ASUHAN KEPERAWATAN

JUVENIL DIABETES DENGAN PENDEKATAN NANDA. NOC, NIC

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah (Keperawatan Anak)

Dosen Pengampu : Fiki Wijayanti.,Ns.,M.kep

Oleh :

1. Nur Chasan Efendy (010115a086)

2. Rizky Agus Mustakim (010115a106)
3. Siti Waddah Mukarromah (010115a123)
4. Putu Novi Ernawati (010115a141)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO

2017 / 2018

1
 KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur kami panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa atas kehadirat-
Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayahnya-Nya kepada kami, sehingga kami
dapat menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan Juvenile Diabetes

Tugas dari mata kuliah Keperawatan Anak telah kami susun dengan maksimal dan
mendapatkan dari beberapa sumber sehingga dapat memperlancar pembuatan tugas ini. Untuk itu
kami menyampaikan banyak terima kasih kepada beberapa sumber yang telah membantu dalam
pembuatan makalah ini dan tak lupa saya ucapkan terimakasih kepada dosen pengampu mata
kuliah ini ibu ( Fiki Wijayanti.,Ns.,M.kep ).

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik
dari segi susunan dan cara pengeditan kerapiaan dalam tugas ini. Oleh karena itu dengan tangan
terbuka saya menerima segala saran dan kritik dari dosen pembibing dan pembaca agar kami
dapat memperbaiki makalah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk banyak orang dan
dapat memberikam manfaat maupun inspirasi terhadap para pembaca.

Ungaran, 16 maret 2017

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR .....................................................................................................................1

DAFTAR ISI................................................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN

a. Latar Belakang ...............................................................................................................3

b. Tujuan ...........................................................................................................................4
c. Rumusan Masalah ..........................................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN

a. Definisi ...........................................................................................................................6
b. Klasifikasi ......................................................................................................................6
c. Etiologi ...........................................................................................................................8
d. Patofisiologi / Pathway ..................................................................................................8
e. Manifestasi Klinis ........................................................................................................12
f. Komplikasi ...................................................................................................................13
g. Pemeriksaan Penunjang ...............................................................................................14
h. Penatalaksanaan Medis ................................................................................................15
i. Asuhan Keperawatan Pada Juvenil Diabetes ...............................................................20

BAB III PENDEKATAN ASUHAN KEPERAWATAN BBLR DENGAN MENGGUNAKAN

NANDA, NOC, NIC
a. Pengkajian ....................................................................................................................20
b. Diagnosa Keperawatan ................................................................................................21
c. Intervensi Keperawatan ...............................................................................................21
BAB IV PENUTUP
a. Kesimpulan ....................................................................................................................26
b. Saran ..............................................................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................................27

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Prevalensi menggunakan data dari 2.006 Australian Institute Kesehatan dan
Kesejahteraan (AIHW) memperkirakan ada 122.300 warga Australia yang hidup dengan
diabetes tipe 1, dengan lebih dari 2.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun. estimasi
prevalensi dari 15 tahun terakhir, diikat dengan meningkatnya tingkat kejadian
menunjukkan tren peningkatan prevalensi penyakit di Australia. Sementara penyakit ini
paling sering didiagnosis pada anak-anak, diabetes tipe 1 merupakan penyakit kronis dan
dengan demikian lazim melalui semua kelompok umur. Penyakit ini sedikit lebih umum
pada laki-laki, akuntansi untuk 58 persen dari diagnosis, dibandingkan dengan 42 persen
wanita (AIHW 2008 - Insiden diabetes tipe 1 di Australia). Salah satu rintangan untuk
secara akurat menentukan beban diabetes tipe 1 di Australia adalah kurangnya data
prevalensi yang akurat dan komprehensif. Ada beberapa faktor yang mengurangi
perkiraan prevalensi, seperti ambiguitas dari diri-pelaporan dan kurangnya sumber daya
yang cukup untuk secara akurat menilai populasi nasional dari orang-orang dengan
diabetes tipe 1
Insiden australia memiliki salah satu angka tertinggi kasus baru per tahun per
kapita di dunia: Australia adalah di sepuluh-negara di seluruh dunia untuk kejadian
diabetes tipe 1 pada anak di bawah 15, dan diproyeksikan untuk memiliki tingkat
kejadian tertinggi keenam pada 2010 (IDF 2006, IDF 2009). Antara tahun 2000 dan
2007, catatan menunjukkan bahwa 7.278 anak-anak Australia yang berusia antara 0-14
tahun dengan diabetes tipe 1 mulai menggunakan insulin. Ada lebih lanjut diperkirakan
10.219 kasus baru diabetes tipe 1 pada orang berusia 15 tahun ke atas. Jumlah kasus baru
selama periode delapan tahun setara dengan sekitar 2.187 per tahun, atau enam kasus
baru per hari (AIHW, 2009). Diabetes tipe 1 adalah salah satu penyakit kronis yang
paling umum pada anak-anak : Insiden diabetes tipe 1 adalah tertinggi pada anak-anak
dan remaja, sehingga setengah dari orang-orang dengan diabetes tipe 1 yang didiagnosis
pada usia 18 (AIHW, 2006). Tingkat insiden tertinggi dalam kurung usia terendah (lihat
Gambar 1.1)

