LBM 3

STEP 1

1. Sendi sacroiliaca : sendi yang dibentuk dari os.sacrum dan

os.ilii dari os.coxae
2. Rheumatoid faktor : suatu pemeriksaan laboratorium untuk
mendeteksi antibodi RF dalam darah.
3. Radiologi : pemeriksaan menggunakan gelombang suara untuk
menampilkan gambar berupa potongan penampang tubuh atau
organ manusia.

STEP 2

1. Apa yang menyebabkan sakit pada punggung disertai kaku

ketika membungkuk?
2. Mengapa pada pagi hari terasa lebih sakit ?
3. Mengapa pada skenario ditemukan mata merah?
4. Mengapa saat buang air kecil terasa sakit?
5. Mengapa keluhannya semakin lama semakin memberat?
6. Mengapa terjadi penyempitan pada celah sendi sacroiliaca?
7. Apa DD dari skenario?Manifestasi klinik dari masing-masing DD
beserta prognosisnya?
8. Apa Penatalaksanaan dari diagnosis?
9. Pemeriksaan penunjang apa selain pemeriksaan rheumatoid?
10. Mengapa dokter merujuk untuk pemeriksaan rheumatoid
faktor?
11. Ada berapa macam sendi di dalam tubuh kita?

STEP 3

1. Mengpa pasien tersebut merasa sakit pada punggung bila

membungkuk?
 Ada penipisan pada discus intervertebralis sehingga
menimbulkan rasa nyeri ketika digerakkan.
2. Bagaimana terjadi kekakuan? Mengapa kaku pada
punggungnya terutama pada pagi hari?
Kekakuan:
Karena adanya infeksi pada tulang sehingga alirann darahnya
terhambat oleh adanya bakteri dan menimbulkan kekakuan
pada tulang.
Pagi hari:
karena deposit pembentukan antibodi dari sel synovialnya
pada malam hari sehingga akumulasi antibodi dari sel
synovialnya pada pagi hari.
Dipunggung adacairan synovial yang berfungsi sebagai
pelumas. Di cairan ini ada sel plasma membentuk Igm
yang terjadi pada malem hari. Ada infeksi pada
pembentukan igm pada malam hari sehingga puncaknya
pada pagi hari.
Karena pada malam hari orang tidak ada pergerakan
(imobilisasi) sehingga terjadi penumpukan.

3. Apa hubungan sakit saat buang air kecil dengan ditemukannya

bakteri pada pemeriksaan laboratorium?
Sakit saat buang air kecil:
Di uretra ada peradangan karena peradangan tersebut
membuat pada saat buang air kecil terasa seperti terbakar.
4. Apa hubungannya orang yang sakit pada saat buang air kecil
dengan penyakit punggung yang dikeluhkan?
Bakteri masuk ke peredaran darah kemudian menginfeksi
tulang panjang sedangkan darah disaring oleh ginjal yang akan
diekskresikan melalui kandung kemih. Sehingga saat buang air
kecil menyebabkan sakit.
5. Mengapa pada skenario ditemukan mata merah?
Karena bakteri masuk ke pembuluh darah kemudian ke seluruh
tubuh lalu ke pembuluh-pembuluh darah di mata
menyebabkan inflamasi.
6. Mengapa keluhannya semakin lama semakin memberat?
Karena ada infeksi pada celah sendi sacroiliaca semakin
menyempit menyebabkan pembuluh darah yang lewat semakin
susah.
7. Mengapa terjadi penyempitan pada celah sendi sacroiliaca?
Karena degradasi matriks tulangnya meningkat,dan sintesis
matriks tulangnya menurun,akan menimbulkan penumpukan
trombus dan kompres lipid pada pembuluh darah subkondral.
8. Apa DD dari skenario?Manifestasi klinik dari masing-masing DD
beserta prognosisnya? Pentalaksanaannya? Obat-obatan +non
farmakologis +pemeriksaan penunjang
Osteomyelitis :
o Manifestasi klinis:
kekakuan pada persendian,
Dikarenakan infeksi,trauma dan fraktur.

Spondyloartropati:
o Manifestasi klinis:
kekakuan pada punggung,
membuat mata merah,dari terinfeksi karena
jamur.
Adanya penyempitan
Osteoartritis :
o Manifestasi klinis :
kekakuan pada punggung,
terjadi pada tulang2 yang menumpu badan,
sakitnya pada pagi hari sekitar 1 jam,
 penyempitan celah pada sendi,
ada osteofit(pertumbuhan tulang yang
berlebih)
penyakit degeneratif .
apakah yang dimaksud penyakit degeneratif?
Penyakit apasaja?
Artritis reumatoid : autoimun karena menyerang HLADR 4
&1,menyebabkan kekakuan pada pagi hari.
9. Pemeriksaan penunjang apa selain pemeriksaan rheumatoid?
Pemeriksaan LED untuk menentukan akut/kronis
Pemeriksaan radiografi
Pemeriksaan pada cairan synovial
Kultur darah untuk mengetahui jenis bakterinya
Pmeriksaan titer anti staphylococcus
10. Mengapa dokter merujuk untuk pemeriksaan rheumatoid
faktor?
Untuk mengetahui apakah terjadi kerusakan di faktor
reumatoid.
Dilihat dari gejalanya,yaitu kekakuan pada pagi hari.
11. Ada berapa macam sendi di dalam tubuh kita?

Secara umum Ada 3 :

Synarthrosis tidak dapat digerakan / sangat terbatas

gerakannya.
Amfiarthrosis gerakannya sedikit
Diarthrosis gerakan bebas
12. Bagaimana Morfologi sendi ?
13. Ankilos spondylitis??????

STEP 4

Concept mapping
 Infeksi oleh bakteri

Pembuluh darah

Degradasi matriks tulang

Penyumbatan trombus pd celah sendi

Destruksi jar sendi

Pemeriksaan penunjang

Nyeri punggung
STEP 7

1. Mengapa pasien tersebut merasa sakit pada punggung bila

membungkuk?
Sakroiliitis adalah inflamasi yang terdapat pada persendian sakrum dan iliaka. Pasien
dengan gangguan ini dapat menunjukkan gejala-gejala yang bervariasi. Kadang pasien
dengan sacroiliitis akan datang kepada dokter dengan keluhan deman mendadak, nyeri,
dan penurunan gerakan/aktivitas anggota gerak. Pasien dengan sakroiliitis akut akan
menunjukkan gejala-gejala seperti sering sakit, berjalan pincang, dan menunjukkan
penurunan aktivitas anggota gerak badan, tapi gejala-gejalanya biasanya masih samar-
samar. Semua pasien dengan sacroiliitis akan mengalami nyeri pada sendi di sakroiliac,
tapi kadang gejala tersebut dilewatkan oleh karena pada pemeriksaan pasien seringkali
menolak dengan alasan nyeri pada anggota gerak yang akan diperiksa.

Penyebab LPB adalah multifaktorial mulai dari yang paling ringan (kelelahan otot) sampai pada yang
paling berat (tumor ganas). Kenyataan dalam masyarakat menunjukkan bahwa nyeri pinggang lebih
disebabkan oleh adanya faktor mekanik yang tidak mendukung tulang punggung bagian bawah
dalam fungsinya untuk menjaga posisi tegak tubuh (statika) maupun fungsinya selama pergerakan
tubuh (dinamika).
Nyeri pinggang dapat terjadi oleh berbagai macam penyebab antara lain : strain, sprain
lumbal; neoplasma, infeksi; arthritis inflammatory; penyakit tulang; penyakit organ visceral.

Penyebab paling sering dari LB adalah cedera pada otot, ligament, sendi facet dan sendi sakroiliaka;
tekanan pada akar-akar saraf dalam kanalis spinalis, yang antara lain dapat disebabkan oleh karena
herniasi diskus, osteoarthritis, spondilosis, spondilolistesis, stenosis spinal, fraktur vertebra dan
deformitas spinal; fraktur kompresi.

