Asuhan Keperawatan Gagal Jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang

adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh, merupakan hasil akhir dari banyak
kondisi. Seringkali gagal jantung merupakan hasil dari infark miokard ketika
kerusakan ventrikel kiri meluas sampai mengganggu curah jantung. Penyakit jantung
lain yang dapat menyebabkan gagal jantung adalah kardiomiopati, gangguan katub,
dan kodisi inflamasi (mis. Endokarditis). Gagal jantung juga dapat akibat dari
tuntutan kerja jantung yang sangat berlabihan. Inni terjadi pada kondisi akut (mis,
edema paru atau syok kardiogenik).

Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung didefenisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk memompakan

darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Curah jantung berkurang yang
menyebabkan menurunnya perfusu jaringan. Tubuh pada awalnya menyesuaikan
curah jantung yang menurun dengan mengaktifasi mekanisme kompensasi untuk
mengembalikan perfusi yang adekuat. Mekanisme normal ini mengakibatkan
kongesti vascular.

Gagal jantung diakibatkan kondisi berikutini, (1) beban kerja jantung meningkat
melewati batasnya, (2) adanya perubahan struktur atau fungsi pada miokardium yang
mempengaruhi kemampuan kontraksinya, (3) gangguan kapasitas pemompaan
(Laurent-Bopp, 1955). Penyaebab paling sering gagal jantung kronik di Eropah-
Amerika adalah kerusakan fungsi ventrikel kiri sekunder terhadap penyakit arteri
koroner (penyakit jantung iskemik). Hipertensi merupakan penyebab utama CHF
pada orang Afrika-Amerika (Bourassa et al, 1993).

Fisiologi
Aksi pemompaan mekanik otot jantung mendorong darah ke system pulmoner dan
vascular untuk reoksigenasi dan pengantaran ke jaringan. Curah jantung adalah
jumlah darah yang dipompakan ventrikel dalam 1 menit. Curah jantung merupakan
parameter penting yang digunakan untuk mengkaji kinerja lantung secara umum,
khususnya fungsi ventrikel kiri. Jantung mengatur curah jantung sesuai dengan
kebutuhan oksigen tubuh: bila kebutuhan oksigen meningkat, pasokan oksigen juga
harus meningkat untuk mempertahankan fungsi seluler. Kerusakan pada pompa
jantung, apapun penyebabnya, menyebabkan curah jantung berkurang dan perfusi
jaringan menurun. Perfusi jaringan yang menurun mengakibatkan kematian sel dan
disfungsi organ.

Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompakan setiap denyut jantung. Ia
dipengaruhi oleh preload, afterload, dan kontraktilitas miokardium. Fraksi ejeksi
(EF) adalah persentase darah dalam ventrikel di akhir diastolic (volume diastolic-
akhir) yang diejeksikan selama systole. Fraksi ejeksi normal adalh sekitar 60%.
Cardiak reverse adalah kemampuan jantung untuk meningkatkan CO dan tekanan
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolic.

Heart rate mempengaruhi curah jantung dengan mengendalikan jumlah darah yang
diejeksikan ventrikel dalam manit. Ia secara langsung dan tidak langsung dipengaruhi
oleh system saraf otonom, katekolamin, dan hormon tiroid.

Preload adalah jumlah tegangan (stretch) serat otot jantung diakhir diastolic. Ia
biasanya didefanisikan sebagai volume darah dalam vetrikel di diastolic akhir. Darah
dalam vetrikel memberikan tekanan pada dinding ventrikel, yang meregangkan serat
otot; semakin besar volume darah, semakin kuat ventrikel berkontraksi untuk
mendorong darah ke dalam sirkulasi.

Afterload adalah jumlah kekuatan ventrikel yang harus dibuat untuk menginjeksi
darah kedalam sirkulasi. Kekuatan ini harus cukup kuat untuk mengatasi tekanan
arteri pada katub aortic dan pulmonik. Ventrikel kanan harus membangkitkan
egangan yang cukup untuk membuka pulmonik dan menginjeksikan volumenya ke
dalam arteri pulmonalis.

Kontraktilitas adalah kemampuan alami serat otot jantung untuk memendek selama
systole. Kontraktilitas diperlukan untuk mengatasi afterload dan menginjeksikan
darah selama systole. Perubahan pada kontraktilitas mempengaruhi curah jantung.

