PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Makalah Patofisiologi

PATOFISIOLOGI
KARDIOVASKULER
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK VI
TRANSFER A

1. ANA HUSNITA (144301012)

2. NUR ISNAINI (144301217)
3. PORMAN NENGSI SIAHAAN (144301243)
4. RIZKI DARA FOENNA (144301287)
5. SELVIANA GEMASIH (144301316)
6. WAHYU MARJIATI (144301359)

UNIVERSITAS TJUT NYAK DHIEN

FAKULTAS FARMASI MEDAN

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa. Yang telah melimpahkan
rahmat serta hidayat-Nya, sehingga penulis dapat menyusun dan menyelesaikan makalah yang
berjudul Patafisiologi Kardiovaskuler.
Penulisan makalah ini dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Patafisiologi. Kami
menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna dikarenakan keterbatasan
pengetahuan dan pengalaman. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran
 demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi
perkembangan ilmu pengetahuan.
Pada kesempatan ini kami ingin mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada
Ibu Nurul Hidayah, S.Farm, M.si., Apt yang telah membantu mengkoreksi makalah ini.

Medan, Oktober 2015

Penulis,

Kelompok VI

DAFTAR ISI

Halaman
Kata Pengantar ............................................................................................ i
Daftar Isi ..................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................ 1
1.1. Latar Belakang.......................................................................... 1
1.2. Tujuan ...................................................................................... 1
1.3. Manfaat .................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN .......................................................................... 3
..... 2.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung ................................................ 3
..... 2.1.1. Kedudukan Jantung ....................................................... 3
........... 2.1.2. Struktur Jantung ............................................................. 4
........... 2.1.3. Ruang Jantung ............................................................... 4
........... 2.1.4. Katup Jantung ................................................................ 5
........... 2.1.5. Lapisan-Lapisan Jantung ................................................ 6
2.2. Pembuluh Darah........................................................................ 8
2.3. Siklus Peredaran Darah ............................................................ 9
2.3.1. Kelistrikan Jantung ........................................................ 10
 2.4. Patofisiologi Sistem Kardiovaskular ........................................ 12
2.4.1. Penyakit Jantung Hipertensi........................................... 12
2.4.2. Arithmia Jantung ............................................................ 18
2.4.3. Gagal Jantung ................................................................ 21
2.4.5. Sindrome Koroner Akut ................................................ 23
2.4.6. Artherosklerosis ............................................................. 27
2.4.7. Tromboemboli Vena Jantung ......................................... 30
BAB III PENUTUP ..................................................................................
3.1. Kesimpulan ............................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 34

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang
berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler merupakan
salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk
mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap homeostatis.
Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah dan
pembuluh darah.
Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa
utama, pembuluh darah, serta darah. Sistem kardiovaskuler yang sehat ditandai dengan proses
sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terhambat akibat keabnormalan dari organ-organ
penyusun sistem kardiovaskuler ini maka akan dapat menimbulkan berbagai penyakit bahkan
bisa mematikan
Jadi penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu sistem pembuluh
darah, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah.
Jenis-jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti : jantung koroner, tekanan darah
tinggi, serangan jantung, stroke, sakit di dada (anginan) dan penyakit jantung rematik.
Oleh karena itu penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui tentang patofisiologi
atau aspek yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakit dan etiologi dari
sistem kardiovaskuler.
1.2. Tujuan
1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi system kardiovaskular.
2. Untuk mengetahui kelainan penyakit pada sistem kardiovaskular.
3. Untuk mengetahui etiologi dari sistem kardiovaskular

1.3. Manfaat
Dari makalah ini diharapkan dapat membantu pembaca dalam meningkatkan
pengetahuan kesehatan dan dapat menjaga pola hidup yang lebih baik. Dalam makalah ini akan
membahas patofisiologi dan etiologi dari sistem kardiovaskuler..

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di
atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira
kira 300 gram. Jantung memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian
tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung
dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan,
ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.