Pada sacroiliitis, kondisi-kondisi yang dapat mempengaruhi terjadinya sacroiliitis seperti

trauma,
kehamilan ( sebagai akibat dari panggul melebar dan peregangan sendi-sendi sacroiliac saat
melahirkan
infeksi/peradangan pada kulit,
osteomyelitis,
infeksi/peradangan pada saluran kencing,
endokarditis dan
kecanduan obat/racun.
Artritis degeneratif, atau osteoartritis tulang belakang, menyebabkan degenerasi dari sendi
sacroiliac dan pada gilirannya menyebabkan peradangan dan nyeri sendi

2. Bagaimana terjadi kekakuan? Mengapa kaku pada

punggungnya terutama pada pagi hari?
Adanya kekakuan pada pagi hari (morning stiffness) disebabkan imobilisasi pasien saat
tidur, sehingga otot tendo mengalami pemendekan. Sehingga memerlukan waktu
untuk mengembalikam otot dan tendo seperti normal. Pada pasien arthritis
rheumatoid waktu yang diperlukan lebih lama, yaitu sekitar 1-2 jam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gunawan wasisdi, Gambaran Klinis Uveitis Anterior Akua pada HLA B27 Positif, FKUGM, Yogyakarta
2. Ilyas Sidarta, Uveitis Anterior, Ilmu Penyakit Mata, ed II, FKUI, Jakarta: 2002
3. www_preventblindness. Co.id, Causes of Anterior Uveitis . Accessed. September th. 2006:1-2
4. www_nlm.nih.gov. co_id, veitis . Accessed. September th. 2006:1-2

1. Wijana Nana, Uvea, Ilmu Penyakit Mata, hal 126-127

2. K George Roger, MD, Uveitis, Nongranulomatous. www emedicine.co.id, Accessed. June th. 2005:1-3
3. Vaughan G Daniel, anatomi dan Embriologi Mata, Oftalmologi Umum ed 14, Widya Medika, Jakarta:
2000 hal8-9
4. www.emedicine.com
5. www.oao.com
6. www.healthatoz.com
7. Wong tien YN, Uvetis Systemic and Tumots , The Opthlmolgy Examinations Review, Wrld Scientific,
Singapura:2001. P321-323.
8. www.stlukesEye.com
9. www.allaboutvision.com
10. www.cerminduniakedokteran.com
11. www.healthline.com
12. www.medicallibrary.com
13. http://www.mersi ocular imunology.htm

3. Apa hubungan sakit saat buang air kecil dengan ditemukannya

bakteri pada pemeriksaan laboratorium?

4. Apa hubungannya orang yang sakit pada saat buang air kecil
dengan penyakit punggung yang dikeluhkan?

5. Mengapa pada skenario ditemukan mata merah?

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut maupun kronis. Penyebab
dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat gambaran klinisnya saja. Iritis dan iridisiklitis dapat merupakan
suatu manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat, dini atau sel mediated terhadap jaringan uvea anterior.
Uveitis anterior dapat disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar
ke mata atau timbul reaksi alergi mata.5
Penyebab uveitis anterior diantaranya yaitu: idiopatik; penyakit sistemik yang berhubungan dengan HLA-B27
seperti; ankylosing spondilitis, sindrom Reiter, penyakit crohns, Psoriasis, herpes zoster/ herpes simpleks, sifilis,
penyakit lyme,inflammatory bowel disease; Juvenile idiopathic arthritis; Sarcoidosis, trauma dan infeksi. 1,3, 4,5,6
Beberapa keadaan yang menyebabkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan uveitis anterior
akut, yaitu:
1. Traumatic Anterior Uveitis
Trauma merupakan salah satu penyebab Uveitis Anterior, biasanya terdapat riwayat truma tumpul mata
atau adneksa mata. Luka lain seperti luka bakar pada mata, benda asing, atau abrasi kornea dapat
menyebabkan terjadinya Uveitis Anterior. Visual aquity dan tekanan intraocular mungkin terpengnaruh, dan
mungkin juga terdapat darah pada anterior chamber. 9
2.Idiopathic Anterior Uveitis
Istilah idiopatik dipergunakan pada Uveitis Anterior dengan etiologi yang tidak diketahui apakah
merupakan kelainan sistemik atau traumatic. Diagnosis ini ditegakan sesudah menyingkirkan penyebab lain
dengan anamnesis dan pemeriksaan.9
3.HLA-B27 Associated Uveitis
HLA-B27 mengacu pada spesifik genotype atau chromosome. Mekanisme pencetus untuk Uveitis
Anterior pada pasien dengan genotype seperti ini tidak diketahui. Ada hubungan yang kuat dengan
ankylosing spondylitis, sindrom Reiter, Inflamatory bowel disease, psoariasis, arthritis, dan Uveitis Anterior
yang berulang. 9
4.Behcets Diseases/syndrome
Sebagian besar menyerang laki-laki dewasa muda dari bangsa mediterania atau jepang. Terdapat trias
penyakit Behcets, yaitu akut Uveitis Anterior dan ulkus pada mulut dan genital. Penyakit behcet yang
menyebabkan Uveitis Anterior akut adalah sangat langka. 9
5.Lens Associated Anterior Uveitis
Ada beberapa keadaan yang ditemukan pada peradangan anterior chamberdan penyebab yang
disebabkan oleh keadaan lensa, yaitu : phaco-anaphylactic andhopthalmitis dan phacogenic (phacotoksik)
uveitis; phacolitic glaukoma; dan UGH syndrome ( Uveitis, Glaukoma dan Hifema).9
6.Masquerade syndrome
Merupakan keadaan yang mengancam, seperti lymphoma, leukemia, retinoblastoma, dan malignant
melanoma dari choroid, dapat menimbulkan Uveitis Anterior.9
Beberapa keadaan yang dapat menghasilkan tanda dan gejala yang terdapat pada diagnosis Uveitis Anterior
kronik adalah :
1. Juvenile Rheumatoid Arthritis
Anterior Uveitis terjadi pada penderita JRA yang mengenai beberapa persendian. Karena kebanyakan
dari pasien JRA adalah positif dengan test ANA ( Anti Nuklear Antibody ), yang merupakan
pemeriksaan adjuvant. JRA lebih banyak mengenai anak perempuan dibanding anak lelaki. Merupakan
suatu anjuran pada semua anak yang menderita JRA untuk diperiksa kemungkinan terdapatnya Uveitis
Anterior. 9
2. Anterior Uveitis Associated with Primary Posterior Uveitis
Penyakit sistemik, seperti sarcoidosis, toksoplamosis, sipilis, tuberculosis, herpes zoster,
cytomegalovirus, dan AIDS mungkin saja terlibat dalam Uveitis Anterior baik primer ataupun sekunder dari
uveitis posterior.9
3. Fuchs Heterochromatic Iridocyclitis
Merupakan suatu penyakit kronik, biasanya asimptomatik, terdapat 2% pasien Uveitis Anterior.

DAFTAR PUSTAKA

5. Gunawan wasisdi, Gambaran Klinis Uveitis Anterior Akua pada HLA B27 Positif, FKUGM, Yogyakarta
6. Ilyas Sidarta, Uveitis Anterior, Ilmu Penyakit Mata, ed II, FKUI, Jakarta: 2002
7. www_preventblindness. Co.id, Causes of Anterior Uveitis . Accessed. September th. 2006:1-2
8. www_nlm.nih.gov. co_id, veitis . Accessed. September th. 2006:1-2

14. Wijana Nana, Uvea, Ilmu Penyakit Mata, hal 126-127

15. K George Roger, MD, Uveitis, Nongranulomatous. www emedicine.co.id, Accessed. June th. 2005:1-3
16. Vaughan G Daniel, anatomi dan Embriologi Mata, Oftalmologi Umum ed 14, Widya Medika, Jakarta:
2000 hal8-9
17. www.emedicine.com
18. www.oao.com
19. www.healthatoz.com
20. Wong tien YN, Uvetis Systemic and Tumots , The Opthlmolgy Examinations Review, Wrld Scientific,
Singapura:2001. P321-323.
21. www.stlukesEye.com
22. www.allaboutvision.com
23. www.cerminduniakedokteran.com
24. www.healthline.com
25. www.medicallibrary.com
26. http://www.mersi ocular imunology.htm

6. Mengapa keluhannya semakin lama semakin memberat?

7. Mengapa terjadi penyempitan pada celah sendi
sacroiliaca?
8. Apa DD dari skenario?Manifestasi klinik dari masing-masing
DD? Apa yg dimaksud penyakit degenerative ? apa saja
penyakitnya ?
Osteomyelitis
Arthritis Infeksiosa
Artritis Infeksiosa adalah infeksi pada cairan (cairan sinovial, cairan rongga sendi) dan
jaringan dari suatu sendi.

