Insuficincia Cardaca Congestiva

Definio. Consiste em uma sndrome clnica que resulta de uma desordem estrutural ou funcional
cardaca (herdada ou adquirida) caracterizada pela inabilidade dos ventrculos de se encher ou ejetar
sangue, resultando assim, em perda da capacidade de garantir um dbito cardaco adequado para suprir
a demanda tecidual.

Epidemiologia. A incidncia da ICC vem aumentando no decorrer das ltimas dcadas, e atualmente,
est presente em 2% da populao geral. Isso jusfica-se devido ao envelhecimeno populacional (a
prevalncia em maiores de 80 anos chega a 10%), ao aumento da incidncia das doenas precursoras,
como HAS, diabetes e obesidade, e, melhora da teraputica em desordens cardacas, que embora
permita um aumento da sobrevida desses acometidos, os mesmos acabam por desenvolver a ICC ao
longo desses anos ganhos.

Classificao. A ICC pode ser classificado, quanto ao lado do ventrculo afetado, quanto ao aspecto
fisiopatolgico e quanto ao dbito cardaco, sendo:

Quanto ao lado do corao afetado

Lado Esquerdo Direito Biventricular
Causa IAM Infarto do ventrculo direito Decorrente da prpria IVE,
Isquemia miocrdica Cor pulmonale visto que na maioria das
Miocardiopatia idioptica Miocardiopatias vezes a IVE leva IVD.
Sobrecarga de VE.

Congesto Congesto pulmonar. Congesto sistmica Congesto Pulmonar e

sistmica

Quanto ao aspecto fisiolgico

Aspecto Sistlica Diastlica
Definio Perda da capacidade contrtil do Restrio patolgica ao enchimento
miocrdio. diastlico por relaxamento ventricular
prejudicaddo ou complacncia ventricular
reduzida.
Causa IAM Fase hipertrfica da cardiopatia
Isquemia miocrdica hipertensiva
Fase dilatada da cardiopatiaa Cardiomiopatia hipertrfica
hipertensiva
Miocardiopatia dilatada idioptica
FE <45% >45%
Consequncias Baixo Dbito Cardaco Baixo Dbito Cardaco durante o exerccio
Congesto, visto que h um aumento do fsico
VDF Congesto devido ao aumento das
presses de enchimento

Quanto classificao do dbito cardaco, ele est baixo em todas as insuficincias. A classificao que
se encaixa em Insuficincia Cardaca de Alto dbito relativo organismos que esto com a demanda
metablica aumentada, e embora o DC esteja aumentado, ele no suficiente para suprir as
necessidades deste organismo. Diz-se que o dbito est alto, visto que ele elevado para organismos
sem uma patologia que aumenta essa demanda metablica.

Patognese. A fim de entender como ocorre esta doena essencial o entendimento do funcionamento
cardaco, sendo importante a associao de alguns conceitos descritos abaixo:

A funo sistlica, refere-se a capacidade que o ventrculo tem de ejetar o sangue nas grandes artrias,
a qual pode ser medida atravs da frao de ejeo (FE), que corresponde a porcentagem de volume
diastlico final ejetado. Sendo, FE = DS/VDF x 100, em que DS corresponde ao Dbito Sistlico expresso
em quantidade de sangue ejetado a cada batimento cardaco; e VDF, Volume Diastlico Final, tambm
expresso em quantidade de sangue presente na cavidade ao final da distole. Um FE normal, gira em
torno de 50 a 70%.

J a funo diastlica refere-se a capacidade que o ventrculo possui de encher-se com sangue
proveninete das grandes veias, sem que haja aumento significativo da sua presso intracavitria. Esta
capacidade determinado pelo grau de relaxamento alcanado pelo ventrculo de maneira a acomodar
o sangue proveninete do retorno venoso. Vale destacar que este no um processo passivo, pelo
contrrio exige um alto gasto energtico, o que justifica a disfuno diastlica encontrada em algumas
situaes, como na isquemia coronariana.

