LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL NAFAS AKUT

I. LANDASAN TEORI MEDIS

A. PENGERTIAN
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan
oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH
yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan
Martin T, 1997)
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan
gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan
karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen
kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

B. PENYEBAB
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan
medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan
neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan
sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang
 mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan
gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas
atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang
iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat
terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk
memperbaiki patologi yang mendasar
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan
edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

C. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut
adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural
maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik
adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi
toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah
gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak
di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera
kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
 mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan
tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang
dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau
dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

D. TIPE GAGAL NAFAS

1. Gagal Nafas Hipoksemia:
Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri
atau bersama-sama.
a. Tekanan partial O2 yang dihirup (PIO2) menurun. Terjadi pada tempat yang
tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer,
inhalasi gas toksik atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi O2.

b. Hipoventilasi. Hipoventilasi akan menyebabkan PAO2 dan PaO2 menurun.

Bila pertukaran gas intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO2 sesuai
dengan menurunnya PAO2.

c. Gangguan Difusi. Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru
interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler.

d. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional. Keadaan

ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit
paru yang ventilasinya jelek ketimbang perfusinya menyebabkan desaturasi,
yang efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena
yang menurun menyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek.
Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru
menurun atau obstruksi saluran nafas, atelektasis, konsolidasi, udema
kardiogenik atau nonkardiogenik). Pemberian O2 dapat memperbaiki
keadaan hipoksemia apabila penyebabnya adalah gangguan ketidak
seimbangan V/Q, hipoventilasi atau gangguan difusi oleh karena PAO2
meningkat, walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Apabila
penderita mendapat O2 100%, hanya daerah yang samasekali tidak
mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia.
 e. Shunt. Pada shunt terjadi darah vena sistemik langsung masuk kedalam
sirkulasi arterial. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung
congenital sianotik right-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur
vaskuler abnormal (arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah
penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi
regionalnya hampir atau samasekali tidak ada. Pencampuran (admixture)
darah vena desaturasi dengan darah arterial (SVO2). Keadaan ini akan
menurunkan PAO2 pada penderita dengan penyakit paru dan menyebabkan
gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi O2 vena
langsung dipengaruhi oleh setiap imbalans antara konsumsi O2 dan
penyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh
peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk
kebutuhan metabolisme, dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2.

2. Gagal Nafas Hiperkapnia.

Ditandai dengan peningkatan PCO2 > 50 mm Hg Beberapa mekanisme yang
dapat menyebabkan hiperkapnia adalah: Drive respiratori yang insufisien, defek
ventilatori pump, beban kerja yang sedemikian besar sehingga terjadi kecapaian
pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru dengan ketidakseimbangan
V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalu merupakan indikasi adanya
insufisiensi atau gagal nafas. PaCO2 = k X VCO2 / VA Meningkatnya VCO2
dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor lainnya. Keadaan ini
biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara cepat. Hiperkapnia
terjadi hanya apabila VA meningkatnya sedikit.

a. Hipoventilasi.
Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selain
meningkatnya PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding
dengan kemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama
dapat disebabkan oleh karena menurunnya faktor minute ventilation (VE)
yang sering disebut sebagai hipoventilasi global atau kedua, karena
meningkatnya dead space (VD). Penyebab hipoventilasi global adalah
overdosis obat yang menekan pusat pernafasan.
 b. Dead space (VD).
Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi
perfusinya kurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat
ventilasi dengan gas yang mengandung banyak CO2 Dead space kurang
mampu untuk eliminasi CO2. Dead space yang meningkat akan
menyebabkan hiperkapnia.

E. TANDA DAN GEJALA

A. Tanda
1. Gagal nafas total
Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan

2. Gagal nafas parsial

Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan
whizing.
Ada retraksi dada

B. Gejala
Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
2. Hipoksemia
- Ringan : PaO2 < 80 mmHg
- Sedang : PaO2 < 60 mmHg
- Berat : PaO2 < 40 mmHg
3. Pemeriksaan rontgen dada Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses
penyakit yang tidak diketahui
4. Hemodinamik Tipe I : peningkatan PCWP
5. EKG Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia
 G. PENATALAKSANAAN

1) Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal
prong
2) Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP
3) Inhalasi nebuliser
4) Fisioterapi dada
5) Pemantauan hemodinamik/jantung
6) Pengobatan Brokodilator Steroid

H. PATHWAYS

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pengkajian Primer
1. Airway
Peningkatan sekresi pernapasan
Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
 2. Breathing
Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
Menggunakan otot aksesori pernapasan
Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis

3. Circulation
Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
Sakit kepala
Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
Papiledema
Penurunan haluaran urine\

PEMERIKSAAN FISIK ( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes)

Sirkulasi
- Tanda :
1. Takikardia, irama ireguler
2. S3S4/Irama gallop
3. Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
4. Hammans sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung
menandakan udara di mediastinum)
5. TD : hipertensi/hipotensi
Nyeri/Kenyamanan
- Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat
menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk

- Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis

Pernapasan

- Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru ,

keganasan, lapar udara, batuk

- Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot

asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi :
hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area
berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang,
 reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan;
mental: cemas, gelisah, bingung, stupor

Keamanan
- Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat
radiasi/kemoterapi Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat faktor
resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker

DIAGNOSA

1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan

nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan

pola pernapasan yang efektif

Kriteria hasil : Pasien menunjukkan

Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal
Adanya penurunan dispneu
Gas-gas darah dalam batas normal
Intervensi :

1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.

Rasionalisasi : Mendapatkan tanda fital pasien normal, baik saat istirahat ataupun
setelah beraktifitas
2. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila
perlu
Rasionalisasi : Meningkatkan aktifitas secara bertahap

3. Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction
bila ada indikasi
Rasionalisasi : meminimalisasi energy untuk aktivitas

2. Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi

ventilasi
Tujuan :
1. Pertukaran gas pasien kembali norma
2. Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan.
 Kriteria hasil :
1. Pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan.
2. Pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas.

Intervensi :
1. Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan
diafragma mengembangkan secara optimal
Rasionalisasi : Memaksimalkan inspirasi tanpa menggunakan oto tambahan
pernapas.

2. Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi
dengan sempurna.
Rasionalisasi : Posisi semi fowler membantu pasien dalam bernapas

3. Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan.
Rasionalisasi : Nyeri dapat mengindikasikan perbuhan tanda tanda vital akibat
aktivitas yang di lakukan.

3. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli

Tujuan :
1. Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan.
2. Tekanan nadi (frekwensi, irama, kwalitas) normal.

Kriteria hasil :
1. Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami
perbaikan pertukaran gas pada paru.
2. Pasien menyatakan factor penyebab, jika mengetahui

Intervensi :
1. Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi
dengan sempurna.
Rasionalisasi : Posisi semi fowler membantu pasien dalam bernapas

2. Kaji TTV pasien..

 Rasionalisasi : untuk membantu dalam menrencanakan tindakan selanjutnya
berhubungan dengan pola pernapasan pasien

3. Latih pasien napas perlahan-lahan, bernapas lebih efektif

Rasionalisasi : Ventilasi alveoli normal

4. Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control
pernapasan secara sadar.
Rasionalisasi : Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan.

RESUME ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA Tn. H DENGAN GAGAL NAPAS AKUT

DI UGD RST AMBON

A. Identitas pasien
Nama : Tn Y.A
Umur : 29 Tahun
Alamat : OSM
Pekerjaan : PNS
Hari/Tgl masuk : Jumat 29-04-2011 Pukul 08.00 WIT
Hari/tgl pengkajian : Jumat 29-04-2011 Pukul 08.00 WIT
Agama : Kristen
No. reg : 010509
Diagnosis : Gagal Napas Akut
Penanggung jawab : Ny S

B. Data pengkajian
1. Keluhan utama masuk rumah sakit : klien mengalami gagal nafas
2. Riwayat keluhan utama :
2 hari sebelum masuk rumah sakit, klien merasakan sesak nafas, sesak hilang
timbul. Sesak hilang dengan meminum obat berotec spray dan quibron. Sesak
meningkat saat pasien beraktivitas. 8 jam sebelum masuk rumah sakit sesak
memberat dan terus menerus, tidak berkurang walaupun sudah diberi berotec
spraydan quibron, batuk (+), lendir sukar dikeluarkan, kemudian klien
dibawaoleh keluarg ke UGD RST

Pemeriksaaan fisik :
A. Airway : ada sumbatan jalan napas oleh lendir di seluruh lapang paru,
wheezing (+), Ronkhi (+)

B. Breathing : Irama nafas teratur, dangkal, dispnea

C. Circulation: Klien gelisah, nadi cepat, mulut sianosis, kulit pucat

D. Disability :
Reaksi membuka mata : jika di suruh / ada perintah (3)
Respon verbal : klien dapat mengetahui dimana dia berada, siapa
dirinya, kjalimat yang diucapkan baik, orientasi baik, maka kita
nilai respon verbal dengan angka (5)
Respon Motorik : mengikuti perintah yang kita berikan (6)
Nilai GCS klien 14, berarti kesadaran klien baik

E. Exposure : Tidak ada trauma

F. Full vital sign

N : 114 x / menit
R : 37 x /menit
 S : 37,5 0c
TD : 180/90 mmHg

G. Gift Comfort : Memberikan posisi semi fowler pada pasien

H. Inpection : Tidak ada trauma pada daerah punggung.

I. Had to toe
1. KU : Lemah
2. Kepala : tidak ada kelainan
3. Abdomen : Tidak ada pembesaran abdomen
4. Kuku dan Kulit : Warna pucat, sianosis

C. Analisa Data

Ds :
Sesak napas
Batuk berlendir sudah seminggu
Nyeri dada
Lemas

Do :
KU lemah
Nadi cepat
Pasien gelisah
wheezing (+)
Ronkhi (+)
ada sianosis
Kulit tampak pucat
Tanda- tanda vital:
- N : 114 x / menit
- R : 37 x /menit
- S : 37,5 0c
- TD : 180/90 mmHg

D. Diagnosa Keperawatan

1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan

nafas, dan peningkatan sekret pulmonal serta peningkatan resistensi
jalan nafas
2. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli
E. Prinsip Tindakan dan Rasional

1. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan mengatur posisi bagiam kepala lebih
tinggi dari bagian badan
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan membantun memenuhi kebutuhan O 2
2. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila
perlu ( endotrakheal tube )
Rasional : Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten

3. Pemberian therapy 02
Rasional : Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
4. Memberikan IVFD RL guyur
Rasional : untuk memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit pasien dan untuk
menghindari syok berkelanjutan

5. Kaji TTV pasien..

Rasional : untuk membantu dalam menrencanakan tindakan selanjutnya
berhubungan dengan pola pernapasan pasien

6. Pemberian fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika

ada indikasi
Rasional : Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan
otot-otot pernafasan

7. Pemberian therapy obat bronkodilator misalnya : aminofilin, dan albuteal

Rasional : Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas
sekret dan meningkatkan ventilasi

F. Tujuan:
Pola napas pasien kembali efektif
Tidak batuk
Bebas dari gejala distress pernafasan

G. Hasil yang di harapkan:

TTV dalam batas normal
Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan
ronchi (-)
Pasien tidak gelisah
KU Baik
H. Evaluasi diri
Setelah dilakukan tindakan keperawatan maka hasil evaluasi yang di harapkan
adalah :
IVFD terpasang dengan baik , tetesan tepat lancar
Pasien tampak lebih tenang setelah di berikan tindakan kenyamanan dan
therapy obat.

DAFTAR PUSTAKA
Hudak and Gallo, (1994), Critical Care Nursing, A Holistic Approach, JB Lippincott
company, Philadelpia.

Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000), Rencana Asuhan
Keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien,
EGC, Jakarta.
Reksoprodjo Soelarto, (1995), Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara,
Jakarta.

Suddarth Doris Smith, (1991), The lippincott Manual of Nursing Practice, fifth
edition, JB Lippincott Company, Philadelphia.