A.

PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.

Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolik (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI

Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik).
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi
HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu
penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang
penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan
penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

C. PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium
akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat.

Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat
masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan
dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.

Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik, penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral.

Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah
sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload.

Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu
sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan.

Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel,
sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah
satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan.

Sitem rennin angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan

resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi
yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

1. Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

2. Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-
hari
3. Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
4. Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
Kriteria mayor gagal jantung:

1. dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea

2. peningkatan tekanan vena jugularis
3. ronkhi basah dan nyaring
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. irama S3
7. peningkatan tekanan vena
8. refluk hepatojugular

Kriteria minor:

1. edema pergelangan kaki

2. batuk malam hari
3. dipsnea deeffort
4. hepatomegali
5. effuse pleura
6. takikardia

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laborathitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu

penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk
disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan
analisis gerakan dinding regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.

G. KOMPLIKASI

1. kematian
2. edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN

1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapt
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
 2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium

2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5. resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

J. Rencana Keperawatan

N
Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o
Cardiac care: akut 1. Adanya nyeri
NOC: Setelah dilakukan
menunjukkan
intervensi keperawatan
1. Evaluasi ketidakadekuata
pada klien selama 5x24
adanya nyeri n suplai darah
jam
dada ke jantung
2. Auskultasi 2. Masih adanya
1. Klien dapat
suara jantung irama gallop,
memiliki pompa
3. Evaluasi krackels,
jantung efektif,
adanya takikardi
Penurunan 2. status sirkulasi,
krackels mengindikasika
kardiak output perfusi jaringan &
1 b.d infark
4. Monitor n gagal jantung
status tanda vital
miokardium status 3. Gangguan dalan
yang normal.
neurology SSP mungkin
5. Monitor berhubungan
Kriteria Hasil:
intake/output, dengan
urine output penurunan
1. menunjukkan
6. Ciptakan curah jantung
kardiak output
lingkungan 4. Pengeluaran
adekuat yang
yang urine kurang
ditunjukkan dg TD,
kondusif dari 30 ml/jam
nadi, ritme normal,
untuk menunjukkan
N
Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o
nadi perifer kuat, istirahatcirkul curah jantung-
melakukan aktivitas atory care; Munculnya
tanpa dipsnea dan 7. evaluasi nadi tanda gagal
nyeri dan edema jantung,
2. bebas dari efek perifer menunjukkan
samping obat yang 8. monitor kulit kardiak output
digunakan dan
ekstrimitas
9. monitor
tanda-tanda
vital
10. pindah posisi
klien setiap 2
jam jika
diperlukan
11. ajarkan ROM
selama
bedrest
12. monitor
pemenuhan
cairan

1. Menentukan 1. Menentukan
penyebab penyebab dapat
Klien dapat menoleransi
intoleransi membantu
aktivitas & melakukan
aktivitas & menentukan
ADL dgn baik
menentukan intoleransi
Kriteria Hasil:
apakah 2. Terlalu lama
penyebab bedrest dapat
1. Berpartisipasi
dari fisik, memberi
dalam aktivitas fisik
psikis/motiva kontribusi pada
dgn TD, HR, RR
si intoleransi
yang sesuai
Intoleransi 2. Kaji aktivitas
2. Warna kulit
aktivitas b.d kesesuaian 3. Peningkatan
normal,hangat&keri
2 ketidakseimbang aktivitas & aktivitas
an suplai & ng
istirahat klien membantu
kebutuhan O2 3. Memverbalisasikan
sehari-hari mempertahanka
pentingnya aktivitas
3. aktivitas n kekuatan otot,
secara bertahap
secara tonus
4. Mengekspresikan
bertahap, 4. Bedrest dalam
pengertian
biarkan klien posisi supinasi
pentingnya
berpartisipasi menyebabkan
keseimbangan
dapat volume plasma
latihan & istirahat
perubahan hipotensi
5. toleransi aktivitas
posisi, postural &
berpindah & syncope
perawatan 5. TV & HR
N
Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o
diri respon terhadap
4. Pastikan ortostatis sangat
klien beragam
mengubah 6. Ketidakaktifan
posisi secara berkontribusi
bertahap. terhadap
Monitor kekuatan otot &
gejala struktur sendi
intoleransi
aktivitas
5. Ketika
membantu
klien berdiri,
observasi
gejala
intoleransi
spt mual,
pucat,
pusing,
gangguan
kesadaran &
tanda vital
6. Lakukan
latihan ROM
jika klien
tidak dapat
menoleransi
aktivitas

Respiratory
monitoring:

1. monitor rata- 1. Mengetahui

rata irama, keefektifan
NOC: Setelah dilakukan kedalaman pernafasan
asuhan keperawatan selama dan usaha 2. Untuk
5x 24 jam, pola nafas untuk mengetahui
Pola nafas tidak penggunaan
pasien menjadi efektif. bernafas.
3 efektif b.d.
kelemahan Kriteria hasil: 2. Catat gerakan otot bantu
menunjukkan pola nafas dada, lihat pernafasan
yang efektif tanpa adanya kesimetrisan, 3. Mengetahui
sesak nafas penggunaan penyebab nafas
otot Bantu tidak efektif
dan retraksi
dinding dada.
3. Monitor
suara nafas
N
Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o
4. Monitor
kelemahan
otot
diafragma
5. Catat omset,
karakteristik
dan durasi
batuk
6. Catat hail
foto rontgen

