FISIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTNOMO

Dra. Carolina Bianchi

Investigadora Asistente CONICET
Jefe de Trabajos Prcticos
rea de Endocrinologa
Facultad de Ciencias Veterinarias, UNCPBA, Tandil
 Sistema Nervioso Autnomo

El Sistema Nervioso Autnomo es el sistema encargado de mantener la homeostasis,

controlar la frecuencia cardaca, la temperatura corporal y la presin sangunea e
intervenir en el control de procesos metablicos, en la respiracin y digestin. De
hecho, una de las caractersticas principales del Sistema Nervioso Autnomo es la
velocidad con la que puede cambiar las funciones viscerales.
A pesar de que la principal funcin del Sistema Nervioso Autnomo es eferente al
controlar todas las funciones vegetativas del organismo, debe considerarse que el
mismo incluye no slo neuronas motoras viscerales, sino tambin neuronas aferentes
perifricas. Estas ltimas son clulas nerviosas que conducen impulsos hacia el Sistema
Nervioso Central y proporciona la informacin sobre la cual acta el sistema. Los
centros integradores, mdula espinal, tronco enceflico, hipotlamo y corteza lmbica,
utilizan esta informacin y actan en las neuronas motoras viscerales adecuadas.

Divisin anatmica del Sistema Nervioso Autnomo

Las porciones eferentes perifricas del Sistema Nervioso Autnomo, aquellas neuronas
que conducen los impulsos desde el Sistema Nervioso Central hacia la periferia, se
clasifican en Parasimpticas o craneosacras y Simpticas o toracolumbares. Esta
divisin entre Parasimptico y Simptico se hace sobre la base de diferencias
anatmicas, diferencias en los neurotransmisores y diferencias en los efectos
fisiolgicos.
El esquema anatmico bsico del Sistema Nervioso Autnomo se basa en una va de
dos neuronas. La primera de ellas, se denomina neurona preganglionar y a sus fibras,
preganglionares. Los cuerpos celulares de estas neuronas se localizan dentro del Sistema
Nervioso Central (tronco enceflico o mdula espinal), y sus axones hacen sinapsis en
ganglios autonmicos con neuronas posganglionares desde donde parten sus fibras
tambin llamadas postganglionares.

Sistema Nervioso Parasimptico

Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares parasimticas se ubican en el

tronco del encfalo y la mdula sacra, de ah el nombre sistema craneosacro. La
mayora de los axones que conforman el Sistema Parasimptico son amielnicas, siendo
muy pocas mielnicas. Los ganglios parasimpticos se localizan en cercanas de los
rganos a los que inervan por tanto, las fibras preganglionares son largas y las fibras
postganglionares cortas.

La divisin eferente craneal est compuesta por los nervios craneales III (oculomotor),
VII (facial), IX (glosofarngeo) y X (vago).
- Las fibras preganglionares del nervio oculomotor salen del tronco enceflico para
hacer sinapsis con fibras postganglionares en los ganglios ciliar y epiesclerticos del
ojo. De aqu surgen fibras postganglionares que inervan al msculo constrictor de la
pupila en el iris (mediando la constriccin pupilar o miosis) y al pequeo msculo de
los cuerpos ciliares (mediando la acomodacin del cristalino).
- Las fibras preganglionares parasimpticas del nervio facial estn distribuidas en tres
vas. Algunas pasan por el ganglio esfenopalatino (pterigopalatino), a partir del cual
las fibras postganglionares inervan a las glndulas lagrimales, nasales y orales y
msculos lisos asociados. Una segunda va sigue la cuerda timpnica e inerva a las
glndulas salivales submandibulares y sublinguales y la tercer va pasa directamente
a estas mismas glndulas.

- Las neuronas preganglionares del nervio glosofarngeo pasan a travs del ganglio
tico o al plexo timpnico desde donde las fibras postganglionares inervan a las
glndulas salivales partidas y orbitales.

- Las fibras preganglionares del nervio vago salen juntas del bulbo raqudeo, el cual
aporta inervacin parasimptica a todas las estructuras viscerales desde la regin
farngea caudal hasta las porciones superiores del colon. Las fibras preganglionares
en general terminan en neuronas distribuidas en las paredes de los rganos que
inervan.

Las fibras eferentes sacras parasimpticas salen desde la mdula espinal con las races
ventrales de los nervios sacros. Estas fibras junto con fibras simpticas conforman el
plexo plvico, desde donde algunas fibras hacen sinapsis con las neuronas
postganglionares, mientras que otras continan para hacer contactos ganglionares en las
paredes de los rganos plvicos.