PENYEBAB
Organisme penyebab infeksi (terutama bakteri), biasanya mencapai sendi melalui
aliran darah, tetapi suatu sendi bisa terinfeksi secara langsung melalui pembedahan,
penyuntikan atau suatu cedera.

Bakteri apa yang paling sering menyebabkan infeksi tergantung kepada usia
penderita.
Bayi dan anak kecil sering terinfeksi oleh stafilokokus, Hemophilus influenza dan
bakteri basilus gram negatif.
Dewasa dan anak yang lebih tua sering terinfeksi oleh gonokokus (bakteri penyebab
gonore), stafilokokus dan streptokokus.

Virus (misalnya HIV, parvovirus dan virus penyebab rubella, gondongan dan hepatitis
B) bisa menginfeksi sendi pada berbagai usia.

Infeksi sendi menahun sering disebabkan oleh tuberkulosis atau infeksi jamur.

GEJALA
Manifestasi klinis
Onset akut artritis monoartikular (>80%) dengan rasa nyeri, pembengkakan, dan
hangat pada sendi
Lokasi : lutut (paling sering), panggul, pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki,
pada IVDA, cenderung untuk melibatkan daerah lain seperti sendi sakroiliaka, simfisis
pubis, sternoklavikular dan sendi manubrium sterni
Pada lutut, bursitis pra-patela septik harus dibedakan dengan efusi lutut intra-
artikular septik
Infeksi intra-artikular nyeri ekstrem bila fleksi dan jangkauan gerak
Bursitis pra-patelapembengkakan berbentuk kubah diatas patela, tanpa efusi intra-
artikular
Gejala konstitusional : demam, menggigil, berkeringat, malaise, mialgia, nyeri
Infeksi dapat dilacak dari tempat awal untuk membentuk fistula, abses,
osteomielitis.

Pada anak yang lebih tua dan orang dewasa yang mengalami infeksi bakteri atau
virus, gejala biasanya dimulai sangat tiba-tiba.
Sendi tampak merah dan teraba hangat, pergerakan dan perabaan akan terasa sangat
nyeri.
Cairan yang terkumpul dalam sendi yang terinfeksi, menyebabkan sendi membengkak
dan kaku.
Penderita juga bisa mengalami demam dan menggigigil.

Sendi-sendi yang sering terkena adalah lutut, bahu, pergelangan tangan, panggul, jari
dan sikut.

Jamur atau mikobakteria (bakteri penyebab tuberkulosis dan infeksi sejenis) biasanya
menyebabkan gejala yang tidak terlalu berat.

Sebagian besar infeksi bakteri, jamur dan mikobakteria, hanya mengenai satu sendi
atau kadang-kadang mengenai beberapa sendi.
Contohnya, bakteri yang menyebabkan penyakit Lyme paling sering menyerang sendi
lutut, bakteri gonokokus dan virus bisa menyerang beberapa sendi pada saat yang
sama.

DIAGNOSA

Leukositosis dengan pergeseran ke kiri

Artrosentesis sebaiknya dilakukan secepatnya bila dicurigai
Hati-hati untuk tudak melakukan punksi melalui daerah yang terinfeksi karena dapat
memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial: hitung sel Leukosit biasanya >50.000, > 90% PMN (catatan :
kristaltidak menyingkirkan artritis septik)
Pewarnaan gram pada 75% infeksi stafilokokus, 50% infeksi batang gram negatif
kultur >90% kasus
Kultur darah :pada >50% kasus
Radiografi konvensional seperti biasanya jarang membantu sampai2 minggu
setelah infeksi, pada saat itu dapat melihat erosi tulang, penyempitan rongga sendi,
osteomielitis, periositisis
CT dan MRI berguna terutama terhadap infeksi panggul yang dicurigai atau abses
epidural.
Anak-anak biasanya mengalami demam dan nyeri dan cenderung rewel.
Biasanya anak tidak mau menggerakkan sendi yang terkena karena pergerakan dan
perabaan menyebabkan nyeri.
 PENGOBATAN

Antibiotik diberikan segera setelah dicurigai suatu infeksi, meskipun belum diperoleh
hasil laboratorium yang mengidentifikasi kuman penyebabnya.
Pada awalnya diberikan antibiotik yang bisa membunuh hampir semua bakteri. Jika
diperlukan, antibiotik lainnya diberikan kemudian.
Pada awalnya antibiotik diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah), agar
tercapai jumlah obat yang cukup, yang sampai ke sendi yang terinfeksi.
Meskipun jarang, antibiotik bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi yang terinfeksi.
Jika antibiotiknya tepat, biasanya perbaikan akan terjadi dalam waktu 48 jam.

Untuk mencegah pengumpulan nanah, yang bisa merusak sendi, nanah dikeluarkan
melalui bantuan sebuah jarum. Jika sendi tidak dapat dijangkau dengan jarum,
kadang-kadang dimasukkan suatu selang untuk mengeluarkan nanahnya.
Jika pengaliran nanah dengan jarum atau selang tidak berhasil, dilakukan artroskopi
atau pembedahan.

Pada awalnya penggunaan bidai bisa membantu meringankan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan kekakuan dan kehilangan fungsi yang menetap.

Infeksi yang disebabkan jamur diobati dengan obat anti jamur.

Infeksi yang disebabkan tuberkulosis diobati dengan kombinasi antibiotik.

Infeksi virus biasanya akan membaik dengan sendirinya. Yang diperlukan hanya
pengobatan untuk nyeri dan demam.

Jika infeksi mengenai sendi buatan, pemberian antibiotik saja biasanya tidak cukup.
Setelah pemberian antibiotik selama beberapa hari, diperlukan pembedahan untuk
mengganti sendi terinfeksi dengan sendi buatan yang baru.

http://forum.um.ac.id/index.php?topic=5296.0

Gout
DEFINISI

Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang
dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat,
yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hiperurisemia).

Peradangan sendi bersifat menahun dan setelah terjadinya serangan berulang, sendi
bisa menjadi bengkok.
Hampir 20% penderita gout memiliki batu ginjal.

PENYEBAB
Dalam keadaan normal, beberapa asam urat (yang merupakan hasil pemecahan sel)
ditemukan dalam darah karena tubuh terus menerus memecahkan sel dan
membentuk sel yang baru dan karena makanan yang dikonsumsi mengandung cikal
bakal asam urat.
Kadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui
air kemih.

Tubuh juga bisa menghasilkan sejumlah besar asam urat karena adanya kelainan
enzim yang sifatnya diturunkan atau karena suatu penyakit (misalnya kanker darah),
dimana sel-sel berlipatganda dan dihancurkan dalam waktu yang singkat.

Beberapa jenis penyakit ginjal dan obat-obatan tertentu mempengaruhi kemampuan

ginjal untuk membuang asam urat.

GEJALA

Serangan gout (artritis gout akut) terjadi secara mendadak.

Timbulnya serangan bisa dipicu oleh:
- luka ringan
- pembedahan
- pemakaian sejumlah besar alkohol atau makanan yang kaya akan protein
- kelelahan
- stres emosional
- penyakit.

