UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

Mata Ujian : ILMU KESEHATAN ANAK

Hari / Tanggal Ujian :.......................

Nama Mahasiswa : Nesly Jory L Tanda Tangan :

N.I.M : 11-2006-071
N.I.R.M : ...........................................

IDENTITAS

PASIEN
Nama lengkap : An.M Suku bangsa : Indonesia
Tanggal lahir (umur) : 23-06-2003 ( 4 tahun ) Agama : Kristen
Jenis Kelamin : laki - laki Pendidikan : -
Alamat : Ds. Sukanegara RT1/2 Tanjung Bintang Lamsel

ORANG TUA
Ayah:
Nama lengkap : Tn. S Agama : Kristen
Tanggal lahir (umur) : 34 tahun Pendidikan : SMA
Suku bangsa : Indonesia Pekerjaan : swasta
Alamat : Ds.Sukanegara Penghasilan : Rp. 2 juta /bln

Ibu:
Nama : Ny. M Agama : Kristen
Tanggal lahir (umur) : 32 tahun Pendidikan : SMA
Suku bangsa : Indonesia Pekerjaan :ibu rumah tangga
Alamat : Ds. Sukanegara Penghasilan :-

RIWAYAT PENYAKIT

Aloanamnesis dengan ibu pasien ( Tanggal 12 07 2008, Pk. 11.00)

Keluhan utama:
Sesak nafas sejak 1 hari SMRS

Keluhan tambahan:
Batuk pilek

Riwayat perjalanan penyakit:

Sejak 1 hari SMRS os sesak nafas, sebelumnya os menderita batuk, tidak

panas.. Oleh orang tua, os dibawa berobat ke poliklinik anak RS. Imanuel, di
poliklinik orang tua os menceritakan kalau os di uap, oleh dokter menyarankan untuk

1
dirawat namun orang tua os menolak. Setelah pulang ke rumah, siangnya os kembali
sesak akhirnya orang tua os kembali membawa os ke RS. Imanuel.
Sejak 1 tahun SMRS keluhan ini sudah sering kambuh bila os batuk terutama
pada malam hari. OS juga sesak bila terkena debu dan udara dingin serta bila os
makan jeruk.

Riwayat penyakit dahulu : os sudah menderita penyakit ini sejak 1 tahun SMRS
Riwayat penyakit keluarga : ayah os memiliki riwayat asma.

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

KEHAMILAN
Perawatan antenatal : Teratur tiap bulan
Penyakit kehamilan : ibu os mengaku tidak menderita penyakit apapun selama
kehamilan.

KELAHIRAN
Tempat kelahiran : Rumah
Penolong persalinan : Bidan
Cara persalinan : Spontan.
Masa gestasi : Cukup bulan
Keadaan bayi : Berat badan lahir : 3900 gr
Panjang badan lahir : 50 cm
Lingkar kepala : tidak diketahui
Langsung menangis
Nilai APGAR : tidak diketahui
Kelainan bawaan : tidak ada
Kesan : Neonatus cukup bulan , Sesuai masa kehamilan.

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi pertama: sudah tumbuh

Psikomotor
- Tengkurap : 6 bulan - Berjalan : belum
- Duduk : 8 bulan - Berbicara : belum
- Berdiri : 13 bulan - Membaca dan menulis: belum
Kesan : sesuai dengan umur.

RIWAYAT IMUNISASI

VAKSIN DASAR (UMUR) BOOSTER

(UMUR)
BCG 2 bulan - - - - - -
DPT / DT 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

2
Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 18 bln -
Campak 9 bulan - - - - - -
Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - - -
Kesan : Imunisasi dasar sudah lengkap

RIWAYAT MAKANAN

Susu formula + Nasi

4- 5 kali sehari, secukupnya

PEMERIKSAAN FISIK Tanggal: 12-07-2008

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital
* Denyut jantung : 110 x/menit
* Laju nafas : 48 x/menit
* Suhu : 35,4 C
Data antropometri
* Berat badan : 18 Kg
* Tinggi badan : 105 cm

PEMERIKSAAN UMUM

Kepala
Bentuk normal, ubun-ubun besar sudah menutup, rambut hitam, distribusi
merata dan tidak mudah dicabut.
Mata
Bentuk normal, conjungtiva tidak anemis, sklera ikterik -/- , kornea jernih,
refleks cahaya +/+.
Hidung
Bentuk normal, septum nasal tidak deviasi, sekret +/+.
Telinga
Bentuk normal, liang telinga lapang, sekret -/-.
Mulut
Bentuk normal, bibir tidak kering, lidah tidak kotor.
Leher
Bentuk normal, kaku kuduk (-), KGB tidak teraba membesar.
Thorax
* Paru-paru
Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Tidak ada kelainan
Perkusi : tidak dilakukan

3
 Auskultasi : suara nafas vesikuler, rh +/+, wh +/+
* Jantung
Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi : pulsasi ictus cordis teraba di sela iga IV mid clavicula sinistra
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : BJ I-II reguler, mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : datar, kulit baik
Palpasi : supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Anus dan rektum
Anus (+) , tidak ada kelainan
Genitalia eksterna
Jenis kelamin laki laki , bentuk normal. Tidak ada kelainan
Kulit
Warna kulit sawo matang, turgor kulit normal.
Extremitas superior et inferior
Akral hangat, sianosis (-) Oedem -/-, deformitas -/- , Gerak aktif

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Refleks patologis : (-)