Sistema Nervioso Simptico

El Sistema Simptico emerge desde la mdula espinal torcica y de los primeros

segmentos lumbares, de ah el nombre toracolumbar. Los cuerpos de las neuronas
preganglionares simpticas se encuentran en la columna gris intermediolateral de la
mdula espinal torcica y lumbar. Sus fibras abandonan la mdula a travs de los ramos
comunicantes blancos y terminan en algunos de los ganglios de la cadena simptica o en
la mdula adrenal.
Los ganglios de la cadena simptica pueden ser: ganglios paravertebrales los cuales se
extienden desde la base del crneo hasta el sacro y los ganglios prevertebrales (celaco,
mesentrico superior y mesentrico inferior).
La mayora de los ganglios simpticos se ubican a cierta distancia del rgano al cual
inervan por lo cual las fibras preganglionares son cortas y mielnicas y las fibras
postganglionares son largas y amielnicas.
Las fibras preganglionares pueden seguir diferentes caminos:
1. Puede hacer sinapsis con las neuronas posganglionares del ganglio de la cadena
paravertebral en el mismo nivel en el que penetra.
2. Puede atravesar, hacia arriba o hacia abajo la cadena y hacer sinapsis en ganglios
de otros niveles segmentarios.
3. Puede seguir distancias variables a travs de la cadena y luego salir de ella y
terminar en uno de los ganglios prevertebrales. Los ganglios prevertebrales estn
relacionados con la inervacin autnoma hacia las vsceras abdominales y
plvicas.
 4. Algunas fibras se dirigen nuevamente a los nervios espinales a travs de ramos
comunicantes grises en todos los niveles de la mdula espinal. Esta va est
compuesta por fibras de tipo C, que se extienden a todas partes del organismo
junto con los nervios esquelticos. Ellos controlan los vasos sanguneos del
msculo esqueltico, las glndulas sudorparas y los msculos piloerectores.
5. Puede atravesar la cadena ganglionar y finalizar en las clulas cromafines de la
mdula adrenal.

Neurotransmisores del Sistema Nervioso Autnomo

Las neuronas del Sistema Nervioso Autnomo se pueden clasificar, de acuerdo con el
neurotransmisor liberado en la sinapsis. De este modo, las neuronas se clasifican en:

1. Colinrgicas: Aquellas que liberan Acetilcolina

2. Noradrenrgicas: Aquellas que liberan Noradrenalina

Se acepta en general que la acetilcolina es el neurotransmisor en las sinapsis

ganglionares, tanto simpticas como parasimpticas, es liberado por las terminaciones
nerviosas en las uniones efectoras posganglionares parasimpticas y nicamente en las
neuronas simpticas que inervan glndulas sudorparas y el sistema vasodilatador
muscular. Mientras que la noradrenalina es el transmisor que se libera en las uniones
efectoras posganglionares simpticas.

Acetilcolina

La acetilcolina es un neurotransmisor de bajo peso molecular que se sintetiza en el

axoplasma de las fibras nerviosas colinrgicas, transportndose hacia el interior de las
vesculas donde se almacena hasta su liberacin.
La sntesis de acetilcolina comprende la acetilacin de la colina catalizada por la enzima
colina acetiltransferasa (tambin llamada, colina acetilasa).

La acetil-CoA es el donador del grupo acetilo que se obtiene de reacciones del

metabolismo intermedio en la propia neurona y la colina proviene del medio
extracelular y es captada por la neurona mediante un sistema de transporte activo
presente en la membrana.
La colina acetiltransferasa es sintetizada en el cuerpo neuronal y transferida a las
terminaciones nerviosas a travs del transporte axonal.
Una vez sintetizada, la acetilcolina se almacena en las vesculas sinpticas, las cuales
presentan en su membrana un sistema de transporte activo que permite concentrar el
neurotransmisor en el interior de la vescula.
La liberacin de acetilcolina ocurre producto de la despolarizacin de la membrana del
axn en las terminaciones nerviosas colinrgicas. La despolarizacin provoca la entrada
de Calcio, y se calcula que por cada dos iones de Calcio que entran a la clula se libera
una molcula de acetilcolina. La presencia de Calcio provoca un cambio en las cargas
de la membrana vesicular que permite el desplazamiento de las mismas y su coalicin
con la membrana plasmtica, producindose la liberacin de la acetilcolina por un
proceso de exocitosis.

Una vez que la acetilcolina ha sido liberada por las terminaciones nerviosas, la mayor
parte de ella es metabolizada por la enzima acetilcolinesterasa, la cual hidroliza la
molcula de acetilcolina en cido actico y colina. La colina que se obtiene es recaptada
por la terminacin nerviosa colinrgica contribuyendo as a la sntesis de nueva
acetilcolina. Una pequea cantidad de acetilcolina difunde hacia la circulacin general
donde es degradada rpidamente por una acetilcolinesterasa srica inespecfica.

Receptores a Acetilcolina

Existen dos tipos de receptores para la acetilcolina, muscarnicos y nicotnicos.

