LAPORAN PENDAHULUAN

HIDRONEFROSIS
DI RUANG RAJAWALI 2 A RSUP DR KARIADI SEMARANG

zzz

OLEH:
ASTI FEBRIANA, S.KEP., NS.
17932040

RUANG RAJAWALI 2A
RSUP DR KARIADI SEMARANG
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIDRONEFROSIS DI RSUP
DR. KARIADI SEMARANG

A. DEFINISI HIDRONEFROSIS

Hidronefrosis adalah obstruksi saluran kemih proksimal terhadap kandung kemih

yang mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter serta
atrofi hebal pada parenkim ginjal (Price, 1995: 818).

Hidronefrosis adalah dilatasi pelvis ureter yang dihasilkan oleh obstruksi aliran
keluar urin oleh batu atau kelainan letak arteria yang menekan ureter sehingga pelvis
membesar dan terdapat destruksi progresif jaringan ginjal (Gibson, 2003).

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal
akibat adanya obstruksi. Obstruksi pada aliran normal urine menyebabkan urine mengalir
balik, sehingga tekanan diginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra atau kandung
kemih, tekanan baik akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi jika obstruksi terjadi disalah
satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan, maka hanya satu ginjal saja yang rusak
(Smeltzer & Brenda, 2001).

Hidronefrosis merupakan suatu keadaan pelebaran dari pelvis ginjal dan kalises.
Adanya hidronefrosis harus dianggap sebagai respons fisiologis terhadap gangguan aliran
urine. Meskipun hal ini sering disebabkan oleh proses obstruktif, tetapi dalam beberapa
kasus, seperti megaureter sekunder untuk refluks pralahir, sistem pengumpulan mungkin
membesar karena tidak adanya obstruksi (Arif Muttaqin dan Kumala Sari, 2012).

Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih

dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal dan ureter yang
dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal (Sylvia, 1995).

Hidronefrosis adalah pembengkakan ginjal yang terjadi sebagai akibat akumulasi

urin di saluran kemih bagian atas. Hal ini biasanya disebabkan adanya penyumbatan
disuatu tempat di sepanjang saluran kemih.

B. ETIOLOGI HIDRONEFROSIS

Menurut Parakrama & Clive (2005) penyebab yang bisa mengakibatkan

hidronefrosis adalah sebagai berikut:

1. Hidronefrosis unilateral: obstruksi pada salah satu sisi saluran kemih pada umumnya
disebabkan oleh proses patologik yang letaknya proksimal terhadap kandung kemih.
Keadaan ini berakibat hidronefrosis dan dapat menyebabkan atrofi serta kehilangan
fungsi salah satu ginjal tanpa menyebabkan gagal ginjal. Penyebab obstruksi unilateral
adalah:
a. Obstruksi taut ureteropelvik-kelainan ini umum ditemukan. Pada beberapa pasien
memang terdapat obstruksi anatomik-paling sering adalah arteria renalis aberen
 yang menekan ureter bagian atas-sebagian besar kasus bersifat idiopatik
(hidronefrosis idiopatik).
Pada pasien ini didapatkan obstruksi fungsional pada taut ureteropelvik
dengan lumen paten. Kelainan kongenital pada inervasi atau otot ureteropelvik telah
diduga sebagai penyebab, dan kelainan ini dapat disembuhkan dengan
pengangkatan regio tersebut dan reanatomosis secara bedah. Pada kasus ini
didapatkan obstruksi berat dan dilatasi progresif pelvis ginjal (hidronefrosis) di atas
taut ureteropelvik. Ureter masih normal. Akibat pada ginjal bervariasi.
Pada pasien dengan pelvis ginjal ekstrarenal, pelebaran masif menghasilkan
massa kistik yang sangat besar pada hilum ginjal yang dapat terlihat sebagai massa
abdomen. Pada keadaan ini, peningkatan tekanan di dalam ginjal kurang
dibandingkan bila pelvis berada intrarenal, dan distensi akan menyebabkan
pembesaran sistem pelviokalise dan selanjutnya atrofi ginjal.
b. Penyakit ureter kongenital-kelainan kongenital ureter yang lain dapat menyebabkan
hidronefrosis unilateral. Keadaan ini meliputi ureter ganda, ureter bifida, dan
kelainan otot ureter yang menyebabkan penebalan dinding ureter (megaureter).
Ureterokel merupakan pelebaran kistik bagian terminal ureter yang disebabkan oleh
stenosis kongenital orifisium ureter pada dinding kandung kemih. Ureter terminal
kistik tersebut umumnya menonjol ke dalam lumen kandung kemih. Walaupun
kelainan ureter ini dapat terjadi pada masa anak, sebagian besar ditemukan secara
kebetulan atau menimbulkan gejala pada usia dewasa.
c. Penyakit ureter didapat-kelainan ini umum ditemukan dan meliputi obstruksi lumen
oleh batu, bekuan darah, atau kerak papila ginjal yang nekrotik; penyebab mural,
seperti striktur fibrosa dan neoplasma; tekanan ekstrinsik terhadap ureter pada
fibrosis retroperitoneum dan neoplasma retroperitoneum.
d. Striktur fibrosa dapat terjadi setelah peradangan, tuberkulosis, atau cedera ureter
yang sebagian besar disebabkan oleh pembedahan pelvis pada kanker genokologi.
Lesi neoplasma (baik primer maupun metastasis) jarang mengenai ureter secara
primer. Yang lebih sering terjadi adalah keganasan retroperitoneum dan pelvis yang
menginfiltrasi ureter pada saat menyebar. Ureter juga dapat mengalami obstruksi
pada bagian terminal yang masuk kedalam kandung kemih. Kanker kandung kemih
sering menimbulkan komplikasi hidronefrosis unilateral.
2. Hidronefrosis bilateral:
a. Di sebelah distal kandung kemih, penyebab tersering adalah hiperplasia prostat pada
pria usia lanjut. Adanya katup uretra posterior kongenital juga dapat menyebabkan
hidronefrosis bilateral pada anak usia muda. Pada pasien paraplegia dengan kandung
kemih neurogenik biasanya juga didapatkan hidronefrosis bilateral.
b. Penyebab yang mengenai kedua ureter mencakup fibrosis retroperitoneum dan
keganasan.
c. Disfungsi otot ureter yang timbul pada masa kehamilan (mungkin akibat efek
progesteron pada otot polos) juga dapat menimbulkan hidroureter dan hidronefrosis
ringan.