Nyeri yang hebat dirasakan oleh penderita pada satu atau beberapa sendi, seringkali
terjadi pada malam hari; nyeri semakin memburuk dan tak tertahankan.
Sendi membengkak dan kulit diatasnya tampak merah atau keunguan, kencang dan
licin, serta teraba hangat. Menyentuh kulit diatas sendi yang terkena bisa
menimbulkan nyeri yang luar biasa.

Penyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan menyebabkan
suatu keadaan yang disebut podagra; tetapi penyakit ini juga sering menyerang
pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut.

Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena persendian tersebut

lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan urat cenderung membeku pada
suhu dingin.
Kristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya.
Sebaliknya, gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang panggul ataupun bahu.

Gejala lainnya dari artritis gout akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak
badan dan denyut jantung yang cepat.

Gout cenderung lebih berat pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun.
Biasanya pada pria gout timbul pada usia pertengahan, sedangkan pada wanita
muncul pada saat pasca menopause.

Serangan pertama biasanya hanya mengenai satu sendi dan berlangsung selama
beberapa hari.
Gejalanya menghilang secara bertahap, dimana sendi kembali berfungsi dan tidak
timbul gejala sampai terjadi serangan berikutnya.
Tetapi jika penyakit ini semakin memburuk, maka serangan yang tidak diobati akan
berlangsung lebih lama, lebih sering terjadi dan mengenai beberapa sendi. Sendi yang
terkena bisa mengalami kerusakan yang permanen.

Bisa terjadi gout menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk
sendi.
Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan
kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi.
Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan dibawah kulit di sekitar sendi. Tofi
juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di
sekitar sikut.
Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa
kristal yang menyerupai kapur.

PATOFISIOLOGI
Gambaran klasik artritis gout yang berat dan akut ada kaitan langsung dengan
hiperurisemia (asam urat serum tinggi). Gout mungkin primer atau sekunder. Gout
primer merupakan akibat langsung pernbentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan an karena
pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang
akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
Endapan urat dalam sendi atau traktus urinarius dialkibatkan: karena, asam urat yang
rendah daya larutnya dan akibat garam-garainnya. Asam. Urat yang berlebihan dan
garam-garam tersebut keluar dari serum dan urin masing-masing mengendap dalam
sendi dan traktus urinarius.
Patofisiologi gout arthritis
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin
dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-
enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat
ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan
keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

DIAGNOSA

Diagnosis seringkali ditegakkan bedasarkan gejalanya yang khas dan hasil

pemeriksan terhadap sendi.

Ditemukannya kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan memperkuat
diagnosis.
Tetapi pada suatu serangan akut, kadar asam urat seringkali normal.
Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi dibawah mikroskop khusus akan
tampak kristal urat yang berbentuk seperti jarum.

Kristal asam urat

PENGOBATAN

Langkah pertama untuk mengurangi nyeri adalah mengendalikan peradangan.

Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin.
Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam waktu 12-24 jam setelah pemberian
kolkisin dan akan menghilang dalam waktu 48-72 jam.
Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika menyebabkan gangguan
pencernaan, bisa diberikan secara intravena.
Obat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa menyebabkan efek samping yang
lebih serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).

Saat ini obat anti peradangan non-steroid (misalnya ibuprofen dan indometasin) lebih
banyak digunakan daripada kolkisin dan sangat efektif mengurangi nyeri dan
pembengkakan sendi.
Kadang diberikan kortikosteroid (misalnya prednison).
Jika penyakit ini mengenai 1-2 sendi, suatu larutan kristal kortikosteroid bisa
disuntikkan langsung ke dalam sendi. Pengobatan ini sangat efektif untuk mengakhiri
peradangan yang disebabkan oleh kristal urat.

Kadang obat pereda nyeri ditambahkan untuk mengendalikan nyeri (misalnya kodein
dan meperidin).

Untuk mengurangi nyeri, sendi yang meradang sebaiknya diistirahatkan dahulu.

Obat-obat seperti probenesid atau sulfinpirazon berfungsi menurunkan kadar asam

urat dalam darah dengan jalan meningkatkan pembuangan asam urat ke dalam air
kemih.
Aspirin menghambat efek probenesid dan sulfinpirazon, sehingga sebaiknya tidak
digunakan pada saat yang bersamaan. Jika diperlukan obat pereda nyeri, lebih baik
diberikan asetaminofen atau obat anti peradangan non-steroid (misalnya ibuprofen).

Jika pembuangan asam urat meningkat, dianjurkan untuk minum banyak air (minimal
2 liter/hari) untuk membantu mengurangi resiko kerusakan sendi dan ginjal.

Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam

tubuh.
Obat ini terutama diberikan kepada penderita yang memiliki kadar asam urat yang
tinggi dan batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal.
Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan, timbulnya ruam di kulit,
berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakan hati.

Sebagian besar tofi di telinga, tangan atau kaki akan mengecil secara perlahan jika
kadar asam urat dalam darah berkurang; tetapi tofi yang sangat besar mungkin harus
diangkat melalui pembedahan.
 Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan gejala-
gejala gout, kadang mendapatkan obat untuk menurunkan kadar asam uratnya.
Tetapi karena adanya efek samping dari obat tersebut, maka pemakaiannya ditunda
kecuali jika kadar asam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi.
Pemberian allopurinol bisa mencegah pembentukan batu ginjal.

PENCEGAHAN

Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa faktor pencetusnya bisa
dihindari (misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein).

Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air, menghindari

minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan protein.
Banyak penderita yang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan mereka
dikurangi, maka kadar asam urat dalam darah seringkali kembali ke normal atau
mendekati normal.

Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan berulang yang hebat) mulai
menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah menghilang dan
pengobatan dilanjutkan sampai diantara serangan.
Kolkisin dosis rendah diminum setiap hari dan bisa mencegah serangan atau paling
tidak mengurangi frekuensi serangan.
Mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid secara rutin juga bisa mencegah
terjadinya serangan.
Kadang kolkisin dan obat anti peradangan non-steroid diberikan dalam waktu yang
bersamaan. Tetapi kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki
kerusakan sendi karena pengendapan kristal dan memiliki resiko bagi penderita yang
memiliki penyakit ginjal atau hati.

Referensi:
Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-
8

www.kalbe.co.id/.../09DiagnosisdanPenatalaksanaanArtritisPirai129.../09Diagnosisda
nPenatal

