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Obesidad:

Problema multifactorial
4
Candita Victoria Gil Jimnez
Rectora

Ral Guzmn Len


Director de la Divisin Acadmica de Ciencias de la Salud

5
Obesidad:
Problema multifactorial

6
Juan Manuel Muoz Cano
Coordinador

Universidad Jurez Autnoma de Tabasco


OBESIDAD: PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ISBN 978-607-606-029-2

Primera edicin en Mxico, septiembre de 2011.

D.R. Juan Manuel Muoz Cano

D.R. Universidad Jurez Autnoma de Tabasco, Aveni-


da Universidad s/n Zona de la Cultura, Colonia
Magisterial, Villahermosa, Centro, Tabasco,
C.P. 86040.

Figura de la portada: El sustento del puerto. Juan Manuel


7
Muoz Cano.
Diseo de la portada: Vianey Rodrguez Torres

Este libro se public con recursos del proyecto Fondos-


Mixtos CONACYT-Gobierno del Estado de Tabasco Es-
trategia de intervencin educativa para la salud alimenta-
ria con clave TAB-2010-144012.

Reservados todos los derechos. Queda prohibida, total o


parcialmente, cualquier forma de reproduccin, distribu-
cin, comunicacin pblica y manipulacin de esta obra
sin previa autorizacin del editor, de acuerdo con lo esta-
blecido en el Cdigo Penal en materia de derechos de la
propiedad intelectual.

Hecho en los Estados Unidos Mexicanos.


En este volumen participaron acadmicos de las siguientes institu-
ciones:

Colegio de la Frontera Sur


Departamento de Poblacin y Ambiente.

Instituto Politcnico Nacional.


Escuela Nacional de Ciencias Biolgicas.
Especialidad en Acupuntura Humana de la Escuela Nacional
de Medicina y Homeopata.
Programa Institucional de Biomedicina Molecular de la
Escuela Nacional de Medicina y Homeopata.
Programa de Doctorado en Biotecnologa en Red de la
Escuela Nacional de Medicina y Homeopata.

Secretara de Educacin de Tabasco.


8 Centro de Actualizacin del Magisterio.

Universidad Autnoma de Campeche.


Facultad de Ciencias Qumico Biolgicas.

Universidad Autnoma de la Ciudad de Mxico.


Posgrado en Ciencias Genmicas.

Universidad Jurez Autnoma de Tabasco.


Centro de Investigacin de la Divisin Acadmica de Ciencias
de la Salud.

Universidad Pedaggica Nacional.


Unidad 049.
9
ndice
Aprender a diagnosticar la obesidad 1
ngel Ernesto Sierra Ovando, Juan M. Muoz Cano

Relevancia de polimorfismos en el gen de la leptina 17


y su receptor para el desarrollo de la obesidad
Jonathan P. Carrillo Vzquez, Jernimo Lpez
Alcantar, Claudia G. Bentez Cardoza, Absalom
Zamorano, Csar Lpez Camarillo, Csar Augusto
Sandino Reyes Lpez, Laurence A. Marchat Marchau

La obesidad en la medicina tradicional china 39


Mara del Carmen Garca Cardona, Laurence A.
Marchat Marchau, Flavia Becerril Chvez, Francisco
Lozano Rodrguez

Asociacin entre la obesidad, presin 53


sangunea y la edad en varones jvenes
Lauro Figueroa Valverde, Elodia Garca Cervera,
Francisco Daz Cedillo, Eduardo Pool Gmez,
Mara Lpez Ramos
10
La doble carga de la transicin nutrimental en zonas 65
rurales de la pennsula de Yucatn, consecuencia de la
alteracin de los sistemas agrcolas de subsistencia tra-
dicionales en la segunda mitad del siglo XX?
Francisco D. Gurri

El ambiente obesognico: influencias y 85


consecuencias en grupos de escolares de Tabasco
Juan M. Muoz Cano, Juan Antonio Crdova
Hernndez, Miguel Xavier Boldo Len

Consumir alimentos con base en cereales 109


integrales para disminuir la obesidad
Juan M. Muoz Cano, Andrea G. Carrillo Aguilar,
Heidi Mayo Silva

Cmo prevenir lo que se piensa curar? 131


La obesidad como enfermedad
Juan M. Muoz Cano, Teresita N. J. Maldonado Salazar,
Ethel Garrido Cruz
11
Aprender a diagnosticar
la obesidad

ngel E. Sierra Ovando1*,


Juan M. Muoz Cano1

1. Divisin Acadmica de Ciencias de la Salud, Universi-


dad Jurez Autnoma de Tabasco, Avenida Mndez 2838-
A, Tamult, Villahermosa, Tabasco, Mxico, C.P. 86150.
*E.mail: angelernestos@hotmail.com

Resumen. Se considera a la obesidad como una enfermedad y no


slo como un problema esttico. Desde esta perspectiva es necesa-
rio que se aprenda a realizar el diagnstico de la obesidad como un
primer paso hacia su manejo correcto, as como la prevencin
tanto de esta condicin como de los trastornos cardiometablicos,
neurolgicos y proliferativos que son consecuencia, o al menos
estn asociados a ella. Se describen en este trabajo los instrumen-
tos para realizar una correcta evaluacin inicial del paciente con
obesidad, tanto en su estilo de vida como de las consecuencias de
este, como de aquel otro que se encuentra en riesgo de desarrollar-
la, o de padecer enfermedades no transmisibles y que son evita-
bles. Se ponderan mediciones como la de la cintura, y se mencio-
nan aquellas pruebas bioqumicas para el control de la obesidad y
las enfermedades consecuentes, que deben manejar los profesiona-
les de la salud de acuerdo con las Normas Oficiales Mexicanas,
pero que de acuerdo a diversos estudios se encuentra en niveles
subptimos, o incluso alarmantes.
Palabras clave: Control de la obesidad; evaluacin nutricional;
estilo de vida; parmetros bioqumicos.

1. Introduccin

La obesidad y el sobrepeso son importantes problemas de salud


pblica, que van en aumento en todas las edades (Parikh et al.,
2007). Requieren de la atencin de los profesionales de la salud,
por su contribucin al desarrollo de enfermedades cardiovasculares
y diabetes, tanto en los pases desarrollados como en los que se
encuentran en desarrollo o en la pobreza. La obesidad, especial-
OBESIDAD

mente la central, conforma el principal signo clnico del sndrome


metablico. Los otros componentes son hiperglucemia, dislipide-
mia e hipertensin. En Mxico se ha observado un aumento de la
prevalencia del sndrome metablico, observado a travs de las
Encuestas Nacionales de 1993, 2000 y 2006. De acuerdo a los
criterios de la Federacin Internacional de Diabetes, en 2000 la
prevalencia era de 29.3% y aument a 49.8% en 2006 (Villalpando
et al., 2010).
La obesidad es una enfermedad. En la NOM-174-SSA1-
1998 Para el manejo integral de la obesidad, se le encuentra
definida como enfermedad caracterizada por el exceso de tejido
adiposo en el organismo, y el criterio es ndice de masa corporal
(IMC) mayor de 27, o IMC de 25 en caso de ser de talla baja, me-
nos de 1.5 metros de estatura. El criterio para sobrepeso es IMC
mayor de 25 en poblacin normal o menor de 23 en caso de talla
baja. En el consenso de la Sociedad Espaola para el Estudio de la
Obesidad (SEEDO) se le defini como una enfermedad crnica
multifactorial, fruto de la interaccin entre genotipo y ambiente
(Salas et al., 2007).
Esto no se refleja desde las tablas de morbilidad a partir
de los diagnsticos realizados en consultorios, clnicas y hospita-
les. En el caso de Mxico se sabe que tiene altas tasas de obesidad
2
a partir de observaciones transversales como la Encuesta Nacional
de Salud y Nutricin de 2006. Ms si se revisan las tablas de regis-
tros, la obesidad es invisible. Este subregistro en el proceso de
atencin cotidiana es un problema mundial. El profesional de la
salud de nuestro pas no hace el diagnstico de obesidad, tambin
tiene dificultades para realizar el diagnstico oportuno de diabetes
mellitus de tipo 2 (DM2), hipertensin arterial (HTA), dislipide-
mias (DL) y aterosclerosis (Villalpando et al., 2010; Fanghnel et
al., 2011; Gakidou et al., 2011), as como el sndrome metablico
(SM) (Hsich, 2011).
El objetivo de este trabajo es contribuir a establecer ms
explcitamente las necesidades educativas del profesional de la
salud acerca de cmo se puede identificar este problema de manera
temprana en el primer nivel de atencin, tanto para su manejo
como su prevencin, as como de sus consecuencias que ya son
una pesada carga de morbilidad, mortalidad y costos, tanto ca-
tastrficos como de bolsillo, que ponen al borde de colapso al
Sistema Nacional de Salud, sobre todo porque son costos de opor-
tunidad (Garca et al., 2011), al no percibir el profesional de la
salud a esta enfermedad, sus causas y consecuencias.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

2 Historia clnica

Este documento debe cumplir con los lineamientos de la Norma


Oficial Mexicana NOM-168-SSA1-1998, del expediente clnico.
Es relevante conocer los antecedentes patolgicos individuales y
familiares referidos a enfermedades crnicas y tambin los proce-
sos patolgicos padecidos en las ltimas semanas. Asimismo se
contempla el consumo de medicamentos o suplementos en los
ltimos das y de manera crnica. Se preguntar si existen antece-
dentes familiares de obesidad u obesidad mrbida, de muerte car-
diovascular prematura, DM2, o cncer de origen epitelial.
En cuanto a los antecedentes personales, se registrar la
presencia de cualquier enfermedad metablica asociada a la obesi-
dad, el ao de su diagnostico actual, en especial la presencia de
DM2, HTA y DL. Se registrar la presencia de tabaquismo (en-
fermedad que a su vez es factor de riesgo cardiovascular y enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica, entre otras) y el consumo y
tipo de bebidas alcohlicas. Es de importancia identificar los me-
dicamentos que toma el paciente, haciendo especial nfasis en
aquellos que se asocian a un incremento ponderal como corticoste-
roides, insulina, sulfunilureas, metiglinidas, tiazolidinedionas,
3
fenotiacidas, antidepresivos tricclicos, ciertos antipsicticos, glu-
cocorticoides, acetato de megestrol, estrgenos, antiepilpticos
como valproato y la carbamazepina, ciproheptadina y betabloque-
antes. Ello orientar ante la presencia de una obesidad yatrgena o
en la necesidad de cambiar la estrategia teraputica de las enfer-
medades asociadas a la obesidad.
Se registrarn todos aquellos datos de inters con la inten-
cin de evaluar mejor el contexto en el que se desarrolla la obesi-
dad: a) limitaciones profesionales, familiares o interpersonales
condicionadas por la obesidad; b) situaciones personales que difi-
cultan la realizacin de de un tratamiento o la adopcin de hbitos
de vida saludables; c) grado de apoyo externo (familiar, de ami-
gos) y de motivacin por parte del paciente.
En la entrevista se debe profundizar en la evolucin de la
obesidad: edad de inicio, ya que entre ms tiempo con obesidad
mayor el riesgo cardiometablico, y la evolucin del peso (mxi-
mo, mnimo), ya que fluctuaciones en el mismo a consecuencia de
intentos de bajar de peso resultan benficas. Deben identificarse
posibles causas desencadenantes (cambio de trabajo, de domicilio
o estado civil, embarazo, lactancia, disminucin del ejercicio,
abandono de tabaquismo, cuadros ansioso-depresivos, ingesta de
frmacos, entre otros). Tambin es preciso registrar los intentos de
OBESIDAD

prdida de peso, los tratamientos utilizados y su eficacia. Es im-


portante conocer la percepcin que tiene el enfermo de su enfer-
medad y los posibles fracasos anteriores en relacin al tratamiento
de la obesidad, ya que las expectativas no realistas conducen a la
frustracin.

2.1 Caractersticas socioeconmicas


Las caractersticas sociales, culturales y los ingresos econmicos
influyen en el estado de nutricin. El nivel educativo (que no es
sinnimo de escolaridad) se relaciona fundamentalmente con el
acceso a la informacin sobre los aspectos que promocionan o
perjudican la salud, y los ingresos reflejan el grado de bienestar
material, la clase social basada en la ocupacin indica ambos as-
pectos y aade algunas connotaciones ms ligadas a la ocupacin
desempeada, como son prestigio social, privilegio o poder. Varios
estudios en nutricin han relacionado educacin con obesidad
(Jacoby et al., 2003), o desnutricin (Newman et al., 2001; Islam
et al., 2004).

2.2 Anlisis del consumo alimentario


La historia de la dieta y la ingesta actual ms que para el dia-
gnstico de la obesidad debe serlo de una dieta insana como causa
4
de este problema. Es preciso tambin conocer el entorno relacio-
nado con la alimentacin. Es fuente complementaria que debe
contemplarse por su repercusin exgena sobre el estado nutricio-
nal y tambin para conocer las posibilidades reales de intervencin
a partir de modificaciones o aportaciones de la dieta. Ya que exis-
ten evidencias cientficas del efecto de tipos de alimento con efec-
to protector, como son verduras, cereales integrales, frutas, legu-
minosas, pescado, nueces y yogurt (Oude Griep et al., 2011; Mat-
tei et al., 2011; Mozaffarian et al., 2011), el fin de esta parte de la
entrevista es evaluar reas de oportunidad y promover una dieta
saludable (Akbaraly et al., 2011, Lim et al., 2011). Por otra parte,
tambin hay asociacin alta entre el consumo de papas fritas, bebi-
das azucaradas (con o sin gas) y carnes rojas procesadas (como
jamones, salami, entre otros), tambin se inquiere para evaluar las
recomendaciones para disminuir el consumo de este tipo de ali-
mentos, al mismo que se incrementan los alimentos del estilo de
vida saludable y que han mostrado asociacin con menor desarro-
llo del IMC, y de DM2, HTA, enfermedad cardiometablica y
algunos tipos de cncer (Mozaffarian et al., 2011). Desde esta
perspectiva es importante que el profesional de la salud tome posi-
cin con respecto a los productos que se consumen en la alimenta-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

cin, los mdicos no deben decir que es correcto comer hambur-


guesas con queso y papas fritas (Hsich, 2011).

2.3 Evaluacin de la actividad fsica


Los datos ms importantes a resear relacionados con el ejercicio
sern aquellos que tengan relacin con la actividad fsica cotidiana
(caminar, subir o bajar escaleras, ir a la tienda o el mercado), sin
menospreciar la actividad fsica programada (aerobics, futbol, por
ejemplo). Por ltimo, se debe recabar informacin en cuanto a las
posibles dificultades que existen en la realizacin de cambios en el
estilo de vida como limitaciones fsicas, econmicas, sociales,
educativas (diferentes a las de escolaridad).
Diferentes sociedades cientficas recomiendan que cada
adulto debera realizar 30 o ms minutos diarios de una actividad
fsica de intensidad moderada, preferentemente todos los das de la
semana con la finalidad de mejorar la salud y prevenir las enfer-
medades cardiovasculares. Estas recomendaciones no se ajustan a
las necesidades de un paciente obeso que quiera modificar su estilo
de vida de forma realista. La Asociacin Internacional para el
Estudio de la Obesidad (IASO por sus ciglas en ingls) (Saris et
al., 2003) propuso dos recomendaciones (Salas et al., 2007). La
primera hace referencia a la necesidad de realizar entre 45-60
5
minutos de actividad fsica diaria (315-420 min/semana) como una
accin preventiva para evitar que los sujetos con sobrepeso puedan
evolucionar hacia la obesidad. La segunda recomendacin va diri-
gida a las etapas de mantenimiento del peso perdido, donde se
sugiere invertir de 60-90 minutos diarios (420-630 minu-
tos/semana) de actividad fsica de intensidad moderada, para evitar
la recuperacin del peso perdido. Por su parte, el American Colle-
ge of Sports Medicine, en colaboracin con la American Diabetes
Association, elaboraron recomendaciones donde se hace nfasis en
que mediante la actividad fsica, incluso con prdidas modestas de
peso, se logra un muy buen control de la glucosa y de otros par-
metros en pacientes con diabetes mellitus (ACSM-ADA, 2010).
Muchas de las personas con obesidad que tienen una vida
sedentaria manifiestan escaso inters o habilidad para iniciarse en
una actividad fsica. Por esta razn se debe plantear comenzar con
un rgimen de actividad fsica lento, pero progresivo, durante
varias semanas, hasta alcanzar los objetivos planteados. Como
primera medida, conviene reducir el sedentarismo, fomentando el
incremento de las actividades cotidianas que generen un gasto
calrico (utilizar transporte pblico, subir tramos de escaleras,
caminatas). A medida que el paciente va perdiendo peso y aumen-
tando su capacidad funcional, se puede incrementar tanto la inten-
OBESIDAD

sidad como el tiempo de dedicacin a estas actividades, hasta al-


canzar entre 45 a 60 minutos diarios. Pero, para que la actividad
fsica sea eficaz para perder peso y/o mantener la prdida ponderal
a largo plazo, necesita que se realice con una determinada intensi-
dad o esfuerzo. Slo los ejercicios de actividad moderada o intensa
son los que permiten alcanzar dicho objetivo, como caminar rpi-
damente, bicicleta, gimnasia aerbica, deportes (volibol, natacin).

3 Exploracin fsica

La exploracin por aparatos y sistemas para descartar complica-


ciones asociadas a la obesidad. sta debe de ir dirigida especial-
mente a la bsqueda de signos o sntomas de hipotiroidismo o
diabetes mellitus tipo 2 descompensada; signos o sntomas suges-
tivos de sndrome de apnea del sueo, insuficiencia cardiaca o
respiratoria; alteraciones en el ciclo menstrual que oriente al dia-
gnstico de sndrome de ovario poliqustico u otra endocrinopata;
signos o sntomas de hipertensin endocraneal que haga pensar la
existencia de un psudotumor cerebral o de un proceso expansivo
hipotlamo-hipofisiario: cefaleas de reciente instauracin, cambios
6
en el humor o comportamiento, alteraciones del campo visual,
vmitos. Por ello es importante definir si existe acantosis nigri-
cans en axilas, ingles y dedos de los pies, papilomatosis en rea
superior del tronco, hirsutismo, estras color rojo en el abdomen o
axilas, hiperpigmentacin cutnea o signos cutneos de dislipide-
mia.

3.1 Determinacin de la estructura corporal. Exploracin


antropomtrica
La antropometra es la medicin y el estudio comparativo del
cuerpo humano, evala las dimensiones y proporciones corporales,
favoreciendo la determinacin de la adiposidad global y regional,
otra funcin es la de evaluar la estructura y composicin corporal
describiendo los componentes corporales (magro y graso) de for-
ma indirecta como la medicin de circunferencias (McGill et al.,
2008). Las ventajas que ofrece son las medidas son relativamente
sencillas, rpidas y econmicas, capaces de reflejar cambios en la
ingesta nutricional producidos a largo plazo. Los inconvenientes
que se pueden presentar son errores ocasionados por el examinador
a consecuencia de su inexperiencia, referencias estndar pueden no
ser apropiadas para el grupo de pacientes en estudio. Altura y peso
pueden alterarse por determinadas condiciones patolgicas, como
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

osteoporosis y edema, respectivamente, y no reflejar por tanto una


situacin nutricional.

3.1.1 Peso. Es deseable realizar esta medicin con balanzas homo-


logadas, bien calibradas y precisas. Debe realizarse con el indivi-
duo en ropa interior ligera y descalzo.

3.1.2 Talla. Permite evaluar el control del crecimiento y desarrollo


en los nios y adolescentes y, en los adultos determina la longitud
final del crecimiento.

3.1.3 ndice de masa corporal (IMC). Quetelet seal que en


adultos de constitucin normal de peso (en kg) es aproximadamen-
te proporcional al cuadrado de la talla (en metros). Es el parmetro
ms utilizado en la valoracin nutricional en el paciente obeso
(OMS, 1995), y utilizado por la mayora de los estudios epide-
miolgicos (Formiguera et al., 2004; Flores et al., 2006; Bharati et
al., 2007; Ramos et al., 2007) dada su reproducibilidad, facilidad
de utilizacin y capacidad de reflejar la adiposidad en la mayora
de la poblacin. Sin embargo el IMC no logra detectar el estado
nutricional alterado en presencia de sobrepeso u obesidad, ya que
la desnutricin puede estar presente y enmascarada por la cantidad
7
anormal de la masa grasa (Talluri et al., 2003). El IMC tiene una
buena correlacin con la masa grasa total, pero el aumento de la
grasa intraabdominal se relaciona ms con la presencia de factores
de riesgo y de enfermedad cardiometablica (Ysuf et al., 2005;
Winter et al., 2008), lo cual puede no ser detectado por este ndice.
En un estudio reciente se encontr que en pacientes con IMC
24.9 no slo se puede presentar SM sino que en estos casos el
riesgo de infarto cardaco es mayor que en quienes tienen obesidad
pero no otros datos de SM (Voulgari et al., 2011). En los nios es
conveniente emplear como lmite de corte para sobrepeso y obesi-
dad el percentil 75 (INSP, 2006), ya que se han encontrado par-
metros bioqumicos anormales en nios con IMC con percentil
entre 75 y 85, adems de obesidad central y parmetros bioqumi-
cos fuera de los valores sanos (Muoz et al., 2011).

3.1.4 Circunferencia de la cintura. Se determina en el punto de


mxima circunferencia sobre el abdomen, en el punto intermedio
entre la cresta iliaca y el ltimo borde costal. Pese a ser un par-
metro aparentemente muy sencillo de determinar, en la prctica la
medida puede resultar compleja. Ello es as fundamentalmente, por
que no siempre es sencillo localizar las referencias anatmicas en
pacientes obesos, lo que favorece una nada despreciable variabili-
OBESIDAD

dad entre observadores (Rubio et al., 2007). Diferentes estudios


sugieren que la cintura es el mejor indicador de grasa visceral (y de
sus cambios con la prdida de peso), as como del riesgo cardio-
metablico (Zhu et al., 2002; Onat et al., 2004).
La medicin de la cintura permite junto con la de la cade-
ra establecer la distribucin de grasa corporal y establecer as el
tipo de obesidad. Para el diagnstico del SM se incluye la medi-
cin de la obesidad abdominal por medio de la circunferencia de la
cintura, ya que est correlaciona bien con los factores de riesgo
cardiometablico y las alteraciones propias del SM (Misra y Vi-
kram, 2003; Desprs et al., 2008; Ness y Apovian, 2008). As,
quienes tienen IMC dentro del nivel sano estn en riesgo de des-
arrollar estas enfermedades si su cintura es mayor al lmite de
corte, 80 cm en mujeres y 90 en hombres con estatura mayor a 1.5
m (Voulgari et al., 2011). En escolares de Tabasco se encontr que
el tamao de la cintura era 20 cm mayor en nios con IMC per-
centil 75, sobrepeso y obesidad (SPyO) en referencia a quienes
tenan peso sano (PS). En las nias con PS el promedio de cintura
fue 61,26 4,99 cm, en nias con SPyO 82,27 8,53 cm, en nios
PS el promedio fue 64,35 4,95, y SPyO 80,85 7,48 (Muoz et
al., 2011).
8
3.1.5 Circunferencia de la cadera. Se determina, al igual que el
resto de las circunferencias con una cinta mtrica inextensible en
el punto de mxima circunferencia sobre las nalgas. La medida
aislada de la circunferencia de cintura ha mostrado mejores corre-
laciones con la adiposidad visceral en los dos sexos, incluso duran-
te la prdida de peso (Weinsier et al., 2001).

3.1.6 ndice cintura-cadera. Se ha asociado modestamente con el


tejido adiposo visceral abdominal determinado por tcnicas de
imagen (Wajchenberg, 2000) pues se modifica cuando la cadera y
la cintura se incrementan en idntica proporcin, lo que debilita su
capacidad predictiva (Garca et al., 2004).

3.1.7 Presin arterial


La hipertensin es la primera causa de dao renal irreversible y de
lesin cerebral. La hipertensin es asintomtica, no as sus conse-
cuencias tardas, por lo que es relevante identificarla cuando se
encuentra en estadios tempranos. Se calcula que en Mxico slo se
ha diagnosticado al 50% de quienes padecen hipertensin (Villal-
pando et al., 2010; Gakidou et al., 2011), y de los que reciben
tratamiento slo 25% mantienen cifras sistlicas > 130 y diastli-
cas > 80 mm Hg (Fanghnel et al., 2011).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Por eso, toda consulta debe estar acompaada de la medi-


cin de la presin arterial. Esta debe realizarse de acuerdo a la
Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la preven-
cin, tratamiento y control de la hipertensin arterial. El propsito
es mantener una presin sistlica mxima de 129, y diastlica
mxima de 84 mm de Hg. Valores mayores, que se denominan
normal alta, diastlica de 130 a 139, y sistlica de 85 a 90 mm de
Hg requieren de manejo no farmacolgico, aunque este debe ser
parte de las recomendaciones habituales del profesional de la sa-
lud.

4 Evaluacin de parmetros bioqumicos

Tanto en pacientes con obesidad, como en aquellos en los cuales


no se encuentran datos de sobrepeso, es necesario realizar anlisis
en busca intencionada de los problemas principales de salud tanto
para evitarlos en caso de que no se encuentren, como para dismi-
nuir los efectos, en el caso de que se detecten de manera temprana,
o evitar el deterioro, cuando se han presentado, de acuerdo con los
requerimientos de las NOM. Estos grandes problemas, que causan
9
casi la mitad de las muertes son enfermedad cardiovascular, diabe-
tes mellitus, hipertensin arterial y cncer, por lo que es necesario
que el profesional de la salud sepa, y realice como parte de su
prctica profesional, la bsqueda de datos, que se describen bre-
vemente a continuacin. La bsqueda, y control de estos proble-
mas no es una capacidad inherente al personal de salud. En el
informe de siete pases de la Organizacin Mundial de la Salud, se
encontr que en Mxico y Colombia la proporcin de pacientes
que logran un control deseable de glucosa, presin arterial y nive-
les de colesterol es 1%. Esto es global, ya que Estados Unidos, con
mayores recursos, slo tiene 12% con buen control (Gakidou et al.,
2011). El tener el diagstico de un trastorno debe llevar al control
de los asociados, lo cual no se realiza correctamente en el mundo,
por lo que es urgente modificar las estrategias de atencin y edu-
cacin del personal de salud.

4.1 Glucosa en sangre


La obesidad tiene una alta asociacin con la diabetes mellitus de
tipo 2. Ya que el 95% de quienes desarrollan DM2 son obesos,
esta enfermedad es un factor de riesgo para aquella. De acuerdo
con la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la
prevencin, tratamiento y control de la diabetes, el personal de
OBESIDAD

salud est obligado a evaluar este aspecto para prevenir su apari-


cin (numeral 8), como para su deteccin temprana. Tanto en
obesos como en quienes tienen su peso con IMC menor de 25 se
efectuar peridicamente de acuerdo con la clasificacin que se
encuentra en dicho documento.
La diabetes mellitus es la principal causa de muerte en
Mxico; sin embargo, es insuficiente la proporcin de pacientes
detectados en relacin a los que se calcula tienen diabetes. Se
estima slo se ha realizado la identificacin de 50% de los afecta-
dos (Gakidou et al. 2011). La American Diabetes Association
(2010) recomienda diagnosticar prediabetes, e iniciar manejo tem-
prano, cuando la hemoglobina glicosilada (HbA1c) se encuentre
entre 5.7 y 6.4%; la glucosa en ayunas sea de 100 a 125 mg/dL
(5.6 a 6.9 mM/L); la glucosa dos horas despus de los alimentos se
encuentre entre 140 a 199 m/dL; se encuentren valores anormales
en el test de tolerancia a la glucosa por va oral.
Aunque en la NOM se establece confirmar la diabetes
mediante otras pruebas, en la prctica es conveniente considerar el
estado de prediabetes como suficiente para iniciar el manejo no
farmacolgico, de acuerdo a recomendaciones de la ADA. Por otra
parte, de los pacientes a los que se les diagnostic DM2, sus mdi-
cos definieron como fuera de control a 60% de ellos, pero al eva-
10
luar sus parmetros bioqumicos, 40% de los que fueron conside-
rados como bajo control no tenan cumplimiento de la meta de
HbA1c 6.5%, entre otras inconsistencias (Fanghnel et al.,
2011).

4.2 Perfl de lpidos


De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-
2002, Para la prevencin, tratamiento y control de las dislipide-
mias se deben identificar valores tanto limtrofes como de riesgo.
Ya que las anomalas en estas molculas no causan manifestacio-
nes tempranas, deben evaluarse cada cinco aos a partir de los 35
de edad. Para el nivel y gravedad de los riesgos se deben emplear
los criterios de la NOM, numerales 5.1 al 5.4. Las metas con los
pacientes es mantener valores de colesterol total (CT) menores de
200 mg/dL, colesterol de lipoprotenas de baja densidad (C-LBD)
menores a 130 mg/dL, colesterol de lipoprotenas de alta densidad
(C-LAD) mayores a 35 mg/dL (idealmente mayores a 60 como
factor protector), y triglicridos menores a 150 mg/dL.
En Mxico, dos terceras partes de los casos de hipercoles-
terolemia tanto en el grupo de menores de 35 aos como en el de
35 a 64 permanecen sin diagnstico (Gakidou et al., 2011). La alta
prevalencia de C-LAD menor a 40 mg/dL ha permanecido invaria-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ble en las Encuestas Nacionales, 61, 63 y 60.5%. Aunque Villal-


pando et al. (2010) sugieren un componente gentico, puede ser
ms un reflejo del sedentarismo de la poblacin del pas que se
encontraba presente antes del aumento en la prevalencia de obesi-
dad, ya que hubo un incremento en la prevalencia de niveles ma-
yores a 200 mg/dL de CT, 27.1% en 1993, a 42.4% en 2000 y
43.6% en 2006. A las C-LAD no se le ha dado el papel relevante
que tiene en el metabolismo del colesterol, ya que se ha notado que
la mitad de los pacientes que ingresaron en Estados Unidos a causa
de infarto de miocardio tenan C-LBD menor a 100 mg/dL pero
niveles anormalmente bajos de C-LAD (Chapman et al., 2011).

5. Diagnstico de la obesidad para la prevencin de las enfer-


medades crnicas no transmisibles

El estado nutricional de una persona o grupo humano es el resulta-


do de la interrelacin entre el aporte nutricional que recibe (volu-
men, calidad, composicin, frecuencia) y las demandas nutritivas
del mismo, necesarias para permitir la utilizacin de nutrientes,
mantener las reservas y compensar las prdidas (Aranceta et al.,
11
2006). Diversos factores anatmicos, genticos, fisiolgicos o
psicolgicos, adems de poder disponer o no de comida, desempe-
an un papel determinante en el estado nutricional (Planas et al.,
2008). El diagnstico de la obesidad, sea general o localizada
como la de la cintura, debe ser realizado con base en indicadores
que deben identificarse de manera rutinaria en todo tipo de inter-
vencin o consulta por parte del personal de salud de primer nivel
de atencin. Ya que no necesariamente se es obeso total, sino que
la grasa intraabdominal es un factor de alto riesgo, los criterios
diagnsticos son ndice de masa corporal (peso estatura al cua-
drado), dimetro de la cintura, ndice cintura-cadera y el ndice
cintura-talla. Partiendo de este razonamiento, la obesidad requiere
para su intervencin una buena letra A, Evaluacin, para con esto
obtener la letra B, Diagnstico, y por ltimo, la letra C, Tratamien-
to. La evaluacin del estado de nutricin est ligada al estilo de
vida, sobre todo en tres aspectos fundamentales: la actividad fsica,
la alimentacin y el estado de nimo, ligados entre s, y por tal
motivo son fundamentales a la hora de mirar todos los elementos
que puedan influir a esta triada.
El personal de primer nivel de atencin debe tener la ca-
pacidad de detectar, prevenir y manejar la obesidad, siempre que
no sea resultado de problemas endcrinos como hipotiroidismo o
OBESIDAD

sndrome de Cushing, que deber identificar y referir. Esto se hace


un imperativo ya que en relacin en las Normas Oficiales Mexica-
nas, NOM-174-SSA1-1998 Para el manejo integral de la obesi-
dad en relacin a los adultos, y en la NOM-008-SSA2-1993
Control de la nutricin, crecimiento y desarrollo del nio y del
adolescente, de observacin obligatoria para todos los niveles y
tipos de atencin que se presten en Mxico, se explicita que la
obesidad debe recibir un manejo profesional desde diferentes pun-
tos de vista. Tambin menciona que el mdico ser el responsable
del manejo integral del paciente obeso y ser el nico profesio-
nal facultado para la prescripcin de medicamentos.
Sea porque el profesional de la salud no percibe que la
obesidad sea una enfermedad y por lo tanto motivo de manejo
correcto as como de estrategias de prevencin, como por desco-
nocimiento de los medios para realizar un diagnstico, no se reali-
za de manera sistemtica la bsqueda e identificacin de la obesi-
dad, los factores de riesgo que la promueven, y sus consecuencias
(Calzada et al., 2006; Murray et al., 2011). De esta manera se deja
de disminuir la probabilidad de desarrollar (y prevenir) DM2,
HTA, pero tambin enfermedad cardiovascular, enfermedad cere-
brovascular, enfermedad de Alzhaimer, cncer de mama, cncer de
prstata, muerte por apnea del sueo.
12
Esta necesidad deber solventarse (a falta de polticas
pblicas que se generen para beneficio de la poblacin y no de la
industria de repostera industrial, botanas y refrescos azucarados)
en el fortalecimiento de las capacidades de los recursos humanos:
mdicos, enfermeras y otro personal sanitario (OMS, 2008),
como desde el proceso escolar en las universidades (Garca et al.,
2009; Barquera et al., 2010). En este sentido es urgente que el
proceso educativo donde se forma a los profesionales de la salud
se oriente a resolver este y otros problemas de salud mediante la
reorientacin del curriculum, as como el papel de estudiantes y
profesores, hacia uno ms participativo e integral.

6. Conclusiones

La obesidad es una pandemia pero que no se identifica en el proce-


so de atencin en el primer nivel, por lo que es necesario que se le
diagnostique como lo que es, una enfermedad compleja y multifac-
torial.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Los profesionales de la salud no realizan de manera opor-


tuna los diagnsticos de las enfermedades asociadas a la obesidad
tales como diabetes, hipertensin y dislipidemias.
No se realizan estrategias para el logro de las metas en el trata-
miento de las enfermedades asociadas a la obesidad por lo que slo
una proporcin pequea se beneficia con la administracin de los
medicamentos.
Es necesario que el profesional de la salud contribuya a la
disminucin de los impactos que la obesidad hace en el Sistema
Nacional de Salud mediante el manejo oportuno de la obesidad y
de las enfermedades asociadas de acuerdo a las Normas Oficiales
Mexicanas.
Hacen falta estrategias educativas innovadoras tanto como
parte de un proceso de educacin continua para el profesional de la
salud en servicio como en la educacin escolar, para lo se requiere
la modificacin del curriculum escolar para formar las capacidades
necesarias para afrontar estos graves problemas.

Referencias

13
1. American College of Sports Medicina-American Diabetes Associa-
tion. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc.
2010;42:2282-2303.
2. American Diabetes Assosiation. [www.diabetes.org].
3. Aranceta Batrina J, Serra Majem L, Mataix Verd J. Evaluacin del
estado nutricional. En: Serra Majem L Aranceta Batrina J, edits. Nu-
tricin y salud pblica. Mtodos, bases cientficas y aplicaciones.
Barcelona: Masson. 2006.
4. Akbaraly TN, FerrieJE, Berr C, Brunner EJ, Head J, Marmot MG,
Singh-Manoux A, Ritchie K, ShipleyMJ, Kivimi M. Alternative
healthy eating index and mortality over 18 y of follow-up: results
from theWhitehall II cohort. Am J Clin Nutr, 2011; 94(1):247-53.
[http://www.ajcn.org/content/early/2011/05/19/ajcn.111.013128.full.
pdf].
5. Bharati S, Pal M, Bhattacharya BN, Bharati P. Prevalence and causes
of chronic energy deficiency and obesity in Indian women. Hum Bi-
ol. 2007;79(4):395-412.
6. Chapman J, Brewer B, Deanfield JE. HDL-C in the spotlight: mo-
dulating CETP to reduce cardiovascular risk. Medscape Education
Cardiology. 2011.
[http://www.medscape.org/viewarticle/749249_transcript].
7. Fanghnel Salmon G, Snchez Reyes L, Chiquete E, De la Luz J,
Escalante Herrera A. Registro multicntrico internacional para eva-
luar la prctica clnica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: sub-
OBESIDAD

anlisis de la experiencia en Mxico. Gac Med Mex, 2011;147:226-


233.
8. Flores Huerta S, Acosta Czares B, Gutirrez Trujillo G. Prevalence
of low weight, overweight, general obesity and central obesity. Rev
Med Inst Mex Seguro Soc. 2006;44 Suppl 1:S55-62.
9. Formiguera X, Cantn A. Obesity: epidemiology and clinical aspects.
Best Practice &Research Cluinical Gastroeterology. 2004;18(6):
1125-1146.
10. Gakidou E, Mallinger L, Abbott-Klafter J, Guerrero R, Villalpando
S, Lpez Ridaura R, Aekplakon W, Naghavi M, Lim S, Lozano R,
Murray CJL. Management of diabetes and associated cardiovascular
risk factors in seven countries: a comparison of data from national
health examination surveys. Bull World Health Organ 2011;89:172
183.
11. Garca Lorda P, Bellido D, Salas Salvad J. Distribucin regional de
la grasa: caracterizacin diferencial de los depsitos adiposos. Supl
Rev Esp Obes 2004; 3:57-68.
12. Garca Rodrguez JF, Garca Farias A, Rodrguez Len GA, Glvez
Gonzlez AM. Dimensin econmica del sobrepeso y la obesidad
como problemas de salud pblica. Salud Tabasco, 2011;16(1):891-
895.
13. Hsich E. Botero's fat figures and the risk of heart failure. J Am Coll
Cardiol, 2011; 58:1351-1352
14. Instituto Nacional de Salud Pblica. Boletn de la prctica mdica
14 efectiva. Obesidad infantil. Cuernavaca: INSP. 2006.
[http://www.insp.mx/images/stories/Centros/nucleo/docs/pme_14.pdf
].
15. Islam MZ, Akhtaruzzaman M, Lamberg Allardt C. Nutritional status
of women in Bagladesch: comparison of energy intake and nutrition-
al status of a low income rural Group with a high income urban
Group. Asia Pac J Clin Nutr. 2004;13(1):61-8.
16. Jacoby E, Goldstein Lpez A, Nez E, Lpez T. Social class, fami-
ly, and life-styles factors associates with overweight and obesity
among adults in Peruvian cities. Prev Med, 2003; 37:396-405.
17. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathes JC,
Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell
function in association with decreased pancreas and liver triacylgly-
cerol. Diabetologia, 2011;54(6). [http://www.diabetologia-
journal.org/Lim.pdf].
18. Mattei J, Hu FB, Campos H. A higher ratio of beans to white rice is
associated with lower cardiometabolic risk factors in Costa Rican
adults. Am J Clin Nutr, 2011;94(3):869-876.
19. McGill AT, Stewart JM, Lithander FE, Strik CM, Poppitt SD. Rela-
tionships of low serum vitamin D3 with anthropometry and markers
of the metabolic syndrome and diabetes in overweight and obesity.
Nutr J. 2008;28:7:4.
20. Misra A, Vikram NK, Clinical and pathophysiological consequences
of abdominal adiposity and abdominal adipose tissue depots. Nutri-
tion 2003; 19:457-466.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

21. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willet WC, Hu FB. Changes in


diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N
Engl J Med, 2011;364:2392-2404.
[http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1014296]
22. Muoz Cano JM, Prez Snchez S, Crdova Hernndez JA, Boldo
Len MX . El ndice cintura/talla como indicador de riesgo para en-
fermedades crnicas en una muestra de escolares. 2011c. Manuscrito
enviado para su publicacin.
23. Ness Abramof R, Apovian CM. Waist cinrcunference measurement
in clinical practice. Nutr Clin Pract. 2008 Aug-Sep; 23(4):397-404.
24. Newman AB, Yanez D, Haris T, Duxbury A, Enrigth PL, Fried LP.
For the Cardiovascular Study Research Group. Weight change in old
age and its association with mortality. J Am Geriatr Soc.
2001;49:1309-1318.
25. Onat A, Avci GS, Barlan MM, Uyarel H, Uzunlar B, Sansoy V.
Measures of abdominal obesity assessed for visceral adiposity and re-
lation to coronary risk. Int. J Obes Relat Metab Disord. 2004,
28:1018-1025.
26. Organizacin Mundial de la Salud. Prevencin y control de las en-
fermedades no transmisibles: aplicacin de la estrategia mundial. In-
forme de la Secretara. Documento A61/8. Ginebra: OMS. 2008.
[http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/A61/A61_8-sp.pdf].
27. Oude Griep LM, Verschuren M, Kromhout D, Ock MC, Geleijnse
JM. Colors of fruit and vegetables and 10-year incidence of stroke.
Stroke, 2011;42:00-00. 15
[http://stroke.ahajournals.org/content/early/2011/09/15/STROKEAH
A.110.611152.full.pdf].
28. Planas Vil M, Escudero lvarez E. Evaluacin clnica del estado
nutricional. En Salas-Salvado J, BonadaI Sanjaume A, Trallero Ca-
saas R, Sal I Sol ME, Burgos Pelez R, editores. Nutricin y
diettica clnica. 2 ed. Barcelona: Masson; 2008.p. 96-111.
29. Parikh NI, Pencina MJ, Wang TJ, Lanier KJ, Fox CS, D'Agostino
RB, etal. Increasing trends in incidence of overweight and obesity
over 5 decades. Am J Med. 2007 Mar;120(3):242-250.
30. Ramos Rodrguez RM, Sandoval Mendoza K. Estado nutricional en
la marginacin y la pobreza de adultos triques del estado de Oaxaca,
Mxico. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health2007
22(4):260-267.
31. Rubio MA, Salas-Salvad J, Barbany M, Moreno B, Aranceta J,
Bellido D et al. Consenso SEEDO 2007 para la evaluacin del sobre-
peso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervencin
teraputica. Rev Esp Obes 2007; 7-48.
32. Salas Salvad J, Rubio MA, Barbany M, Moreno B; Grupo Colabo-
rativo de la SEEDO Sociedad Espaola para el Estudio de la Obesi-
dad (SEEDO). Consenso SEEDO 2007 para la evaluacin del sobre-
peso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervencin
teraputica. Med Clin (Barc). 2007; 28(5):184-196.
33. Saris WH, Blair SN, Van Baak MA, Eaton SB, Davies PSW, Di
Pietro L. How much physical activity is enough to prevent unheal-
OBESIDAD

thyweight gain? Outcome of the IASO 1st Stock Conferenceand


Consensus Statement. Obes Rev 2003; 4: 101-114.
34. Talluri A, Liedtke R, Mohamed EI, Maiolo C, Martinoli R, De Lo-
renzo A. The application of body cell mass index for studying muscle
mass changes in health and disease conditions. Acta Diabetol. 2003;
40:S286-S289.
35. Villalpando S, Shamah Levy T, Rojas R, Aguilar Salinas CA. Trends
for type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors in Mexico
from 1993-2006. Salud Publica Mex 2010;52 suppl 1:S72-S79.
[http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/2010/Suplemento%201%20vol%2
052/9-risk.pdf].
36. Voulgari C, Tentolouris N, Dilaveris P. Increased heart failure risk in
normal-weight people with metabolic syndrome compared with me-
tabolically healthy obese individuals. J Am Coll Cardiol, 2011;
58:1343-1350.
37. Wajchenberg BL. Subcutaneos and visceral adipose tissue: their
relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev 2000; 21:697-738.
38. Weinsier RL, Hunter GR, Gower BA, Shchutz Y, Darnell BE, Zuck-
erman PA. Body fat distribution in White and black women: different
patterns or intraabdominal and subcutaneous abdominal adipose tis-
sue utilization with wight loss. Am J Clin Nutr 2001; 74: 631-636.
39. World Health Organization: Physical status: the use and interpreta-
tion of anthropometry. Report for a WHO expert committee. (WHO
Technical Report series, num 854). Ginebra: World Health Organiza-
16 tion. 1995.
40. Winter Y; Rohrmann S, Linseisen J; Oliver Lanczik O, Ringleb PA,
Hebebrand J, Back T. Contribution of obesity and abdominal fat
mass to risk of stroke and transient ischemic attacks. Stroke
2008;39(12): 3145-51.
41. Ysuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Frnzaosi MG, Commer-
ford P. INTERHEART Study investigators. Obesity and the risk of
myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a
case-control study. Lancet 2005;366:1640-49
42. Zhu SK, Wang ZM, Heshka S, Heo M, Faith MS, Heymsfield SB.
Waist circunference and obesity-associated risk factors among whites
in the Third National Health and Nutrition Examination Survey: clin-
ical action threshold. Am J Clin Nutr 2002; 76:743-749.
Relevancia de polimorfismos
en el gen de la leptina y su re-
ceptor para el desarrollo de la
obesidad

Jonathan P. Carrillo Vzquez1, Jernimo Lpez Alcantar2,


Claudia G. Bentez Cardoza1,2, Absalom Zamorano1,2,
Csar Lpez Camarillo3, Csar Augusto Sandino Reyes
Lpez1,2, Laurence A. Marchat1,2,*

1. ENMH-IPN, Programa de Doctorado en Biotecnologa en Red,


Guillermo Massieu Helguera 239, Ticomn, CP 07320, Mxico
DF, Mxico.
2. ENMH-IPN, Programa Institucional de Biomedicina Molecular,
Guillermo Massieu Helguera 239, Ticomn, CP 07320, Mxico
DF, Mxico.
3. Universidad Autnoma de la Ciudad de Mxico, Posgrado en
Ciencias Genmicas, Av. San Lorenzo #290, Col. del Valle, CP
03100, Mxico DF, Mxico.
*E.mail: lmarchat@ipn.mx

Resumen. La obesidad es un problema multifactorial que implica


la participacin de factores ambientales y genticos que en su
conjunto conllevan a una alteracin de los mecanismos biolgicos
de regulacin del peso corporal. Numerosos trabajos han eviden-
ciado el rol esencial de la adipocina leptina y su receptor en la va
hipotalmica de seales leptina-melanocortina de regulacin de la
homeostasis energtica. Adems se ha evaluado la presencia de
mutaciones en los genes correspondientes para dilucidar la suscep-
tibilidad gentica a la obesidad. Como sucede comnmente, aso-
ciar un polimorfismo al desarrollo de una patologa de origen mul-
tifactorial no es algo que pueda definirse fcilmente. Una revisin
bibliogrfica extensiva de los polimorfismos de un solo nucletido
identificados muestra que los cambios G-2548A en el promotor del
gen de la leptina y Q223R en el gen de su receptor han sido rela-
cionados con los niveles de leptina en suero y el sobrepeso o obe-
sidad en algunas poblaciones, pero no as en otras, lo que demues-
tra la relevancia del fondo gentico en el desarrollo de la obesidad.
En el caso de la poblacin mexicana, existen muy pocos reportes.
Los datos preliminares publicados hasta la fecha sugieren que el
OBESIDAD

polimorfismo G-2548A en el promotor del gen de la leptina podra


estar asociado a la obesidad en mujeres de la zona metropolitana
de Mxico, as como a la diabetes tipo 2 en jvenes obesos de la
Ciudad de Durango. El cambio Q223R en el gen del receptor po-
dra estar relacionado con el porcentaje de grasa corporal en ado-
lescentes del estado de Guanajuato.
Palabras clave: leptina, obesidad, polimorfismos, receptor de
leptina.

