Professional Documents
Culture Documents
IDENTITAS
Nama : Ny. ES
Umur : 40 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan :Wiraswasta
ANAMNESA
Keluhan utama :
Lemas
Pasien datang ke RSUD Ibnu Sina Gresik tanggal 18 Maret 2016 melalui UGD dengan keluhan
badan lemas dan tidak dapat beraktivitas seperti biasa sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai ,
muntah sudah dua kali dengan konsistensi cair, nyeri pada ulu hati dan perut terasa sebah, kepala
pusing dan sulit tidur. Keluhan adanya penglihatan kabur disangkal. Dilakukan pemeriksaan gula
darah pada pasien, yang ternyata didapatkan hasil GDA = 384 g/dl. Oleh dokter yang memeriksa,
pasien dianjurkan untuk dirawat.
1
Dua tahun yang lalu, pasien banyak makan dan minum namun tidak disertai dengan peningkatan
berat badan yang sesuai. Buang air kecil sering terutama pada malam hari 5 kali. Buang air
besar tidak ada keluhan. Terkadang pasien juga merasakan kesemutan pada kedua kakinya, yang
dirasakan hilang timbul. Pasien mengaku jarang berolahraga. Satu tahun yang lalu pasien berobat
ke RS dan dinyatakan kencing manis dengan gula darah 300 g/dl. Oleh karena itu, sebulan sekali
pasien sering kontrol ke Rumah Sakit untuk pemeriksaan gula darah. Walaupun demikian pasien
sering mencuri makan makanan yang di pantang tanpa sepengetahuan keluarga.
DM (+), HT(-)
Riwayat keluarga :
Pemeriksaan Fisik
GCS : 4,5,6
Vital sign :
RR : 30 X / Menit
Suhu : 36,8 C
Kepala leher :
2
Anemia : (-)
Ikterus : (-)
Cyanosis : (-)
Dyspneu : (-)
Thorax :
Paru paru
Jantung
Perkusi : Batas kanan jantung PSL dextra, batas kiri jantung MCL ICS V sinistra
Abdomen :
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak bisa di evaluasi
Perkusi : Timpani
Ekstremitas :
PEMRIKSAAN LAB
4
1
Pemeriksaan PDx
laboratorium Diabetes Diabetes DL, GDA, BUN,
GDA : 384 Melitus Melitus
SGOT,SGPT,SC.
Suspect PTx
RPD : Diabetes Diabetes Inf. RL 20 tpm
Melitus. Glibenklamid 2xI
Miletus Tipe II
GDA : 300 Neurosanbe
Obat : 1amp/hari
- Glibenklamid Planning monitoring
2x1 GDA setap pagi
TTV
PDx
Endoskopi
PTx
Inf. RL 20 tpm
Inj Ranitdin 1
amp/12 jam/iv
Antasid syrup 3xC I
2 Anamnesa : Sindroma
Badan Lemas Sindroma Dispepsi
Muntah 2x, cair Dispepsi
Nyeri pada ulu hat e.c Gastropat
Sebah Diabetes
Melitus
Resume
Ny. ES, 40 th. Pasien datang dengan keluhan badan lemas dan tidak dapat beraktivitas seperti
biasa sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai , muntah sudah dua kali dengan konsistensi cair,
nyeri pada ulu hati dan perut terasa sebah, kepala pusing dan sulit tidur. Dilakukan pemeriksaan
gula darah pada pasien, yang ternyata didapatkan hasil GDA = 384 g/dl. Oleh dokter yang
memeriksa, pasien dianjurkan untuk dirawat. Dua tahun yang lalu, pasien banyak makan dan
minum namun tidak disertai dengan peningkatan berat badan yang sesuai. Buang air kecil sering
terutama pada malam hari 5 kali. Terkadang pasien juga merasakan kesemutan pada kedua
kakinya, yang dirasakan hilang timbul. Pasien mengaku jarang berolahraga. Satu tahun yang lalu
pasien berobat ke RS dan dinyatakan kencing manis dengan gula darah 300 g/dl. Oleh karena itu,
sebulan sekali pasien sering kontrol ke Rumah Sakit untuk pemeriksaan gula darah.