Refleks Fisiologis : normal
Rangsang meningeal :(-)
Pemeriksaan saraf cranial : normal
Kekuatan motorik : normal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tidak dilakukan

RESUME

Pasien seorang anak laki laki berusia 5 tahun datang ke RS Imanuel dengan
keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS, batuk (+). Sejak 1 tahun SMRS keluhan ini
sudah sering kambuh bila os batuk dan terutama pada malam hari. OS juga sesak bila
terkena debu , udara dingin serta bila os makan jeruk.
Ayah os memiliki riwayat asma.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan:

> Keadaan umum : baik
> Kesadaran : compos mentis
> Tanda-tanda vital
- Denyut jantung : 110x/menit
- Laju Nafas : 48x/menit
> paru-paru: auskultasi Rh +/+, Wh +/+

4
DIAGNOSA KERJA

Asma Bronkhial

DIAGNOSA BANDING

Bronkitis kronis

PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Foto rontgen toraks

2. Pemeriksaan darah, eosinofil dan uji tuberculin
3. Uji kulit alergi dan imunologi

PROGNOSIS
Qua ad vitam : dubia ad bonam.
Qua ad fungcionam : dubia ad bonam.
Qua ad sanationam : dubia ad bonam.

PENATALAKSANAAN

1. IVFD KaEN I B Q 10 jam

2. Salbuven 3x 5 cc
3. Cough en plus 3x5 cc
4. Medixon 4 mg 3x tab
5. Sineclav 3x5 cc

FOLLOW UP

Tanggal 10 -07-2008

S : masih sesak, batuk berkurang

O : Suhu : 36,60 C
N : 128 x/menit
RR : 48 x/menit
Auskultasi paru-paru : SN vesikuler, Rh+/+, Wh +/+
A : Asma Bronkhial
P : 1 IVFD KaEN I B Q 10 jam
2. Salbuven 3x 5 cc
3. Cough en plus 3x5 cc
4. Medixon 4 mg 3x tab
4. Seneclav 3x5 cc

5
Via telp jam 16.00 wib, lapor Dr. Robert Sp.A : sesak os bertambah
Advist :
1. Syneclav Stop
2. Medixon Stop
3. Dexamethason 0,6 cc IV
4. Nebulizer ( Ventolin 1 + flexotide 2)

Pukul 22.00 wib. Visit Dr. Robert

- Dexamethason 0,6 cc IV Q 6 jam

Tanggal 11 -07-2008

S : sesak mulai berkurang, os muntah 1x

O : Suhu : 36,70 C
N : 120 x/menit
RR : 44 x/menit
Auskultasi paru-paru : SN vesikuler, Rh+/+, Wh +/+
A : Asma Bronkhial
P : 1. Salbuven 3x5 cc
2. Cough en plus 3x5 cc
3. Medixon 4 mg 3x1/2 tab
4.Tusapres 3x3,75 cc
5. Vomitas 3x 7,50 jam ac
6. infus stop
7. Dexamethason stop

Tanggal 12 -07-2008

S : os sesak lagi setelah os bermain menangkap capung di taman RS.

O : Suhu : 35,40 C
N : 124 x/menit
RR : 46 x/menit
Nafas cupung hidung (+)
Auskultasi Paru-paru : Rh-/-, Wh +/+
A : Asma Bronkhial
P: 1. Salbuven 3x5 cc
2. Tusapres 3x 3,75 cc
3. vomitas 3x7,5 cc jam ac
4. Nebulizer ventolin 1 amp Q 8 jam

6
 ANALISA KASUS

Dapat ditegakkan diagnosa Asma Bronkhial atas dasar :

Dari anamnesa didapatkan riwayat sesak nafas, batuk (+), batuk terutama pada malam
hari. Sesak juga kambuh bila terkena udara dingin dan bila makan jeruk, dan setelah
beraktivitas. Os sudah mengalami keluhan ini sejak 1 tahun SMRS. Disertai adanya
riwayat asma pada keluarga (ayah os)
Dari pemeriksaan fisik didapatkan
Frekuensi nafas: 48x/menit,
Paru-paru
Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Tidak ada kelainan
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : suara nafas vesikuler, rh +/+, wh +/+

Pemeriksaan Anjuran:
1. Foto rontgen toraks
2. Pemeriksaan darah, eosinofil dan uji tuberculin
3. Uji kulit alergi dan imunologi

7
 ASMA BRONKHIAL
Pendahuluan
Saluran napas manusia bermula dari mulut dan hidung, lalu bersatu di daerah
leher menjadi trakea (tenggorok) yang akan masuk ke paru. Di dalam paru, satu
saluran napas trakea itu akan bercabang dua, satu ke paru kiri dan satu lagi ke paru
kanan. Setelah itu, masing-masing akan bercabang-cabang lagi, makin lama tentu
makin kecil sampai 23 kali dan berujung di alveoli, tempat terjadi pertukaran gas,
oksigen (O 2 ) masuk ke pembuluh darah, dan karbon dioksida (CO 2 ) dikeluarkan.

Gambar 1. Saluran pernapasan manusia

Definisi
Asma adalah penyakit inflamasi (radang) kronik saluran napas menyebabkan
peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi (nafas berbunyi ngik-ngik), sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-
batuk terutama malam menjelang dini hari. Gejala tersebut terjadi berhubungan
dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible
dengan atau tanpa pengobatan.
Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea
dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan

8
luas saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan
atau dengan pengobatan.
Serangan asma dapat berupa sesak nafas ekspiratoir yang paroksismal,
berulang-ulang dengan mengi ( wheezing) dan batuk yang disebabkan oleh
konstriksi atau spasme oot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir
kental yang berlebihan.
Asma merupakan penyakit familier, diturunkan secara poligenik dan
multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan lokus histokompatibilitas
(HLA) dan tanda genetik pada molekul imunoglobulin G (IgG).