Spondyloartropati
Spondiloartritis (atau spondiloartropati) adalah nama keseluruhan suatu
penyakit rematik dengan peradangan yang dapat mempengaruhi tulang
belakang dan sendi, ligamen dan tendon. Penyakit tersebut dapat
menyebabkan kelelahan dan nyeri atau kekakuan di punggung, leher, tangan,
lutut, dan pergelangan kaki serta peradangan mata, kulit, paru-paru, dan
katup jantung. Penyakit yang termasuk dalam spondiloartritis dapat
mencakup, ankilosing spondilitis, reaktif artritis, artritis psoriatis dan
spondilitis psoriasis, dan artritis atau spondilitis yang berkaitan dengan
penyakit inflamasi usus, kolitis ulseratif dan Crohn's disease. (Reveille, J.D.,
2010)
Epidemiologi
Spondiloartritis cenderung berdampak mereka yang remaja dan 20-an, dan
pria muda dua sampai tiga kali lebih sering daripada wanita muda. Anggota
keluarga pasien dengan spondiloartritis mempunyai risiko tertinggi tertular
penyakit ini, terutama mereka dengan gen HLA. (Reveille, J.D., 2010)
Etiologi
Penyebab pasti spondiloartritis tidak diketahui. Namun, para peneliti
menunjukkan bahwa faktor keturunan memainkan peranan penting karena
penyakit ini cenderung terjadi lebih sering pada anggota keluarga pasien yang
mempunyai spondiloartritis. Orang yang biasanya terdampak penyakit ini
mempunyai penanda genetik umum yang disebut HLA-B27, yang terjadi pada
sekitar tujuh persen dari populasi. Infeksi seperti klamidia (yang dapat
menyebabkan uretritis atau rasa terbakar saat buang air kecil) dan bakteri
yang menyebabkan disentri usus (seperti salmonella, shigella, dll), bisa
memicu beberapa jenis artritis reaktif yang merupakan bentuk
spondiloartritis. (Reveille, J.D., 2010)
Manifestasi Klinis
Penyakit ini bermula dengan nyeri pinggul atau nyeri punggung bawah yang
tidak menetap dan memburuk di malam hari, di pagi hari, atau setelah tidak
aktif. Nyeri punggung tersebut mungkin mulai pada sendi sakroiliaka (antara
panggul dan tulang belakang) dan melibatkan semua atau sebagian tulang
belakang. Nyeri dapat hilang dengan membungkuk dan pasien mungkin tidak
dapat mengembangkan dada sepenuhnya karena keterlibatan sendi antara
tulang rusuk. Gejala spesifik termasuk, pembungkukkan yang kronis untuk
meredakan gejala, peradangan mata, kelelahan, tumit kaki sakit, nyeri dan
kekakuan pinggang,rasa sakit dan bengkak pada sendi bahu, lutut, dan
pergelangan kaki, kehilangan nafsu makan, sakit leher, dan demam. (Reveille,
J.D., 2010)
Diagnosis
Diagnosa dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada nyeri
punggung yang terinflamasi atau artritis sendi kaki karena ia berbeda dari
artritis jenis lain seperti RA. Pengujian tambahan seperti sinar-X dari sendi
sakroiliaka dan tulang belakang dapat mengkonfirmasi kehadiran spondilitis.
Jika gejala dan tandatanda menunjukkan spondiloartritis, dokter juga akan
memeriksa keberadaan gen HLA-B27. (Reveille, J.D., 2010)
Penatalaksanaan
Seperti berbagai bentuk artritis, terapi fisik dan olahraga rekreasi minimal 30
menit per hari secara signifikan dapat memperbaiki rasa sakit dan kekakuan.
Latihan tambahan untuk punggung setidaknya lima hari per minggu juga akan
memperbaiki rasa sakit dan fungsi pada pasien dengan ankilosing spondilitis.
Ada banyak pilihan pengobatan untuk spondiloartropati, dimulai dengan
 OAINS seperti naproxen, diklofenak, ibuprofen atau indometasin yang
diberikan pada gejala awal penyakit. DMARD seperti sulfasalazine dan
methotrexate telah terbukti efektif dalam mengobati artritis di lengan atau
kaki, tetapi tidak untuk artritis tulang belakang atau sendi sakroiliaka.
Suntikan obat depo-steroid ke dalam sendi atau selubung tendon sering
digunakan oleh dokter untuk mengurangi gejalagejala flare lokal. Antibiotika
seperti siprofloksasin, diberikan selama tiga bulan saja, segera setelah
bermulanya penyakit, mungkin memiliki efek yang menguntungkan pada
prognosis artritis reaktif, terutama bila dipicu oleh Chlamydia trachomatis,
tapi bukan untuk spondiloartritis jenis lain. TNF alfa bloker telah terbukti
cukup efektif dalam mengobati kedua-dua gejala sendi perifer dan tulang
belakang dari spondiloartritis, serta masalah lain seperti psoriasis dan
peradangan usus. Ada tiga jenis yaitu, infliximab, etanercept, dan
adalimumab. Oleh karena efek samping antiTNF, OAINS dan terapi DMARD
dicoba terlebih dahulu. Bagi mereka dengan ankilosing spondilitis,
penggantian panggul total adalah yang paling umum. Fusi bedah tulang
belakang mungkin diperlukan jika fungsi tulang belakang atau fungsi saraf
terganggu. Osteotomi pula adalah koreksi bedah dari deformitas tulang
belakang yang dapat terjadi dengan ankilosing spondilitis. (Reveille, J.D.,
2010)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/32611/3/Chapter%20II.pdf
Osteoartritis
Osteoarthritis atau juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif yaitu suatu
kelainan pada kartilago (tulang rawan sendi) yang ditandai perubahan klinis, histologi
dan radiologis (Kuntono,2005). Osteoarthritis secara patologis dicirikan dengan
penurunan secara progresif dan akhirnya hilangnya kartilago sendi dengan perubahan
reaktif pada batas-batas sendi dan pada tulang subkondral (Garrison, 1996).
Osteoarthritis merupakan bentuk radang sendi yang serius, salah satu jenis rematik
atau rasa sakit di tulang. Osteoartritis bermula dari kelainan pada tulang rawan sendi,
seperti kolagen dan proteoglikan. Akibat dari kelainan pada sel-sel tersebut, tulang
rawan akhirnya menipis dan membentuk retakan-retakan pada permukaan sendi.
Rongga kecil akan terbentuk di dalam sumsum dari tulang di bawah tulang rawan
tersebut, sehingga tulang yang bersangkutan menjadi rapuh. Tubuh kita akan
berusaha memperbaiki kerusakan tersebut, tetapi perbaikan yang dilakukan oleh
tubuh tidak memadai, mengakibatkan timbulnya benjolan pada pinggiran sendi atau
osteofit yang terasa nyeri. Pada akhirnya, permukaan tulang rawan akan berubah
menjadi kasar dan berlubang-lubang sehingga sendi tidak lagi bisa bergerak secara
halus. Semua komponen yang ada pada sendi mengalami kegagalan dan terjadi
kekakuan sendi.
Sendi yang biasanya menjadi sasaran penyakit ini adalah sendi yang sering digunakan
sebagai penopang berat badan seperti sendi lutut, sendi tulang belakang, dan sendi
panggul. Selain itu juga pada sendi tangan/kaki. Jika tidak diobati, sakit akan
bertambah sampai tidak bisa berjalan. Selain itu, tulang bisa mengalami perubahan
bentuk atau deformity. Jika dibiarkan, osteoarthritis dapat menyebabkan cacat
permanen pada tulang. Bentuk tulang bisa berubah menjadi bengkok baik ke dalam
maupun keluar. Untuk itu penyakit tersebut perlu diwaspadai karena mempunyai
dampak jangka panjang. Dampak tersebut baru dirasakan penderita 10 tahun
kemudian. Untuk mengetahui gejalanya, harus lewat pemeriksaan laboratorium dan
rontgen. Bila ada laju endap darah dan kolesterol meningkat maka dapat diidentifikasi
sebagai gejala osteoarthitis sehingga perlu segera diobati.
Osteoarthritis adalah suatu penyakit degeneratif. Ini merupakan aging process yang
biasanya terjadi pada mereka yang berada di kelompok usia 50 tahun ke atas. Namun
penyakit ini juga bisa menyerang segala usia, termasuk 300 ribu anak di Amerika
Serikat menderita penyakit ini.
Ada dua macam Osteoarthritis :
1. Osteoarthritis Primer : dialami setelah usia 45 tahun, sebagai akibat dari proses
penuaan alami, tidak diketahui penyebab pastinya, menyerang secara perlahan tapi
progresif, dan dapat mengenai lebih dari satu persendian. Biasanya menyerang sendi
yang menanggung berat badan seperti lutut dan panggul, bisa juga menyerang
punggung, leher, danjari-jari.
2. Osteoarthritis Sekunder: dialami sebelum usia 45 tahun, biasanya disebabkan oleh
trauma (instabilitas) yang menyebabkan luka pada sendi (misalnya patah tulang atau
permukaan sendi tidak sejajar), akibat sendi yang longgar, dan pembedahan pada
sendi. Penyebab lainnya adalah faktor genetik dan penyakit metabolik.