Los receptores colinrgicos nicotnicos se localizan en las sinapsis entre las fibras pre y
postganglionares del sistema nervioso parasimptico y simptico, a nivel de sistema
nervioso central y en la placa muscular. Estos ltimos estn formados por cinco
subunidades: dos de ellas son subunidades alfa idnticas; una subunidad beta, una
gamma y una delta. Estas cinco unidades se extienden por toda la membrana celular y se
disponen de una manera simtrica alrededor de un canal que se ensancha hasta el
exterior de la clula y se va angostando a medida que avanza a travs de dicha
membrana. En ambas subunidades alfas se encuentre el sitio de unin a la acetilcolina,
la unin de dos molculas de acetilcolina en cada una de las subunidades inducen un
cambio conformacional en la protena, provocando la apertura del canal. Esto aumenta
la conductancia del Na+ y de otros cationes y el flujo hacia el interior de Na+ provoca la
despolarizacin celular.
Ha sido demostrado que los receptores nicotnicos del ganglio autonmico son
diferentes de los de la placa muscular ya que existen diferencias en la sensibilidad a los
frmacos estimulantes o bloqueadores, sin embargo aunque con variaciones en las
subunidades, actuaran a travs de un mecanismo similar.

Una vez que la acetilcolina ha sido segregada por las terminaciones posganglionares
colinrgicas en el espacio intersinptico, se fija a estructuras especializadas ubicadas en
la membrana celular del rgano efector denominadas receptores colinrgicos
muscarnicos. La estimulacin de los receptores muscarnicos produce respuestas que
son inhibidoras o estimuladoras. Esta variacin de respuestas depende del sistema de
trasduccin bioqumica al cual estara acoplado el receptor muscarnico en cada rgano
efector. Los receptores colinrgicos muscarnicos median los efectos de la acetilcolina
en las sinapsis posganglionares del sistema nervioso parasimptico a nivel del msculo
liso, corazn y glndulas. Se distinguen 5 tipos diferentes de receptores muscarnicos,
todos ellos asociados a protena G.
M1: Asociados con una disminucin en la conductancia al K +. Incremento de la
hidrlisis del fosfatidilinositol y movilizacin de Ca++. Estn ubicados en las clulas
parietales de la mucosa gstrica, en el sistema nervioso central y glndulas excrinas.
M2: Asociados con un aumento en la conductancia al K+; inhibicin de la
adenilatociclasa. Se encuentra a nivel cardaco.
M3: Inhibicin de la actividad adenilatociclasa. Se localiza en msculo liso
gastrointestinal y en vas areas superiores.
M4: Incremento en la hidrlisis de fosfatidilinositol y fosfoinositoles y la movilizacin
intracelular de Ca++. Es el ms abundante en glndulas excrinas.
M5: Se encuentra a nivel del sistema nervioso central.

Noradrenalina

La catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) son compuestos que contienen

un ncleo catecol unido a una cadena lateral que incluye un grupo amino. Se sintetizan a
partir del aminocido tirosina, aportado directamente por la dieta u obtenido a travs de
la transformacin heptica del aminocido fenilalanina por la accin de la enzima
fenialanina-hidroxilasa.
La conversin de tirosina en DOPA (3,4-dihidroxifenilalanina) ocurre mediante la
tirosina-hidroxilasa y el siguiente paso de DOPA a Dopamina (3,4-
dihidroxifeniletilamina) ocurre mediante la dopa-descarboxilasa. Estas enzimas se
encuentran en el citoplasma de neuronas adrenrgicas y en clulas cromafines de la
mdula adrenal.
La Dopamina se incorpora por un proceso activo a las vesculas de almacenamiento y se
convierte en noradrenalina por la accin de la dopamina--hidroxilasa. De esta
manera, en las terminaciones nerviosas simpticas finalmente se sintetiza noradrenalina
en el sitio en el que se almacena.

El paso limitante en la rapidez de biosntesis de noradrenalina es la reaccin de la

tirosina-hidroxilasa. La inhibicin de este paso por retroalimentacin, mediante las
noradrenalina y dopamina producidas es un importante mecanismo regulador en la
formacin de estos compuestos.
La adrenalina se forma en la mdula adrenal de los mamferos por la feniletanolamina-
N-metiltransferasa (FNMT).
Tanto en la mdula adrenal como en las fibras noradrenrgicas, el transmisor se
almacena en vesculas cuyo contenido se descarga por un proceso de exocitosis.
Parte del neurotransmisor almacenado en las terminaciones nerviosas se sintetiza de
novo pero parte de ste es noradrenalina que se liber y despus es recaptada para un
uso posterior. Este mecanismo de recaptacin es un proceso activo y es una forma de
terminar la accin del neurotransmisor liberado, as como de reducir la necesidad de
nueva sntesis del transmisor.

La metabolizacin de la noradrenalina ocurre en parte en la terminal nerviosa, una vez

que la noradrenalina es recaptada, por accin de la monoaminooxidasa (MAO), una
enzima presente en el citoplasma de las terminaciones nerviosas. La MAO desamina la
cadena lateral en cido 3,4-dihidroximandlico, un compuesto sin actividad biolgica.
El transmisor que no se reincorpora a la terminacin puede difundirse hacia el lquido
extracelular y entrar a la circulacin sistmica. Otra enzima, la catecol-O-
metiltransferasa (COMT), se localiza en las inmediaciones del efector e inactiva parte
del transmisor liberado por la metilacin del grupo orto-OH del anillo bencnico. La
adrenalina y noradrenalina se inactivan por metilacin con la COMT en el hgado y el
rin, principalmente.