Epidemiologi
Kira- kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada
penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia,
namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Dilaporkan di beberapa negara angka
kejadian asma meningkat, misalnya di jepang, Melbouerne dan Taiwan. Di Poliklinik
subbagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta, lebih dari 50% kunjungan merupakan
penderita asma.
Asma dapat timbul pada segala umur ; 30% penderita bergejala pada umur 1
tahun, sedang 80- 90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5
tahun. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. Sebagian besar anak yang
terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan samapai sedang, relatif
mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya
lebih banyak yang terus-menerus daripada yang musiman; menjadikannya tidak
mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain dan fungsi dari
hari ke hari. Hubungan antara umur dan timbulnya asma dan prognosanya tidak pasti;
anak-anak yang paling berat terkena mulai timbul mengi selama tahun pertama
kehidupan dan mempunyai riwayat keluarga asma serta penyakit alergi lain (terutama
dermatitis atopik). Anak-anak ini dapat mengalami pertmbuhan yang lambat, yang
tidak terkait dengan pemberian kortikosteroid, deformitas dada akibat hiperinflasi
kronis , dan kelainan uji fungsi paru yang menetap.
Prognosis untuk anak muda asma biasanya baik. Sebagian penyembuhan
tergantung pada pertumbuhan diameter potongan melintang jalan nafas. Penelitian
longitudinal menunjukan bahwa sekitar 50% dari semua anak asma sebenarnya bebas
gejala dalam 10-20 tahun, tetapi sering terjadi kekambuhan pada masa kanak-kanak.

9
Pada anak yang menderita asma ringan yang timbul antara umur 2 tahun hingga
pubertas, angka kesembuhan sekitar 50%, dan hanya 5 % yang mengalami penyakit
berat.Sebaliknya, anak dengan asma berat yang ditandai dengan penyakit kronis
tergantung steroid dengan riwayat inap di rumah sakit yang sering, jarang membaik;
dan sekitar 95% menjadi orang dewasa asmatis. Belum diketahui apakah
hiperiritabilitas jalan napas mereka pernah menghilang; respon abnormal terhadap
hirupan metakolin pada penderita yang dulunya asma ditemukan selama 20 tahun
sesudah gejala-gejala telah berkurang.

Etiologi
Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama
ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperaktivitas bronkus).
Hiperaktivitas bronkus itu belum diketahui dengan jelas penyebabnya. Diduga karena
adanya hambatan sebagian sistem adrenergik, kurangnya enzim adenilsiklase dan
meningginya tonus sistem parasimpatik. Keadaan demikian menyebabkan mudah
terjadinya kelebihan tonus parasimpatik kalau ada rangsangan sehingga terjadi spasme
bronkus. Banyak faktor yang turut menentukan derajat reaktivitas atau iritabilitas
tersebut . faktor genetik, biokomiawi, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin,
psikologis dan lingkungan lainnya. Dapat turut serta dalam proses terjadinya
manifestasi asma . Karena itu asma disebut penyakit yang multifaktorial.
Asma (hiperaktivitas bronkus) agaknya diturunkan secara poligenik. Alergi
(atopi) salah satu faktor pencetus asma juga diturunkan secara genetik tapi belum
pasti bagaimana caranya.

Patologi
Asma ditandai 3 kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokonstriksi otot
bronkus, inflamasi mukosa dan bertambahnya sekret yang berada di jalan napas.
Pada stadium permulaan terlihat mukosa jalan napas pucat, terdapat edema dan
sekresi lendir bertambah. Lumen brokus dan bronkiolus menyempit akibat spasme.
Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil bahkan juga dalam sekret di
dalam lumen saluran napas. Bila serangan terjadi sering dan lama atau dalam stadium
lanjut, akan terlihat deskuamasi epitel, penebalan membrane hialin basal, hiperplasi
serat elastin , hiperplasi dan hipertrofi otot bronkus dan jumlah sel goblet bertambah.

10
Kadang-kadang pada asma menahun atau pada serangan yang berat terdapat
penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental yang mengandung eosinofil.

Patogenesis
Seperti telah dikemukakan bahwa banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya asma,
sehingga belum ada patogenesis yang dapat menerangkan semua penemuan pada
penyelidikan asma.
Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast.
Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya alergen, infeksi,
exercise dan lain-lain. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan
bermacam- macam mediator misalnya histamin, slow reacting substance or
anaphylaxis , (SRS-A), yang dikenal sebagai lekotrin, eoxinophyl chemotactic of
anaphylaxis (ECF-A) , neutrophyl chemotactic factor of anaphylaxis(NCF-A) ,
platelet activating factor (PAF), bradikinin, enzim-enzim dan peroksidase. Selain sel
mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.
Bila alergen sebagai pencetus maka alergen yang masuk ke dalam tubuh
merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan
antibodi reagenik, yang disebut juga immunoglobulin E (IgE). Selanjutnya IgE akan
beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast
yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Apabila alergen yang serupa
masuk ke dalam tubuh, allergen tersebut akan menempel pada sel mast yang
tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi
langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP
kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan
bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor irritant.
Permeabilitas epitel dapat juga meningkat karena infeksi, asap rokok dengan
peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas
dinding kapiler sehingga IgE dan lekosit masuk kedalan jaringan ikat bronkus. Dapat
juga terjadi reaksi tipe III pada lekosit (reaksi kompleks antigen- antibodi) kemudian
terjadi kerusakan lekosit, lisosom keluar, kerusakan jaringan setempat dan
pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGIF2)
menurunkan siklik-AMP dan terjadi bronkokonstriksi. Lawan dari PGIF2 adalah
PGEI yang meninggikan siklik-AMP dan menyebabkan bronkodilatasi. Lekotrin,