Menurut Kimberly (2011) penyebab dari hidronefrosis adalah sebagai berikut:

 1. Hiperplasia Prostat Benigna (BPH)
2. Striktur uretra
3. Batu ginjal
4. Striktur atau stenosis ureter atau saluran keluar kandung kemih
5. Abnormalitas kongenital
6. Tumor kandung kemih, ureter, atau pelvis
7. Bekuan darah
8. Kandung kemih neurogenik
9. Ureterokel
10. Tuberkulosis
11. Infeksi gram negatif

Sedangkan menurut David Ovedoff (2002) penyebab dari hidronefrosis adalah

sebagai berikut:

1. Tekanan membalik akibat obstruksi congenital.

2. Obstruksi pada perbatasan ureteropelvis (uretropelvic junction), penyempitan ureter
atau kompresi ekstrinsik didapat.
3. Batu atau neoflasma dalam ureter pada perbatasan ureteropelvis dalam vesika, pada
leher kandung kemih, atau prostat.
4. Berkaitan dengan terapi radiasi atau fibrosis retroperitoneal.
5. Menyebabkan atoni, fibrosis, dan hilangnya daya peristaltik.
6. Atrofi parenkim ginjal, terutama tubulus kemudian tekanan kembali ke tubulus
proksimal dan glomerolus.

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem perkemihan merupakan organ vital dalam melakukan ekskresi dan

melakukan eliminasi sisa-sisa hasil metabolisme tubuh. Selain mempunyai fungsi
eliminasi, sistem perkemihan juga mempunyai fungsi lainnya, yaitu sebagai berikut:

1. Meregulasi volume darah dan tekanan darah dengan mengeluarkan sejumlah cairan ke
dalam urine dan melepaskan eritropoietin, serta melepaskan renin.
2. Meregulasi konsentrasi plasma dari sodium, potasium, klorida, dan mengontrol
kuantitas kehilangan ion-ion lainnya ke dalam urine, serta menjaga batas ion kalsium
dengan menyintesis kalsitrol.
3. Mengonstribusi stabilisasi ph darah dengan mengontrol jumlah keluarnya ion hydrogen
dan ion bikarbonat ke dalam urine.
4. Menghemat pengeluaran nutrisi dengan memelihara ekskresi pengeluaran nutrisi
tersebut pada saat proses eliminasi produk sisa, terutama pada saat pembuangan
nitrogen seperti urea dan asam urat.
5. Membantu organ hati dalam mendetoksikasi racun selama kelaparan, deaminasi asam
amino yang dapat merusak jaringan.
 Aktivitas sistem perkemihan dilakukan secara hati-hati untuk menjaga komposisi
darah dalam batas yang bisa diterima. Setiap adanya gangguan dari fisiologis di atas akan
memberikan dampak yang fatal.

Sistem perkemihan terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra. Untuk
menjaga fungsi ekskresi, sistem perkemihan memiliki dua ginjal. Organ ini memproduksi
urine yang berisikan air, ion-ion, dan senyawa-senyawa solute yang kecil. Urine
meninggalkan kedua ginjal dan melewati sepasang ureter menuju dan ditampung
sementara pada kandung kemih. Proses ekskresi urine dinamakan miksi, terjadi ketika
adanya kontraksi dari otot-otot kandung kemih menekan urine untuk keluar melewati
uretra dan keluar dari tubuh.

1. Ginjal

Secara anatomi, kedua ginjal terletak pada setiap sisi dari kolumna tulang belakang
antara T12 dan L3. Ginjal kiri terletak agak lebih superior dibanding ginjal kanan.
Permukaan anterior ginjal kiri diselimuti oleh lambung, pancreas, jejunum, dan sisi
fleksi kolon kiri. Permukaan superior setiap ginjal terdapat kelenjar adrenal.

Posisi dari kedua ginjal di dalam rongga abdomen dipelihara oleh dinding
peritoneum, kontak dengan organ-organ visceral, dan dukungan jaringan penghubung.
Ukuran setiap ginjal orang dewasa adalah panjang 10 cm; 5,5 cm pada sisi lebar; dan 3
cm pada sisi sempit dengan berat setiap ginjal berkisar 150 gr.

Lapisan kapsul ginjal terdiri atas jaringan fibrous bagian dalam dan bagian luar.
Bagian dalam memperlihatkan anatomis dari ginjal. Pembuluh-pembuluh darah ginjal
dan drainase ureter melewati hilus dan cabang sinus renal. Bagian luar berupa lapisan
tipis yang menutup kapsul ginjal dan menstabilisasi struktur ginjal. Korteks ginjal
merupakan lapisan bagian dalam sebelah luar yang bersentuhan dengan kapsul ginjal.
Medula ginjal terdiri atas 6-18 piramid ginjal. Bagian dasar piramid bersambungan
dengan korteks dan di antara pyramid dipisahkan oleh jaringan kortikal yang disebut
kolum ginjal.

a. Nefron

Ada sekitar 1 juta nefron pada setiap ginjal dimana apabila dirangkai akan
mencapai panjang 145 km. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru, oleh karena
itu pada keadaan trauma ginjal atau proses penuaan akan terjadi penurunan jumlah
nefron secara bertahap dimana jumlah nefron yang berfungsi akan menurun sekitar
10% setiap 10 tahun, jadi pada usia 80 tahun jumlah nefron yang berfungsi 40%
lebih sedikit daripada usia 40 tahun. Penurunan fungsi ini tidak mengancam jiwa
karena perubahan adaptif sisa nefron dalam mengeluarkan produk sisa yang tepat
(Guyton, 1997 dalam buku Arif Muttaqin & Kumala Sari, 2012).

Nefron terdiri atas glomerulus yang akan dilalui sejumlah cairan untuk difiltrasi
dari darah dan tubulus yang panjang dimana cairan yang difiltrasi diubah menjadi
urine dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal. Perkembangan segmen-segmen
tubulus dari glomerulus ke duktus pengumpul. Setiap tubulus pengumpul menyatu
dengan tubulus-tubulus pengumpul lain untuk membentuk duktus yang lebih besar.

Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus yang bercabang dan
beranastomosis, mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg) bila
dibandingkan dengan jaringan kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-
sel epitel dan seluruh glomerulus dibungkus dalam kapsula Bowman.