Receptores a Noradrenalina

Los receptores a nordrenalina (y adrenalina) pertenecen a la familia de receptores

asociados a protena G y se clasifican en receptores alfa y receptores beta.
As mismo, se ha comprobado que los efectos de los receptores alfa ocurren en dos
formas diferentes, lo cual origin una nueva clasificacin en receptores alfa1 y alfa2. Las
respuesta de los receptores alfa2 son provocadas por la inhibicin de la actividad de una
adenilato-ciclasa y por lo tanto por una disminucin en los niveles intracelulares de
adenosina cclico (AMPc), mientras que la funcin de los receptores alfa1 se regula
mediante la activacin de la va del fosfoinositol y aumento de la conductancia al Ca2+.
En la actualidad no hay duda de que los receptores alfa se subdividen con claridad y que
el receptor postsinptico tpico es de la variedad alfa1, mientras que los receptores del
sistema nervioso central y los receptores adrenrgicos presinpticos son receptores alfa2.
stos receptores presinpticos son responsables de que se reduzca la liberacin del
neurotransmisor en respuesta a la estimulacin nerviosa. La inhibicin presinptica de la
liberacin del neurotransmisor difiere del mecanismo de recaptacin y puede ayudar a
economizar la liberacin del transmisor.
Los receptores beta tambin se subdividen en receptores beta1, beta2 y beta3. Sin
embargo, la actividad de todos los receptores beta ocurren por estimulacin de la
actividad de la adenilato-ciclasa, lo que aumenta el AMPc intracelular.

Funciones generales del Sistema Nervioso Autnomo

El sistema nervioso autnomo inerva al msculo liso, al msculo cardaco y a las

clulas glandulares, y provoca dos acciones efectoras: excitacin e inhibicin. En
general, cuando un rgano est inervado por fibras simpticas y parasimpticas, los
efectos se contraponen, esto es, si el simptico excita, el parasimptico, inhibe. Sin
embargo, la inervacin simptica por s sola puede aportar inervacin recproca
mediante terminaciones nerviosas de receptores alfa y de receptores beta. El resultado
neto depende del nmero de cada uno de los receptores.

A continuacin se describen algunas funciones del Sistema Nervioso Autnomo

Musculatura del iris

La actividad parasimptica causa contraccin pupilar (miosis) y la actividad simptica
causa dilatacin pupilar (midriasis).

Msculo ciliar
El enfoque del cristalino est casi totalmente controlado por el sistema nervioso
parasimptico, el cual provoca la contraccin del msculo ciliar y por lo tanto la
acomodacin del cristalina para la visin cercana.
Glndulas del organismo
Las glndulas nasales, lagrimales, salivales y muchas glndulas gastrointestinales son
intensamente estimuladas por el sistema nervioso parasimptico, lo que habitualmente
produce una abundante secrecin acuosa. La estimulacin simptica tiene un efecto
directo sobre las clulas glandulares haciendo que formen una secrecin concentrada
que contiene enzimas y moco suplementarios. Tambin produce vasoconstriccin de los
vasos sanguneos que irrigan las glndulas y disminuye sus tasas de secrecin.

Glndulas lagrimales
La estimulacin de fibras parasimpticas causa vasodilatacin y secrecin de las clulas
glandulares. La estimulacin de fibras simpticas causa vasoconstriccin; el efecto
secretor es mnimo, pero puede provocar un aumento del contenido mucoso de la
secrecin.

Glndulas salivales
La estimulacin parasimptica produce vasodilatacin y causa la secrecin de
volmenes relativamente grandes de saliva. En los rumiantes, la glndula partida
secreta continuamente, aun cuando es posible que los nervios parasimpticos
proporcionen un tono secretor a la glndula. La estimulacin simptica produce
vasoconstriccin y, en el perro, un aumento de los componentes orgnicos de la saliva.
El incremento del flujo salival observado despus de la estimulacin simptica se
atribuye a la expulsin de saliva debida a la contraccin mioepitelial.

Corazn
Los nervios parasimpticos se originan en el ncleo motor dorsal del nervio vago y
pasan con el nervio hacia el plexo cardaco, inervando posteriormente los msculos de
las aurculas, los vasos, los nodos sinoauricular y auriculoventricular y al tejido de
conduccin. Por lo tanto, la estimulacin parasimptica tiene efectos principales en las
aurculas y el sistema de conduccin, en donde produce la disminucin de la frecuencia
cardaca, casi no existe ningn efecto en la funcin ventricular.
Los nervios simpticos se originan en los primeros segmentos torcicos de la mdula
espinal y entran en la cadena y a los ganglios estrellados. Despus, las fibras
posganglionares llegan al corazn en el plexo cardaco para inervar el nodo
sinoauricular, las paredes vasculares y los msculos auriculares y ventriculares. La
estimulacin simptica aumenta la eficacia del corazn como bomba, provocando un
aumento de la frecuencia cardaca.

Vasos sanguneos sistmicos

La mayora de los vasos sanguneos sistmicos, en especial los de las vsceras
abdominales y de la piel de las extremidades, se constrien por la estimulacin
simptica. La estimulacin parasimptica casi no tiene efecto sobre la mayor parte de
los vasos sanguneos.