1 Introduccin

La obesidad es una enfermedad que resulta de malos hbitos ali-


menticios y una falta de actividad fsica, en asociacin con factores
genticos que conllevan a una alteracin de los mecanismos bio-
lgicos de regulacin del peso corporal (Barsh et al., 2000; Co-
muzzie et al., 2001). Hasta la fecha no se han identificado marca-
dores moleculares que puedan ser utilizados para realizar estudios
epidemiolgicos de susceptibilidad gentica en el ser humano.
Adems, anlisis detallados sugieren que la expresin fenotpica
de la obesidad es determinada por la interaccin entre factores
18
genticos y un medio ambiente obesognico, y puede variar entre
diferentes grupos raciales (Maes et al., 1997; Bouchard et al.,
2003). Particularmente, muchos trabajos se han enfocado al estu-
dio de mutaciones en el gen de la leptina y su receptor debido a su
rol esencial en la va hipotalmica de seales leptina-
melanocortina de regulacin del peso corporal en el hombre.

2 Regulacin del peso corporal: papel de la leptina y su recep-


tor

2.1 Va hipotalmica de seales leptina-melanocortina


El balance entre la ingesta y el gasto energtico est regulado por
un complejo sistema fisiolgico que requiere la integracin de
muchas seales perifricas provenientes principalmente del tejido
adiposo, estomago, intestino y pncreas, hacia el hipotlamo para
que este dirija y armonice la produccin de factores hormonales
que participan en la regulacin del equilibrio energtico del orga-
nismo. En particular, el ncleo arcuato del hipotlamo recibe in-
formacin a partir del tejido adiposo mediante la leptina (LEP),
una adipocina anorexignica transportada por la va sangunea
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

hacia el cerebro mediante la unin a la forma libre de su receptor


(Houseknecht et al., 1996; Banks et al., 1996).
Existen seis isoformas del receptor de leptina que se clasi-
fican en tres clases: corta (LEPRa, LEPRc, LEPRd y LEPRf),
secretada (LEPRe) y larga (LEPRb). Todas las isoformas compar-
ten una regin extracelular de 894 aminocidos que es estructu-
ralmente parecida a los receptores de citocinas de clase I (Bazan,
1990; Tartaglia et al., 1997; Nakashima et al., 1997; Febbraio et
al., 2007), un dominio Ig-Like y cuatro dominios tipo fibronectina
clase III (FNIII); una regin transmembranal de 23 residuos, asi
como una regin intracelular con un dominio de 34 aminocidos y
un dominio variable en cada isoforma (Ghilardi et al., 1996;
Thompson et al., 1997a-b; Friedman et al., 1998; Baskin et al.,
1999; Burguera et al., 2001; Frhbeck, 2006; Harvey et al., 2007).
En el ncleo arcuato, la leptina interacciona con el recep-
tor funcional LEPRb (o LEPR-L, OBR-L, OBRb) cuyo dominio
intracelular (304 aminocidos) contiene tres secuencias consenso
(Box1, 2 y 3) que conforman el sitio JAK/STAT importante para
la transduccin de seales (Matsuoka et al., 1997; Frhbeck,
2006). Particularmente, la unin LEP-LEPRb estimula la prohor-
mona convertasa 1 (PC1) de las neuronas catablicas para la cat-
lisis de la proopiomelanocortina (POMC) y la produccin de me-
19
lanocortinas como la hormona -melanocito estimulante (-MSH).
Esta ejerce sus acciones catablicas por medio de la activacin de
receptores de melanocortina (MC4R) localizados en el ncleo
periventricular del hipotlamo para generar una seal de saciedad
y as reprimir el apetito. Por otro lado, la unin LEP-LEPR en las
neuronas anablicas, inhibe la expresin del neuropptido Y
(NPY) importante en el estimulo de la ingesta. Estas neuronas
tambin sintetizan la protena relacionada con la protena agouti
(PRAg) que ejerce sus efectos anablicos compitiendo con las
seales de melanocortina en MC4R, estimulando el apetito.
De manera interesante, se ha demostrado que una baja
cantidad de leptina invierte el mecanismo de control del peso, es
decir que favorece la ingesta y reduce el gasto energtica, dando
como resultado un desbalance de la homeostasis energtica, lo que
promueve la adipognesis y por lo tanto la sntesis de leptina
(Friedman et al., 1998). La va hipotalmica de seales leptina-
melanocortina puede por lo tanto ser definida como una secuencia
de reacciones bioqumicas altamente reguladas que permite man-
tener el equilibrio entre la estimulacin y la inhibicin del apetito,
en funcin del gasto energtico, para controlar el estado de los
depsitos grasos y el peso del organismo.
OBESIDAD

2.2 Alteraciones en pacientes obesos


La leptina es un factor clave en la regulacin de la homeostasis
energtica. Varios estudios han demostrado que sus niveles au-
mentan con la ganancia de peso (Kolaczynski et al., 1996; Maffei
et al., 1995) y disminuyen con la prdida de peso (Maffei et al.,
1995), lo que sugiere que la leptina representa una seal del tejido
adiposo. Por otro lado, el hecho de que el suero de la mayora de
los individuos obesos contenga aproximadamente cuatro veces
ms leptina que el de sujetos delgados no concuerda con el papel
anorexignico de esta adipocina (Considine et al., 1996a; Maffei et
al., 1995). Se cree que la resistencia celular a la leptina pudo
haberse desarrollado en respuesta a una presin evolutiva para
promover el almacenamiento de grasa y as proteger el organismo
contra la falta de nutrientes y el ayuno.
La ms aceptada de las hiptesis propuestas para explicar
el fenmeno de resistencia a la leptina en los pacientes obesos
est relacionada con defectos en el transporte de la leptina en el
torrente circulatorio. En pacientes obesos, el transporte sanguneo
de las altas concentraciones de leptina no es eficiente, posiblemen-
te por la cantidad insuficiente de la isoforma libre de su receptor,
lo que sugiere que la leptina es transportada hacia el cerebro por
un sistema saturable (Banks et al., 1996; Caro et al., 1996;
20
Schwartz et al., 1996). Otra posibilidad es que la resistencia a la
leptina sea el reflejo de las limitaciones del efecto de la leptina
para regular la ingesta y las reservas de grasa corporal, debido a
alteraciones en la va de sealizacin que depende de la interac-
cin LEP-LEPR o bien a alteraciones en esta interaccin (Spie-
gelman y Flier, 1996). Tambin es posible que haya mutaciones en
el gen de la leptina y/o de su receptor que provoquen cambios en la
secuencia de amino cidos y/o el plegamiento de las protenas,
dando como resultado una inhibicin de su interaccin.
Debido a la relevancia de la interaccin LEP-LEPR en la
activacin de la va hipotalmica de seales leptina-melanocortina
para la regulacin de la homeostasis energtica, numerosas inves-
tigaciones se han enfocado a evaluar la presencia de mutaciones en
los genes que codifican para la leptina y su receptor para dilucidar
la susceptibilidad gentica a la obesidad.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

3 Polimorfismos en el gen de la leptina en pacientes obesos

3.1 Identificacin de polimorfismos en la secuencia codificante


El gen de la leptina, localizado en la regin q31.3 del cromosoma
siete, consta de 650 kb y consiste de tres exones separados por dos
intrones. Solamente se transcriben los exones 2 y 3 para generar un
polipptido de 167 aminocidos. Despus de la eliminacin de un
pptido seal de 21 residuos, la protena madura procesada corres-
ponde a 146 aminocidos con un peso molecular de aproximada-
mente 16 kDa (Gong, 1996; Zhang et al., 1997).
Existen pocos reportes sobre la asociacin de mutaciones
en la regin codificante del gen de la leptina y la obesidad. En dos
nios de Pakistn, la eliminacin del nucletido C398 provoc un
cambio del marco de lectura despus de la glicina 192 y la genera-
cin de una protena trunca que no es secretada (Montague et al.,
1997). El cambio C314T provoca la sustitucin R105W y la pro-
duccin de una protena no funcional (Strobel et al., 1998). Re-
cientemente, Mazen et al. (2009) reportaron una nueva mutacin
homocigota que genera el cambio N103K en un paciente Egipto
obeso. Otro estudio revel los cambios G > A en la regin no codi-
ficante del exn 1 y CAA > CAG en el codn 25 del exn 2 en un
21
grupo de nios obesos de Tailandia (Kongmacheep et al., 2009).
En los casos de obesidad monognica asociada a una deficiencia
congnita de leptina, es posible dar un tratamiento a base de lepti-
na para restablecer la activacin de la va hipotalmica de seales
leptina-melanocortina y la regulacin del hambre y saciedad (Fa-
rooqi et al., 2002).

3.2 Asociacin del polimorfismo -2548G/A en el promotor del


gen de la leptina con los niveles de leptina y la obesidad
La mayora de los estudios han evidenciado la relevancia de poli-
morfismos en la regin promotora del gen de la leptina. El primer
reporte sobre este tema fue publicado en el 1998 por Mamms et
al. (1998) quienes analizaron la regin que abarca del nucletido -
2608 en el promotor hacia la posicin +31 en el exn 1 en un gru-
po de franceses caucsicos obesos. Estos anlisis permitieron la
identificacin de ocho polimorfismos (-2549 C/A, -2437 T/G, -
1887 C/T, -1823 C/T, -1387 G/A, -633 C/T, -188 C/A y +19 G/A)
que no crean ni modifican sitios de regulacin transcripcional
importantes. Slo la presencia del alelo A en la posicin -2549
(polimorfismo ahora conocido como -2548G/A) se asoci con
altos niveles de leptina en sangre independientemente del peso
corporal y una mala respuesta a la dieta en mujeres obesas. Poste-
OBESIDAD

riormente, los mismos autores encontraron que el alelo G estaba


asociado a la obesidad (p < 0.001) y a niveles ms bajos de leptina
(p = 0.05) (Mammes et al., 2000).
Otro estudio mostr que las mujeres brasileas portadoras
del alelo G tenan cuatro veces ms posibilidad de ser obesas que
aquellas que tenan el alelo A (OR: 4.11, CI 95%: 1.06-15.90, p =
0.041). En esta poblacin, el alelo G se asoci con un aumento de
los niveles de leptina en plasma (p = 0.024) y un mayor ndice de
masa corporal (p = 0.027) (Hinuy et al., 2008). El alelo G tambien
fue asociado a altos niveles de leptina en nios de 12 a 16 aos en
Espaa (Riestra et al., 2010). Particularmente, las nias portadoras
del genotipo GG presentaban una circunferencia de cadera y un
IMC mayor que los portadoras de los otros genotipos (p = 0.04).
En un grupo de aborgenes taiwaneses, Wang et al. (2006) mostra-
ron que el genotipo homocigoto GG est significativamente aso-
ciado con la obesidad extrema (IMC 35 kg/m2) usando los mo-
delos mendelianos recesivo (2 = 7.89, p = 0.005) y codominante
(2 = 7.93, p = 0.02), y no as en los pacientes que presentan una
obesidad moderada (27 IMC 35 kg/m2). Sin embargo, no en-
contraron relacin con los niveles de leptina, lo que sugiere que el
genotipo homocigoto -2548 G/G podra jugar un papel gentico
22 recesivo en el desarrollo de la obesidad extrema en esta poblacin
de aborgenes taiwaneses.
Por otro lado, Le Stunff et al. (2000) reportaron que el
genotipo AA est asociado a una reduccin del 25% en la concen-
tracin de leptina, en nias caucsicas obesas. En contraste, el
genotipo AA fue asociado a niveles significativamente ms altos
de leptina en suero (14.5 2.1 vs 9.7 0.9 ng/ml, p = 0.02), un
aumento de la secrecin de leptina (1158 288 vs 626 84 ng/2
h/107 clulas, p = 0.02) y los niveles de ARNm (p = 0.01) en el
tejido adiposo, en mujeres suecas con peso normal (Hoffstedt et
al., 2002). Mediante ensayos de retardamiento de la movilidad
electrofortica, los autores demostraron que los adipocitos huma-
nos poseen protenas nucleares que son capaces de unirse a un
fragmento de ADN que incluye el sitio -2548 del promotor de
LEP. Particularmente, estas protenas presentaron ms afinidad al
ADN cuando estaba presente el alelo A en la posicin -2548, lo
que sugiere que el polimorfismo -2548G/A en el promotor del gen
de leptina podra afectar la expresin gnica, posiblemente a nivel
transcripcional, y por lo tanto los niveles de secrecin de la adipo-
cina. Mientras que en mujeres embarazadas con diabetes mellitus
tipo 1, el genotipo AA parece estar asociado a sobrepeso y obesi-
dad, sin que haya cambios en los parmetros metablicos (Iciek et
al., 2008).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

3.3 Ausencia de asociacin del polimorfismo -2548 G/A en el


promotor del gen de la leptina con la obesidad
Aun si varios estudios apuntan a una posible asociacin entre el
polimorfismo -2548 G/A y la obesidad en distintas poblaciones,
otros trabajos llevan a una conclusin opuesta. Por ejemplo, el
anlisis de las caractersticas genticas, clnicas y de estilo de vida,
de 303 individuos espaoles obesos y su grupo control no eviden-
ci ninguna asociacin entre este polimorfismo y la obesidad (Por-
tols et al., 2006). As mismo, Duarte et al. (2007) reportaron que
no hay diferencias en las frecuencias genotpicas de sujetos brasi-
leos. Ben Ali et al. (2008) llegaron a la misma conclusin al
estudiar un grupo de individuos de Tnez. Sin embargo, los pa-
cientes obesos portadores del genotipo AA, particularmente los
hombres, presentaban mayores presiones sistlicas (p = 0.01) y
distlicas (p < 0.001) que los individuos con los genotipos GA o
GG, evidenciando una relacin entre el polimorfismo -2548G/A y
la presin sangunea en este grupo de pacientes. Esta relacin fue
confirmada por el estudio de un grupo de sujetos brasileos obesos
en donde el genotipo AA aparece como un importante mediador de
la hipertensin arterial asociada a la obesidad (Genelhu et al.,
2009).
23
4 Polimorfismos en el gen del receptor de la leptina en pacien-
tes obesos

4.1 Polimorfismos en el gen del receptor de la leptina


El gen (70 kb) que codifica para el receptor de la leptina se en-
cuentra localizado en el cromosoma 1 en la regin 1p31, entre los
microsatellites D1S515 y D1S198. Consta de 20 exones, 18 de los
cuales son codificantes y otros dos variables que no se traducen.
Los exones 19 y 20 codifican el dominio intracelular variable en
cada isoforma (Chung et al., 1996a-b; Thompson et al., 1997a-b).
El primer ejemplo de la asociacin entre polimorfismos
en el gen del receptor de la leptina y la obesidad fue descrito en un
grupo de 20 indios Pima no diabticos seleccionados por sus altos
niveles de grasa y su respuesta aguda de insulina en respuesta a
glucosa intravenosa (Thompson et al., 1997b). La secuenciacin
del gen permiti la identificacin de siete polimorfismos: dos de
ellos, Lys109Arg y Gln223Arg, corresponden a sustituciones de
aminocidos en el dominio extracelular del receptor; uno es una
sustitucin silenciosa y otros cuatro caen en regiones intrnicas.
OBESIDAD

Posteriormente, estos y otros polimorfismos reacionados


con la obesidad fueron descritos en distintas poblaciones. Al estu-
diar el polimorfismo Lys109Arg en el gen del receptor de leptina
en pacientes obesos sometidos a una dieta hipocalorica, Abete et
al. (2009) mostraron que la disminucin de grasa corporal y coles-
terol total fue mayor en pacientes con el genotipo AA. Adems, los
portadores del alelo G presentaron un mayor riesgo de inflamacin
(OR=2.5; p = 0.042) y estrs (OR=3.3; p = 0.011), parmetro que
disminuyo significativamente con la prdida de peso. Estos datos
sugieren que el alelo Arg en la posicin 109 est asociado a un
estado proinflamatorio y de estrs en pacientes obesos.
El anlisis de 1843 sujetos de 405 familias caucsicas
evidenci que Lys656Asn se asocia con el peso (p = 0.002) y el
porcentaje de grasa (p = 0.015) en personas de peso normal, la
contribucin de este polimorfismo a las variaciones fenotpicas
correspondientes siendo de 2.63% y 1.15%, respectivamente. Los
sujetos con el alelo G en el sitio Lys656Asn tenan en promedio un
aumento de 3.16% en peso y 2.71% en grasa, confirmando la rele-
vancia de las variantes genticas del gen del receptor de leptina
para el fenotipo de obesidad (Liu et al., 2004). En el 2006, de Luis
et al. realizaron un estudio prospectivo para evaluar el efecto del
polimorfismo Lys656Asn en el gel del receptor de la leptina en 67
24
pacientes espaoles obesos no diabticos sometidos a una dieta
hipocalrica y actividad fsica. La prdida de peso fue similar en el
grupo de pacientes con el genotipo Lys656/Lys656 silvestre y el
grupo de pacientes con los genotipos Lys656/Asn656 o
Asn656/Asn656 mutante (91.7 vs 87.1%). Ambos grupos presenta-
ron una disminucin similar del IMC, grasa corporal y circunfe-
rencia de cintura. De forma interesante, la disminucin de la con-
centracin de leptina en sangre solo se observ en los pacientes del
grupo silvestre (57.3 31.5 ng/mL vs 45.8 29.3 ng/mL; p <
0.05), lo que sugiere que la presencia del alelo Asn656 tiene un
efecto sobre la respuesta a la dieta y ejercicio. La prdida de peso
tambin fue asociada a una disminucin significativa de la concen-
tracin de leptina solo en pacientes con el genotipo
Lys656/Lys656 silvestre, independientemente de que estn some-
tidos a una dieta baja en grasa (30.3%; p < 0.05) o en carbohidra-
tos (15.5%; p < 0.05), confirmando la influencia del alelo Asn656
sobre la respuesta al tratamiento (de Luis et al., 2008a). Adems, el
alelo Asn656 presente en los genotipos Lys656/Asn656 y
Asn656/Asn656 fue relacionado con altos niveles de insulina (18.1
10.7 vs 32.1 25 mUI/ml; p < 0.05), HOMA (2.8 1.7 vs 5.6
4.8; p < 0.05) y leptina (39.3 23 vs 63.5 28 ng/ml; p < 0.05) en
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

espaoles obesos no diabticos, pero no as en mujeres (de Luis et


al., 2008b).
Un estudio realizado en tres hermanas obesas con altos
niveles de leptina evidenci la presencia de una sustitucin nucleo-
tidica en el exn 16 que genera una protena de 831 aminocidos
sin los dominios transmembranales y intracelular. Varios familia-
res con peso normal fueron heterocigotos por esta mutacin, lo que
sugiere una herencia autosomal recesiva de esta caracterstica
(Clement et al., 1998). El polimorfismo Pro1019Pro se asoci con
un aumento longitudinal del peso corporal (p = 0.02), de la grasa
(p = 0.05) y del IMC (p = 0.01) en un grupo de mujeres australia-
nas evaluadas durante un periodo de dos aos, particularmente en
individuos obesos. Adems, las mujeres homocigotas por el alelo
A tendan a ganar ms peso con el tiempo (De Silva et al., 2001).
En la poblacin francesa, la variante gentica T70C (exn 1) fue
asociada a la grasa corporal en mujeres (p = 0.025). Las frecuen-
cias genotpicas y allicas del cambio Ser343Ser (T343C en el
exn 9) fueron significativamente diferentes entre mujeres con
peso normal y en obesidad, el alelo T siendo ms frecuente en el
grupo con sobrepeso y alto nivel de grasa corporal. De manera
interesante, las mujeres portadoras del alelo C perdieron ms peso
en respuesta a su dieta baja en caloras (p = 0.006). Estos datos
25
indican que las variaciones en gen del receptor de leptina estn
asociadas a la obesidad y estn involucrados en la respuesta a los
factores nutricionales (Mamms et al., 2001).
En un grupo de nios de China, la frecuencia del cambio
G>A en la posicin 3057 del exn 20 fue significativamente supe-
rior en los nios obesos (p < 0.05). El genotipo AA se asoci con
un aumento de la concentracin de triglicridos en suero, el IMC y
el porcentaje de grasa corporal (p < 0.01), y una disminucin de
colesterol HDL-C (p < 0.01), en comparacin con el genotipo GG.
Estos datos sugieren que el polimorfismo G3057A podra afectar
el metabolismo lipdico y la distribucin de grasa corporal en ni-
os obesos (Liu et al., 2004). Algo similar se report en la pobla-
cin de Tnez, en donde la frecuencia del alelo A en la posicin
3057 fue mayor en mujeres obesas en comparacin con el grupo
control (33.3% vs 25.8%; 2 = 4.90, p = 0.026). En el modelo de
herencia dominante, los genotipos GA y AA fueron ms frecuentes
en mujeres obesas (58.3% vs 47.8%; 2 = 4.08, p = 0.044).
Adems, el riesgo de ser obseso fue mayor en las mujeres homoci-
gotas AA (OR = 2.73, 95% CI: 1.03-7.21) y heterocigotas GA y
AA (OR = 1.53, 95% CI: 1.01-2.31) en comparacin con las muje-
res con el genotipo GG (Ben Ali et al., 2010). En mujeres embara-
zadas con diabetes mellitus tipo 1, el genotipo GG en la posicin
OBESIDAD

668 del gen del receptor de leptina parece estar asociado a sobre-
peso y obesidad, sin que haya cambios en los parmetros metab-
licos (Iciek et al., 2008).

4.2 El polimorfismo Q223R en el gen del receptor de la leptina


y su asociacin con la obesidad.
De los polimorfismos en el gen del receptor de leptina relaciona-
dos con la obesidad, el que ms se ha estudiado es Q223R (A>G
en el exn 6) que afecta al dominio extracelular presente en todas
las isoformas del receptor. Fue descrito por primera vez en huma-
nos en 1996 (Considine et al., 1996b), y los autores concluyeron
que no estaba asociado a la obesidad. El primer estudio que asoci
este polimorfismo con la obesidad fue el realizado por Thompson
et al. (1997b) en los indios Pima. Posteriormente, Chagnon et al.
(1999) analizaron 308 sujetos (146 hombres y 162 mujeres) de la
poblacin franco-canadiense de Quebec y encontraron que el po-
limorfismo Q223R est relacionado con la grasa corporal (p =
0.005). Los hombres delgados portadores del alelo Q223 tenan 4
kg menos de peso corporal libre de grasa que los portadores del
otro alelo (53.4 0.6, n = 47 vs 56.6 0.9, n = 18; p = 0.005); sin
embargo, no se evidenci diferencias en la distribucin de las
frecuencias allicas y genotpicas del polimorfismo Q223R entre
26
los sujetos obesos y con peso normal. El siguiente ao, el mismo
investigador confirm la asociacin del polimorfismo Q223R con
el IMC y la grasa corporal en individuos caucsicos de Quebec (p
= 0.005 y p = 0.03, respectivamente), pero no as en sujetos de
origen africano. Los hombres portadores del alelo R223 presenta-
ron valores ms altos de IMC (+4 U, p = 0.0001), grasa corporal
(+7 kg, p = 0.0004) y leptina (+4 ng/mL, p = 0.0006), corroboran-
do el efecto significativo del receptor de leptina sobre la adiposi-
dad en hombres canadienses (Chagnon et al., 2000).
El polimorfismo Q223R tambin fue relacionado con el
IMC, la grasa corporal y los niveles de leptina en un grupo de
mujeres postmenopausicas de Inglaterra (Quinton et al., 2001). Un
estudio realizado en 118 sujetos griegos (62 mujeres y 56 hom-
bres) evidenci la mayor prevalencia del alelo R223 en su forma
homocigota en individuos obesos o con sobrepeso en comparacin
con individuos con peso normal (20.7% vs 4.5%; p = 0.01). Asi-
mismo, los anlisis de regresin simple y mltiple revelaron que el
alelo R223 en su forma homocigota constituye un elemento predic-
tivo del IMC (p = 0.015) y porcentaje de grasa (p = 0.02) en po-
blacin de Grecia (Yiannakouris et al., 2001).
En 2002, Mattevi et al. publicaron el primer estudio sobre
la poblacin brasilea, evaluando una muestra de 183 mujeres y
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

153 hombres caucsicos. Las frecuencias genotpicas y allicas del


polimorfismo Q223R fueron significativamente diferentes entre
los sujetos con peso normal y obesos (p = 0.013 y p = 0.009, res-
pectivamente). Los individuos homocigotos Arg/Arg tienen un
mayor IMC que los sujetos Gln/Gln, mientras que los heterocigo-
tos presentan un IMC intermedio (ANOVA, p = 0.063). Adems,
la relacin del polimorfismo Q223R con la obesidad fue mayor en
los fumadores (p = 0.009). Los trabajos de Duarte et al. (2006 y
2007) ratificaron la fuerte asociacin que existe entre el polimor-
fismo Q223R y la obesidad en la poblacin brasilea, el genotipo
GG siendo asociado a la obesidad, con un factor de riesgo del 58%
con respecto a los genotipos AG y AA. Finalmente, el genotipo
Arg/Arg predomin en dos grupos de ancianos con trastornos
metablicos (2 = 7.886, p = 0.019) y sndrome metablicos (2 =
14.941, p = 0.001) en comparacin con individuos sanos, lo que
sugiere que el polimorfismo Q223R podra estar relacionado con la
predisposicin a desarrollar el sndrome metablico en ancianos
brasileos (Gottlieb et al., 2009).

4.3 Ausencia de asociacin del polimorfismo Q223R del gen del


receptor de leptina con la obesidad
El polimorfismo Q223R presente en el gen del receptor de la lepti- 27
na podra participar en el desarrollo de la obesidad en varios gru-
pos poblacionales, sin embargo existen otros estudios que mues-
tran que podra no estar asociado a un IMC elevado. Uno de los
primeros reportes fue el realizado por Matsuoka et al. (1997) quie-
nes observaron que la presencia de este polimorfismo y otros seis
comnmente encontrados en el mismo gen (K109R, S243S,
S492T, K656N, P1019P y A976D) no tena una correlacin es-
tadsticamente significativa con la obesidad en un grupo de 47
individuos de origen japons, cuando se compararon los resultados
con los obtenidos en un grupo de 68 individuos no obesos. En el
mismo ao, Silver et al. (1997) evaluaron un grupo de 104 indivi-
duos caucsicos residentes de los Estados Unidos de Norteamrica
que presentaban obesidad y que no padecan de diabetes, y eviden-
ciaron que no exista relacin entre la presencia de los polimorfis-
mos Q223R y K556N presentes en el gen del receptor de la leptina
y el IMC. En este mismo estudio, tampoco se encontr que estos
polimorfismos estuvieran asociados a los parmetros comnmente
asociados a la obesidad en pruebas cuantitativas, especficamente
la resistencia a la insulina o la tolerancia a la glucosa.
En 1997 tambin se publicaron los resultados de un estu-
dio realizado a un grupo de 156 individuos daneses con obesidad,
que adicionalmente contaban con antecedentes de haberla padeci-
OBESIDAD

do desde la juventud, observndose que el polimorfismo Q223R


no parece estar asociado al IMC alto que presentaban (Echwald et
al., 1997). Algo similar encontraron Gotoda et al. (1997) en la
poblacin britnica. En este caso, estos investigadores reportaron
que la presencia de cinco polimorfismos comnmente encontrados
en el receptor de la leptina, incluyendo al Q223R, parecen no estar
asociados con el desarrollo de obesidad mrbida, ya que estos
cambios se observaron en personas obesas y no obesas, sin impor-
tar si eran homocigotos o heterocigotos para estos polimorfismos.
Por su parte, Wang et al. (2006) demostraron que no existen dife-
rencias genotpicas entre un grupo de 226 taiwaneses con sobrepe-
so y obesidad cuando se comparar con un grupo de 182 sujetos
con peso normal.
En un estudio realizado en pacientes norteamericanos, se
ha observado que existe una asociacin importante entre el poli-
morfismo Q223R y anormalidades metablicas asociadas a una
dieta alta en caloras, aun si no se encontr una asociacin estads-
ticamente significativa con el peso corporal (Ukkola et al., 2000).
Resultados similares se reportaron recientemente en un grupo de
individuos rumanos con obesidad (Constantin et al., 2010), donde
se observ que no existe predisposicin al desarrollo de obesidad
por la presencia del polimorfismo Q223R, aunque esta variacin
28
podra estar implicada en el desarrollo de otros desrdenes me-
tablicos, como altos niveles de triglicridos (p = 0.017) y glucosa
(p = 0.040), as como en altos valores en la presin sangunea
sistlica y diastlica (p = 0.015 y p = 0.026, respectivamente).
Otro ejemplo es lo observado en un grupo de individuos finlande-
ses obesos, donde se encontr que aunque no existe asociacin
entre el polimorfismo Q223R y el desarrollo de obesidad, este
mismo polimorfismo presenta asociacin importante con el desa-
rrollo de diabetes mellitus tipo 2 en esta poblacin (Salopuro et al.,
2005).
En poblacin infantil se han realizado observaciones simi-
lares. Un estudio realizado por Pyrzak et al. (2009) mostro que la
presencia del polimorfismo Q223R no tena influencia en el peso
corporal, niveles de leptina y algunos parmetros metablicos de
nios polacos con obesidad. El polimorfismo Q223R en el receptor
de la leptina no est asociado con el IMC elevado de las madres
hindes y asiticas despus del nacimiento de sus hijos, ni con la
talla o peso de los nios al nacer (Rand et al., 2001); tampoco a un
IMC alto o a la acumulacin de grasa corporal en mujeres caucsi-
cas australianas (de Silva et al., 2001) o belgas (Wauters et al.,
2001).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Incluso, en los estudios en que se ha encontrado una co-


rrelacin estadsticamente significativa entre el desarrollo de la
obesidad y la presencia de un polimorfismo, el Q223R parece no
ser trascendente en algunos grupos tnicos para que se presente
esta condicin. Por ejemplo, Mammes et al. reportaron en el 2001
que en una muestra de poblacin francesa la presencia del poli-
morfismo Q223R no parece estar asociado al desarrollo de la obe-
sidad, aunque describieron que un nuevo polimorfismo, en el nu-
cletido 70 (T70C en el exn 1) y el polimorfismo en el nucletido
de la posicin 96 (S343S en el exn 4), podran estar asociados
con el sobrepeso observado en esta poblacin. En el mismo senti-
do, Heo et al. (2002) reportaron que aunque en algunos grupos
tnicos parece existir una dbil relacin estadstica entre el poli-
morfismo Q223R y el IMC o la circunferencia de cintura, no se
tiene una correlacin estadsticamente significativa.
Por su parte, van Rossum et al. (2003) encontraron que el
cambio Q223R podra estar relacionado con una disminucin en la
funcionalidad biolgica del receptor de la leptina, pero no se en-
contr una relacin estadsticamente significativa con la ganancia
de peso en la poblacin danesa. Algo similar se ha observado en
un grupo de 265 turcos, donde no exista una correlacin clara
entre el IMC y la presencia del polimorfismo Q223R en el receptor
29
de la leptina, incluso cuando se intent asociar a polimorfismos
presentes en los genes del receptor beta 3 adrenrgico, el transpor-
tador de serotonina y con el sustrato del receptor de 1 de insulina
(Mergen et al., 2007).

5 Evaluacin de los polimorfismos LEP G-2548A y LEPR


Q223R en la poblacin mexicana

Los antecedentes descritos anteriormente muestran que los poli-


morfismos -2548 G/A en el promotor del gen de la leptina y
Q223R en el gen que codifica para el receptor de leptina esta aso-
ciados con la obesidad en diversas poblaciones, no as en otras. En
Mxico, hasta hace poco, no haba ningn trabajo publicado sobre
estos u otros polimorfismos en los mencionados genes.
Fue hasta el ao 2005 que Guizar-Mendoza et al. analiza-
ron el polimorfismo del Q223R del gen del receptor de la leptina
en una muestra de 103 adolescentes (55 obesos y 48 no obesos, de
12 a 17 aos) de la regin de Guanajuato. Sus resultados mostra-
ron que la presencia del aminocido Q223 estaba relacionada con
niveles de insulina aproximadamente 26% ms elevados en los
OBESIDAD

individuos obesos (p = 0.004). Asimismo, fue asociado a niveles


ms elevados de leptina, porcentaje de grasa corporal y actividad
simptica del corazn, lo que sugiere que la presencia de Q223
podra estar asociada con alteraciones hemodinmicas y metabli-
cas relacionadas con la obesidad. En el ao 2008, se realiz un
estudio preliminar sobre la presencia del polimorfismo G-2548A
de la regin promotora del gen de la leptina en 56 sujetos jvenes
(27 obesos y 29 no obesos) de la ciudad de Durango (Lara-
Castaeda y Lares-Assef, 2008, comunicacin personal). Los re-
sultados de este trabajo mostraron que el polimorfismo G-2548A
no est asociado al peso corporal. Sin embargo, los autores sugie-
ren que el genotipo GG podra estar relacionado a la diabetes me-
llitus de tipo 2 (DT2).
En nuestro grupo de trabajo se realiz un anlisis simult-
neo de los polimorfismos -2548 G/A en el promotor del gen de la
leptina y Q223R en el gen que codifica para el receptor de leptina
en una muestra de 160 pacientes mexicanos de la regin del Valle
de Mxico, quienes fueron captados en la Clnica de Acupuntura
de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopata del Instituto
Politcnico Nacional. Los anlisis estadsticos no evidenciaron
asociacion entre el peso corporal y estos dos polimorfismos. Sin
embargo, de manera interesante, el genotipo GG en el promotor
30
del gen de la leptina fue asociado a un mayor riesgo de padecer
obesidad (p < 0.001) y una mayor concentracin de leptina en
sangre (p 0.05) en las mujeres (manuscrito en preparacin).

6 Conclusiones

Esta revisin bibliogrfica extensiva de los cambios genticos


identificados en el promotor del gen de la leptina y el gen de su
receptor muestra que asociar un polimorfismo al desarrollo de una
patologa de origen multifactorial como lo es la obesidad, no es
algo que pueda definirse fcilmente. Aun si es clara la participa-
cin de la leptina y su receptor en la regulacin del peso corporal,
el fondo gentico de cada poblacin as como los factores ambien-
tales pueden modular la importancia de un polimorfismo, de tal
manera que es muy difcil poder considerar estos genes como
marcadores moleculares universales de la obesidad.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Referencias

1. Abete I, Goyenechea E, Crujeiras AB, Martnez JA. Inflammatory


state and stress condition in weight-lowering Lys109Arg LEPR gene
polymorphism carriers. Arch Med Res. 2009, 40, 306-310
2. Banks WA, Kastin AJ, Huang W, Jaspan JB, Maness LM. Leptin
enters the brain by a saturable system independent of insulin. Pep-
tides. 1996, 17, 305-311
3. Barsh GS, Farooqi IS, ORahilly S. Genetics of bodyweight regula-
tion. Nature. 2000, 404, 644-651
4. Baskin DG, Schwartz MW, Seeley RJ, Woods SC, Porte DJr, Brei-
ninger JF, Jonak Z, Schaefer J, Krouse M, Burghardt C, Campfield
LA, Burn P, Kochan JP. Leptin receptor long-form splice-variant
protein expression in neuron cell bodies of the brain and co-
localization with neuropptido Y mRNA in arcuate nucleus. J Histo-
chem Cytochem. 1999, 47, 353-362
5. Bazan JF. Structural design and molecular evolution of a cytokine
receptor superfamily. PNAS. 1990, 87, 6934-6938
6. Ben Ali S, Kallel A, Ftouhi B, Sediri Y, Feki M, Slimane H, Jemaa
R, Kaabachi N. The -2548G/A LEP polymorphism is associated with
blood pressure in Tunisian obese patients. Blood Press. 2008, 17,
278-283
7. Ben Ali S, Sediri Y, Kallel A, Ftouhi B, Haj-Taib S, Omar S, Sanhaji
H, Feki M, Elasmi M, Slimene H, Jemaa R, Kaabachi N. The 31
G3057A LEPR polymorphism is associated with obesity in Tunisian
women. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010, 21, 591-596
8. Bouchard C, Loos RJF. Obesity -is it a genetic disorder? J Intern
Med. 2003, 254, 401-425
9. Burguera B, Couce ME. Leptin access into the brain: A saturated
transport mechanism in obesity. Physiol Behav. 2001, 74, 717-720
10. Caro JF, Kolaczynski W, Nyce MR, Ohannesian JP, Opentanova I,
Goldman WH, Lynn RB, Zhang PL, Sinha MK, Considine RV. De-
creased cerebrospinal-fluid/serum leptin ratio in obesity: possible
mechanism for leptin resistance. Lancet. 1996, 348, 159-161
11. Chagnon YC, Chung WK, Prusse L, Chagnon M, Leibel RL, Bou-
chard C. Linkages and associations between the leptin receptor
(LEPR) gene and human body composition in the Qubec Family
Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999, 23, 278-286
12. Chagnon YC, Wilmore JH, Borecki IB, Gagnon J, Prusse L, Chag-
non M, Collier GR, Leon AS, Skinner JS, Rao DC, Bouchard C.
Physical Activity Sciences Associations between the leptin receptor
gene and adiposity in middle-aged Caucasian males from the
HERITAGE family study. J Clin Endocrinol Metab. 2000, 85, 29-34
13. Chung WK, Power-Kehoe L, Chua M, Leibel RL. Mapping of the
OB receptor to 1p in a region of nonconserved gene order from
mouse and rat to human. Genome Res. 1996a, 6, 431-438
OBESIDAD

14. Chung WK, Power-Kehoe L, Chua M, Lee R, Leibel RL. Genomic


structure of the human OB receptor and identification of two novel
intronic microsatellites. Genome Res. 1996b, 6, 1192-1199
15. Clement K, Vaisse C, Lahlou N, Cabrol S, Pelloux V, Cassuto D,
Gourmelen M, Dina C, Chambaz J, Lacorte JM, Basdevant A, Boug-
neres P, Lebouc Y, Froguel P, Guy-Grand B. A mutation in the hu-
man leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction.
Nature. 1998, 392, 398401
16. Comuzzie AG, Williams JT, Martin LJ, Blangero J. Searching for
genes underlying normal variation in human adiposity. J Mol Med.
2001, 79, 57-70
17. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A, Stephens
TW, Nyce MR, Ohannesian JP, Marco CC, McKee LJ, Bauer TL,
Caro JF. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-
weight and obese humans. N Engl J Med. 1996a, 334, 292-295
18. Considine RV, Considine EL, Williams CJ, Hyde TM, Caro JF. The
hypothalamic leptin receptor in humans: identification of incidental
sequence polymorphisms and absence of the db/db mouse and fa/fa
rat mutations. Diabetes. 1996b, 45, 992-994
19. Constantin A, Costache G, Sima AV, Glavce CS, Vladica M, Popov
DL. Leptin G-2548A and leptin receptor Q223R gene polymor-
phisms are not associated with obesity in Romanian subjects. Bio-
chem Biophys Res Commun. 2010, 391, 282-286
20. De Luis Roman D, de la Fuente RA, Sagrado MG, Izaola O, Vicente
32 RC. Leptin receptor Lys656Asn polymorphism is associated with de-
creased leptin response and weight loss secondary to a lifestyle mod-
ification in obese patients. Arch Med Res. 2006, 37, 854-859
21. De Luis DA, Aller R, Izaola O, Sagrado MG, Conde R. Influence of
Lys656Asn polymorphism of leptin receptor gene on leptin response
secondary to two hypocaloric diets: a randomized clini-cal trial. Ann
Nutr Metab. 2008a, 52, 209-14
22. De Luis DA, Gonzalez Sagrado M, Aller R, Izaola O, Conde R.
Influence of Lys656Asn polymorphism of the leptin receptor gene on
insulin resistance in nondiabetic obese patients. J Diabetes Complica-
tions. 2008b, 22, 199-204
23. De Silva AM, Walder KR, Boyko EJ, Whitecross KF, Nicholson G,
Kotowicz M, Pasco J, Collier GR. Genetic variation and obe-sity in
Australian women: a prospective study. Obes Res. 2001, 9, 733-740
24. Duarte SF, Francischetti EA, Genelhu VA, Cabello PH, Pimentel
MM. LEPR p.Q223R, beta3-AR p.W64R and LEP c.-2548G>A gene
variants in obese Brazilian subjects. Genet Mol Res. 2007, 6, 1035-
1043
25. Duarte SF, Francischetti EA, Genelhu-Abreu V, Barroso SG, Braga
JU, Cabello PH, Pimentel MM. p.Q223R leptin receptor polymor-
phism associated with obesity in Brazilian multiethnic subjects. Am J
Hum Biol. 2006, 18, 448-453
26. Echwald SM, Srensen TD, Srensen TI, Tybjaerg-Hansen A, An-
dersen T, Chung WK, Leibel RL, Pedersen O. Amino acid variants in
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

the human leptin receptor: lack of association to juvenile onset obesi-


ty. Biochem Biophys Res Commun. 1997, 233, 248-252
27. Febbraio MA. gp130 receptor ligands as potential therapeutic targets
for obesity. J Clin Invest. 2007, 117, 841-849
28. Farooqi S, Matarese G, Lord GM, JM, Lawrence E, Agwu C, Sanna
V, Jebb SA, Perna F, Fontana S, Lechler RI, DePaoli AM, ORahilly
S. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness,
and euroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin
deficiency J Clin Investigation. 2002, 110, 1093-1103
29. Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of body weight in
mammals. Nature. 1998, 395, 763-770
30. Frhbeck G. Intracellular signalling pathways activated by leptin.
Biochem J. 2006, 393, 7-20
31. Genelhu VA, Celoria BM, Pimentel MM, Duarte SF, Cabello PH,
Francischetti EA. Association of a common variant of the leptin gene
with blood pressure in an obese Brazilian population. Am J Hyper-
tens. 2009, 22, 577-580
32. Ghilardi N, Ziegler S, Wiestner A, Stoffel R, Heim MH, Skoda RC.
Defective STAT signaling by the leptin receptor in diabetic mice.
Proc Natl Acad Sci., 1996, 93, 6231-6235
33. Gong DW, Bi S, Pratley RE, Weintraub BD. Genomic structure and
promoter analysis of the human obese gene. J Biol Chem. 1996, 271,
3971-374
34. Gotoda T, Manning BS, Goldstone AP, Imrie H, Evans AL, Stros-
berg AD, McKeigue PM, Scott J, Aitman TJ. Leptin receptor gene 33
variation and obesity: lack of association in a white British male
population. Hum Mol Genetics. 1997, 6, 869-876
35. Gottlieb MG, Bodanese LC, Leite LE, Schwanke CH, Piccoli Jda C,
da Rocha MI, da Cruz IB. Association between the Gln223Arg po-
lymorphism of the leptin receptor and metabolic syndrome in free-
living community elderly. Metab Syndr Relat Disord. 2009, 7, 341-
348
36. Guzar-Mendoza JM, Amador-Licona N, Flores-Martnez SE, Lpez-
Cardona MG, Ahuatzin-Trmary R, Snchez-Corona J. Association
analysis of the Gln223Arg polymorphism in the human leptin recep-
tor gene, and traits related to obesity in Me-xican adolescents. J Hum
Hypertens. 2005, 19, 341-346
37. Harvey J. Leptin: a diverse regulator of neuronal function. J Neuro-
chem. 2007, 100, 307-313
38. Heo M, Leibel RL, Fontaine KR, Boyer BB, Chung WK, Koulu M,
Karvonen MK, Pesonen U, Rissanen A, Laakso M, Uusitupa MIJ,
Chagnon Y, Bouchard C, Donohoue PA, Burns TL, Shuldiner AR,
Silver K, Andersen RE, Pedersen O, Echwald S, Srensen TIA, Behn
P, Permutt MA, Jacobs KB, Elston RC, Hoffman DJ, Gropp E, Alli-
son DB. A meta-analytic investigation of linkage and association of
common leptin receptor (LEPR) polymorphisms with body mass in-
dex and waist circumference. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002,
26, 640 646
OBESIDAD