11
prostaglandin, PAF, tromboksan adalah hasil proses dari asma arachidone (lihat
gambar 2)

Gambar 2: Mediator sel mast dan sumbatan saluran nafas pada asma bronkial
(dikutip dari A.B.Kay)

Ujung saraf vagus merupakan reseptor batuk dan atau reseptor tektil (iritan)
yang dapat terangsang oleh mediator, peradangan setempat, batuk dan pencetus bukan
alergen lainnya sehingga terjadi refleks parasimpatik, kemudian bronkokonstriksi.
Bila tingkat hiperaktivitas bronkus tinggi maka diperlukan jumlah pencetus banyak
untuk menimbulkan serangan asma (Cockcroft dkk, 1979).
Jadi pada anak banyak faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan asma,
atau dengan perkataan lain asma pada anak merupakan penyakit multifaktorial.

Fase-fase terjadinya obstruksi bronkus

Pada serangan asma terjadi obstruksi bronkus. Obstruksi bronkus dapat mulai
yang ringan dan sebentar sampai yang berat dan lama serta mulai yang intermitten
sampai yang terus-menerus. Terjadinya obstruksi bronkus dapat di mulai dari aktivitas
biologic pada mediator sel mast dan dapat dibagi dalam 3 fase utama (Kay,
1984).(Lihat gambar 1)

12
1. Fase cepat dan spasmogenik
Jika ada pencetus terjadilah peningkatan tahanan saluran nafas yang
cepat dalam 10-15 menit. Reaksi tersebut dapat hilang secara baik secara
spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik (beta agonis).
Terdapat peninggian factor kemotaktik netrofil sejalan dengan meningkatnya
tahanan saluran nafas. Fase cepat ini kemungkinan besar melalui kerja
histamin terhadap otot polos secara langsung atau melalui reflex vagal.
Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis
histamin H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh
pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetap pemberian
kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.
2. Fase lambat dan lama
Rangsangan bronkus oleh alergen spesifik menyebabkan peninggian
tahanan saluran nafas yang menghebat maksimum setelah 6-8 jam.
Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan
pengumpulan netrofil 4-8 jam setelah rangsangan. Reaksi lambat mungkin
juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Lekotrien, prostaglandin dan
tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena
mediator ini menyebabkan konstraksi otot polos bronkus yang lama dan
edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian
kromoglikat, kortikosteroid dan ketotifen sebelumnya.
3. Fase inflamasi sub-akut atau kronik
Asma yang berlanjut yang tidak diobati atau kurang terkontrol
berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Pada otopsi
ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Sering
ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Infiltrasi
eosinofil dan sel-sel mononuclear terjadi akibat faktor kemotaktik dari sel
mast seperti ECF-A dan LTB4.
Akhir-akhir ini ditemukan mediator PAF (Platelet Activating Factor)
yang dihasilakan oleh sel mast, basofil dam makrofag yang dapat
menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus. Kedua
kelainan bronkus ini juga sering didapatkan pada otopsi anak yang meninggal
karena asma. PAF juga menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat.

13
 Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga ketotifen dapat
juga mencegah fase yang ke tiga ini.
Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli.
Mukus selain mengandung sel eosinofil juga mungkin mengandung sel-sel
lainnya, krital Charcot-Leyden dan spiral Curshmann. Eosinofil di dinding
bronkus, dahak dan darah merupakan tanda yang penting.

Gambaran klinis asma pada anak

Dengan mengetahui gambaran klinis asma pada anak, maka dapat dilihat luas
permasalahan dan seberapa jauh perlu dikerjakan upaya untuk mencegah serangan
asma. Berbagai pembagian asma pada anak telah banyak dikemukakan. Pembagian
asma menurut Phelan dkk. (1988) adalah sebagai berikut :
1. Asma episodik yang jarang
Biasanya terdapat pada anak umur 3-6 tahun. Serangan umumnya dicetuskan
oleh infeksi virus saluran napas bagian atas. Banyaknya serangan 3-4 kali
dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama bebrapa hari saja dan jarang
merupakan serangan yang berat.
Gejala gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi
(wheezing) dapat berlangsung sekitar 3-4 hari. Sedangkan batuk-batuknya
dapat berlangsung 10-14 hari. Manifestasi elergi lainnya misalnya eksim
jarang didapatkan pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik.
Di luar serangan tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu
sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan 70-75% dari polupasi asma
anak.
2. Asma episodik sering
Pada golongan 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3
tahun. Pada permulaan , serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas
akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang
jelas.Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara, adanya
alergen, aktivitas fisik dan stress banyak kasus yang tidak jelas pencetusnya.
Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa
hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan paling tinggi pada umur 8-
13 tahun. Pada golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan

14
 golongan asma kronik atau persisten. Umumnya gejala paling jelek terjadi
pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur.
Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Kalau
waktu antara serangan lebih 1-2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan
fisik. Hay fever dapat ditemukan pada golongan ini. Eksim dapat ditemukan ,
tetapi lebih jarang bila dibandingkan dengan golongan asma kronik atau
persisiten. Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma anak, dan pada
golongan ini jarang ditemukan gangguan pertumbuhan.
3. Asma kronik atau persisten
Pada 25% anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6
bulan, 75% sebelum umur 3 tahun. Lima puluh persen anak terdapat mengi
yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangannya episodik.
Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstuksi saluran nafas yang
persisten dan hampir selalu terdapat mengi tiap hari. Pada malam hari sering
terganggu oleh batuk dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi.
Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan sering memrlukan
perawatan rumah sakit.
Terdapat juga golongan yang jarang mengalami serangan berat, hanya
sesak sedikit dan mengi hampir sepanjang waktu. Setelah mendapat
penanganan yang tepat biasanya baru disadari bahwa ada perbedaan
dibandingkan sebelum mendapatkan penanganan. Anak dan orang tua baru
menyadari mengenai asma pada anak itu serta permasalahannya. Obstruksi
jalan nafas mencapai puncaknya pada umur 8-14 tahun, setelah biasanya
terjadi perubahan.
Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma
persisiten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa
muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal. Dapat terjadi perubahan
bentuk thoraks seperti dada burung (pigeon chest), barrel chest dan
terdapat sulkus Harrison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan
pertumbuhan yaitu bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisiknya sangat
berkurang, tidak dapat melakukan olahraga dan kegiatan biasa lainnya.
Demikian pula penderita sering tidak masuk sekolah sehingga mengganggu
prestasi belajarnya. Sebagian kecil ada juga yang mengalami gangguan
psikosial.

15
Variasi bentuk asma
Di samping tiga golongan besar tersebut di atas terdapat bentuk asma yang
tidak dapat begitu saja dimasukan kedalamnya.
1. Asma episode berat dan berulang
Dapat terjadi pada semua umur, tetapi biasanya pada anak kecil dan umur
sebelum sekolah. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan
perawatan rumah sakit. Biasanya berhubungan dengan infeksi virus
saluran nafas. Di luar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi
tidak menonjol. Serangan biasanya hilang pada umur 5-6 tahun. Tidak
terdapat obstruksi saluran nafas yang persisten.
2. Asma persisten pada bayi
Mengi yang persisten dengan takipnu untuk beberapa hari atau beberapa
minggu. Dapat terjadi pada beberapa anak umur 3-12 bulan. Mengi
biasanya terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak terdengar
kalau anak sedang tidur. Keadaan umum anak biasanya tetap baik dan
tumbuh kembangnya juga baik. Bebrapa anak bahkan menjadi gemuk
sehingga ada istilah fat happy whezzer. Gambaran rontgen paru biasanya
normal.
Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan
dengan kecilnya saluran nafas pada golongan umur ini. Gejala obstruksi
saluran nafas pada golongan ini lebih banyak disebabkan oleh edema
mukosa dan hipersekresi daripada spasme ototnya.
3. Asma hipersekresi
Biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Gambaran
utama serangan terdapatnya batuk, suara nafas berderak (krek-krek, krok-
krok) dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah kasar dan
ronki kering. Jenis ini sering keliru diobati sebagai bronkitis infeksi,
karena kadang menginya tidak jelas.
4. Asma karena beban fisik (exercise induced asthma)
Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada
asma episodik dan pada asma kronik persisten. Disamping itu terdapat
golongan asma yang manifestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban

16
 fisik yang bertambah. Biasanya pada anak besar dan akil baliq.
Penanggulangan asma jenis ini termasuk yang biasanya berhasil.
5. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik
Pada kebanyakan anak asma biasanya banyak faktor yang dapat
mencetuskan serangan asma, tetapi pada anak yang serangan asmanya baru
timbul segera setelah terkena alergen misalnya bulu binatang, minum
aspirin, zat warna tartrazine atau makan makanan atau minuman yang
mengandung zat pengawet bisulfit. Pada golongan ini penghindaran
biasanya jelas hasilnya.
6. Batuk malam
Batuk malam banyak terdapat pada semua golongan asma. Batuk terjadi
karena inflamasi glukosa , edema dan produksi mukus yang banyak. Bila
gejala menginya tak jelas maka tak jarang salah diagnose. Yaitu pada
golongan asma anak yang berumur 2-6 tahun dengan gejala utama
serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada
jam 1-4 pagi, dan sering mengganggu tidur si anak dan keluarganya. Pada
golongan ini sering didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan
keluarga.
7. Asma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping)
Di samping umumnya asma lebih sering timbul gejalanya pada malam
hari, ada juga golongan yang gejalanya paling buruk jam1-4 pagi. Keadaan
ini diduga berhubungan dengan irama diurnal kaliber saluran nafas yang
pada golongan ini sangat menonjol.

Gejala klinis
Secara umum gejala asma adalah sesak napas, batuk berdahak dan suara napas
yang berbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang
waktu subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya
rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya.
Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu
bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal
ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas. Pada
penderita asma, penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan

17
dan tertutupnya saluran oleh dahak yang diproduksi secara berlebihan dan
menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut. (Gambar 3)

Gambar 3. Penampang paru dalam keadaan normal dan saat

serangan.

Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Artinya, pada
saat serangan, penderita asma bisa kelihatan amat menderita (banyak batuk, sesak
napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik), tetapi di luar serangan dia sehat-
sehat saja (bisa main tenis 2 set, bisa jalan-jalan keliling taman, dan lain-lain). Inilah
salah satu hal yang membedakannya dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma
adalah revesibel, bisa baik kembali di luar serangan, sementara pada PPOK adalah
irreversible , tetap saja sesak setiap waktu).

Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun.
Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium, yaitu:
Stadium I
Waktu terjadi edema dinding bronkus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk
kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang
merangsang batuk.
Stadium II
Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa.
Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam.
Ekspirium memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan turut
bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium dam mungkin juga sela iga. Anak
lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau
kursi. Anak tampak gelisah, pucat dan sianosis sekitar mulut. Toraks membungkuk ke

18
depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih
kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal.
Stadium III
Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara
nafas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka
ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan
frekuensi nafas yang mendadak tinggi.

Pemeriksaan fisik
Hasil yang didapat tergantung stadium serangan serta lamanya serangan jenis
asmanya. Pada asma yang ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik diluar
serangan.
Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk
paroksisimal, kadang-kadang terdapat suara wheezing(mengi), ekspirium
memanjang, pada inspirasi terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal,
epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik terlihat bentuk toraks emfisematus,
bokong ke depan, sela iga melebar , diameter anteroposterior toraks bertambah. Pada
perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah
pekak jantung dan hati mengecil.
Pada auskultasi mula-mula bunyi nafas kasar atau mengeras, tapi pada stadium
lanjut suara nafas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat
lemah. Dalam keadaan normal fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi, pada waktu
serangan ekspirasi memanjang. Terdengar juga ronki kering dan ronki basah serta
suara lendir bila banyak sekresi bronkus.
Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin juga
hubungannya dengan tinggi badab kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit
yang dapat menghambat perkembangan anak . gangguan pertumbuhan biasanya
terdapat pada asma yang sangat berat. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya
tiap kali kunjungan , karena perbaikan akibat pengobatan sering dapat dinilai dari
perbaikan pertumbuhannya.
Bentuk toraks perlu diperhatikan untuk melihat adanya dada burung atau
sulkus Harrison sebagai tanda obstruksi jala nafas yang lama. Tanda ini hanya
ditemukan pada asma yang berat dan menahun dengan pengelolaan asma yang tidak
adekuat sebelumnya.

19
 Tanda-tanda yang berhubungan dengan tingkat obstruksi jalan nafas pada
waktu pemeriksaan umumnya tidak atau kurang dapat dipercaya dan sangat
tergantung pada kemampuan pengamat. Hal yang lebih baik ialah mencari tanda-tanda
yang berhubungan dengan hiperinflasi dada, seperti misalnya hiperresonansi, retraksi
subkostal, tarika trakea dan tegangnya otot-otot skalenus. Betuk kuku jari seperti
tabuh genderang jarang sekali didapat, bila ditemukan dapat menunjukan
kemungkinan adanya penyakit lain. Tiap anak perlu pemeriksaan fisik lengkap pada
kunjungan pertama. Penting diperhatikan keadaan kulit, saluran nafas bagian atas dan
telinga.

Pemeriksaan lanjutan yang perlu dilakukan:

Uji faal paru
Pemeriksaan ini sangat berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan
pengelolaannya. Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi, menilai
hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.
Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma ialah PERF,
FEV1,PVC.FEV1/FVC. Uji faal paru tidak selalu mudah dilaksanakan, terutama pada
anak dibawah umur 5-6 tahun. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya
pada tiap kunjungan . Peak flow meter adalah yang paling sederhana, sedangkan
dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Volume kapasitas paksa
(FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang .15% dari
nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan , walaupun
PERF dan FEV1/FVC hanya berkurag sedikit. Inflasi berlebihan yang biasnya terlihat
secara klinis akan digambarkan sebagai meningginya isi total paru(TLC), isi kapasitas
residu fungsional dan isi residu. Di luar serangan , faal paru tersebut umumnya akan
kembali normal kecuali pada asma yang berat.
Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masuk diragukan. Tujuannya untuk
menunjukan adanya hiperaktivitas bronkus. Dapat dilakukan dengan;
1. Histamine
2. Methacholin
3. Beban lari
4. Udara dingin uap air
5. Allergen

20
Yang sering dilakukan adalah cara 1,2,3. Hipereaktivasipositif bila PEFR,FEV1 turun
> 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal
akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah dibei brokodilator
naik > 15% ini berarti hiperaktivitas positif dan uji provokasi tidak perlu.
Foto rontgen toraks
Pemeriksaan ini perlu dilakukan dan pada foto akan tampak corakan paru
yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik.
Atelektasis juga sering ditemukan. Setiap anak yang penderita asma yang berkunjung
pertama kalinya perlu dibuat foto rontgen parunya. Foto ini dibuat untuk
menyingkirkan terutama adanya penyakit lain. Foto perlu diulang bila ada indikasi
misalnya dugaan adanya pneumonia atau pneumotoraks.

Pemeriksaan darah,eosinofil dan uji tuberkulin

Pemeriksaan eosinofil dalam darah, secret hidung dan dahak dapat menunjang
diagnosis asma. Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi , secret hidung dan
sputum. Dalam sputum dapat ditemukan Kristal Charcot-Leyden dan spiral
Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan pula lekositosis
polimorfonukleus.
Uji tuberculin penting bukan saja karena di Indonesia masih banyak
tuberculosis, tetapi juga karena kalau ada tuberculosis dan tidak diobati asmanyapun
mungkin sukar dikontrol.