Cairan yang difiltrasi dari kapiler gromerulus mengalir ke dalam kapsula

Bowman dan kemudian masuk ke tubulus proksimal, yang terletak pada korteks
ginjal. Dari tubulus proksimal, cairan mengalir ke ansa Henle yang masuk ke dalam
medulla renal. Setiap lengkung terdiri atas cabang desenden dan asenden.
Binding/ikatan cabang desenden dan ujung cabang asenden yang paling rendah
sangat tipis, oleh karena itu, disebut bagian tipis dari ansa Henle. Ujung cabang
asenden tebal merupakan bagian tebal yang pendek, yang sebenarnya merupakan
plak pada dindingnya, dan dikenal sebagai macula densa. Setelah macula densa,
cairan memasuki tubulus distal, yang terletak pada korteks renal, seperti tubulus
proksimal.

Tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus rektus dan tubulus koligentes
kortikal, yang menuju ke duktus koligentes tunggal besar yang turun ke medulla dan
bergabung membentuk duktus yang lebih besar secara progresif yang akhirnya
mengalir menuju pelvis renal melalui ujung papilla renal.

Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang digambarkan

di atas, tetapi tetap terdapat perbedaan, bergantung pada berapa dalamnya letak
nefron pada massa ginjal. Nefron yang memiliki glomerulus dan terletak di luar
korteks disebut nefron kortikal; nefron tersebut mempunyai ansa Henle pendek yang
hanya menembus ke dalam medulla dengan jarak dekat. Setiap segmen-segmen
distal nefron bertanggung jawab terhadap (1) reabsorpsi seluruh substrat organik
yang masuk tubulus, (2) reabsorpsi 90% lebih dari air yang difiltrasi, dan (3) sekresi
air dan produk sisa ke tubulus yang hilang pada saat proses filtrasi.

Kira-kira 20-30% nefron mempunyai gromerulus yang terletak di korteks renal

sebelah dalam dekat medulla dan disebut nefron jukstamedular. Nefron ini
mempunyai ansa Henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medulla. Pada
beberapa tempat semua berjalan menuju ujung papilla renal.

Struktur vaskular yang menyuplai nefron jukstamedular juga berbeda dengan

yang menyuplai nefron kortikal. Pada nefron kortikal, seluruh sitem tubulus
dikelilingi oleh jaringan kapiler peritubular yang luas. Pada nefron jukstamedular,
arteriol eferen panjang akan meluas dari gromerulus turun ke bawah menuju medulla
bagian luar dan kemudian membagi diri menjadi kapiler-kapiler peritubulus khusus
yang disebut vasa rekta, yang meluas ke bawah menuju medulla dan terletak
berdampingan dengan ansa Henle. Seperti ansa Henle, vasa rekta kembali menuju
korteks dan mengalirkan isinya ke dalam vena kortikal.
b. Aliran Darah Ginjal

Ginjal menerima sekitar 1200 ml darah per menit atau 21% dari curah jantung.
Aliran darah yang sangat besar ini tidak ditujukan untuk memenuhi kebutuhan
energi yang berlebihan, tetapi agar ginjal dapat secara terus menerus menyesuaikan
komposisi darah. Dengan menyesuaikan komposisi darah, ginjal mampu
mempertahankan volume darah, memastikan keseimbangan natrium, klorida,
kalium, kalsium, fosfat, dan ph, serta membuang produk-produk metabolisme
sebagai urea.

Arteri renalis memasuki ginjal melalui hilum bersama dengan ureter dan vena
renalis, kemudian bercabang-cabang secara progresif membentuk arteri interlobaris,
arteri skuata, asteri interlobularis (juga disebut arteri radialis), dan arteriol aferen,
yang menuju ke kapiler glomerulus dalam gromerulus dimana sejumlah besar cairan
dan zat terlarut (kecuali protein plasma) difiltrasi untuk memulai pembentukan
urine.

Ujung distal kapiler dari setiap gromerulus bergabung untuk membentuk

arteriol aferen, yang menuju jaringan kapiler kedua, yaitu kapiler peritubular yang
mengelilingi tubulus ginjal.

Sirkulasi ginjal ini bersifat unik karena memiliki dua bentuk kapiler, yaitu
kapiler glomerulus dan kapiler peritubulus, yang diatur dalam suatu rangkaian dan
dipisahkan oleh arteriol eferen yang membantu untuk mengatur tekanan hidrostatik
dalam kedua perangkat kapiler. Tekanan hidrostatik yang tinggi pada kapiler
gromerulus (kira-kira 60 mmHg) menyebabkan filtrasi cairan yang cepat, sedangkan
tekanan hidrostatik yang lebih jauh lebih rendah pada kapiler peritubulus (kira-kira
13 mmHg) menyebabkan reabsorpsi cairan yang cepat. Dengan mengatur resistensi
arteriol aferen dan eferen, ginjal dapat mengatur tekanan hidrostatik kapiler
glomerulus dan kapiler peritubulus, dengan demikian mengubah laju filtrasi
glomerulus dan/atau reabsorpsi tubulus sebagai respons terhadap kebutuhan
homeostatic tubuh (Guyton, 1997 dalam buku Arif Muttaqin & Kumala Sari, 2012).

Kapiler peritubulus mengosongkan isinya ke dalam pembuluh sistem vena,

yang berjalan secara parallel dengan pembuluh arteriol dan secara progresif
membentuk vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobaris, dan vena renalis
yang meninggalkan ginjal di samping arteri renalis dan ureter.

c. Pembentukan Urine

Kecepatan ekskresi berbagai zat dalam urine menunjukkan jumlah ketiga

proses ginjal, yaitu (1) filtrasi gromerulus, (2) reabsorpsi zat dari tubulus renal ke
dalam darah, dan (3) sekresi zat dari darah ke tubulus renal.

Pembentukan urine dimulai dengan filtrasi sejumlah besar cairan yang bebas
protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat dalam plasma,
kecuali untuk protein, difiltrasi secara bebas sehingga konsentrasinya pada filtrat
glomerulus dalam kapsula Bowman hampir sama dengan dalam plasma. Ketika
cairan yang telah difiltrasi ini meninggalkan kapsula Bowman dan mengalir
melewati tubulus, cairan diubah oleh reabsorpsi air dan zat terlarut spesifik yang
kembali ke dalam darah atau oleh sekresi zat-zat lain dari kapiler peritubulus ked
lam tubulus.

Produksi urine akan memelihara homeostasis tubuh dengan meregulasi volume

dan komposisi dari darah. Proses ini berupa ekskresi dan eliminasi dari berbagai
larutan, terutama hasil sisa metabolisme yang meliputi Urea, Kreatinin, Asam Urat.