Na ICC, uma dessas duas funes est prejudicada, ou seja, o corao est com dificuldade de contrair
ou relaxar, porm, ambas levam quadros semelhantes de reduo do dbito cardaco. Na maioria das
vezes a ICC tem uma patologia de base com uma hipertrofia excntrica ou concntrica que leva a essa
disfuno, como as j citadas nos quadros acima.

O baixo dbito cardaco leva uma m perfuso dos rgos e tecidos, o que exije do organismo uma
resposta compensatria, a qual, no caso da ICC, corresponde basicamente ao aumento do tnus
simptico que leva s seguintes alteraes:

-Aumento da frequncia cardaca;

-Aumento da fora de contrao cardaca;

-Aumento da liberao de renina afim de aumentar a sntese de angiotensina II, que promove
vasoconstrio, hipertrofia do msculo cardaco*, aumento da secreo de aldosterona* e
consequentemente a este, aumento da secreo de NOR*, constituindo-se assim um feedback positivo.

Porm, estes mecanismos, servem apenas como uma resoluo a curto prazo. Quando ativos por muito
tempo, estes mecanismos tornam-se prejudiciais para o organismos, principalmente para o corao, o
qual sofre um remodelamento que faz com que haja uma piora do quadro de ICC. Esse remodelamento
cardaco consiste em alongamento e reduo da espessura da parede ventricular, com consequente
substituio da forma elipside para uma forma esfrica desta cavidade. Vale destacar que a piora do
quadro pode ser explicada pela lei de la place , ou seja, quanto maior o raio e menor a espessura da
parededo do ventrculo, maior a foa necessria para ejetar o sangue que est nesta cavidade.
Os fatores responsveis por este novo formato cardaco esto descritos abaixo:

-A excessiva liberao de noradrenalina causa alongamento dos micitos com consequente disfuno e
posterior apoptose dessas clulas. Portanto ao longo do tempo, o organismo promove como mecanismo
de defesa o down regulation dos recetores 1 e 2 neste tecido;

-A excessiva liberao de angiotensina II tambm causa atravs da estimulao dos receptores AT1,
apoptose dos micitos, proliferao de fibroblastos, liberao local de noradrenalina e da prpria
angiotensina II;

- A aldosterona tambm aumenta a proliferao de fibroblastos;

-Algumas citocinas tambm atuam nesta degenerao celular e atividade fibrtica.

Manifestaes Clnicas. Iniciam-se aps o perodo assintomtico, quando os mecanismos

compensatrios no so mais capazes de manter a homeostase do organismo. Os sintomas so
consequncia do baixo dbito e/ou da congesto e podem ser didaticamente dividos em vrias
sndromes:

-Sndrome da Congesto Pulmonar: decorrente de IVE, sendo resultante de acmulo de lquido no

espao intersticial ou intra-alveolar. A congesto pulmonar aumenta o trabalho respiratrio e estimula
os receptores J, causando a dispnia, geralmente aos esforos, visto que as presses de enchimento
ventricular se elevam durante esse evento. J os pacientes em estgio mais avanado, podem at
mesmo apresentar a ortopnia (dispnia em decpito dorsal) ou a dispnia paroxstica noturna. Outro
sintoma a tosse seca, consequente da mucosa congesto brnquica, geralmente acontece a noite,
acompanhada da dispnia paroxtica noturna. Outro sintoma que pode acontecer associados aos
brnquios, o broncoespasmo, denominado asma cardaca.

O EAP o evento extremo dessa sndrome, nesse caso o paciente apresenta uma crise aguda de
taquidispnia e ortopnia, juntamente com uma insuficincia respiratria que pode cursar com grave
hipoxemia, podendo levar o paciente a bito caso no haja interveno no momento adequado. Neste
quadro, a radiografia de trax ir revelar dilatao vascular nos pices e um infiltrado bilateral em asa
de borboleta ou morcego. A ausculta pode revelar estertorao e sibilncia.