Uji alergi dan imunologi

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk. Masing-masing
cara mempunyai keuntungan dan kerugiannya. Allergen yang digunakan adalah
allergen yang banyak didapatkan di daerahnya. Hasil positif harus dicocokan dengan
keadaan penderita sehari-hari. Bila ada hubungan yang jelas baru uji kulit tersebut
berarti. Kedua cara uji kulit alergi tersebut dapat memberikan hasil positif palsu dalam
presentase kecil dan mempunyai korelasi yang baik dengan IgE yang beredar. Perlu
diingat bahwa reaksi ini dapat ditekan dengan pemberian antihistamin.
Pemeriksaan IgE atau kalau mungkin IgE spesifik dapat memperkuat
diagnosis dan menentukan pengelolaannya. Tetapi bila tidak ditemukan kelainan ini
diagnosis asma belum dapat disingkirkan.

21
Uji alergi kulit berguna untuk menunjukan allergen yang potensial sebagai pencetus.
Hasil uji alergi kulit harus dihubungkan dengan keadaan klinis, dan bila cocok itulah
alergen yang sesuai. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang
lebih tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen bersangkutan.

Diagnosis
Serangan batuk dan mengi yang berulang sering lebih nyata pada malam hari,
atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma sehingga diagnose pada
umumnya mudah dibuat. Terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur,
disertai sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosa sebagai brokitis kronis.
Pada anak yang demikian yang sudah mendapat uji faal paru (provokasi bronkus)
sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. Selanjutnya bila diberi obat asma
akan menunjukan perbaikan yang nyata.
Batuk malam yang menetap dan yang tidak berhasil diobati dengan obat batuk
yang biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat brokodilator, sangat
mungkin merupakan bentuk asma.
Menjadi anggapan umum bahwa diagnosis asma ditegakkan dengan adanya sesak
nafas dan mengi (wheezing). Sesungguhnya kriteria diagnosis yang dianjurkan adalah:
a) Anamnesis
Keterangan adanya sesak nafas paroksismal yang berulang kali, mengi dan batuk
(cenderung timbul pada malam dan dini hari). Gejala hilang pada saat istirahat dan
remisi. Adanya faktor
predisposisi atau presipitasi.
b) Pemeriksaan penunjang
Didapatkan obstruksi bronkus reversibel yang diketahui dari hasil terapi, tes
bronkodilatasi atau perubahan alami; hiper-sensitifitas bronkus, diketahui dari
peningkatan reaksi kontraksi
bronkus terhadap acetylcholine, metacholin, histamin, dan lain-lain; adanya
predisposisi atopik, peninggian IgE antibodi spesi-fik terhadap alergen lingkungan;
adanya peradangan saluran
nafas, peningkatan eosinofil sputum, creola bodies

22
Diagnosa banding
Mengi dan dispnu ekspiratoir dapat terjadi pada bemacam-macam keadaan yang
meyebabkan obstruksi pada saluran nafas
1. Pada bayi adanya korpus alienum si saluran nafas dan esophagus atau kelenjar
timus yang menekan trakea
2. Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrosis
kistik
3. Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak dibawah umur 2 tahun dan
terbanyak dibawah umur 6 bulan dan jarang berulang,
4. Bronkitis. Tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak
herediter. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma
5. Tuberkulosis kelenjar limfe di daerah trakeobronkial
6. Asma kardial. Sangat jarang pada anak. Dispnu paroksismal terutama malam
hari dan biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung
7. Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasia dan stenosis
bronkus

Komplikasi
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan
terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks
membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma
letaknya rendah, gambaran jantung menyempit , corakan hilus kiri dan kanan
bertambah. Pada asma kronis dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan
tampak sulkus Harrison.
Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga
dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Mediastinum tertarik kearah
atelektasis. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis,
dan bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang teru menerus
dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat
yang biasa disebut status asmatikus. Bial tidak ditolong dengan semestinya dapat
menyebabkan kematian, kegagalan pernapasan dan kegagalan jantung.

23
Pengobatan
Terapi asma mencakup konsep dasar penghindaran allergen, peningkatan
bronkodilatasi, dan mengurangi peradangan akibat mediator. Obat-obat sistemik atau
hirupan topikal yang digunakan tergantung pada keparahan episode.
Terapi farmakologis merupakan pengobatan utama asma. Pemberian oksigen
dengan masker atau pipa hidung pada 2-3 L/menit diindikasikan pada kebanyakan
anak selama asma akut.
Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat brokodilator
oral atau aerosol, bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan
pengobatan. Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang
cepat kerjanya, misalnya brokodilator aerosol atau bronkodilator subkutan misalnya
adrenalin. Pada serangan ringan akut tidak dibutuhkan kortikosteroid tetapi pada
serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan
kortikosteroid di samping bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu
diberikan 1-2 L/menit.
Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkodilator aerosol atau
subkutan dan kortikosteroid perlu theophyllin intravena dan koreksi penyimpangan
cairan, asam basa dan elektrolit. Oksigen sangat perlu pada penderita ini. Bila dengan
upaya upaya itu gagal atau diduga akan gagal dan keadaanjiwa anak mungkin
terancam berarti anak sudah masuk dalam keadaan status asmatikus dan harus dirawat
di rumah sakit.