4
 , kemudian menurun secara signifikan di antara orang-orang berusia 15 tahun ke atas dan
terus menurun dengan usia, plateauing sekitar 45 tahun (AIHW 2008, Insiden diabetes
tipe 1 di Australia). Jumlah diagnosis baru meningkat dan terjadi pada usia yang lebih
muda : Tingkat kejadian diabetes tipe 1 meningkat setiap tahun, terutama di kelompok
usia 0-14 tahun. Rata-rata kenaikan tiga persen per tahun dalam kejadian diabetes tipe 1
secara keseluruhan telah terlihat sejak tahun 1999 (AIHW 2008, Insiden diabetes tipe 1 di
Australia), dengan tingkat kejadian untuk diabetes tipe 1 pada anak-anak berusia 0-14
tahun, mengalami pertumbuhan terkuat, meningkat secara signifikan 19,1-24,2 kasus per
tahun per 100.000 penduduk pada periode 2000-2007 (AIHW, 2009). Tingkat diagnosis
dari kasus baru di Australia bervariasi antara negara-negara: Tingkat kejadian diabetes
tipe 1 di Australia bervariasi secara geografis. Tasmania telah biasanya menunjukkan
tingkat tahunan tertinggi kejadian dan Northern Territory terendah seperti yang terlihat
pada Tabel 1.1. Tingkat diagnosis kasus baru diabetes tipe 1 pada anak-anak tampaknya
tertinggi pada orang yang hidup di kota-kota besar dan terendah pada orang yang tinggal
di daerah terpencil.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana konsep medis dari juvenile diabetes.?
2. Bagaimana pengaplikasian asuhan keperawatan dari juvenile diabetes dengan
menggunakan NANDA, NOC, dan NIC.?

C. TUJUAN
1. Tujuan Intruksional Umum
Untuk mengetahui pembaca mengenai asuhan keperawatan anak dengan Juvenile
Diabetes
2. Tujuan Intruksional Khusus
Tujuan khusus yang ingin capai dari makalah ini adalah penulis dapat mengetahui:
a. Definisi
b. Klasifikasi
c. Etiologi
d. Patofisiologi

5
e. Manifestasi klinis
f. Komplikasi
g. Pemeriksaan penunjang
h. Penatalaksanaan medis
i. Asuhan keperawatan pada Juvenil Diabetes

6
 BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Diabetes militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner & Suddarth 2001).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifetasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (Syivia A.
prince & lorrain M. Wilson 2005).
Juvenile Diabetes / Diabetes Tipe 1 saat ini didefinisikan teruma berdasarkan
kerentanan untuk menderita ketosis dan sifat dependen insulin : bentuk diabetes ini sering
disebut sebagai diabetes mellitus dependen-insulin, atau DMDI. (Abraham M.rudolph,
MD, 2006).
Diabetes mellitus tipe 1 (Diabetes Juvenile), disebut insulin-dependent
diabetes (IDDM, diabetes yang bergantung pada insulin), dicirikan dengan rusaknya sel-
penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans sehingga terjadi kekurangan insulin
pada tubuh. (Brunner & Suddarth 2001).

B. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut menurut (Bunner & Suddarth 2001).
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
Menurut ADA (American Diabetes Association) tahun 2002 diabetes melitus dibagi
menjadi :
1. Diabetes Melitus Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, baik melalui
proses imunologik atau idiopatik.
2. Diabetes Melitus Tipe 2

7
 Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
a. Defek genetik fungsi sel beta
kromosom 12, kromosom 7, kromosom 20, deoxyribonucleid acid (DNA)
Mitokondria.
b. Defek genetik kerja insulin
Resistance insulin type A, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes
lipoatrofik, lainnya.
c. Penyakit Eksokrin Pankreas
Pankreatitis, trauma/pankreatektomi, Neoplasma, Cystic fibrosis,
hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus.
d. Endokrinopati
Akromegali, sindroma cushing, feokromositoma, hipertiroidisme,
somatostatinoma, aldosteronoma.
e. Karena Obat/Zat kimia
Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin,
interferon alfa, diazoxide, agonis -adrenergic.
f. Infeksi
Rubella kongenital dan cytomegalovirus (CMV).
g. Imunologi (jarang)
antibodi anti reseptor insulin, sindrom Stiff-man.
h. Sindroma genetik lain
Sindrom Down, Klinefelter, Turner, Huntington, Chorea, Sindrom Prader Willi,
ataksia friedreichs, sindrom laurence-Moon-Biedl.
4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan).
Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini
sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak
ditangani dengan benar.

8
C. ETIOLOGI
Diabetes tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. Kombinasi
factor genetic, imunologi dan mungkin (minsalnya, infeksi virus) diperkirakan turut
menimbulkan distruksi sel beta. Dibawah ini beberapa etiologi diabetes tipe 1 : (.
(Brunner & Suddarth 2001).
a. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA
(human leucosite antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-
sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
sel beta.

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe-1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang
dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu
respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik
yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus,
seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang
bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang
disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan
dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya
kegagalan sel B setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga
meningkatkan kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan

9
gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi
pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of
Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya
ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin
tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang
atau tidak ada sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur
metabolik antaranya penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan
karbondioksida), peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa),
terjadinya glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari
asam amino, laktat, dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon,
epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan pengambilan protein, trigliserida ,
asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Seharusnya terjadi lipogenesis
namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi
menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. Kadar
glukosa lebih dari 180 mg/dL ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus
sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan
menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urin, terutama
natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air
(polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation) pasien merasa lapar dan
peningkatan asupan makanan (polifagia).
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga
terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut
ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan
katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi,
glukagon plasma meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus
insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki
katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan
kadar glukosa darah.

10
E. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM
umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat
komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Brunner & Suddarth
2001).
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering
ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula
banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polifagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan
lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

11
 f. Ketoasidosis.
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang
disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi
dengan baik.
g. Hiperglikemia ( Kadar glukosa darah plasma >200mg/dl )
h. Ketonemia dan ketonuria
Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi akibat katabolisme
abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini dapat mengakibatkan asidosis dan koma.

D. KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor :
Komlikasi metabolik akut dan komplikasi-komplikasi vaskuler jangka panjang.
a. Komplikasi Metabolik Akut (Syivia A. prince & lorrain M. Wilson 2005).
1. Ketoasidosis diabetic (DAK), merupakan komlikasi diabetic akut yang paling
serius pada diabetes tipe 1dan ditandai dengan adanya hiperglikemia (>300 mg /
dl) asidosis metabolic akibat penimbunan asam keton, serta dieresis osmotic.
Ketosis terjadi akibat sangat meningkatnya pelepasan asam lemak bebasdari
adiposity, yang menyababkan bergesernya sintesis badan keton dalam hati. DAK
dapat di cetuskan dengan hal-hal menyebabkan meningkatkan deficit insulin.
2. Hipoglikemia (syok atau reaksi insulin), merupakan kadar glukosa darah yang
abnormal rendah. Terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 60 mg/dl
(2,7-3,3 mmol/L) keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang sedikit atau karena aktivitas fisik
yang berat.
3. HHNK (juga disebut koma hiperglikemia hiperosmoler nonketotik atau HONK
[hiperosmoler nonketotik]), merupakan suatu suatu komlikasi akut yang terjadi
pada diabetes tipe 2 di tandai dengan hiperglikemia berat (>600 mg/dl) yang
menyebakan hiperosmoraritas yang berat, dieresis osmotic, dan dehidrasi. HHNK
menyurupai DAK namun hiperglikemia, penurun volume, dan penurunan air
bebas yang lebih berat. Tidak terdapat ketosis.