Patofisiologi
Pada tahap awal gagal jantung, mekanisme kompensasi diaktivasi untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanisme kompensasi ini adalah (1) mekanisme
Frank-Starling, (2) respons endokrin termasuk aktivasi system saraf simpatis dan
system rennin-angiotensin, dan (3) hipertropi miokardial.

Curah jantung yang menurun pada awalnya menstimulassi baroreseptor aortic, yang
menstimulasi system saraf simpatis. Stimulasi system saraf simpatis menghasilkan
respon jantung dan vascular melalui pelepasan norepinefrin. Norepinefrin
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas dengan mestimulassi reseptor beta
jantung. Norepinefrin juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena yang
meningkatkan aliran balik vena(venous return) ke jantung. Venous return yang
meningkat akan menambah pengisian ventrikel dan regangan miokardial, yang
meningkatkan kekuatan kontraksi; ini dikenal sebagai mekanisme Frank-Starling.
Aliran darah diretrubisikan ke otak dan jantung untuk mempertahankan perfusi
organ-organ vital ini.

Gagal jantung diklasifikasikan sesuai dengan patologi yang menyebabkan masifestasi

klinisnya. Klasifikasi ini melipitu gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, kegagalan
sistolik versus diastolic, backward versus forward failure, dan acute versus chronic
failure (Braunwald, 1994). Berikut ini adalah uraian singkat mengenai gagal jantung
kiri dan gagal jantung kanan.

Gagal jantung kiri

Meskipun kedua sisi jantung dapat gagal, ventrikel kiri paling sering terkena dari
pada ventrikel kanan karena beban kerjanya yang tinggi dan kebutuhan oksigen.
Gagal jantung kiri diakibatkan oleh kerusakan otot ventrikel. Ketika fungsi ventrikel
kiri terganggu, curah jantung menurun. Tekanan ventrikel kiri diastolic-akhir atrium
meningka karena jantung gagal untuk mengejeksivolume darah selama systole.
Tekanan yang meningkat ini mengganggu pengisian, yang mengakibatkan kongesti
dan peningkatan tekanan pada system vaskuler pulmoner. Peningkatan tekanan ini
mempertinggi gerakan cairan dari pembuluh darah ke dalam jaringan interstisial dan
alveoli.

Manifestasi gagal jantung kiri adalah akibat dari kongesti pulmoner dan penurunan
curah jantung. Fatique dan intoleransi aktivitas merupakan manifestasi awal paling
sering ditemui pada gagal jantung kiri. Pusing dan sinkop adalah manifestasi
tambahan dari curah jantung syang menurun. Kongesti pulmoner menyebabkan
dispnea, shortness of breath, dan battuk. Klien dapat menderita ortopnea, kesulitan
bernafas ketika berbaring. Sianosis akibat gangguan pertukaran gas dapat ditemui.
Pada auskultasi paru-paru, crackles dan mengi daapat didengar di dasar paru.
Manifestasi klinis gagal jantung kiri adalah Dispneaa, Shortness of breath, Crackles,
Orthopnea, Batuk, Takikardia, Gallop S3, Palpitasi, Pucat, Haluaran urin
menurun, Fatique, Lemah.

Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan disebabkan oleh hipertensi pulmoner (cor pulmonale) atau
infark ventrikel kanan. Penyebab yang paling ssering adalah gagal jantung kiri.
Tekanan yang meningkat pada vascular pulmoner atau kerusakan otot ventrikel kanan
mengganggu kemampuan ventrikel untuk memompa darah kadalam sirkulasi
pulmoner. Ventrikel dan atrium kanan menjadi distensi, dan darah terakumulasi di
dalam system vena sistemik. Tekanan vena yang meningkat menyebabkan organ-
organ abdominal terkongesti dan terjadilah edema jaringan perifer.