Penanggulangan status asmatikus

1. Oksigen diteruskan 4-6 liter per menit
2. Perika gas darah dan pasang IVFD cairan 3:1 (glukosa 10%: NaCL 0,9%)
ditambah KCL meq/kolf
2.1. Koreksi kekurangan cairan
2.2. Koreksi penyimpangan asam basa
2.3. Koreksi penyimpangan elektrolit
3. Theophyllin yang sudah diberikan diteruskan
3.1. Ukur kadar theophyllin dalam darah
3.2. Pantau tanda-tanda keracunan theophyllin
3.3. Bila tanda-tanda keracunan tidak ada dan keadaan serangan asmanya belum
membaik mungkin perlu tambahan dosis theophyllin.

24
 4. Kortikosteroid yang sudah diberikan diteruskan, bila belm harus diberikan.
Sedapat mungkin kortikosteroid diberikan intravena, karena sangat diperlikan
dalam keadan status asmatikus untuk mempercepat hilangnya udem dan
mengembalikan sensitivitas terhadap obat-obatan bronkodilator.
5. Usaha pengenceran lendir dengan obat mukolitik perlu dipertimbangkan, karena
biasanya pada keadaan ini perdapat lendir yang banyak dan lengket siseluruh
cabang-cabang bronkus.
6. 6.1. Periksa rontgen foto toraks
6.2. periksa EKG
Tanda-tanda vital perlu dipantau bila terdapat tanda tanda kegagalan
pernapasan yang mengancam (belum gagal total) perlu bantuan pernapasan buatan,
jadi perlu dimasukkan di unit perawatan intensif.

Obat obat untuk serangan asam, misalnya:

- Bronkodilator
- Kortikosteroid
- Mukolitik
Obat ini diberikan hanya pada waktu serangan.
Obat pencegahan asma:
- Bronkodilator
- Kortikosteroid
- DSCG (intal)
- Ketotifen (Zaditen)
- Mukolitik
Obat- obat pencegahan tetap harus diberikan walaupun serangan sudah tidak ada .
lama pengobatan tergantung keadaan asma dan tujuannya.

Obat Asma Jangka Panjang Yang Ada di Indonesia

Fungsi Nama generic Nama dagang Sediaan Keterangan
Golongan -agonis (kerja pendek)
Terbutalin Bricasma, Brasmatic, Sirup, tablet, MDI 0,05mg/kgBB/x tablet
Bintasma, Fartolin, Turbuheler 2,5 mg
Obat pereda Lasmalin,dll
Salbutamol Ventolin, respolin, salbuven, Sirup, tablet, MDI, Tablet 2 mg

25
(reliever) suprasma, salbron, Dilatamol, Rotahaler, Diskhaler
Asmacel, Librentin
Orsiprenalin Alipent Sirup, tablet,MDI
Heksoprenalin Ipradol Tablet
Fenoterol Berotec MDI
Trimetokuinol Inolin Sirup, tablet
Golongan santin
Teofilin Bronsolvan, kalbron,amilex, Sirup, tablet
Bronchophylin
Golongan anti -inflamasi non-steroid
Kromoglikat Intal-5 MDI
Obat pengendali Nedokromil Tilade MDI Ijin di Indonesia untuk
>12 tahun
(controiler) Golongan anti-inflamasi steroid
Budesonid Pulmicort inflammide MDI,turbuhaler
Flutikason Flixotide MDI, diskhaler
beklometason Becotide MDI, rotahaler,diskhaler
Golongan agonis (kerja panjang)
Prokaterol Meptin Sirup,tablet,MDI
Bambuterol Bambec Tablet
Salmeterol Serevent MDI, Diskhaler
Klenbuterol Spiropent Sirup,tablet
Golongan obat lepas lambat/ lepas terkendali
Terbutalin Asthmoprotect Retard Kapsul
Salbutamol Volmax Tablet
Teofilin Quibron SR,Euphyllin Retart, Tablet salut
Phyllocontin, Continus
Golongan antihistamin baru
Ketotifen Zaditen, Profilas,Astifen, Sirup,tablet <3 th: 2x0,5 mg 3 th:
Intifen 2x1,0 mg
Golongan antileukotrin
zafirlukas Accolate Tablet

Prognosis
Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak
hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodik jarang
sudah menghilang pada umur 10-14 tahun dan hanya 15% yang menjadi asma kronik

26
pada umur 21 tahun. Dua puluh persen asma episodik sering sudah tidak timbul pada
masa akil baliq, 60% tetap sebagai asma episodik sering dan sisanya sebagai asma
episodik jarang. Hanya 5% dari asma kronik /persisten yang dapat menghilang pada
umur 21 tahun, 20% menjadi asma episodik sering dan hampir 60% tepat sebagai
asma kronik/ persisten dan sisanya menjadi asma episodik jarang.
Secara keseluruhan dapat dikatakan 70-80% asma anak bila diikuti sampai
dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.
Faktor yang dapat mempengaruhi prognosis asma anak ialah:
- Umur ketika serangan pertam timbul, sering serangan asma, berat ringannnya
serangan asma, terutama pada 2 tahun sejak mendapat serangan asma.
- Banyak sedikitnya faktor atopi pada diri anak dan keluarga
- Menderita atau pernah menderita eksema infantil yang sulit diatasi.
- Lamanya minum air susu ibu
- Usaha pengobatan dan penanggulangannya.
- Apakah bapak/ ibu atau teman sekamar/ serumah merokok, polusi udara yang
lain di rumah atau di luar rumah juga dapat mempengaruhi.
- Penghindaran alergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu meneteki.
- Jenis kelamin, kelainan hormonal dan lain-lain.

27