12
 a. Komplikasi-Komplikasi Vaskuler Jangka Panjang (Brunner & Suddarth 2001).
1. Makrovaskuler, perubahan ateroskerosis dalam pembuluh darah besar sering
terjadi pada diabtes, perubahan arteroskelerosis ini serupa dengan yang terlihat
pada pasien-pasien nondiabetik, kecuali dalam hal bahwa perubahan tersebut
cendrung terjadi pada usia yang lebih muda dengan frekuensi yang lebih besar
pada pasien-pasien diabetes. Berbagai tipe penyakit makrovaskuler dapat terjadi.
2. Mikrovaskuler, merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler da
ateriola retina (retinopati diabetic), glomelurus ginjal (netropati diabetic) dan
saraf-saraf perifer (neuropti diabetic), otot-otot serta luka.
3. Neuropati, dalam diabetes menangacu kepada sekelompok penyakit yang
menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer (sensorimotor), otonom dan
spinal. Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis dan bergantung pada
reaksi sel saraf yang terkena.
b. Komplikasi Oftalmologi Yang Lain
1. Katarak
2. Perubahan lensa
3. Hipoglikemia
4. Kelumpuhan otot ekstraokuler
5. Glaukoma

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG / DIAGNOSTIK

Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh
berbeda.Glukosa plasma puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah plasma <126
mg/dL (7 mmol/L). Glukosuria saja tidak sfesifik untuk DM sehingga perlu dikonfirmasi
dengan pemeriksaan glukosa darah. (ukk endokrinologi anak dan remaja, IDAI-Word
diabetes foundation 2015).
Diagnosa DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu riteria sbb:
1. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL (11.1 mmol/L) atau
2. Kadar glukosa plasma puasa > 126 mg/dL ( 7 mmol/L) atau
3. Kadar glikosa plasma > 200 mg/dL (11.1 mmol/L) pada jam ke-2 TTGO (tes
toleransi glukosa oral) atau

13
 4. HbA1c . 6.5% ( dengan standar NGSP dan DCCT)
pada penderita yang asimomatis dengan peningkatan kadar glukosa plasma sewaktu
(>200ml/dl) harus dikomfirmasi dengan kadar glukosa palsma puasa atau dengan tes
toleransi glukosa oral yang terganggua. Diagnose tidak ditegakan dengan 1 kali
pemeriksaan.
Penilain gllukosa plasma puasa :
a. Norma : < 100 mg/dl (5.6 mmol/L)
b. Gangguan glukosa plasma puasa (impaired fasting glucose = IFG): 100-125
mg/dl (5.6-6.9 mmol/L)
c. Diabetes : > 126 mg/dl (7.0 mmol/L)
Penilaian tes toleransi glukosa oral :
a. Normal : < 140 mg/dl (5.6 mmol/L)
b. Gangguan glukosa toleransi (impaired glucose tolerance = IGT) : 140-200
mg/dl (7.8-<11.1 mmol/L)
c. Diabetes : >200 mg/dl (11.1 mmol/L)

F. PENATALAKSANAAN
a. DIET (penatalaksanaan gizi dan perencanaan makanan)
Tujuan penatalaksanaan gizi pada DMDI anak adalah memberikan gizi yang
memadai untuk tumbuh kembang dan menyediakan konsentrasi komposis dan
distribusi nutrient sehingga dapat dihitung dosis insulin yang diperlukan untuk
menghasilkan konsentrasi gula darah sebelum makan yang stabil. Hal ini dapat
dilakukan mengguanakan beragam pendekatan :
1) Diet bebas dengan berpantang makanan yang manis
2) Diet pertukaran
3) Siatem angka
4) Perhitungan karbohidrat
5) Glukosa total yang tersedia (TAG)
ini biasanya disebut sebagai perencanaan makanan dan bukan diet. Kami
cendrung mengguanakan sistem pertukaran yang dikembangkan oleh the
amercan diabetes association (ADA), diet bebas dengan sekedar berpantang

14
 karbohidrat kadar-tinggi jarang dapat memelihara kadar kestabilan kadar
glukosa darah dalam kisaran yang sekarang dianggap layak.
Pada sistem pertukaran, semua makan dibagi dalam 6 kelompok
makanan. Keenam kelompok makanan tersebut adalah roti/tepung, buah, susu,
daging, lemak dan sayuran. Kuantitas tertentu setiap makanan mencerminkan
suatu pertukaran. Setiap etukaran memiliki karbohidrat, protein dan lemak
dalam jumlah tertentu. Kebutuhan kalori dan komposisi gizi terdistribusi
kedalam makanan dan makanan selingan sebagai pertukaran. Pasien kemudian
memilih dari daftar pertukaran untuk setiap makan dan makanan selingan.
Dalam melakukan hal ini, kandungan makan dan variasi, tetepi komposisi
protein, lemak, dan karbohidrat konsisten. (Abraham M.rudolph, MD, 2006).