2.1.1 Kedudukan Jantung

Jantung berada di dalam thoraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan
lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2 cm dari
sternum, ke atas tulang rawan iga kedua kiri, 1cm dari sternum, menunjukkan kedudukan basis
jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar. Di sebelah kiri antara iga kelima dan
keenam, atau di dalam ruang interkostal kelima kiri, 4 cm dari medial, menunjukkan
kedudukan apeks jantung, yang merupakan ujung tajam ventrikel.
 Gambar 1.
Kedudukan jantung dalam perbandingan
terhadap sternum, iga-iga, dan tulang rawan kostal

2.1.2 Struktur Jantung

Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Pada wanita normal berat jantung
kira-kira 250-300 gram dan pada pria sekitar 300-350 gram.
Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.

2.1.3 Ruang Jantung

Jantung dibedakan menjadi bagian kanan dan bagian kiri. Bagian kanan ada 2 ruang
yaitu Atrium kanan dan Ventrikel kanan. Bagian kiri ada 2 ruang yaitu Atrium kiri dan
Ventrikel kiri. Atrium terletak di atas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel
dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh
sebuah dinding jaringan yang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi
percampuran darah antara kedua ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang jantung
dikelilingi oleh jaringan ikat.

Gambar 2. Pembagian ruang jantung

a) Atrium Kanan
Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari
vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang
 berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava superior,
inferior dan sinus koronarius.

b) Ventrikel Kanan
Merupakan rongga dengan dinding tipis menempati sebagian besar jantung bagian depan.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis dan mendorong
darah masuk ke pulmo melalui arteri pulmonalis.
c) Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis. Antara vena pulmonalis dengan atrium kiri tidak ada katup, hal ini menyebabkan
tekanan di dalam atrium kiri sangat mudah terefleksi akibat memburuknya keadaan vascular
pulmonal. Kemudian darah dari Atrium kiri akan masuk ke ventrikel kiri melalui katup
bicuspidalis (mitral).
d) Ventrikel Kiri
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun strukturnya
sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi dengan tekanan
yang tinggi melalui sirkulasi sistemik. Selain itu ventrikel kiri mempunyai otot lebih tebal dan
bentuknya menyerupai lingkaran. Fungsinya untuk mempermudah timbulnya tekanan yang
lebih tinggi saat kontraksi ventrikel kiri. Saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri bisa meningkat
5x dari tekanan ventrikel kanan.

2.1.4 Katup Jantung

Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah satu arah, katup jantung
terbagi menjadi dua bagian, yaitu :

a) Katup Atrioventrikuler (AV)

Merupakan katup yang memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup atrioventrikuler terbagi
dua, antara lain :
i. Katup tricuspidalis, katup ini memisahkan antara atrium kanan dan ventrikel
kanan.
ii. Katup bicuspidalis atau katup mitral, ini memisahkan antara atrium kiri dan
ventrikel kiri.
a) Katup semilunaris
Merupakan katup yang memisahkan antara ventrikel dengan arteri pulmonalis dan aorta. Katup
terdiri dari :
i. Katup aorta, katup ini memisahkan antara ventrikel kiri dan aorta,
ii. Katup pulmonalis, katup ini memisahkan antara ventrikel kanan dengan arteri
pulmonalis.
 Gambar 3. Katup Jantung

2.1.5 Lapisan-Lapisan Jantung

Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus, dan terbungkus sebuah membran yang
disebut perikardium. Membran itu terdiri atas tiga lapisan, yakni:
Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika
jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan
langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa
ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang
menghubungkan dengan lapisan ini.
Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa.
Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung
atau epikardium.
 Gambar 4. Penampakan Lapisan Jantung

Jantung berada di dalam dua lapis kantong perikardium, dan di antara tiga lapisan itu
ada cairan serus. Di sebelah dalam jantung terdapat otot jantung. Otot jantung terdiri atas tiga
lapisan, di antaranya :
Epikardium, yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.
Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan
kontraksi jantung.
Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang
berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya
pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.
 Gambar 5. Lapisan Otot Jantung

Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding
di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi
ventrikel kiri jauh lebih besar daripada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang
lebih tipis.