5
Dari pemeriksaan fisik didapatkan : tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 81x/menit, respirasi
30x/menit, suhu 36,8C, GDA 384 g/dl Dari kondisi dan pemeriksaan fisik pasien ini di diagnosa
Diabetes Melitus (DM), dan Syndroma Dispepsia. Pasien ini di terapi Infus RL 20 tpm,
Gibenklamid 2x1, Neurosanbe 1amp/hari, untuk Dispepsianya diberikan Injeksi Ranitidin 1
amp/12 jam/iv, Antasid Syrup 3xC1
BAB I
Pendahuluan
A.Latar Belakang
Diabetes atau yang sering disebut dengan Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit
kelainan metabolisme yang disebabkan kurangnya produksi insulin, zat yang dihasilkan oleh
kelenjar pankreas. Bisa pula karena adanya gangguan pada fungsi insulin,meskipun jumlahnya
normal.
6
Seseorang dikatakan menderita Diabetes jika kadar glukosa dalam darahnya di atas
120mg/dl (dalam kondisi berpuasa) dan di atas 200mg/dl (dua jam setelah makan).Tanda utama
lain seseorang menderita Diabetes adalah air seninya mengandung gula.Karena itu,penyakit ini
Macam macam diabetes ada dua yaitu diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2. Pada tipe 1 ialah
diabetes yang tergantung pada insulin (IDDM), sedangkan pada diabetes tipe 2 ialah diabetes
Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan keempat jumlah penderita Diabetes
terbesar di Dunia.Pada tahun 2000 terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap
Diabetes .Jumlah penderita Diabetes di derah perkotaan Indonesia pada tahun 2003 adalah 8,2
juta orang,sedangkan di pedesaan 5,5 juta orang.Diperkirakan,1 dari 8 orang di Jakarta mengidap
Diabetes.Tingginya jumlah penderita di daerah perkotaan antara lain disebabkan gaya hidup,(dr
Prapti utami,2009).
Kami memilih tema tentang diabetes ini, karena penyakit Diabetes sudah tidak asing lagi
dalam lingkungan kita, terutama pada lanjut usia, sehingga kami membuat laporan ini agar para
masyarakat mengetahui bahwa Diabetes sangat bahaya serta agar tingkat Diabetes di Indonesia
berkurang.
7
BAB II
ISI
8
Diabetes atau yang sering disebut dengan Diabetes Mellitus merupakan penyakit kelainan
metabolisme yang disebabkan kurangnya produksi insulin, zat yang dihasilkan oleh kelenjar
pankreas. Bisa pula karena adanya gangguan pada fungsi insulin, meskipun jumlahnya normal.
Banyak yang masih menganggap bahwa penyakit Diabetes merupakan penyakit orang tua,
penyakit yang hanya timbul karena faktor keturunan. Namun sesungguhnya setiap orang dapat
mengidap penyakit Diabetes ini, baik tua maupun muda. Banyak penderita Diabetes yang tidak
menyadari dirinya mengidap penyakit yang sering disebut penyakit Gula atau Kencing manis ini.
Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi di masyarakat tentang penyakit Diabetes
Sebagian besar kasus Diabetes adalah Diabetes tipe 2, yang disebabkan faktor keturunan.
Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup untuk menyebabkan seseorang terkena Diabetes karena
risikonya hanya 5%. Ternyata Diabetes tipe 2 lebih sering terjadi pada orang yang mengalami
9
Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang bertanggung jawab dalam
mempertahankan kadar gula darah yang normal. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga
Seseorang dikatakan menderita Diabetes jika kadar glukosa dalam darahnya di atas
120mg/dl (dalam kondisi berpuasa) dan diatas 200mg/dl (dua jam setelah makan). Tanda utama
lain seseorang menderita Diabetes adalah air seninya mengandung gula. Karena itu, penyakit ini
disebut juga penyakit Gula atau Kencing manis, dan penderita Diabetes disebut Diabetesi. Kadar
gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi bertahap setelah usia 50 tahun,
pada orang orang yang tidak aktif bergerak. Peningkatan kadar gula dalam darah setelah makan
atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan
kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan.