Etiologi/Penyebab Osteoarthritis
Etiologi/ penyebab dari penyakit degeneratif pada sendi ini belum diketahui dengan
pasti tetapi banyak faktor yang mungkin dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini,
antara lain:
a. Usia, merupakan faktor resiko tertinggi untuk osteoarthritis. Peningkatan prevalensi
osteoarthritis dijumpai seiring dengan peningkatan usia. Pada survey radiografik
terhadap perempuan berusia kurang dari 45 tahun, hanya 2 % menderita
osteoarthritis; namun, antara usia 45 tahun dan 65 tahun prevalensinya 30 %,
sedangkan untuk yang berusia lebih dari 65 tahun angkanya 68 %. Pada laki-laki,
angkanya serupa tetapi sedikit lebih rendah pada kelompok usia tua (Cash, 2000).
b. Obesitas, pada keadaan normal berat badan akan melalui medial sendi lutut dan
akan diimbangi otot paha bagian lateral sehingga resultan gaya akan melewati bagian
tengah/ sentral sendi lutut. Sedangkan pada orang yang mengalami obesitas, resultan
gaya akan bergeser ke medial sehingga beban gaya yang diterima sendi lutut tidak
seimbang (Parjoto, 2000). Pada orang yang memiliki indeks massa tubuh berada di
quintile tertinggi pada pemeriksaan dasar, resiko relatif mengalami OA lutut dalam 36
tahun mendatang adalah 1,5 untuk laki-laki dan 2,1 untuk perempuan. Untuk OA
lutut yang parah, resiko relatif meningkat menjadi 1,9 untuk laki-laki dan 3,2 untuk
perempuan, yang mengisyaratkan bahwa kegemukan berperan lebih besar dalam
etiologi kasus OA lutut yang parah (Brandt, 2000).
c. Pekerjaan aktivitas fisik yang banyak membebani sendi lutut akan mempunyai
resiko terserang OA lebih besar (Parjoto, 2000). Osteoarthritis lebih sering terjadi
pada sendi yang digerakkan secara berulang daripada sendi lain di tangan. Laki-laki
yang pekerjaannya memerlukan penekukan lutut dan paling sedikit tuntutan fisik
tingkat sedang lebih sering memiliki tanda radiografik OA lutut, dan gambaran
radiografiknya cenderung lebih berat daripada laki-laki yang pekerjaannya tidak
memerlukan keduanya (Kalim, 1996).
d. Jenis kelamin, wanita lebih banyak daripada pria (Parjoto, 2000). Wanita lebih
sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan laki-laki lebih sering terkena OA
paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi
OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah
menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki-laki. Hal ini
menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA (Kalim, 1996).
e. Faktor hormonal/ metabolisme, diabetes melitus berperan sebagai predisposisi
timbulnya OA. Meskipun belum ada bukti yang jelas bahwa faktor hormonal terlibat
sebagai penyebab OA. Bagaimanapun, perubahan degeneratif di lutut dan spine pada
umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit diabetes. Pasien yang mengalami
hypothyroid biasanya/ sering mengeluh nyeri pada otot, tapi angka kejadian OA tidak
meningkat pada kasus ini (Moll, 1987).
f. Suku bangsa, prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA tampaknya terdapat
perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang
diantara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering
dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih.
Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada
frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan (Kalim, 1996).
g. Riwayat imobilisasi.
h. Riwayat trauma atau radang di persendian sebelumnya
i. Adanya stress pada sendi yang berkepanjangan, misalnya pada olahragawan.
j. Adanya kristal pada cairan sendi atau tulang rawan
k. Densitas tulang yang tinggi
l. Neurophaty perifer

Patofisiologi Kartilago hyaline (jaringan rawan sendi)

Adalah jaringan elastis yang 95 persen terdiri dari air dan matrik ekstra selular, 5
persen sel kondrosit. Fungsinya sebagai penyangga atau shock breaker, juga sebagai
pelumas, sehingga tidak menimbulkan nyeri pada saat pergerakan sendi.
Apabila kerusakan jaringan rawan sendi lebih cepat dari kemampuannya untuk
memperbaiki diri, maka terjadi penipisan dan kehilangan pelumas sehingga kedua
tulang akan bersentuhan. Inilah yang menyebabkan rasa nyeri pada sendi lutut.
Setelah terjadi kerusakan tulang rawan, sendi dan tulang ikut berubah. Pada
permukaan sendi yang sudah aus terjadilah pengapuran. Yaitu tumbuhnya tulang baru
yang merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk menjadikan sendi kembali
stabil, tapi hal ini justru membuat sendi kaku.
Sendi yang sering menjadi sasaran penyakit ini adalah sendi yang sering digunakan
sebagai penopang tubuh seperti lutut, tulang belakang, panggul, dan juga pada sendi
tangan/kaki. Jika tidak diobati sakit akan bertambah dan tidak bisa berjalan. Selain
itu, tulang bisa mengalami perubahan bentuk atau deformity bersifat permanen.
Bengkok pada kaki bisa ke dalam maupun keluar. Dampak kelainan ini muncul
perlahan 10 tahun kemudian untuk itu perlu waspada.

Patologi Osteoarthritis
Pada OA terdapat proses degenerasi, reparasi dan inflamasi yang terjadi dalam
jaringan ikat, lapisan rawan, sinovium dan tulang subkondral. Pada saat penyakit
aktif, salah satu proses dapat dominan atau beberapa proses terjadi bersama dalam
tingkat intensitas yang berbeda. OA lutut berhubungan dengan berbagai defisit
patofisiologi seperti instabilitas sendi lutut, menurunnya lingkup gerak sendi (LGS)
lutut, nyeri lutut sangat kuat berhubungan dengan penurunan kekuatan otot
quadriceps yang merupakan stabilisator utama sendi lutut dan sekaligus berfungsi
untuk melindungi struktur sendi lutut. Pada penderita usia lanjut kekuatan quadriceps
bisa menurun 1/3 nya dibandingkan dengan kekuatan quadriceps pada kelompok
usia yang sama yang tidak menderita OA lutut. Penurunan kekuatan terutama
disebabkan oleh atrofi otot tipe II B yang bertanggungjawab untuk menghasilkan
tenaga secara cepat.
Perubahan perubahan yang terjadi pada OA adalah sebagai berikut:
a. Degradasi rawan. Perubahan yang mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah
tulang rawan sendi yang mendapatkan beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih
tebal daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi
menipis, tulang rawan melunak, integritas permukaan terputus dan terbentuk celah
vertikal (fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang.
Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan
lebih rendah daripada kartilago hialin asli, dalam kemampuannya menahan stres
mekanik. Semua kartilago secara metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi,
membentuk kelompok (klon). Namun, kemudian kartilago menjadi hiposeluler
(Brandt, 2000). Proses degradasi yang timbul sebagai akibat dari ketidakseimbangan
antara regenerasi (reparasi) dengan degenerasi rawan sendi melalui beberapa tahap
yaitu fibrilasi, pelunakan, perpecahan dan pengelupasan lapisan rawan sendi. Proses
ini dapat berlangsung cepat atau lambat. Yang cepat dalam waktu 10 15 tahun,
sedang yang lambat 20 30 tahun. Akhirnya permukaan sendi menjadi botak tanpa
lapisan rawan sendi (Parjoto, 2000).
b. Osteofit. Bersama timbulnya dengan degenerasi rawan, timbul reparasi. Reparasi
berupa pembentukan osteofit di tulang subkondral (Parjoto, 2000).
c. Sklerosis subkondral. Pada tulang subkondral terjadi reparasi berupa sclerosis
(pemadatan/ penguatan tulang tepat di bawah lapisan rawan yang mulai rusak)
(Parjoto, 2000).
d. Sinovitis.
Sinovitis adalah inflamasi dari sinovium dan terjadi akibat proses sekunder degenerasi
dan fragmentasi. Matriks rawan sendi yang putus terdiri dari kondrosit yang
menyimpan proteoglycan yang bersifat immunogenik dan dapat mengaktivasi
leukosit. Sinovitis dapat meningkatkan cairan sendi. Cairan lutut yang mengandung
bermacam-macam enzim akan tertekan ke dalam celah-celah rawan. Ini mempercepat
proses pengerusakan rawan. Pada tahap lanjut terjadi tekanan tinggi dari cairan sendi
terhadap permukaan sendi yang botak. Cairan ini akan didesak ke dalam celah-celah
tulang subkondral dan akan menimbulkan kantong yang disebut kista subkondral
. GEJALA OA
Penyakit ini bisa tanpa gejala (asimptomatik) artinya walaupun menurut hasil X-ray
hampir 70 persen manula lebih 70 tahun dideteksi menderita penyakit OA, tetapi
hanya setengahnya mengeluh, sedangkan selebihnya normal. Berikut ini tanda tanda
serangan OA :
o Persendian terasa kaku dan nyeri apabila digerakkan .Pada mulanya hanya terjadi
pagi hari, tetapi apabila dibiarkan akan bertambah buruk dan menimbulkan rasa sakit
setiap melakukan gerakan tertentu , terutama pada waktu menopang berat badan,
namun bisa membaik bila diistirahat kan . Pada beberapa penderita , nyeri sendi dapat
timbul setelah istirahat lama,misalnya duduk di kursi atau di jok mobil dalam
perjalanan jauh. Terkadang juga dirasakan setelah bangun tidur di pagi hari.
o Adanya pembengkakan/peradangan pada persendian (Heberdens dan Bouchards
nodes)
Persendian yang sakit berwarna kemerah-merahan.
o Kelelahan yang menyertai rasa sakit pada persendian
o Kesulitan menggunakan persendian
o Bunyi pada setiap persendian(crepitus). Gejala ini tidak menimbulkan rasa nyeri,
hanya rasa tidak nyaman pada setiap persendian (umumnya lutut)
o Perubahan bentuk tulang.Ini akibat jaringan tulang rawanyang semakin rusak,
tulang mulai berubah bentuk dan meradang , menimbulkan rasa sakit yang amat
sangat.
FAKTOR RESIKO;
o Usia diatas 50 tahun.
o wanita
o Kegemukan
o Riwayat immobilisasi
o Riwayat trauma atau radang di persendian sebelumnya.
o Adanya stress pada sendi yang berkepanjangan,misalnya pada olahragawan.
o Adanya kristal pada cairan sendi atau tulang .
o Densitas tulang yang tinggi
o Neurophaty perifer
o faktor lainnya : ras, keturunan dan metabolik.
PENCEGAHAN OA
Dengan mengeleminir faktor predisposisi di atas. Sebagai tips, lakukan hal-hal
berikut untuk menghindari sedini mungkin anda terserang OA atau membuat OA anda
tidak kambuh yaitu dengan;
o Menjaga berat badan
o Olah raga yang tidak banyak menggunakan persendian
o Aktifitas Olah raga sesuai kebutuhan
o Menghindari perlukaan pada persendian.
o Minum suplemen sendi
o Mengkonsumsi makanan sehat
o Memilih alas kaki yang tepat dan nyaman
o Lakukan relaksasi dengan berbagai tehnik
o Hindari gerakan yang meregangkan sendi jari tangan.
o Jika ada deformitas pada lutut, misalnya kaki berbentuk O, jangan dibiarkan. hal
tersebut akan menyebabkan tekanan yang tidak merata pada semua permukaan
tulang.

