BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1.1.1 Focal Infeksi

1.1.1 Definisi Infeksi Lokal

Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu

yang cukup lama (kronis) dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang

kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian

tubuh yang lain.

Sumber (fokus infeksi) yaitu pusat atau suatu daerah didalam tubuh dari mana

kuman atau basil - basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ketempat lain

dalam tubuh dan bisa menyebabkan penyakit. Jadi apabila dikatakan gigi sebagi

sumber (fokus) infeksi berarti bahwa pusat atau sumber infeksi dari salah satu organ

tubuh berasal dari gigi. Adapun salah satu jalan penjalaran kuman dari pusat infeksi

sampai keorgan tubuh tersebut, dibawa melalui aliran darah / limfe atau dapat pula

secara kontaminasi.

Fokal infeksi merupakan suatu tempat yang dinyatakan sebagai pusat

penyebaran suatu infeksi yang dapat mempengaruhi / mengganggu organ lain dalam

tubuh bila kondisi jaringan setempat memungkinkan. Hipotesa fokal infeksi dan

infeksi lokal sampai saat ini masih bersifat kontrofersial. Sebab tinjauan laboratorium

masih belum dapat menunjukkan hasil yang memuaskan akan tetapi pengalaman

klinis maupun pengamatan klinis sering kali mendukung dugaan tersebut.

Teori fokal infeksi pada dasarnya tidak lepas dari adanya patogenik mikrobial

yang berkembang biak disatu tempat yang pada akhirnya menyebar kebagian tubuh

lainnya apabila kondisi memungkinkan. Infeksi mikroba ini dari jenis stretococcus
 terutama s. viridans dan hemoloticus. Pusat penyebaran infeksi terletak pada satu

jaringan yang berisi bakteri patogen yang ada umumnya tidak menunjukkan

manifestrasi klinik, sedangkan bila fokus infeksi terletak pada rongga mulut maka

perhatian kita ditujukan pada jaringan pula yang mengalami kematian dan jeringan

periodontal beserta deposit oral terutama plak gigi yang penuh dengan koloni

bakteria.

dimulai dari Kandungan sang Ibu Sutomo Nawawi (1992); Kedokteran Gigi Pencegahan

bidang Studi Periodontologi. FKG UGM Yogyakarta Endah Kusumawardani (2011) ;

Buruknya Kesehatan Gigi dan Mulut

1.1.2 Etiologi Infeksi Fokal

Faktor agen meliputi jenis bakteri dan virulensinya. Dapat menyebar secara

cepat dan difusi melauli jaringan Infeksi ini dapat disebabkan oleh anaerob dengan

coccus Gram (-). Menyebar dengan masuk pembuluh darah dan membentuk

penyebaran sistemik dari komples imun, komponen dan produk bakteri.

Faktor Pejamu Meliputi pertahanan tubuh terhadap penetrasi bakteri dari plak

gigi ke jaringan yaitu penghalang fisik yang dibentuk oleh permukaan epitel, defesins

(antibiotik peptida yang dibentuk pejamu di mucosa epitelium), penghalang elektrik,

penghalang imunologis sel pembentuk antibodi dan sistem retikuloendotelial

(penghalang fagosit) . Mekanisme dapat menyebar dan menyebabkan infeksi akut dan

kronik. Oral Hygiene yang Buruk Jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi

(supragingiva) meningkat 2-10 x lipat dan memungkinkan lebih banyak bakteri

melewati jaringan dan masuk ke pembuluh darah, menimbulkan peningkatan

prevalensi dan besarnya bakteremia. Faktor Lingkungan meliputi status

 sosioekonomi, yang dilihat dari asupan gizinya serta kebersihan diri yang kurang

bersih atau tidak terjaga dapat mempenhgaruhi terjadinya fokal infeksi.

1.1.3. Patogenesis Infeksi Lokal

Mekanisme terjadinya fokal infeksi ada 2 cara kuman terbawa aliran darah

atau aliran getah bening ke bagian tubuh yang lain. Lalu toksin dari kuman yang

terbawa aliran darah/ aliran getah bening dari fokus infeksi ke bagian tubuh yang lain.