39. Hinuy HM, Hirata MH, Forti N, Diament J, Sampaio MF, Armagani-
jan D, Salazar LA, Hirata RD. Leptin G-2548A promoter polymor-
phism is associated with increased plasma leptin and BMI in Brazili-
an women. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2008, 52, 611-616
40. Hoffstedt J, Eriksson P, Mottagui-Tabar S, Arner P. A polymorphism
in the leptin promoter region (-2548 G/A) influences gene expression
and adipose tissue secretion of leptin. Horm Metab Res. 2002, 34,
355-359
41. Hong C, Charlat O. Evidence that the diabetes gene encodes leptin
receptor: identification of a mutation in the leptin receptor gene in
db/db mice. Cell. 1996, 84, 491-495
42. Houseknecht KL, Mantzoros CS, Kuliawat R, Hadro E, Flier JS,
Kahn BB. Evidence for leptin binding to proteins in serum of rodents
and humans: modulation with obesity. Diabetes. 1996, 45, 1638-1643
43. Iciek R, Wender-Ozegowska E, Seremak-Mrozikiewicz A, Drews K,
Sodowski K, Pietryga M, Brazert J. Leptin gene, leptin gene poly-
morphisms and body weight in pregnant women with diabetes melli-
tus type I. J Physiol Pharmacol. 2008, 59, 19-31
44. Kolaczynski JW, Ohannesian JP, Considine RV, Marco CC, Caro JF.
1996. Response of leptin to short-term and prolonged overfeeding in
humans. J Clin Endocrinol Metab. 1996, 81, 4162-4165
45. Kongmacheep P, Sirikulchayanonta C, Tungtrongchitr R, Hancha-
roen K. Identification of leptin gene variants in school children with
early onset obesity. J Med Assoc Thai. 2009, 92, 108-114
34 46. Le Stunff C, Le Bihan C, Schork NJ, Bougnres P. A common pro-
moter variant of the leptin gene is associated with changes in the re-
lationship between serum leptin and fat mass in obese girls. Diabetes.
49, 2000, 2196-2200
47. Liu YJ, Rocha-Sanchez SM, Liu PY, Long JR, Lu Y, Elze L, Recker
RR, Deng HW. Tests of linkage and/or association of the LEPR gene
polymorphisms with obesity phenotypes in Caucasian nuclear fami-
lies. Physiol Genomics. 2004, 17, 101-106
48. Liu CY, Wang YQ, Liu HY, Ji JF, Li WH, Bie HL, Li LX. Relation-
ship of variation 3057 G-->A of exon 20 of leptin receptor gene to li-
pid metabolism and fat distribution of children with obesity. Zhong-
hua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2004, 21, 252-256
49. Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. Genetic and environmental factors
in relative body weight and human adiposity. Behav Genet. 199727,
325-351
50. Maffei M, Halaas J, Ravussin E, Pratley RE, Lee GH, Zhang Y, Fei
H, Kim S, Lallone R, Ranganathan S, et al. Leptin levels in human
and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and
weight-reduced subjects. Nat Med. 1995, 1, 1155-1161
51. Mamms O, Betoulle D, Aubert R, Giraud V, Tuzet S, Petiet A,
Colas-Linhart A, Fumeron F. Novel Polymorphisms in the 5 Region
of the L E P Gene: Association With Leptin Levels and Response to
Low-Calorie Diet in Human Obesity. Diabetes. 1998, 47, 487-489
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

52. Mamms O, Betoulle D, Aubert R, Herbeth B, Siest G, Fumeron F.


Association of the G-2548A polymorphism in the 5' region of the
LEP gene with overweight. Ann Hum Genet. 2000, 64, 391-394
53. Mamms O, Aubert R, Betoulle D, Pan F, Herbeth B, Visvikis S,
Siest G, Fumeron F. LEPR gene polymorphisms: associations with
overweight, fat mass and response to diet in women. Eur J Clin In-
vest. 2001, 31, 398-404
54. Matsuoka N, Ogawa Y, Matsuda J, Masusaki H, Miyawaki T, Nakao
K. Human receptor gene in obese Japanese subjects: evidence against
either obesity-causing mutations or association of sequence variants
with obesity. Diabetologia. 1997, 40, 1204-1210
55. Mattevi VS, Zembrzuski VM, Hutz MH. Association analysis of
genes involved in the leptin-signaling pathway with obesity in Brazil.
Int J Obes Relat Metab Disord. 2002, 26, 1179-1185
56. Mazen I, El-Gammal M, Abdel-Hamid M, Amr KA. novel homo-
zygous missense mutation of the leptin gene (N103K) in an obese
Egyptian patient. Mol Genet Metab. 2009, 97, 305-308
57. Mergen H, Karaaslan C, Mergen M, Deniz Ozsoy E, Ozata M.
LEPR, ADBR3, IRS-1 and 5-HTT genes polymorphisms do not as-
sociate with obesity. Endocr J. 2007, 54, 89-94
58. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Ware-
ham NJ, Sewter CP, Digby JES, Mohammed N, Hurst JA, Cheetham
CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, ORahilly S. Congenital leptin
deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans.
Nature. 1997, 387, 903-908 35
59. Nakashima K, Narazaki M, Taga T. Leptin receptor (OB-R) oligome-
rizes with itself but not with its closely related cytokine signal trans-
ducer gp130. FEBS Lett. 1997, 403, 79-82
60. Portols O, Sorl JV, Francs F, Coltell O, Gonzlez JI, Siz C, Co-
rella D. Effect of genetic variation in the leptin gene promoter and
the leptin receptor gene on obesity risk in a population-based case-
control study in Spain. Eur J Epidemiol. 2006, 21, 605-612
61. Pyrzak B, Wisniewska A, Kucharska A, Wasik M, Demkow U. No
association of LEPR Gln223Arg polymorphism with leptin, obesity
or metabolic disturbances in children. Eur J Med Res. 2009, 14, 201-
204
62. Quinton ND, Lee AJ, Ross RJ, Eastell R, Blakemore AI. A single
nucleotide polymorphism (SNP) in the leptin receptor is associated
with BMI, fat mass and leptin levels in postmenopausal Caucasian
women. Hum Genet. 2001, 108, 233-236
63. Rand L, Winchester EC, Millwood IY, Penny MA, Kessling AM.
Maternal leptin receptor gene variant Gln223Arg is not associated
with variation in birth weight or maternal body mass index in UK
and South Asian populations. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001,
25, 753-755
64. Riestra P, Garcia-Anguita A, Viturro E, Schoppen S, de Oya M,
Garcs C. Influence of the leptin G-2548A polymorphism on leptin
levels and anthropometric measurements in healthy Spanish adoles-
cents. Ann Hum Genet. 2010, 74, 335-339
OBESIDAD

65. Salopuro T, Pulkkinen L, Lindstrm J, Eriksson JG, Valle TT,


Hmlinen H, Ilanne-Parikka P, Keinnen-Kiukaanniemi S, Tuomi-
lehto J, Laakso M, Uusitupa M. Genetic variation in leptin receptor
gene is associated with type 2 diabetes and body weight: The Finnish
Diabetes Prevention Study. Int J Obes (Lond). 2005, 29, 1245-1251
66. Schwuartz MW, Peskind WE, Raskind M, Boyko EJ, Porte D. Cere-
brospinal fluid leptin levels: relationship to plasma levels and to adi-
posity in humans. Nat Med. 1996, 2, 589-593
67. Silver K, Walston J, Chung WK, Yao F, Parikh VV, Andersen R,
Cheskin LJ, Elahi D, Muller D, Leibel RL, Shuldiner AR. The
Gln223Arg and Lys656Asn Polymorphisms in the Human Leptin
Receptor Do Not Associate With Traits Related to Obesity. Diabetes.
1997, 46, 1898-1900
68. Spiegelman BM, Flier JS. Obesity and the regulation of energy bal-
ance. Cell. 2001, 104, 531-543
69. Strobel A, Issad T, Camoin L, Ozata M, Strosberg AD. A leptin
missense mutation associated with hypogonadism and morbid obesi-
ty. Nat Genet. 1998, 18, 213-215
70. Tartaglia LA. The leptin receptor. J Biol Chem. 1997, 272, 6093-
6096
71. Thompson DB, Sutherland J, Apel W, Ossowki V. A physical map al
1p31 encompassing the acute insulin response locus and the leptin
receptor. Genomics. 1997a, 39, 227-230
72. Thompson DB, Ravussin E, Bennett PH, Bogardus C. Structure and
36 sequence variation at the human leptin receptor gene in lean and ob-
ese Pima Indians. Human Mol Genet. 1997b, 6, 675-679
73. Ukkola O, Tremblay A, Despre JP, Chagnon YC, Campfield LA,
Bouchard C. Leptin receptor Gln223Arg variant is associated with a
cluster of metabolic abnormalities in response to long-term overfeed-
ing. J Intern Med. 2000, 248, 435-439
74. van Rossum CTM, Hoebee B, van Baak MA, Mars M, Saris WHM,
Seidell JC. Genetic Variation in the Leptin Receptor Gene, Leptin,
and Weight Gain in Young Dutch Adults. Obes Res. 2003, 11, 377
386
75. Wang TN, Huang MC, Chang WT, Ko AM, Tsai EM, Liu CS, Lee
CH, Ko YC. G-2548A polymorphism of the leptin gene is correlated
with extreme obesity in Taiwanese aborigines. Obesity. 2006, 14,
183-187
76. Wauters M, Mertens I, Chagnon M, Rankinen T, Considine RV,
Chagnon YC, Van Gaal LF, Bouchard C. Polymorphisms in the lep-
tin receptor gene, body composition and fat distribution in over-
weight and obese women. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001, 25,
714-720
77. Yiannakouris N, Yannakoulia M, Melistas L, Chan JL, Klimis-Zacas
D, Mantzoros CS. The Q223R polymorphism of the leptin receptor
gene is significantly associated with obesity and predicts a small per-
centage of body weight and body composition variability. J Clin En-
docrinol Metab. 2001, 86, 4434-4439
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

78. Zhang F, Margret B, Basinski, Beals JM, Briggs SL, Churgay LM,
Clawson DK, DiMarchi, RD, Furman TC, Hale JE, Hsuing HM,
Schoner BE, Smith DP, Zhang XY, Wery JP, Schevitz RW.:Crystal
Structure of the obese Protein Leptin-E100. Nature. 1997, 387, 206-
209

37
OBESIDAD

38
La obesidad en la medicina
tradicional china

Mara del Carmen Garca Cardona1, Laurence A.


Marchat1,2, Flavia Becerril Chvez3, Francisco
Lozano Rodrguez3,*

1. ENMH-IPN, Programa Institucional de Biomedicina Molecular,


Guillermo Massieu Helguera 239, Ticomn, CP 07320, Mxico
DF, Mxico.
2. ENMH-IPN, Programa de Doctorado en Biotecnologa en Red,
Guillermo Massieu Helguera 239, Ticomn, CP 07320, Mxico
DF, Mxico.
3. ENMH-IPN, Especialidad en Acupuntura Humana, Guillermo
Massieu Helguera 239, Ticomn, CP 07320, Mxico DF, Mxico.
*Email: mcarmengc150577@hotmail.com,
lozanof57@gmail.com.

Resumen. La obesidad es un padecimiento descrito por la medici-


na tradicional china (MTCh) desde la antigedad y se han utilizado
innumerables modalidades teraputicas entre las que destacan la
acupuntura. La MTCh ha involucrado en el desarrollo de la obesi-
dad al sistema Bazo, Hgado y Rin lo cual conduce a una altera-
cin en el metabolismo de los lquidos corporales y la formacin
de humedad y flema, los cuales se acumulan y estancan en diferen-
tes partes del cuerpo a manera de grasa. Existen varios sndromes
dentro de la MTCh los cuales pueden conducir al desarrollo de
obesidad de tal manera que un mismo padecimiento se manifestar
con diferentes caractersticas particulares en cada enfermo y por
consiguiente cada paciente requerir un tratamiento especfico.
Actualmente muchos investigadores a nivel mundial estn dedi-
cando recursos y esfuerzos en demostrar que la MTCh no slo es
til en el manejo de la obesidad, sino puede ser un tratamiento
altamente efectivo de esta patologa.
Palabras clave: Acupuntura, medicina tradicional china, obesidad,
sistema bazo.
OBESIDAD

1 Introduccin

La medicina tradicional china (MTCh) es un sistema mdico muy


completo y bien estructurado cuyas bases tericas tienen ms de
2000 aos de existencia. Es un sistema que ha permanecido vigen-
te en China y ha trascendido fronteras llegando a obtener un reco-
nocimiento a nivel mundial y en la actualidad ha sido tambin
incorporada e integrada con los modelos medico cientficos con-
temporneos, posicionndose como uno de las medicinas comple-
mentarias de mayor difusin y reconocimiento (Cossrow y Falkner
2004).
La MTCh utiliza un cdigo de reconocimiento, anlisis e
interpretacin del fenmeno salud-enfermedad muy sui gneris, en
el cual se apoya para establecer diagnstico y tratamiento. En
forma muy sinttica se establece que la salud depende del buen
funcionamiento y armona de un sistema conformado por rganos
y visceras, sustancias vitales (energa, sangre y lquidos) y
canales y colaterales. Cuando se rompe el equilibrio en este
sistema que garantiza una adecuada produccin de sustancias vita-
les y su distribucin a todo el organismo, sobreviene la enferme-
dad (Cho, 2009)
40

2 Definicin de la obesidad en la MTCh

La obesidad es un padecimiento que est reconocido en la MTCh


desde hace miles de aos y para la cual existen innumerables escri-
tos que describen ampliamente las bases para conocer su origen,
establecer su diagnstico, as como los elementos indispensables
para su prevencin y tratamiento con diversas modalidades terap-
uticas como son la herbolaria tradicional y la acupuntura (Lund,
2006)
El trmino chino para obesidad utilizado en la actualidad
es fei pang que en general se puede traducir como gordura,
grasa, grasa frtil, gordura o grasa generada con facilidad (Lacey,
2003). La MTCh describe a la obesidad como una enfermedad
compleja que involucra principalmente a los sistemas energticos
del bazo, hgado y rin y donde el principal proceso fisiopatol-
gico est representado por la alteracin de la energa de esos sis-
temas que lleva a la alteracin del metabolismo de los lquidos
corporales y la consecuente formacin de productos patolgicos
llamados humedad y flema, los cuales la medicina china considera
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

que son los que se acumulan y estancan en diferentes partes del


cuerpo en forma de grasa (Lau, 1975). Esta flema-grasa se consti-
tuye a su vez en un producto patolgico capaz de generar o detonar
una gran diversidad de procesos patolgicos que afectan al orga-
nismo en mltiples sistemas.
Los chinos tambin atribuyen el origen principal de la
obesidad y su proceso patolgico a los malos hbitos alimenticios
y el sedentarismo. Adems, reconocen que la herencia y la consti-
tucin probablemente determinada congnitamente juegan un
papel importante en el desarrollo de la enfermedad (Wang, 2008).

2.1 Teora de la medicina china, un cdigo especializado, sis-


temas orgnicos, diagnstico
En la teora de la MTCh se establecen diversas caractersticas y
funciones especficas a los diferentes sistemas orgnicos que no
corresponden estrictamente a la medicina moderna (aunque siem-
pre es posible definir correspondencias y paralelismos que integran
los dos sistemas mdicos), de tal manera que se debe tener cuidado
para evitar dar una interpretacin superficial o a la ligera de los
conceptos vertidos en los textos que se refieren a la MTCh, ya que
pueden llevar a confusiones o concepciones parciales o errneas.
Est fuera de los objetivos y alcances de este captulo el profundi-
41
zar en la definicin y anlisis de las diversas teoras de la MTCh,
sin embargo, trataremos en forma sencilla de explicar algunos de
los conceptos ms importantes, sobre todo en lo que se refiere a
obesidad (Liu, 2004).
En la MTCh, los sistemas orgnicos principalmente in-
volucrados son el bazo, rin e hgado, pudiendo en mayor o me-
nor medida todos ellos estar involucrados en diferentes proporcio-
nes, dando lugar a matices especficos que determinan la indivi-
dualidad de cada caso (diferenciacin sindromtica). Sin embargo,
el sistema que siempre y mayormente se involucra es el del bazo,
por lo que en este captulo nos abocaremos principalmente a la
descripcin ms detallada de su fisiologa y patologa en MTCh.
El proceso de diagnstico particular de la MTCh lleva a la
integracin de sndromes, establecidos con el cdigo de la MTCh a
travs de la integracin de las manifestaciones clnicas y la evalua-
cin especializada del pulso radial y de la observacin de la len-
gua.
OBESIDAD

3 La obesidad y el concepto de flema en la MTCh

De acuerdo a los cdigos y fundamentos marcados por las teoras


bsicas de la MTCh para interpretar, diagnosticar y tratar la enfer-
medad, la obesidad se relaciona principalmente con el concepto
acumulacin de flema. De acuerdo a estas teoras, la flema
tiene su origen principalmente en la disfuncin de un sistema
orgnico-energtico llamado Pi Bazo (Shape, 1998).

3.1 El sistema Pi Bazo de la MTCh


Este concepto, en trminos generales se traduce como bazo y con
frecuencia se le relaciona tambin con funciones del pncreas (de
la medicina convencional), llamndolo entonces sistema bazo-
pncreas. En MTCh, este sistema no corresponde estrictamente a
los rganos de la medicina occidental y ms bien se podra consi-
derar como unidad funcional, energtica, acorde con los criterios
de la teora de la MTCh, y solo parcialmente corresponde a la parte
anatmica y funcional de la medicina moderna (Shape, 1998).

3.1.1 Funciones del sistema bazo en MTCh


42 Con frecuencia, el sistema chino, abarca muchas ms funciones
que el rgano occidental propiamente dicho, incluyendo funciones
atribuibles a otros rganos y sistemas en la medicina occidental. A
Pi o bazo chino se le atribuyen las siguientes funciones:
Regular todas las funciones del sistema gastrointestinal
Producir sangre y energa: la asimilacin, seleccin, purifica-
cin, distribucin de lo ms esencial de los alimentos para la
produccin de energa y sangre (fuerza y capacidad de reali-
zar las actividades cotidianas) (para esto se le reconoce una
unin estrecha con Wei estmago, rgano o sistema que
tambin adquiere otras connotaciones especiales en MTCh).
Regular el metabolismo de los lquidos.
El bazo es el rgano ms importante en relacin con el meta-
bolismo de los lquidos, de cuya disfuncin se derivan diversos
procesos patolgicos, en parte relacionados con retencin, mala
distribucin, enlentecimiento, estancamiento y obstruccin de flujo
de lquidos (Shape, 1998).

3.1.2 Disfuncin del bazo y produccin de flema, obesidad


Se considera que con la disfuncin del bazo, los lquidos corpora-
les se tornan turbios, ms densos y viscosos, constituyendo pro-
ductos patolgicos llamados humores turbios, humedad y flema.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Estos a su vez, una vez producidos son responsables de la obstruc-


cin del flujo de la sangre y energa y de una gran diversidad de
procesos patolgicos. El concepto flema se refiere al producto
patolgico de mayor viscosidad y potencial obstructivo y se rela-
ciona tambin directamente con la formacin y acumulacin de
tejido graso excesivo y por consiguiente con el aumento de peso y
la obesidad (Tradit, 1999).
Cuando se habla de disfuncin o deficiencia de energa de ba-
zo, se debe considerar principalmente las siguientes manifestacio-
nes clnicas:
Falta de apetito
Distensin abdominal postprandial
Sensacin de pesadez en la cintura, debilidad de las extremi-
dades
Evacuaciones pastosas o diarreicas
Nuseas
Sensacin de opresin en trax y en epigastrio
Pesadez generalizada
Pulso agotado, delgado, resbaladizo
Lengua plida, obesa y con impresiones dentaras

43
4 Diferenciacin sindromtica

En la MTCh, el estudio de una enfermedad o entidad nosolgica se


realiza en funcin de la llamada diferenciacin sindromtica, de tal
manera que un mismo padecimiento, de acuerdo a las caractersti-
cas particulares de cada enfermo, tendr diversos matices indivi-
duales de donde se desprender un sndrome diferente y por consi-
guiente un tratamiento tambin distinto.
La obesidad, analizada desde la MTCh tambin puede es-
tar incluida en diversos sndromes. Si bien es cierto que de acuerdo
al anlisis fisiopatolgico referido previamente y en especial al
concepto de flema estudiado, sabemos que en buena medida todos
los casos de obesidad compartirn algunos de los elementos, pero
en especial la disfuncin del sistema de bazo y la formacin de
flema; sin embargo, de acuerdo a la diferenciacin sindromtica es
posible establecer algunas caractersticas distintivas especiales que
norman el criterio teraputico.
OBESIDAD

4.1 Principales sndromes en obesidad


4.1.1 Deficiencia de bazo y obstruccin de humedad
Manifestaciones clnicas:
Obesidad con edema, cansancio, pereza, falta de fuerza, pesa-
dez, dificultad para mover el cuerpo y las extremidades, dis-
tensin abdominal, falta de apetito, orina escasa, evacuaciones
pastosas
Lengua: cuerpo de la lengua plido, ligeramente obeso, con
impresiones dentales, saburra blanca, pegajosa
Pulso: agotado (vaco, sin fuerza), delgado, resbaladizo

Principio teraputico: tonificar el bazo, incrementar la energa y


eliminar la humedad.

Puntos recomendados:
Yinlingquan (B 9)
Pishu (V 20)
Zusanli (E 36)
Zhongwan (RM 12)
Neiguan(PC 6)
Tianshu (E 25)
44 Qihai (RM 6)

4.1.2 Calor en el estmago y obstruccin de humedad y flema


Manifestaciones clnicas:
Obesidad, vrtigo, distensin en la cabeza, apetito excesivo,
ansiedad, boca seca, deseo de beber lquidos, distensin ab-
dominal, plenitud, estreimiento
Lengua: lengua roja con saburra delgada amarillenta
Pulso: cordalis, resbaladizo, acelerado.

Principio teraputico: aclarar-enfriar el calor de estmago, trans-


formar y eliminar la flema.

Puntos recomendados:
Tianshu (E 25)
Fenglong (E 40)
Neiting (E 44)
Quchi (IG 11)
Zhongwan (RM 12)
Shuidao (RM 28)
Pishu (V 20)
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

4.1.3 Estancamiento de la energa del hgado y flema


Manifestaciones clnicas:
Sobrepeso u obesidad, pesadez, distensin toraco-costal, agi-
tacin, irritabilidad, plenitud y sensacin de masa epigstrica,
boca amarga, lengua seca, distensin abdominal, falta de ape-
tito, irregularidades menstruales
Lengua: rosada con saburra pegajosa
Pulso: cordalis, ligeramente resbaladizo

Principio teraputico: Drenar el hgado, regular-movilizar la energ-


a y transformar la flema.

Puntos recomendados:
Taichong (H 3)
Zhigou (SJ 6)
Qimen (H 14)
Neiguan (PC 6)
Hegu (IG 4)
Zhongwan (RM 12)
Shanzhong (RM 17)

4.1.4 Deficiencia de energa y estancamiento sanguneo 45


Manifestaciones clnicas:
Sobrepeso u Obesidad, palpitaciones, respiracin entrecortada,
dolor toraco-costal, dolor fijo, irregularidades menstruales,
sangrado oscuro con cogulos
Lengua: cuerpo de la lengua opaco con puntilleo o manchas
equimticas, saburra delgada
Pulso: Agotado o delgado, cordalis o spero

Principio teraputico: Incrementar la energa, avivar la sangre y


romper estancamiento sanguneo.

Puntos recomendados:
Zhongwan (RM 12)
Sanyinjiao (B 6)
Zusanli (E 36)
Guilai (E29)
Taichong (H 3)
Hegu (IG 4)
Geshu (V 17)
Tianshu (E 25)
OBESIDAD

4.1.5 Obstruccin del centro por flema y turbiedad


Manifestaciones clnicas:
Constitucin obesa, gusto por alimentos dulces y grasosos,
vrtigo, distensin en la cabeza, plenitud y distensin abdomi-
nal epigstrica, pesadez de extremidades y cuerpo, parestesias
en pies y manos, tos con expectoracin pegajosa
Lengua: Lengua rosada con saburra blanca pegajosa o amari-
llenta pegajosa
Pulso: resbaladizo, ligeramente cordalis y agotado

Principio teraputico: Vigorizar el bazo, armonizar el centro y


transformar la flema.

Puntos recomendados:
Zhongwan (RM 12)
Tianshu (E 25)
Qihai (RM 6)
Zusanli (E 36)
Yinlingquan (B 9)
Taichong (H 3)
Neiguan (PC 6)
46 Pishu (V 20)

4.1.6 Deficiencia de yang de bazo y de rin


Manifestaciones clnicas:
Constitucin obesa, extremidades fras, gusta de calor, aver-
sin al fro, debilidad, cansancio, dolor lumbar y de rodillas y
piernas, edema en las extremidades, distensin abdominal, fal-
ta de apetito, oliguria, evacuaciones pastosas
Lengua: plida con saburra delgada
Pulso: hundido, delgado o dbil, lento

Principio teraputico: Calentar y tonificar el yang del bazo y del


rin.

Puntos recomendados:
Shenshu (V 23)
Pishu (V 20)
Tianshu (E 25)
Qihai (RM 3)
Zhongwan (RM 12)
Zusanli (E 36)
Taixi (R 3)
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Taibai (B 3)

5 Tcnicas opcionales y complementarias a la acupuntura uti-


lizadas en el manejo de la obesidad

Adems del tratamiento acupuntural clsico que involucra la utili-


zacin de agujas, la MTCh puede aprovecharse de diversas tcni-
cas complementarias:
Herbolaria: preparaciones a base de hierbas para estimular y
regular las funciones del sistema bazo.
Tui-Na: tcnicas de masaje chino, con pleno conocimiento de
los canales energticos acupunturales para lograr un equilibrio
energtico corporal.
Qi-Gong: practica de movimientos corporales en coordinacin
con la respiracin para controlar y regular el flujo de energa
por el organismo.
Electroestimulacin: es la estimulacin elctrica constante y
peridica en la superficie corporal o sobre las agujas ya pre-
viamente insertadas, que tiene como ventaja la produccin de
un estimulo ms intenso y prolongado en cuanto a intensidad 47
y frecuencia.
Moxibustin: es la aplicacin de calor en puntos de acupuntu-
ra por medio de conos o puros de moxa, su materia prima
principal son hojas de Artemisa vulgaris.
Auriculoterapia: es una variante de la acupuntura en la cual se
aplican estmulos en puntos de la oreja para la prevencin y
tratamiento de diversas enfermedades, es ampliamente usado
para el manejo de obesidad.

6 Investigacin clnica y bsica

Muchos expertos refieren que la MTCh por s sola no debe ser el


nico abordaje para el tratamiento de pacientes con problemas de
obesidad y sobrepeso, sino ms bien como una terapia auxiliar o
complementaria en el manejo integral de la obesidad. Siempre
deber indicarse una dieta adecuada, ejercicio fsico regular y
hbitos alimenticios saludables. De esta manera los resultados
sern mucho mejores que cualquiera de los otros recursos aislados
o sin la acupuntura y otras modalidades de la MTCh.
OBESIDAD

A travs de la investigacin se ha podido demostrar que la


acupuntura produce efectos reguladores definitivos en una amplia
gama de procesos fisiolgicos, y que se puede elegir como un
recurso efectivo en el manejo de una gran diversidad de padeci-
mientos, incluyendo los de orden metablico como son la obesi-
dad, la diabetes mellitus y el sndrome metablico (Birch, 2004).
A continuacin se enlistan, solo a manera de ejemplo, al-
gunas citas que respaldan el efecto de la acupuntura en estos pade-
cimientos:
La acupuntura en el tratamiento de la obesidad ha probado
tener ciertos efectos a corto y largo plazo (Hui, 2007).
La acupuntura influye en el metabolismo de la glucosa, proce-
sos de secrecin endocrina y digestiva, as como en la regula-
cin del eje hipotlamo-hipfisis-glndulas y en el centro de
la alimentacin en el hipotlamo, as como otras reacciones
reguladoras abdominales y otros factores sicolgicos, menta-
les y de sugestin (Hsu, 2005).
En la Universidad de Nanjing se estudi a 359 mujeres adultas
no obesas que requeran poner su cuerpo en forma, combinan-
do diferentes modalidades de MTCh para la obesidad (acu-
puntura corporal con moxibustin y auriculoacupuntura). Los
48 resultados obtenidos mostraron que la acupuntura y moxibus-
tin pueden ser muy efectivas en regular las medidas soma-
totrpicas del peso corporal, la circunferencia del pecho, cade-
ra y muslo, cintura, el radio cadera-muslo, el pliegue de grasa,
el grado de obesidad, el ndice de masa corporal y el porcenta-
je de grasa corporal (Tugrul, 2009).
En el Departamento de Medicina General de la Universidad de
Adelaide en el sur de Australia, se llev a cabo un estudio a
travs de la estimulacin acupuntural de la rama auricular del
nervio vago que eleva los niveles de serotonina, lo que ha de-
mostrado incrementa el tono del msculo liso del estomago
dando por resultado supresin del apetito (Mazzoni et al.,
1999; Wadden et al., 2002; Bing et al., 2006).
Apostolopoulos y Karavis aplicaron acupuntura auricular en el
punto del Estomago y algunas veces en el punto de equilibrio
psicolgico (Shenmen) para controlar la ansiedad y ayudar a
perder peso a 800 pacientes. En este estudio no hubo una
prdida de peso significativa en el 35.2 % (282) de los pacien-
tes. Sin embargo, durante los primeros tres meses hubo una
significativa prdida de peso en el 64.8% (518) de los pacien-
tes y a los 6 a 12 meses en el 35.5% (284) de los pacientes.
Con esto los autores concluyeron que el uso de acupuntura au-
ricular en los puntos Estmago y Shenmen es efectivo para el
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

control del apetito compulsivo y la ansiedad de pacientes con


sobrepeso (Xi, 1990)
En un estudio, se trat a 260 personas con obesidad simple
con acupuntura. Se combin la acupuntura corporal con la au-
riculoterapia utilizando los puntos: Tianshu (E 25), Qihai (RM
6), Zhongwan (RM 12) Fengiong (E 40) y Neiting (E 44) para
acupuntura corporal con electroestimulacin; y los puntos de
Hambre (en el centro del trago), Estmago (en la cruz del
hlix), Shenmen (en la fosa triangular), Endcrino (en la base
de la concha cava), con puntos auxiliares: Sanjiao, Boca e
Hgado (tambin en auriculoacupuntura). Despus de uno o
dos cursos de tratamiento (8 sesiones cada uno), 58 casos
(cerca de 22.31%) tuvieron una significativa mejora clnica
(reduccin de peso medible), 81 casos (31.15% aproximada-
mente) mejoraron de manera importantes (reduccin de peso
de 5kg), 109 casos (41.92% aproximadamente) tuvieron una
mejora moderada (disminucin de 3kg) y 12 de los casos no
presentaron ningn cambio (Sun y Xu 1993).
La acupuntura ejerce efecto sobre el pptido YY (Erns y Pit-
ter, 1998; Lao et al., 1999).
La acupuntura incrementa los niveles de Leptina (Lou et al.,
2001; Min y Xi, 2005). 49
La acupuntura puede estimular la produccin del neuropptido
Y (Mariano et al., 2003; Mok et al., 2006).

7 Conclusiones

Aunque la acupuntura ha sido utilizada para tratar una gran varie-


dad de problemas de salud de manera eficiente, algunos autores
aseguran que su utilidad en el manejo de la obesidad no ha sido
todava totalmente evaluada. Por lo que es necesario realizar ms y
mejores estudios. A este respecto, investigadores a nivel mundial
estn dedicando muchos recursos y esfuerzos para no solo demos-
trar su utilidad, sino tambin para mejorar su efectividad y diluci-
dar su mecanismo de accin. En particular, en la Escuela Nacional
de Medicina y Homeopata del Instituto Politcnico Nacional se
estn llevando a cabo estudios en la poblacin Mexicana, con
todos los controles necesarios para reportar estudios cientficos de
calidad.
OBESIDAD

Referencias

1. Apostolopoulos A, Karavis M. Overeating: treatment of obesity


and anxiety by auricular acupuncture, an analysis of 800 cases.
Acupunct Med,1996;14:116-120.
2. Bin X, Hong YJ, Cheng LZ, Ni L, Jun W, Chen, Junzuo J, Clin-
ical Observation of Adiponectin in Inhibiting Fatty Toxicity by
Acupunture. J Acup Tuina Science. 2006, 4, 206-210
3. Birch S, Keppel Hesselink J, Fokke AM, Thecla A.M, Bos H.
Clinical Research on Acupuncture: Part 1. What Have Reviews
of the Efficacy and Safety of Acupuncture Told Us So Far? J Alt
Complem Med. 2004,10, 468-480
4. Cho SH, Lee JS, Thabane L, Lee J. Acupuncture for obesity: a
systematic review and meta-analysis. Int J Obesity. 2009, 33,
183-196
5. Cossrow N, Falkner B. Race/Ethnic. Issues in obesity and obesi-
ty-related comorbidities. J Clin Endocrin Metab. 2004, 89, 2590-
2594
6. Ernst E, Pittler MH. The effectiveness of acupuncture in treating
acute dental pain: a systematic review. Br Dent J. 1998, 9, 443
447
7. Hui Y, Yi L, Ling C, Sen HJ. Effects of electroacupunture and
50 diet on blood lipid and adiponectin in nutritional obese rats. J
Shanghai Univer Trad Chinese Med Pharma. 2007, 5, 65-67
8. Hsu CH. Electroacupuncture in Obese Women. J Womens
Health, 2005; 5:196-205
9. Lacey JM, Tershakovec AM, Foster GD. Acupuncture for the
treatment of obesity, a review of the evidence. Int J Obesity,
2003; 27:419427
10. Lau B, Wang B, Wong DS. Effect of acupuncture on weight
reduction. Am J Acup. 1975, 3, 335338
11. Lao L, Bergman S, Hamilton GR, Langenberg P, Berman B.
Evaluation of acupuncture for pain control after oral surgery: a
placebo-controlled trial. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
1999, 125, 567572
12. Li GC. Development of acupuncture treatment of adiposity in
the past ten years. Clin J Acu-Moxi. 2000, 16, 51-54
13. Liu XM, Zhang MM, Du L. Quality of methodology and report-
ing of randomized controlled trials of acupuncture for obesity. J
Evid Based Med. 2004, 26, 192-194
14. Lou YF, Zhang YZ, Tan FM. Clinical study on the effect of
acupuncture in weight reduction. Shanghai J Acu-Moxi. 2001,
20, 12-13
15. Lund I, Lundeberg T. Aspects of pain its assessment and evalu-
ation from an acupuncture perspective. Acupunct Med. 2006,
24, 109-17
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

16. Mariano A, Senz de Santamara C, Zaballos P, Yus C, Lezcano


MA. Mycobacterium chelonae infection with multiple cutaneous
lesions after treatment with acupuncture. J Chin Med. 2003, 42,
642-644
17. Mazzoni R, Mannucci E, Rizzelo SM, Ricca V, Rotella CM.
Faulire Of Acupuncture In the treatment of obesity. A pilot stu-
dyeat weigth disord. J Chin Med. 1999, 4, 198-202
18. Min W, Ji WS. Effect of acupuncture on hyperleptinemia and
hyperinsulinemia in obesity rats. World J Acu-Moxi. 2005, 15,
21-24
19. Mok MS, Parker LN, Voina S, Bray GA. Treatment of obesity
by acupuncture. Am J Clin Nutrition. 2006, 29, 832-835
20. Tugrul M. Electroacupuncture therapy for weight. Am J Chin
Med. 2009, 4, 525533
21. Shape K, Tradit J. Application Of Acupuncture And Moxibus-
tin. J Chin Med. 1998, 18, 265-271
22. Sun Q, Xu Y. A survey of the treatment of obesity by traditional
Chinese. J Tradit Chin Med. 1993, 13, 124128
23. Tradit J. J Chin Med. Clinical Experience in Acupuncture
Treatment. J Obes. 1999, 19, 48-51
24. Wang F. Electroacupuncture in the treatment of obesity. Neuro-
chem Res. 2008, 33, 2023 2027
25. Xi Z, Jie Y, Zhi H. Effect of acupuncture and moxibustion on
hypothalamus-pituitary-adrenal axis suff from fimple obesity.
Int J Obesity. 1990, 10, 656-659 51
26. Wadden A. Obesity: responding to the global epidemic. J Con-
sult Clin Psychol. 2002, 70, 510 525
OBESIDAD

52
Asociacin entre la obesidad,
presin sangunea y la edad
en varones jvenes

Lauro Figueroa Valverde1*, Elodia Garca Cervera1,


Francisco Daz Cedillo2, Eduardo Pool Gmez1,
Mara Lpez Ramos1.

1. Laboratorio de Farmacoqumica, Facultad de Ciencias Qumi-


co Biolgicas, Universidad Autnoma de Campeche, Av.
Agustn Melgar, Col Buenavista C.P. 24039 Campeche Cam.,
Mxico.
2. Escuela Nacional de Ciencias Biolgicas del Instituto Politc-
nico Nacional. Prol. Carpio y Plan de Ayala s/n Col. Santo To-
mas, Mxico, D.F. C.P. 11340.
*E-mail: lauro_1999@yahoo.com

Resumen

La prevalencia de obesidad en varones se ha relacionado con cam-


bios en los valores de presin sistlica. En este sentido, el objetivo
de este estudio fue evaluar la correlacin entre el ndice de masa
corporal (IMC) y la presin arterial sistlica (PAS) a diferentes
edades en varones jvenes. Para llevar a cabo esto, se us un estu-
dio transversal, incluyendo una muestra representativa de 328
varones sanos en edades de 17 a 21 aos. El IMC y la PAS se
evaluaron mediante procedimientos internacionales estandariza-
dos. Los resultados sealan que variaciones en el porcentaje de
IMC se correlacionan positivamente con la edad en jvenes con
peso bajo, normopeso y sobrepeso. Adems, otros datos indican
que obesidad grado I en varios jvenes y que esto se asocia negati-
vamente con la edad. Otros resultados, mostraron una relacin
positiva entre el IMC y la PAS en jvenes con peso bajo, normo-
peso y en varones con sobrepeso; sin embargo, se registr una
asociacin negativa en varones con obesidad grado I. En conclu-
sin, Todos estos datos sugieren que incrementos en el IMC trae
como consecuencia una relacin inversa con la presin sangunea
y que este efecto puede ser dependiente de la edad.
Palabras clave: ndice de masa corporal, presin arterial sistlica,
obesidad
OBESIDAD

1. Introduccin

La obesidad es uno de los principales problemas de salud que


afecta a la poblacin en el mbito mundial, y que puede traer como
consecuencia la posibilidad de desarrollar enfermedades cardio-
vasculares (Mokdad et al., 2001; Gmez et al., 2002; Sinha et al.,
2002). Este tipo de patologa clnica se ha incrementado en las
ltimas dcadas, especialmente en etapas tempranas; ejemplo de
esto son los trabajos realizados en una poblacin de 2.916 nios
polacos (1.445 nias y 1.471 varones), cuyos resultados sealan un
sobrepeso del 15% en nios y del 15,8% en nias; adems, datos
adicionales en este estudio mostraron que el 3,7% de las nias y el
3,6 de los nios presentaban obesidad (Matecka et al., 2005).
Otros estudios longitudinales realizados por Stark et al
(1981) en una poblacin de 5.362 nios nacidos en 1946, a los que
se les determin el ndice de masa corporal (IMC) en diversas
etapas de su vida, mostraron sobrepeso, en nios y nias, respecti-
vamente, del 1,7 y del 2,9% (6 aos); 2,0 y 3,8 (7 aos); 6,4 y
9,6% (11 aos); 6,5 y 9,6% (14 aos); 5,4 y 6,5% (20 aos); 12,3 y
11,2% (26 aos). Adicionalmente a esto, los resultados obtenidos
por Poletti et al (2007), en una poblacin compuesta por 1.373
54
mujeres y 1.134 varones (10 a 15 aos), indican que la prevalencia
de sobrepeso y obesidad en varones fue mayor (23,5%) comparada
con el sexo opuesto (20,0%).
Por otro lado, existen datos donde se seala que existe
una asociacin entre la obesidad e incrementos en la presin san-
gunea en una poblacin de 1092 nios (McMurray et al., 1995).
Aunado a esto, otro estudio realizado en hombres y mujeres japo-
neses mostr una correlacin directa del IMC y el grado de hiper-
tensin (Sakurai et al., 2006). Por esto algunos investigadores han
sugerido que la obesidad y la hipertensin pueden ser relacionadas
por mecanismos patogenticos comunes (Berglund et al., 1982).
Sin embargo, otros reportes (Hubert et al., 1983; Levit et al., 1999)
indicaron una relacin inversa entre la presin sangunea el peso
corporal.
Todos estos datos sealan una gran controversia con res-
pecto a la asociacin entre la PA y la obesidad, lo cual sugiere que
las diferencias en los resultados obtenidos por cada uno de los
diversos investigadores pueden deberse a los diferentes abordajes
experimentales o a la mala interpretacin de sus resultados. Por lo
tanto, en este trabajo se evalan los valores de PA y el IMC en
hombres de 17 a 21 aos, con la finalidad de evaluar el grado de
obesidad que presentaran todos los individuos involucrados en el
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

estudio, as como su relacin con la PA. Aqu es importante men-


cionar que este trabajo traer como consecuencia directa caracteri-
zar si hay diferencias entre la poblacin de estudio de esta investi-
gacin con respecto a otros datos presentados para otras comuni-
dades.

2. Material y mtodos

Se realiz un estudio transversal en 328 varones jvenes de la


Universidad Autnoma de Campeche, a los cuales se les determin
la PA. Se determinaron los valores antropomtricos usando tcni-
cas estandarizadas (Cocuillard et al., 2000). Se incluyeron en el
estudio varones jvenes con una edad de 17 a 21 aos, y se exclu-
yeron los que estaban en tratamiento farmacolgico, los alcohli-
cos y los que presentaban disfuncin de algn tejido.

2.1 Mediciones antropomtricas


Las medidas antropomtricas (talla, peso, cintura) se tomaron en
todos los individuos de la poblacin de estudio conforme las nor-
mas establecidas (Chiprut et al., 2001), por las que se clasificaron
55
en 4 grupos de acuerdo con el IMC, considerado como la razn
entre el peso (kg) y la talla (m2): peso bajo (< 18,5 kg/m2), normo-
peso (18,5-24,9 kg/m2), sobrepeso (25,0-29,9 kg/m2), obesidad (
30 kg/m2) y obesidad grado I (30,0-39,9 kg/m2).

2.2 Control de la presin arterial


La PAS y la PAD se midieron con un esfingonmetro porttil
(Microlife), en un da tpico de actividad de clases (7-9 h) por 3
das, tomando como antecedentes el sptimo informe del comit
internacional sobre prevencin, deteccin, evaluacin y tratamien-
to de la presin arterial (Chobanian et al., 2003).

2.3 Anlisis estadstico


Los valores obtenidos se expresaron como media 1 desviacin
estndar. El coeficiente de Pearson se realiz como prueba estads-
tica (Yan et al., 2007) para determinar la correlacin entre la edad
y la PAS. Todos los anlisis se desarrollaron usando el software
SPSS 12.0.

2.4 Consideraciones ticas


Se solicit consentimiento informado a los participantes en el
estudio.
OBESIDAD

3. Resultados

3.1 ndice de masa corporal


Los datos obtenidos del registro del IMC en varones cuyo rango de
edad flucta entre 17 y 21 aos se muestran en la Tabla 1.

ndice de masa corporal. Kg/m2


Edad 18.50 18.5024.99 25.0029.99 30.0034.99
aos (Peso bajo) (normopeso) (sobrepeso) (obesidad I)
17 1190.62 22.0 1.81 28.313.16 35.671.86
(n = 7) (n = 29) (n = 20) (n = 6)

18 18.02 0.27 22.24 1.86 29.76 1.09 33.82 1.89


(n = 6) (n = 59) (n = 34) (n = 6)

19 17.75 0.48 21.89 1.50 28.04 2.23 34.52 1.66


(n = 7) (n = 33) (n = 9) (n = 7)

20 17.58 1.05 22.14 1.78 29.89 3.78 32.49 2.16


(n = 7) (n = 31) (n = 9) (n = 4)

21 17.80 0.37 22.86 2.29 28.53 3.26 31.18 2.98


56 (n = 4) (n = 26) (n =17) (n = 7)

Tabla 1. Registro de IMC. IMC = ndice de masa corporal; ES = error


estndar. Datos obtenidos (media ES) en jvenes de 17 a 21 aos. El
IMC fue calculado como el producto del peso x la talla (Kg/m2).