2.2 Pembuluh Darah Jantung

a) Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari kapiler
melalui sistem vena masuk ke atrium kanan. Pembuluh vena dapat menampung darah dalam
jumlah yang banyak dengan tekanan yang relatif rendah, karena itu maka sistem vena disebut
sistem kapasitas.
b) Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah namun
peka. Pada pertemuan antara kapiler dan venula terdapat sfingter postkapiler.
c) Arteri
Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos.
Ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah
secara mendadak ini meregang dinding arteri yang elastis tersebut, selama ventrikel beristirahat
maka kembalinya dinding yang elastis tersebut pada keadaan semula akan memompa darah ke
depan ke seluruh sistem sirkulasi. Jaringan arteri ini terisi sekitar 15 % dari volume total darah.
Karena itu sistem arteri ini dianggap sebagai sirkuit yang rendah volumenya tetapi tekanan
tinggi. Karena sifat isi dan tekanan ini maka cabang-cabang arteri disebut sirkuit resistensi.
d) Arteriola
Dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding berotot
ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke jaringan
kapiler. Sebagai akibat dari kemampuan otot pembuluh darah untuk mengubah-ubah diameter
dengan cukup bermakna maka arteriola menjadi tempat resistensi utama aliran darah dari
seluruh percabangan arteri. Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak dan aliran
berubah dari berdenyut menjadi aliran yang tenang, sehingga memudahkan pertukaran nutrient
pada tingkat kapiler. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter
prekapiler yang berada dibawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.
e) Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola dengan
venula. Dindingnya yang sangat tipis memungkinkan pertukaran zat-zat lain (seperti oksigen
dan karbon dioksida) antara darah dan sel-sel tubuh.

2.3 Siklus Peredaran Darah

 Gambar 6. Siklus Peredaran Darah Manusia

a) Peredaran Darah Kecil

Darah yang berasal dari seluruh tubuh dan banyak mengandung CO2, dipompakan oleh
vena cava superior dan vena cava inferior masuk ke atrium kanan, kemudian darah dipompa
kembali menuju ventikel kanan melaui katup tricuspidalis. Darah ini akan dipompa ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis untuk dilakukan proses re-oksigenasi. Sehingga darah yang
mengandung CO2 akan dioksigenasi menjadi darah yang kaya akan O2. Darah yang bersih ini
selanjutnya dipompa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

b) Peredaran Darah Besar

Darah yang sudah masuk ke atrium kiri, akan dipompakan ke ventrikel kiri melalui
katup bikuspid utuk diedarkan ke seluruh tubuh melalui aorta. Aorta ini bercabang menjadi
arteri lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri ini bercabang
lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Kemudian kapiler-kapiler bergabung dan
membentuk pembuluh yang lebih besar, disebut venula, yang kemudian juga bersatu menjadi
vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu hingga terbentuk
dua batang vena, yakni vena cava superior dan vena cava inferior, vena-vena ini membawa zat-
zat sisa dan darah yang tinggi CO2 untuk kembali ke jantung, yakni atrium kanan.
2.3.1. Kelistrikan Jantung
Jantung mempunyai otot yang mempunyai sifat otomatisasi artinya dapat
membentuk pusat denyut jantung sendiri. Pusat utama denyut jantung ini disebut Simpul Atrial
Nodus (SA Node)., yang terletak di atrium kiri Jantung. pusat denyut jantung ini akan
mengeluarkan impuls atau denyut kemudian denyut ini mengeluarkan arus listrik yang
selanjutnya arus lisrik ini diteruskan kesetiap sel otot jantung sehingga jantung dapat berdenyut
secara otomatis secara terus menerus, dan sehingga darah dapat dipompa keseluruh
tubuh setiap saat tanpa henti.
Jantung mempunyai kemampuan menghantarkan arus listrik yang berasal dari pusat
denyut jantung dan masing-masing bagian mempunyai kemampuan berbeda dalam
menghantarkan arus listrik. Disamping itu arus listrik yang berasal dari pusat denyut jantung
dikontrol oleh Atrio-Ventrikel Nodus (AV Node), AV Node ini akan mengendalikan arus
listrik yang akan diteruskan kebagian jantung lain (ventrikel).
Selanjutnya impuls akan diteruskan menuju Bundle of His, yaitu suatu gelombang
listrik yang diteruskan antara atrium dan ventrikel. Titik akhir yaitu Purkinje of Fibers akan
mendistribusikan impuls ke ventrikel, sehingga jantung akan berkontraksi dan darah dapat
dialirkan ke seluruh tubuh.
Didalam sel terdapat beberapa channel ion yang akan berfungsi sebagai tempat keluar
masuknya ion-ion sel. Tetapi dalam proses aksi potensial listrik jantung hanya melibatkan
Channel Na+, K+, dan Ca+ serta Channel pompa Natrium Kalium. Fase Potensial Sel Jantung:
i. Fase 0 atau Fase Upstroke, impuls dari SA Nod memicu terbukanya Channel Na+
menyebabkan masuknya ion-ion Na+ ke dalam dengan cepat. Sehingga pada gambar grafik
naik menjadi positif. Fase ini juga disebut Fast Depolarization atau Depolarisasi cepat.
ii. Fase 1 atau Early Repolarization, dimulai dengan tertutupnya channel Na+ dan terbukanya
Channel K+. sehingga ion K+ mulai keluar namun dalam jumlah yang sedikit.
iii. Fase 2 atau Fase Plateau, dimulai dengan terbukannya Channel ion Ca+, sehingga ion Ca+
mulai masuk. Sedangkan ion K+ tetap keluar. Akibatnya pada gambar perubahan grafik tidak
terjadi secara signifikan. Fase ini untuk memperpanjang masa kontraksi jantung karena harus
mempertahankan keadaan di dalam sel tetap positif.
iv. Fase 3 atau Fast Repolarization, pada fase ini Channel ion Ca+ akan tertutup, sedangakan
Channel ion K+ akan terbuka lebar, sehingga ion K+ yang keluar dalam jumlah yang banyak.
Grafik akan turun drastis.
v. Fase 4 atau Resting Membran Potensial, ditandai dengan tertutupnya Channel K+ dan
terbukanya Channel Pompa Natrium Kalium karena respon terhadap perpindahan ion-ion tadi.
Karena itu Channel ini akan memompa ion Natrium ke luar sel dan Kalium ke dalam sel
(kembali ke keadaan semula). sehingga pada grafik akan lurus saja. Dan setelah fase 4, akan
kembali ke fase 0 lagi.

