ARTERIOSCLEROSIS

CONCEPTO:
La arteriosclerosis es una enfermedad sistmica que afecta a la capa ntima de las
arterias grandes y medianas (aorta, cartidas, coronarias y arterias perifricas) y que
se caracteriza por la formacin de placas de ateroma con oclusin progresiva de la luz
arterial.

PATOGENIA DE LA ARTERIOSCLEROSIS:
En el proceso de desarrollo de la aterosclerosis se pueden distinguir las siguientes
fases: disfuncin endotelial, progresin de la placa de ateroma, rotura de la placa
aterosclertica y formacin del trombo en la luz arterial.

1. DISFUNCIN ENDOTELIAL
El endotelio normal acta como regulador del intercambio de molculas entre la
sangre y la pared arterial y controla el tono vascular segregando xido ntrico
(potente vasodilatador) y prostaglandina I2. Adems, tiene un papel muy
importante en la regulacin de la hemostasia
Las turbulencias del flujo sanguneo en las zonas de bifurcacin del rbol
vascular, a las que se suman factores genticos y ambientales, provocan la
lesin inicial del endotelio (disfuncin endotelial). Esta lesin inicial aumenta la
permeabilidad local del vaso y permite la entrada anormal en la pared vascular
de diversas molculas, como las lipoprotenas de baja densidad (LDL). La
disfuncin endotelial marca el inicio del proceso de arteriosclerosis.

2. PROGRESIN DE LA PLACA DE ATEROMA

2.1. Acumulacin De LDL

En la capa ntima de las zonas de disfuncin endotelial se acumulan LDL
que, como o sabemos, transportan colesterol y, en menor proporcin, otros
lpidos y que tienden a oxidarse debido a la accin del propio endotelio, de
las clulas musculares lisas y de factores exgenos implicados en la
gnesis de la arteriosclerosis. Las LDL oxidadas favorecen la expresin
endotelial de molculas denominadas molculas de adhesin (selectinas e
integrinas) que favorecern el reclutamiento de monocitos procedentes del
torrente sanguneo y su fijacin al endotelio lesionado

2.2. Formacin De La Estra Grasa

Ya en el interior de la pared endotelial, los monocitos se transforman en
macrfagos que fagocitan las LDL oxidadas y se cargan de grasa. Estos
macrfagos aumentan considerablemente de tamao y su citoplasma
queda prcticamente ocupado por vacuolas llenas de Lpidos. Se los
denomina entonces clulas espumosas y su acumulacin constituye la
denominada estra grasa, que es la primera lesin macroscpicamente
visible de la arteriosclerosis.

2.3. Formacin Del Ncleo Lipdico

Los macrfagos activados liberan citocinas y pueden funcionar como
clulas presentadoras de antgenos que atraen y activan a los linfocitos T.
stos a su vez tambin liberan citocinas con efectos inflamatorios. La
concentracin intracelular excesiva de lipoprotenas asociada a los
fenmenos inflamatorios puede finalmente conducir a la destruccin de la
clula espumosa con la consiguiente liberacin de gran cantidad de LDL
oxidadas y otras sustancias txicas (radicales libres). Este fenmeno daa
an ms el endotelio y potencia el reclutamiento de nuevos monocitos y
 linfocitos aumentando considerablemente la lesin. Se inicia la formacin
del denominado ncleo lipdico

2.4. Formacin De La Cpsula Fibrosa

Las plaquetas, los macrfagos y los linfocitos T liberan diversos factores de
crecimiento que inducen la migracin y la proliferacin de clulas
musculares lisas desde la capa media arterial a la ntima. Las clulas
musculares lisas recubren el ncleo lipdico sintetizando protenas de matriz
extracelular (colgeno, elastina, proteoglicanos) y forma una cpsula fibrosa
que separa el ncleo lipdico de la luz vascular. Se forman as las lesiones o
placas arteriosclerticas avanzadas constituidas por una cpsula fibrosa
externa y un ncleo lipdico central

3. ROTURA DE LA PLACA ATEROSCLERTICA Y FORMACIN DEL TROMBO

ARTERIAL

Cuando la placa aterosclertica crece y madura se hace muy vulnerable y

puede romperse con facilidad, favoreciendo as la exposicin al torrente
circulatorio de colgeno endotelial que provoca la activacin y adhesin
plaquetaria con la subsiguiente formacin de un trombo. Las placas
aterosclerticas ms susceptibles de romperse y de inducir la formacin de
trombos arteriales son las que contienen ncleos lipdicos mayores.
Estos trombos pueden progresar y ocluir la luz arterial (provocando sntomas
relacionados con la isquemia secundaria en el territorio afectado; ejemplo:
infarto agudo de miocardio), o bien persistir como trombo mural no oclusivo que
puede estabilizarse en el tiempo o romperse con posterioridad

CONSECUENCIAS CLINICAS
DE LA ARTERIOSCLEROSIS
Cardiopata isqumica (infarto agudo de miocardio, angina de pecho)
Accidentes cerebrovasculares (ictus isqumicos)
Isquemia arterial crnica de extremidades inferiores.
Isquemia o infartos intestinales.
Estenosis de arterias renales e insuficiencia renal (nefroangioesclerosis)

Factores de riesgo asociados a la arteriosclerosis

Factores de riesgo modificables
Obesidad
Hipertensin arterial
Sedentarismo
Hiperlipidemia
Diabetes mellitus
Tabaco
Dieta
Alcohol

Factores de riesgo no modificables

Sexo
Edad
Factores genticos