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar
gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Merupakan Diabetes yang tergantung pada Insulin. Biasanya terjadi pada anak anak.
Penyebabnya adalah kegagalan sel pankreas memproduksi insulin. Salah satunya karena faktor
genetik (keturunan). Penderitanya sangat tergantung pada suplai insulin (Insulin Dependen).
Merupakan Diabetes yang tidak tergantung pada Insulin. Biasanya terjadi pada orang dewasa.
Penyebabnya adalah faktor genetik yang didorong gaya hidup sehari hari. Perlu diketahui faktor
10
keturunannya hanya berperan sekitar 5% pada Diabetes tipe ini. Gaya hidup yang tidak sehat
merupakan pemicu utamanya. Kerusakan pankreas pada Diabetes ini hanya terjadi sebagian kecil
sel. Kadar gula dapat dikontrol dengan menjaga pola makan, pola pikir, dan berolahraga secara
teratur.
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar
gula darah sampai diatas 160-180 mg/dl, maka glukosa akan dikeluarkan melalui air kemih.
Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan
sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang
berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita
sering dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibatnya, maka penderita merasakan haus yang
Sejumlah besar kalori hilang kedalam air kemih, sehinggapenderita mengalami penurunan berat
badan. Untuk mengkopensasikan hal ini penderita sering merasakan lapar yang luar biasa
Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual, dan berkurangnya ketahanan tubuh selama
melakukan olah raga. Penderita diabetes yang gula darahnya kurang terkontrol lebih peka
terhadap infeksi.
Pada penderita diabetes tipe 1, terjadi suatu keadaan yang disebut dengan Ketoasidosis
Diabetikum. Meskipun kadar gula didalam darah tinggi tetapi sebagian besar sel tidak dapat
menggunakan gula tanpa insulin, sehingga sel sel ini mengambil energi dari sumber yang lain.
Sumber untuk energi dapat berasal dari lemak tubuh. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton,
yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam
11
(Ketosidosis). Gejala awal dari ketoadiosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
berlebihan, mual, muntah lelah dan nyeri perut (terutama pada anak anak). Pernafasan menjadi
dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah.
Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa
Penderita diabetes tipe 2 bisa tidak menunjukkan gejala gejala selama beberapa tahun. Jika
kekurangan insulin semakin parah, maka timbulah gejala yang berupa sering berkemih dan
Jika kadar gula dalam darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1000 mg/dl, biasanya terjadi akibat
infeksi atau obat obatan), mka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa
menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
2.14. Patofisiologi
Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon
sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun
saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut terkait oleh
Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi
insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yang
glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam lemak. Sebaliknya,
insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada otot
12
lurik. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan
Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi
karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan memicu komplikasi pada
toleransi glukosa.
Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab obesitas
viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi
kardiovaskular.
Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan
Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh
hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas, feokromositoma,
Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon
berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-, dijumpai membawa sinyal apoptosis bagi sel
beta, baik in vitro maupun in vivo. Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,
dan/atau hipersekresi molekul sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas sel T
Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi yang paling banyak. Hal ini
berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya
13
pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula didalam
dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran.
Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju kekulit dan saraf.
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cebderungmenyebabkan kadar zat berlemak dalam
didalam pembuluh darah). Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar bisa
melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki, sedangkan pembuluh darah kecil bisa melukai
mata, ginjal, saraf, dan kulit serta memperlambat penyembuhan luka. Penderita diabetes bisa
mangalami berbagai komplikasi jangka panjang, jika diabetesnya tidak dikelola dengan baik,
komplikasi yang lebih sering terjadi dan mematikan adalah serangan jantung dan stroke.
Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan
keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. Ketiga komplikasi tersebut adalah:
2.1.4.1.1 Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan,
Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
14
2.1.4.2 Komplikasi Kronik
Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ dalam tubuh.
embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa
aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan
Menurut Brunner dan Suddarth (2002), perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah
besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab utama meningkatnya insiden gangren
dan amputasi pada pasien-pasien Diabetes Mellitus. Hal ini disebabkan karena pada
penderita Diabetes Mellitus sirkulasi buruk, terutama pada area yang jauh dari jantung,
2.1.4.2.2.1 Gastroparesis
15
lambung. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa adanya gastroparesis pada
(pengosongan lambung 1180 menit pada kadar gula darah 5,5 mmol / 1, dan
240 menit pada kadar gula darah 14 mmol / 1). Diduga mekanisme hiperglikemia
16
Barnett dan Ow yang menunjukkan bahwa motilitas antrum puasa akan menurun
antrum postprandial akan menurun pada kadar gula darah 9,7 mmol/1. Adanya
korelasi antara kadar gula darah yang tinggi dengan keterlambatan pengosongan
lambung dijumpai pada IDDM maupun NIDDM. Tidak jelasnya kolerasi antara
hormon tersebut terhadap motilitas yang abnormal masih belum jelas. Tingginya
Nyeri neuropati merupakan komplikasi kronis yang paling umum dari DM.
AGEs, penurunan konsentrasi NGF, teori vaskular, teori laminin dan teori
aktivitas jalur poliol, sintesis AGEs, pembentukan radikal bebas dan aktivasi
17
vasodilatasi sehingga aliran darah menuju saraf akan menurun bersama dengan
endotel pembuluh darah dan menetralisir nitric oxide (NO), yang berefek
juga dapat melalui penebalan membrana basalis dengan hialinisasi lamina basal
jaringan. Kejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vaskular masih bisa
yang tinggi, indeks massa tubuh, merokok dan hipertensi. Interaksi antara system
saraf dan sistem kekebalan tubuh terjadi secara paralel dengan aktivasi sel glia
(Yagihashi dkk., 2011; Zychowska dkk., 2013). Aktivitas lain akibat kondisi
dan fruktosa dalam sel saraf dapat merusak sel saraf dengan menyebabkan
18
Peningkatan sintesis sorbitol juga menghambat masuknya mioinositol masuk ke
dalam sel saraf dan secara langsung menyebabkan stres osmotik yang akan
kembali mioinositol ke dalam sel yang mengganggu transduksi sinyal pada saraf
(Purwata, 2010; Cohen dkk., 2014). Peningkatan jalur polyol juga menyebabkan
saraf yang merupakan kofaktor untuk gluthation dan nitric oxide synthase (NOS).
menyebabkan pembentukan AGEs yang sangat toksik dan merusak semua protein
metabolik pada fase awal masih dapat kembali pulih dengan kendali glikemik
yang optimal, namun bila kerusakan iskemik maka tidak dapat diperbaiki
kembali. Adapun skema jalur poliol dapat dilihat pada bagan 2.1 berikut
NGF cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. Peran NGF
Peptida ini memiliki efek terhadap vasodilatasi, motilitas intestinal, dan nosiseptif
berlebihan pada jalur poliol (Purwata, 2010; Zychowska dkk., 2013). Pada
oksida dan meningkatkan konsentrasi oksigen reaktif. Radikal bebas, oksidan dan
2013). Defisit oksida nitrat dapat meningkatkan radikal bebas yang menyebabkan
20
penimbunan sorbitol pada jaringan saraf menyebabkan stres osmotik dan
mengurangi aktivitas ATP-ase natrium dan kalium yang penting dalam konduksi
impuls. Konsentrasi mioinositol 330 kali lebih banyak pada saraf perifer
Zychowska dkk., 2013). Mioinositol lainnya dalam bentuk yang tidak terikat pada
fosfolipid disertai dengan aktivasi sel dan penting untuk konduksi impuls saraf.