Estos resultados indican que el 11.29% (17 aos), 5.71% (18


aos), 12.50% (19 aos), 13.72% (20 aos) y 7.40% (21 aos) de
la poblacin de estudio fueron jvenes con un IMC < 18.50 kg/m2
en comparacin con jvenes con normopeso (IMC = 18.50-24.99
kg/m2), donde se observ un 46.77% (17 aos), 56.19 (18 aos),
58.92% (19 aos), 60.78% (20 aos) y 48.14% (21 aos). Adicio-
nalmente, se registraron varones con sobrepeso (IMC = 25.0-24.9
kg/m2) en las diferentes edades (17 aos, 32.25%; 18 aos,
32.38%; 19 aos, 16.07%; 20 aos, 17.64%, y 21 aos, 31.48%).
Por otro lado, se observ una prevalencia de obesidad grado I
(IMC = 30.00-34.99 kg/m2) en un 9.67% (17 aos), 5.71% (18
aos), 12.50% (19 aos), 7.84% (20 aos) y 12.96% (21 aos).

3.2 Presin arterial sistlica


Los resultados observados en este estudio en varones con IMC <
18,50 kg/m2 (Tabla 2) mostraron una PAS < 120 mm Hg, con una
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

diferencia de 1 mm Hg entre edades de 17, 19 y 20 aos. Sin em-


bargo, se observ que otros varones en esta misma subpoblacin
mostraron una PAS entre 120 y 122 mm Hg en las diferentes eda-
des. Otros datos indican que varones jvenes con normopeso (IMC
= 18.50-24.99 kg/m2) mostraron una PAS < 120 mm Hg, con una
diferencia de 4 mm Hg desde 17 a 21 aos. Sin embargo, otros
sujetos con normopeso registraron una PAS > 120 mm Hg (131 a
136) en el mismo rango de edades.

Presin sistlica
mm Hg
Edad 18.49 18.50 24.9
aos (peso bajo) (normopeso)
119 120-139 119 120-139
17 1141.02 1201.18 1150.48 1310.74
(n = 3) (n = 4) (n = 21) (n = 8)

18 -- 121 0.86 116 0.41 132 0.45


(n = 6) (n = 6) (n = 6)

19 115 1.48 120 1.24 118 1.18 134 1.24


(n = 3) (n = 4) (n = 29) (n = 30)
57
20 114 1.32 121 0.90 118 1.26 137 1.06
(n = 3) (n = 4) (n = 15) (n = 16)

21 -- 122 1.04 119 1.56 136 1.86


(n = 4) (n = 15) (n = 11)

Tabla 2. Registros de la presin sangunea sistlica. Datos en jvenes


con peso bajo y normopeso. No se observaron registros de datos < 120
mm Hg en varones de 18 y 19 aos = (-).

Registros alternos en jvenes con sobrepeso sealan que en varo-


nes obesos en edades de 17, 18 y 21 aos, la PAS fue < 120 mm
Hg, con una diferencia de 1 mm Hg. Sin embargo, datos adiciona-
les mostraron que en esta misma subpoblacin se registraron jve-
nes con variaciones en la PAS (132-138 mm Hg) en las diferentes
edades. Aunado a esto, otros datos sealan que en jvenes con
sobrepeso (Tabla 3) de 18 y 21 aos mostraron una PAS > 140 mm
Hg. Por otro lado, la evaluacin de la PAS en varones obesos gra-
do I (tabla 3) mostr que en edades de 18 y 19 aos se registr una
PAS de 118 mm Hg. Sin embargo, otros datos sealan incrementos
OBESIDAD

en la PAS (133-136 mm Hg) en jvenes con este sndrome en las


diferentes edades.

Presin sistlica
mm Hg
Edad 25.00-29.99 30.00-34.99
(aos) (sobrepeso) (obesidad I)
120 120-139 140-159 120 120-139 140-159
17 1190.62 1320.74 -- -- 1381.58 --
(n = 7) (n = 13) (n = 6)

18 1180.55 1341.06 1410.78 1181.06 1370.88 --


(n = 18) (n = 13) (n = 3) (n = 3) (n = 3)

19 -- 1340.96 -- 1181.68 1341.24 --


(n = 9) (n = 3) (n = 4)

20 -- 1360.78 -- -- 1361.06 --
(n = 9) (n = 4)

21 1180.64 1.341.24 1421.40 -- 1381.47 1441.08


(n = 9) (n = 5) (n = 3) (n = 4) (n = 3)

Tabla 3. Registro de la presin sangunea sistlica en varones con


sobrepeso y obesos grado I. Aqu se observa una mayor prevalencia de la
58
PSS en un rango de 120-139 mm Hg en los dos grupos en las diferentes
edades. PSS = Presin Sangunea Sistlica; (--) = No se registraron datos.

2.3 Correlacin de ndice de masa corporal con edad y la pre-


sin arterial sistlica.
En la Tabla 4 se muestran los resultados obtenidos del anlisis de
Pearson; stos indican una relacin positiva entre la edad y varo-
nes con peso bajo (r = 0.243), con normopeso (r = 0.646), con
sobrepeso (r = 0.091) y una correlacin negativa con varones obe-
sos grado I (r = 0.932; p = 0.005). Otros datos sealan que hay
una relacin positiva entre la PAS en varones con peso bajo (r =
0.460), con normopeso (r = 0.398) y en varones con obesidad
grado I (r = 0.388); sin embargo, se observ una asociacin nega-
tiva (r = 0.149) con jvenes con sobrepeso.

2.4 Correlacin de la presin arterial sistlica con la edad.


Los datos obtenidos (Tabla 5) del anlisis de Pearson muestran una
relacin positiva entre la PAS y la edad en jvenes con peso bajo
(r = 0,756), normopeso (r = 0.930; p = 0.005), sobrepeso (r =
0.577) y una asociacin negativa en obesos grado I (r = 0.313).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ndice de masa corporal

Par- 18.49 18.50-24.99 25.00-29.99 30.00-39.99


metro (peso bajo) (normopeso) (sobrepeso) (obesidad I)
r R2 r R2 r R2 r R2
Edad
0.243 0.059 0.646 0.418 0.091 0.008 -0.932* 0.868
(aos)
PS
mm 0.460 0.212 0.398 0.159 0.633 0.400 -0.182 0.033
Hg

Tabla 4. Anlisis del coeficiente de Pearson y el coeficiente de deter-


minacin. Para evaluar la relacin entre el ndice de masa corporal, la
edad y la presin sistlica sangunea en varones de 17 a 21 aos. PS =
presin sistlica. r = coeficiente de Pearson. R2 = coeficiente de determi-
nacin. (*) cuando la correlacin es significativa al nivel de 0.05.

Presin sistlica
mm Hg

Par- 18.49 18.50-24.99 25.00-29.99 30.00-39.99


metro (peso bajo) (normopeso) (sobrepeso) (obesidad I)
r R2 r R2 r R2 r R2 59
Edad
0.756 0.571 0.930* 0.865 0.671 0.450 -0.094 0.009
(aos)

Tabla 5. Correlacin entre la presin sistlica sangunea (PSS), el


ndice de masa corporal y la edad. Datos en varones de 17 a 21 aos. r
= coeficiente de Pearson. R2 = coeficiente de determinacin. * la correla-
cin es significativa al nivel de 0.05.

3. Discusin

Se han documentado varios reportes donde se seala una asocia-


cin entre la obesidad y la hipertensin (Berglung et al., 1982;
McMurray et al., 1995); sin embargo la naturaleza de su relacin
no es clara. Por lo tanto, en este estudio se evalu la asociacin del
IMC y la PAS con la edad en varones jvenes. Los resultados
sealan que variaciones en el porcentaje de IMC se correlacionan
positivamente con la edad en jvenes con peso bajo, normopeso y
sobrepeso; sin embargo, otros datos sealan que hay cierta preva-
lencia de obesidad grado I en varios jvenes y que esto se asocia
OBESIDAD

negativamente con la edad. Estos resultados son avalados por


algunos estudios longitudinales realizados entre 1972 y 2003,
donde se seala una relacin inversa entre la edad y la obesidad
(Sherman et al., 1985; Garn et al., 1986; Burke et al., 1992; St
George et al., 1994; Van Lenthe et al., 1996; Power et al., 1997;
Biro et al., 2001; Osaka et al., 2001; Del Ro et al., 2004). Aunado
a esto, otros trabajos realizados por Kovalskys et al (2003) en una
poblacin argentina que involucr a los 2 sexos (10-19 aos) sea-
lan que los varones mostraron mayor sobrepeso (24,1%) que las
mujeres (18,8%) y que a su vez el grado de obesidad se incremen-
taba en el sexo masculino (7,9%) con respecto al femenino (3,4%),
sin embargo, este fenmeno fue dependiente de la edad.
Estos datos hacen pensar que a aparte de la relacin entre
la edad y la obesidad, existen otros factores involucrados con el
grado de obesidad; en este sentido, existen datos clnicos donde se
sugiere una asociacin indirecta entre variaciones en la PA y la
obesidad (Mamun et al., 2005). Con base en estos datos, en este
estudio se evalu la asociacin entre el IMC y la PAS; los resulta-
dos mostraron que hay una relacin positiva entre el IMC y la PAS
en jvenes con peso bajo), normopeso y en varones con sobrepeso;
sin embargo, se registr una asociacin negativa en varones con
obesidad grado I. Estos datos son apoyados por los trabajos reali-
60
zados por Sheffer y Calderon (2008) en una poblacin israel com-
puesta por 1,949 varones (17-69 aos).
Todos estos datos sugieren que incrementos en el IMC
trae como consecuencia una relacin inversa con la presin san-
gunea y que este efecto puede ser dependiente de la edad. En este
sentido, se evalo la asociacin de la PAS con la edad; nuestros
resultados muestran una correlacin positiva en varones con peso
bajo, normopeso, sobrepeso y una relacin inversa en varones
obesos grado I. Estos datos son avalados por algunos reportes que
sealan que no todos los individuos obesos son hipertensos, aun-
que hay estudios que indican que la ganancia de peso es asociada
con incrementos en la PAS. Sin embargo, esta asociacin no es
muy clara, porque tanto la obesidad, as como la PAS pueden estar
condicionada por varios factores, como lo sealan varios investi-
gadores (Miller et al., 2005; Figueroa et al., 2009; 2011) entre los
que se encuentran cambios en los niveles hormonales, factores
genticos, hbitos alimentarios y la actividad fsica entre otros. Por
lo que sera interesante ahondar en el estudio de otros parmetros
involucrados en la asociacin obesidad-hipertensin en la pobla-
cin de estudio.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Referencias

1. Berglund G, Ljungman S, Hartford M, Wilhelmsen L, Bjorntorp P.


Type of obesity and blood pressure. Hypertension. 1982;4:692-696.
2. Biro FM, McMahon RP, Striegel-Moore. Impact of timing of puber-
tal maturation on growth in black and white female adolescent: The
National Heart, Lung and Blood Institute Growth and Health Study.
Journal of Pediatric. 2001;138:636-43.
3. Burke GL, Savage PJ, Manolino TA. Correlates of obesity in young
black and white women: the CARDIA study. American Journal of
Public Health. 1992;82:1621-1625.
4. Chiprut R, Castellanos-Urdaibay A, Snchez-Hernndez C, Mart-
nez-Garca D. La obesidad en el Siglo XXI Avances en la etiopato-
genia y tratamiento. Gaceta Mdica de Mxico. 2001;137:323:334.
5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA,
Izzo J. Seventh report of the Joint National Committee on Preven-
tion, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Hypertension. 2003;42:1206-1252.
6. Cocuillard C, Gagnon J, Bergeron J, Leon AS, Rao DC, Skiner J.
Contribution of body fatness and adipose tissue distribution to the
age variation in plasma steroid hormone concentrations in men: the
HERITAGE family study. Journal of Clinical Endocrinology & Me-
tabolism. 2000;85:1026-1031.
7. Del Ro-Navarro BE, Velzquez-Monroy O, Snchez-Castillo CP, 61
Lara-Esqueda A, Berber A, Fanghnel G, Violante R, Tapia-Conyer
R. The High Prevalence of Overweight and Obesity in Mexican
Children. Obesity Research. 2004;12:215-223.
8. Figueroa Valverde L, Daz-Cedillo F, Diaz-Ku1 E, Camacho-Luis A.
Effect induced by hemisuccinate of pregnenolone on perfusion pres-
sure and vascular resistance in isolated rat heart. African Journal of
Pharmacy and Pharmacology. 2009; 3(5):234-241.
9. Figueroa Valverde L, Daz Cedillo F, Lopez-Ramos M, Garcia Cer-
vera E. Activity induced by a danazol derivative on perfusion pres-
sure and coronary resistance in isolated rat heart. Biomedical Re-
search. 2011; 22 (3): 289-294.
10. Garn SM, Lavelle M, Rosenberg KR. Maturational timing as a factor
in female fatness and obesity. American Journal of Clinical Nutrition.
1986;43:879-883.
11. Gmez EO, Herrera HF, Valdovinos DA. Obesidad y enfermedad
por reflujo gastroesofgico. Revista de Investigacin Clnica. 2002;
54: 320-327.
12. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an
independent risk factor for cardiovascular disease: a 26- year follow-
up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation.
1983;67:968-977
13. Kovalskys I. Bay L, Rausch HL, Berner E. Prevalencia de obesidad
en una poblacin de 10 a 19 aos en la consulta peditrica. Archives
Agent Pediatric. 2003;101:441-447.
OBESIDAD

14. Levitt N, Steyn K, De Wet T, Morrell C, Edwards R, Ellison G,


Cameron N. An inverse relation between blood pressure and birth
weight among 5 year old children from Soweto, South Africa. J Epi-
demiol Community Health 1999;53:264-268.
15. Mamun A, Lawlor D, OCaallaghan M, Williams G, Najman J.
Effect of body mass index changes between ages 5 and 14 on blood
pressure at age 14. Hypertension. 2005;45:1083-1087.
16. Matecka TE, Klimek K, Matusik P, Olszanecka M. Obesity and
overweight prevalence in Polish 7 to 9 year old children. Obesity Re-
search. 2005; 13:964-968.
17. McMurray RG, Harrell JS, Levine AA, Gansky SA. Childhood ob-
esity elevates blood pressure and total cholesterol independent of
physical activity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19(12):881-
886.
18. Miller M, Nori-Janosz K, Lillystone M, Yanez J. Obesity and lipids
Current Cardiology Reports. 2005; 7(6):465-470.
19. Mokdad AH, Bowman BA, Ford ES, Vincor F, Marks JS. The con-
tinuing epidemias of obesity and diabets in the United States. Jour-
nal of the American Medical Association. 2001; 286:1195-1200.
20. Okasha M, McCarron P, McEwan J. Age at menarche: secular trends
and association with adult anthropometric measures. Annals of
Human Biology. 2001;28:68-78.
21. Poletti HO., Barrios L. Obesidad e hypertension arterial en escolares
de la ciudad de Corrientes, Argentina. Archives Agent Pediatric.
62 2007; 105:293-298.
22. Power C, Lake JK, Cole TJ. Body mass index and height from child-
hood to adulthood in the 1958 British born cohort. American Journal
of Clinical Nutrition. 1997;66:1094-101.
23. Sakurai M, Miura K, Takamura T, Ota T, Ishizaki M, Morikawa Y,
Kido T, Naruse Y, Nakagawa H. Gender Differences in the Associa-
tion between Anthropometric Indices of Obesity and Blood Pressure
in Japanese. Hypertension Research. 2006; 29:75-80.
24. Sherman B, Wallace R, Bean J. Relationship of body weight to me-
narchal age and menopausal age: implications for breast cancer risk.
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1981;52:488-493.
25. Sinha R, Fish G, Teahue B. Prevalence of impaired glucose tolerance
among children and adolescents with marked obesity. The New Eng-
land Journal of Medicine. 2002; 346:802-810.
26. St George IM, Williams S, Silva PA. Body size and menarche: the
Dunedin Study. Journal of Adolescent Health. 1994;15:573-576.
27. Stark O, Atkins E, Wolff HO, Douglas BJ. Longitudinal study of
obesity in the National survey of Health and development. British
Medical Journal. 1981; 283:13-17.
28. Sheffer R, Calderon MR. Trends in overweight, obesity and blood
pressure among Israeli working adults-implications for public health.
European Journal of Public Health. 2008;18; 121-125.
29. Yan W, Bingxian H, Hua Y, Jianghong D, Jun C, Dongliang G,
Yujian Z. Waist-to-Height Ratio is an Accurate and Easier Index for
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Evaluating Obesity in Children and Adolescents. Obesity.


2007;15:748-752.
30. Van Lenthe FJ, Kemper HG, Mechelen WV. Rapid maturation in
adolescence results in greater obesity in adulthood: the Amsterdam
Growth and Health Study. American Journal of Clinical Nutrition.
1996;64:18-24.

63
OBESIDAD

64
La doble carga de la transicin nu-
trimental en zonas rurales de la
pennsula de Yucatn, consecuencia
de la alteracin de los sistemas agrco-
las de subsistencia tradicionales en la
segunda mitad del siglo XX?

Francisco D. Gurri

El Colegio de la Frontera Sur,


Departamento de Poblacin y Ambiente,
*E-mail: fgurri@ecosur.mx

Resumen

Se presenta evidencia que asocia la perturbacin de sistemas agr-


colas de subsistencia con la presencia de desnutricin infantil y
sobrepeso-obesidad en adultos de zonas rurales de la pennsula de
Yucatn. Se comparan la talla para la edad (T/E), el peso para la
edad (P/E) y el ndice de masa corporal (IMC) de nios y adultos
de tres poblaciones rurales de Yucatn y Campeche, Mxico cuya
estrategia agrcola de subsistencia fue alterada de manera distinta
desde 1970. Los nios de las regiones menos perturbadas eran
significativamente ms altos, pero no ms pesados que los nios de
las otras dos regiones por lo que tenan un IMC menor. Los nios
de la zona perturbada ms pobre eran ms bajos y menos pesados
que el resto. El IMC de los adultos varones era ms alto en las
zonas ms perturbadas solo en cohortes que crecieron despus de
que su rgimen de subsistencia fuera alterado. Se concluy que la
perturbacin de la agricultura de subsistencia promovi el desarro-
llo de un fenotipo frugal que incrementa la tendencia a acumular
grasa corporal promoviendo la presencia de nios ms pequeos
para la edad pero ms robustos con una tendencia a convertirse en
adultos con sobrepeso.
Palabras clave: Fenotipo frugal, obesidad, desnutricin infantil,
desarrollo.
OBESIDAD

1 Introduccin:

La asociacin entre desnutricin infantil y la transformacin de


sistemas agrcolas de subsistencia a sistemas diseados para gene-
rar ingresos fue observada desde la dcada de 1930 (Culwick y
Culwick, 1939; Cussler y De Gives, 1942) y ha sido confirmada
en estudios de caso a lo largo del siglo XX (Adam, 1974; Baer
1987; Clark, 1980; Daltabuit, 1992; Dewey, 1979, 1981; Fleuret y
Fleuret, 1980; Hoorweg et al. 1996; King, 1971; Little 1991;
Schoepf y Schoepf, 1987). La doble carga de la transicin nutri-
mental como la llamaron Doak et al. (2005), implica la co-
existencia de nios desnutridos y adultos con sobrepeso y obesidad
en las mismas familias. Esto slo ha sido observado recientemente
en poblaciones rurales (Arroyo et al., 2007; Malina et al., 2007)
pero puede ser parte del mismo fenmeno.
Desde mediados del siglo XX se observ que el dinero
obtenido de cosechas comerciales, el trabajo asalariado, o la cra
de ganado era suficiente para comprar comida barata de baja cali-
dad con muchos carbohidratos, pero que raras veces le permita a
las poblaciones locales comprar comida de alta calidad que reem-
plazara los nutrientes que balanceaban la dieta tradicional (Adam,
66
1974; Baer, 1987; Cattle, 1976; Dewey, 1979, 1981; Daltabuit,
1992; Fleuret y Fleuret 1991; King, 1971; Nietschmann, 1972;
Picon-Reateguien, 1976; Rawson y Valverde, 1976; Schoepf y
Schoepf, 1987; Weiss, 1980; Williams, 1973). Esta nueva dieta,
rica en caloras pero pobre en nutrientes, no solo limita el creci-
miento de los nios si no que hace que los adultos engorden (Ca-
ballero, 2005). De acuerdo con Frisancho (2009) los nios que
crecen en un medio ambiente nutricionalmente pobre sern ms
bajos y desarrollarn cambios metablicos permanentes que los
harn menos eficientes en la oxidacin de la grasa corporal. Estos
nios tendern a acumular grasa por lo que subirn de peso con
mayor facilidad que los nios creciendo bajo mejores condiciones
(Hoffman et al., 2003), y crecern a ser adultos de menor talla, con
una tendencia al sobrepeso y la acumulacin de triglicridos y
leptina en suero (Leonard et al., 2009). Es posible, por lo tanto,
que al generar ambientes nutricionales desbalanceados, las fuerzas
del progreso hayan promovido cambios metablicos que hoy con-
tribuyen a la co-existencia de desnutricin infantil con sobrepeso y
obesidad en adultos en poblaciones rurales.
En este trabajo se compar la condicin nutricional y la
composicin corporal en tres poblaciones de agricultores en el
estado de Yucatn, Mxico cuyos regmenes tradicionales de sub-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

sistencia fueron alterados de diferente forma en el decenio de 1970


para determinar si su alteracin pudo haber promovido las condi-
ciones que hoy se han identificado como la doble carga de la tran-
sicin nutrimental en las reas rurales. El xito econmico entre
las poblaciones son diferentes as que pueden ser clasificadas en
tres etapas consecutivas de sta transicin (Popkin, 1994): El Esta-
do de Hambruna, el Estado de Hambruna en Recesin y la etapa
de Enfermedades Degenerativas. En este trabajo se propone que al
alterar el balance de las dietas locales de subsistencia la transicin
al Estado de Hambruna en Recesin (transicin de la dependencia
en la produccin de alimentos a la compra de comida) promovi
un fenotipo frugal (Hales y Barker, 2001) que gener nios corpu-
lentos con baja talla para la edad y adultos con tendencia a acumu-
lar grasa.

2 Antecedentes

En los sistemas agrcolas de subsistencia la combinacin de los


cultivos es tal que las deficiencias de protenas, vitaminas y mine-
rales de cada componente individual son cubiertas por la composi-
67
cin de los otros. Adems, la dieta depende de una gran variedad
de plantas no cultivadas y animales de caza que combinados con la
dieta bsica la proveen con las vitaminas y protenas necesarias en
una dieta balanceada (Bascom, 1951; Calloway et al., 1974; Fleu-
ret, 1979; Grivetti, 1979; Jeliffe y Maddocks, 1964; Latham and
Stare, 1967; Latinis, 2000; Messer, 1977; Morton, 2007; Oomen,
1971; Tern y Rasmussen, 1994; Woolfe et al., 1977). En el trpi-
co mexicano los agricultores dependen de una estrategia de subsis-
tencia diversificada centrada en la milpa. Esta es un poli-cultivo
diversificado que incluye al maz (Zea mais) diferentes tipos de
frijoles (Phaseolus sp.) calabaza (squash) (Cucurbita sp.) chiles
(Capsicum sp.) y otros cultivos que varan localmente. Los produc-
tos de la milpa se complementan con los cosechados en el traspatio
y los campos en barbecho, con la caza y la recoleccin, y con el
manejo forestal (Atran et al., 1993; Tern y Rasmussen, 1994).
Este sistema sufri diferentes grados de alteracin en las tres po-
blaciones agrcolas de este estudio (Figura 1).
La primera poblacin coloniz los municipios de Calak-
mulk, Campeche y de Othon P. Blanco, Quintana Roo, Mxico,
durante el decenio de 1970 y la primera mitad de la de 1980, y
ser referida en este documento como la poblacin de Calakmul.
OBESIDAD

68

Figura 1. Mapa de Calakmul.


PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Los colonos viajaron a la selva tropical del sur de Mxico


desde diferentes partes de la repblica a ocupar las tierras que se
les asignaron como parte de lo que result ser la ltima reforma
agraria del pas. Miles de hectreas del bosque tropical se convir-
tieron en la ltima frontera agrcola. A la fecha los hogares en
Calakmul combinan la agricultura de subsistencia con la produc-
cin para el mercado de chile jalapeo (Capsicum annum). Los
colonos de Calakmul no tienen acceso directo al mercado. Toda su
produccin es vendida a travs de intermediarios que entran al rea
a comprar sus chiles. Los intermediarios deciden cunto de la
cosecha comprarn y fijan sus precios. No hay una migracin
circular y los que migran generalmente se van a los Estados Uni-
dos (Gurri et al., 2008). Los agricultores cosechan una milpa
diversificada y recogen races de barbechos abandonados (Alayn
y Gurri, 2007). Sus traspatios son al mismo tiempo una fuente de
ingreso y comida (Alayn y Gurri, 2008), y su cocina depende
grandemente de animales y vegetales cazados y recolectados en la
selva tropical circundante (Flores y Gurri, 2005; Gurri et al.,
2001). Podran ser clasificados como pertenecientes al Estado de
Hambruna en el esquema evolutivo de la teora de la transicin
nutrimental.
La segunda se encuentra en lo que Villanueva (1994)
69
llam la Zona Maicera del estado de Yucatn y encaja en la
descripcin de una poblacin en la Etapa de Hambruna en Rece-
sin. Esta regin fue conectada a las florecientes ciudades de
Mrida y Cancn en 1973 por una moderna carretera y un eficiente
sistema de transporte pblico. El rpido y fcil acceso a estas ciu-
dades les permiti a los campesinos combinar la produccin de
comida en casa con el trabajo asalariado en Mrida y Cancn. Las
campaas de vacunacin, la disponibilidad de dinero para comprar
medicinas, el acceso a la atencin mdica, la rehidratacin oral y
mejoramientos habitacionales y sanitarios redujeron la carga epi-
demiolgica tradicionalmente asociada a las poblaciones agrcolas
pre-industriales (Gurri et al., 2001).
La tercera poblacin se encuentra en la Zona Citrcola
del estado de Yucatn (Villanueva, 1994). En la dcada de 1940 el
gobierno auspici un programa de perforacin de pozos para pro-
mover los ctricos para agricultura comercial. Los campesinos
cultivaron los ctricos para el mercado pero no abandonaron la
produccin de alimentos. Al principio de 1970 la riqueza local se
increment y promovi el desarrollo local de servicios e industria.
Los agricultores de la regin citrcola mantuvieron el control de la
produccin y distribucin de la naranja y de otros ctricos. Se or-
ganizaron para entregar la fruta a mercados locales y regionales y
OBESIDAD

ahora tambin exportan a los Estados Unidos. Estando cerca de la


ciudad de Mrida la regin citrcola es el rea de crecimiento ms
rpido en el estado (Rosales, 1988). A diferencia de las otras re-
giones de este ensayo, la gente tiene acceso y dinero para comprar
carne y comida de fiesta rica en grasas y azcares de forma regular
por lo que podran ser clasificados como pertenecientes al Estado
Degenerativo de la transicin nutrimental.
En las Zonas Maicera y Citrcola el crecimiento poblacio-
nal ha forzado a los agricultores a reducir los tiempos de barbecho
y la cobertura del bosque con consecuencias desastrosas para el
sistema de milpa (Gurri y Morn, 2002; Sohn et al., 1999). Los
campesinos ahora tienen que usar herbicidas que reducen su varia-
bilidad y ha habido una reduccin en la disponibilidad de plantas y
animales salvajes. Como consecuencia, desde la dcada de 1980 la
dieta en estas dos regiones se ha vuelto ms dependiente de la
comida barata y, rica en carbohidratos, comprada en las tiendas
locales. (Daltabuit, 1992; Daltabuit y Leatherman, 1998; Leather-
man y Goodman, 2005). A diferencia de los mayas de la Zona
Citrcola, los de la Zona Maicera no tienen suficiente dinero para
comprar carne, as que su maz cultivado es suplementado ahora
con pastas baratas, botanas y repostera industrial, as como refres-
cos azucarados con o sin gas (Balam y Gurri, 1994; Leatherman y
70
Goodman, 2005).

3 Materiales y metodos

Se analizaron datos de peso y talla obtenidos en cuatro diferentes


proyectos de investigacin en las Zonas Citrcola y Maicera del
estado de Yucatn y en Calakmul, Campeche. El trabajo de campo
de la Zona Maicera se llev a cabo entre 1992 y 1996 en proyectos
del CINVESTAV-Mrida. Los datos de la Regin Citrcola se
recolectaron en un proyecto de la Universidad de Indiana en 1998,
y los de Calakmul en un proyecto de El Colegio de la Frontera Sur
(ECOSUR) en 1999. En Yucatn se obtuvo una muestra estratifi-
cada por municipio para obtener una muestra representativa de
desnutricin crnica en menores de 10 aos en cada una de las
zonas. En Calakmul, dnde las fronteras del municipio todava no
son claras, se obtuvo una muestra para obtener un valor representa-
tivo de desnutricin crnica infantil en las comunidades coloniza-
das ms recientemente. Los detalles de la estrategia de muestreo se
pueden obtener en Gurri et al. (2001) para la Regin Maicera,
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Balam et al. (1998) para la Regin Citrcola y en Gurri et al,


(2002) para Calakmul.
Los individuos de tres aos o mayores fueron medidos
usando un antropmetro tipo Martin siguiendo las recomendacio-
nes de Frisancho (1990). Fueron pesados con la menor cantidad de
ropa posible, sin zapatos, en una pesa porttil de bao. Se us un
infantmetro para nios menores de tres aos que no se podan
parar y una bscula de calzn para los infantes.
En cada estudio, las medidas antropomtricas fueron es-
tandarizadas antes de salir a trabajo de campo usando al autor
como estndar dorado. En cada regin se hicieron pruebas para
controlar errores entre observadores (Ulijaszek y Kerr, 1999). No
se hicieron pruebas de error entre estudios. Puesto que en cada
caso el autor fue el estndar dorado, cambios inconscientes en la
tcnica de medicin de ste podran ser una fuente desconocida de
error entre poblaciones. Tomar medidas de peso y talla, sin embar-
go, es relativamente sencillo para un antropometrista con expe-
riencia por lo que es de esperarse que el error sea mnimo. No
obstante, el lector puede querer tomar esto en cuenta cuando inter-
prete los niveles de significancia de la varianza entre grupos.
Para probar la hiptesis de que los nios del estado de
Yucatn eran los ms bajos y corpulentos de la muestra se hizo
71
una ANOVA de una va en las transformaciones z sobre la referen-
cia de la NCHS (1976) de talla para la edad (T/E), peso para la
edad (P/E) y el ndice de masa corporal (IMC) de los nios de las
tres poblaciones. En caso de encontrar valores significativos de F,
se compararon las poblaciones con pruebas post hoc de Games-
Howell. La prueba Games-Howell no requiere igualdad de varian-
zas y ajusta grados de libertad cundo las muestras son desiguales
(Klockars et al., 1995).
Para probar la hiptesis de que solamente los adultos de
Yucatn que crecieron despus de que su base de subsistencia
tradicional fue alterada experimentaron ms sobrepeso que los
adultos de Calakmul, los adultos fueron separados por cohorte,
sitio de estudio y gnero. ANOVAs de una va entre poblaciones
fueron realizadas para cada cohorte: las que crecieron antes que su
estrategia tradicional de subsistencia fuera alterada y las que cre-
cieron despus de eso. En este caso el anlisis se hizo en los esco-
res z para IMC de los hombres calculado como P/T2 y en el de las
mujeres calculado como P/T1.5 segn las recomendaciones de
Micozzi et al. (1986). La poblacin de referencia fue la de Frisan-
cho (1990). Finalmente el estado nutrimental de los hombres y las
mujeres de 20 aos y mayores se estim usando los puntos de
corte del IMC recomendado por la organizacin mundial de la
OBESIDAD

salud (WHO 1995). En este caso, el ndice de Quetelet se utiliz


tanto en hombres como mujeres. Las diferencias en el estatus nu-
tricional entre las poblaciones fueron comparadas usando una 2
despus de haberlas estandarizado por edad.

4 Resultados

La tabla 1 muestra el tamao de la muestra dividida por sitio de


investigacin y sexo para menores de 10 aos y mayores de 20. El
tamao de muestra requerido para obtener un estimado significati-
vo ( < = 0.05) del estado nutricional para nios de 10 aos o
menos fue menor para la Zona Citrcola que para la Maicera pues
solo tres municipios se muestrearon en el primero y cinco en el
segundo. En Calakmul se muestrearon mas hogares de los requeri-
dos por la frmula original para analizar la variabilidad regional en
otros caractersticas de los hogares de la regin (Gurri, 2010).
Gracias a esos hogares las muestras de Calakmul y la Zona Mai-
cera son similares excepto por el nmero de hombres medidos.
Estos son menos en Yucatn por que las visitas a los hogares se
hicieron durante diferentes pocas del ao y algunos de los hoga-
72
res fueron visitados en las temporadas en las que los hombres
migran. No debera de haber ninguna diferencia, sin embargo,
entre los que medimos y los que no pudieron ser medidos por que
sus casas fueron visitadas durante las temporadas en las que traba-
jaban en la ciudad ya que todos siguen el mismo patrn de com-
portamiento. Los hombres en Calakmul por otra parte estuvieron
todo el ao en la misma rea.

Tamao de la muestra
Ao de
Sitio: muestra Nios Nias Hombres Mujeres Total
Z. Citrcola 1998 127 115 107 216 565
Z. Maicera 1992, 1996 431 422 247 437 1537
Calakmul 1999 435 399 496 473 1803
Total 993 936 850 1126 3905

Tabla 1. Muestra de las comunidades de estudio en Calakmul. Fue


dividida por sitio de estudio y gnero para nios de 10 aos y menos y
adultos de 20 y ms aos. Z = zona.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Los resultados de la prueba ANOVA y los promedios pa-


ra T/E, P/E e IMC en nios de cada sitio de estudio se muestran
en la tabla 2. Diferencias promedio fueron significativas en los tres
indicadores nutricionales. Las pruebas Games-Howell mostraron
que los nios de Calakmul eran significativamente ms altos para
su edad que los nios de la zona Citrcola, pero no eran significati-
vamente ms pesados. Tanto los nios de Calakmul como los de la
Zona Citrcola fueron significativamente ms altos y pesados que
los nios de la Zona Maicera. Los IMC de los nios yucatecos
fueron muy similares y significativamente ms altos que el IMC de
los nios de Calakmul.

ANOVAs de una va y pruebas post hoc


Promedios por sitio de estudio:
Indi- Zona Zona Calak-
cador Citrcola1 Maicera2 mul3 Total f gl
T/E z -1.882,3 -2.27 1,3 -1.641,2 -1.95 65.12 2 <0.00001
S (1.19) (1.18) (1.08) (1.18)
P/E z -1.002 -1.301,3 -1.012 -1.14 19.61 2 <0.00001
S (1.30) (1.07) (0.93) (1.05)
IMC z 0.213* 0.203 .021*,2 0.12 7.76 2 <0.00001
S (1.17) (1.08) (0.90) (1.02)
73
N 242 853 834 1929

Tabla 2. Resultados para los valores estandarizados z de la NCHS


(1977) de T/E, P/E, e IMC, en nios de 10 aos y menores de ambos
gneros en las tres reas de estudio. Los superndices indican promedios
significativamente diferentes ( < 0.02) al de la celda de acuerdo a las
pruebas post hoc de Games-Howell, y un * se agreg cuando =
0.055.

La tabla 3 muestra los resultados de las ANOVAs de una


va para hombres y mujeres que crecieron antes y despus de que
su estrategia de subsistencia fuera alterada. Tal como se esperaba
en la hiptesis, los varones que crecieron en Yucatn despus de
que su estrategia fuera alterada tenan IMC significativamente ms
alto que los de Calakmul de la misma cohorte. No se encontraron
diferencias significativas entre los varones que crecieron antes.
Los resultados con las mujeres no fueron tan claros. Aunque como
era de esperarse, en ambas cohortes los IMC fueron ms bajos en
Calakmul, intermedios en la Zona Maicera y ms altos en la Citr-
cola, las diferencias solo fueron significativas en la generacin de
mayor edad. Las pruebas post hoc diferenciaron entre las mujeres
OBESIDAD

de Calakmul y las de la Zona Citrcola pero las de la Zona Maicera


no son significativamente diferentes a ninguna de las otras dos.

ANOVAs de una va por gnero y pruebas post hoc

Crecieron despus de la alte- Crecieron antes de la alte-


racin de su estrategia de vida racin de su estrategia de
. vida.

Sitio de N IMCz S LSD N IMCz S LSD


estudio

Calakmul1 310 -.326 .68 2,3 185 -249 .89


Zona
Maicera2 120 -.149 .81 1 127 -.066 .81
Zona
Citrcola3 43 .005 .81 1 64 -192 .80

Total
473 -.251 0.74 376 -.177 .85
hombres
ANOVA f=5.5 2gl, =.005 f=1.7, 2gl,=.177

74 Calakmul1 317 .297 .78 147 .145 .893 3


Zona
Maicera2 266 .355 .83 160 .285 .76
Zona
115 .424 .83 96 .419 .791 1
Citrcola3

Total
698 .340 .81 403 .266 .82
mujeres
ANOVA f=1.1 2gl, =.329 f=3.4 2gl, =.035

Tabla 3. Se realizaron para los valores estandarizados de IMC entre sitios


de estudio para las generaciones que crecieron antes y despus de que su
estrategia de subsistencia fuera alterada. LSD = Mnima diferencia signifi-
cativa de Fisher, prueba de rango multiple post hoc. Los nmeros indican
poblaciones con promedios significativamente distintos a la poblacin de
la fila.

El aumento del IMC en las cohortes nacidas despus de la


alteracin de su estrategia de supervivencia tradicional puede ser
responsable de un aumento en la frecuencia de individuos con
sobrepeso y obesidad; particularmente en la proporcin de esos
que son obesos. La tabla 4 muestra las frecuencias de sobrepeso y
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

obesidad segn la clasificacin de la Organizacin Mundial de la


Salud (1996) para hombres y mujeres de 20 aos o mayores en los
tres sitios de investigacin. En los tres, las mujeres mostraron ms
frecuencia de sobrepeso y obesidad que los hombres y una propor-
cin ms grande de mujeres clasificadas con sobrepeso eran obe-
sas. Las frecuencias de sobrepeso en hombres y mujeres de las dos
poblaciones yucatecas fueron significativamente mayores que las
de Calakmul (2 = 32.49; 6 df; < 0.001 para los hombres y 2 =
45.26; 6 gl, < 0.001 para las mujeres). Las frecuencias de sobre-
peso fueron similares en las zonas Citrcolas y Maicera en hom-
bres y mujeres. Sin embargo, la proporcin de individuos con
sobrepeso clasificados como obesos fue mucho mayor en la Zona
Citrcola que en la Maicera para ambos gneros.

Frecuencias comparadas
Sitio de estudio:
Zona Zona
Clasificacin Calakmul
Citrcola Maicera
Bajo peso. 1.9% 1.8% 2.9%
Normal 55.9% 52.7% 62.3%
Pre-obeso 31.1% 36.8% 28.9%
Hombres
Obeso 11.1% 8.6% 5.9% 75
Total sobrepeso 42.2% 45.4% 34.8%
N 107 247 496
2=32.49; 6gl; < 0.001
Bajo peso. 1.8% 2.6% 2.5%
Normal 33.6% 36.2% 43.5%
Mujeres Pre-obeso 36.0% 40.6% 33.3%
Obeso 28.5% 20.7% 20.7%
Total sobrepeso 64.6% 61.3% 54.1%
N 216 437 473
2=45.26; 6gl: < 0.001

Tabla 4. Comparacin de frecuencias de sobrepeso y obesidad para


hombres y mujeres de 20 aos o ms de las tres regiones de estudio de
acuerdo a los criterios de la Asociacin Mundial de la Salud (1995) para
IMC estandarizados por edad. La pirmide poblacional de las tres co-
munidades juntas se us para estandarizar cada muestra.
OBESIDAD

5 Discucin

Casi todos los modelos evolutivos que abordan hoy la epidemia de


obesidad asumen que la comercializacin ha sumado nuevas fuen-
tes de comida a una dieta basada mayormente en almidones (Mintz
1985). La teora de la transicin nutrimental de Popkin (1994),
propone que las comidas almacenadas no solo agregaron carbohi-
dratos refinados a la dieta de subsistencia de los campesinos, sino
que tambin redujeron el riesgo de que la poblacin se quedara sin
comida durante los eventos catastrficos tales como las sequas o
los huracanes. La teora de Popkin visualiza tres patrones dietti-
cos: Un Patrn de Hambruna dnde la poblacin depende casi
exclusivamente de la comida que ellos producen para satisfacer sus
necesidades dietticas como es el caso de la poblacin de Calak-
mul; El Patrn de Hambruna recesiva donde se reduce la desnutri-
cin infantil gracias a que los individuos suman a su dieta carbohi-
dratos baratos comprados en las tiendas como la gente de la Re-
gin Maicera, y el patrn de Enfermedades Degenerativas cuan-
do el xito econmico permite a los individuos aumentar el insumo
de grasa total, colesterol, azcar, y otros carbohidratos refinados,
conducindolos al sobrepeso, la obesidad, y los desordenes me-
76
tablicos asociados.
Contrario a las expectativas de la teora de la transicin
nutrimental, la desnutricin infantil crnica, medida como baja
T/E y/o P/E, fue mayor en las Regiones Maicera y Citrcola que en
Calakmul dnde la gente dependa sobretodo de la comida produ-
cida localmente por su sistema agrcola tradicional. Estos resulta-
dos, concuerdan con casi todos los estudios del siglo XX citados
en la introduccin que sugieren que las comidas compradas son
incapaces de compensar la diversidad y complementariedad de las
dietas tradicionales. En la actualidad en la Regin Maicera el 20%
de las necesidades calricas de los nios provienen de refrescos
azucarados con o sin gas, pastas y otros productos de harina com-
prados en las tiendas (Leatherman y Goodman, 2005). Finalmente,
aunque el consumo de caloras es adecuado entre los nios de la
Regin Maicera, su dieta carece de importantes micronutrientes y
protena animal (Balam y Gurri, 1994; Gurri y Balam, 1992; Gurri
et al., 2001; Leatherman y Goodman, 2005). En este caso por lo
menos, la alteracin de sistemas agrcolas tradicionales no solo
agrega nuevas fuentes de energa, tambin substituye comida nutri-
tiva por comida menos nutritiva que genera desnutricin crnica a
pesar de una adecuada, incluso excesiva, ingesta calrica.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Los nios de la Regin Citrcola comen protena animal y


con una dieta parecida a la urbana pueden ser categorizados dentro
del Patrn de Enfermedades Degenerativas. Como podra esperar-
se desde la teora de la transicin nutrimental, son ms altos y ms
pesados que los de la Regin Maicera. Ellos son, sin embargo, ms
bajos para su edad que los nios de Calakmul, sugiriendo una
mayor desnutricin crnica. Segn Wells (2010) los nios expues-
tos a un ambiente nutricional estresante en el tero y durante los
primeros aos de su vida cundo el crecimiento lineal se canaliza
desarrollarn un fenotipo frugal. Este ltimo se asocia entre
otras cosas, con una mayor acumulacin de grasa central y una
deficiencia en la capacidad de oxidacin de grasa corporal (Frisan-
cho, 2009).
Wells (2010) argumenta que un fenotipo frugal podra
promover la acumulacin de grasa corporal para financiar una
futura acrecin de masa magra en infantes y nios en ambientes
donde la ingesta nutrimental es insuficiente o puede verse inte-
rrumpida. Este mecanismo en nios de poblaciones como las de las
Regiones Maicera y Citrcola puede llevar a una elevada adiposi-
dad temprana que se contina hasta la edad adulta. Los datos pre-
sentados aqu no nos dicen nada sobre la distribucin de la grasa
corporal. Adems, aunque la dieta de Calakmul es ms rica y ms
77
variada que la de las otras dos regiones, el contenido nutricional de
estas dietas se ha comparado de manera estadstica. An as, el
hecho de que los nios de la Regin Citrcola tengan escores z de
P/E parecidos a los de sus homlogos ms altos de Calakmul, y
que el IMC de los nios de las Regiones Maicera y Citrcola son
ms altos que los nios de Calakmul, sugiere que existe una carga
metablica mayor en los nios de Yucatn y que puede estar des-
arrollndose desde una edad muy temprana.
En la pennsula de Yucatn las transformaciones ecolgi-
cas que afectaron la malnutricin de la niez empezaron con la
alteracin del sistema tradicional de subsistencia en la dcada de
1970. Si estos cambios afectaron el metabolismo de los nios pro-
moviendo un fenotipo frugal, deberamos esperar un IMC mayor
en los adultos que crecieron despus de esta fecha tanto en la Re-
gin Maicera como en la Citrcola. Esta prediccin se sostuvo al
comparar el IMC entre los hombres. Los varones de 25 a 35 aos
de edad del estado de Yucatn tienen un mayor IMC que los indi-
viduos de la misma edad de Calakmul mientras que los varones
que nacieron antes de 1970 tienen un IMC parecido independien-
temente de su lugar de origen.
Las mujeres, sin embargo, se comportaron de manera
distinta. Slo existen diferencias significativas entre las mujeres de
OBESIDAD

Calakmul y las de la Zona Citrcola pero son de la generacin


mayor por lo que es difcil sugerir que estas diferencias se deban a
cambios en la alimentacin durante la infancia. En las tres regiones
las mujeres estn expuestas a un ambiente que promueve el sobre-
peso y la obesidad mucho ms que sus maridos. En esta muestra
ms de la mitad de los hombres en las Regiones Maiceras y Citr-
colas fueron clasificados como normales, y 62.3% de los hombres
fueron normales en Calakmul. Menos de la mitad de las mujeres
en las tres reas, sin embargo, fueron clasificadas como normales y
en la Regin Citrcola 64.6% fueron clasificadas con sobrepeso. La
ingesta de comida, sin embargo, no vari entre las mujeres y los
hombres en los tres sitios de investigacin (Gurri y Balam 1992;
Balam et al. 1998; Gurri y Alayn 2003).
Lo que si vari por gnero fue el tipo de actividad (Gurri
1997; Alayn y Gurri 2007). Las actividades de los hombres en las
tres regiones eran caras energticamente y se llevaban a cabo bajo
el sol. En el caso de los hombres yucatecos esto ocurra tanto en
sus predios locales como durante las temporadas de trabajo migra-
torio como albailes en las ciudades. Casi todas las actividades de
las mujeres, por otro lado, se realizaron dentro de sus hogares,
requeran menos movimiento y menos gasto energtico. Es proba-
ble, por lo tanto, que ya que su dieta est basada en maz, las res-
78
ponsabilidades tradicionales de las mujeres de Calkmul les impi-
dan quemar la grasa necesaria para mantener un bajo IMC y que
las diferencias del estado nutricional entre sitios de investigacin
reflejen el impacto que la alteracin del rgimen del sistema tradi-
cional de subsistencia ha tenido en cada una de sus dietas de adul-
tos. La primera transicin increment el consumo de alimentos
comprados ricos en carbohidratos en la Zona Maicera por lo que
aunque no se aprecian diferencias significativas en IMC promedio,
si se aprecia un mayor porcentaje de mujeres con sobrepeso. Fi-
nalmente, las mujeres de la Zona Citrcola tienen una dieta que es
rica en grasa animal, y es parecida a otras poblaciones yucatecas
urbanas y semi-urbanas. Consecuentemente la frecuencia de su
sobrepeso y obesidad es significativamente distinta a la de las otras
dos regiones y similar a la de las zonas urbanas (Arroyo et al.,
2007; 2000).
Tanto la adiposidad como la altura tienen un componente
gentico y medioambiental (Eveleth y Tanner 1990; Wells, 2010).
Puesto que existen diferencias tnicas entre las poblaciones de
Yucatn y Calakmul, esto podra poner en duda las interpretacio-
nes ambientales de las diferencias aqu observadas. Esto es poco
probable. Hasta ahora nadie ha demostrado que los mayas yucate-
cos sean genticamente ms bajos que otros mayas o grupos mes-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

tizos mexicanos. Por el contrario, estudios con poblaciones mayas


bien alimentadas que crecieron en los Estados Unidos han demos-
trado que stos pueden ser ms altos que otras poblaciones Latino
Americanas (Bogin y Lucky, 1997). Con respecto al IMC, se han
reportado diferencias entre poblaciones negras, blancas, asiticas o
hispanas (Snchez-Vaznaugh et al. 2009), pero nadie ha encontra-
do diferencias entre las poblaciones amerindias y las clasificadas
como hispanas, a las que los mestizos mexicanos de Calakmul
pueden pertenecer. Nadie, entonces, ha demostrado que las dife-
rencias poblacionales en IMC sean determinadas genticamente
(Casazza et al. 2011).