Produk sisa harus diekskresi dalam larutan sehingga proses eliminasi juga
akan mengalami kehilangan air. Kedua ginjal mampu memproduksi konsentrasi
urine dengan konsentrasi osmotik 1200 sampai 1400 mOsm/L, melebihi empat kali
konsentrasi plasma. Apabila kedua ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan
produk filtrasi dan filtrasi gromerulus, kehilangan cairan yang banyak akan
berakibat fatal dimana terjadi dehidrasi pada beberapa jam kemudian. Untuk
memenuhi hal tersebut, ginjal memerlukan tiga proses berbeda, yaitu sebagai
berikut:

1) Filtrasi. Pada saat filtrasi, tekanan darah akan menekan air untuk menembus
membrane filtrasi. Pada ginjal, membran filtrasi terdiri atas glomerulus,
endothelium, lamina densa, dan celah filtrasi.
2) Reabsorpsi. Reabsorpsi adalah perpindahan air dan larutan dari filtrate, melintasi
epitel tubulus dan ke dalam cairan peritubular. Kebanyakan material yang diserap
kembali adalah nutrient gizi yang diperlukan tubuh. Dengan kata lain, elektrolit,
seperti ion natrium, klorida, dan bikarbonat, direabsorpsi dengan sangat baik
sehingga hanya sejumlah kecil saja yang tampak dalam urine. Zat nutrisi tertentu,
seperti asam amino dan glukosa, direabsorpsi secara lengkap dari tubulus dan
tidak muncul dalam urine meskipun sejumlah besar zat tersebut difiltrasi oleh
kapiler glomerulus.
3) Sekresi. Sekresi adalah transportasi larutan dari peritubulus ke epitel tubulus dan
menuju cairan tubulus. Sekresi merupakan proses penting sebab filtrasi tidak
mengeluarkan seluruh material yang dibuang dari plasma. Sekresi menjadi
metode penting untuk membuang beberapa material, seperti berbagai jenis obat
yang dikeluarkan ke dalam urine.

Pada saat yang sama, kedua ginjal akan memastikan cairan yang hilang tidak
berisi substrat organik yang bermanfaat, seperti glukosa, asam amino yang banyak
terdapat di dalam plasma darah. Material yang berharga ini harus diserap kembali
dan ditahan untuk digunakan oleh jaringan lain.

Setiap proses filtrasi gromerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus diatur
menurut kebutuhan tubuh. Sebagai contoh, jika terdapat kelebihan natrium dalam
tubuh, laju filtrasi natrium meningkat dan sebagian kecil natrium hasil filtrasi akan
direabsorpsi, menghasilkan peningkatan ekskresi dalam urine.
 Pada banyak zat, laju filtrasi dan reabsorpsi relatif sangat tinggi terhadap laju
ekskresi. Oleh karena itu, pengaturan yang lemah terhadap filtrasi atau reabsorpsi
dapat menyebabkan perubahan yang relatif besar dalam ekskresi ginjal. Sebagai
contoh, kenaikan laju filtrasi gromerulus (GFR) yang hanya 10% (dari 180 menjadi
198 liter/hari) akan menaikan volume urine 13 kali lipat (dari 1,5 menjadi 19,5
liter/hari) jika reabsorpsi tubulus tetap konstan.

d. Filtrasi Gromerulus

Filtrasi glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma yang masuk ke
kapiler glomerulus menembus kapiler untuk masuk ke ruang intertisium, kemudian
ke dalam kapsula Bowman. Pada ginjal yang sehat, sel darah merah atau protein
plasma hampir tidak ada yang mengalami filtrasi.

Proses filtrasi menembus glomerulus serupa dengan yang terjadi pada proses
filtrasi di seluruh kapiler lain. Hal yang berbeda pada ginjal adalah bahwa kapiler
glomerulus sangat permeable terhadap air dan zat-zat terlarut yang berukuran kecil.
Tidak seperti kapiler lain, gaya yang mendorong filtrasi plasma menembus kapiler
glomerulus ke dalam kapsula Bowman lebih besar daripada gaya yang mendorong
reabsorpsi cairan kembali ke kapiler. Dengan demikian, terjadi filtrasi bersih cairan
ke dalam ruang Bowman. Cairan ini kemudian masuk dan berdifusi ke dalam
kapsula Bowman dan memulai perjalanannya ke seluruh nefron. Pada glomerulus,
adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotatik koloid pada kedua sisi kapiler
menyebabkan terjadinya perpindahan cairan.

2. Ureter

Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan
urine dari pielum ginjal ke dalam kandung kemih. Pada orang dewasa, panjangnya
kurang lebih 20 cm. Dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel
transisional, otot-otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan
peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urine ke kandung kemih.

Jika karena sesuatu sebab terjadi sumbatan pada aliran urine, terjadi kontraksi
otot polos yang berlebihan yang bertujuan untuk mendorong / mengeluarkan sumbatan
tersebut dari saluran kemih. Kontraksi itu dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang
secara berkala, sesuai dengan irama peristaltik ureter.

Ureter memasuki kandung kemih menembus otot detrusor di daerah trigonum

kandung kemih. Normalnya ureter berjalan secara oblique sepanjang beberapa
sentimenter menembus kandung kemih yang disebut dengan ureter intramural
kemudian berlanjut pada ureter submukosa. Tonus normal dari otot detrusor pada
dinding kandung kemih cenderung menekan ureter, dengan demikian mencegah aliran
balik urine dari kandung kemih saat terjadi tekanan di kandung kemih. Setiap
gelombang peristaltik yang terjadi sepanjang ureter akan meningkatkan tekanan dalam
 ureter sehingga bagian yang menembus kandung kemih membuka dan memberi
kesempatan kandung urine mengalir ke dalam kandung kemih.

3. Kandung Kemih

Kandung kemih berfungsi menampung urine dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih). Dalam
menampung urine, kandung kemih mempunyai kapasitas maksimal, dimana pada orang
dewasa besarnya adalah 300-450 ml. Pada saat kosong, kandung kemih terletak di
belakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat
dipalpasi dan diperkusi.

Kandung kemih adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang
saling beranyaman. Pada dinding kandung kemih terdapat 2 bagian yang besar.
Ruangan yang berdinding otot polos adalah sebagai berikut:

a) Badan (korpus) merupakan bagian utama kandung kemih dimana urine berkumpul.
b) Leher (kolum), merupakan lanjutan dari badan yang berbentuk corong, berjalan
secara inferior dan anterior ke dalam daerah segitiga urogenital dan berhubungan
dengan uretra. Bagian yang lebih rendah dari leher kandung kemih disebut uretra
posterior karena hubungannya dengan uretra.