Pada kondisi normal, natrium, kalium dan ATP-ase pada saraf mempertahankan
terjadi peningkatan glukosa dan fruktosa hasil dari kovalen pengikatan glukosa
untuk protein, nukleotida dan molekul lipid tanpa adanya kontrol enzim tertentu.
Produk dari transformasi ini yaitu produk glycation AGEs mengubah fungsi
21
seluler. Advanced glycation end products menyebabkan sejumlah gangguan
menginduksi protein agregasi dan memberi ligan pada permukaan reseptor sel.
AGEs juga terlibat dalam pembentukan radikal bebas. Induksi dari glikasi protein
polimerisasi tubulin GTP. Letak AGEs terdapat pada serat saraf bermielin, tanpa
Selain itu receptor advanced glycation end products (RAGE) dan produk glikasi
berada dalam neuron perifer. Adapun skema efek AGEs pada tubuh dapat dilihat
22
aktivasi nonneuron (mikroglia, astrosit, dan sel imun) memainkan peranan
penting dalam nyeri neuropati, sel-sel ini diaktifkan dalam kondisi hiperglikemi
dkk., 2011; Zychowska dkk., 2013). Pada penelitian terbaru ada yang mengatakan
proinflamasi dari glia dan sel imun sebagai patomekanism untuk nyeri neuropati.
peningkatan sitokin proinflamasi (IL-1b, IL-2, IL-6, dan TNF) dan stres
oksidatif (Zychowska dkk., 2013). Setelah cedera saraf terjadi proses inflamasi
dan respirasi yang mengarah pada hipereksitabilitas sensitisasi perifer. Bila cedera
berlanjut karena stimulasi berulang seperti pada diabetes maka akan menimbulkan
peptida terkait substansia P yang dilepas pada terminal nosiseptif. Pada tingkat
sel, sinyal transmisi nosiseptif diatur oleh ion natrium, kalsium, kalium serta
sitokin proinflamasi dilepaskan dari sel glia beserta NGF (Cohen dkk., 2014).
23
Sitokin proinflamasi dan Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF ) diproduksi
perifer dan pusat saat terjadi cedera saraf. Mikroglia diaktifkan dalam 24 jam
setelah terjadi cedera saraf diikuti dengan astrosit dan bertahan dalam 12 minggu.
Sel glia mengalami transformasi struktural dan fungsional setelah cedera dengan
saraf. Teraktivasinya sel glia merangsang pelepasan sitokin, kemokin dan zat
sitotoksik seperti NO dan radikal bebas. Sitokin berikutnya dilepas oleh astrosit
dkk., 2014).
2.1.4.2.2.3 Nefropati
Segera sesudah terjadi diabetes, khususnya bila kadar glukosa darah meninggi,
Organ/jaringan
Yg terjadi Komplikasi
yg terkena
24
Plak aterosklerotik terbentuk &
kebocoran
Kerusakan saraf karena glukosa tidak secara tiba-tiba atau secara perlahan
Saraf dimetabolisir secara normal & karena Berkurangnya rasa, kesemutan &
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & Luka, infeksi dalam (ulkus
Humalog, Novolog atau Apidra) yang berkesinambungan, selain itu adalah dengan berolahraga
difokuskan pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai kadar gula dalam darah adalah
menjadi kunci program pengobatan, yaitu dengan mengurangi berat badan, diet, dan berolahraga.
Jika hal ini tidak mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet akan diperlukan.
Bahkan pemberian suntikan insulin turut diperlukan bila tablet tidak mengatasi pengontrolan
26
Daftar Pustaka
Dr. Robert B, Cooper.1996. Segala Sesuatu yang Anda perlu ketahuitentang Pemeriksaan
Medis.Jakarta:PT Grasindo.
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:
EGC.
Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC.
Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta : EGC.
27