-Sndrome da Congesto Sistmica: essa sndrome ocorre na IVD ou na ICC biventricular. Os sintomas
nesse caso so consequentes da sndrome endemignica e da congesto orgnica, como: edema de
membros inferiores, aumento da bolsa escrotal, ascite, dispnia por derrame pleural, dor abdominal em
hipocndrio direito em consequncia da hepatomegalia congestiva. A congesto da mucosa intestinal
pode levar a saciedade precoce, dor abodminal, nuseas e a diarria, e, algumas vezes enteropatia
perdedora de protenas.

-Sndrome de baixo dbito: mais comum na ICC sistlica. Surge inicialmente aos esforos e os sintomas
confundem-se com uma sndrome geral: fadiga muscular, lipotimia, indisposio, mialgia e cansao.
 comum tambm nesses pacientes a perda de peso, o emagrecimento e a caquexia cardaca, que
ocorre, tanto devido ao baixo dbito cardaco, incapaz de suprir as necessidades metablicas da
musculatura esqueltica, assim como d m absoro dos nutrientes no intestino, devido congesto
neste rgo.

O fenmeno terminal da doena corresponde ao choque cardiognico, o qual constitui-se num estado
grave, em que h hipoperfuso orgnica generalizado (choque) associada a hipotenso grave (P.A.
sistlica menor que 80 mmHg) que no responde a reposio volmica.

Exame fsico. Podemos encontrar pulso de baixa amplitude, pulso venoso, turgncia jugular e refluxo
hepatojugular; Ictus de VE com mais de duas polpas digitais, fraco e deslocado para esquerda e para
baixo, alm disso o ictus de VD pode ser palpvel e proeminente; na ausculta cardaca verifica-se B1
hipofontica e B3 hiperfontica, alm da presena da bulha acessria, B4; na ausculta do aparelho
respiratrio esto presentes estertores e sibilos, alm de respirao de cheynes-Stokes em alguns
pacientes; anasarca; dor no hipocndrio direito, e s vezes ictercia e hiperbilirrubinemia devido
hepatite que pode ocorrer devido congesto heptica.

Diagnstico. Emboraro diagnstico atravs dos sinais e sintomas clssicos, seja relativamente evidente
nos pacientes com descompensao aguda, estes no so to especficos e sensveis ao ponto de
confirmar diagnstico, portanto necessria a solicitao de alguns exames complementares, como:

-Laboratorias: Hemograma completo, perfil de eletrlitos, dosagens de uria nitrogenada sangunea, de

creatina e das enzimas hepticas, bem como EAS. Alguns pacientes devem ainda ser investigados para
diabetes Melito, dislipidemia e disfuno tireoidiana.

-ECG de 12 derivaes: afim de avaliar o ritmo cardaco, determinar presena de HVE ou de IAM prvio
(presena ou ausncia de onda Q), assim como determinar a largura do QRS para avaliar se o paciente
pode ser beneficiado com a terapia de resincronizao. Vale destacar que um ECG normal exclui a
presena de disfuno sistlica do VE.

-Radiografia de trax: til na avaliao das dimenses e forma do corao e na avaliao do estado da
vasculatura pulmonar. No caso de aumento do VE, pode-se visualizar neste exame os seguintes achados:
CAROL

-ECO com Doppler: deve ser feito a fim de avaliar as dimenses e funo (atravs da quantificao de
FE, que deve ser >45%) do VE, assim como sobre a presena ou ausncia de alteraes valvares e/ou na
mobilidade das paredes (indcio de IAM prvio). Porm, o padro ouro para anlise morfolgica
funcional do VE a RM, porm tem alto-custo. O Eco doppler tambm tem alto valor para avaliao do
VD e das presses pulmonares.

-Marcadores Biolgicos: peptdios natriurticos custumam estar elevados (BNP), assim como as
troponinas T e I, a PCR, receptores TNF e o c. rico.