b. Pemberian insulin
Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat
memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan
terapi insulin untuk mengatasi glukosa darah yang tinggi. Dalam pemberian
insulin diperhatikan jenis insulin, dosis insulin,regimen yang digunakan, cara
menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan.
1) Jenis insulin: yaitu insulin kerja cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja
panjang, maupun insulin campuran(campuran kerja cepat/pendek dengan kerja
menengah). Penggunaan jenis insulin ini tergantung regimen yang digunakan.
2) Dosis insulin: dosis total pada anak berkisar antara 0,5-1 unit/kg berat badan
pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis selanjutnya akan diatur disesuaikan
dengan factor-faktor yang ada, baik pada penyakitnya maupun penderitanya
3) Regimen: kita mengenal dua macam regimen yaitu, regimen konvensional
serta regimen intensif. Regimen konvensional/mix-split regimen dapat berupa
pemberian duakali suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan regimen
intessip berupa pemberian regimen basal bolus dibedakan antara insulin yang
diberikan untuk memberikan dosis basal maupun dosis bolus
4) Cara menyuntik: terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal
absorbsnya yaitu daerah abdomen(paling baik absorbsinya), lengan atas,

15
 lateral paha. Daerah bokong tidak dianjurkan karena paling buruk
absorbsinya.
5) Penyesuaian dosis: kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari beberapa
hal, seperti hasil monitor gula dara, diet, olahraga, maupun usia pubertas
(terkadang kebutuhan meningkat hingga 2 unit/kg berat badan/hari), kondisi
stress maupun saat sakit.

c. Terapi Pompa Insulin pada pasien Diabetes Melitus Tipe 1

Pompa insulin merupakan suatu alat yang tampak seperti pager yang digunakan
untuk mengelola masuknya insulin ke dalam tubuh pasien diabetes. Sebuah
pompa insulin terdiri dari sebuah tabung kecil (Syringe) yang berisikan insulin
dan microcomputer yang membantu pasien untuk menentukan berapa banyak
insulin yang diperlukan. Insulin dipompakan melalui selang infus yang terpasang
dengan sebuah tube plastic ramping yang disebut cannula, yang dipasang pada
kulit subkutan perut pasien. Selang infus harus diganti secara teratur setiap
minggunya. Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah
ini :
1. Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari
2. Kadar glukosa darah sering tidak teratur
3. Lelah menggunakan terapi injeksi insulin
4. Ingin mengurangi resiko hipoglikemi
5. Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan
6. Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel
Ketika seseorang memutuskan untuk menggunakan terapi pompa insulin, ada
beberapa hal yang harus diperhatikan yakni :
1. Mengecek kadar glukosa darah ( setidaknya 4 hari sekali, sebelum makan)
untuk mengetahui berapa dosis insulin yang diperlukan untuk mengontrol
kadar glukosa darah tubuh
2. Mulai memahami makanan yang anda makan. Apakah makanan tersebut
membuat kadar glukosa darah tinggi atau tidak.

16
 3. Perhatikan secara teratur ( setiap setelah makan) pompa insulin untuk
meminimalisir kerusakan.
Terapi pompa insulin atau yang dikenal dengan sebutan Continuous
Subcutaneous Insulin Infusion (CSII) merupakan terapi yang paling
menyerupai metode fisiologi transfer insulin ke dalam tubuh. Insulin yang
dipergunakan dalam pompa insulin adalah insulin prandial (short atau rapid
acting insulin), sehingga dosis basal akan tertutupi oleh dosis prandial bolus
yang diberikan secara intensif selama 24 jam.
Keuntungan penggunaan pompa insulin yakni :
1. Terbebas dari penggunan multiple daily injection insulin
2. Penurunan kadar HbA1C yang terkontrol
3. Mengurangi frekuensi terkena hipoglikemia
4. Mengurangi variasi kadar glukosa darah
5. Meningkatkan fleksibilitas dan manajemen diabetes
Kekurangan Penggunaan pompa insulin yakni :
1. Ada resiko infeksi jika tidak mengganti insertion site pada cannula secara
eratur
2. Pemeriksaan gula darah yang lebih sering
3. Memiliki resiko terkena hiperglikemi yang dapat mengakibatkan diabetic
ketoacidosis yang lebih besar jika tidak mempergunakan pompa dalam
jangka waktu yang lama.
d. Aktivitas / Latihan
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga
akanmembantu mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat
badanapabila menjadi obes serta meningkatkan percaya diri. Olahraga akan
membantu menurunkan kadar gula darah serta meningkatkan sensitivitas tubuh
terhadap insulin. Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga dapat meningkatkan
risiko hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan ketoasidosis). Sehingga pada
anak DM memiliki beberapa persyaratan yang harus dipenuhi untuk menjalankan
olahraga, di antaranya adalah target gula darah yang diperbolehkan untuk
olahraga, penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang aman.