Presin arterial
La presin arterial est determinada por dos factores, la propulsin de la sangre por el
corazn y la resistencia del flujo de esta sangre a travs de los vasos sanguneos. La
estimulacin simptica aumenta tanto la propulsin por el corazn como la resistencia al
flujo, lo que se traduce en un aumento de la presin arterial.
Contrariamente, la estimulacin parasimptica disminuye el bombeo cardaco pero
prcticamente carece de efecto sobre la resistencia perifrica. Sin embargo, el efecto
general es una cada en la presin arterial.

Sistema respiratorio
Las estructuras respiratorias que estn inervadas por el sistema nervioso autnomo
incluyen el msculo liso de las vas areas, especialmente trquea, bronquios y
bronquiolos, el msculo liso de las arterias y venas pulmonares y las clulas
caliciformes del epitelio bronquial.
Los nervios parasimpticos producen broncoconstriccin y estimulacin de la secrecin
mucosa bronquial. La inervacin simptica hacia el msculo liso de las vas areas
causa relajacin y dilatacin bronquial, inhibicin de las clulas bronquiales y
bronquiolares.

Sistema digestivo
Esfago
El sistema nervioso autnomo inerva slo el msculo liso, no inerva el msculo
estriado. Los nervios parasimpticos producen peristalsis y contraccin del msculo
liso, y la estimulacin simptica relajacin del msculo liso.

Estmago e intestinos
La estimulacin parasimptica produce contraccin de la musculatura lisa del estmago
y rumen, aumento de la secrecin gastrointestinal y relajacin de los esfnteres. La
estimulacin simptica produce constriccin de los vasos sanguneos e inhibicin de las
secreciones del estmago y conducto intestinal, inhibicin de la musculatura lisa y
contraccin de los esfnteres.

Hgado
La estimulacin parasimptica produce relajacin del msculo liso del esfnter del
conducto biliar y la estimulacin simptica provoca glucgenolisis en el hgado.

Vejiga
La estimulacin parasimptica induce la contraccin del msculo detrusor de la vejiga y
relajacin del esfnter mientras que la estimulacin simptica relajacin del msculo y
contraccin del esfnter.

rganos genitales
La estimulacin parasimptica causa vasodilatacin y ereccin del pene y cltoris. Los
nervios simpticos son responsables de la eyaculacin.
Introduccin a la farmacologa del Sistema Nervioso Autnomo

Brevemente, los frmacos que actan sobre el sistema nervioso autnomo pueden
clasificarse en simpaticomimticos cuando tienen el mismo efecto que la estimulacin
simptica y simpaticolticos cuando bloquean la funcin simptica. Contrariamente, se
denominan parasimpaticomimticos cuando imitan los efectos de la estimulacin
parasimptica y parasimpaticolticos cuando poseen la accin contraria.

Son frmacos agonistas aquellos que al unirse a un determinado receptor imitan la

accin del correspondiente neurotransmisor y antagonista cuando provocan un bloqueo
del receptor.

Agonistas Muscarnicos
Representados bsicamente por:

Esteres de la colina: los cuales son drogas de accin directa capaces de estimular los
receptores muscarnicos. Ejemplos: Metacolina, carbacol, betanecol.

Alcaloides colinomimticos: los cuales actan directamente en receptores colinrgicos

de clulas efectoras. Ejemplos: muscarina, pilocarpina y arecolina.

Inhibidores de la acetilcolinesterasa: producen sus efectos parasimpaticomimticos por

inhibicin de la enzima acetilcolinesterasa, lo que produce acumulacin de acetilcolina
endgena en las sinapsis colinrgicas y en las uniones neuroefectoras. Pueden ser
reversibles: Neostigmina; Fisostigmina e irreversibles: organofosforados.

Agonistas Nicotnicos

Se mencionan la nicotina y la N acetiltiocolina. Carecen de importancia terapetica.

Drogas anticolinrgicas

Las drogas anticolinrgicas o parasimpaticolticas pueden ser clasificadas de acuerdo

con el tipo de receptor que bloquean en:

Bloqueadores muscarnicos: Bloqueadores postganglionares. El ejemplo ms tpico es

la atropina, la cual es un antagonista competitivo de la acetilcolina que es capaz de
desencadenar todas las respuestas parasimpaticolticas, a travs del bloqueo de los
receptores muscarnicos. Otros ejemplos son: Scopolamina y Homatropina y de
actividad especfica: Pirenzepina (especfico para receptores M1), Metoctramina
(especfico para receptores M2).