2.4 Patofisiologi Sistem Kardiovaskular

2.4.1 Penyakit Jantung Hipertensi
a. Definisi
Hipertensi didefinisikan dengan meningkatnya tekanan darah arteri yang persisten.
Penyakit jantung hipertensi atau Hipertensi heart disease (HHD) merupakan istilah yang
diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle
hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis
(CHF), yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak
langsung.
 Tabel. 1 Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa
Klasifikasi Sistolik (mm Hg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-90
Tahap 1 hipertensi 140-159 Atau 90-99
Tahap 2 hipertensi 160 Atau 100

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak
sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.
Penyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali
dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan-
perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan
sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang nantinya bermanifestasi klinis
sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan
gagal jantung kongestif.

b. Etiologi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat,
ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac
output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah
untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari
peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.
Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah
yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan
terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung
dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat
hipertensi.

c. Patogenesa
Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab yang
spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui penyebabnya
(hipertensi primer atau esensial). Hipertensi sekunder bernilai kurang dari 10% kasus
hipertensi, pada umumnya kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau
renovascular.
i. Hipertensi Primer
Merupakan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala dan tidak menimbulkan kematian
langsung tapi sangat penting diperhatikan karena merupakan faktor resiko utama penyebab
penyakit pembuluh jantung koroner.
Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer adalah :
Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormaon natriuretik,
atau hiperinsulinemia
Masalah patologi pada sistem syaraf pusat, serabut syaraf otonom, volume plasma, dan
konstriksi arteriol.
 Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular, misalnya prostasiklin,
bradikinin, dan nitrit oksida, atau terjadinya peningkatan produksi senyawa vasokonstriktor
seperti angiotensin II dan endotelin I.
Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang menginhibisi
transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan reaktifitas vaskular dan tekanan darah
Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular, fungsi otot halus
dan peningkatan resistensi vaskular perifer.

ii. Hipertensi sekunder

Merupakan hipertensi yang disertai dengan gejala suatu penyakit seperti yang disebabkan oleh
kerusakan organ tertentu seperti ginjal. Pengaruh obat-obatan, seperti kontrasepsi oral dan
kortikosteroid.