Serat-seratnya meluas ke segala arah dan bila berkontraksi dapat meningkatkan

tekanan dalam kandung kemih menjadi 40 sampai 60 mmHg, dengan demikian,
kontraksi otot detrusor adalah langkah terpenting untuk mengosongkan kandung kemih.
Sel-sel otot polos dari otot detrusor terangkai satu sama lain sehingga timbul aliran
listrik berhambatan rendah dari satu sel otot ke sel yang lain. Oleh karena itu, potensial
aksi dapat menyebar ke seluruh otot detrusor, dari satu sel otot ke sel otot yang
berikutnya sehingga terjadi kontraksi seluruh kandung kemih.

Pada dinding posterior kandung kemih, tepat di atas bagian leher dari kandung
kemih, terdapat daerah segitiga kecil yang disebut trigonum. Bagian terendah dari
apeks trigonum adalah bagian kandung kemih yang membuka menuju leher masuk ke
dalam uretra posterior dan kedua ureter memasuki kandung kemih pada sudut tertinggi
di trigonum. Trigonum sangat dikenal dengan mukosanya, yaitu lapisan paling dalam
kandung kemih yang memiliki testur paling lembut dibandingkan dengan lapisan-
lapisan lainnya yang berlipat-lipat berbentuk rugae. Masing-masing ureter pada saat
memasuki kandung kemih, berjalan secara oblique melalui otot detrusor dan kemudian
melewati 1 sampai 2 sentimeter lagi di bawah mukosa kandung kemih sebelum
mengosongkan diri ke dalam kandung kemih.

Leher kandung kemih (uretra posterior) panjangnya 2 sampai tiga sentimeter, dan
dindingnya terdiri atas otot detrusor yang bersilangan dengan sejumlah besar jaringan
elastis. Otot pada daerah ini disebut sfingter internal. Sifat tonusnya secara normal
mempertahankan leher kandung kemih dan uretra posterior agar kosong dari urine, dan
oleh karena itu mencegah pengosongan kandung kemih sampai pada saat tekanan
 puncak yang dilakukan oleh otot-otot kandung kemih dalam mendorong urine keluar
melalui uretra.

Setelah uretra posterior, uretra berjalan melewati diafragma urogenital, yang

mengandung lapisan otot yang disebut sfingter eksterna kandung kemih. Otot ini
merupakan otot lurik yang berbeda dengan otot pada badan dan leher kandung kemih,
yang hanya terdiri atas otot polos. Otot sfingter eksterna bekerja di bawah kendali
sistem saraf volunter dan dapat digunakan secara sadar untuk menahan miksi
(berkemih) bahkan bila kendali involunter berusaha untuk mengosongkan kandung
kemih.

Persarafan utama kandung kemih ialah nervus pelvikus, yang berhubungan

dengan medulla spinalis melalui pleksus sakralis, terutama berhubungan dengan
medulla spinalis segmen S2 dan S3. Berjalan melalui nervus pelvikus ini adalah serat
saraf motorik. Serta sensorik mendeteksi derajat regangan pada dinding kandung
kemih. Tanda-tanda regangan dari uretra posterior bersifat sangat kuat dan terutama
bertanggung jawab untuk mencetuskan reflex yang menyebabkan kandung kemih
melakukan kontraksi pada proses miksi.

Saraf motorik yang menjalar dalam nervus pelvikus adalah serat parasimpatis.
Serat ini berakhir pada sel ganglion yang terletak dalam dinding kandung kemih, saraf
postganglion pendek, kemudian mempersarafi otot detrusor.

Selain nervus pelvikus, terdapat dua tipe persarafan lain yang penting untuk
fungsi kandung kemih. Hal yang terpenting adalah serat otot lurik yang berjalan melalui
nervus pudendal menuju sfingter eksternus kandung kemih, yang mempersarafi dan
mengontrol sfingter otot lurik pada sfingter. Selain itu, kandung kemih juga menerima
saraf simpatis dari rangkaian simpatis melalui nervus hipogastrikus, terutama hubungan
dengan segmen L2 medula spinalis. Serat simpatis ini mungkin terutama merangsang
pembuluh darah dan sedikit memengaruhi kontraksi kandung kemih. Beberapa serat
saraf sensorik juga berjalan melalui saraf simpatis dan mungkin penting dalam
menimbulkan sensasi rasa penuh dan pada beberapa keadaan terasa nyeri.

4. Uretra

Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urine keluar dari kandung kemih
melalui proses miksi. Secara anatomis uretra dibagi menjadi dua bagian yaitu uretra
posterior dan uretra anterior. Pada pria, organ ini berfungsi juga dalam menyalurkan
cairan mani.

Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra interna yang terletak pada perbatasan
kandung kemih dan uretra, serta sfingter uretra eksterna yang terletak pada perbatasan
uretra anterior dan posterior. Sfingter uretra interna terdiri atas otot polos yang
dipersarafi oleh system simpatik sehingga pada saat kandung kemih penuh, sfingter ini
terbuka. Sfingter uretra eksterna terdiri atas otot bergaris dipersarafi oleh sistem
 somatik yang dapat diperintah sesuai dengan keinginan seseorang. Pada saat BAK,
sfingter ini terbuka dan tetap tertutup pada saat menahan urine.

Panjang uretra wanita kurang lebih 3-5 cm, sedangkan uretra pria dewasa kurang
lebih 23-25 cm. Perbedaan panjang inilah yang menyebabkan keluhan hambatan
pengeluaran urine lebih sering terjadi pada pria. Uretra posterior pada pria terdiri atas
uretra pars prostatika yaitu bagian uretra yang dilingkupi oleh kelenjar prostat dan
uretra pars membranasea. Pada bagian posterior lumen uretra prostatika, terdapat suatu
tonjolan veromontanum, dan di sebelah proksimal dan distal dari verumontanum ini
terdapat Krista uretralis. Bagian akhir dari vas deferens yaitu kedua duktus
ejakulatorius terdapat di pinggir kiri dan kanan verumontanum, sedangkan sekresi
kelenjar prostat bermuara di dalam duktus prostatikus yang terbesar di uretra prostatika.