Bloqueadores nicotnicos: Pueden clasificarse en dos grupos: anticolinrgicos

ganglionares o gangliopljicos y anticolinrgicos neuromusculares o bloqueadores
neuromusculares. Entre los primeros podemos citar el hexametonio y la mecamilamina,
los cuales afectan tanto a los receptores simpticos como parasimpticos. Entre los
segundos se encuentran la tubocurarina, que es el tpico veneno de las flechas
paralizantes de algunos indios amaznicos; la succinilcolina que, al igual que el curare,
bloquea los receptores y los msculos no responden a la accin de la acetilcolina; y el
decametonio, que tiene los mismos efectos, pero ms prolongados, que la succinilcolina.
Drogas simpaticomimticas

Las drogas simpaticomimticas, son frmacos que imitan o estimulan las acciones del
sistema simptico. Las mismas pueden clasificarse de acuerdo al receptor que
preferentemente activan. En tal sentido sus efectos dependen de las acciones que se
desencadenan como resultado de dicha activacin. A modo de ejemplo puede afirmarse
que algunos agentes son predominantemente agonistas de los receptores 1 como la
dobutamina y otros agonistas 2 como el salbutamol, la terbutalina y el clembuterol. La
noradrenalina, la metoxamina y tiramina activan preferentemente los receptores 1 de
msculos lisos y no tiene efectos significativos sobre los receptores 2 localizados en
msculo liso bronquial. Otros frmacos activan con intensidad similar a los receptores
y como la adrenalina, dopamina, anfetaminas y efedrina.

Drogas simpaticolticas

Las drogas simpaticolticas son un grupo de frmacos que interfieren con las funciones
del sistema simptico, las mismas actan bsicamente de dos maneras diferentes:
1. Inhiben la liberacin de las catecolaminas en la terminacin adrenrgica, actuando a
nivel presinptico.
2. Bloquean los receptores adrenrgicos en las clulas efectoras a nivel postsinptico.

Las primeras son drogas que inhiben la sntesis de las catecolaminas, interfiriendo con
los procesos de almacenamiento y liberacin de las mismas. Este grupo de frmacos se
denominan simpaticolticos presinpticos. Algunos ejemplos son: Reserpina y
Guanetidina y los agonistas 2 como la clonidina.

Los simpaticolticos postsinpticos son los bloqueantes de los receptores y .

1. Bloqueadores 1: Prazosin, Trimazosin

2. Bloqueadores 2: Yohimbina
3. Bloqueadores : Fentolamina, Fenoxibenzamina
4. Bloqueadores : Propanolol
5. Bloqueadores 1: Atenolol
6. Bloqueadores 2: Butoxamina
7. Bloqueadores y : Labetalol
 REFLEJOS AUTONMICOS

Hasta el momento se ha estudiado el Sistema Nervioso Autnomo clsico, es decir la

porcin motora perifrica, la cual es simplemente la rama de todo el sistema que ejecuta
las funciones. Sin embargo debe tenerse en cuenta que para que el mismo sea activado y
modulado, requiere de informacin procedente de la periferia. En todo el organismo,
existen receptores que captan las condiciones del organismo. A travs de neuronas
aferentes perifricas se envan impulsos ascendente hacia la mdula espinal, el tronco
enceflico y el hipotlamo, donde ocurre una integracin de la informacin y la
coordinacin de las respuestas.

Reflejos espinales:

La integracin entre las aferencias segmentarias espinales con las influencias

descendentes de niveles superiores ocurre a nivel de la columna intermediolateral de la
mdula espinal, donde se localizan las neuronas preganglionares autonmicas.
A las conexiones sinpticas entre aferencias y eferencias autonmicas espinales se las
denomina, arco reflejo autonmico. Sin embargo, existen, por lo menos, tres sinapsis
interpuestas entre las neuronas aferentes y eferentes autonmicas. La presencia de estas
sinapsis interpuestas facilita las influencias moduladoras sobre los reflejos autonmicos.

Reflejo miccional
A medida que la vejiga se llena, comienzan a aparecer contracciones miccionales. Estas
son el producto de un reflejo de estiramiento iniciado por los receptores de estiramiento
sensitivo de la pared vesical y la uretra posterior cuando comienza a llenarse de orina.
Las seales sensitivas son conducidas hasta los segmentos sacros medulares a travs de
los nervios pelvianos y luego de nuevo hacia la vejiga por fibras parasimpticas.
A medida que la vejiga se llena, los reflejos miccionales se producen cada vez con
mayor frecuencia e intensidad. Cuando el reflejo miccional ha llegado a ser
suficientemente intenso, se produce otro reflejo, que atraviesa los nervios pudendos
hasta el esfnter externo para inhibirlo. Si esta inhibicin es ms intensa que las seales
constrictoras voluntarias para el esfnter externo, ocurre la miccin.

Reflejo defecatorio
Los reflejos defecatorios son dos; el primero de ellos es el reflejo defecatorio intrnseco,
mediado por el sistema nervioso entrico local, el cual es muy dbil y debe ser
reforzado por el reflejo defecatorio parasimptico, que comprende los segmentos sacros
de la mdula espinal.
Cuando las heces ingresan al recto, la distencin de su pared propaga seales aferentes a
la mdula espinal y desde all en forma refleja de nuevo hacia el colon descendente,
recto y ano por medio de fibras parasimpticas, las cuales intensifican las ondas
peristlticas y relajan el esfnter anal interno para que ocurra la defecacin. As mismo,
las seales aferentes que ingresan en la mdula espinal inician otros efectos como la
inspiracin profunda, cierre de la glotis y contraccin de los msculos abdominales para
forzar la defecacin.