6 Conclusiones

En estas poblaciones yucatecas, la coexistencia de desnutricin


infantil con sobrepeso y obesidad en adultos probablemente sea el
resultado de un proceso que alter los sistemas agrcolas de subsis-
tencia en la dcada de 1970 afectando as la complementariedad de
la dieta tradicional. Las nuevas dietas desbalanceadas promovieron
cambios metablicos en los nios afectando su capacidad de oxi-
79
dacin de grasa corporal hacindolos ms susceptibles a acumular
grasa corporal y convertirse en adultos con sobrepeso. Este proce-
so no se ha invertido y los nios continan estando desnutridos.
Hoy estas comunidades tienen mayor acceso a las grasas, coleste-
rol, azcar y otros carbohidratos refinados en su dieta, lo cual
incrementa el nmero de adultos con sobrepeso. La perturbacin
deliberada de sistemas agrcolas de subsistencia fue una poltica
universal durante la segunda mitad del siglo XX y la desnutricin
crnica contina expandindose. Si como pas en nuestra muestra,
las poblaciones rurales obtienen acceso a fuentes de grasas y car-
bohidratos, la doble carga de la transicin nutrimental puede tam-
bin convertirse en un fenmeno rural.

Agradecimientos

Para Gilberto Balam de CINVESTAV y Emilio Moran de la Uni-


versidad de Indiana por su gua y colaboracin. Ellos fueron los
investigadores principales en los proyectos de la Zonas Maicera y
Citrcola. En Calakmul, Armando Alayn y Dolores Molina me
apoyaron en campo y gabinete. La investigacin en la Zona Maice-
OBESIDAD

ra se llev a cabo con becas del Instituto Nacional Indigenista de


Mxico, el Estado de Yucatn, y la Fundacin Nacional para la
Ciencia de Estados Unidos (NSF), beca SBR#9420727. El trabajo
en la Zona Citrcola se hizo gracias a una aportacin del proyecto
Effects of Land Use Change on Landscape, Land Tenure, Social
and Economic Organization de El Centro para el Estudio de Insti-
tuciones, Poblacin y Cambio Ambiental (CIPEC, por sus siglas
en ingls), de la Universidad de Indiana, USA, y el trabajo en
Calakmul fue financiado por CONACYT, beca #29264-H.

Referencias

1. Adam R. Some observations on the interrelations of development and


nutrition programs. Ecology of Food and Nutrition1974;3:85-88.
2. Alayn A, Gurri FD. Home garden production and energetic sustai-
nability in Calakmul, Campeche, Mxico. Journal of Human Ecology
2008; 36:395-407.
3. Alayn A. Gurri FD. Flujo y balance energtico en los agroecosiste-
mas campesinos tradicionales y convencionales del sur de Calakmul,
Campeche, Mxico. En: Gonzlez A, Del Amo S, Gurri FD, editores.
80 Los nuevos caminos de la agricultura: Procesos de conversin y
perspectivas (pp. 243-260). Mxico: Universidad Iberoamericana.
Plaza y Valdez S.A. de C.V.; 2007.
4. Arroyo P, Fernndez V, Lora A, Pardo J, Laviada H, Vargas-
Ancona L, Ward R. Obesity, body morphology, and blood pressure
in urban and rural population groups of Yucatan. Salud Publica de
Mexico 2007; 49: 274-285.
5. Arroyo P, Loria A, Fernndez V, Flegal K, Kuri-Morales P, Olaiz G,
Tapia-Conyer, R. Prevalence of pre-obesity and obesity in urban
adult Mexicans in comparison with other large surveys. Obesity Re-
search 2000; 8: 179 185.
6. Atran S, Chase A, Fedick S, Knapp G, McKillop H, Marcus J,
Schwartz N, Webb M. Itza maya tropical agro-forestry. Current
Anthropology 1993; 34: 633-700.
7. Baer, R. Nutritional effects of commercial agriculture. Urban Anth-
ropology 1987; 16: 39-62.
8. Balam G, Gurri FD, Ochoa E, Sonda G. Un estudio de los cambios
sociales y agroecolgicos en Yucatn mediante entrevistas familiares
y el sistema de percepcin remota: Influencia de los cambios ecol-
gicos en la salud y nutricin de dos tipos de poblacin campesina de
Yucatn, Mxico. Mxico: CINVESTAV; 1998.
9. Balam G, Gurri FD. A physiological adaptation to undernutrition.
Annals of Human Biology 1994; 21: 483-489.
10. Bascom, W. Yoruba cooking. Africa 1951; 21:125-137.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

11. Bogin B, Lucky J. Plasticity, political economy, and physical growth


status of Guatemala Maya Children living in the United States.
American Journal of Physical Anthropology 1997;102:17-32.
12. Caballero B. A nutrition paradox: underweight and obesity in devel-
oping countries. The New England Journal of Medicine 2005; 352,
1514-1516.
13. Calloway D, Giauque R, Costa F. The superior mineral content of
some American Indian foods in comparison to federally donated
counterpart commodities. Ecology of Food and Nutrition 1974;
3:203-211.
14. Casazza K, Hanks LJ, Beasley MT and Fernandez JR. Beyond thrif-
tiness: Independent and interactive effects of genetic and dietary fac-
tors on variations in fat deposition and distribution across popula-
tions., American Journal of Physical Anthropology 2011; 145: 181-
191.
15. Cattle D. Dietary diversity and nutritional security in a coastal Miski-
to indian village, eastern Nicaragua. En Helms MW, Loveland FO,
editores. Frontier adaptations in lower Central America (pp. 117-
130). Philadelphia: Institute for the study of Human Issues; 1976.
16. Clark, W. The rural to urban nutritional gradient: Application and
interpretation in a developing nation and urban situation. Social
Science and Medicine 1980. 14D: 31-36.
17. Culwick A, Culwick G. A survey of factors governing the food
supply in Ulanga, Tanganyika territory. East African Medical Journal
1939;16: 43-61. 81
18. Cussler M, DeGive M. The effect of human relations on food habits
in the rural Southeast. Applied anthropology 1942; 1:13-18.
19. Daltabuit M, Leatherman T. The biocultural impact of tourism on
mayan communities. En Goodman AH, Leatherman T. editores.
Building a new biocultural synthesis: Political-economic perspectives
on Human Biology (pp. 317-338). Ann Arbor: University of Michi-
gan Press; 1998.
20. Daltabuit M. Mujeres Mayas: Trabajo, nutricin y fecundidad.
Mxico: Instituto de Investigaciones Antropolgicas. UNAM; 1992.
21. Dewey K. Agricultural development, diet and nutrition. Ecology of
Food and Nutrition 1979; 8:265-273.
22. Dewey K. Nutritional consequences of the transformation from
subsistence agriculture in Tabasco, Mexico. Human Ecology 1981; 9:
151-187.
23. Doak C, Adair L, Bentley M, Monteiro C, Popkin B. The dual burden
household and the nutrition transition paradox. International Journal
of Obesity 2005; 29:129136.
24. Eveleth P, Tanner J. World wide variation in human growth. Cam-
bridge: Cambridge University Press; 1990.
25. Fleuret P, Fleuret A. Social organization, resource management and
child nutrition in the Taita hills, Kenya. American Anthropologist
1991. 93, 91-114.
26. Fleuret P. Fleuret A. Nutrition, consumption and agricultural change.
Human Organization 1980; 39:250-260.
OBESIDAD

27. Fleuret, A. The role of wild foliage plants in the diet: a case study
from Lushoto, Tanzania. Ecology of Food and Nutrition 1979; 8:87-
93.
28. Flores V, Gurri F. Recetario regional de Calakmul. Mxico: INAH
Campeche, CONACULTA; 2005.
29. Frisancho R. Anthropometric standards for the assessment of growth
and nutritional status. Ann Arbor: University of Michigan Press;
1990.
30. Frisancho R. Developmental adaptation: Where we go from here.
American Journal of Human Biology 2009; 21: 694-703.
31. Grivetti L. Kalahari agro-pastoral-hunter-gatherers. The Tswana
example. Ecology of Food and Nutrition 1979. 7: 235256.
32. Gurri F, Surez L, Chabl E, Arriola L. Distribucin e impacto de las
remesas en la dinmica de familias campesinas del sur de Campeche.
Campeche: FOMIX, ECOSUR; 2008.
33. Gurri FD, Alayn A Aprovechamiento de alimentos regionales con
elevado valor biolgico en la dieta de familias de Calakmul., Mexico,
SISIERRA, CONACYT; 2003, clave: 20000702017
34. Gurri FD, Alayn J.A, Vallejo M, & Molina DO. Tabla de valor
nutritivo de los alimentos de mayor consumo en Calakmul, Campe-
che, Mxico. Campeche: El Colegio de la Frontera Sur (ECOSUR);
2004.
35. Gurri FD, Alayn JA, Molina DO. Adaptabilidad en poblaciones
mayas y poblaciones migrantes de Calakmul, Campeche. Mxico: El
82 Colegio de la Frontera Sur (ECOSUR); 2002.
36. Gurri FD, Balam G, Moran EF. Well being changes in response to 30
years of regional integration in Maya populations from Yucatan,
Mexico. American Journal of Human Biology 2001;13:590-602.
37. Gurri FD, Balam G. Regional integration and changes in nutritional
status in the central region of Yucatan, Mexico: A study of dental
enamel hypoplasia and anthropometry. Journal of human ecology
1992; 3:417 432.
38. Gurri FD, Moran EF. Who is interested in commercial agriculture?
Subsistence agriculture and salaried work in the city amongst Yuca-
tec Maya from the state of Yucatan. Culture & Agriculture 2002; 24:
42-48.
39. Gurri FD. (2010). Smallholder land use in the southern Yucatan:
How culture and history matter. Regional Environmental Change
2010. 10, 219-231.
40. Hales CN, Barker DJ. The thrifty phenotype hypothesis. Br. Med.
Bull. 2001; 60:5-20.
41. Hoffman J. Sawaya A, Verreschi I, Tucker K, Roberts S. Why are
nutritionally stunted children at increased risk of obesity? Studies of
metabolic rate and fat oxidation in shantytown children from Sao
Paulo, Brazil. The American Journal of Clinical Nutrition 2003; 72:
702707.
42. Hoorweg J, Foeken D, Klaver W, Okello W, Veerman W. Nutrition
in agricultural development: land settlement in Coast Province,
Kenya. Ecology of Food and Nutrition 1996; 35; 161-78.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

43. Jelliffe D, Maddocks I. Notes on ecologic malnutrition in the New


Guinea Highlands. Clinical Pediatrics 1964; 3:432-438.
44. King K. The place of vegetables in meeting the food needs in emerg-
ing nations. Economic Botany 1971; 25:6-11.
45. Klockars A, Hancock G, McAweeney M. Power of unweighted and
weighted versions of simultaneous and sequential multiple-
comparison procedures. Psychological Bulletin 1995;118:300-307.
46. Latham M, Stare F Nutritional studies in Tanzania (Tanganyika).
World Review of Nutrition & Dietetics 1967; 7:31-71.
47. Latinis K. The development of subsistence system models for Island
Southeast Asia and Near Oceania: the nature and role of arboriculture
and arboreal-based economies. World Archaeology 2000; 32(1): 41
67.
48. Leatherman T, Goodman A. Coca-colonization of diets in the Yuca-
tan. Science & Medicine 2005; 61(4): 833-846.
49. Leonard W. Sorensen M, Mosher M, Spitsyn V, Comuzzie A. Re-
duced fat oxidation and obesity risks among the buryat of Southern
Siberia. American Journal of Human Biology 2009; 21: 664-670.
50. Little M. American geographical society colonial Policy and Subsis-
tence in Tanganyika 1925-1945. Geographical Review 1991;
81(4):375-388.
51. Malina, R., Pea, M., Tan, S., Buschang, P., & Little, B. Overweight
and obesity in a rural Amerindian population in Oaxaca, southern
Mexico, 1968-2000. American Journal of Human Biology
2007;19:711-721. 83
52. Messer E. The ecology of vegetarian diet in a modernizing Mexican
community. En Fitzgerald TK editor. Nutrition and Anthropology in
Action (pp. 117-124). Amsterdam: Van Gorcum;1977.
53. Micozzi M, Albanes D, Jones D, Chumlea W. Correlations of body
mass indices with weight, stature, and body composition in men and
women in NHANES I and II. The American Journal of Clinical Nu-
trition 1986; 44:725-731.
54. Mintz, SW. Sweetness and power: the place of sugar in modern
history. New York: Viking Penguin Inc. 1985.
55. Morton JF. The impact of climatic change on smallholder and subsis-
tence agriculture. Proceedings of the National Academy of Sciences
2007; 104: 19680-19685.
56. National Center for Health Statistics (NCHS). Growth charts: US
Department of Health, Education and Welfare, Public Health Service.
Rockville, MD. Health Resources Administration; 1976.
57. Nietschmann B. Hunting and fishing focus among the Miskito In-
dians, eastern Nicaragua. Journal of human ecology 1972; 1:41-67.
58. Oomen H. Ecology of human nutrition in New Guinea: Evaluation of
subsistence patterns. Ecology of Food and Nutrition 1971;1:1-16.
59. Picon-Reategui E. Nutrition. En Baker PT, Little MA, editors. Man
in the Andes: A Multidisciplinary study of High altitude Quechua.
(pp. 208-236). Stroudsburg, PA: Dowden Hutchinson and Ross, Inc;
1976.
OBESIDAD

60. Popkin, B. The nutrition transition in low-income countries: an


emerging crisis. Nutrition Reviews 1994;52:285-298.
61. Rawson I, Valverde V. The etiology of malnutrition among preschool
children in rural Costa Rica. Journal of Tropical Pediatrics & Envi-
ronmental Child Health 1976;22:12-17.
62. Rosales M. Oxcutzcab, Yucatn 1900-1960, campesinos, cambio
agrcola y mercado. Mxico: Coleccin Regiones de Mxico, INAH.
1988.
63. Snchez-Vaznaugh E, Kawachi I, Bubramanian S, Snchez B, Ace-
vedo-Garca D. Do socioeconomic gradients in body mass index vary
by race/ethnicity, gender, and birthplace? American Journal of Epi-
demiology 2009;169(9):1102-1112.
64. Schoepf B, Schoepf C. Food crisis and agrarian change in the eastern
highlands of Zaire. Urban Anthropology 1987;16:5-37.
65. Sohn Y, Gurri FD, Morn EF. Deforestation in North-Central Yu-
catn (1985-1995): Mapping secondary succession of forest and
agricultural land use in Sotuta using the cosine of the angle concept.
Photogrammetric Engineering and Remote Sensing 1999; 65: 947-
958.
66. Tern S, Rasmussen C. La milpa de los mayas: La agricultura de los
Mayas prehispnicos y actuales en el noreste de Yucatn. Mxico:
Danida; 1994.
67. Ulijaszek S, Kerr D. Anthropometric measurement error and the
assessment of nutritional status. British Journal of Nutrition (1999);
84 82:165-177.
68. Villanueva M. La formacin de las regiones en la agricultura. El
caso de Yucatn. Mxico: Maldonado Editores; 1994.
69. Weiss B. Nutritional adaptation and cultural maladaptation: An
evolutionary view. En Jerome NW, Kandel RF, Pelto GH, editors.
Nutritional anthropology: Contemporary approach to diet and culture
(pp. 147-179). New York: Redgrave Publishing Company (1980).
70. Wells J. The evolutionary biology of human body fatness: Thrift and
Control. Cambridge: Cambridge University Press; 2010.
71. Williams A. Dietary practices in three Mexican villages. En Smith Jr.
editor, Man and his foods (pp. 51-74). Alabama: University of Ala-
bama Press; 1973.
72. Woolfe J, Wheeler E, Van Dyke W, Orraca-Tetteh R. The value of
the Ghanaian traditional diet in relation to the energy needs of young
children. Ecology of Food and Nutrition 1977; 6:175-181.
73. World Health Organization (WHO). Physical status: The use and
interpretation of anthropometry. Geneva: WHO Technical Report Se-
ries No. 854; 1995.
El ambiente obesognico:
influencias y consecuencias en
grupos de escolares de Tabasco

Juan M. Muoz Cano1*, Juan Antonio Crdova


Hernndez1, Miguel Xavier Boldo Len1

1. Divisin Acadmica de Ciencias de la Salud, Universidad Ju-


rez Autnoma de Tabasco, Avenida Mndez 2838-A, Tamult,
Villahermosa, Tabasco, Mxico, C.P. 86150.
*E-mail: juan.munoz@ujat.mx

Resumen. Este trabajo describe los efectos del ambiente obesog-


nico en muestras de nios de Tabasco, tando de caractersticas
urbanas como rurales. La investigacin se realiz desde la perspec-
tiva de los estudios multinivel para evaluar los efectos de los ele-
mentos obesognicos en microambientes. Aunque las caractersti-
cas socioeconmicas, los accesos a satisfactores y a productos de
consumo de las comunidades son diferentes, existen influencias
como las de la mercadotecnia que, detectamos, impacta primero a
las familias y a travs de ellas a los escolares. Los patrones de
consumo, preferencias y costumbres son semejantes en los gruos
estudiados, sin diferencia de gnero, excepto en lo que se refiere a
la prctica de conductas de riesgo como hacer dietas y vomitar
como respuesta tambin a elementos ambientales y la percepcin
de la figura, que fue ms marcado en nias del grupo urbano.
Tampoco se encontraron diferencias significativas en los efectos
del ambiente en la generacin de factores de riesgo cardiometab-
lico, ya que en los grupos hubo proporcin semejante de sobrepeso
y obesidad, aunque hubo desnutridos en la comunidad rural. Se
encontr que a consecuencia, hay un alto porcentaje de nias y
nios con elevacin a niveles limtrofes y de riesgo de glucosa en
ayunas, colesterol total, colesterol de lipoprotenas de alta densi-
dad y triglicridos. Por otra parte, se encontr que hay una dismi-
nucin del colesterol de las lipoprotenas de alta densidad, y eleva-
cin de alanino amino transferasa en algunos nios, dato de dao
heptico, y hemoglobina glicosilada mayor de 8 en un porcentaje
alto de los nios de la comunidad rural.
Palabras clave: Sobrepeso y obesidad infantil; riesgo cardiome-
tablico; biomarcadores; enfermedades no transmisibles.
OBESIDAD

1 Introduccin

En el mundo se calcula la existencia de 1,700 millones de adultos


con sobrepeso y 312 millones con obesidad. En Mxico hubo un
aumento de obesidad del 150% entre 1988 y 1999, y para 2006 se
encontr que 39.7% de los adultos mayores de 20 aos tenan
sobrepeso y 29.9% obesidad (Barquera et al., 2010). En ese con-
texto, la salud infantil, entendida como un proceso de crecimiento
y desarrollo dentro de los percentiles 5 a 75 de ndice de masa
corporal, es uno de los grandes retos en el campo de la salud
pblica. Los nios que presentan este indicador en valores mayo-
res, cinco millones de acuerdo a declaraciones del secretario de
salud en agosto de 2011, representan un nmero importante de
nuevos casos de enfermedades crnicas no transmisibles asociadas
a sobrepeso y obesidad.
A pesar de los datos empricos que hacen evidente el efec-
to del ambiente obesognico como causa de hbitos de consumo y
estilo de vida que a su vez son responsables del sobrepeso y la
obesidad, la mayora de los estudios se enfocan a la evaluacin de
los factores de riesgo que son resultado de esta relacin. La obesi-
dad es un proceso complejo, intervienen en su desarrollo mltiples
86
factores que se agrupan en sociales, ambientales, econmicos,
culturales y biolgicos, y la visin parcializada desde el paradigma
biologicista de la atencin no ha permitido su percepcin como
problema complejo, a pesar de que al menos lo maneja ya como
enfermedad.
El biologicismo, paradigma dominante, ha llevado a su
manejo parcelado con base en dietas, medicamentos como orlistat,
ribonamant, sibutramina, que se han retirado del mercado por
peligrosos e ineficaces, o curas mgicas que ofrecen soluciones
sin esfuerzo ni modificaciones al estilo de vida (Calzada et al.,
2006; Garca y Mancillas, 2010). Dada la complejidad de los cam-
bios metablicos que se producen en la obesidad no es sorpren-
dente que el tratamiento farmacolgico actual de la obesidad fraca-
se (Ferranti y Mozaffarian, 2008). Estos enfoques parcelados son
onerosos. Se calcula que el costo en 2010 de todos los pases des-
tinados al manejo slo de la diabetes fue de 376 billones de dlares
y que ser de 490 billones de dlares para el 2030 (Murray et al.,
2011). En Mxico el costo anual promedio a causa de la obesidad
entre 2000 al 2017 ser de 81,000 millones de pesos (Barquera et
al., 2010).
Debe realizarse la modificacin de las polticas pblicas
para promover una cultura de salud diferente y cambios en el
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

consumo de alimentos, bienes y servicios, pues el aumento de


masa corporal de la poblacin mundial por esta causa impacta en
la aceleracin del calentamiento global (Egger y Dixon, 2010). En
Mxico, el establecimiento del Acuerdo Nacional para la Salud
Alimentaria de 2010, consecuencia de la Estrategia mundial sobre
rgimen alimenticio, actividad fsica y salud, de la Asambrea
Mundial de la Salud de mayo de 2004 (Gracia, 2010), fue un pri-
mer paso, an insuficiente, en el logro de que el estado proteja a su
poblacin de riesgos a la salud derivados del consumo de alimen-
tos hipercalricos y en porciones de supertamao.

2 El ambiente obesognico

Se define al ambiente obesognico como la suma de las influen-


cias que los entornos, las oportunidades, o circunstancias de la
vida, tienen para promover obesidad en individuos o la sociedad
(Swinburn et al., 1999) ya que engordar es ms que el imbalance
entre el consumo y el gasto calrico. Engordar es la respuesta
fisiolgica normal de gente normal a un ambiente anormal donde
se producen volmenes cada vez mayores de alimentos procesa-
87
dos, asequibles en todas partes y promovidos por sofisticados
mecanismos de comercializacin (Swinburn et al., 2011). Cmo
actan estas influencias? El ambiente obesognico se puede anali-
zar desde varios enfoques. Uno de ellos se refiere a las caracters-
ticas globalizadoras que emanan de la colocacin de productos y
marcas provenientes de mercados transnacionales. Las influencias
macrosociales impactan en ambientes locales, donde individuos,
escuelas o grupos humanos menos numerosos interactan con las
influencias globales. Aunque el problema de la obesidad se identi-
fic hace algunos aos, el anlisis de los microambientes, donde se
comprenden los modos de cmo actan las influencias macro,
sobre hogares, escuelas y grupos comunitarios, es ms reciente
(Moreno et al., 2004).
La obesidad se convirti en el trastorno metablico ms
comn en la infancia. El inters primordial en disminuir la inci-
dencia de sobrepeso y obesidad en nios obedece a varias razones.
Dentro de ellas las ms importantes son dos. En la medida en que
una persona pase ms tiempo con sobrepeso, mayor probabilidad
tiene de desarrollar enfermedades que son consecuencia del pro-
blema metablico que resulta de esta condicin (Yeste y Carrasco-
sa, 2011). Los mediadores qumicos que se liberan al hipertrofiarse
los adipocitos a su vez generan seales que inducen a la diferen-
OBESIDAD

ciacin de preadipocitos en adipocitos y aumentan as la masa de


clulas y hacen que la obesidad se convierta en un problema que
crece en espiral, como una tormenta perfecta (Ferranti y Mozaf-
farian, 2008). Esto a su vez es una de las explicaciones acerca de la
disminucin en la expectativa de vida de las nuevas generaciones,
lo cual revierte una tendencia que se haba observado durante toda
la historia. Por primera vez, las nuevas generaciones tienen una
vida media esperada menor a la de sus padres.
Toda vez que el desarrollo de la obesidad se genera a par-
tir de un sustrato polignico pero que responde a situaciones am-
bientales, es importante evaluar determinantes socioeconmicos,
educativos, culturales, geogrficos, que pudieran tener relevancia
para explicar, y disminuir los efectos obesognicos. Incluso en
tiempos y regiones con turbulencia, es imprescindible la investiga-
cin en ciencia, salud, educacin y cultura como el nico medio de
lograr que las poblaciones asuman sus responsabilidades en su
propio destino (Maziak, 2006). Nuestro grupo ha realizado inves-
tigacin acerca del ambiente obesognico con base en anlisis de
microambientes, desde el enfoque multinivel (Dez, 2003; Maziak
et al., 2007).

2.1 Las influencias del ambiente obesognico


88
En el esquema de Maziak et al. (2007), las influencias se agrupan
en cuatro rubros: individuo-familia, escuela, territorio y sociedad.
Se ha observado que las influencias impactan sin diferencias signi-
ficativas a nias y nios con peso sano o sobrepeso (Edo et al.,
2010; Muoz et al., 2011a). Esto significa que los nios que tienen
peso sano, al estar dentro del mismo ambiente, en alguna etapa de
su vida desarrollarn sobrepeso, a menos de que se tomen medidas
que modifiquen esas influencias, ya que la industria de los alimen-
tos procesados es muy eficiente para inducir a la gente a consumir
sus productos y obtener sumas astronmicas (STSC, 2011).

2.1.1 Individuo-familia. Se refiere a la estructura familiar, las


percepciones y actitudes alimentarias y de consumo originadas
culturalmente y por estatus social. Se ha observado que la prctica
del desayuno es un factor que disminuye la probabilidad de des-
arrollar obesidad, tanto en nios menores de cuatro aos, como en
los escolares (Grumer y Mei, 2004). Como en otros estudios, Edo
et al. (2010) encontraron en su poblacin de estudio 16% de nios
desayunaban repostera industrial, un porcentaje de nios de una
escuela urbana y una escuela rural que analiz nuestro grupo de
trabajo, desayunan al menos una vez por semana este tipo de pro-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ductos, y tambin lo hacan como merienda, sin diferencia signifi-


cativa si tenan sobrepeso o no (Muoz et al., 2011a).
Lpez et al. (2007) al comparar dos poblaciones de esco-
lares de distinto nivel socioeconmico en la ciudad de Mxico, no
encontraron diferencias significativas ni en los nios ni sus padres.
Un hallazgo semejante lo encontr nuestro grupo de trabajo en
grupos de estudiantes de sexto grado de escuela urbana y escuela
rural en Tabasco, donde en ambas la mitad de los nios se encon-
traron con ndice de masa corporal (IMC) del percentil 75 (Mu-
oz et al., 2011b). Las preferencias o elecciones de alimentos de
los padres se reproducen en sus hijos, aunque pueden tener dife-
rencias de acuerdo a la permisividad que se genere en la escuela.
Se ha observado que el nivel educativo de las madres,
aunque tambin el de los padres, ms que el nivel socioeconmico,
tiene un efecto protector sobre el desarrollo de la obesidad, y que a
medida aumenta, disminuye el IMC (Edo et al., 2010; Gracia,
2010). Este efecto es mayor en grupos de mujeres blancas, seguido
por hispanohablantes, asiticas y ms lejos por las afroamericanas
(Moreno et al., 2004).

2.1.2. La escuela. Comprende la educacin para el consumo de


alimentos, las actividades de recreacin, el modelo educativo. La
89
escuela influye en su conformacin tanto fsica como funcional. La
presencia de bebederos, la permisividad de la venta de embotella-
dos o bebidas dulces (Lpez et al., 2007), y los alimentos que se
expenden dentro de la escuela son componentes de esta influencia.
A consecuencia del Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria:
Estrategia de Accin en el Contexto Escolar (SEP, 2011), se
provey de materiales como el opsculo Cmo preparar el refri-
gerio escolar y tener una alimentacin correcta. ste presenta
varias deficiencias, desde estar pensado como si Mxico fuera
homogneo y se dijera jitomate, mamey y col a lo que en Tabasco
se conoce como tomate, zapote y repollo. Entre sus fallas algunos
ejemplos: promueve el consumo de arroz refinado, que se asocia a
riesgo de desarrollar DM2 (Mattei et al., 2011). Menciona como
cereales a productos derivados de harina de trigo refinada como
pasta de espagueti, coditos o fideos. Recomienda barras de cereal
azucaradas y bsquets que es el pan ms calrico. Equipara pan de
harina refinada con tortillas de maz y avena en hojuelas. Reco-
mienda el cereal de caja a pesar de las observaciones de La otra
cara del inocente desayuno de la PROFECO (2011), ya que
adems de ser cereales refinados se les adiciona hasta 30% de
azcar.
OBESIDAD

Influencias, mediadores y comportamientos del ambiente obesognico

1 2 3 4 5 6 7 8

1
Nias U -.014
2 Nias R -.112
Nios U .208
Nios R .257
Nias U -.244 .012
3 Nias R .148 .303*
Nios U .021 .604**
Nios R -.141 .156
Nias U .513** -.368* -.033
4 Nias R .269 -.255 .131
Nios U .460* .230 .087
Nios R .558** .144 -.212
Nias U -.199 -.040 .149 -.116
5 Nias R -.030 -.006 -.253 -.017
Nios U .447* .054 -.253 .390*
Nios R .098 .229 -.181 .227
Nias U -.122 -.462* .044 .371* .175
6 Nias R .189 .046 .116 .140 .126
Nios U .238 -.285 -.385* .183 .540**
90 Nios R .245 .110 -.060 .011 .277
Nias U .521** .032 .000 .589** -.185 -.056
Nias R .497** -.017 .264 .431** .033 .058
7
Nios U .741** .235 .061 .555** .299 .015
Nios R .435** -.004 -.083 .326* .100 .383**
Nias U .068 .053 -.214 -.176 .128 -.207 -.068
8 Nias R .172 -.021 .037 .061 -.111 -.199 -.022
Nios U -.177 .287 .213 .011 -.028 .134 -.130
Nios R .248 .132 .090 .290* .222 .099 .192
Nias U .185 -.260 -.134 .468** .097 .238 .668** -.036
Nias R .263 -.096 .200 .083 .037 -.046 .241 .010
9
Nios U .127 -.037 -.072 -.180 -.029 .080 -.081 .091
Nios R .293* .084 .099 .134 -.002 -.017 .107 .089
Tabla 1. Correlacin entre influencias, mediadores y comportamien-
tos resultantes. 1 = individo/familia, 2 = escuela, 3 = territorio, 4 = socie-
dad, 5 = tiempo en casa, 6 = situaciones sedentarias, 7 = consumo hiper-
calrico, 8 = disminucin de actividades, 9 = conductas de riesgo. U =
urbano, R = rural. (*) cuando p < 0.05, (**) cuando p < 0.01. Se realiz
con base en el instrumento de Booth et al. (2006) y para la correlacin se
eligieron tems de acuerdo a la identificacin de los componentes princi-
pales. Las conductas de riesgo consistentes en vmito autoinducido, hacer
dietas o tomar pastillas, slo es significativo en nias del grupo urbano y
depende de los alimentos hipercalricos (7) que se consumen a causa de la
mercadotecnia (4). Fuente: Muoz et al. (2011b).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

2.1.3 Territorio. En el elemento territorio, que de acuerdo con


Morin, incorpora costumbres y cultura local a un espacio fsico,
comprende la posibilidad de caminar por las calles, calles seguras,
conductores educados, acceso a comida rpida en los trayectos
principales, y la disponibilidad de espacios para recreacin y de-
porte. Las zonas geogrficas ni el nivel socioeconmico parecen
ser determinantes. Booth et al. (1999) no encontraron diferencias
significativas en la prevalencia de obesidad entre zonas urbanas y
rurales de Australia. Nuestro grupo no encontr diferencias signi-
ficativas en las respuestas de grupos de escolares de sexto grado en
una escuela urbana al compararla con una escuela rural. Diferen-
cias importantes entre ambas son el impacto vehicular mayor en la
urbana y la vuelta continua a la derecha que se encuentra en la
mayora de las calles de Villahermosa, Tabasco, donde se encuen-
tra la escuela urbana (Muoz et al., 2011a).

2.1.4 Sociedad. En el elemento sociedad se encuentran las in-


fluencias de la mercadotecnia, los grupos que producen alimentos
obesognicos, y su contraparte en forma de polticas pblicas. Un
nio que mira televisin dos horas al da mira tambin 12,400
anuncios de repostera industrial, bebidas azucaradas, botanas,
comida rpida (vila, 2011). Al realizar un anlisis de correlacin
91
entre los elementos del ambiente obeso gnico en una comunidad
rural, realizado bajo el esquema de estudios de multinivel, nuestro
grupo encontr la relevancia del ambiente social. En la tabla 1 se
muestra el impacto que ste tiene sobre las familias, con p = 0.01,
que a su vez determina el consumo hipercalrico, p = 0.01 (Muoz
et al., 2011b). Esto es resultado de la ausencia de polticas pblicas
que regulen la venta y distribucin de golosinas, botanas, reposter-
a industrial y bebidas azucaradas (con o sin gas).
Las acciones individuales y grupales requieren de apoyo
de esas polticas. Esto significa que el estado tiene que cumplir un
papel regulador hacia restricciones como ofertas de juguetes por
los expendios de comida rpida, tipo de comerciales y la informa-
cin que presentan, tamao de las porciones. Pero la industria del
tabaco, del alcohol y de los alimentos son poderosas e impiden la
implantacin de polticas pblicas efectivas (Cohen, 2011).
Son pocos los pases en los cuales se han obtenido logros
en este campo de aplicacin del conocimiento cientfico. Uno de
los casos es el de Noruega, donde el Consejo Nacional de Nutri-
cin, el cual es autnomo pero que trabaja en concordancia de
objetivos con el gobierno, ha desarrollado desde 1975 polticas de
nutricin y alimentos, incluso con oposicin de sus industrias
ganadera y lechera. Esto se expresa en la ley del 2000 como el
OBESIDAD

derecho de todo habitante de ese pas al goce de una dieta nutri-


cionalmente adecuada y segura. Estas leyes se sustentan en cam-
bios en la produccin de alimentos, la bsqueda del autoabasto en
cereales integrales, la colaboracin intersectorial y la permanencia
de un consejo de expertos independiente del gobierno (Reyes y
Atalha, 2006).
Aunque los resultados de la investigacin cientfica no
son el eje principal de las polticas pblicas en el mundo, hace falta
aumentar el dilogo a partir de grupos acadmicos que sustenten
sus afirmaciones en evidencia cientfica (Unwin et al., 2010).
Barquera et al. (2010), identificaron en la literatura diez principa-
les objetivos para basar una poltica de estado para prevenir, de
manera efectiva, el desarrollo de la obesidad y la diabetes mellitus
de tipo 2, entre otras consecuencias, para lo que se deber trabajar
con el fin de conciliar los intereses de la gente con los de la indus-
tria de alimentos y bebidas.
Es necesario considerar que el problema de la obesidad
infantil es complejo y no se le puede afrontar con los diversos
programas que se ofrecen por quienes promueven el ambiente
obesognico. Por ejemplo, la compaa productora de bebidas
endulzadas y gasificadas que ms ventas tiene es la que ms estu-
dios e investigaciones financia acerca de actividad fsica. As
92
mismo, se le encuentra como patrocinadora de eventos internacio-
nales como el 3rd International Congress on Physical Activity and
Public Health realizado en Toronto en 2010 o el Nacional de Di-
abetes en Mxico, 2011. Estas soluciones reduccionistas e hip-
critas tienen el fin de bloquear iniciativas hacia la regulacin de
sus intereses econmicos (Gmez et al., 2011).

2.2 Los mediadores del ambiente obesognico


Estos son aumento de tiempo en casa, la existencia de comida
rpida, el tipo de programas que se difunden en la televisin co-
mercial, la mercadotecnia alrededor de alimentos y bebidas, la
disminucin de oportunidades para caminar, efectuar recreacin y
deporte (Maziak et al., 2007).
La definicin de sedentarismo, como el gasto de menos
del 10% de la energa total empleada en la actividad fsica diaria, a
pasar de que no considera las actividades laborales de mayor gasto,
se hace caracterstica de la globalizacin, por ejemplo, se estima
prevalencia de sedentarismo de 89% en mujeres y 84% en hom-
bres en Chile (Romero, 2009). La transicin de los grupos cazado-
res-recolectores a otros con base en la agricultura y la domestica-
cin de los animales sucedi entre hace 20 mil o 10 mil aos. El
fenmeno de menores necesidades calricas de la gente de las
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ciudades se present recientemente. Pero no slo ha sido la dismi-


nucin de la actividad, pues en las sociedades industrializadas el
tipo de produccin fordiano gener disminucin del consumo
calrico de los trabajadores sin que se produjera la epidemia de
obesidad a principios del siglo XX.
El problema de la obesidad comenz con la transicin a la
occidentalizacin de la dieta (Rivera et al., 2004; Flores et al.,
2009; Barquera et al., 2010; Gracia, 2010). Esta se gener con el
establecimiento de un tipo especfico de globalizacin de merca-
dos, se les encuentra incluso en hospitales de alta especialidad
dedicados a enfermedad isqumica y diabetes (White y Broad-
hurst, 2004). La mercadotecnia que la apoya por una parte pro-
mueve alimentos hipercalricos, y por otra genera el mito de que
los alimentos saludables son caros mientras que aquellos no salu-
dables son baratos, y que es sostenido tambin por especialistas.
Ver, entre otros, a Melgar et al. (2003), Swimburn y Egger (2004),
Olivares et al. (2006), Barquera et al. (2010), Gracia (2010). Esto
es producto, entre otros, de la desinformacin poblacional acerca
de la nutricin apropiada (Garca et al., 2009), y de la mercadotec-
nia, a la que los expertos no somos inmunes.

2.3 Los efectos del ambiente obesognico (comportamientos)


93
Este rubro se refiere al aumento de situaciones sedentarias ya que
los nios pasan ms tiempo en casa viendo televisin, jugando
videojuegos o en la computadora; el consumo excesivo de comida
hipercalrica y refrescos azucarados con o sin gas; tambin la
disminucin de la actividad fsica estructurada como deporte, no
necesariamente de competencia, sino como recreacin. Tambin es
el espacio donde reciben un volumen inmenso de ofertas, indica-
ciones e imperativos para consumir desde alimentos procesados
hasta productos que reparan los daos causados por la obesidad sin
dietas ni ejercicio.

2.3.1 Disminucin de la actividad fsica. Se afirma que uno de


las principales causas de la obesidad es la falta de actividad fsica.
Una de las definiciones de la obesidad se refiere a un desequilibrio
entre las caloras consumidas y las que consume en la actividad
diaria. Aunque esencialmente el excedente de caloras se acumula
como grasa y se expresa como obesidad, esta visin pasa por alto
que la obesidad es un problema complejo, polignico, y que la
mayora de los cuadros de obesidad mrbida corresponden a pro-
blemas endcrinos, por fallas orgnicas, o debido a que el indivi-
duo afectado presenta una mayor carga gentica. Las recomenda-
OBESIDAD

ciones acerca de actividad fsica como mecanismo para reducir la


masa corporal pasan por alto cuestiones esenciales.
La obesidad se presenta en nios menores de cinco aos.
En 1999 la obesidad en este grupo era del 18.6% y aument a 26%
en 2006 (INSP, 2007). A esta edad normalmente los nios tienen
actividades que no son deportivas, son muy activos, y desde hace
tiempo se ha documentado el efecto de las costumbres de las fami-
lias en el desarrollo de la obesidad antes de que los nios ingresen
a la primaria. Para la etapa escolar, algunos estudios no encuentran
correlacin entre sedentarismo y obesidad infantil (Edo et al.,
2010). Parece ser que ms que la inactividad como causa de obesi-
dad, es la obesidad la que se relaciona con inactividad (Costa y
Gil, 2008; Metcalf et al., 2010), lo cual explica porqu fracasan las
intervenciones encaminadas a generar actividad fsica en nios con
el propsito de hacerlos disminuir el IMC.
Otra es la cantidad de caloras que se consumen por minu-
to por cada tipo de actividad fsica. Una persona de 80 kg. consu-
me durante media hora 165 caloras al trotar, 168 al bailar, 268 al
nadar, 609 al subir escaleras (Roldn et al., 2011). Estas no son
capacidades que la mayora de la gente tiene, o las que se pueden
obtener a menos de establecer un programa de entrenamiento de
mediano rendimiento, por lo que errneamente se afirma que con
94
la actividad fsica la gente baja fcilmente de peso.
La actividad fsica tiene otros fines y resultados, por estos
que debe fomentarse, ya que es parte de la prevencin y el manejo
de la diabetes mellitus y los problemas cardiometablicos (ACSM-
ADA, 2010). Aumenta la masa muscular y disminuye el porcentaje
de grasa (Howe et al., 2010), mejora la capacidad aerbica, dismi-
nuye la presin arterial y eleva las lipoprotenas de alta densidad
(Perichart et al., 2008), aumenta la sensibilidad a la insulina y
mejora el metabolismo de los triglicridos (Schenck y Horowitz,
2007; Gonzlez et al., 2011), aumenta la consistencia del hueso,
mejora el estado de bienestar mediante la liberacin de testostero-
na y de endorfinas, tiene efectos antidepresivos (Ernst et al., 2005;
Sylvia et al., 2010), propicia la neurogenesis (Cotman y Berchtold,
2002) y el aprendizaje (Van Pragg et al., 2005), disminuye la de-
pendencia y las cadas en ancianos, disminuye la probabilidad de
desarrollar cncer de colon, mama (Subirats et al., 2010) y de
prstata.
Debe promoverse por estas razones, aunque en la prctica
resulte difcil, pues el aumento de peso disminuye la capacidad y
el inters para la actividad fsica en los nios, adems de que hay
otros determinantes, an no conocidos en detalle, que dificultan la
modulacin de la actividad en esta etapa de la vida (Wilkin, 2011).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

El ejercicio que realizan en las escuelas a consecuencia de inter-


venciones, se compensa con disminucin de la actividad en el
tiempo libre o los fines de semana (Frmeaux et al., 2011). Que-
dan tambin por realizarse intervenciones efectivas. En una revi-
sin sistemtica de estudios cuasiexperimentales con evaluaciones
objetivas y duracin mayor a 12 meses de trabajos publicados
hasta mayo de 2010, Medina et al. (2011) no encontraron resulta-
dos significativos al analizar y comparar los siete estudios de dife-
rentes grupos y pases con mayor consistencia metodolgica. Esto
determina que no slo hay la necesidad de promover ms an la
actividad fsica sino adems cambiar los paradigmas desde donde
se planea hacer esa promocin.
En este sentido, al realizar una exploracin en un grupo
de nios que asistan voluntariamente con sus madres a un centro
deportivo (N = 20), nuestro grupo de trabajo, al aplicar el cuestio-
nario de autoeficacia de Aedo y vila (2009) encontr correlacin
de Pearson entre los factores I, bsqueda de alternativas que deno-
ta la capacidad que poseen los nios de explorar posibles alternati-
vas para la realizacin de la actividad fsica, y II, la capacidad de
enfrentar posibles barreras para realizar la actividad fsica que
implica la bsqueda de soluciones a los obstculos que encuentren
para realizar la conducta, de 0.580 con p 0.01. La correlacin
95
entre factor I y III fue de 0.98 y entre II y III de 0.23, ambas sin
significatividad, por lo que el factor expectativa de habilidad o
competencia, que se refieren a la confianza que poseen los nios
en su capacidad para realizar adecuadamente la conducta, no inter-
viene en el mantenimiento de una rutina de actividad fsica en
estos nios (datos no publicados).