17
 Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta didapatkan adanya
ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula darah di bawah 90
mg/dl, maka sebelum berolahraga perlu menambahkan diet karbohidrat untuk
mencegah hipoglikemia.
e. Pendidikan/ Edukasi
Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, patofisiologinya, apa yang boleh
da tidak boleh pada penderita DM, insulin (regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi
menyuntik serta efek samping penyuntkan), monitor gula darah dan target gula
darah ataupun HbA1c yang diinginkan.
f. Pemantauan
Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mendiri (SMBG :
self-monitoring of blood glukosa) penderita diabetes kini dapat mengatur untuk
mengatur kadar glukosa darah secara optimal. Cara ini memungkinkan deteksi
dan pencegahan hipoglikemia serta hipergkemia, dan perperan dalam menentukan
kadar glukosa darah normal yang memungkinkan akan menguraigi komplikasi
diabetes jangka panjang.

18
 BAB III
PENDEKATAN ASUHAN KEPERAWATAN JUVENIL DIABETES DENGAN
MENGGUNAKAN NANDA, NOC, NIC

A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,
alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa
medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis
kelamin, umur dan alamat.
2. Riwayat Keperawatan
a. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien
b. Riwayat kesehatan sekarang
Merupakan penjelasan / kronologis dari permulaan klien merasakan keluhan
sampai dengan dibawa kerumah sakit dan mencari bantuan pengobatan.
c. Riwayat kesehatan terdahulu
Merupakan penyakit yang diderita klien yang berhubungan dengan penyakit saat
ini atau penyakit yang mungkin dapat dipengaruhi atau mempengaruhi penyakit
yang diderita klien saat ini.
d. Riwayat keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien .?
Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini berhubungan
dengan proses genetic dimana orang tua dengan diabetes mellitus berpeluang
untuk menurunkan penyakit tersebut kepada anaknya.
3. Pemeriksaan Fisik
5. Keadaan Umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan
dan tanda tanda vital.

19
6. Head to Toe
a. Kepala Leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa
tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
b. Sistem integument
Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami dehidrasi, kaji
pula adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu
kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka,
tekstur rambut dan kuku.
c. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes ketoasidosis, kaji
juga adanya batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi
infeksi.
d. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Hal ini
berhubungan erat dengan adanya komplikasi kronis pada makrovaskuler
e. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.Kelebihan glukosa akan dibuang dalam bentuk urin.
f. Sistem musculoskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa
otot,berubah. Pasien juga cepat lelah, lemah.
g. Sistem neurologis
Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologis pasien
sering mengalami penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

20
 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif (Domain
2.Nutrisi, Kelas 5. Hidrasi 00027)
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh (domain 2.nutrisi, kelas 1
makan 00002)
3. Resiko ketidakstabialan kadar glukosa darah (domain 2.nutrisi, kelas 4.metabolisme
00179).

C. NANDA. NOC, NIC

NO DIAGNOSA NANDA NOC NIC

1 Kekurangan volume Setelah diberikan tindakan Domain 2. G. 2080 (Fisiologi

cairan berhubungan keperawatan selama 3 x 24 jam Kompleks, Manajemen Elektrolit Asam
dengan kehilangan diharapkan dengan Kriteria Hasil Dan Basa, Manajemen Elektroli /
cairan aktif (Domain a. Keseimbangan cairan (0601) Cairan).
2.Nutrisi, Kelas 5. - 060107 keseimbangan intake - 03. pantau adanya tanda dan gejala
Hidrasi 00027) dan output dalam 24 jam over hidrasi yang memburuk atau
(dipertahankan pada skala 4, dehidrasi (misalnya poliuria /
Batasan Karakteristik: di tingkatkan ke skala 5). oliguria).
- Haus - 060116 turgo kulit - 04. dapatkan specimen laboratorium
- Kelemahan (dipertahankan pada skala 4, untuk pemantauan perubahan cairan
- Kulit kering di tingkatkan ke skala 5). / eletrolit (misalnya, hematokrit,
- Membrane - 060115 kehausan BUN, protein, natrium dan kadar
mukosa kering (dipertahankan pada skala 4, kalium)
- Penurunan berat di tingkatkan ke skala 5). - 05. timbang berat badan harian dan
badan tiba-tiba pantau gejala.
- Penurunan turgo - 06. berikan cairan yang sesuai
kulit - 07. tingkan entake cairan per-oral
(misalnya, memberikan cairan oral
sesuai prepensi pasien, tempatkan