Reflejos de ereccin y eyaculacin

La ereccin es causada por impulsos parasimpticos que se dirigen desde la porcin
sacra de la mdula espinal a travs de los nervios erectores hacia el pene. Estos
impulsos parasimpticos dilatan las arterias del pene y causan la acumulacin de sangre
en el tejido erctil del cuerpo cavernoso y el cuerpo esponjoso del pene. Cuando el
estmulo sexual se torna intenso, los centros reflejos de la mdula espinal comienzan a
emitir impulsos simpticos que abandonan la mdula a nivel de los segmentos lumbares
1 y 2 y se dirigen a los rganos genitales para iniciar la eyaculacin.

Reflejos hipotalmicos

El hipotlamo es el centro principal de gobierno de las funciones homeostticas, el

mismo est organizado para cumplir funciones autonmicas, endocrinas y somticas.
Las conexiones aferentes y eferentes del hipotlamo indican que es un centro importante
de integracin de las funciones autonmicas, somticas y neuroendocrinas. El
hipotlamo lateral est conectado en forma recproca con la porcin superior del tronco
enceflico y estructuras lmbicas superiores. El hipotlamo medial tiene abundante
conexiones recprocas con el lateral pero recibe escasas proyecciones de otras reas
cerebrales, siendo su funcin mayormente neuroendocrina.

Regulacin de la temperatura corporal

La temperatura del organismo est regulada por mecanismos nerviosos de
retroalimentacin, los cuales operan a travs de centros reguladores de la temperatura
ubicados en el hipotlamo.
Los receptores de deteccin de la temperatura se encuentran a nivel central y
perifricos. El rea hipotalmica preptica contiene neuronas sensibles al calor y al
fro. Las neuronas sensibles al calor aumentan la frecuencia de descarga a medida que la
temperatura corporal se eleva, por el contrario, las neuronas sensibles al fro aumentan
su frecuencia de descarga cuando la temperatura corporal cae. As mismo, la piel
tambin contiene gran cantidad de receptores para el fro y para el calor.
A partir de las sensaciones captadas por los receptores, se envan seales a los centros
reguladores de la temperatura que se localizan en forma bilateral en el hipotlamo
posterior, a nivel de los cuerpos mamilares. A partir de la integracin de la informacin
recibida se ponen en marcha los mecanismos para disminuir o aumentar la temperatura
corporal.
Mecanismos para disminuir la temperatura: 1. Vasodilatacin, es provocado por la
inhibicin de los centros simpticos en el hipotlamo posterior que producen
vasoconstriccin. 2. Aumento de la sudoracin y 3. Disminucin de la produccin de
calor, se inhibe la produccin de escalofros y los mecanismos de termognesis qumica.
Mecanismos para aumentar la temperatura: 1. Vasoconstriccin cutnea, por
estimulacin de fibras simpticas, 2. Piloereccin, a travs de la estimulacin simptica
que provoca la contraccin de los msculos piloerectores, 3. Aumento de la produccin
calor a travs de los escalofros, por excitacin simptica de la produccin de calor y
por liberacin de tiroxina.

As mismo, el hipotlamo tambin participa del control de la ingestin de lquido a

travs del centro de la sed (localizado en el hipotlamo preptico, as como tambin
regula la cantidad de alimentos consumidos a travs de la informacin enviado desde
los centros de la saciedad (ncleos ventromediales del hipotlamo) y del apetito
(ncleos laterales del hipotlamo).
Reflejos del tronco enceflico

Estimulacin de las secreciones gstricas

La estimulacin nerviosa de la secrecin gstrica puede ser iniciada por seales que se
originan en el encfalo, es el sistema lmbico o en el estmago. Las seales provenientes
del estmago pueden desencadenar reflejos largos, que se transmiten desde la mucosa
gstrica hasta el tallo enceflico y de retorno al estmago y reflejos cortos que actan
localmente.
Los estmulos de estmulos que pueden iniciar los reflejos son: 1. Distencin gstrica, 2.
Estmulos tctiles sobre la superficie de la mucosa gstrica y 3. Estmulos qumicos
provocados por la presencia de pptidos y aminocidos. Las respuestas son un aumento
en las secreciones glandulares, un aumento del peristaltismo y la relajacin de los
esfnteres.

Regulacin nerviosa de la secrecin salival

Los ncleos salivales estn ubicados en la unin del bulbo y la protuberancia, son
excitados por estmulos gustativos y tctiles provenientes de la lengua y de otras partes
de la boca. La salivacin tambin puede ser estimulada o inhibida por impulsos que
llegan a los ncleos salivales provenientes de centros superiores del sistema nervioso
central.