Penyebarannya melalui 3 jalan yaitu tissue/fascial planes dan spaces kepala dan leher

diselubungi oleh fascial plames (lembaran-lembaran fascia) yang normalnya di

pisahkan oleh jaringan ikat jarang. Spacia spasium merupakan area yang dibatasi oleh

fascia, tidak dijumpai pada orang sehat, berpotensi terisi eksudat purulen ketika

terjadi infeksi. Dapat menghambat dan melokalisir penyebaran infeksi, namun karena

berhubungan, infeksi dapat meluas ke spasium yang saling berhubungan.

Terdapat 2 spaces primary maxilar yaitu Caninus space bengkak di anterior

wajah, drainase spontan di inferior medial chantus mata, lalu buccal space bengkak

dibawah lengkung zigomatic dan di atas tepi inferior mandibula. Kemudian yang

kedua secondary fascial meliputi masseteric space bengkak di daerah ramus dan

angulus dan pterygomandibular space. Sistem Limfatik Alat pertahanan local dan

sistemik terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Limfadenitis regional

merupakan tanda infeksi ini dan telah lalu. Peredaran darah Cavernosus sinus

thrombosis terjadi akibat perluasan infeksi odontogen kearah superior melalui

pembuluh darah. Bakteri berjalan dari maksila ke posterior melalui plexus dan v.

emisari/ ke anterior melalui v. ansularis, dan inferior/ superior v. opthamlmik ke sinus

cavernosus.
 Penyebaran dari gigi ke bagian tubuh yang lain adalah bakteri yang terikut

aliran darah bisa memproduksi enzim yang mempercepat terbentuknya bekuan darah

sehingga mengeraskan dinding pembuluh darah jantung (aterosklerosis). Bakteri

dapat juga melekat pada lapisan (plak) lemak di pembuluh darah jantung dan

mempertebal plak sehingga menghambat aliran darah serta penyaluran sumber

makanan dan oksigen di jantung yang dapat menyebabkan jantung tidak dapat

berfungsi dengan semestinya.

Sumber (fokus) infeksi dalam rongga mulut, terutama yang berhubungan erat

dengan gigi dapat berada di jaringan jaringan :

1. Periodontium, yaitu jaringan untuk mengikat gigi didalam tulang alveolus,

kalau serabut periodontium ini rusak, gigi akan goyang, dan kuman kuman

akan lebih mudah mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk saluran darah.

Keadaan ini yang biasa disebut pyorhoea yaitu gejala ke luarnya nanah dari

saku gusi yang berasal dari peradangan karena rusaknya periodontium.

2. Periapikal, yaitu ujung akar gigi

3. Pulpa gigi, bahkan dapat berasal dari kuman

kuman penyakit didaerah gusi, juga sisa

sisa fragmen gigi yang tertinggal, gigi dan lubang

lubang baru setelah pencabutan, bekas akar gigi (socket) dapat pula

merupakan fokus infeksi

1.2. Endokarditis

1.2.1. Definisi Endokarditis

Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi

dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai

dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi,

ini berisi makroorganisme.

1.2.2. Etiologi Endokarditis

Streptococcus dan staphyloccus merupakan penyebab lebih dari 80% kasus.

Pada pasen pecandu obat-obatan yang menyuntik melalui intravena dan pasen dengan

katup buatan/katup yang telah cacat, insidennya lebih tinggi. Streptococcus viridans

alpha hemolytic merupakan organisme yang paling sering dan disusul dengan

staphylococcus coagulase positiv. Golongan jamur yang tersering ialah candida dan

aspergillus. Streptococcus viridan merupakan normal flora pada oropharynx dan ini

peka terhadap penicilin. Enterococcus dan group A beta streptococcus hemolitikus,

staphilococcus sering menyerang katup jantung yang normal dan menyebabkan

kerusakan yang cepat. Pada staphylococcus sring diikuti dengan infeksi pada organ

yang lain. Masuknya kuman tersebut dapat melalui oropharynx, kulit, saluran

kencing, penyalahgunaan obat melalui parental nasokomial.

1.2.3. Patogenesis Endokarditis

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi

darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama

pada katup katup yang telah cacat Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan

membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri

tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh

thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan

fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi

bertambah.

Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.Vegetasi

juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya

menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan

mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih

sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana

disekelilingnya akan terjadi reaksi radang.

Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung

yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila

absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala

manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan

histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai

menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi

secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk

diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk

jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris,

septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal,

dan berpengaruh terahdap fungsinya.

Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan

terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli

diberbagai organ. Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi

terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune

 complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam

manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis.

1.2.4. Manifestasi klinik Endokarditis

Akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor presipitasi. Onset biasanya

gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila patogenitas kuman

rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya akut dengan panas yang

tinggi. Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4

yaitu :

1. Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang

disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian

jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces, kelainan

irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat

karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas pada irama

menunjukkan terjadinya absces dekat dengan sistim konduksi. Adanya trias,

yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan kecurigaan

adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup

mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta

insuffisiensi.

2. Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari

terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya

dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang

diffuse kesusunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli kesusunan syaraf 50%,

ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10% antara lain menyebabkan

Janeway lession.
3. Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat,

kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat

yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri

kepala, punggung, artralgia.

4. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin,

pembentukan immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi

endokarditisnya, semakin tinggi kadar immune complexnya, ini menyebabkan

terjadinya petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasen endokarditis akan

didapatkan gejalagejala infeksi berupa panas, berkeringat, menggigil, pasen

tampak lemah, penurunan berat badan. Anemia sedang sampai berat sehingga

pasien tampakpucat. Vaskular phenomena akan tampak menyolok, dengan

didapatkan pethechide pada pembuluh adrah kulit dan pembrana mukosa,

ataupun karena fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan teyrniquet

test. Bila kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter

haermorhage, tampak sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku

tetapi tidak mencapai ujung kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh

darah kapiler dibawah kuku. Oslers node merupakan nodul lunak kemerahan

yang nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi

disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli, sehingga pada phase

akut dapat dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga karena

immuologi, terutama pada kasus sub akut.

5. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada

penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak

tangan atau kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus emboli.

Penurunan / menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini menunjukkan

 adanya penyumbatan daro arteri besar oleh fragment vegetasi. Gejala lain

yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang ditandai adanya rasa

nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat terjadi karena

tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung dan

kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen

endokarditis. Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis,

glomerulonephritis, tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia,

proteinuria, hematuria.

1.2.5. Pemeriksaan Penunjang Endokarditis

Kelainan EKG

Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri

koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat

juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi,

sehingga terjadi blok sistim hantaran. Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau

lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri

dengan terlihatnya adema paru, pleural effusi.

Echokardiography

Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau hipertropi adri

bilik jantung.

Laboratorium

Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan

staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada

50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+).

Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dinding
 ataphylococus aureus. Pada pemeriksaan urin didapatkan: proteinuria atau

mikroskopic hematuria pada 20-30% kasus.

1.2.6 Komplikasi Endokarditis

Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi

merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik

dapat terjadi melalui 3 cara:

1. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi

endokardial.

2. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli

atau bekteriemia

3. Reaksi immunologis

CT Scan

CT Scan bermanfaat untuk diagnose, infark atau infark berdarah juga dapat dideteksi

pembentukan absces

Angiografi

Indikasi pemeriksaan angiografi ialah bila terdapat nyeri kepala yang sangat menetap.

Angiografi sebaiknya dilakukan 5-7 hari setelah onset emboli untuk mendeteksi

adanya intra kranial mycotic aneurisma.

IX Terapi

Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli

serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang memadai.

Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4 minggu,

kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu. Tindakan

pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotik mengalami

kegagalan. Pada keadaan-keadaan seperti:

- Emboli yang berulang

- Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi

- Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli

dengan ukuran lebih 10 mm

- Terjadi kegagalan jantung

- Jamur sebagai penyebab endokarditisnya

- Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.

Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakan-

tindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari

komplikasi apa yang terjadi. Bila pada pemeriksaan CT scan angiography didapatkan

mycoctic aneurysma, hematoma, absces dengan diametr > 2 cm dipertimbangkan

tindakan pembedahan. Pemakaian antikoagulan mempunyai resiko perdarahan akibat

mykotik aneurisma, dan pemakaian antibiotik dipilih yang dapat menembus blood

brain barier