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya
terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan
ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.
Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi
kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin
terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana
gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah
akibat penambahan massa miokard.
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi konsentrik
ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob
membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan
berkelok (pemanjangan aorta/elongasio aorta). Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan
perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara langsung dengan
meningkatkan afterload dan tidak langsung dengan perubahan vaskular dan neurohormonal.
Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
Merupakan komplikasi dari penyakit jantung hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri (left
ventricular hypertrophy / LVH) terjadi pada 15-20% penderita hipertensi dan risikonya
meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan
massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung. Hal ini merupakan respon sel miosit terhadap stimulus
yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme
kompensasi peningkatan tekanan afterload. Stimulus mekanis dan neurohormonal yang
menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresi gen dan berujung
kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem renin-angiotensin akan menyebabkan
pertumbuhan intestitium dan komponen sel matriks.
Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, termasuk remodeling
konsentrik, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta volume dan
tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya memiliki
prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terjadi peningkatan
hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan
untuk melindungi terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat
menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik.

Abnormalitas atrium kiri

Abnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat sering
terjadi pada pasien hipertensi. Hipertensi akan meningkatkan volume diastolik akhir (end
 diastolic volume/EDV) di ventrikel kiri sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan
fungsi dan peningkatan ukuran. Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup
atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lama/kronis
dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pasien
juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung.

Gangguan katup
Hipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta sehingga
menyebabkan insufisiensi katup. Hipertensi yang akut mungkin menyebabkan insufisiensi
aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah dikendalikan. Selain menyebabkan
regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi juga akan mempercepat proses sklerosis aorta dan
regurgitasi katup mitral.

d. Tatalaksana Terapi
i. Terapi non-farmakologi
Penderita hipertensi sebaiknya dianjurkan untuk memodifikasi gaya hidup termasuk:
Penurunan berat badan, melakukan diet makanan menurut pola DASH (Dietary Approaches
to Stop Hypertention),
Mengurangi asupan natrium hingga ledih kecil sama dengan 2,4 gram/hari,
Melakukan aktifitas fisik (olah raga),
Mengurangi konsumsi alkohol dan
Menghentikan kebiasaan merokok.

ii. Terapi-Farmakologi
2.4.2 Arithmia Jantung
a. Definisi
Arithmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidak teraturan pada
detak jantung, mencakup kondisi yang disebabkan ketidak normalan laju, keteraturan, atau
urutan aktifasi jantung.

b. Etiologi
 Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan
irama sinus 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang
kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat
membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker.
Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai
pacemaker, yaitu : bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak
diteruskan ke Bundle HIS akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh
obat. Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau
gangguan konduksi).

c. Patogenesa
Aritmia Supraventrikular
Takikardia supraventrikular yang memerlukan terapi obat adalah vibrasi atrium,
takikardia supraventrikular proksimal, dam takikardia otomatis.
a) Fibrilasi atrium atau Flutter Atrium
Mekanisme utama fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah reentry umumnya berhubungan
dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium
Fibrilasi atrium dikarakterisasi dengan kecepatan yang ekstrim (400-600 denyut/menit) terjadi
ketidakteraturan aktivasi atrium. Selain itu pada fibrilasi atrium juga terjadi kehilangan
kontraksi atrium.

b) Takikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan reentry

Kelainan ini karena muncul karena mekanisme reeentrant termasuk aritmia yang disebabkan
oleh reentry Nodus AV, melibatkan jalur AV anomali, reentry Nodus SA dan reentry
intraatrium
c) Takikardia atrium otomatik
Seperti takikardia atrium atrium multifokal tampaknya berasal dari fokus supraventrikular yang
memiliki sifat otomatik meningkat.

Aritmia Ventrikular
a) Premature Ventricular Complexes (PVC)
Terjadi pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara ekperimental
otomatis abnormal, aktifitas pemicu atau mekanisme reentrant.
b) Takikardia Ventrikular (VT)
VT terjadi pada kecepatan lebih dari 100 denyut/menit hal ini terjadi karena adanya kelainan
elektrolit.
c) Proaritmia Ventrikular
Merupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan atau aritmia yang lebih parah dari
sebelumnya.
d) Takikardia Monomorfik Ventrikular Tanpa Jeda
Faktor yang mempengaruhinya yaitu aritmia ventrikular, penyakit jantung iskemik, dan
kelemahan fungsi ventrikular.
e) Torsades De Pointes
TdP merupakan bentuk cepat dari VT polimorfik yang berhubungan dengan tertundanya
repolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium.
f) Fibrilasi Ventrikuler
Merupakan kekacauan elektrik pada ventrikel, yang menyebabkan tidak adanya curah jantung
dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba.
Bradiaritmia
Merupakan kelainan sinus asimptomatik (denyut jantung kurang dari 60 denyut/menit)
yang terjadi karena disfungsi Nodus sinus disebabkan oleh penyakit jantung organik dan proses
penuaan normal, gangguan fungsi Nodus SA. Nodus sinus biasanya representasi dari penyakit
konduksi yang menyebar, yang dapat disertai blok AV dan takikardia paroksismal, seperti
fibrilasi atrium. Pergantian bradiaritmia dan takiaritmia disebut sebagai sindrom taki-bradi.