Control autnomo de la presin arterial

El control de la presin arterial est bsicamente a cargo del sistema simptico, mientras
que el parasimptico solamente tendra funcin en la regulacin del bombeo cardaco.
Todos los vasos sanguneos, con excepcin de los capilares, esfnteres precapilares y
metaarteriolas, estn inervadas por el sistema simptico, el cual transporta fibras
vasoconstrictoras y slo unas pocas vasodilatadoras.
El centro vasomotor se localiza en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior
de la protuberancia. Este centro transmite impulsos hacia la mdula espinal y desde all
a travs de fibras vasoconstrictoras simpticas hacia casi todos los vasos sanguneos del
organismo. El centro vasomotor se divide en tres reas:
1. rea vasoconstrictora: C-1. Localizada bilateralmente en las porciones
anteroexternas del bulbo superior. Sus fibras estn distribuidas por la mdula
espinal donde excitan fibras vasoconstrictoras.
2. rea vasodilatadora: A-1. Localizada bilateralmente en las porciones
anteroexternas del bulbo inferior. Las neuronas provenientes de esta rea se
proyectan hacia el rea vasoconstrictora e inhiben esta rea, causando
vasodilatacin.
3. rea sensitiva: A-2. Localizada bilateralmente en el tracto solitario en las
porciones posteroexternas del bulbo y la protuberancia inferior. Las neuronas de
estas reas reciben seales nerviosas sensitivas de los nervios vagos y
glosofarngeos y las seales eferentes ayudan a controlar las actividades
vasoconstrictoras y vasodilatadoras.
El centro vasomotor tambin excita fibras simpticas que tienen efecto a nivel cardaco
provocando un aumento de la frecuencia cardaca y la contractilidad cardaca. El ncleo
motor dorsal del nervio vago adyacente a esta rea transmite impulsos a travs del
nervio vago para disminuir la frecuencia cardaca.
Gran nmeros de reas en toda la sustancia reticular de la protuberancia, mescencfalo y
diencfalo pueden excitar o inhibir al centro vasomotor. El hipotlamo puede ejercer
efectos excitatorios o inhibitorios sobre el centro vasomotor.
Reflejo barorreceptor
El reflejo barorreceptor es iniciado por receptores de estiramiento, denominados
presorreceptores o barorreceptores, localizados en las paredes de las arterias cartidas
internas, en un rea conocida como seno carotideo y la pared del arco artico. Una
elevacin en la presin sangunea causa un estiramiento de los receptores que
transmiten las seales a travs del nervio de Hering, al nervio glosofarngeo o a travs
de los nervios vagos y desde all al tracto solitario del tallo enceflico.
Una vez que las seales de los barorreceptores han ingresado en el tracto solitario del
bulbo, seales secundarias inhiben al centro vasoconstrictor y excitan el centro vagal.
Los efectos son: 1. Vasodilatacin de venas y arteriolas y 2. Diminucin de la
frecuencia cardaca y de la fuerza de contraccin cardaca.
Tambin existen en el organismo quimiorreceptores, que son clulas quimiosensibles a
la falta de oxgeno o al exceso de dixido de carbono e hidrogeniones. Los mismos
estn ubicados en los cuerpos carotdeos y cuerpo articos. Los quimiorreceptores
excitan fibras que se dirigen al centro vasomotor a travs de los nervios Hering y vagos.
Las seales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan al centro vasomotor y esto
eleva la presin arterial.

Regulacin de la respiracin
El centro respiratorio est compuesto por neuronas localizadas bilateralmente en el
bulbo raqudeo y la protuberancia. Est dividido en tres agrupaciones:
1. Grupo respiratorio dorsal: Ubicado en la porcin dorsal del bulbo, que produce
principalmente la inspiracin. Desde este centro se genera el ritmo bsico de la
respiracin.
2. Grupo respiratorio ventral: Localizado en la porcin ventrolateral del bulbo, el
cual puede producir inspiracin o espiracin, segn las neuronas que sean
estimuladas.
3. Centro neumotxico: Localizado dorsalmente en la porcin superior de la
protuberancia, ayuda a controlar la frecuencia y patrn de respiracin.

Reflejo de insuflacin de Hering-Breuer

Adems de los mecanismos nerviosos que operan en el tallo enceflico, tambin ayudan
a controlar la respiracin las seales provenientes desde la periferia. Los ms
importantes se encuentran ubicados en las paredes de los bronquios y bronquiolos del
pulmn, son receptores de estiramiento, que cuando los pulmones se estiran en exceso,
transmiten seales por los nervios vagos al grupo respiratorio de neuronas dorsal. Como
respuesta se activa una respuesta de retroalimentacin que detiene una mayor
inspiracin e induce un aumento de la frecuencia respiratoria.

Adems de los receptores de estiramiento, existen quimiorreceptores sensibles a la

concentracin de dixido de carbono o hidrogeniones ubicados bilateralmente en ventral
del bulbo. Tambin existen quimiorreceptores perifricos sensibles a los cambios de
oxgeno ubicados en los cuerpos carotdeos y articos. Las fibras nerviosas aferentes
atraviesan los nervios de Hering, hasta los nervios glosofarngeos (cuerpos carotdeos) o
a travs de los nervios vagos (cuerpos articos) y desde all hasta el rea respiratoria
dorsal del bulbo para transmitir seales al centro respiratorio y permitir el control de la
respiracin.
Bibliografa

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