21
 (cairan) ditempat yang muda
dijangkau, memberika sedotan, dan
menyediakan air segar), yang sesuai.
- 20. pantau adanya tanda dan gejala
retensi cairan
- 25. monitor respon pasienterhadap
terapi elektrolit yang diresepkan
- 27. berikan resep diet yang tepat
untuk cairan tertentu / pada
ketidakseimbangan elektrolit.
- 32. konsultasikan dengan dokter jika
tanda dan gejala ketidakaseimbangan
cairan / eletrolit menetap /
memburuk.
2 Ketidak seimbangan Setelah diberikan tindakan Domain 1. D .1100 (Fisiologi : Dasar,
nutrisi : kurang dari keperawatan selama 3 x 24 jam Dukungan Nutrisi, Manajemen Nutrisi)
kebutuhan tubuh diharapkan dengan Kriteria Hasil - 01. Tentukan status gizi pasien dan
berhubungan dengan a. Status nutrisi : Asupan nutrisi kemampuan (pasien) untuk
ketidakmampuan (1009) memenuhi kebutuhan gizi.
makan. (Domain 2 - 100901 asupan kalori - 04. intruksikan pasien mengenai
nutrisi, kelas 1 makan, (dipertahankan pada skala 4, kebutuhan nutrisi (yaitu membahas
(00002)). ditingkatkan ke 5). pedoman diet dan piramida
- 100902 asupan protein makanan)
Batasan Karakteristik: (Dipertahankan pada skala 3, - 06. tentukan jumlah kalori dan jenis
- Berat badan 20% ditingkatkan ke skala 4). nutrisi yang dibutuhkan untuk
atau lebih - 100903 asupan lemak memenuhui persyaratan gizi
dibawah rentang (Dipertahankan pada skala 3, - 08. aturan diet yang diperlukan
berat badan ideal ditingkatkan ke skala 4). (yaitu menyediakan makanan protein
- Membrane - 100904 asupan karbohidrat tinggi, menyarankan mengguanakan
mukosa pucat (Dipertahankan pada skala 3, bumbu dan rempah sebagai alternatif
ditingkatkan ke skala 4). untuk garam, menyediakan

22
 - 100910 asupan serat pengganti gula,menambah /
(Dipertahankan pada skala 3, mengurangi kalori, menambah /
ditingkatkan ke skala 4). mengurangi vitamin, mineral, atau
- 100905 asupan vitamin suplemen.
(Dipertahankan pada skala 3, - 14. pastikan makanan di sajikan
ditingkatkan ke skala 4). dengan cara yang menarik dan pada
- 100906 asupan mineral suhu yang paling cocok untuk
(Dipertahankan pada skala 3, dikomsumsi secara optimal.
ditingkatkan ke skala 4). - 17. anjurkan pasien mengenai
- 100907 asupan zat besi modifikasi deit yang diperlukan.
(Dipertahankan pada skala 3, - 21. monitor kalori dan asupan
ditingkatkan ke skala 4). makanan
- 100908 asupan kalsium - 22. monitor kecendrungan terjadinya
(Dipertahankan pada skala 3, penurunan dan kenaikan berat badan.
ditingkatkan ke skala 4).
- 100911 asupan natruim
(Dipertahankan pada skala 3,
ditingkatkan ke skala 4).