2.3.2. Aumento de consumo de alimentos hipercalricos. La


estrategia de las empresas que promueven los alimentos hipercal-
ricos y con azcar extra no es vender barato.
La realidad es que el principal costo de estos productos es el
transporte, el local, sueldos, impuestos, franchising, y no el ma-
yor tamao del alimento que ofrecen. Un pequeo aumento en la
cantidad influye mnimamente en el costo final y el cliente se
siente complacido y atrado. A costa de ms caloras y grasas
(ODonnell et al., 2004).
Son precisamente esa azcar y grasas extras lo que convierte a los
alimentos de la dieta occidentalizada en adictivos.
Las altas concentraciones de grasa en los alimentos pare-
cen inducir la liberacin de endocanabinoides por lo que esto po-
dra explicar su poder para generar adiccin. Se ha demostrado en
el hipotlamo y en el ncleo accumbens, dos zonas clave en el
control del apetito y el placer, corresponden a regiones con recep-
OBESIDAD

tores a este mediador (CBR). Este efecto es ms intenso en el re-


ceptor CB1R, uno de los dos complejos de protena G que recono-
cen 9-tetrahidrocanabinol, donde se induce apetito y producen
efectos psicotrpicos (DiPatrizio et al., 2011). En el animal ntegro
estos receptores son estimulados por otras molculas, como anan-
damida y 2-araquidoglicerol, este derivado del cido araquidnico,
que se liberan tanto en el intestino proximal como en ncleos en-
ceflicos como respuesta a si el intestino se encuentra vaco o
lleno. Estas molculas se liberan durante la fase de deprivacin de
alimentos y disminuyen inmediatamente despus de la ingestin de
comida, posiblemente debido a los efectos de leptina, grelina o
corticosterona (DiMarzo, 2011).
El bloqueo de CB1R y CB2R con ribonamant no produjo
los resultados esperados, ya sea por los efectos no deseados en
encfalo ya que es liposolubre y atraviesa la barrera hematoencef-
lica. Por eso se disearon molculas que slo tienen efectos perif-
ricos, las que se encuentran en etapa experimental (Tam et al.,
2010). A partir de los resultados de estos experimentos se infiere
que existe en los obesos una importante anomala en el metabolis-
mo mediado por los endocanabinoides, sea causa o efecto, que se
expresa como diabetes mellitus de tipo 2 e hgado graso (Patti,
2010).
96
El azcar extra tambin es adictivo. Esta se le agrega tan-
to a alimentos, sobre todo del tipo de repostera industrial, como a
bebidas. En Mxico, 21% del consumo total de energa de los
adolescentes proviene de bebidas azucaradas, sobre todo refrescos
embotellados (Rivera et al., 2008). Las bebidas que se promueven
para los nios, leches con azcar, nctares y jugos, son altamen-
te calricos (PROFECO, 2011). La adiccin a las bebidas azucara-
das tiene el agravante de que no producen sensacin de saciedad
(Rivera et al., 2008). Esto es consecuencia de que durante milenios
no existieron bebidas azucaradas. El metabolismo humano no tiene
mecanismos para responder al azcar diluido ya que al beber estos
lquidos no se produce la fase ceflica que favorece la liberacin
de insulina (Teff, 2000), pues no se libera el polipptido pancreti-
co, por consiguiente, tampoco se produce la fase vagal de la
homeostasis de la glucosa (Teff, 2010).

3 Las consecuencias del ambiente obesognico

La obesidad es un problema que tiende a ser crnico y complejo.


La OMS la considera una enfermedad global, epidmica y multi-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

factorial. Es un proceso que suele iniciarse en la infancia y la ado-


lescencia, y se establece por un desequilibrio termodinmico entre
la ingesta y el gasto energtico (Costa y Gil, 2008). Es un proble-
ma que se puede prevenir o evitar (INSP, 2010); sin embargo, la
obesidad infantil es un problema de salud pblica en Mxico y el
mundo. La prevalencia de obesidad en escolares mexicanos ha
aumentado de forma alarmante durante los ltimos aos, desde
18.6% en 1999 hasta 26% en 2006 (INSP, 2007). Los riesgos vin-
culados con la obesidad en la infancia incluyen muchas de las
comorbilidades que se han descrito en el adulto, entre ellas el con-
glomerado de factores de riesgo cardiovascular como hipertensin,
hipertriacilgliceridemia, hiperglucemia y dislipidemia, ligados a la
aparicin posterior al sndrome metablico. La resistencia a la
insulina, desde la perspectiva del metabolismo del enterocito y la
liberacin de adipocinas, sera una respuesta endcrina que traera,
a consecuencia, la cascada de resultados adversos, al que se rela-
cionan adems, algunos tipos de cncer (Ferranti y Mozaffarian,
2008). La comprensin de que la resistencia se expresa como au-
mento de la cantidad de insulina circulante ms que como hiper-
glucemia, ha permitido clarificar este proceso y tambin superar la
idea del gen crtc3 como ahorrador y principal responsable de la
pandemia (Ricart y Fernandez, 2010).
97
3.1 Incremento en el ndice de masa corporal
De manera operativa el sobrepeso y la obesidad se diagnostican
con base en la determinacin del ndice de masa corporal (IMC).
En los adultos esta medida permite clasificar a la poblacin de
acuerdo a lmites de corte en sobrepeso 25 kg/m2 y obesidad
30 kg/m2, y a sta en niveles. En los nios la International Obesity
Task Force (IOTF) estandariz de manera definitiva las tablas de
percentiles en puntos de corte que se correlacionan con los IMC
25 para sobrepeso y 30 para obesidad de los adultos (Cole et al.,
2000). Nuestro equipo encontr en grupos de escolares de sexto
grado de primaria que 47% de los escolares urbanos y 43% de los
de la comunidad rural presentaron sobrepeso u obesidad. No hubo
diferencias entre las medias de las estaturas entre grupos de nios
con peso sano (PS) con respecto a los de sobrepeso y obesidad
(SPyO) de cada comunidad. Tampoco hubo diferencias de las
medias de presin sistlica o presin diastlica (Muoz et al.,
2011a).

3.2 Incremento del permetro de la cintura


La medida del permetro de la cintura, independientemente del
volumen corporal, es un predictor de alta precisin y de gran sen-
OBESIDAD

sibilidad pues se han encontrado biomarcadores alterados en la


poblacin con IMC 25 kg/m2 con depsito graso en la cintura
(Ramachandran, 2003; Aguilar et al., 2007; Balas et al., 2008). La
evaluacin de la medida de circunferencia de la cintura ha presen-
tado dificultades para su estandarizacin ya que en distintos grupos
tnicos es posible encontrar diferentes promedios de talla. En gru-
pos tnicos donde la talla no muestra diferencias significativas,
como entre adolescentes blancas y negras en Estados Unidos, el
tamao de la cintura es un importante indicador de obesidad (Ty-
bor et al., 2010). En general se acepta que 80 cm en mujeres y
90 en hombres es un estricto lmite de corte, se ha manejado que es
deseable a 88 en mujeres y 102 en hombres.
La medida de la cintura para la poblacin infantil no es un
indicador que se haya estandarizado a pesar de que se han elabora-
do estudios en ese sentido (Pajuelo et al., 2004; Denney et al.,
2008). En un grupo de escolares de sexto grado nuestro grupo
encontr diferencias significativas, 61.26 4.99 en nias y 64.35
4.35 cm en nios con IMC percentil 74.9, mientras que se
encontr 82.27 8.53 cm. en nias y 80.85 7.48 cm. en nios
cuando el IMC era percentil 75. Este tamao anormalmente
grande de la cintura debera ser alarmante, ya que escolares con
IMC entre los percentiles 75 y 85 considerados como sanos, no lo
98
estn, ya que tienen importantes depsitos de grasa en el abdomen
(Muoz et al., 2011c).

3.3 Incremento en ndices cintura/cadeya y cintura/talla


En el consenso internacional entre organizaciones de 2009 (Alberti
et al., 2009) se propuso al ndice cintura cadera como el mejor
predictor para el desarrollo de los componentes del sndrome me-
tablico. Esto se correlaciona con el aumento de la grasa intraab-
dominal como indicador sensible de riesgo para enfermedad crni-
ca (Arjona et al., 2008).
Para resolver las dificultades de la medida de la cintura se
desarroll el ndice cintura/talla (ICT) como producto de dividir la
medida de la cintura en centmetros entre la talla en centmetros,
que pondera la grasa intraabdominal (Balas et al., 2008). El lmite
de corte propuesto para este ndice es 0.5; sin embargo, en un
grupo de escolares encontramos biomarcadores anormales incluso
con ICT 0.47 (Muoz et al., 2011c).

3.4 Impacto en biomarcadores


La medicin de biomarcadores es un importante criterio clnico
para identificar los efectos del aumento de la masa grasa, espe-
cialmente la intraabdominal, y se correlacionan con aumento del
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (Bibbins et al., 2007; Valle et al.,


2007); sin embargo, an no se consideran auxiliares del diagnsti-
co de rutina (Ferranti y Mozaffarian, 2008). Tambin expresan el
proceso inflamatorio sistmico vascular, medido con la protena C
reactiva (PCR) (Winer et al., 2006; Brasil et al., 2007; Valle et al.,
2007), y la lesin heptica no alcohlica temprana a causa de la
obesidad con la medida de la alanino-amino-transferasa (ALT) y
los cambios en protenas clave como la adiponectina (Booth et al.,
2006; Perichart et al., 2008; Weiss et al., 2008). La evaluacin de
biomarcadores para la poblacin en general, requiere de personal,
equipo e instalaciones que pueden ser obviadas mediante otros
indicadores.
Se ha encontrado que en promedio los valores de los bio-
marcadores se encuentran anormales en los nios obesos (Kim et
al., 2010). En escolares de una comunidad rural y de una urbana
nuestro grupo de trabajo encontr resultados alarmantes ya que
slo 22% del grupo en de la comunidad rural no present al menos
una anomala en la determinacin de biomarcadores. De los nios
con sobrepeso u obesidad (n = 27) a los que se les realizaron ex-
menes, 26% presentaron glucosa en ayunas 100 mg/dL, 38%
triglicridos 150 mg/dL, 43% colesterol 170 mg/dL, 41% LBD
110 mg/dL y El C-LAD, que es un factor protector (Chapman et
99
al., 2011), se encontr 40 mg/dL en 15%. Se encontr 21 % con
alanino aminotransferasa 41 unidades, indicador de lesin hep-
tica. Slo a un nio se le detect protena C reactiva. Los datos de
la comunidad rural fueron semejantes, por ejemplo, se enontr
HbA1c 8% en 47% de los nios seleccionados para exmenes de
biomarcadores (el lmite de corte de acuerdo con la ADA es
6.5% para sano). Esto a pesar de que algunos a los que se les toma-
ron muestras para la determinacin tenan ndice de masa corporal
en percentiles a 75, elegidos por presentar IMC correspondiente
a 22 24.9 de acuerdo a la escala del IOTF (Cole et al., 2000;
Arjona et al., 2008), pues se sabe que el IMC entre 22 y 24.9 pue-
de no ser protector por la posible adiposidad central (Ramachan-
dran, 2003; Snchez, Pichardo y Lpez, 2004). Slo en un nio de
esta comunidad encontramos Hb 12 g (Muoz et al., 2011b).

4 Conclusiones

Son varios los pases del mundo que han replanteado polticas de
salud. Con el propsito de reorientar el gasto pblico, se ha tratado
de dar mayor prioridad a las acciones preventivas y de salud colec-
OBESIDAD

tiva. Sin embargo, para que este cambio de poltica muestre efec-
tos, se requiere ms que la asignacin del presupuesto; hay que
fomentar entre los integrantes de los equipos de salud un cambio
de mentalidad, que lleve a pensar ms en trminos de la atencin
primaria. La forma de lograrlo es dando mayor impulso a la medi-
cina preventiva, a travs del reforzamiento de sus acciones de
prevencin primaria, orientadas primordialmente, pero no exclusi-
vamente, al primer nivel de atencin, sino en coordinacin con en
sector educativo.
Los principales instrumentos de la prevencin primaria
son la educacin para la salud y la prevencin especfica. La edu-
cacin para la salud tiene un mbito de competencia muy diverso,
abarca aspectos tales como la promocin de una alimentacin sana
y equilibrada, una vivienda higinica y funcional, fomento de la
actividad fsica, acceso a fuentes de recreacin, prctica del des-
canso reparador, as como la ampliacin de la cultura sobre la
salud.
Los patrones actuales de morbilidad y mortalidad requie-
ren una atencin creciente por el estudio de la influencia de la
nutricin en la prevencin de las principales enfermedades crni-
cas. Fundamentalmente interesa la identificacin de los determi-
nantes dietticos en las enfermedades cardiovasculares y cncer,
100
aunque tambin se deben considerar otras afecciones de gran im-
pacto sobre la salud pblica, como la diabetes y la obesidad. Estos
son ejemplos de los problemas que actualmente acaparan la aten-
cin de la alimentacin en salud pblica, y para los que hay que
disear estrategias eficaces de intervencin.

Agradecimientos

La investigacin en grupos de escolares de poblaciones urbana y


rural del proyecto Prevencin y tratamiento de la obesidad desde
la niez: estrategia para disminuir la incidencia de las enfermeda-
des crnicas no transmisibles, se llev a cabo con financiamiento
de Fondos Mixtos CONACYT-Gobierno del Estado de Tabasco,
clave TAB-2008-C13-93673. El trabajo en el rea deportiva forma
parte del proyecto Estrategia de intervencin educativa para la
salud alimentaria, financiado por Fondos Mixtos CONACYT-
Gobierno del Estado de Tabasco, clave TAB-2010-C19-144012.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Referencias

1. Aedo A, vila H. Nuevo cuestionario para evaluar la autoeficacia


hacia la actividad fsica en nios. Rev Panam Salud Publica.
2009;26(4):324329.
2. Aguilar Salinas CA. Adiposidad abdominal como factor de riesgo
para enfermedades crnicas. Salud Pblica Mex 2007; 49:311-316.
[http://redalyc.uaemex.mx/pdf/106/10649124.pdf].
3. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato
KA, Fruchart JC, James PT, Loria CM, Smith SC. Harmonizing the
metabolic syndrome. A joint interim statement of the International
Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention;
National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Associa-
tion; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society;
and International Association for the Study of Obesity. Circulation
2009;120:1640-1645.
[http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.109.192
644v1].
4. American College of Sports Medicina-American Diabetes Associa-
tion. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc.
2010;42:2282-2303.
5. American Diabetes Assosiation. www.diabetes.org
6. Arjona Villicaa RD, Gmez Daz RA, Aguilar Salinas CA. Contro-
versias en el diagnstico del sndrome metablico en poblaciones pe- 101
ditricas. Bol Med Hosp Infant Mex, 2008;65:488-501.
[http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2008/hi086h.pdf].
7. Araya M, Atalah E. Factores que determinan la seleccin de alimen-
tos en familias de sectores populares. Rev. Chil. Nutr, 2002 ;29(3):
308-315.
[http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
75182002000300006&lng=es].
8. Arjona Villicaa Ruy David, Gmez Daz Rita Anglica, Aguilar
Salinas Carlos Alberto. Controversias en el diagnstico del sndrome
metablico en poblaciones peditricas. Bol Med Hosp Infant Mex
2008;65:488-50. [http://redalyc.uaemex.mx/pdf/106/10649124.pdf].
9. vila Curiel A. Desnutricin infantil y obesidad en la pobreza en
Mxico: el alto riesgo de perder el bono demogrfico. Mxico:
INNSZ. 2011.
10. Balas Nakash M, Villanueva Quintana A, Tawil Dayan S, Schiffman
Selechnik E, Suverza Fernndez A, Vadillo Ortega F, Perichart Pere-
ra O. Estudio piloto para la identificacin de indicadores antropom-
tricos asociados a marcadores de riesgo de sndrome metablico en
escolares mexicanos. Bol Med Hosp Infant Mex 2008;65:100-109.
[http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2008/hi082d.pdf].
11. Barquera Cervera S, Campos-Nonato I, Rojas R, Rivera J. Obesidad
en Mxico; epidemiologa y polticas de salud para su control y pre-
vencin. Gac Med Mx, 2010;146:397-407.
OBESIDAD

12. Bibbins Domingo K, Coxson P, Pletcher MJ, Lightwood J, Goldman


L. Adolescent overweight and future adult coronary heart disease. N
Engl J Med 2007;357:2371-2379.
[http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMsa073166]
13. Booth M, Okely AD, Denney-Wilson E, Hardy L, Yang B, Dobbins
T. NSW Schools Physical Activity and Nutrition Survey (SPANS)
2004: Full Report. Sydney: NSW Department of Health. 2006.
14. Brasil AR, Norton RC, Rossetti MB, Leo E, Mendes RP. C-reactive
protein as an indicator of low intensity inflammation in children and
adolescents with and without obesity. J Pediatr (Rio J).
2007;83(5):477-480
15. Calzada Len R, Dorantes lvarez LM, Barrientos Prez M. Reco-
mendaciones de la Sociedad Mexicana de Endocrinologa Peditrica,
A.C. para el tratamiento de obesidad en nios y adolescentes. Acta
Pediatr Mex 2006;27(5):279-288.
[http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-
2006/apm065f.pdf].
16. Chapman J, Brewer B, Deanfield JE. HDL-C in the spotlight: mo-
dulating CETP to reduce cardiovascular risk. Medscape Education
Cardiology. 2011.
17. Cohen D. Non-communicable diseases. Will industry influence derail
UN summit? BMJ 2011;343:d5328.
18. Cole Tim J, Bellizzi Mary C, Flegal Katherine M, Dietz William H.
Establishing a standard definition for child overweight and obesity
102 worldwide: international survey. BMJ, 2000;320(1240):1-6.
[http://www.bmj.com/content/320/7244/1240.full.pdf+html].
19. Cooke M, Irby DM, OBrien BC. Educating physicians: a call for
reform of medical schools and residency. The Carnegie Foundation
for the Advancement of Teaching. San Francisco: Jossey-Bass; 2010.
[http://www.carnegiefoundation.org/newsroom/press-
releases/educating-physicians-call-reform-medical-school-and-
residency].
20. Costa Font J, Gil Trasf J. Por qu ha aumentado la obesidad en
Espaa? Temas a debate sobre la economa de la salud. 2008-1.
21. Cotman CW, Berchtold NC. Exercise: a behavioral intervention to
enhance brain health and plasticity. TRENDS Neuroscience,
2002;25(6):295-301.
22. Denney-Wilson Elizabeth, Hardy Louise L, Dobbins Timothy, Okely
Anthony D, Baur Louise A. Body mass index, waist circumference,
and chronic disease risk factors in Australian adolescents. Arch Pe-
diatr Adolesc Med. 2008;162(6):566-573. [http://archpedi.ama-
assn.org/cgi/reprint/162/6/566].
23. Diez Roux AV. Introduction to multilevel analysis. Epidemiological
Bulletin, 2003;24(3) artculo en la web.
[http://www.paho.org/English/DD/AIS/be_v24n3-multilevel.htm].
24. DiMarzo V. Endocannabinoids: an appetite for fat. PNAS, 2011.
[http://www.pnas.org/content/108/31/12567.short].
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

25. DiPatrizio NV, Astarita G, Schwartz G, Li X, Piomelli D. Endocan-


nabinoid signal in the gut controls dietary fat intake. 2011.
[http://www.pnas.org/content/early/2011/06/27/1104675108.short].
26. Edo Martnez ., Montaner Gomis I., Bosch Moraga A., Casademont
Ferrer M.R., Fbrega Bautista M.T., Fernndez Bueno , Gamero
Garca M, Ollero Torres MA. Estilos de vida, hbitos dietticos y
prevalencia del sobrepeso y la obesidad en una poblacin infantil.
Rev Pediatr Aten Primaria [Revista en lnea]. 2010;12(45):53-65.
[http://scielo.isciii.es/pdf/pap/v12n45/original4.pdf].
27. Egger GJ, Dixon JB. Obesity and global warming: are they similar
canaries in the same mineshaft? MJA 2010;193(11/12): 635-637.
[http://www.mja.com.au/public/issues/193_11_061210/egg10822_fm
.html].
28. Ernst C, Olson AK, Pinel JPJ, Lam RW, Christie BR. Antidepressant
effects of exercise: evidence for an adult-neurogenesis hypothesis? J
Psychiatry Neurosci, 2006;31(2):84-92.
29. Ferranti S, Mozaffarian D. The perfect storm: obesity, adipocyte
dysfunction, and metabolic consequences. Clin Chem. 2008;54:945-
955. [http://www.clinchem.org/cgi/reprint/54/6/945].
30. Flores M, Macias N, Rivera M, Lozada A, Barquera S, Rivera-
Dommarco J, Tucker KL. Dietary patterns in Mexican adults are as-
sociated with risk of being overweight or obese. J Nutr. 2010;
140(10):1869-1873.
31. Frmeaux AE, Mallam KM, Metcalf BS, Hosking J, Voss LD, Wil-
kin TJ. The impact of school-time activity on total physical activity: 103
the activitystat hypothesis (EarlyBird 46). Int J Obes (Lond). 2011
Mar 15.
32. Garca Garca E, De la Llata Romero M, Kauffer Horwitz M, Tusi
Luna MT, Calzada Len R, Vzquez Velzquez V, Barquera Cervera
S, Orozco L. La obesidad y el sndrome metablico como problema
de salud pblica. Una reflexin. Segunda parte. Salud mental,
2009;32:79-87.
33. Garca Garca E, Mancillas Adame L. El tratamiento farmacolgico
de la obesidad y el adis necesario de la sibutramina. Hemos recar-
gado la escalera en la pared equivocada? Rev Endocr Nutr,
2010;18(3):132-134. [http://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-
2010/er103a.pdf].
34. Gmez L, Jacoby E, Ibarra L, Lucumi D, Hernandez A, Parra D,
Parra D, Florindo A, Hallal P. Sponsorship of physical activity pro-
grams by the sweetened beverages industry: public health or public
relations. Rev Sade Pblica 2011;45(2).
[http://www.scielosp.org/pdf/rsp/v45n2/en_2646.pdf].
35. Gonzlez Calvo G, Hernndez Snchez S, Pozo Rosado P, Garca
Lpez D. Asociacin entre tejido graso abdominal y riesgo de morbi-
lidad: efectos positivos del ejercicio fsico en la reduccin de esta
tendencia. Nutr Hosp, 2011;26(4):685-691.
36. Gracia Arnaiz M. Comer bien, comer mal: la medicalizacin del
comportamiento alimentario. Salud Pblica Mx, 2007;49:236-242.
OBESIDAD

[http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-
36342007000300009&lng=es].
37. Grumer Strawn LM, Mei Z. Does breasfeeding prevent pediatric
overweigth? Analysis of longitudinal data from the Centers for Dis-
ease Control and Prevention Pediatric Nutrition Surveillance System.
Pediatrics, 2004;113:81-86.
38. Grupo acadmico para el estudio, la prevencin y el tratamiento de la
obesidad y el sndrome metablico de la Comisin Coordinadora de
los Institutos Nacionales de Salud, Hospitales Federales de Referen-
cia y Hospitales de Alta Especialidad. La obesidad y el sndrome me-
tablico como problema de salud pblica. Una reflexin. Sal Pub
Mex, 2008;50(6):530-547.
[http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/2008/Noviembre%20diciembre/12-
obesidad.pdf].
39. Howe CA, Harris RA, Gutin B. A 10-month physical activity inter-
vention improves body composition in young black boys. J Obesity,
2011. Revista en Internet.
[http://downloads.hindawi.com/journals/jobes/2011/358581.pdf]
40. Instituto Nacional de Salud Pblica. Boletn de la prctica mdica
efectiva. Obesidad infantil. 2006.
[http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/boletines/PME_14.pdf].
41. Instituto Nacional de Salud Pblica. Encuesta Nacional de Salud y
Nutricin: Resultados por entidad federativa. Tabasco. Cuernavaca:
INSP. 2007. [http://www.insp.mx/ensanut/sur/Tabasco.pdf].
104 42. Kim J, Bhattacharjee R, Kheirandish-Gozal L, Khalyfa A, Capdevila
OS, Tauman R, Gozal D. Insulin sensitivity, serumlipids, and sys-
temic inflammatory markers in school-aged obese and nonobese
children. Int J Pediatrics, 2010.
[http://downloads.hindawi.com/journals/ijped/2010/846098.pdf].
43. Lpez Alvarenga JC, Vzquez Velzquez V, Bolado Garca VE,
Gonzlez barranco J, Castaeda Lpez J, Robles L, Velzquez Alva
C, Aguirre Hernndez R, Comuzzie A. Influencia de los padres sobre
las preferencias alimentarias en nios de dos escuelas primarias con
diferente estrato econmico. Estudio ESFUERSO. Gac Md Mx,
2007;143(6):463-469.
44. Maziak W. Health in the Middle East. No ones priority, everyones
problem. BMJ, 2006;333:815-816.
[http://www.bmj.com/content/333/7573/815.full.pdf].
45. Maziak W, Ward KD, Stockon MB. Childhood obesity: are we miss-
ing the big picture? Obesity Reviews 2007. [http://www.scts-
sy.org/files/documents/publications/Maziak,%20obesity%20review_
OBR.pdf].
46. Medina Blanco RI, Jimnez Cruz A, Prez Morales ME, Armendriz
Anguiano AL, Bacard Gascn M. Programas de intervencin para la
promocin de actividad fsica en nios escolares: revisin sistemti-
ca. Nutr Hosp. 2011;26:265-270.
47. Melgar Quionez H, Kaiser LL, Martn AC, Metz D, Olivares A.
Inseguridad alimentaria en latinos de California: observaciones de
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

grupos focales. Salud Publica Mex 2003;45:198-205.


[http://www.insp.mx/salud/index.html].
48. Metcalf BS, Hosking J, Jeffery AN, Voss LD, Henley W, Wilkin TJ.
Fatness leads to inactivity, but inactivity does not lead to fatness: a
longitudinal study in children (EarlyBird 45). Arch Dis Child. 2010
Jun 23. [Epub ahead of print].
49. Moreno LA, Toms C, Gonzlez-Gross, Bueno G, Prez Gonzlez
JM, Bueno M. Micro-environmental and socio-demographic deter-
minants of childhood obesity. Int J Ob 2004;28:516-520.
50. Muoz Cano JM, Crdova Hernndez JA, valos Crdova P, Boldo
Len MX. El ambiente obesognico y sus influencias en escolares de
sexto grado de primaria de Tabasco. Diabetes Hoy Mdicos, 2011a;3.
51. Muoz Cano JM, Crdova Hernndez JA, Boldo Len MX. Resulta-
dos del ambiente obesognico en escolares de Tabasco, Mxico.
2011b. Manuscrito enviado para su publicacin.
52. Muoz Cano JM, Prez Snchez S, Crdova Hernndez JA, Boldo
Len MX . El ndice cintura/talla como indicador de riesgo para en-
fermedades crnicas en una muestra de escolares. 2011c. Manuscrito
enviado para su publicacin.
53. Murray S, Lazure P, Schorter S, Leuschner PJ, Kellner T, Jenkins
RD. A descriptive study of family physicians' educational needs in
the field of diabetes. BMC Family Practice. 2011;12(1).
[http://www.medscape.com/viewarticle/745291_6].
54. ODonnell A, Britos S, Clacheo R, Grippo B, Pueyrredn P, Pujato
D, Rovirosa A, Uicich R. Obesidad en Argentina: hacia un nuevo 105
fenotipo? Buenos Aires: CESNI. 2004.
55. Olivares S, Bustos N, Moreno X, Lera L, Cortez S. Actitudes y
prcticas sobre alimentacin y actividad fsica en nios obesos y sus
madres en Santiago, Chile. Rev. Chil. Nutr. [revista en la Internet].
2006;33(2):170-179.
[http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
75182006000200006&lng=es].
56. Pincock S. Boyd Swinburn: combating obesity at the community
level. Lancet, 2011;378:761.
57. Pajuelo J, Canchari E, Carrera J, Legua D. La circunferencia de la
cintura en nios con sobrepeso y obesidad. An. Fac. Med.
2004;65(3):167-172.
[http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/379/37965302.pdf].
58. Perichart Perera O, Balas Nakash M, Ortiz Rodrguez V Morn
Zenteno JA, Guerrero Ortiz JL,Vadillo Ortega F. Programa para me-
jorar marcadores de riesgo cardiovascular en escolares mexicanos.
Salud Publica Mex 2008;50:218-226
59. Procuradura Federal del Consumidor. Estudio de calidad: leches y
productos lcteos saborizados y sin sabor.
[http://revistadelconsumidor.gob.mx/?p=14119].
60. Procuradura Federal del Consumidor. Cereales para nios Sbes
cunta azcar consumen? La otra cara del inocente desayuno. Revista
del consumidor, 2011;410:30-44.
OBESIDAD

61. Ramachandran A. La diabetes en indios asiticos. Diabetes voice,


2003;48:17-19.
[http://www.diabetesvoice.org/files/attachments/article_73_es.pdf].
62. Ricart W, Fernndez Real JM. La resistencia a la insulina como
mecanismo de adaptacin durante la evolucin humana. Endocrino-
loga y Nutricin, 2010;57(8):381-390
63. Rivera JA, Barquera S, Gonzlez Cosso T, Olaiz G, Seplveda J.
Nutrition transition in Mexico and in other Latin American countries.
Nutrition Reviews 2004;62:149-157.
64. Rivera JA, Muoz Hernndez O, Rosas Peralta M, Aguilar Salinas
CA, Popkin BM, Willett WC. Consumo de bebidas para una vida sa-
ludable: recomendaciones para la poblacin mexicana. Salud Publica
Mex 2008;50:173-195.
65. Roldn Vences A, Ojeda Cruz G, Roldn Vences EA. Tratamiento de
la diabetes mellitus tipo 2. Rev Fac Med UNAM, 2011;5(1):28-40.
66. Romero T. Hacia una definicin de sedentarismo. Rev Chil Cardiol
2009; 28: 409-413.
67. Snchez Castillo CP, Pichardo Ontiveros E, Lpez RP. Epidemiolog-
a de la obesidad. Gac Md Mx, 2004;140(Supl. 2):3-20.
[http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2004/gms042b.pdf].
68. Schenck S, Horowitz JF. Acute exercise increases triglyceride syb-
thesis in skeletal muscle and prevents fatty acyd-induced insulin re-
sistence. J Clin Invest, 2007;11(6):1690-1698.
69. Science and Technology Select Commite. Behavior change. 2nd
106 Report of Sesion 2010-2012.
[http://www.publications.parliament.uk/pa/ld201012/ldselect/ldsctec
h/179/179.pdf]. Londres: House of Lords. 2011.
70. Secretara de Educacin Pblica. Cmo preparar el refrigerio escolar
y tener una alimentacin correcta. Manual para madres y padres y to-
da la familia. Ciudad de Mxico: SEP. 2011.
71. Secretara de Salud. Interculturalidad en salud. Experiencias y apor-
tes para el fortalecimiento de los servicios de salud. Mxico, Secre-
tara de Salud. 2008.
72. Subirats Bayego E, Subirats Vila G, Soteras Marnez I. Prescripcin
de ejercicio fsico: indicaciones, posologa y efectos adversos. Med
Clin, 2010; revista en internet.
73. Swinburn BA, Egger G, Raza F. Dissecting obesogenic environ-
ments: the development and application of a framework for identify-
ing and prioritising environmental interventions for obesity. Prev
Med, 1999; 29: 563570.
74. Swinburn BA, Sacks G, Hall KD, McPherson K, Finegood DT,
Moodie ML, Gortmaker SL. The global obesity pandemic: shaped by
global drivers and local environments. Lancet, 2011;9793:804-014.
75. Sylvia LG, Ametrano RM, Nierenberg AA. Ejercicio en el tratamien-
to del trastorno bipolar: potenciales mecanismos de accin mediados
por incremento de la neurognesis y descenso de la carga alosttica.
RET, 2010;60:27-35. [http://www.cat-barcelona.com/pdfret/Ret60-
3.pdf].
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

76. Tam J, Vemury K, Liu J, Btkai S, Mukhopadhyay B, Godlewski G,


Osei-Hyiaman D, Ohnuma S. Peripheral CB1 cannabinoid receptor
blockade improves cardiometabolic risk in mouse models of obesity.
J Clin Invest. 2010;120(8): 29532966.
[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2912197/].
77. Teff KL. Nutritional implications of the cephalic-phase reflexes:
endocrine responses. Appetite, 2000;34(2):206-213.
78. Teff KL. Cephalic phase pancreatic polypeptide responses to liquid
and solid stimuli in humans. Physiol Behav, 2010;99(3):317-323.
[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834473/?tool=pub
med].
79. Tybor DJ, Lichtenstein AH, Dallal GE, Daniels SR, Must A. Racial
differences in central adiposity in a longitudinal cohort of black and
white adolescent females. BMC Pediatrics 2010, 10:2.
[http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-2431-10-2.pdf]
80. Unwin N, Bennett K, Capewell S, Foaud F, Husseini A, OFloherty
M, Maziak W, Mataria A, Phillimore P, Romdhane HB, Unal B, Za-
man S. A policy effectiveness-feasibility loop? Promoting the use of
evidence to support the development of healthy public policy. J Epi-
demiol Community Health, 2010;64:A20-A21.
81. Valle Jimnez M, Martos Estepa R, Morales Camacho R, Caete
Estrada R. Endothelial dysfunction is related to insulin resistance and
inflammatory biomarker levels in obese prepubertal children. Euro-
pean Journal Endocrinology 2007;156:497-502
82. Van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH. Exercise enhances learn- 107
ing and hippocampal neurogenesis in aged mice. J Neuroscience,
2005;25(38):8680-8685.
83. White JV, Broadhurst CB. Applying the American Diabetes Associa-
tions Nutrition Recommendations to Health Care Institutions. Clin
Diab, 2004;22(1):37-38.
84. Weiss Ram, Ratner Kaufman Francine. Metabolic complications of
childhood obesity. Diabetes Care 2008;31(2):S310S316
85. Wilkin T. Can we modulate physical activity in children? No. Int J
Obes (Lond). 2011 Aug 9.
86. Winer JC, Zern TL, Taksali SE, Dziura J, Cali AM, Wollschlager M,
Seyal AA, Weiss R, Burgert TS, Caprio S. Adiponectin in childhood
and adolescent obesity and its association with inflammatory markers
and components of the metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Me-
tab. 2006;91(11):4415-4423
[http://jcem.endojournals.org/cgi/reprint/91/11/4415].
87. Yeste D, Carrascosa A . Complicaciones metablicas de la obesidad
infantil. An Pediatr (Barc). 2011.
[http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S1695-
4033(11)00210-4.pdf].
Consumir alimentos con
base en cereales integrales
para disminuir la obesidad

Juan M. Muoz Cano1*, Andrea G. Carrillo Aguilar1,


Heidi Mayo Silva1

1. Divisin Acadmica de Ciencias de la Salud, Universidad Ju-


rez Autnoma de Tabasco, Avenida Mndez 2838-A, Tamult,
Villahermosa, Tabasco, Mxico, C.P. 86150.
*E-mail: juan.munoz@ujat.mx

Resumen
A partir de la diseminacin de los productos de la industria alimen-
taria se ha producido la prdida de patrones ancestrales de alimen-
tacin. Esto se ha correlacionado con las pandemias de sobrepeso,
obesidad, diabetes mellitus de tipo 2 y la hipertensin arterial.
Diversos estudios epidemiolgicos han encontrado que los compo-
nentes de las dietas tradicionales tienen efecto regulador en el
apetito, el metabolismo y son protectores contra aquellas entida-
des. De los componentes, los cereales integrales son los que ms
efectos protectores han mostrado, ya que han sido durante milenios
la base de la alimentacin de los grupos humanos. Esto ha dado
origen a estudios que han permitido identificar los efectos en el
metabolismo de los diferentes elementos de los cereales y las le-
guminosas. En el caso del maz, son escasas las publicaciones que
se han realizado para evaluar su efecto, tanto en lo que se refiere a
estudios epidemiolgicos acerca de los alimentos tradicionales,
entre ellos las tortillas y el pozol y son menos las publicaciones de
estudios en animales. Dada la importancia que tienen las interven-
ciones para disminuir los impactos de la dieta occidentalizada en
nuestro pas, en este artculo se documentan resultados prelimina-
res acerca de los alimentos tradicionales bsicos de Tabasco.
Palabras clave: Sndrome metablico, cereales integrales, maz,
tortillas, pozol.
OBESIDAD

1. Introduccin

Entre los alimentos que en Mxico han disminuido su consumo se


encuentra la base de la alimentacin de los pueblos mesoamerica-
nos ancestrales: el maz, del cual en el Popol Vuh se menciona fue
el origen del hombre, el maz, y su acompaante y complemento
en la constitucin de una protena de alta calidad, el frijol. Esos
granos fueron el sustento bsico de los habitantes del continente
durante milenios. Dio origen a dos procesos, por una parte la do-
mesticacin de los granos slo en Tabasco se conocen siete
variedades de frijol comestible (Espinoza et al., 2006) as co-
mo una seleccin biolgico-cultural donde sobrevivieron los que
tenan procesos digestivos y metablicos que se beneficiaron con
la ingestin de estos vegetales, lo cual se observa en estudios en
gemelos sujetos a dietas de diferente clase y que presentan trastor-
nos con dietas occidentalizadas en comparacin con el hermano
que se alimentaba con dieta de tipo mediterrnea (Dai et al., 2010).
Esto sucede gracias a la plasticidad fenotpica asociada al ambien-
te, donde genes homlogos producen fenotipos divergentes y feno-
tipos semejantes resultan de genotipos divergentes (Bagu y
Garcia, 2003). Desde esta perspectiva el fenmeno de variacin
110
fenotpica, y cambios en los genes, est asociado a cambios en el
medio y la domesticacin de las plantas en el caso de los grupos
humanos (Gremillion y Piperno, 2009). Esto no significa la evolu-
cin determinada por el ambiente, puesto que el contexto no le
confiere sentido a la evolucin.
El acto de comer se convierte, adems de biolgico y cul-
tural, o social mediado por lo biolgico dependemos de la me-
moria y el intestino para alimentarnos en ecolgico y poltico
(Toth y Robinson, 2007). Lo que comemos, en el momento en que
escogemos entre una hamburguesa o un plato de frijoles con torti-
llas, es parte del uso que hacemos del mundo (Pollan, 2007), del
compromiso ambiental que tenemos con el planeta, los otros, noso-
tros mismos. Muchos datos de estudios epidemiolgicos han mos-
trado que los efectos de la modificacin de la dieta no son sola-
mente causantes de cambios culturales y econmicos, simples
cambios en el tipo de cocina, sino que se refieren a disminucin o
eliminacin en la ingestin de alimentos a los cuales no se les
haba otorgado el valor que tienen como parte de platillos autcto-
nos y, sobre todo, completos (Venn y Mann, 2004).
Los distintos componentes de los granos integrales, sean
cereales o leguminosas, no slo aquellos a los que se les han atri-
buido efectos diabetgenos como las harinas altamente refinadas y
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

que han etiquetado peyorativamente a los cereales como alimentos


no saludables, sino los de digestibilidad lenta y los almidones
resistentes, han demostrado ser protectores para el desarrollo de
enfermedades crnicas no transmisibles como la diabetes mellitus
de tipo 2 y la hipertensin arterial. Ello es independiente de que su
consumo alto se exprese como sobrepeso u obesidad, lo cual inclu-
so es menos probable pues hay correlacin entre la alimentacin
con base en frutas, verduras, cereales integrales, frijoles, carnes
blancas, nueces y yogurt y la capacidad de mantener bajo el ndice
de masa corporal (Jenkins et al., 2011; Mozaffarian et al., 2011).
A diferencia de lo que sucede con productos de otros ce-
reales, como la harina refinada de trigo para elaborar panes y torti-
llas de harina, o la mayor parte de los tipos de arroz que no dispo-
nen de almidones de digestibilidad lenta pues no son propensos a
producir alimentos pegajosos, el maz habitualmente se consume
integral (pericarpio, germen y endospermo) en forma de elote o
granos de maz sin la pilorriza como elote cocido, esquite; o sin
partes superficiales del pericarpio, ya que las capas profundas del
mismo estn ms ntimamente unidas al endospermo (Bartolo et
al., 1999) y el germen como para tortillas, masa para pozol, pozole
(Bonifacio et al., 2005) (Figura 1). Los cereales integrales tienen,
adems de la fibra no digerible, antioxidantes, compuestos fenli-
111
cos, fitoestrgenos, vitaminas y micronutrientes inorgnicos (Pa-
redes et al., 2009; Gil et al., 2010).
En lo que se refiere a Mxico, el maz es la base de multi-
tud de preparaciones culinarias y de una cultura alimentaria que se
ha declarado patrimonio intangible de la humanidad por la
UNESCO.

Figura 1. Componentes del grano de maz. En la mayora de los alimen-


tos tradicionales se consume con una parte importante del pericarpio.
Fuente propia.
OBESIDAD

Este artculo contribuye, tanto como una revisin de los


avances en las investigaciones relacionadas con granos integrales,
como de lo que realiza nuestro grupo en el sentido de develar los
efectos metablicos protectores de los alimentos locales derivados
del maz, tanto en estudios experimentales como epidemiolgicos.

1.1 La promocin de la dieta occidentalizada


Una de las consecuencias de la modernizacin es la promocin de
un cambio en los hbitos de consumo, tendientes al incremento en
la alimentacin con base en productos industrializados y el aban-
dono de las costumbres locales. El xito de la industria alimentaria
se basa en la promocin de productos de origen animal, y deriva-
dos refinados de los cereales, que se acompaan de bebidas azuca-
radas y con o sin gas (jugos, nctares, refrescos de cola), todos con
excesivo valor calrico, ninguna de ellas recomendada ya que se
encuentran en el nivel 6, lo que significa que no se deberan pro-
porcionar a los nios (Rivera et al., 2008). La ingestin de bebidas
azucaradas (con o sin gas) se asocia epidemiolgicamente a DM2,
pues el consumo de bebidas endulzadas se asocia muy fuertemen-
te, ms que ningn otro alimento a la obesidad (Johnson et al.,
2009; Aller et al., 2011), o de manera semejante a las papas fritas
y las carnes rojas, procesadas o no (Mozafferian et al.,
112
2011).Tambin es la base del modelo de suplementacin con saca-
rosa que produce animales de laboratorio con sndrome metablico
(El Hafidi et al., 1997; 2006). Las bebidas con endulzantes artifi-
ciales no son recomendables como opcin, pues se ha observado
que inducen la ingestin de alimentos ricos en azcares simples y
tambin se asocian por esta razn al riesgo de desarrollar DM2 (De
Koening et al., 2011).
Este modelo alimentario industrial que se propone a
travs del marketing, y el inters de la acumulacin de capital
por un grupo de compaas rompe el vnculo cultural entre el lugar
y el alimento, hace desaparecer los platillos tpicos de las regiones,
elaborados sobre todo con base en las especies endmicas, hacia la
estandarizacin de los alimentos y su obtencin a travs de las
grandes cadenas de expendio en detrimento de los pequeos pro-
ductores locales que llevan an sus productos a los mercados loca-
les tradicionales.
Estas dietas que constituyen un efecto de transculturiza-
cin, no toman en consideracin los componentes de los alimentos
ni su efecto biolgico sino slo las caractersticas necesarias para
su conservacin durante el proceso de transporte y distribucin. A
los alimentos que se promueve de esta manera se le agregan inten-
sificadores de sabor, al mismo tiempo que se pone nfasis en adi-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ciones como calcio, cido flico (entre ellos el inexistente L.


protectus), entre otros.
Lo anterior produce el paso de la cultura de la cocina tra-
dicional a la cocina industrializada. As se pierde la cocina local,
constituida por platillos tpicos diversos, ligados a la capacidad de
auto-abastecimiento y lo rural (Centurin et al., 2003), ya que
estn profundamente vinculadas con las formas de produccin y
los ciclos climticos. Tambin se pierde la distribucin en los
mercados o tianguis, as como los escenarios sociales y culturales
que lo sustentan, ya que los alimentos tienen una historia
(Melndez y Caez, 2010) asociada al territorio, el contexto am-
biental. Esta invasin econmica se realiza con distintos grados de
transicin, ya que hay algunas regiones que ofrecen mayor resis-
tencia, como en la isla de Creta (Tsakiraki et al., 2011), hacia la
cocina occidentalizada industrial, homognea (lo mismo se en-
cuentra en Londres, San Miguel de Allende que en Timbuct) y
rpida a pesar de que se conocen las diferencias en los efectos
sobre salud de ambos tipos de dietas.
Estas dietas occidentalizadas, que constituyen un efecto
del coloniaje cultural, cientfico, tecnolgico y poltico, no toman
en consideracin los componentes de los alimentos ni su efecto
biolgico sino acaso slo las caractersticas necesarias para su
113
conservacin durante el proceso de transporte y distribucin. Por
otra parte, a la industria de los alimentos se le permite promover
como saludables productos que no slo distan de serlo, por ejem-
plo purs de tomate y salsas ctsup que slo tienen trazas de toma-
te (PROFECO, 2011a,b), o cereales para el desayuno que contie-
nen hasta 30% de azcar (PROFECO, 2011c), sino que impactan
negativamente el ambiente debido a la generacin de residuos,
empaques, y el consumo de combustibles fsiles.