D. PATOFISIOLOGI

Obstruksi total akut ureter pada binatang percobaan menyebabkan pelebaran

mendadak dan peningkatan tekanan lumen bagian proksimal tempat obstruksi. Filtrasi
glomerulus tetap berlangsung dengan peningkatan filtrasi pada tubulus dan penumpukan
cairan di ruang interstisium. Peningkatan tekanan interstisium menyebabkan disfungsi
tubulus. Kerusakan nefron ireversibel terjadi dalam waktu kira-kira 3 minggu. Pada
obstruksi parsial, kerusakan ireversibel terjadi dalam waktu yang lebih lama dan
bergantung pada derajat obstruksi.

Sebagian besar penyebab obstruksi saluran kemih yang diuraikan diatas

menyebabkan obstruksi parsial lambat terhadap aliran urine. Keadaan ini menyebabkan
hidronefrosis dan atrofi korteks ginjal progresif akibat kerusakan nefron yang berlangsung
selama berbulan-bulan atau bahkan tahunan. Hanya hidronefrosis bilateral yang dapat
menyebabkan gagal ginjal. Statis urine akibat obstruksi meningkatakan insidensi
pielonefritis akut dan pembentukan batu saluran kemih yang keduanya dapat memperberat
obstruksi.

Obstruksi ureter akut oleh batu, bekuan darah, atau kerak papila renalis akan
menyebabkan kolik ureter akibat peningkatan peristalsis ureter. Kolik ureter merupakan
nyeri intermitten yang sering kali sangat berat pada sudut ginjal posterior dan menjalar
disekitar pinggang (flank) menuju daerah pubis. obstruksi unilateral kronis biasanya
asimtomatik bahkan pada obstruksi total dan umumnya berlanjut dengan kerusakan ginjal
permanen sebelum terdeteksi. Obstruksi parsial bilateral kronis memberikan gambaran
gagal ginjal kronis progresif, meliputi hipertensi, kegagalan fungsi tubulus (poliuria,
asidosis tubulus renalis, dan hiponatremia), dan timbulnya batu saluran kemih atau
pielonefritis akut. Penanganan pasien tersebut dapat mengembalikan fungsi tubulus
menjadi normal bila dilakukan secara dini. Obstruksi bilateral total meneyebabkan gagal
ginjal akut tipe pascaginjal dan selanjutnya dengan cepat menuju ekmatian bila tidak
segera dikoreksi. Oleh karena itu, keadaan ini termasuk kegawatdaruratan medis
(Kimberly, 2011).
 Sedangkan menurut Vinay Kumar, dkk (2007) Obstruksi bilateral total
menyebabkan anoria, yang menyebabkan pasien segera berobat. Apabila obstruksi terletak
dibawah kandung kemih, gejala dominant adalah keluhan peregangan kandung kemih.
Secara paradoks, obstruksi bilateral inkomplit menyebabkan poliuria bukan oliguria,
akibat terganggunya kemampuan tubulus memekatkan urin dan hal ini dapat
menyamarkan sifat asli kelainan ginjal. Sayangnya, hidronefrosis unilateral dapat tetap
asintomatik dalam jangka lama, kecuali apabila ginjal yang lain tidak berfungsi karena
suatu sebab. Ginjal yang membesar sering ditemukan secara tidak sengaja pada
pemerksaan fisik rutin. Kadang-kadang penyebab dasar hidronefrosis, seperti kalkulus
ginjal atau tumor obstruktif, menimbulkan gejala yang secara tidak langsung menimbulkan
perhatian ke hifronefrosis. Dihilangkanya obstruksi dalam beberapa minggu biasanya
memungkinkan pemulihan total fungsi, namun seiring dengan waktu perubahan menjadi
ireversibel.
E. PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS

Menurut David Ovedoff (2002) tanda dan gejala hidernefrosis adalah:

1. Nyeri dan pembengkakan di daerah pinggang

2. Kolik menunjukan adanya batu
3. Demam dan menggigil bila terjadi infeksi
4. Mungkin terdapat hipertensi
5. Beberapa penderita tidak menunjukan gejala

Menurut smeltzer & Brenda, 2001 Pasien mungkin asimtomatik jika awitan terjadi
secara bertahap. Obstruksi akut dapat menimbulkan rasa sakit dipanggul dan pinggang.
Jika terjadi infeksi maja disuria, menggigil, demam dan nyeri tekan serta piuria akan
terjadi. Hematuri dan piuria mungkin juga ada. Jika kedua ginjal kena maka tanda dan
gejala gagal ginjal kronik akan muncul, seperti:

1. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium).

2. Gagal jantung kongestif.
3. Perikarditis (akibat iritasi oleh toksik uremi).
4. Pruritis (gatal kulit).
5. Butiran uremik (kristal urea pada kulit).
6. Anoreksia, mual, muntah, cegukan.
7. Penurunan konsentrasi, kedutan otot dan kejang.
8. Amenore, atrofi testikuler.

G. KOMPLIKASI
Menurut Kimberly (2011) penyakit hidronefrosis dapat menyebabkan komplikasi
sebagai berikut:
1. Batu ginjal
2. Sepsis
3. Hipertensi renovaskuler
4. Nefropati obstruktif
5. Infeksi
6. Pielonefritis
7. Ileus paralitik

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urinalisis :
a. Warna, kejernihan & bau urine
b. Keasaman (Ph) & berat jenis urine
c. Protein, glukosa, badan keton dalam urine
d. Sedimen urine : Erytrosit, leukosit, silinder, kristal, pus & bakteri
2. Blood Study :
a. Complete blood count
b. Leukosit : meningkat pada infeksi, peritonitis
 c. Erytrosit, HB, HMT : menurun pada CKD
d. Protein serum : menurun pada nepritis
e. Uric acid : meningkat pd kerusakan fungsi renal,kerusakan absorbsi tubuler.
f. BUN (Blood Urea Nitrogen) : meningkat pada glomerulonefritis, obstruksi tubuler,
obstruksi uropati, sindrome nefrotik
g. Kreatinin serum : meningkat pada insufisiensi ren
3. Imaging Studies:
a. CT scan renal & MRI (Magnetic Resonance Imaging) : tehnik non invasif untuk
memberikan gambaran penampang ginjal & saluran kemih yang sangat jelas
b. IVP (intravenous Pyelogram) : visualisasi ginjal,ureter& vesika urinaria dg
memasukan media kontras radiopaque melalui intra vena kemudian dilakukan foto
rontgent
c. Voiding Cystourethrogram :
1) Memasukkan medium kontras ke dalambladder dengan tekanan syringe kemudian
dilakukan pengambilan gambar dengan fluoroskopi.
2) Dilakukan pada pasien infeksi saluran kemih, striktur uretra /katup, BPH,
vesikoureteral refluk
d. USG : Mengetahui akumulasi cairan,massa, malformasi, perubahan ukuran organ
(renal hypertropi), urinary obstruksi, lesi renal (abces, kista, batu ginjal)

I. PENATALAKSANAAN

Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi dan memperbaiki penyebab obstruksi,

untuk menangani infeksi, dan untuk mempertahankan serta melindungi fungsi renal.
Pasien disiapkan untuk pembedahan untuk mengankat lesi obstruktif (batu, tumor,
obstruksi ureter). Jika salah satu ginjal rusak parah dan fungsinya hancur, maka
nefrektomi dapat dilakukan.