3 Resiko Setelah diberikan tindakan Domain 2. G. 2120 (domain 2 fisiologi

ketidakstabialan kadar keperawatan selama 3 x 24 jam komplek, manajemen elktrolit dan asam
glukosa darah diharapkan dengan Kriteria Hasil: basa, manajemen hiperglikemia).
(domain 2.nutrisi, a. Kadar glukosa darah (2300) - 01. Monitor kadar glukosa darah,
kelas 4.metabolisme 230001 glukosa darah sesuai indikasi
00179) (dipertahankan pada skala 3, - 02. Monitor tanda dan gejala,
ditingkatkan ke skala 4) hiperglikemia : poliuria, polidipsia,
Faktor Risiko : 230004 hemoglobin glikosilat polipagia, kelemahan, alergi,
- Asupan diet tidak (dipertahankan pada skala 3, malaise, pandangan kabur atau sakit
makan ditingkatkan ke skala 4) kepala.
- Kurang kepatuhan 230005 fruktosamin - 03. Monitor ketonurin sesui indikasi
pada rencana (dipertahankan pada skala 3, - 06. Berikan insulin sesuai resep

23
 manajemen ditingkatkan ke skala 4) - 11. Konsultasikan dengan dokter
diabetes 230007 urin glukosa tanda dan gejala hiperglikemia yang
- Manajemen dipertahankan pada skala 3, menetap atau memburuk.
diabetes tidak tepat ditingkatkan ke skala 4) - 15. Antisipasi situasi dimana aka
- Manajemen 230008 urin keton dipertahankan nada kebutuhan penungkatan insuin
medikasi tidak pada skala 3, ditingkatkan ke (misalnya penyakit penyerta)
efektif skala 4). - 16. Batasi aktivitas ketika kadar
- Pemantauan glukosa darah lebih dari 250 mg /dl
gkukosa darah khususnya jika ketonurin terjadi
tidak adekuat - 17. Dorong pemamntauan sendiri
kadar glukosa darah
- 21. Intruksikan pentingnya
pemeriksaan ketonurin, dan indikasi,
sesuai kebutuhan.
- 23. Instruksikan pada pasien dan
keluarga mengenai manajeman
diabetes selama periode sakit,
termasuk pengguanaan insulin dan /
obat oarl, monitor asupan cairan,
pengganti karbohidrat, dan kapan
mencari bantuan patugas kesehatan,
sesuai kebutuhan.

24
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Juvenile Diabetes / Diabetes Tipe 1 merupakan kelainan sistematik akibat gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini disebabkan
oleh kerusakan sel- pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga
produksi insulin berkurang atau berhenti.
Diabetes tipe I / Insulin Dependent Diabetus Mellitus (IDDM) diabetes tergantung
dengan insulin. Sebagai suatu gangguan kesehatan, diabetes memberikan beban besar
sebagai masalah kesehatan dengan melihat bahwa : Gejala-gejala DM tipe 1 sendiri
cukup banyak dan berat, masing-masing gangguan cukup memberi tantangan dalam
mengatasinya. Mengahadapi gangguan perasaan lapar saja, misalnya suatu bentuk
gangguan yang cukup berat dihadapi oleh setiap pasien terutama anak dimana keinginan
untuk menahan diri tidak makan akan memepengaruhi terjadi penurunan nutris dan
cairan. Sementara penyakit ini paling sering didiagnosis pada anak-anak, diabetes tipe 1
merupakan penyakit kronis dan dengan demikian lazim melalui semua kelompok umur.
B. SARAN
Saran yang saya berikan sebagai pembuat makalah agar bagi para tenaga kesehatan
maupun mahasiswa keperawatan serta bagi para pembaca lebih membuka buku-buku
yang berkaitan dengan segala jenis penyakit agar mengetahaui berbagai jenis penyakit
salah satunya penyakit juvenile diabetes mellitus ini, dimana agar dapat membuka
wawasan pengetahuan si pembaca mengenai penyakit. Mengingat diabetes merupakan
penyakit yang menyebabkan kematian, sehingga bagi para tenaga kesehatan dapat
menyampaikan ke masyarakat.

25
 DAFTAR PUSTAKA

A Price Sylvia & M Wilson Lorraine.2005.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit.E/6.Vol.2.Jakarta EGC.

Abraham M. Rudolph, MD.2006.buku ajar pediatric RUDOLPH vol 3.jakarta : EGC

Bunner & Suddarth.2001.Buku Ajar Keperawatan Medical-Bedah.Ed 8.Vol 2.Jakarta EGC.

Nanda Internasional Inc.Diagnosa Keperawatan : Definisi & Klasifikasi.2015-2017.Ed

10.Jakarta EGC

Sue Moorhead, Mario Jonhson.Dkk.2016.Nursing Outcome Classification (Noc).5th

Edition.Cv.Mocomedia Elsevier Inc.

M. Bulechek Gloria, K. Butcher Howard.Dkk.2016.Nursing Interventions Classification

(Nic).6Th.Edition.Cv.Mocomedia Elsevier Inc.

26