Jaringan yang dependen cenderung terpengaruh karena efek gravitasi; edema timbul
pada kaki dan tungkai pada klien yang berdiri, pada sakum pada seseorang yang
terbaring. Hepar mungkin membesar, menyebabkan nyeri kuadran kanan atas;
anoreksia dan mual mungkin timbul akibat pembuluh darah traktus gastrointestinalis
terkongesti. CVP yang meningkat menyebabkan vena jugularis terdistensi dan terlihat
ketika klien berdiri. Manifestasi klinis gagal jantung kanan adalah CVP meningkat,
Distensi vena jugularis, Edema perifer, Anoreksia, Ascites, Manual, Fatique,
Distensi abdomen, Pembesaran dan nyeri tekan hepar, Nokturia, Splenomegali.
Tes Laboratorium dan diagnostik
Tes laboratorium yang mungkin dilakukan pada klien gagal jantung adalah sebagai
berikut.
Elektrolit serum diukur untuk mengevaluasi status cairan dan elektrolit. Pada
CHF, osmolaritas serum dapat menurun karena retensi cairan. Kadar natrium,
kalium, da klorida memberikan dasar untuk mengevaluasi efek terapi, seperti
terapi diuretic.
Tes fungsi hati dilakukan untuk menentukan apakah hepatomegali disebabkan
oleh disfungsi liver. Enzim hati yang meninggi (termasuk ALT, AST, LDH)
dan bilirubin serum, abnormalitas koaulasi, dan kadar albumin serum yang
menurun menunjukkan kerusakan hepar.
Analisis AGD digunakan untuk mengevaluasi pertukaran gas. Gangguan
pertukaran gas menyebabkan penurunan kadar oksigen (PO2).

Tes diagnostik berikut ini sering dilakukan pada klien pada gagal jantung.
Rontgen dada dapat menunjukkan kongesti vaskuler pulmoner dan
kardiomegali.
Echocardiography untuk mngevaluasi fungsi ventrikel kiri, juga dapat
menunjukkan dilatasi dan hipertropi vntrikel kiri.
Elektrokardiografi digunakan untuk mengidentifikasi perubahan EKG yang
terkait dengan pembesaran ventrikel dan untuk mendeteksi disritmia, iskemia,
miokard, da infark.

Untuk memantau perkembangan klien, ada beberapa cara pemantauan (monitoring)

yang dilakukan.
Pemantauan hemodinamik, digunakan untuk mengkaji fungsi kardiovaskular
pada klien yang dikritis atau tidak stabil. Pemantauan ini diindikasikan bila
pengukuran tanda vital tidak adekuat untuk mengevaluasi perubahan akut
pada status kardiovaskular.
Pemantauan tekanan intra arterial, digunakan untuk mengkaji volume darah,
membantu efek obat-obat vasoaktif, dan untuk mendapatkan pengukuran
AGD.
Pemantauan tekanan vena sentral (CVP), digunakan untuk memantau status
volume darah yang akurat.
Pemantauan tekanan arteri pulmonalis, digunakan untuk menmgevaluasi
kinerja ventrikel kiri dan fungsi jantung secara keseluruhan.

Farmakologi
Klien CHF mendapat berbagai macam medikasi untuk mengurangi kerja jantung dan
meningkatkan fungsi jantung. Kelas obat utama yang digunakan untuk CHF adalah
inhibitor ACE (vasotec, capoten, prinivil), diuretic hydrodiuril, diuril, lasix, edectrin,
bumex, aldactone, dyrenium, miadmor, diamox), agen inotropik (lanoxin, crystodin),
direct vasodilators (apresolina, regitine, minipress, nipride) dan beta-blocker.
Nursing Care
CHF mempunyai daapak pada kualitas hidup klien mempengaruhi aktivitas
keseharian klien seperti self-care dan penampilan peran. Mengurangi kebutuhan
oksigen (oxygen demand) jantung adalah tujuan asuhan keperawatan yang utama. Ini
meliputi pemberian istirahat fisik dan fsikologis, juga pemberian dan pemantauan
obat-obatan yang diresepkan untuk mengurangi kerja jantung, memperbaiki
kontraktilitas, dan mengatasi gejala.

Curah Jantung Menurun

Karena jantung gagal berfungsi sebagai pompa, volume sekuncup dan perfusi
jaringan menurun.

Intervensi keperawatan untuk diagnosa keperawatan ini antaralain (termasuk rasional)

adalah,
Pantau dan catat tanda-tanda vital. Curah jantung yang menurun
menstimulasi SSS untuk menambah denyut jantung (HR) dalam upaya untuk
mengembalikan curah jantung. Takikardia saat intirahat umum terjadi.
Tekanan darah diastolic pada awalnya mungkin meniggi karena
vasokontriksi;pada tahap lanjt, mekanisme kompensasi gagal, dan TD turun.