Bagaimana Mendiagnosis Osteoatritis ?

Diagnosis dari osteoartritis dapat ditegakan berdasarkan gejala penyakit dan dengan
melakukan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan tambahan yang dimaksud dapat
berupa :
Rntgen tulang
Dengan pemeriksaan ini dapat diketahui kerusakan atau perubahan-perubahan yang
terjadi pada tulang rawan atau tulang yang mengindikasikan adanya osteoartritis.
MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Pada MRI dapat pula dilihat kelainan-kelainan yang terjadi pada tulang rawan dan
tulang dengan detail yang lebih baik daripada pemeriksaan rntgen tulang.
Aspirasi sendi (arthrocentesis)
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara mengambil sedikit cairan yang ada di dalam
sendi untuk diperiksa di laboratorium berkenaan dengan adanya kelainan pada sendi.
Terapi Osteoatritis ?
 Sampai saat ini masih belum ditemukan obat yang dapat menyembuhkan osteoartritis
hingga tuntas. Pengobatan yang ada hingga saat ini hanya berfungsi untuk
mengurangi nyeri dan mempertahankan fungsi dari sendi yang terkena. Ada tiga
tujuan utama yang ingin dicapai dalam proses terapi osteoartritis, yaitu untuk
mengontrol nyeri dan gejala lainya, untuk mengatasi gangguan pada aktivitas sehari-
hari, dan untuk menghambat proses penyakit.
Pilihan pengobatan dapat olahraga, kontrol berat badan, perlindungan sendi, terapi
fisik, dan obat-obatan. Bila semua pilihan terapi tersebut tidak memberikan hasil,
dapat dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan operasi pada sendi yang terkena.

Glucosamine dan Chondroitine Sulfate

Glucosamine merupakan suatu gula amino yang berfungsi untuk pembentukan dan
perbaikan kartilago. Chondroitin sulfate merupakan bagian dari molekul protein besar
(proteoglycan) yang memberikan elastisitas dari kartilago. Studi menunjukkan bahwa
penderita osteoartritis yang mengonsumsi suplemen glucosamine dan chondroitin
sulfate mengalami pengurangan rasa nyeri dalam intensitas yang sama seperti bila
seseorang mengonsumsi obat AINS (Anti Inflamasi Non-Steroid). Selain itu kedua zat
tersebut juga dipercaya dapat memperlambat kerusakan kartilago pada pederita
osteoartritis.
http://www.fortunestar.co.id/penyakit-lain/25-osteoartritis.html

Artritis reumatoid
Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi
kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin
merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan.
Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen
genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat
membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.
Etiologi

Penyebab pasti reumatod arthritis tidak diketahui. Biasanya merupakan kombinasi dari
faktor genetic, lingkungan, hormonal dan faktor system reproduksi. Namun faktor
pencetus terbesar adalah faktor infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus (Lemone
& Burke, 2001).

Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui. Ada beberapa teori yang dikemukakan
mengenai penyebab artritis reumatoid, yaitu :
1. Infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus non-hemolitikus
2. Endokrin
3. Autoimun
4. Metabolik
5. Faktor genetik serta faktor pemicu lainnya.
Pada saat ini, artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi.
Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin disebabkan
oleh karena virus dan organisme mikoplasma atau grup difterioid yang menghasilkan
antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.

Manifestasi Klinis
Pola karakteristik dari persendian yang terkena :
1. Mulai pada persendian kecil ditangan, pergelangan , dan kaki.
2. Secara progresif menenai persendian, lutut, bahu, pinggul, siku, pergelangan kaki,
tulang belakang serviks, dan temporomandibular.
3. Awitan biasnya akut, bilateral, dan simetris.
4. Persendian dapat teraba hangat, bengkak, dan nyeri ; kaku pada pagi hari
berlangsung selama lebih dari 30 menit.
5. Deformitasi tangan dan kaki adalah hal yang umum.
Gambaran Ekstra-artikular :
1. Demam, penurunan berat badan, keletihan, anemia.
2. Fenomena Raynaud.
3. Nodulus rheumatoid, tidak nyeri tekan dan dapat bergerak bebas, di temukan pada
jaringan subkutan di atas tonjolan tulang.
Rheumatoid arthritis ditandai oleh adanya gejala umum peradangan berupa :
1. demam, lemah tubuh dan pembengkakan sendi.
2. nyeri dan kekakuan sendi yang dirasakan paling parah pada pagi hari.
3. rentang gerak berkurang, timbul deformitas sendi dan kontraktur otot.
4. Pada sekitar 20% penderita rheumatoid artritits muncul nodus rheumatoid
ekstrasinovium. Nodus ini erdiri dari sel darah putih dan sisia sel yang terdapat di
daerah trauma atau peningkatan tekanan. Nodus biasanya terbentuk di jaringan
subkutis di atas siku dan jari tangan.