d. Terapi
Tipe Obat Blokade ion
Ia Quinidine Natrium (pertengahan)
Prokainamid Kalium
Disopiramid
Ib Lidokain Natrium (on/off cepat)
Mexiletine
Tokainid
Ic Flekainid Natrium (on/off lambat)
Propafenon Kalium
Moricinize
IIb Beta bloker Kalsium ( tidak langsung)
III Amiodaron kalium
Bretylium
Dofetilide
Sotalol
Ibutilide
IV Verapamil kalsium
Diltiazem

2.4.3 Gagal Jantung

a. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung
dalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh.

b. Patogenesa
Ada banyak penyebab terjadinya gagal jantung, seperti serangan jantung primer,
penyakit jantung koroner, hipertensi, dan lebih dari 50% kasus CHF disebabkan oleh penyakit
jantung iskemik (iskemik = gangguan pada aliran darah akibat kerusakan di pembuluh darah).
Semua penyakit kardiovaskuler tersebut akan menghambat fungsi jantung dalam memompa
darah ke seluruh tubuh.
Pada keadaan normal, jantung sehat akan memompa darah sekitar 120 kali per menit
untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan zat gizi lain ke seluruh jaringan tubuh. Ruang utama
jantung yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh adalah ventrikel kiri.
Sayangnya, ventrikel kiri pada kondisi gagal jantung akan mengalami disfungsi. Disfungsi
 ventrikel ini menyebabkan jantung tidak mampu memenuhi distribusi aliran darah, yang
membawa oksigen dan zat gizi, ke jaringan ditandai dengan kelelahan berlebihan yang dialami
oleh penderita CHF saat melakukan aktifitas yang bahkan sangat ringan. Untuk itu, tubuh akan
melakukan berbagai langkah kompensasi terhadap keadaan tersebut. Adaptasi yang dilakukan
tubuh untuk mengompensasi keadaan gagal jantung antara lain, mengaktifkan kerja
neurohormonal secara terus menerus dan melakukan kontriksi atau penyempitan di pembuluh
darah tepi (peripheral).
Neurohormonal yang diaktifasi secara terus menerus adalah trio renin-angiotensin-
aldosteron. Pengaktifan bertujuan untuk menjaga keseimbangan tekanan darah, namun bisa
memperburuk keadaan gagal jantung. Awalnya, ginjal akan melepaskan hormon renin. Renin
akan mendorong peningkatan kerja saraf simpatik dan mengaktifkan sistem neurohormonal
aldosteron-angiotensin (RAAS / Renin-Aldosteron-Angiotensin System). Renin akan memotong
angiotensinogen yang ada di hati untuk memproduksi angiotensin I, kemudian angiotensin I
diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II ini dapat mengaktifasi aldosteron sehingga
meningkatkan reabsorbsi air dan garam di ginjal. Peningkatan reabsorpsi air dan garam tersebut
bisa memicu timbulnya penumpukan cairan, yang akan menumpuk di paru-paru (efusi paru-
paru = penumpukan cairan di antara lapisan pleura visceral dan parietal) dan menyebabkan
edema di bagian rongga perut (ascites) atau di bagian lower extrimitis (alat gerak bagian
bawah) terutama di pergelangan kaki. Penumpukan cairan ini dikenal sebagai keadaan
kongesti. Edema dapat menyebabkan peningkatan berat badan pada penderita CHF, sedangkan
kongesti di paru akan menyebabkan ritme pernafasan pada penderita CHF menjadi lebih
pendek.
Selain itu, angiotensin II dapat memicu kontriksi pada pemuluh darah dan menstimulasi
kontriksi endotelial. Keduanya dilakukan untuk meningkatkan tekanan darah. Endotelial
merupakan bagian otot polos yang berada diantara dinding pembuluh darah dan aliran darah.
Kerja endotelial adalah merelaksasi pembuluh darah saat terjadi kontriksi berlebihan dan
kinerjanya bergantung pada keberadaan NO. Nah, relaksasi pembuluh darah akan
menyebabkan turunnya tekanan darah karena dilatasi atau pelebaran pembuluh darah sehingga
jumlah darah yang masuk ke jantung menurun dan terjadi shock (ketidakseimbangan antara
lebar ruang pembuluh darah dan volume darah yang mengisi). Jantung akan memompa lebih
cepat untuk mengompensasinya sehingga ventrikel akan membesar ukurannya dan terjadi
apoptosis atau kematian sel kardiomiosit. Hal ini juga menyebabkan gangguan aliran darah,
tidak hanya ke jantung tapi juga ke seluruh organ vital tubuh termasuk ginjal. Penurunan aliran
darah ke ginjal akan menyebabkan perfusi ginjal dan dapat berakibat pada terjadinya gagal
ginjal.
Kontriksi pembuluh darah dan timbulnya kongesti akibat diaktifkannya neurohormonal
secara berlebihan sangat memperburuk keadaan CHF. Kelenjar adrenal juga akan
mengeluarkan norepinefrin dan epinefrin sehingga mendorong aktifasi saraf simpatik, kontriksi
pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan jantung dalam memompa darah.