1.2 Efectos benficos de las dietas tradicionales


Los efectos de los alimentos en el metabolismo, sobre todo medi-
ble como respuesta glucmica, dependen no slo de la cantidad de
carbohidratos del alimento. Tiene importancia el tipo de azcar
(glucosa, fructosa, sacarosa, lactosa) (Raniken et al., 2011), las
caractersticas del almidn (amilosa, amilopectina, almidn resis-
tente) pues el resistente y el lentamente digerible producen sacie-
dad y control del ingreso energtico, tipo de cocinado y la forma
cmo se preparan los alimentos (grado de gelatinizacin del al-
midn, tamao de la partcula), otros componentes (grasas y otros
como taninos, fitatos) (Figura 2).
Es importante el modo de ingestin de los alimentos (be-
bidos o masticados) ya que aquellos que slo se beben, y este es el
OBESIDAD

caso de la leche, las bebidas endulzadas, y en general, todo lo que


se pueda tomar con popotes, evade la respuesta ceflica a la masti-
cacin, en consecuencia, con los alimentos dulces (tampoco si se
mastica chicle) no se libera el polipptido pancretico, por consi-
guiente, tampoco se produce la fase vagal de la homeostasis de la
glucosa (Teff, 2000; 2010). Esto sustenta la necesidad de comer
las frutas y no emplear los extractores de los jugos.

114

Figura 2. Carbohidratos contenidos en los alimentos. Es importante


recomendar los alimentos de acuerdo composicin pero tambin a la
rapidez de la digestibilidad. Fuente propia.

La relevancia de estas variaciones en los alimentos, sobre


todo en los que se originan en los cereales, han adquirido relevan-
cia a partir de estudios epidemiolgicos que muestran correlacin
entre el tipo de dietas y la probabilidad de desarrollar enfermeda-
des crnicas no transmisibles como obesidad, hipertensin, ateros-
clerosis, diabetes mellitus tipo 2, as como algunos tipos de cncer.
Estos estudios se iniciaron hace 50 aos, con la observacin que en
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

poblaciones colindantes con el Mediterrneo, especficamente la


isla de Creta, haba una baja prevalencia de enfermedades cardio-
vasculares y de mortalidad por la misma (Ros, 2008). Estudios
recientes como el metaanlisis de Sofi et al. (2008) han mostrado
concordancia entre la alimentacin semejante a la del Mediterr-
neo, dietas mediterrneas ya que no hay una sola (Panotopoulos,
2005), tanto en la reduccin del riesgo de enfermedad cardiovascu-
lar (9%), como la incidencia de cncer (6%), Parkinson y enfer-
medad de Alzheimer (13%). En los primeros estudios se mostr
inters en encontrar qu elemento o elementos de la dieta eran los
protectores, sin embargo, en los ltimos aos se ha hecho nfasis
en la composicin de la dieta completa ya que se entiende que es la
interaccin de la variedad de productos lo que tiene el efecto pro-
tector, pues al analizar componentes individuales la asociacin con
estado saludable se debilita (Priebe et al., 2008).
De esta manera, en el caso de los vegetales, en un princi-
pio se asociaron efectos benficos a la fibra no digerible lo cual
fue usado por la industria de la alimentacin para promover este
tipo de producto. Posteriormente, en el anlisis de las dietas ms
completas, se encontr que es necesario el consumo del grano
integral como en el estudio de descendientes de Framingham
(McKeown et al., 2002), y en otros estudios en poblaciones (Far-
115
det, 2010; Isaksson et al., 2011; Raniken et al., 2011; Ross et al.,
2011). Tambin se encontr que tanto cereales como leguminosas
tienen estos efectos benficos (Torre-Villalvazo et al., 2009). Hay
evidencia de que la ingestin de dos o tres raciones diario de ali-
mentos con base en cereales integrales tienen 20 a 30% menos
riesgo de enfermedad cardiovascular en iguales condiciones en
comparacin con los que no los consumen (Gil et al., 2010). Tam-
bin hay estudios que demuestran menores ndices de DM2, riesgo
cardiometablico en general, as como cncer de colon al consumir
alguno de los distintos tipos de frijoles de manera cotidiana
(INIFAP, 2011; Mattei et al., 2011),
Los cereales integrales se asocian a niveles normales de
los biomarcadores para inflamacin sistmica que se asocia a obe-
sidad (Liu et al., 1999; Esposito et al., 2004; Ma et al., 2006; Qi et
al., 2006; Esmaillzadeh et al., 2007), y este efecto protector es
mayor al que proporciona slo la ingestin de frutas y verduras
(Gil et al., 2010), lo cual no significa suprimir su consumo ya que
sus efectos benficos son aditivos.
En el contexto de que es ms importante la adherencia a
determinado tipo de dieta, ms que de productos, es importante
establecer las recomendaciones ms en base de alimentos que de
nutrientes o conteo de caloras (CEIPC, 2009). La adherencia se
OBESIDAD

refiere a la habituidad con que se consumen los componentes de la


dieta, como son cereales, leguminosas, frutas, verduras, pescado,
nueces, de acuerdo a un promedio de consumo regional (Sofi et
al., 2008). En lo que se refiere Mxico, hay trabajos donde se
identifica una mayor probabilidad de obesidad y enfermedades
crnicas por consumo de una dieta occidentalizada (Flores et al.,
2010), aunque se identifica una dieta tradicional, no se estiman los
consumos de los diferentes alimentos.

2. Los cambios en el estilo de vida y el sndrome metablico

Las modificaciones en el estilo de vida, primordialmente en el


aumento de la ingesta de alimentos hipercalricos, la disminucin
de la actividad fsica, pero sobre todo, el consumo de ms de 100
caloras en forma de bebidas endulzadas (Johnson et al., 2009),
son relevantes en el aumento de la masa corporal de la poblacin.
Este resultado, sobrepeso y obesidad se consideran como una pan-
demia. El problema no se limita a un simple aumento de peso, el
incremento en el volumen de masa grasa tiene implicaciones me-
tablicas que adems son diferentes dependiendo de las caracters-
116
ticas de los componentes de la dieta (Flores et al., 2010), que son
clave en la gnesis de diabetes mellitus de tipo 2 (Johnson et al.,
2009).
En los ltimos decenios se ha observado una elevada pre-
valencia de entidades patolgicas asociadas al sndrome metabli-
co (SMetab). Los estudios de todo tipo han mostrado que el SMe-
tab, lejos de ser el efecto final de una serie de enfermedades crni-
cas, es el punto de partida para esas enfermedades crnicas no
transmisibles (ECNT) (Von Bernhardi et al., 2010). Esto confiere
una causa comn y una serie de elementos que configuran al SMe-
tab como el foco de la atencin clnica, epidemiolgica y social, ya
que es de la mayor importancia establecer mecanismos de preven-
cin, primero para la aparicin de los elementos que configuran al
SMetab, y en segundo lugar, para establecer estrategias para dis-
minuir los impactos que esta entidad tiene como factor de riesgo
para la aparicin del espectro de ECNT, entre ellos la diabetes
mellitus de tipo 2 (DM2). Los estudios han mostrado que los cam-
bios en el consumo de alimentos y satisfactores impactan de mane-
ra negativa en los grupos humanos. En este sentido es relevante
determinar aquellas prcticas protectoras que deban ser promovi-
das como cambios del estilo de vida necesarios para uno saludable,
pues se ha observado que estos cambios conductuales y dietticos
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

reducen las alteraciones cardiometablicas y las anomalas cogni-


tivas y el deterioro neurolgico (Deeb et al., 2003; Eckel et al.,
2005; Grundy et al., 2005; Pasinetti et al., 2008; Bayer-Carter et
al., 2011).
Tradicionalmente, el tejido adiposo fue visto como el sitio
de almacenamiento de energa en forma de triacilglicridos duran-
te la alimentacin y liberador de cidos grasos durante el ayuno
para proporcionar combustible a otros tejidos. Sin embargo, es
evidente que tiene funciones fisiolgicas importantes. Secreta
numerosas molculas (adipocitonas o adipocinas), las cuales parti-
cipan en la regulacin autcrina y parcrina dentro del propio
tejido y adems tienen efectos en la funcin de rganos distantes,
tales como el msculo, pncreas, hgado y cerebro. Entre ellas se
encuentran factor de necrosis tumoral alfa (TNF), leptina, resisti-
na, inhibidor-1 del activador del plasmingeno (PAI-1) y adipo-
nectina (Domnguez, 2007; Ferranti y Mozaffarian, 2008).
Estas molculas se hallan implicadas en:
La regulacin del peso corporal (leptina, CRP30/adipoQ).
La funcin del sistema inmune (TNF, IL-1, IL-6).
La funcin vascular (angiotensina e inhibidor del plasminge-
no tipo 1).
La funcin reproductiva (estrgenos). 117
El desarrollo de la resistencia a la insulina (resistina).
Efecto antidiabtico, antiinflamatorio y antiaterognico (adi-
ponectina) (Elissondo et al., 2008).

Con el incremento en la concentracin de cidos grasos


libres o de azcares simples en la dieta, se producen modificacio-
nes metablicas que se traducen en lipotoxicidad (Rodrguez et al.,
2009). Las dietas que contienen una alta concentracin de lpidos,
producen resistencia perifrica a la insulina mediante un mecanis-
mo que involucra la inhibicin de NF-porI-Schenk et
al., 2007), con lo que a su vez se bloquea una va de activacin de
adiponectina (Ziemke et al., 2010). Esta resistencia a la insulina
puede verse reflejada en una disminucin de la glucosa pospran-
dial o en la medicin de 2 horas posteriores a la ingestin de ali-
mentos, lo cual es un factor de riesgo para enfermedad cardiovas-
cular (Balkau et al., 2004). El aumento de cidos grasos en el in-
terior del miocito, mediado por TollR-4, se traduce en un aumento
de la concentracin de diacilglicerol-ceramidas. Esta molcula
activa isoformas de la proteincinasa C (PKCs), que por una parte
aumenta la sntesis del inhibidor de la creatincinasa, y, por otra,
aumento en la fosforilacin del IRS-1, con activacin de la P13K.
sto se traduce a su vez en falla en las translocacin de la Glut-4,
OBESIDAD

con lo que los incrementos en la glucosa perifrica no se acompa-


an de su captura por el msculo para sintetizar glucgeno.

4. Recomendaciones dietticas

Dentro de los tratamientos preventivos de la DM2, del SMetab y la


obesidad se encuentra el estilo de vida. Los tres componentes fun-
damentales son la alimentacin, el ejercicio y la conducta. El pri-
mer paso esencial es la prdida de 5% de peso corporal en un ao.
sta aparentemente simple etapa, ha demostrado numerosos efec-
tos: reduccin de la mortalidad, mejora del perfil lipdico, reduc-
cin de la presin arterial y de la masa del ventrculo izquierdo en
la hipertensin y reduccin de los marcadores de inflamacin en la
DM2. En pacientes obesos se ha demostrado que retarda la evolu-
cin a DM2. Los mismos efectos benficos se han demostrado en
pacientes con SMetab (Alegra et al., 2008), incluso en pacientes
recin diagnosticados con DM2 y que ingresaron a un rgimen
estricto de 600 caloras diario durante dos meses y posteriormente
a un rgimen de dieta saludable. Por medio de exmenes de reso-
nancia magntica nuclear se encontr en ellos disminucin de
118
triglicridos en hgado y pncreas, lo que explica el desbloqueo de
vas metablicas que se haba producido por ese lpido, y la mejora
de las condiciones generales (Lim et al., 2011).
No basta bajar de peso, hay que mantener bajo ese peso, y
para esto hace falta una dieta donde como base haya frutas, verdu-
ras, granos completos, carne de pescado o pollo, nueces y yogurt,
como encontraron Mozaffarian et al. (2011) en un estudio realiza-
do durante 20 aos con 121,000 pacientes en Estados Unidos. Esta
indicacin de reducir el peso debe acompaarse de la recomenda-
cin de ingerir suficientes carbohidratos para garantizar el porcen-
taje mayoritario de la ingesta calrica con base en alimentos prepa-
rados a partir de granos integrales o completos, ya que se ha hecho
escaso nfasis en este punto (McKeown et al., 2002). Aunque en la
prctica clnica tradicional se les achaca el sobrepeso y la obesi-
dad, el pan y las tortillas no deben prohibirse. En todo caso debera
promoverse su consumo razonado ya que no son los responsables
de esas consecuencias, sino los cambios en el tipo de alimentos. En
Mxico se reporta un aumento sostenido en la prevalencia de so-
brepeso y obesidad, 60% de los adultos tienen estas condiciones,
mientras que inversamente disminuy 22% el consumo de tortillas
entre 2002 y 2007, de 90 a 70 kilos por ao por persona (FIRA,
2008). En Espaa esto se observa tambin ya que el consumo de
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

pan disminuy, de 300 gramos diario por persona en 1960, a 80 en


2010, al mismo tiempo que aument considerablemente la preva-
lencia de gente con sobrepeso y obesidad (Gil y Majem, 2010).
Estudios en poblaciones han mostrado que la ingestin de
cereales integrales, no slo de fibra no digerible o de almidones
resistentes, se asocia fuertemente a una menor probabilidad de
desarrollar DM2, y enfermedad isqumica coronaria (Liu et al.,
2000a,b; Liu, 2002; Fung et al., 2002; Liese et al., 2003; Liu et al.,
2003; Montonen et al., 2003; De Munter et al., 2007; Nilsson et
al., 2007; Fardet, 2010; Wilson, 2010), y otros trastornos como
como hipertensin (Fung et al., 2010), el cncer de colon (Egeberg
et al., 2010; Fung et al., 2010) o de prstata, (Nimptsch et al.,
2011). La dieta de tipo mediterrnea aumenta los niveles de adipo-
nectina, tanto como bajar de peso, ingestin de nueces, el caf y
uso moderado de alcohol (Ziemke et al., 2010), adems de que
tiene efecto protector para las funciones neurocognitivas asociadas
a la edad (Fart et al., 2009; Tangney et al., 2011). Esto se evalua-
do en animales de laboratorio en los cuales se ha demostrado que
la suplementacin con mijo integral disminuye los niveles de tri-
glicridos sricos y protena C reactiva (Lee et al., 2010). El con-
sumo de mijo integral se ha analizado en humanos, donde la sacie-
dad a partir del consumo del grano es evidente al compararlo con-
119
tra la harina descascarillada (Isaksson et al., 2011), adems, la
harina integral de este cereal evita la elevacin aguda de insulina
posprandial (Esposito et al., 2004; Aller et al., 2011; Rosn et al.,
2011).
Ya que los efectos benficos de los granos integrales no
se deben a la ingestin de la fibra no soluble, sino que se requieren
todos los componentes, incluso los de la fibra viscosa (Raninen et
al., 2011), los alimentos con base en maz integral entre los cuales
se encuentran las tortillas y el pozol, bebida de origen maya, son
altamente recomendables, aunque no hay estudios que mencionen
los beneficios de ste cereal ni los mecanismos mediante los cuales
se produce la proteccin, en cambio s se describe de manera indi-
recta como en Flores et al. (2010). De manera preliminar, hemos
observado que la ingestin de tanto de tortillas como de pozol
disminuyen los niveles de glucosa y colesterol en ratas a las que se
les induce sndrome metablico con la adicin de 30% de sacarosa
a su agua de bebida, y que es ms prolongado con el pozol con
cacao (datos no publicados).
Otra de las caractersticas de los alimentos tradicionales
mexicanos como el pozol es la existencia de Lactobacillus. La
identificacin de al menos 40 especies se asocia a proliferacin de
la microbiota considerada benfica, productora de cido lctico a
OBESIDAD

partir del almidn del maz (ya que la nixtamalizacin elimina el


azcar simple de la masa del pozol) y donde unas bacterias digie-
ren el almidn para proveer de glucosa a otras especies (Omar y
Ampe, 2000; Escalante et al., 2001; Daz et al., 2003). Estos bene-
ficios de los lactobacilos podran ser mayores an. Hay estudios
que asocian la menor probabilidad de desarrollar sobrepeso u obe-
sidad a la presencia de este tipo de microorganismos en el intestino
humano, sobre todo al considerar que la gran diversidad de bacte-
rias, hongos, protozoarios de la microbiota genera ms de cien
veces la cantidad de material gentico en relacin al del genoma
del husped humano. Esta informacin gentica modula tanto la
digestin intestinal, la absorcin de los nutrimentos, como el pro-
ceso metablico general. En experimentos en animales se ha en-
contrado que el colocar determinados microorganismos en el intes-
tino genera animales de peso normal mientras que su ausencia se
expresa como animales obesos (Tsai y Coyle, 2009), o con ano-
malas en el metabolismo del colesterol (Martnez et al., 2009).
El ingerir pozol en su forma tradicional, donde slo se
dispersaba en agua una cantidad de masa, dio paso a la prctica de
molerlo en licuadora. Esto disminuy el tamao de las partculas y
el masticado de este alimento lquido. A pesar de ello an conserva
suficientes residuos para que esto se lleve a efecto y contiene el
120
componente viscoso. Debe desalentarse la prctica de consumirlo
con azcar, jarabe de horchata y otros aditivos que aumentan con-
siderablemente el nivel calrico y disminuyen la densidad de almi-
dones de baja digestibilidad.
Mientras tanto se han sugerido modificaciones en los es-
quemas nutricionales. En la pirmide del programa NAOS, donde
la base es el agua como bebida principal, y el primer segmento,
verde corresponde a frutas y verduras de las que hay el acuerdo
global de al menos cinco raciones. De estos vegetales, tres son
frutas y dos verduras. Se discute que deben integrarse los granos
bsicos, en forma completa, a la base de la alimentacin, no como
un segundo peldao de un esquema en forma de escalera (Hu y
Willet, 2002). Esto porque la mayor proporcin de las caloras
deben ser con base en carbohidratos (Figura 3), pero tambin debi-
do a que los componentes de los cereales y las leguminosas en su
estructura completa, y compleja, proporcionan nutrimentos cuyos
efectos en la conservacin de la salud va ms all de la suma de
sus efectos individuales, y cuyos beneficios son mayores de acuer-
do al apego a la dieta saludable (Akbaraly et al., 2011, Lim et al.,
2011).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Figura 3. Recomendaciones elementales del estilo de vida saludable. 121


Las recomendaciones se refieren a componentes habituales de la dieta, en
mayor proporcin a medida que estn ms cerca de la base, en este caso
las verduras. Los componentes no deseables de la dieta, ya que se asocian
fuertemente a la obesidad, son papas fritas, bebidas azucaradas (refrescos
embotellados, jugos, nctares, bebidas de deportistas), carnes rojas y
carnes procesadas como los embutidos (Mozaffarian et al., 2011). El
ambiente obesognico es generado por la mercadotecnia y promueve
precisamente estos alimentos y bebidas poco recomendables. Fuente
propia.

5. Conclusiones

No hay soluciones mgicas en forma de untos, pociones, pastillas


o amuletos.
El principal eje de la modificacin de la dieta debe ser prepa-
rar platillos que se disfruten, aprender a compartirlos, convivir.
No hay alimentos buenos ni malos; sin embargo, hay algunos
que se deben consumir muy ocasionalmente.
No hay un elemento de la dieta que de manera individual
constituya una dieta saludable. Es la interaccin de los componen-
OBESIDAD

tes de la dieta, la variedad de esos nutrimentos, lo que conforma


una dieta saludable.
Tomar como base los cereales lo ms integral posible, junto
con verduras y frutas de temporada, complementar con legumino-
sas como frijoles y lentejas, consumir ms pescado que pollo y
preferirlos a las carnes rojas.
Comer todo tipo de nueces (frutos secos), entre las que en
nuestro medio incluimos las semillas de calabaza, los cacahuates,
los pistaches y las castaas.
Si se tiene sed, beber agua, no hay otra recomendacin en este
sentido.
El pozol es una excelente fuente de lactobacilos, atreverse a
tomarlo agrio.
No dejarle todo el peso a la dieta. Hay que activar el cuerpo.
Hay que aprender a usar el tiempo libre. No depender de la te-
levisin pues est inundada de falsos remedios y de necesidades
artificiales. Los medios son un negocio, tienen sus intereses.

Referencias

122
1. Akbaraly TN, FerrieJE, Berr C, Brunner EJ, Head J, Marmot MG,
Singh-Manoux A, Ritchie K, ShipleyMJ, Kivimi M. AlternativeHeal-
thy Eating Index and mortality over 18 y of follow-up: results from
theWhitehall II cohort. Am J Clin Nutr, 2011.
[http://www.ajcn.org/content/early/2011/05/19/ajcn.111.013128.full.
pdf].
2. Alegra Ezquerra E, Castellano Vzquez J A, Alegra Barrero A.
Obesidad, sndrome metablico y diabetes: implicaciones cardiovas-
culares y actuacin teraputica. Rev Esp Cardiol. 2008; 61:752-764.
[http://www.doyma.es/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13123996].
3. Aller EJG, Abete I, Astrup A, Martinez JA, Van Baak MA. Starches,
sugars and obesity. Nutrients, 2011; 3: 341-369.
[http://www.mdpi.com/2072-6643/3/3/341/].
4. Bagu J, Garcia-Fernndez J. Evo-Devo: the long and winding road.
Int J Dev Biol, 2003;47:705-713.
[http://www.ijdb.ehu.es/web/paper.php?doi=14756346].
5. Balkau B, Hu G, Qiao Q, Tuomilehto J, Borch-Johnsen K, Pyrl
K; DECODE Study Group; European Diabetes Epidemiology Group.
Prediction of the risk of cardiovascular mortality using a score that
includes glucose as a risk factor. The DECODE Study. Diabetologia,
2004; 47(12):2118-2128.
6. Bartolo-Prez P, Pea JL, A. Cruz-Orea A, Caldern A. Estudio de la
composicin qumica de pericarpio de maz con las tcnicas XPS y
EDAX. Superficies y Vaco, 1999;8;64-68.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

[http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=94211324
014].
7. Bayer-Carter JL, Green PS, Montine TJ, VanFossen B, Baker LD.
Diet intervention and cerebrospinal fluid biomarkers in amnestic
mild cognitive impairment. Arch Neurol, 2011;68:743-752.
8. Bonifacio Vzquez EI, Salinas Moreno Y, Ramos Rodrguez A,
Carrillo Ocampo A. Calidad pozolera en colectas de maz cacahua-
cintle. Rev Fitotec Mex, 2005;28(3):253-260.
[http://redalyc.uaemex.mx/pdf/610/61028309.pdf].
9. Buckland G, Bach Faig A, Serra Majem L. Eficacia de la dieta medi-
terrnea en la prevencin de la obesidad. Una revisin de la biblio-
grafa. Revista Espaola de Obesidad, 2008; 6(6):329-339.
[http://www.seedo.es/portals/seedo/RevistaObesidad/2008-n6-
Revision-Eficacia-dieta-mediterranea.pdf]
10. Carrillo ER, De Jess Snchez M, Elizondo Argueta S. Sndrome
metablico. Rev Fac Med UNAM 2006; 49(3):98-104.
[http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2006/un063e.pdf].
11. Carvalho-Wells AL, Helmolz K, Nodet C, Molzer C, Leonard C,
McKevith B, Thielecke F, Jackson KG, Tuohy KM. Determination of
the in vivo prebiotic potential of a maize-based whole grain breakfast
cereal: a human feeding study. Br J Nutr. 2010; 104(9):1353-1356.
12. Comit Espaol Interdisciplinario para la Prevencin Cardiovascular
(CEIPC). Gua Europea de Prevencin Cardiovascular en la Prctica
Clnica Adaptacin espaola del CEIPC 2008 (II/III)* European gui-
delines on Cardiovascular Disease. Av Diabetol. 2009; 25:86-89. 123
[http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/25-
2.pdf#page=15]
13. Dai J, Lampert R, Wilson PW. Mediterranean dietary pattern is
associated with improved cardiac autonomic function among middle-
aged men. A twin study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes,
2010;3(4):366-373.
14. Deeb SS, Zambon A, Carr MC, Ayyobi AF, Brunzell JD. Hepatic
lipase and dyslipidemia: interactions among genetic variants, obesity,
gender, and diet. J Lipid Res, 2003; 44: 1279-86.
15. De Koning L, Malik VS, Rimm EB, Hu FB. Sugar-sweetened and
artificially sweetened beverage consumption and risk of type 2 di-
abetes in men. Am J Clin Nutr, 2011;94(1).
16. De Munter, J.S.L, Hu, F.B., Spiegelman, D., Franz M. y Van Dam,
R.M. Whole grain, bran, and germ intake and risk of type 2 diabetes:
A prospective cohort study and systematic review. PloS Med, 2007;
4(8).
[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1952203/?tool=pub
med].
17. Despres JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome.
Nature. 2006;444:881-887.
18. Daz Ruiz G, Guyot JP, Ruiz Tern F, Morlon Guyot J, Wacer C.
Microbial and physiological characterization of weakly amylolytic
but fast-growing lactic acid bacteria: a functional role in supporting
microbial diversity in pozol, a Mexican fermented maize beverage.
OBESIDAD

Aplied Environmental Microbiology, 2003;69(8):4367-4374.


[http://aem.asm.org/cgi/reprint/69/8/4367].
19. Domnguez Reyes CA. Adiponectina: El tejido adiposo ms all de la
reserva inerte de energa. Endocrinologa y Nutricin. 2007;
15(3):149-155.
[http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/adiponectina-
el_tejido_adiposo_mas_alla_de_la_reserva_inerte_de_energia.pdf].
20. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet
2005; 365: 1415-28 .
21. Egeberg E, Olsen A, Loft S, Christensen J, Johnsen NF, Overvad K,
Tjnneland A. Intake of wholegrain products and risk of colorectal
cancers in the Diet, Cancer and Health cohort study. Br J Cancer,
2010;103:730-734.
22. El Hafidi M, Baos G. In vivo plasma lipid oxidation in sugar-
induced rat hypertriglyceridemia and hypertension. Hypertension.
1997; 30:624.
[http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/30/3/624].
23. El Hafidi M, Prez I, Carrillo S, Cardoso G, Zamora J, Chavira R,
Baos G. Effect of sex hormones on non-esterified fatty acids, intra-
abdominal fat accumulation, and hypertension induced by sucrose di-
et in male rats. Clin Exp Hypertens, 2006; 28(8):669-681.
24. Elissondo N, Gmez RL, Maidana P, Brites F. Adiponectina: una
adipocitoquina con multiples funciones protectoras. Acta Bioqumica
Clnica Latinoamericana, 2008; 42(2):17-33.
124 25. Escalante A, Wacher C, Farrs A. Lactic acid bacterial diversity in
the traditional Mexican fermented dough pozol as determinated by
16S rDNA sequence analysis. International Journal Food Microbiol-
ogy, 2001;64(28):21-31
26. Esmaillzadeh A, Kimiagar M, Mehrabi Y, Azadbakht L, Hu FB,
Willett WC. Dietary patterns and markers of systemic inflammation
among Iranian women.
27. Espinosa Moreno J, Centurin Hidalgo D, Solano ML, Garca Gordi-
llo G. Leguminosas de grano de consumo tradicional en Tabasco: de-
terminacin del contenido nutrimental. VII Congreso Nacional de
Ciencia de los Alimentos y II Foro Nacional de Ciencia y Tecnologa
de Alimentos. [http://www.respyn.uanl.mx/especiales/2005/ee-13-
2005/documentos/CNA46.pdf].
28. Esposito K, Marfella R, Ciotola M, Di Palo C, Giugliano F, Giuglia-
no G, DArmiento M, DAndrea F, Giugliano Dano. Effect of a Me-
diterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vas-
cular inflammation in the metabolic syndrome. A randomized tri-
al.JAMA, 2004;292(12):1440-1446. [http://jama.ama-
assn.org/content/292/12/1440.full.pdf+html].
29. Fardet, A. New hypotheses for the health-protective mechanisms of
whole-grain cereals: what is beyond fibre? Nutrition Research Re-
views, 2010; 23:65-134
30. Fart C, Samieri C, Rondeau V, Amieva H, Portet F, Dartigues JF,
Scarmeas N, Barberger-Gateau P. Adherence to a Mediterranean diet,
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

cognitive decline, and risk of dementia. JAMA,2009;12(6):638-648.


[http://jama.ama-assn.org/content/302/6/638.full.pdf+html].
31. Ferranti S, Mozaffarian D. The perfect storm: obesity, adipocyte
dysfunction, and metabolic consequences. Clin Chem. 2008;54:945-
955. [http://www.clinchem.org/cgi/reprint/54/6/945].
32. Fideicomisos Instituidos en Relacin con la Agricultura. Banco de
Mxico. Direccin de Anlisis Econmico y Sectorial. Anlisis del
mercado de la tortilla en Mxico. 2008.
[http://www.fira.gob.mx:8081/sas/docs/InformacionEconomica/Tend
en-
cias_de_Consumo_Alimentario/Analisis%20del%20Mercado%20de
%20la%20Tortilla%20en%20Mexico%20Junio%202008.pdf].
33. Flores M, Macias N, Rivera M, Lozada A, Barquera S, Rivera-
Dommarco J, Tucker KL. Dietary patterns in Mexican adults are as-
sociated with risk of being overweight or obese. J Nutr. 2010;
140(10):1869-1873.
34. Fung TT, Pereira MA, Liu S, Stamper MJ, Coldiz GA, Willet WC.
Whole-grain intake and the risk of type 2 diabetes: a prospective
study in men. Am J Clin Nutr, 2002;76(3):535-540.
[http://www.ajcn.org/content/76/3/535.long].
35. Fung TT, Hu FB, Chiuve SE, Fuchs CS, Giovannucci E. The Medi-
terranean and Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) di-
ets and colorectal cancer. Am J Clin Nutr, 2010;92(6):1429-1435.
36. Gil Hernndez A, Ortega Anta RM, Maldonado Lozano J. Importan-
cia del pan en la prevencin de enfermedades crnicas. En: Libro 125
blanco del pan. Gil Hernndez A, Serra Majem L, cords. Espaa: Pa-
namericana. 2010.
37. Gremillion KJ, Piperno DR. Human behavioral ecology, phenotypic
(developmental) plasticity, and agricultural origins: insights from the
emerging evolutionary synthesis. Curr Anthropol, 2009;50(5):615-
619.
38. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Frank-
lin BA, et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syn-
drome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and
Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005; 112: 2735-52.
39. Gil Hernndez A, Serra Majem L. Libro blanco del pan. Espaa:
Panamericana. 2010.
40. Hu FB, Willet WC. Optimal diets for prevention of coronary heart
disease. JAMA, 2002; 288(20):2569-2578. [http://jama.ama-
assn.org/content/288/20/2569.full.pdf+html].
41. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrcolas y Pecua-
rias. Beneficios del consumo del frijol y nuevas variedades generadas
por el INIFAP. Artculo en Internet.
[http://www.inifap.gob.mx/noticias/nota_frijol2011.html].
42. Isaksson H, Rakha A, Andersson R, Fredriksson H, Olsson J, man
P. Rye kernel breakfast increases satiety in the afternoon - an effect
of food structure. Nutrition Journal 2011; 10:31.
[http://www.nutritionj.com/content/10/1/31].
OBESIDAD

43. Jenkins DJA, Jones PJH, Lamarche B, Kendall CWC, Falukner D,


Cermakova L et al. Effect of a dietary portfolio of cholesterol-
lowering foods given at 2 levels of intensity of dietary advice on se-
rum lipids in hyperlipidemia. JAMA, 2011;306(8):831-839.
44. Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig
RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J and on behalf of the Amer-
ican Heart Association Nutrition Committee of the Council on Nutri-
tion, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Epidemi-
ology and Prevention. Dietary sugars intake and cardiovascular
health: A scientific statement from the American Heart Association.
Circulation 2009; 120:1011-1020.
[http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/120/11/1011].
45. Kawasaki TK. Long-term sucrose-drinking causes increased body
weight and glucose intolerance in normal male rats. B J Nutr,
2005;(93(5):613-618.
46. Lee SH, Chung IM, Park Y. Millet consumption decreased serum
concentration of triglyceride and C-reactive protein but not oxidative
status in hyperlipidemic rats. Nutr Res, 2010; 30(4):290-296.
47. Liese AD, Roach AK, Sparks KC, Marquart L, DAgostino RB,
Mayer-Davis E. Whole-grain intake and insulin sensitivity: the Insu-
lin Resistance Atherosclerosis Study. Am J Clin Nutr,
2003;78(5):965-971.
[http://www.ajcn.org/content/78/5/965.full.pdf+html].
48. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathes JC,
126 Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell
function in association with decreased pancreas and liver triacylgly-
cerol. Diabetologia, 2011;54(6). [http://www.diabetologia-
journal.org/Lim.pdf].
49. Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, H FB, Rimm EB,
Willet WC. Whole grain consumption and risk of ischemic stroke in
women. JAMA, 2000;284(12):1534-1540. [http://jama.ama-
assn.org/content/284/12/1534.full.pdf+html].
50. Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, Hu FB, Giovannucci E, Colditz GA,
Hennekens CH, Willet WC. A prospective study of whole-grain in-
take and risk of type 2 diabetes mellitus in US women. Am J Public
Health, 2000;90(9):1409-1415.
[http://ajph.aphapublications.org/cgi/reprint/90/9/1409].
51. Liu S. Intake of Refined Carbohydrates and Whole Grain Foods in
Relation to Risk of Type 2 Diabetes Mellitus and Coronary Heart
Disease. J Am Coll Nutr, 2002;21(4):298-306.
[http://www.jacn.org/content/21/4/298.full.pdf+html].
52. Liu S, Willet WC, Manson JA, Hu FB, Rosner B, Colditz G. Relation
between changes in intakes of dietary fiber and grain products and
changes in weight and development of obesity among middle-aged
women. Am J Clin Nutr, 2003;78(5):920-927.
[http://www.ajcn.org/content/78/5/920.full.pdf+html]
53. Lpez-Martnez LX, Oliart-Rosa RM, Valerio-Alfaro G, Leeb GH,
Parkinb KL, Garca HA. Antioxidant activity, phenolic compounds
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

and anthocyanins content of eighteen strains of Mexican maize. LWT


- Food Science and Technology, 2009; 42(6):1187-1192.
54. Ma Y, Griffith JA, Chasan-Taber L, Lisa Chasan-Taber, Barbara C
Olendzki, Elizabeth Jackson. Association between dietary fiber and
serum C-reactive protein. American Journal of Clinical Nutrition,
2006; 83(4): 760-766.
55. Martnez I, Wallace G, Zhang C, Legge R, Benson AK, Carr TP,
Moriyama EN, Walter J. Diet-induced metabolic improvements in a
hamster model of hypercholesterolemia are strongly linked to altera-
tions of the gut microbiota. Appl Environ Microbiol,
2009;75(12):4171-4184.
[http://aem.asm.org/cgi/content/full/75/12/4175].
56. Mattei J, Hu FB, Campos H. A higher ratio of beans to white rice is
associated with lower cardiometabolic risk factors in Costa Rican
adults. Am J Clin Nutr, 2011;94(3):869-876.
57. McKeown NM, Meigs JB, Liu S, Wilson WF, Jacques PF. Whole-
grain intake is favorably associated with metabolic risk factors for
type 2 diabetes and cardiovascular disease in the Framinghan
Offspring Study. Am J Clin Nutr, 2002;76:390-398.
[http://www.ajcn.org/content/76/2/390.long]
58. Melndez Torres JM, Caez de la Fuente GM. La cocina tradicional
regional como un elemento de identidad y desarrollo local. El caso de
San Pedro El Saucito, Sonora, Mxico. Estudios Sociales,
2010;17:181-204.
[http://www.scielo.org.mx/pdf/estsoc/v17nspe/v17nspea8.pdf] 127
59. Montoner J, Knekt P, Jrvinen R, Aromaa A, Reunanen A. Whole-
grain and fiber intake and the incidence of type 2 diabetes. Am J Clin
Nutr. 2003;77(3):622-629.
[http://www.ajcn.org/content/77/3/622.long].
60. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willet WC, Hu FB. Changes in
diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N
Engl J Med, 2011;364:2392-2404.
[http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1014296]
61. Nilsson A, stman EL, Holst JJ, Bjrck ME. Including indigestible
carbohydrates in the evening meal of healthy subjects improves glu-
cose tolerance, lowers inflammatory markers, and increases satiety
after a subsequent standardized breakfast. J. Nutr. 2007; 138: 732
739.
62. Nimptsh K, Kenfield S, Jensen MK, Stampfer MJ, Sampson MF,
Brand-Miller JC, Willet WC, Giovanucci E. Dietary glycemic index,
glycemic load, insulin index, fiber and whole-grain intake in relation
to risk of prostate cancer. Causes Cancer Control, 2011;22(1):51-61.
[http://www.springerlink.com/content/n34368227r23237r/].
63. Omar NB, Ampe F. Microbial community dynamics during produc-
tion of the Mexican fermented maize dough pozol. Appl Environ Mi-
crobiol, 2000; 66(9):3664-3673.
[http://aem.asm.org/cgi/reprint/66/9/3664].
OBESIDAD

64. Pasinetti GM, Eberstein JA. Metabolic syndrome and the role of
dietary lifestyles in Alzheimers disease. J Neurochem 2008; 106:
1503-1514.
65. Pollan M. The omnivores dilemma. A natural history of four meals.
Estados Unidos: Penguin. 2007.
66. Panotopoulos G. Patrones de alimentacin y obesidad: El caso de la
influencia mediterrnea. Humanidades Mdicas, Tema del mes on-
line, 2005;6.
[http://www.fundacionmhm.org/pdf/Mono6/Articulos/articulo3.pdf].
67. Paredes Lpez O, Guevara Lara F, Bello Prez LA. La nixtamaliza-
cin y el valor nutritivo del maz. Ciencias, 2009;92-93:60-70.
68. Procuradura Federal del Consumidor. Salsas ctsup. La favorita de
los nios tiene muy poco tomate y demasiado sodio y azcar. Revista
del Consumidor, 2011a;407:30-41.
69. Procuradura Federal del Consumidor. Pur de tomate. Descubre
cules quieren verte la cara. Revista del Consumidor, 2011b;407:44-
53.
70. Procuradura Federal del Consumidor. Cereales para nios Sbes
cunta azcar consumen? La otra cara del inocente desayuno. Revista
del consumidor, 2011c;410:30-44.
71. Qi L, Meigs JB, Liu S, Manson JE, Mantzoros C, Hu FB. Dietary
fibers and glycemic load, obesity, and plasma adiponectin levels in
women with type 2 diabetes. Diabetes Care 2006; 29(7):1501-1505.
72. Raninen K, Lappi J, Mykknen H, Poutanen K. Dietary fiber type
128 reflects physiological functionality: comparison of grain fiber, inulin,
and polydextrose. Nutrition Reviews, 2011; 69(1):921.
[http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1753-
4887.2010.00358.x/pdf]
73. Rivera JA; Muoz Hernndez O, Rosas Peralta M, Aguilar Salinas
CA, Popkin BM, Willett WC. Consumo de bebidas para una vida sa-
ludable: recomendaciones para la poblacin mexicana. Salud Publica
Mex, 2008;50(2):173-195.
[http://www.scielo.org.mx/pdf/spm/v50n2/11.pdf]
74. Rodrguez-Rodrguez E, Perea JM, Lpez-Sobaler AM, Ortega RM.
Obesidad, resistencia a la insulina y aumento de los niveles de adipo-
quinas: importancia de la dieta y el ejercicio fsico. Nutr Hosp. 2009;
24(4):415-421.
75. Ros E. Dieta mediterrnea y enfermedad cardiovascular. Hiperten-
sin (Madr.). 2008;25(1):9-15.
76. Rosn LA, Ostman EM, Bjrck IM. Effects of cereal breakfasts on
postprandial glucose, appetite regulation and voluntary energy intake
at a subsequent standardized lunch; focusing on rye products. Nutr J.
2011; 19;10:7.
[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3031216/pdf/1475-
2891-10-7.pdf].
77. Ross AB, Pineau N, Kochhar S, Bourgeois A, Beaumont M, Decarli
B. Validation of a FFQ for estimating whole-grain cereal food intake.
B J Nutrition, 2009; 102:15471551.
[http://journals.cambridge.org/download.php?file=%2FBJN%2FBJN
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

102_11%2FS0007114509990845a.pdf&code=6210c83c97a640bda2
39898b8d35813a].
78. Ross AB, Bruce SJ, Blondel-Lubrano A, Oguey-Araymon S, Beau-
mont M, Bourgeois A, Nielsen-Moennoz C, Vigo M, Fay LB, Koch-
har S, Bibiloni R, Pittet AC, Emady-Azar S, Grathwohl D, Rezzi S.
A whole-grain cereal-rich diet increases plasma betaine, and tends to
decrease total and LDL-cholesterol compared with a refined-grain
diet in healthy subjects. Br J Nutr. 2011; 28:1-12.
79. Schenk S, Horowitz JF. Acute exercise increases triglyceride synthe-
sis in skeletal muscle and prevents fatty acidinduced insulin resis-
tance. J. Clin. Invest. 2007; 117:16901698.
80. So P-W, Yu W-S, Kuo Y-T, Wasserfall C, Goldstone AP. Impact of
resistant starch on body fat patterning and central appetite regulation.
PLoS ONE 2007; 2(12).
[http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal
.pone.0001309].
81. Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to
Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ
2008;337:a1344.
[http://www.bmj.com/content/337/bmj.a1344.full.pdf]..
82. Tangney CC, Kwasny MJ, Li H, Wilson RS, Evans DA, Morris MC.
Adherence to a Mediterranean-type dietary pattern and cognitive de-
cline in a community population. Am J Clin Nutr, 2011;93(3):601-
607..
83. Teff KL. Nutritional implications of the cephalic-phase reflexes: 129
endocrine responses. Appetite, 2000;34(2):206-213.
84. Teff KL. Cephalic phase pancreatic polypeptide responses to liquid
and solid stimuli in humans. Physiol Behav, 2010;99(3):317-323.
[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834473/?tool=pub
med].
85. Toth AL, Robinson GE. Evo-devo and the evolution of social beha-
vior. Trends Genet, 2007;23(7):334-341.
86. Tsai F, Coyle J. The microbiome and obesity: is obesity linked to our
gut flora? Current Gastroenterology Reports, 2009;11(4):307-313.
87. Tsakiraki M, Grammatikopoulou MG, Stylianou C, Tsigga M. Nutri-
tion transition and health status of Cretan women: evidence from two
generations. Public Health Nutr. 2011;14(5):793-800.
88. Venn BJ, Mann JI. Cereal grains, legumes and diabetes. Eur J Clin
Nutr, 2004;58(1):1443-1461.
89. Von Bernhardi R, Zanlungo S, Arrese M, Arteaga A, Rigotti A. El
sndrome metablico: Factor de riesgo patognico en diversas enfer-
medades crnicas. Rev Med Chile, 2010; 138:1012-1019.
[http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v138n8/art12.pdf].
90. Wilson C. Nutrition: Whole grain intake and diabetes risk, is benefit
affected by genotype? Nature Reviews Endocrinology 2010;6:597.
91. Ziemke F, Mantzoros CS. Adiponectin in insulin resistance: Lessons
from translational research. Am J Clin Nutr, 2010; 91(suppl):258
261. [http://www.ajcn.org/content/91/1/258S.full.pdf+html]
OBESIDAD

130
Cmo prevenir lo que se
piensa curar? La obesidad
como enfermedad

Juan Manuel Muoz Cano1*, Teresita del Nio Jess


Maldonado Salazar2, Ethel Garrido Cruz3,

1. Divisin Acadmica de Ciencias de la Salud, Universidad Ju-


rez Autnoma de Tabasco, Avenida Mndez 2838-A, Tamult,
Villahermosa, Tabasco, Mxico, C.P. 86150.
2. Universidad Pedaggica Nacional Unidad 049, Mxico, D.F.
3. Centro de Actualizacin del Magisterio, Castillo 66, Villaher-
mosa, Tabasco, C.P. 86100.
*E-mail: juan.munoz@ujat.mx

Resumen
Se realiz este trabajo con el objetivo de analizar los problemas
relacionados con la atencin del sobrepeso y la obesidad en el
primer nivel de atencin. Ya que estos son problemas multifacto-
riales y complejos, se revisan brevemente los conceptos que re-
quieren atencin con el fin de construir la percepcin de esos pro-
blemas desde una perspectiva que permita comprenderlos ms
como resultado de influencias sociales que como enfermedad, no
obstante que son factores de riesgo para patologas crnicas no
transmisibles. Se identifica que el origen de la percepcin actual de
ambos parte de la teora social dominante. Se identifican los para-
digmas dominantes en medicina y educacin, el biologicismo y el
de la transmisin, los cuales resultan en obstculos tanto para la
identificacin de las causas contextuales de los problemas de salud
pblica, como los que dan origen a la obesidad. As mismo, esos
paradigmas son obstculos para la resolucin y prevencin de los
problemas como de sus causas en el primer nivel y el proceso de
atencin integral. Tambin lo son para un proceso educativo cen-
trado en el estudiante, y en la formacin de capacidades para el
aprendizaje maduro, la creatividad y la aprehensin de la ciencia,
tendientes al manejo oportuno y anticipatorio de las causas de los
problemas de salud, para sus pacientes como para ellos mismos.
Como alternativas se presentan los paradigmas del empoderamien-
to social y el constructivismo, respectivamente. Se discute que, a
diferencia del conductismo, el constructivismo se sustenta en evi-
OBESIDAD

dencia neurocientfica, por lo que, en el inters de construir puen-


tes entre sta y el proceso educativo, se ha elaborado un cuerpo
terico, la neurociencia educativa, una de cuyas aplicaciones en el
aula es la metacognicin. Se muestran resultados de investigacin
educativa del grupo de trabajo donde se retoma este cuerpo de
conocimiento en la formacin de mdicos y las dificultades a su-
perar.
Palabras clave: Teoras sociales, teoras implcitas, educacin
mdica, mente, cerebro y educacin, metacognicin.