1. Penatalaksanaan hidronefrosis akut

a. Jika fungsi ginjal telah menurun, infeksi menetap atau nyeri yang hebat, maka air
kemih yang terkumpul diatas penyumbatan segera dikeluarkan (biasanya melalui
sebuah jarum yang dimasukkan melalui kulit)
b. Jika terjadi penyumbatan total, infeksi yang serius atau terdapat batu, maka bisa
dipasang kateter pada pelvis renalis untuk sementara waktu

2. Penatalaksanaan hidronefrosis kronik

a. Diatasi dengan mengobati penyebab dan mengurangi penyumbatan air kemih
b. Ureter yang menyempit atau abnormal bisa diangkat melalui pembedahan dan
ujung-ujungnya disambungkan kembali
c. Dilakukan pembedahan untuk membebaskan ureter dari jaringan fibrosa.
3. Jika sambungan ureter dan kandung kemih tersumbat, maka dilakukan pembedahan
untuk melepaskan ureter dan menyambungkannya kembali di sisi kandung kemih yang
berbeda
4. Jika uretra tersumbat, maka pengobatannya meliputi:
a. Terapi hormonal untuk kanker prostat
b. Pembedahan
c. Pelebaran uretra dengan dilator
 ASUHAN KEPERAWATAN HIDRONEFROSIS

A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Status kawin :
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat pasien terdahulu mungkin pernah mengalami penyakit batu ginjal, tumor,
pembesaran prostat, ataupun kelainan kongenital.
b. Riwayat Kesehtan Sekarang
Riwayat kesehatan sekarang ialah status kesehatan klien saat ini seperti klien
berkemih sedikit tergantung periode penyakit, nyeri saat berkemih, nyeri panggul.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga pasien ada yang menderita penyakit polikistik ginjal herediter, diabetes
mellitus, serta penyakit ginjal yang lain.
3. Pola Kebutuhan Dasar Manusia
a. Aktivitas dan istirahat
Biasanya klien mengalami kelelahan, kelemahan, malaise dan gangguan pola tidur
karena nyeri.
b. Integritas ego
Biasanya klien mengalami perubahan dalam faktor stress, perasaan tidak berdaya,
menolak cemas, marah.
c. Elimasi
Biasanya klien mengalami penurunan frekuensi, oliguri, anuri, perubahan warna
urin dan nyeri saat berkemih.
d. Makanan/cairan
Klien bisa saja mengalami penurunan berat badan karena malnutrisi, anoreksia,
mual, muntah.
e. Nyeri/kenyamanan
Klien biasnaya mengalami nyeri di daerah abdomen, nyeri tulang rusuk dan tulang
panggul, gelisah, distraksi tergantung derajat keparahan.
f. Interaksi sosial
Klien bisa saja menjadi tidak mampu bekerja seperti biasanya, sehingga tidak
mampu menjalankan peran seperti biasa.
g. Persepsi diri
Kebanyakan klien biasanya kurang mengetahui tentang penyakitnya.
4. Pemeriksaan Fisik
 a. Kepala: normal, kepala tegak lurus, tulang kepala normalnya bulat dengan
tonjolan frontal di bagian anterior dan oksipital di bagian posterior, rambut hitam,
distribusi merata, tidak mudah dicabut.
b. Mata: Conjungtiva merah muda, sclera putih, pupil bulat, isokor, reflek cahaya
(+/+).
c. Telinga: Simetris, serumen (+/+) dalam batas normal, tidak ada tanda-tanda infeksi
dan gangguan pendengaran
d. Hidung: simetris, septum di tengah, selaput mucosa basah.
e. Mulut: gigi lengkap, bibir tidak pucat, mukosa lembab
f. Leher: trachea di tengah, kelenjar lymphoid tidak membesar, kelenjar tiroid tidak
membesar, tekanan vena jugularis tidak meningkat.
g. Thorax :
1) Jantung: Ictus cordis tidak tampak dan tidak kuat angkat, batas jantung dalam
batas normal, S1>S2, regular, tidak ada suara tambahan.
2) Paru-paru:
I:Tidak ada ketinggalan gerak
A: suara dasar vesikuler seluruh lapang paru
P: vokal fremitus kanan = kiri, nyeri tekan tidak ada,
P: sonor seluruh lapangan paru, tidak ada suara tambahan.
h. Abdomen :
I: Perut datar, tidak ada benjolan
P: Timpani seluruh lapang abdomen
P: ada nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, tidak teraba massa.
A: Bising usus biasanya dalam batas normal.
Pada pasien dengan hidronefrosis berat, palpasi ginjal dapat teraba. Dengan
hidronefrosis bilateral, edema ekstremitas bawah dapat terjadi. Sudut
kostovertebral pada satu sisi yang terekena sering lembut. Adanya kembung pada
kandung kemih yang teraba jelas menambah bukti bahwa adanya obstruksi saluran
kemih.
i. Ekstremitas Superior: tidak ada deformitas, tidak ada oedema, tonus otot cukup.
Inferior : deformitas (-), jari tabuh (-), pucat (-), sianois (-), oedema (-), tonus otot
cukup.
5. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium:
1) Urinalisis. Pyura menunjukkan adanya infeksi. Hematuria mikroskopik dapat
menunjukkan adanya batu atau tumor. Volume: <400 ml/ hari dalam 24-28jam
setelah ginjal rusak. Warna: Kotor, terdapat sedimen kecoklatan yang
menunjukkan adanya darah, mioglobin, dan porfirin.
2) Hitung jumlah sel darah lengkap: leukositosis mungkin menunjukkan infeksi
akut.
3) Kimia serum: hidronefrosis bilateral dan hidroureter dapat mengakibatkan
peningkatan kadar BUN dan kreatinin. Selain itu, hiperkalemia dapat menjadi
kondisi yang mengancam kehidupan.
b. Radiodiagnostik
 1) USG/CR abdomen
Ultrasonografi umumnya berfungsi sebagai tes skrining pilihan untuk
menetapkan diagnosis dan hidronefrosis.
2) IVP
Pyelography intravena berguna untuk mengidentifikasi keberadaan dan
penyebab hidronefrosis dan hidroureter. Intraluminal merupakan penyebab
paling mudah yang dapat diidentifikasi berdasarkan temuan IVP
3) Renogram / RPG
4) Poto thorax
5) ECG