Fluit manajemen:

1. Monitor
status hidrasi
(kelembaban
membran
mukosa, nadi
adekuat)
2. Monitor
tanda vital
3. Monitor
adanya
NOC : Setelah dilakukan
indikasi
tindakan keperawatan
overload/retr
selama 5 haripasien
aksi
mengalami keseimbangan
4. Kaji daerah
Kelebihan cairan dan elektrolit.
edema jika
volume cairan Kriteria hasil:
ada
4 b.d. gangguan
mekanisme 1. Bebas dari edema
regulasi Fluit monitoring:
anasarka, efusi
2. Suara paru bersih
1. Monitor
3. Co, tanda vital
intake/output
dalam batas normal
cairan
2. Monitor
serum
albumin dan
protein total
3. Monitor RR,
HR
4. Monitor
turgor kulit
dan adanya
kehausan
5. Monitor
warna,
N
Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o
kualitas dan
BJ urine

NIC: Perawatan luka

(incision site care)
Aktifitas:

1. Amati luka
dari tanda2
infeksi Daerah ini merupakan
(flebitis) port de entry kuman
2. Lakukan
perawatan 1. Penanda proses
area insersi infeksi
dengan 2. Menghindari
tehnik aseptic infeksi
dan gunakan 3. Mencegah
kassa steril infeksi
NOC: Kontrol infeksi dan
untuk 4. Mempercepat
kontrol resiko, setelah
merawat dan penyembuhan
diberikan perawatan
selama 3x24 jam tidak menutup luka
3. Anjurkan Proteksi diri dari
terjadi infeksi sekunder dg
Indikator: pada ps untuk infeksi
melaporkan
Resiko infeksi dan 1. Mencegah
1. Bebas dari tanda-
5 b.d. tindakan mengenali infeksi
invasive tanda infeksi
tanda-tanda sekunder
2. Angka leukosit
infeksi 2. Mencegah
normal
4. Kelola th/ INOS
3. Pasien mengatakan
sesuai 3. Meningkatkan
tahu tentang tanda-
program daya tahan
tanda dan gejala
tubuh
infeksi
NIC: proteksi infeksi: 4. Membantu
relaksasi dan
1. monitor membantu
tanda dan proteksi infeksi
gejala infeksi 5. Mencegah
2. Pantau hasil tjdnya infeksi
laboratorium 6. Meningkatkan
3. Amati faktor- pengetahuan
faktor yang pasien
bisa
meningkatka
n infeksi
4. monitor VS
NIC: Kontrol infeksi
N
Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o
1. Ajarkan
tehnik
mencuci
tangan
2. Ajarkan
tanda-tanda
infeksi
3. instruksikan
pada dokter
bila ada tanda
infeksi
NIC: Kontrol infeksi

Aktifitas:

1. Batasi
pengunjung
2. Cuci tangan
sebelum dan
sesudah
merawat
pasien
3. Tingkatkan
masukan gizi
yang cukup
4. Anjurkan
istirahat
cukup
5. Pastikan
penanganan
aseptic
daerah IV
6. Berikan
PEN-KES
tentang risk
infeksi

NOC: Pengetahuan tentang NIC: Pengetahuan 1. Mempermudah

penyakit, setelah diberikan penyakit dalam
Kurang
pengetahuan
penjelasan selama 2 x memberikan
tentang penyakit pasien mengerti proses
Aktifitas: penjelasan pada
dan penyakitnya dan Program klien
6 pengobatannya 1. Kaji
perawatan serta Therapi yg 2. Meningkatan
b.d. kurangnya diberikan dg Indikator pengetahuan pengetahuan
sumber klien tentang
informasi
Pasien mampu: dan mengurangi
penyakitnya cemas
1. Menjelaskan 2. Jelaskan 3. empermudah
N
Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o
kembali tentang tentang intervensi
penyakit, proses 4. Mencegah
2. Mengenal penyakit keparahan
kebutuhan (tanda dan penyakit
perawatan dan gejala), 5. Memberi
pengobatan tanpa identifikasi gambaran
cemas kemungkinan tentang pilihan
penyebab. terapi yang bisa
Jelaskan digunakan
kondisi 6. Membantu
tentangklien proses
3. Jelaskan penyembuhan
tentang 7. Mencegah
program kekambuhan
pengobatan kembali
dan alternatif 8. Mereview
pengobantan
4. Diskusikan
perubahan
gaya hidup
yang
mungkin
digunakan
untuk
mencegah
komplikasi
5. Diskusikan
tentang terapi
dan
pilihannya
6. Eksplorasi
kemungkinan
sumber yang
bisa
digunakan/
mendukung
7. instruksikan
kapan harus
ke pelayanan
8. Tanyakan
kembali
pengetahuan
klien tentang
penyakit,
prosedur
perawatan
dan
N
Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o
pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume
3, EGC, Jakarta
Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care,
available at: www.Us.Elsevierhealth.com
Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta
McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC),Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-
2006, Philadelphia USA
Djammudin,Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem kardiovaskuler.html