c. Terapi
i. Inhibitor Ace
ii. Golongan -Bloker
iii. Diuretik
iv. Digoksin
v. Antagonis Aldosteron
vi. Reseptor Angiotensin II Bloker (ARB)
vii. Nitrat dan Hidralazin

2.4.5 Sindrome Koroner Akut

 a. Definisi
Sindr Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner
yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard
Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang
Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari
ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan
suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable
angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina
pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia
miokardium.

b. Etiologi
i. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan
arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan
biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

ii. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal).
Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

iii. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme
atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).

iv. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur
dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim
seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

v. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner
yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil
yang kronik.
SKA jenis ini antara lain karena :
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso
Berkurangnya aliran darah koroner,
Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
 c. Patogenesa
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner,
aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner
yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous
cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah
plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor
VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai
penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute
thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,
proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor
jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya
leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner
akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum
terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida
(NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia,
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa
enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya
lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH
oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui
pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding
pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada
faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan
sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan
menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya
infark.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang
menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh
beberapa keadaan, yakni :
aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),
stress emosi, terkejut,
udara dingin.
Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung
meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker
mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

d. Terapi
Prinsip umum:
 Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan
oto jantung dari infark miokard
Membatasi luasnya infark miokard
Mempertahankan fungsi jantung
Memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina
Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:
a) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
b) Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada
miokard yang mengalami cedera
c) Nitrogliserin (NTG)
d) Morphine : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi
rasa sakit akibat iskemia.
e) Aspirin
f) Antitrombolitik

2.4.6 Artherosklerosis
a. Definisi
Arterosklerosis adalah istilah umum bagi penyakit dimana dinding arteri menjadi lebih
tebal dan kurang lentur.Penyakit yang yang paling sering ditemukan ateroklerosis,dimana
bahan bahan lemak terkumpul di bagian bawah lapisan sebelah dalam dinding
arteri.Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan
lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka
bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa
terjadi serangan jantung.

b. Etiologi
Arterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari
aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-
bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan
bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak
aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma
bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah
percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri,
sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma
terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan
kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang
pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang
pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah
(trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain
(emboli).
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
Tekanan darah tinggi
 Kadar kolesterol tinggi
Perokok
Diabetes (kencing manis)
Kegemukan (obesitas)
Malas berolah raga
Usia lanjut
Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan
homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini
mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke
jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol
yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri
koroner dibandingkan arteri lainnya.

c. Patogenesa
 Gambar 7. Skema Patogenesis penyakit artesklerosis

d. Terapi
Terapi non-farmakologi
Merubah pola hidup dengan melakukan penurunan berat badan (diet makanan).
Sering melakukan aktifitas fisik (olah raga),
Menghentikan kebiasaan merokok.
Terapi Farmakologi
Golongan anti hiperlipidemia
Golongan antiplatelet atau atau trombolitik
Terapi insulin, bagi penderita komplikasi dengan diabetes melitus.
Alternatif lain : Melakukan operasi, operasi berguna untuk pengobatan aterosklerosis, dan juga
operasi lebih sering dipilih dibanding obat-obatan. Ada berbagai jenis operasi untuk
pengobatan penyakit ini, salah satunya yang umum adalah:
Operasi bypass
Endarterectomy (pengangkatan lapisan arteri) dan
Penyambungan (memperbaiki atau mengganti pembuluh darah) adalah metode bedah lain yang
digunakan untuk aterosklerosis.