Komplikasi

Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik
yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS)
atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid drugs,
DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada
arthritis reumatoid.

Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan
antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan
mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat
vaskulitis.
Patofisiologi

Membran syinovial pada pasien reumatoid artritis mengalami hiperplasia, peningkatan

vaskulariasi, dan ilfiltrasi sel-sel pencetus inflamasi, terutama sel T CD4+. Sel T CD4+
ini sangat berperan dalam respon immun. Pada penelitian terbaru di bidang genetik,
reumatoid artritis sangat berhubungan dengan major-histocompatibility-complex
class II antigen HLA-DRB1*0404 dan DRB1*0401. Fungsi utama dari molekul HLA
class II adalah untuk mempresentasikan antigenic peptide kepada CD4+ sel T yang
menujukkan bahwa reumatoid artritis disebabkan oleh arthritogenic yang belum
teridentifikasi. Antigen ini bisa berupa antigen eksogen, seperti protein virus atau
protein antigen endogen. Baru-baru ini sejumlah antigen endogen telah
teridentifikasi, seperti citrullinated protein dan human cartilage glycoprotein 39.
Antigen mengaktivasi CD4+ sel T yang menstimulasi monosit, makrofag dan syinovial
fibroblas untuk memproduksi interleukin-1, interleukin-6 dan TNF- untuk
mensekresikan matrik metaloproteinase melalui hubungan antar sel dengan bantuan
CD69 dan CD11 melalui pelepasan mediator-mediator pelarut seperti interferon-
dan interleukin-17. Interleukin-1, interlukin-6 dan TNF- merupakan kunci
terjadinya inflamasi pada rheumatoid arthritis.
Arktifasi CD4+ sel T juga menstimulasi sel B melalui kontak sel secara langsung dan
ikatan dengan 12 integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi
immunoglobulin meliputi rheumatoid faktor. Sebenarnya fungsi dari rhumetoid faktor
ini dalam proses patogenesis reumatoid artritis tidaklah diketahui secara pasti, tapi
kemungkinan besar reumatoid faktor mengaktiflkan berbagai komplemen melalui
pembentukan immun kompleks.aktifasi CD4+ sel T juga mengekspresikan
osteoclastogenesis yang secara keseluruhan ini menyebabkan gangguan sendi.
Aktifasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga menstimulasi angiogenesis sehingga
terjadi peningkatan vaskularisasi yang ditemukan pada synovial penderita reumatoid
artritis.

Pemeriksaan Penunjang

Tidak banyak berperan dalam diagnosis reumatoid, namun dapat menyokong bila
terdapat keraguan atau untuk melihat prognosis gejala pasien.

1. Pemeriksaan laboratorium

Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis

artritis reumatoid. Sekitar 85% penderita artritis reumatoid mempunyai autoantibodi di
dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu
faktor anti-gama globulin (IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG. Titer yang
tinggi, lebih besar dari 1:160, biasanya dikaitkan dengan nodula reumatoid, penyakit
yang berat, vaskulitis, dan prognosis yang buruk.

Faktor reumatoid adalah suatu indikator diagnosis yang membantu, tetapi uji untuk
menemukan faktor ini bukanlah suatu uji untuk menyingkirkan diagnosis reumatoid
artritis. Hasil yang positif dapat juga menyatakan adanya penyakit jaringan
penyambung seperti lupus eritematosus sistemik, sklerosis sistemik progresif, dan
dermatomiositis. Selain itu, sekitar 5% orang normal memiliki faktor reumatoid yang
positif dalam serumnya. Insidens ini meningkat dengan bertambahnya usia. Sebanyak
20% orang normal yang berusia diatas 60 tahun dapat memiliki faktor reumatoid
dalam titer yang rendah.

Laju endap darah (LED) adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak spesifik.
Pada artritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal
ini berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktifitas penyakit.
Artritis reumatoid dapat menyebabkan anemia normositik normokromik melalui
pengaruhnya pada sumsum tulang. Anemia ini tidak berespons terhadap pengobatan
anemia yang biasa dan dapat membuat penderita cepat lelah. Seringkali juga terdapat
anemia kekurangan besi sebagai akibat pemberian obat untuk mengobati penyakit ini.
Anemia semacam ini dapat berespons terhadap pemberian besi.

Pada Sendi Cairan sinovial normal bersifat jernih, berwarna kuning muda hitung sel
darah putih kurang dari 200/mm3. Pada artritis reumatoid cairan sinovial kehilangan
viskositasnya dan hitungan sel darah putih meningkat mencapai 15.000 20.000/
mm3. Hal ini membuat cairan menjadi tidak jernih. Cairan semacam ini dapat
membeku, tetapi bekuan biasanya tidak kuat dan mudah pecah. Pemeriksaan
laboratorium khusus untuk membantu menegakkan diagnosis lainya, misalnya :
gambaran immunoelectrophoresis HLA (Human Lymphocyte Antigen) serta Rose-
Wahler test.

2. Pemerikasaan Gambaran Radiologik

Pada awal penyakit tidak ditemukan, tetapi setelah sendi mengalami kerusakan yang
berat dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Terjadi
erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan ini sifatnya
tidak reversibel. Secara radiologik didapati adanya tanda-tanda dekalsifikasi
(sekurang-kurangnya) pada sendi yang terkena.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal
yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter
mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait
dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria
Untuk mcnegakkan diagnosis Artritis Reumatoid harus didapati 4 atau lebih kriteria
berikut ini :
1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.
2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.
3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.
4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).
5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini
biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.
6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.
7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid
arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.
Obat apa yang digunakan untuk mengobati rheumatoid arthritis?
NSAID
Sebagai bagian dari perawatan rheumatoid arthritis Anda, dokter Anda mungkin akan
memberikan resep obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID). Obat ini mengurangi rasa
sakit dan inflamasi tetapi tidak memperlambat kemajuan RA. Oleh karena itu, orang
dengan RA sedang sampai parah seringkali membutuhkan obat tambahan untuk
mencegah kerusakan sendi lebih lanjut.
DMARDs
Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) membantu memperlambat atau
menghentikan perkembangan RA. DMARD yang paling umum digunakan untuk
mengobati rheumatoid arthritis adalah metotreksat. DMARDs lainnya termasuk Arava,
Azulfidine, Cytoxan, Imuran, Neoral, dan Plaquenil.
Biologis
Pengobatan yang terbaru dan paling efektif untuk rheumatoid arthritis adalah terapi
biologis. Terapi biologis secara genetik direkayasa protein. Mereka dirancang untuk
menghambat komponen spesifik sistem kekebalan tubuh yang memainkan peran
penting dalam peradangan, komponen kunci dalam rheumatoid arthritis.
TNF blocker membantu mengurangi rasa sakit dan kerusakan sendi dengan
memblokir sebuah protein inflamasi disebut tumor necrosis factor (TNF). Ada
beberapa bukti bahwa TNF blocker dapat menghentikan perkembangan rheumatoid
arthritis. Penelitian terbaru telah menunjukkan manfaat ketika mereka
 menggabungkan dengan methotrexate. TNF blocker mencakup Enbrel, Humira,
Remicade, Cimzia, dan Simponi.

http://albadroe.multiply.com/journal/item/15/Atritis_Reumatoid_Gejala_Klinis
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/06KriteriaDiagnostikRematik078. pdf

9. Pemeriksaan penunjang apa selain pemeriksaan rheumatoid?

10. Mengapa dokter merujuk untuk pemeriksaan rheumatoid

faktor?

11. Ada berapa macam sendi di dalam tubuh kita?

http://file.upi.edu/Direktori/FPOK/JUR._PEND._KESEHATAN_&_REKREASI/PRODI._ILMU_KEOLAHRA
GAAN/198007212006042-IMAS_DAMAYANTI/AnatomySendi.pdf
12. Bagaimana Morfologi sendi ?

13. Ankilos spondylitis??????

http://www.scribd.com/doc/62092631/ANKILOSIS-SPONDILITIS