Tratamento. O tratamento da ICC feito segundo a clasificao de New York Heart Association, a qual
est descrita no quadro abaixo:
Sendo o objetivo do tratamento dos pacientes que se encaixam na classe I apenas de retardar a
progresso da doena bloqueando os sistemas neurohormonais que levam ao remodelamento cardaco.
J os pacientes que podem ser enquadrados nas outras classes devem ser tratados com o objetivo de
diminuir a reteno lquida, minimizar a incapacidade funcional e reduzir os riscos de progresso e
evoluo para morte.

Antes de qualquer coisa, deve-se considerar como parte da teraputica o tratamento das comorbidades,
assim como a preveno de outras patologias que podem ser perigossas para estes pacientes, portanto
os portadores de ICC devem ser vacinados contra a Influenzae anualmente e contra o pneumococo.

Algumas orientaes importantes devem ser dadas, como: a limitao da ingesta de bebidas alcolicas,
a qual, no deve exceder 2 drinks por dia para homens e 1 para mulheres; evitar temperaturas extremas
e esforos fsicos extensos; evitar o uso AINEs, antiarritmicos, anticorpos anti-TNF, antagosnistas do
clcio.

Quanto a dieta, esta deve ser normossdica nos casos em que o paciente no hipertenso e com
restrio hdrica nos pacientes com hiponatremia ou naqueles cuja reteno de lquidos seja de difcil
controle, suplementao calrica aos pacientes com IC avanada, perda de peso no-intencional ou com
caquexia cardaca.

Quanto a terapia farmacolgica devem ser usados diurticos de ala nos casos de pacientes com
sintomas de congesto ou naqueles com indcios de elevao da presso de enchimento (estertores,
turgncia jugular ou edema perifrico). Podem ser usados a furosemida, torsemida ou butanida;
tiazdicos e a metolazona; assim como poupadores de potssio, como a espironolactona.

Visando evitar a progresso da doena tambm devem ser usados IECAs, BRAs, assim como -
bloqueadores e Antagonistas da Aldosterona. Sendo os IECAs utilizados por todos os pacientes
assintomticos ou sintomticos com FE <40%; os BRAs devem ser utilizados apenas em substituio dos
IECAs nos casos de intolerncia ao mesmo por qualquer motivo, exceto por hiperpotassemia e
insuficincia renal, nesse caso deve-se optar por outro tipo de terapia; os -bloqueadores tambm
devem ser usados em todo paciente assintomtico ou sintomtico com FE <40%; os antagonistas da
aldosterona devem ser usados adicionalmente terapia padro nos pacientes enquadrados nas classes
III e IV que tenham FE < 35%. Todos esses medicamentos devem ser usados com cautela, sendo
inicialmente administrados com doses baixas e aumentado-as gradualmente at que se alcance o efeito
desejado. Vale destacar que os -bloqueadores devem ter suas doses alterados num intervalo
equivalente a duas semanas.
Os afro-descendentes que se encaixam nas classes enre III e IV devem ainda ter adicionados sua
terapia padro a hidralazina e o dinitrato de isossorbida.

Deve ainda se considerar o uso de Digoxina nos pacientes com disfuno sintomica de VE que tenham
fibrilao atrial concomitantemente a ICC.

A terapia antiplaquetria tambm importante para esses pacientes e visa previnir principalmente
AVEs, visto que a disfuno do VE promove estase sangunea relativa nas cmaras cardacas dilatadas
com maior risco de formao de trombo. Porm, a dose recomendada de AAS deve ser a mnima
possvel (75 a 81mg), visto que doses maiores podem levar piora do quadro.

A terapia de ressincronizao cardaca (marca-passo) deve ser feita nos pacientes que apresentam FE
<35% associada a QRS >120s.

*Aldosterona: liberada pelo crtex da supra-renal e atua aumentando a reteno de gua e sdio;

*isso ocorre porque no msculo cardaco existe grande quantidade de receptores AT1;