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN HIDRONEFROSIS

1. Nyeri akut b/d patologis penyakit
2. Gangguan pola eliminasi urin b/d sedikitnya urin yang keluar
3. Intoleransi aktifitas b/d penurunan aktivitas
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah
5. Resiko tinggi infeksi b/d prosedur invasif
6. Gangguan bodi image b/d pengobatan
7. Pola Nafas tidak efektif b/d kelelahan otot pernafasan

C. PERENCANAAN KEPERERAWATAN HIDRONEFROSIS

DIAGNOSA
NO NOC NIC
KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d NOC : NIC :
patologis penyakit Pain level Lakukan pengkajian nyeri
Pain control secara komprehensif
Kriteria Hasil : termasuk lokasi,
Mampu mengontrol nyeri karakteristik, durasi, frk,
Melaporkan bahwa nyeri kulitas, dan factor
berkurang dengan presipitasi
menggunakan manajemen Observasi reaksi nonverbal
nyeri Kaji kultur yang
Mampu mengenali nyeri mempengaruhi nyeri
Menyatakan rasa nyaman Evaluasi pengalaman nyeri
setelah nyeri berkurang masa lampau
Control lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
Kaji tipe dan sumber nyeri
Kolaborasi pemberian
analgetik
Lakukan pengobatan non
farmakologik
2. Gangguan pola NOC NIC:
eliminasi urin b/d Urinary elimination Memantau asupan dan
sedikitnya urin Urinary continuece keluaran
yang keluar Kriteria Hasil: Memantau tingkat distensi
intake cairan dalam rentang kandung kemih dengan
 normal palpasi dan perkusi
kantung kemih secara merangsang reflex
penuh kandung kemih
tidak ada residu urine > Masukan kateter kemih
100-200cc Menyediakan penghapusan
balance cairan seimbang privasi
3. Intoleransi aktifitas NIC NIC:
b/d penurunan Self care:ADL Energy management
aktivitas Kriteria Hasil: Observasi adanya batasan
Berpartisipasi dalam klien dalam beraktivitas
aktivitas fisik tanpa disertai Kaji adanya faktor yang
peningkatan tekanan darah menyebabkan kelelahan
nadi dan pernafasan monitor nutrisi dan
Mampu melakukan sumber energi yang
aktivitas sehari-hari adekuat
monitor akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebih
Activity terapy
bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
bantu untuk memilih
aktivitas konsisiten yang
sesuai dengan kemamuan
fisik dan psikologis
bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas
kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medic dalam
merencanakan program
terapi yang tepat
4. Ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari Nutritional status: food and Nutrition management
kebutuhan tubuh fluid intake Kaji adanya alergi
b/d anoreksia, Kriteria Hasil: makanan
mual, muntah Adanya peningkatan berat Kaji kemampuan pasien
badan sesuai dengan tujuan untuk mendapatkan nutrisi
Mampu mengidentifikasi yang dibutuhkan
kebutuhan nutrisi Yakinkan diet yang
Adanya keinginan untuk dimakan mengandung
makan tinggi serat
Yakinkan diet yang dimakan Monitor jumlah nutrisi dan
klien mengandung tinggi kandungan kalori
serat untuk mencegah Nutrition monitoring
konstipasi Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
 dibutuhkan pasien
BB pasien dalam batas
normal
Monitor adanya penurunan
berat badan
Monitor lingkungan
selama makan
Monitor mual dan muntah
Monitor kalori dan intake
nutrisi
5. Resiko tinggi NOC: NIC
infeksi Infection Control Tingkatkan cuci tangan
berhubungan Kritertia Hasil : yang baik pada pasien dan
dengan prosedur Tidak terdapat tanda-tanda perawat
invasif infeksi Bantu nafas dalam, batuk
Tanda-tanda vital dalam dan pengubahan posisi
batas normal Kaji integritas kulit
Monitor tanda vital
Monitor tanda-tanda
infeksi
6. Gangguan body NOC : NIC
image b/d Body Image Body image enhancement
pengobatan Self Esteem Kaji secara verbal dan
Kriteria Hasil: nonverbal respon klien
Body image positif terhadap tubuhnya
Mempu mengidentifikasi Monitor frekuensi
kekuatan personal mengkritik dirinya
Mendeskripsikan secara Jelaskan tentang
faktual perubahan fungsi pengobatan, perawatan,
tubuh kemajuan dan prognosis
Mempertahankan interaksi penyakit
sosial Dorong klien
mengungkapkan
perasaanya
Identifikasi arti
pengurangan melalui
pemakaian alat bantu
Fasilitasi kontak dengan
individu lain dalam
kelompok kecil

7. Pola Nafas tidak NOC: NIC:

efektif b/d Respiratory status : Posisikan pasien untuk
Kelelahan otot Ventilation memaksimalkan ventilasi
pernafasan Respiratory status : Airway Pasang mayo bila perlu
patency Lakukan fisioterapi dada
Vital sign Status jika perlu
Kriteria Hasil: Keluarkan sekret dengan
Mendemonstrasikan batuk batuk atau suction
efektif dan suara nafas Auskultasi suara nafas,
 yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dg mudah, tidakada pursed
lips)
Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal,
tidak ada suara nafas
abnormal)
Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)
catat adanya suara
tambahan
Berikan bronkodilator
Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl Lembab
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan
status O2
Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
Pertahankan jalan nafas
yang paten
Observasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi
Monitor vital sign
Informasikan pada pasien
dan keluarga tentang
tehnik relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas.
Ajarkan bagaimana batuk
efektif
Monitor pola nafas
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.

Kumar, Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Vol. 2, ed. 7. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2012. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem

Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika

Price, Sylvia A, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa :

Peter Anugerah. Edisi 4, Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and

Suddarth. Alih Bahasa : Agung Waluyo (et al). Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC