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7,40
6,70 7,70
ACCUMULO IONI H+
Produzione di acido lattico in condizioni di
ipossia cellulare (shock)
Effetti funzionali
Fosfati
Proteine
Fosfati
[ H + ] nmol/l = 24 x PaCO2
[HCO3]
Significato di pH
pH = - log [H+ ]
Modalit di espressione utile per valori
bassi
[ HCO3 ]
pK = - pH + log
[ CO2 ]
[ HCO3 ]
pH = pK + log
[ CO2 ]
Legge di Henry : la quantit di un gas disciolto
proporzionale alla sua pressione parziale per
cui: [ CO2 ] = s PCO2 ( s = cost. solubilit CO2 )
[ HCO3 ]
pH = pK + log
sPCO2
24
pH = 6.1 + log
0.03 x 40
24
pH = 6.1 + log
1.2
pH = 6.1 + log 20
metabolismo (rene)
pH = 6.1 + log
ventilazione (polmone)
TAMPONI INTRACELLULARI
pH 7.35 7.45
Take home messages
1) Lorganismo mantiene pH entro limiti ristretti
2) Metabolismo intermedio/rene/polmone/tamponi
campionamento continuo [H]
1) Fase ventilatoria
2) Fase alveolo-
capillare
3) Fase circolatoria
4) Fase tissutale
Ossigeno
1) et PaO2 100 mmHg - 0.3x et
[ HCO3 ]
pH = pK + log
sPCO2
ELETTRONEUTRALIA
In una soluzione acquosa la somma di tutte le cariche
positive (cationi) deve equivalere alla somma di
tutte le cariche negative (anioni).
Anion gap in acidosi da eccesso di acidi ed eccesso di cloruri. Gli anioni non
misurati (fosfati,solfati ed acidi organici) aumentano il gap anionico perch
rimpiazzano i bicarbonati.
Peter Stewart
Brown University, Rhode Island
http://www.acidbase.org/
Acid-base physiology in the post-Copernican era
Kellum J Current Opininon in Critical Care 1999; 5(6): 429-35
Mg++,Ca++
K+ Lactate PO4
H+
Alb- Cl2
pH 7.39
Equilibrio acido-base
1) BDE (base-deficit/excess) : 2 variabili
indipendenti (HCO3, CO2)
2) Bicarbonate approach : 2 variabili
indipendenti (HCO3, CO2)
3) Stewart approach : 3 variabili
indipendenti (CO2, SID, ATOT ), HCO3
variabile dipendente
**CO2 = componente respiratoria
equilibrio acido-base
Classificazione delle alterazioni acido-base
Acidosi Alcalosi
I Respiratoria PCO2 PCO2
II Non respiratoria (metabolica)
1. SID anormale
a. Eccesso/Difetto di acqua SID, [Na+] SID, [Na+]
b. Alterazione di anioni forti
i. Eccesso/Difetto di Cloro SID, [Cl-] SID, [Cl-]
ii. Eccesso di anioni non SID, [SIG]
identificati
2. Acidi deboli non volatili
a. Albumina sierica [Alb] [Alb]
b. Fosfati inorganici [Pi] [Pi]
Acidosi Metabolica
UPSETTERS REGULATORS
[SID]
PCO2 Rene (lento)
Tratto GI
Dieta [ATOT] Polmone (veloce)
Equilibrio I-E
LAPPROCCIO DIAGNOSTICO
Emogasanalizzatore
Misura diretta Valori derivati
1) pH
2) pCO2 parametro respiratorio
3) HCO3 parametro metabolico
Pochi minuti
Esaurimento (WOB)
24-72 ore
Duraturo
Il compenso
bicarbonati (rene) (metabolico)
pH =
CO2 (polmone) (respiratorio)
1) Metabolici
2) Respiratori
Disordini semplici dellEAB
I disordini metabolici
1) Acidosi metabolica
2) Alcalosi metabolica
2) produzione di acidi
- DKA - Lattato - Intossicazioni - Farmaci
- Enzimopatie congenite
3) Perdita GE di HCO3
- diarrea - fistole
2) Somministrazione di HCO3
Patologia renale - surrenalica di fondo?
Disidratazione
Diminuzione volemia efficace (s.edemigene)
Irritabilit neuromuscolare ( Ca
ionizzato)
Astenia ( Mg , K)
Clinica (3)
Segni di disidratazione (ipotensione
ortostatica, mucose disidratate Cl-
responsive)
Ipoventilazione
Aritmie ( K, Mg)
ALCALOSI METABOLICA
Elettrocardiogramma
Le alterazioni sono correlate alla
ipopotassiemia
Q-T lungo
Sottoslivellamento tratto S-T
BAV I e II grado
Comparsa onda U
MAJOR ADVERSE CONSEQUENCES OF SEVERE ALKALEMIA
(Adrogu HJ, Madias NE, N Engl J Med 1998; 338:107-111)
Cardiovascular
- Arterial constriction
- Reduction in coronary blood flow
- Reduction in anginal threshold
- Predisposition to refractory supraventricular
and ventricular arrhythmias
Respiratory
- Hypoventilation with attendant hypercapnia and hypoxemia
- Enhancement of hypoxic pulmonary vasoconstriction
worsening of ventilation-perfusion relationships
Metabolic
- Stimulation of anaerobic glycolysis and organic acid production
- Hypokalemia
- Decreased plasma ionized calcium concentration
- Hypomagnesiemia and hypocalcemia
Cerebral
- Reduction in cerebral blood flow
- Tetany, seizures, lethargy, delirium and stupor
TERAPIA
Forme Cl-responsive Forme cloro resistenti
1) Espansione 1) Somministrazione di
volemica (NaCl 0.9%) KCl + Mg
2) Somministrazione di 2) ACE-i, risparmiatori
KCl K
3) Chirurgia surrene-
ALCALOSI METABOLICA
Disordini semplici dellEAB
I disordini respiratori
1) Acidosi respiratoria acuta
2) Acidosi respiratoria cronica
3) Alcalosi respiratoria acuta
4) Alcalosi respiratoria cronica
Compenso bifasico
1) Precoce eritrocitario bassa efficienza
2) Tardivo renale alta efficienza
DISORDINI SEMPLICI
DELLEAB (3)
ACIDOSI RESPIRATORIA:
disturbo primitivo PaCO2
compenso HCO3
Uomo 63 a pH 7.20
Iperteso in tp PaCO2 70 mmHg
(ace-i, beta-blocc.) HCO3 27 meq/L
Dispnea da sforzo PaO2 44 mmHg
Broncospasmo +
rantoli bibasali Na 140 mEq/L
K 4.3 mEq/l
Cl 100 mEq/l
AG 13 mEq/L
INTERPRETAZIONE
pH 7.20 Acidosi
PaCO2 70 mmHg Ipercapnica
HCO3 27 meq/L
PaO2 44 mmHg Ipossiemica
Autolimitazione
(biochimici/neuroumorali)
Donna 52 a pH 7.55
Slerosi a placche PaCO2 23 mmHg
Vescica neurologica HCO3 20 meq/L
IVU ricorrenti PaO2 98 mmHg
Donna 38 a pH 7.43
PaCO2 30 mmHg
Dispnea da alcuni gg HCO3 20 meq/L
5 gg prima volo PaO2 83 mmHg
aereo
dallAustralia Na 135 mEq/L
In tp ee-prg K 3.2 mEq/l
Cl 104 mEq/l
AG 11 mEq/L
INTERPRETAZIONE
pH 7.43 Alcalosi
PaCO2 30 mmHg Ipocapnica
HCO3 20 meq/L Ridotto
PaO2 83 mmHg
Spasmi muscolari
Parestesie
Contrazioni periorali
Stato confusionale e convulsioni se
PaCO2 < 25 mmHg
Resistenze periferiche
Gettata cardiaca
ALCALOSI RESPIRATORIA
Terapia
Patologia di base