2.4.7 Tromboemboli Vena Jantung

a. Definisi
Tromboemboli vena (TEV) dihasilkan dari pembentukan bekuan dalam sirkulasi vena
dan gejala trombosis vena dala (TVD) dan embolisme pulmonari (EP).

b.patogenesa
Reaksi berantai koagulasi merupakan urutan tahapan dari rangkaian reaksi yang
menghasilkan pembentukan benang fibrin. Benang fibrin dapat diaktifkan baik melalui jalur
ekstrinsik dan instrinsik. Jalur instrinsik diaktifasi ketika muatan negatif menempati
permukaan yang terpapar dengan faktor aktif yang d iinhibisi heparin yang aktif pada darah.
Jalur ekstrinsik di aktifasi ketika jaringan vaskular yang rusak melepaskan tromboplastin
jaringan. Protein plasmin fibrinolitik akan menguraikan benang fibrin menjadi larut dan
hasilnya di kenal sebagai produk urai fibrin.
Tiga komponen utama, yaitu vena statik, luka vaskular, dan hiperkoagulabilitas
berperan utama pada pembentukan trombus patogen. Vena statik melambatkan aliran darah
pada vena dalam pada kaki dihasilkan dari kerusakan katub vena dan hambatan pembuluh.
Luka pembuluh darah dihasilkan dari operasi besar orthopedik, luka berat, atau pengunaan
kateter vena.
Walaupun trombus dapat terbentuk pada manapun sirkulasi vena kebanyakan trombi
awalnya terbentuk pada bagian yang sangat rendah. Sekali terbentuk, trombus vena dapat:
Asimtomatik sisa
Lisis spontan
 Hambatan sirkulasi vena
Propagasi ke vena proksimal
Emboli

c. Terapi
Tujuan Terapi
Pengobatan objektif TEV adalah untuk mencegah perkembangan EP dan gejala
pascatrombosis, untuk mengurangi morbilitas dan mortalitas dari kejadian akut, dan untuk
meminimalisir efek samping dan biaya pengobatan.

Terapi farmakologi
Warfarin
Natrium danaparoid
Natrium fondaparinuks
Inhibitor trombin langsung, contoh: lepirudin, argatroban, bivalirudin, desirudin,
ximelagatran.

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang
berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler merupakan
salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk
mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap homeostatis.
Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa
utama, pembuluh darah, serta darah.
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di
atas dan puncaknya di bawah. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Pada wanita
normal berat jantung kira-kira 250-300 gram dan pada pria sekitar 300-350 gram. Jantung
dibedakan menjadi bagian kanan dan bagian kiri. Bagian kanan ada 2 ruang yaitu Atrium kanan
dan Ventrikel kanan. Bagian kiri ada 2 ruang yaitu Atrium kiri dan Ventrikel kiri.
Bagian-bagian pembuluh darah, terdiri dari :
Vena, merupakan embuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak dengan
tekanan yang relatif rendah, karena itu maka sistem vena disebut sistem kapasitas.
Venula, berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah.
Arteri, adalah pembuluh darah yang mengangkut darah kaya O2
Arteriola, dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis.
 Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola dengan
venula.

Penyakit-penyakit sistem kardiovaskular yang telah kami bahas diantaranya ialah :

penyakit jantung hipertensi, aritmia jantung, gagal jantung, sindrome koroner akut,
arterosklerosis, dan tromboemboli vena jantung.

Kebanyakan penyakit di atas disebabkan oleh gaya hidup yang salah. Selain itu, satu
penyakit sistem kardiovaskular yang timbul dapat menyebabkan komplikasi dan menimbulkan
penyakit sistem kardiovaskular lainnya.
Oleh karena disebabkan faktor yang sama, tatalaksana terapi yang diterapkanpun
hampir sama, baik terapi farmakologi maupun terapi non-farmakologinya