1. Introduccin

Las tendencias en la prestacin de los servicios de salud no depen-


den tanto de las construcciones conceptuales ni de las elaboracio-
nes tericas que se hagan al respecto. Esto explica las tendencias
de los modos actuales de atencin y la dificultad para que se modi-
fiquen sustancialmente: de la curacin a la prevencin, del consu-
mo de productos a la instauracin de medidas que requieren de la
modificacin de conductas, en este caso, tendientes a la disminu-
cin de la prevalencia de obesidad (OMS, sf). La dificultad para
132
que el enfoque de la atencin cambie, a pesar de que es conocido
que hasta el 60% de la morbilidad podra ser prevenida en el mun-
do mediante estas normas, se encuentra, entre otros, en la brecha
entre los datos de la literatura cientfica y los resultados de los
procesos escolares. Esto sucede por la falta de un proceso educati-
vo que considere los preconceptos y las nociones de la gente que
acude a las escuelas, en todos los niveles, incluso en las de medi-
cina, con el fin de elaborar una construccin conceptual desde la
comprensin. En vez de eso, el paradigma de la transmisin, a
pesar de que no tiene fundamento cientfico, permea las activida-
des escolares y en realidad sabotea la educacin. A causa de ello
las ideas ingenuas, donde los medicamentos y los procedimientos
son poderosos, dominan el pensamiento de la gente en nuestro
pas.
De esta manera, las teoras cientficamente construidas no
establecen ni sustentan los modelos operativos de la atencin
mdica. La idea general que se tenga acerca de la salud y la enfer-
medad conforman el sentido y el nfasis de la prestacin de los
servicios por parte del personal sanitario as como de los pacientes
que los reciben y determinan la estructura del sistema de salud.
Estas ideas sobre salud, enfermedad, atencin mdica, dependen
de una mezcla de los siguientes elementos: a) conceptos tericos
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

que se encuentran elaborados en el campo acadmico y cientfico,


b) la construccin social o teora cultural que se expresa a partir de
los discursos menos formales y de los documentos oficiales, as
como de los planes, programas, diseo y recursos que se emplean
en la estructura operativa de los servicios, en los cuales se encuen-
tran modificaciones de los conceptos tericos, y c) la respuesta
cognitiva de quienes se forman para desempaarse en el sistema de
salud, y la gente que requiere de los servicios, ante los dos elemen-
tos anteriores, misma que conforma la percepcin individual, a lo
que tambin se les llama teoras implcitas o intuitivas (Lpez,
1996; Rodrguez, 1999; Jimnez y Correa, 2002).
El propsito de esta revisin fue hacer notar la relacin
del aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad con sus
antecedentes en la educacin mdica y las tendencias de los servi-
cios de salud. En este sentido, se identifican como reas de oportu-
nidad de la educacin mdica el desarrollo de un proceso educati-
vo sustentado en la neurociencia para realizar investigacin neu-
roeducativa, y la identificacin de las dificultades ideolgicas para
el cambio de paradigma educativo y en el de prestacin de servi-
cios.

133
2 Las teoras sociales en el campo de la salud

A las construcciones elaboradas para definir los distintos elemen-


tos de la cultura y la sociedad se les denomina teoras sociales. Se
les llama teoras, pues no son slo nociones aisladas, sino un
conjunto de ideas ms o menos organizado y coherente de cono-
cimientos sobre el mundo fsico o social (Jimnez y Correa,
2002). A diferencia de las teoras cientficas, carecen de rigor, de
reproducibilidad (ya que de acuerdo a los intereses del sistema a
las teoras sociales les corresponde ser interiorizadas para modular
las conductas de la poblacin) y de procesos de verificacin para
conformar nueva teora (Lpez, 1996). Las teoras sociales corres-
ponden a modos de interpretacin de la realidad de acuerdo a un
parmetro ideolgico, donde los datos cientficos se integran al
interior de esos modelos. Aunque no son imgenes estrictas de los
contenidos de las teoras cientficas, si matizan la estructura con-
ceptual de las teoras sociales. Estas teoras sociales constituyen
una impronta cultural que determina, aunque no total y definitiva-
mente, la actuacin humana, la cual produce pensamientos par-
ciales y mutilantes (que) conducen a acciones parciales y mutilan-
tes (Morin et al., 2003).
OBESIDAD

Por su parte, las teoras cientficas a su vez emergen y se


construyen desde un ambiente cultural donde las teoras sociales
las modulan y conforman a partir de paradigmas cientficos so-
cialmente construidos, donde el reduccionismo que elimina (estu-
dia una parte fuera de su contexto) domina al reduccionismo que
integra (explica un objeto de estudio limitado en relacin a un
cuerpo de estudio ms amplio). La cuestin de si se pueden estu-
diar las cosas como si estuvieran fuera del mundo, abstrados to-
talmente de la naturaleza ha sido una visin que ha favorecido la
identificacin de pequeas caractersticas de la materia, pero que
ha dejado de ver que esos objetos forman parte de un mundo.
Si en lo que concierne a objetos esto ha dado resultados,
pretender crear conocimientos a partir de cualquier situacin redu-
cida a pocas caractersticas de los organismos vivos no ha sido
muy productivo. Por ejemplo, una vez que se descubri la existen-
cia de una protena, la adiponectina, que se encuentra en mayores
concentraciones en situaciones normales pero que disminuye en
cuadros de diabetes, de acuerdo a la visin reduccionista se pens
que una vez clonada la protena se podra vender como un medi-
camento para controlar la diabetes. En la vida real no tuvo efecto
ya que en el organismo completo la protena no acta fuera de las
interacciones que tiene con otras molculas.
134
Peor es la situacin que se origina de pretender estudiar al
hombre fuera de su contexto, y en el caso de la medicina pretender
que no hay enfermos sino slo enfermedades. Aldous Huxley
(2000) dijo todos los hombres de ciencia, cualesquiera que sean
sus vistas, actan como si creyeran que la inteligencia humana
puede formular juicios ciertos respecto a la naturaleza del mundo y
utilizan los mtodos de la lgica. Por lo contrario: Las preguntas
formuladas por cientficos, los tipos de explicacin aceptados
como adecuados, los paradigmas estructurados y los criterios para
ponderar la evidencia son histricamente relativos (Lewontin et
al., 2003).
La ciencia se ha nutrido de las cosas que los cientficos
conocen. Mas es necesario repensar el cmo se genera el conoci-
miento y cmo los datos se convierten en sabidura. Hace falta
reconfigurar el sistema educativo desde esta perspectiva pues es
necesario ensear la comprensin en oposicin al pensamiento que
asla. Para realizar un proceso educativo donde se propicie la com-
prensin que significa asir en su conjunto el texto y su contexto,
las partes y el todo, lo mltiple y lo individual (Morin,1999) hay
que considerarlo en oposicin a un proceso donde se privilegia la
eficacia de la transmisin (Londoo, 2002).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Ya que la explicacin base de la idea de la transmisin


del conocimiento no basta para la comprensin intelectual u
objetiva de las cosas annimas o materiales, pues resulta insufi-
ciente para la comprensin humana, debe considerarse en el con-
texto en que se planea descubrir, crear, indagar, aplicar. Morin
(1999) menciona que ese proceso de comprender incluye necesa-
riamente un proceso de empata, de identificacin y de proyec-
cin, por ello, siempre intersubjetiva, la comprensin necesita
apertura, simpata, generosidad, estas ltimas necesarias en la
prctica de la medicina, y cuya falta ha impactado de manera nega-
tiva la calidad de la atencin.

2.1 Los paradigmas


Las teoras sociales, aunque mencionen esta definicin, no necesa-
riamente se apegan a la consecucin de los determinantes de la
salud identificados desde la teora cientfica. En el mbito de la
prestacin de los servicios, y por consiguiente, en la educacin
mdica, las teoras sociales, identificados como los paradigmas
ms conformados son:

2.1.1 El biologicismo. Este sistema de representacin enfoca de


manera primordial al proceso salud-enfermedad como un fenme-
135
no donde el objeto de estudio est fuera del contexto en que se
produce. En este paradigma, donde se manifiesta que lo relevante
es el estudio de la enfermedad individual, con enfoques ahistri-
cos, asociales y mercantilistas. El biologicismo, como sustento
ideolgico del neoliberalismo, ha servido para colocar a la enfer-
medad en el mercado, como una mercanca. Este sistema de pro-
duccin, donde los salarios son apenas suficientes para la sobrevi-
vencia, hay gastos inmensos en atencin mdica y escasa inversin
en medicina preventiva y salud pblica.
As, se espera que la eficacia de la atencin sea pragmti-
ca, con lo que resulta rayana en la charlatanera, pues emplea tan-
to elementos eficaces, como inocuos o deletreos (Menndez,
2005), ms que verdaderamente sustentada en el conocimiento
cientfico. Esto genera una profunda confusin en el mismo mdi-
co acerca de su funcin, pues no logra explicar nada aceptable-
mente desde la visin reduccionista de la informacin cientfica en
que se sustenta el biologicismo: mecanismos moleculares de la
funcin de clulas y procesos metablicos.
As, desde esta teora cultural se diagnostica la enferme-
dad antes que la salud (Estrada, 2005), y se piensa al sobrepeso y
la obesidad como enfermedades que se pueden diferenciar clni-
camente una de otra. Desde esta perspectiva, de manera primordial
OBESIDAD

las infecciones explican, y determinan los tratamientos con anti-


biticos, ya que el biologicismo se matiza con paradigmas anterio-
res como el de los humores, y el de los miasmas. Paradjicamente
cada ao el deficiente lavado de manos causa miles de casos de
infecciones, muchas de ellas fatales como las que se producen en
las unidades de cuidados intensivos (Galindo, 2008), a pesar de las
recomendaciones de la Organizacin Mundial de la Salud (2005),
organismos gubenamentales (CDC, 2011), asociaciones mdicas
(Pegues et al., 2011) y de la creacin de guas clnicas (OMS,
2005; lvarez et al., 2010; CDC, 2011).
El hospital como espacio de la enfermedad es el em-
blema de la medicina, por lo que el ofrecimiento de prcticas de
tercer nivel y la existencia de las subespecialidades en el catlogo
de los servicios son el mejor smbolo de la calidad de la atencin.
Desde esta medicina no sorprende que al sustituir un rin, un
corazn, una rodilla, o una cadera, se est curando (Estrada,
2005); peor, que con la ciruga baritrica, el by-pass gstrico, se
cure al enfermo de diabetes mellitus tipo de 2 y la hipertensin
arterial (Correa, 2010).
A pesar de que desde el Centro Nacional de Vigilancia
Epidemiolgica y Control de Enfermedades (CENAVESE) se
mencione que las enfermedades respiratorias son producidas por
136
la exposicin inmoderada a los (aparatos de) aire acondicionado
as como al humo de las quemas y esporas de las plantas, en el
informe de enfermedades las infecciones respiratorias, 180,840
casos, y no las alergias, son las que se encuentran reportadas en
Tabasco en una semana de abril de 2011 (25/04/2011), pues la
infeccin, una distorsin de la teora microbiolgica de la enfer-
medad generada posteriormente al trabajo de Pasteur y Koch, entre
otros, a finales del siglo XIX, permean profundamente en el pen-
samiento de los mdicos como nociones semejantes a las de la
gente que no tiene esta formacin.
Desde esta idea persiste el diagnstico de salmonelosis y
de tifoidea mediante una prueba obsoleta lejana de ser el estndar
de oro pues se reporta positiva con otros antgenos, la reaccin de
Widal (Katime, 2006), con el resultado que se reportaron en slo
una semana 1,105 casos de tifoidea y 3,283 de salmonelosis
(CENAVESE, 25/04/2011). Estos ejemplos ponen de relieve que
la prescripcin de antibiticos para curar las enfermedades es per-
sistente en la teraputica mdica, aunque el abuso en la prescrip-
cin de medicamentos es un problema global. En un informe de
los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades
(CDC por sus siglas en ingls), casi la mitad de los habitantes de
Estados Unidos haban al menos surtido una receta en el mes antes
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

de la aplicacin de una encuesta realizada por esa institucin (Reu-


ters, 14/04/2011). Esta posicin tambin es compartida por cient-
ficos de pases desarrollados. En una entrevista, Ezzati, miembro
del Imperial College del Reino Unido, declar:
A no ser que desarrollemos mejores programas para detec-
tar a las personas con niveles de azcar en sangre elevados
y les ayudemos a controlar su peso, la diabetes seguir
siendo un gran problema para los sistemas de salud de to-
do el mundo (BBC online, 27/06/2011).
Ese cientfico asume que la gente invariablemente desarrollar
diabetes mellitus 2 y que slo cuando tengan esta condicin se
podr realizar una intervencin en forma de recomendaciones
nutricionales a esos enfermos. Deja fuera de la discusin la res-
ponsabilidad de la falta de regulacin en el crecimiento del impac-
to del ambiente obesognico y la falta de polticas pblicas que
permitan revertir las causas de que la gente se mantenga con varios
factores de riesgo para esa enfermedad. Esto se corrobora en la
opinin de Urbaniak, de Sanofi, compaa que promueve Lyxumia
(lixicenatida, bloqueador del pptido 1 semejante a glucagn), para
quien la mayor preocupacin son los pacientes que no reciben
tratamiento farmacolgico (BBC online, 27/06/2011), no as por la
prevencin o la modificacin de polticas pblicas.
Los sistemas de salud del mundo han sido claramente re- 137
basados por la incapacidad del personal en disear y realizar estra-
tegias efectivas que pudieran afrontar esta epidemia, a pesar de
contar con la informacin necesaria para ello. De esa manera, a
pesar de contar con muchos ms frmacos para manejar la diabetes
mellitus de tipo 2 que en los 70, la epidemia se disemina sin con-
trol efectivo (OMS, sf). Esto es resultado de que a pesar de los
estudios que muestran que los tratamientos farmacolgicos no son
efectivos sin cambios en el estilo de vida, el reduccionismo de la
percepcin del paciente como mquina que se puede reparar, se
piensa que esos cambios son secundarios (Viniegra, 2006).
En esta percepcin se inscriben las ofertas de productos
milagro, mismos que se encuentran constantemente en desapari-
cin y aparicin a consecuencia de indicaciones de la Direccin de
Proteccin Contra Riesgos Sanitarios. La bsqueda y aseguramien-
to de productos como Chardon de Marie o Rejuvital (SaludTab,
2011) pronto se compensar con otros productos. Por otra parte,
otros se ofrecen hasta como generadores de felicidad, como lo
hace una bebida azucarada con gas, sin que se elaboren recomen-
daciones en este sentido. Los mensajes que sustentan la mercado-
tecnia de estos productos, sin ser necesariamente falsos s que son
engaosos (Marin y Piqueras, 2006).
OBESIDAD

La idea de la prevencin en este esquema se refiere habi-


tualmente a indicaciones hacia la asistencia a la atencin especiali-
zada, como a partir de los 65 aos las personas de la tercera edad
deben comenzar a cuidarse para no tener accidentes vasculares
conocidos como embolias y tambin se necesita de especialistas
que le digan cmo cuidar al paciente para que su salud no se dete-
riore ms, eso se dice en el mismo hospital antes del alta (Agen-
cia Reforma, 26/04/2011). La verdadera prevencin, que actuara
sobre las causas sociales y culturales, no se realiza, muy pocos
son los recursos dirigidos para actuar sobre las causas condicio-
nantes perfectamente identificadas, tales como la pobreza, la insa-
lubridad en el trabajo, la contaminacin ambiental, la mala alimen-
tacin y la deficiente educacin (Estrada, 2005).

2.1.2 La higiene y el sanitarismo. Cada persona es responsable de


enfermar, sea por la inadecuada limpieza, por no hacer uso ade-
cuado de los servicios de salud, por el alto nmero de hijos, por ser
pobre, indio, mexicano, con lo que pasan a segundo plano los
problemas socio-ambientales. De esta manera debe responsabili-
zarse a la poblacin de estar sana o enferma. Las enfermedades
urinarias (se producen) pues los ciudadanos consumen en exceso
refrescos o lquidos compuestos por qumicos o conservadores, en
138
lugar de consumir ms agua para evitar la deshidratacin
(CENAVESE, 25/04/2011).
Aunque no hay estudios en Mxico, desde este paradigma
se generan estereotipos negativos para percibir la enfermedad, y
dentro de stas al sobrepeso y la obesidad. Esas actitudes negativas
se encuentran desde los niveles elementales de educacin hasta los
estudiantes universitarios (Jaregui et al., 2008). Los promociona-
les que pretenden que la gente asuma conductas que le permitan
mantener el peso ideal. Si te alimentas sano te pasas cosas chi-
das, o jntate con gente sana responden a esos estereotipos.

2.1.3. Otros paradigmas. Tambin existen teoras culturales pero


que no permean los servicios de salud. Entre ellos se encuentran:
2.1.3.1. La medicina social. Incorpora el concepto de que
la calidad de las condiciones de vida determina la res-
puesta de una persona ante los agentes que producen las
enfermedades. Establecimiento de condiciones de trabajo
dignas y seguras a nivel fsico, mental y emocional.
2.1.3.2. La organizacin de sistemas de atencin a la
salud. Se genera con base en la necesidad de modelos de
atencin adecuados a los problemas de mayor inters epi-
demiolgico en la poblacin, donde se integren discipli-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

nas de la salud pblica al proceso de la toma de decisio-


nes. Se basa en el modelo de la atencin primaria de la sa-
lud.
2.1.3.3. Paradigma sistmico. Considera que los siste-
mas nervioso, inmunolgico, y endcrino no son sistemas
cerrados sino que se encuentran ntimamente ligados con
lo que forman subsistemas de un sistema ms amplio.
Considera que lo mental puede afectar al sistema inmu-
nolgico y endcrino.
2.1.3.4. Integracionista. Conjunto de polticas, compo-
nentes, sistemas, dimensiones, procesos, instrumentos pa-
ra mejorar la calidad de los servicios y la optimizacin de
los servicios mediante el incremento de la participacin
ciudadana en el contexto de la familia y la comunidad.
Reorientacin de los servicios de salud con nfasis en la
prevencin, la promocin, todo esto dentro del contexto
del desarrollo sustentable como poltica pblica.
2.1.3.5. La calidad de vida. Se sustenta en el carcter va-
lorativo, contextual e histrico al que debe atenerse el sis-
tema de salud, as como su vinculacin a los valores
humanos que son la expresin del progreso social y la in-
dividualidad en la que se armonizan necesidades de la
139
persona y la comunidad. Emplea indicadores para estimar
el grado de progreso alcanzado y seleccionar las formas
ms adecuadas de interaccin humana con el ambiente.
2.1.3.5. El bienestar. Relaciona la salud con la bsqueda
del bienestar, entendiendo sta al estado resultante de to-
das las condiciones, oportunidades y empoderamiento ne-
cesario para superar los desequilibrios, tanto impuestos
por la naturaleza como por la sociedad. Prestacin de ser-
vicios ms all de los bsicos, ingresos que permitan con-
tar con satisfactores ms all de los elementales.
2.1.3.6 Empoderamiento y la salud popular. Este mo-
delo se apega ms a la generacin de actividades de la
comunidad que influyen en la salud. La obtencin de la
salud es fundamental para la apropiacin de un mayor
control de la vida y la salud para lo cual se ha de depender
menos de los mdicos y del servicio de salud responsabi-
lidad del Estado. Promueve mecanismos horizontales y
participativos donde debe considerarse la actividad y opi-
nin de la gente implicada. Estas actividades, identifica-
das por Horwitz en 1969, son educacin (diferente de es-
colaridad), poltica econmica, justicia distributiva, ac-
OBESIDAD

ciones en el ambiente, poltica de vivienda, obras pblicas


y urbanismo (Gmez, 2009).
Este paradigma es el que ms aproximaciones
tiene con la teora cientfica. Desde ella se ha definido a la
salud como el bienestar fsico, psquico y social, as co-
mo la capacidad de funcionamiento de la persona, y no
slo la ausencia de enfermedad o achaque, donde la ca-
pacidad de funcionamiento es la capacidad de trabajar, es-
tudiar, gozar de la vida. Esta definicin, elaborada por Te-
rris, establece dos extremos, entre muerte prematura y
elevado nivel de bienestar fsico, mental y social y de ca-
pacidad de funcionamiento. Tambin la teora cientfica
explica la prevalencia de enfermedades evitables. Horwitz
elabor un esquema, pobreza-enfermedad-pobreza, donde
la primera, a causa de salarios insuficientes, se relaciona
con escaso nivel de escolaridad, pobres sistemas educati-
vos, alto abandono escolar, migracin y ambientes insalu-
bres. Como consecuencia, la OMS calcula que 24% de los
aos de vida sana perdidos , y el 23% de los aos de vida
perdidos por mortalidad prematura se atribuyen al am-
biente, no slo biolgico, sino tambin social y cultural
(Gmez, 2009). El empoderamiento es resultado de la
140
aplicacin de la produccin cientfica, no slo en el uso
racional de la tecnologa, tambin de la adopcin de estilo
de vida saludable, la formacin de conductas de autocui-
dado y de ciudadanos proactivos conscientes de sus dere-
chos (Frenk et al., 2010).

2.2. Los modelos de atencin actuales


Los esquemas de atencin, el nfasis en los servicios, as como la
distribucin de los recursos, dependen del resultado de la interiori-
zacin de las teoras culturales y su reestructuracin por quienes
disean los modelos de atencin, as como los mecanismos de
evaluacin y acreditacin. El paradigma dominante, el biologicis-
mo, al ser la teora que permea el proceso de atencin, califica
como enfermedades al sobrepeso y la obesidad. El propsito de la
introduccin de estas condiciones al catlogo de las enfermedades
crnicas no transmisibles, ms que su entendimiento como conse-
cuencia de un proceso social, cultural y econmico, donde los
genes ofrecen una ventana limitada de respuestas al ambiente obe-
sognico, obedece a la idea de la medicalizacin: la vida personal
y social de la gente se convierten en objeto de preocupacin, estu-
dio, orientacin y, en definitiva, control, por parte de la corpora-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

cin mdica (Rodrguez, 2008). De esto surgen los esquemas de


atencin, entre ellos los dos siguientes.

2.2.1. Las Unidades Mdicas Especializadas (UNEME). Se han


establecido UNEME para la atencin al sobrepeso, el riesgo car-
diovascular y la diabetes, su servicio est dirigido por tanto a per-
sonas con sndrome metablico. La que se encuentra en el Centro,
Tabasco, est destinada a la demanda de habitantes de los munici-
pios de Centro, Centla, Nacajuca, Macuspana y Jalapa. Sin embar-
go, una desventaja es el reducido nmero de personas que atiende,
200 entre octubre del 2008 y enero del 2009. Si se estima que al
menos 5% de la poblacin mayor de 20 aos tiene datos clnicos
de diabetes mellitus tipo 2, significa una demanda potencial de al
menos 25 mil personas slo del municipio del Centro para la
UNEME.

2.2.2. Modelo de atencin del Instituto Nacional de Salud


Pblica. En el boletn de la Prctica Mdica Efectiva del Instituto
Nacional de Salud Pblica (INSP, 2006), se afirma que la preven-
cin de la obesidad debera realizarse a partir de que se inicia la
gestacin. En el caso de detectarse un nio con sobrepeso, las
acciones debern iniciarse en el momento de identificar esa condi-
141
cin. La atencin deber ser ante todo hacia la prevencin, dirigido
a la modificacin del estilo de vida y a mejorar el patrn de ali-
mentacin. Sin embargo, tal como puede observarse en el diagra-
ma de flujo elaborado en ese boletn, se propone una actividad del
mdico como fuente principal de la atencin.

3. Las alternativas en la formacin mdica

La formacin mdica debe transitar hacia perspectivas ms inte-


grales y participativas que superen la medicalizacin y la su-
perespecializacin -que cada vez fragmenta ms al ser humano- y
reconozcan las implicaciones sociales-culturales, econmicas y
educativas en la prdida de la salud. Para ello, es necesario que los
formadores identifiquen y transformen las teoras implcitas que
estn guiando sus acciones en el campo de la salud y en la prcti-
ca docente. En este sentido es importante repensar la prctica do-
cente propia. Por ejemplo, desde el modelo conductista se piensa
que para manejar el problema de la obesidad o la diabetes mellitus
de tipo 2 bastar con exponer al estudiante a conceptos, entre ellos,
anatoma del hgado, el intestino y el pncreas, metabolismo de las
OBESIDAD

grasas (UNAM, 2004; Lpez et al., 2006), infiltracin grasa del


hgado, las caloras que tiene cada alimento, frmacos que dismi-
nuyen la absorcin intestinal de las grasas, los que bloquean los
receptores de los endocanabinoides. Ello justifica que se haga
repetir al alumno la leccin escrita en un libro que en realidad
tiene muchas ediciones y reimpresiones, que se le explique la lec-
cin, y que se le pregunte puntualmente lo que se encuentra en las
pginas del texto o en los apuntes dictados an por algunos profe-
sores. En la vida real se necesita mucho ms que la memorizacin
de datos (Fisher, 2009).
A diferencia de lo que algunos docentes hacen, incluso
sustentados en sus programas de estudio y los mecanismos de
evaluacin explcitos en los mismos: lista de asistencia, exposicio-
nes de los estudiantes, exmenes finales, la tarea docente no puede
reducirse a este estereotipo. En realidad, dada la complejidad que
significa la interaccin de un profesor que tiene una perspectiva
del mundo y modos de aprender que son diferentes a los que han
desarrollado los estudiantes, la tarea no es simple.
La educacin, y por consiguiente, la Universidad, deben
repensarse, reconstruirse, refundarse. El proceso educativo est
estructurado de acuerdo a una idea tcnica sin sustento cientfico,
la transmisin del conocimiento y la medicin de la memorizacin
142
mecnica como indicador del aprendizaje; una epistemologa cen-
trada en la fragmentacin y la divisin entre el objeto de estudio y
la perdona que investiga, as como la idea de que el mtodo deter-
mina la construccin de una ciencia; la ideologa que interfiere con
la percepcin de que la ciencia es una construccin humana, por lo
tanto, una actividad poltica. Descartes promovi la separacin
entre la mente y el cuerpo en el siglo XVII y de sus ideas, que
dejaban el alma en poder de la religin, se origin un proceso
donde se ha negado el carcter cientfico de las ciencias sociales.
Un siglo despus, la Universidad diseada por Humbolt tuvo como
resultado primordial la creacin de los departamentos, los centros
de investigacin especializados y separados, la separacin entre la
tcnica y el conocimiento.
La reforma de la Universidad es necesaria y urgente en el
contexto de una remodelacin civilizatoria. La universidad no es
slo la institucin que provee a la sociedad de cuadros cientficos,
tcnicos, humansticos y artsticos, sino sobre todo, la casa donde
se construyen sueos, proyectos, utopas. Entonces, la Universidad
del siglo XXI debe ser una institucin de vanguardia, comprometi-
da con los principios del desarrollo sustentable (Toledo, 2000).
En este sentido es importante que el Estado mantenga su responsa-
bilidad en la educacin, que ha sido declarada un derecho univer-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

sal en uno de los estados de nuestro pas se ha declarado as en


su Constitucin pues se han visto los resultados de la disminu-
cin de sus atributos en la bsqueda de la generacin de capital
para un grupo dominante transnacional en forma de catstrofes
financieras, pues el mercado no se regula solo, hay manipulacin
del mismo para producir acaparamiento de divisas, y que animan
la privatizacin del sistema educativo, para quienes la educacin
para todos son ilusiones de gente poco responsable (Lpez,
2004).
En Mxico esto se observa sobre todo en el nivel tercia-
rio, donde 1,400,000 estudiantes se encuentran inscritos en el sis-
tema pblico, y 700,000 en las escuelas de cuota, primordialmente
en carreras de administracin e ingenieras que se complementen
con posgrados en administracin. Por otra parte, mientras el siste-
ma de educacin superior de Argentina, tan endeudado como
Mxico, atiende a 60% de sus jvenes menores de 19 aos, en
nuestro pas slo se atiende al 30%.
El debate acerca de si hay que adaptar la Universidad a
las condiciones econmicas del pas o preservar un papel ms
amplio de produccin, difusin e indagacin a largo plazo dentro
de una reflexin sobre las relaciones entre la Universidad, el Esta-
do y los otros actores econmicos del pas, se genera al no tomar
143
en cuenta que la Universidad, como institucin de educacin supe-
rior, forma ms que funciones o profesiones. La Universidad
transecular y transnacional ha de orientar todo su esfuerzo en el
diseo y construccin de una modernidad alternativa, que encarna
en la visualizacin de una nueva sociedad sustentable (Toledo,
2000). De ese modo:
La poltica de la complejidad se expresa por la doble pareja pen-
sar global/actuar local, pensar local/actuar global. El pensamien-
to planetario deja de oponer lo universal a lo concreto, lo general
a lo singular: lo universal se ha vuelto singular, es el universo
csmico y concreto, es el universo terrestre (Morin, 2000).

3.1 Reflexin acerca de las teoras implcitas


Por qu parece ser ms benfico el que la gente enferme a que se
prevenga mediante la regulacin del ambiente por el estado?, no
acaso una de las primordiales funciones del estado es la seguridad
de la gente (entendida como acceso a satisfactores, no la implanta-
cin de un estado represor, policaco)? Idealizada, la escuela es el
sitio donde un estudiante acude a llenarse de conocimientos, a
que le sea transmitida la cultura, los valores de una civilizacin.
Esto parte de una serie de errores conceptuales y operacionales ya
que el conocimiento no se puede transmitir, un estudiante no puede
adquirirlo, ni la escuela ha funcionado para los presuntos fines de
OBESIDAD

creacin y generacin de conocimiento. La escuela funciona real-


mente para lo que es. Un mecanismo de control donde las nuevas
generaciones son atrapadas y corregidas.
Durante aos los estudiantes son sometidos a las exigen-
cias del poder. Pero el poder poltico es impersonal, para ello re-
quiere de la interiorizacin del mismo por los profesores, lo que
puede observarse en la manera diferenciada como se comportan
los maestros en una escuela del gobierno y aquellos que lo hacen
en una escuela donde se pagan cuotas. Porque se ensea de manera
diferente a los gerentes que a los obreros, lo cual ha sido documen-
tado por Bernstein y su escuela:
Imprinting y normalizacin se reproducen de generacin en ge-
neracin: una cultura produce modos de conocimiento entre los
humanos sometidos a esa cultura, quienes, por su modo de cono-
cimiento, reproducen la cultura que produce esos modos de co-
nocimiento. As se efecta la domesticacin de los espritus
(Morin, 2000).

En el caso de la formacin mdica este imprinting y nor-


malizacin se puede relacionar con el dominio del paradigma bio-
logicista, debido en gran medida a la comercializacin de la medi-
cina clnico-asistencial y los medicamentos, que ha llevado a:
144 Una interpretacin desmedida de la funcin etiolgica de los mi-
croorganismos y el papel teraputico de los me-dicamentos y con
ello la creencia en el fin de la enfermedad, () asumindose una
posicin dogmtica y triunfalista que menospreciaba la influen-
cia de las condiciones de vida (Gonzlez, 2002).

El reto es reconocer que en la prctica docente y en el


propio proceso formativo nuestras acciones son producto del sen-
tido y significado que se da a este proceso, en nuestro caso a la
formacin mdica, y de las ideas y esquemas mentales acerca de
las maneras de entender los elementos constitutivos de la ensean-
za y el aprendizaje de los estudiantes. En este sentido, se ha discu-
tido acerca de la dificultad para observar lo que se es. No existe la
posibilidad de ser totalmente consciente de lo que pasa en la ma-
quinaria de nuestra mente, la cual siempre conserva algo funda-
mentalmente inconsciente. Existe pues, la dificultad de un auto-
examen crtico por medio del cual nuestra sinceridad no garantiza
certidumbre; existen lmites para cualquier auto-conocimiento
(Morin, 1999). Hasta quienes pretenden ser lo ms honestos consi-
go mismos terminan por dejar de percibir una serie de idealizacio-
nes, la interiorizacin de una ideologa descrita en trminos de
doctrina (Villoro, 2007). De este modo, en una sociedad dividida
en clases, una filosofa puede ser usada para producir cohesin
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

social, y con tal de sentirse seguros y, cmo no, de recibir


honores y reconocimiento por el grupo dominante legisladores,
religiosos, moralistas, profesores, pueden hacer suya una doctrina
de liberacin personal para justificar el poder (Villoro, 2007).
Ya que cultura y sociedad mantienen una relacin gene-
radora mutua y en esa relacin no olvidemos las interacciones
entre individuos que son, ellos mismos, portadores/transmisores de
cultura; estas interacciones regeneran a la sociedad, la cual regene-
ra a la cultura (Morin, 2000), la ideologa permea profundamente
tambin el pensamiento de los cientficos y de los filsofos e histo-
riadores de la ciencia, a veces ms all de lo que es en apariencia
una posicin poltica, por ejemplo, la idea de que existe una evolu-
cin social que ha sido justificada como darwinismo social y adu-
cida por las clases dominantes para justificar las profundas des-
igualdades sociales, y hacer pensar a los pobres de que son culpa-
bles de sus condiciones de pobreza y cualquier explotador se ufana
de haber hecho su capital con base en el trabajo de sus empleados.
A partir de Darwin, y con su consentimiento, se habla de adapta-
cin de las especies y sobrevivencia de los ms aptos, para justifi-
car genocidios. Despus de Darwin la raza se convirti en un
elemento central de la ideologa imperial britnica (Lindqvist,
1996).
145
El poder imperativo/prohibitivo conjunto de los paradigmas, cre-
encias oficiales, doctrinas reinantes, verdades establecidas, de-
termina los estereotipos cognitivos, las ideas recibidas sin exa-
men, las creencias estpidas no contestadas, los absurdos triun-
fantes, los rechazos de las evidencias en nombre de las eviden-
cias, y hace reinar, bajo cualquier cielo, los conformismos cogni-
tivos e intelectuales (Morin, 2000).

Y es esa impronta cultural la que hace a filsofos del re-


duccionismo como Spencer y a cientficos como Popper adherirse,
quizs inadvertidamente, a la ideologa de la sobrevivencia de la
raza anglosajona sobre todos los salvajes. Y esto se vio reforzado
por, paradjicamente, el descubrimiento de que el material genti-
co poda transmitir informacin a travs de generaciones, lo cual
fue un triunfo mecanicista, ya que Crick lo denomin como dog-
ma central (aunque sabemos ahora la existencia de retrovirus y
priones). Popper (1985) afirm que podemos distinguir entre tres
grados de adaptacin: la adaptacin gentica, el aprendizaje con-
ductista adaptativo, y el descubrimiento cientfico, que es un caso
especial de aprendizaje conductista adaptativo.
A pesar de que la idea actual de la evolucin, a diferencia
de la planteada por Darwin, es que los cambios en el genoma su-
ceden sin modificaciones en el ambiente, por consiguiente la adap-
OBESIDAD

tacin es una falacia, y que esos cambios se heredan no como


producto de presiones ambientales, Popper menciona, mientras
ampla la idea e incluye en un mismo apartado genes, cultura y
teora cientfica que estas estructuras heredadas estn expuestas a
ciertas presiones o desafos o problemas: presiones de seleccin,
desafos ambientales, problemas tericos. Como respuesta, se
producen variaciones de las instrucciones gentica o tradicional-
mente heredadas, por mtodos que al menos de manera parcial son
aleatorias (Popper, 1985). Y a continuacin la conclusin que
slo las instrucciones de proceso ms o menos bien adaptadas
sobreviven y son heredadas a su vez. La eliminacin del error, o de
las instrucciones de prueba mal adaptadas, tambin se llama selec-
cin natural: es una especie de retroalimentacin negativa (Pop-
per, 1985). Para comprender esta posicin, Morin menciona:
El imprinting hace incapaz de ver otra cosa que lo que hay que
ver. Aun cuando se atene la fuerza del tab que prohbe como
nefasta o perversa toda idea no conforme, el imprinting cultural
determina la falta de atencin selectiva, que nos hace despreciar
todo lo que no vaya en el sentido de nuestras creencias, y el re-
chazo eliminatorio, que nos hace rehusar toda informacin in-
adecuada a nuestras convicciones o toda objecin procedente de
una fuente reputada de mala (Morin, 2000).
146
Se dice que se trajo del pasado, de hace slo cien aos, a
tres profesionistas: un mdico, un ingeniero y un profesor. Aunque
recientemente ya haba rayos X y aspirina, no tenan anestsicos
seguros, antibiticos, vacunas, as como la identificacin de mu-
chas enfermedades que le seran novedosas. La novela La ciuda-
dela, de A. J. Cronin es una buena narracin de lo que haca un
mdico de principios del siglo XX. El ingeniero no sabra manejar
los nuevos materiales, ni los instrumentos electrnicos que le per-
miten liberarse de las mesas de dibujo. Sin embargo el maestro, ah,
el maestro: tomara la leccin a los alumnos, mantendra el orden,
podra hacerlo incluso en la universidad, sobre todo porque la
fsica que se ensea es la de Newton pero manejada desde la pers-
pectiva de la escolstica, las matemticas incluyen las fracciones
comunes, la anatoma descriptiva es semejante a la de Vesalio, la
fisiologa niega la reproduccin neuronal y se basa en conceptos
de Arrhenius, se mantiene el derecho romano.
Esto no es ciencias sociales ni historia de las ciencias. Es
anacronismo. La irona es cmo las universidades, en esas condi-
ciones, pretenden hacer que sus egresados se desempeen en el
contexto del siglo XXI, porque en realidad, los profesores mantie-
nen ideas cientficas superadas o que se han malentendido (Cam-
panario, 1997). Julio Muoz dijo, al recibir el premio por trayecto-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ria cientfica (2003) que personas dedicadas a la ciencia, tericos


de la filosofa cientfica, carecen de rigor en el campo de la educa-
cin, lo cual es una de las cuestiones que nos hacen medrar en el
subdesarrollo educativo.
Burn (1990) afirma que los profesores no saben que no
saben. Este es el problema primordial. Muchos profesores, por
facilismo ideolgico o por comodidad, mantienen un estado de
cosas que no acepta modificaciones, sobre todo en una institucin
como la universidad donde se espera que se fomente, en el estu-
diante maduro, la creatividad, pues se ha de enfrentar a problemas
sociales que se tienen que resolver. Las creencias de esos profeso-
res hacen que desprecie todo lo que no vaya en el sentido de las
creencias dominantes, y se produzca el rechazo eliminatorio (Mo-
rin, 2000). Barriga Daz (2005) afirma que debe darse paso a una
visin donde los problemas de la realidad social y profesional sean
el punto de partida y llegada de los procesos educativos.
La historia del pensamiento pedaggico parece mostrar
que llevamos ms de un siglo luchando contra esa visin sin po-
derla superar en los hechos. Pero realmente los profesores no
saben que no saben?, cuando nos hacemos profesores, nos queda
claro que es una profesin que incluso habra que cambiar
que tiene sus necesidades conceptuales, instrumentales, ticas? Es
147
precisamente el subdesarrollo mental el que no logramos superar
porque no tenemos consciencia de l (Morin et al., 2003). Pero
incluso en esas condiciones de alineacin, hay profesores y estu-
diantes que no se supeditan a los esquemas, a la imposicin de una
educacin que encuadra y clasifica. En ciertos lugares y momen-
tos privilegiados, hay brotes de libertad creadora en el pensamien-
to. Algunos despliegan sus aptitudes para imaginar y concebir, y,
transgrediendo los imprintings, se manifiestan como descubrido-
res, tericos, pensadores, creadores (Morin, 2000).
El resto de los profesores deber generar un proceso re-
flexivo que les permita la transformacin de su prctica y las teor-
as implcitas que la guan. Algunas de las preguntas esenciales
sobre las acciones que desarrolla en su prctica docente -y mdica
en caso de que las combinen- para iniciar este proceso podran ser
las que se presentan en la figura 1.
Pero en este proceso reflexivo las acciones tambin deben
considerarse algo complejo, no lineal o de causa y efecto. Siguien-
do a Alfred Schtz (1993) la accin deber ser analizada como una
relacin intencional y dinmica con el entorno, que inicia desde la
advertencia de lo que se quiere o puede hacer, hasta el deseo y la
decisin de hacerlo o no.
OBESIDAD

Vista as, la accin est referida al proceso mental o


fenmeno psquico que la gua, a partir de lo que se ha logrado y lo
que se quiere lograr; de cmo se ha logrado y cmo se quiere lo-
grar. Pero se refiere tambin al proceso de la accin y al producto
o acto terminado, lo que se logra. Por lo tanto, la accin deber ser
analizada en el presente, pero tambin como proyecto a futuro y
como rescate del pasado.

148

Figura 1. Proceso de identificacin de las teoras implcitas. En el


proceso de sustentar lo que se hace en la evidencia cientfica, tambin se
reconfigura el sustento filosfico y tico. Esto permite transitar de un
estado de mediatizacin, de consumo acrtico de la tecnologa, a uno hacia
la sustentabilidad. Construccin propia.

3.2 Reflexiones acerca de la profesin mdica


Este proceso reflexivo parece estar muy alejado de la profesin
mdica, segn la opinin del grupo de expertos citado en la Gua
Clnica 46-08 del IMSS la evaluacin clnica del paciente con
sobrepeso y la obesidad debe ser realizada en el primer nivel de
atencin, cmo se identifican individuos con sobrepeso, obesi-
dad y en riesgo de obesidad, que se pueden beneficiar con la
prdida de peso si la prevalencia de ambas entidades va en au-
mento?, cmo se documenta en el expediente clnico la evalua-
cin diagnstico inicial, plan de alimentacin, metas y objetivos
que contribuyan a un seguimiento oportuno y eficiente si no est
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

en los objetivos de la escuela de medicina fomentar esas capacida-


des?, cmo explicar que el problema de las enfermedades crni-
cas no transmisibles ha llegado al nivel en que se encuentra?, aca-
so no era posible vislumbrarlo hace decenios, hace 40 aos, cuan-
do ya diabetes mellitus de tipo 2 estaba entre las principales 20
causas de muerte en Mxico?, qu piensa la gente de su enferme-
dad?, qu sabe el mdico sobre ello?
Tambin en la NOM-174-SSA1-1998 para el Manejo In-
tegral de la Obesidad, se lee: el mdico del primer nivel deber
ser suficientemente capacitado para prescribir adecuadamente un
programa bsico de ejercicios o un plan de actividad fsica para
individuos sanos; tambin el mdico de primer contacto debe ser
debidamente capacitado para establecer un plan de alimentacin
saludable para individuos con o sin diabetes. Cmo hacerlo si la
educacin mdica est centrada en la memorizacin mecnica y no
en la formacin de capacidades para resolver problemas?
La Carta de los Derechos Generales de los Pacientes, ela-
borada por la Comisin Nacional de Arbitraje Mdico de Mxico
(CONAMED, 2010), establece que se debe recibir informacin
suficiente, clara, oportuna y veraz, con el fin de decidir libre-
mente acerca de un tratamiento mdico. El paciente tiene el
derecho de aceptar o rechazar cada procedimiento diagnstico o
149
teraputico ofrecido, ya que el paciente tiene sus propias ideas de
la enfermedad (Lpez, 1996). Esta carta se refiere slo a un aspec-
to de lo que es la prctica de la medicina, hace nfasis en el inter-
cambio de informacin, socializado en el marco legal de los dere-
chos ciudadanos. Las consultas deberan ser educativas para el
paciente. Para la Secretara de Salud de Mxico el profesional
culturalmente competente ha desarrollado:
La habilidad y la capacidad para interactuar y negociar con gru-
pos culturalmente diversos, comunicndose de una manera res-
petuosa y eficaz de acuerdo con las mltiples identidades de los
participantes, con el fomento de actitudes de respeto, tolerancia,
dilogo y enriquecimiento mutuo, constatando que la verdad es
plural y relativa, y que la diversidad puede ser fuente de riqueza
(Salud, 2008).

Las barreras culturales no slo se refieren a cuestiones re-


lativas a diferentes idiomas, son los obstculos al proceso de cam-
bio social y a las modificaciones culturales necesarias para dismi-
nuir el impacto de las enfermedades en la salud pblica.
La mayora de las veces el proceso educativo no forma,
los mdicos durante su etapa de estudiantes desarrollan actitudes
incongruentes con la competencia cultural y adoptan estereotipos
que se aprenden en la prctica cotidiana. Por ejemplo, contrario a
OBESIDAD

la evidencia cientfica que convierte en altamente recomendables a


los alimentos con base en granos integrales entre los cuales se
encuentran las tortillas y el pozol, bebida de origen maya (De
Munster et al., 2007; Nilsson et al., 2007; Fardet, 2010), los mdi-
cos los estigmatizan. Aqu se crea un dilema entre una realidad
cientfica, cultural, econmica y social y la prescripcin del mdi-
co. Las tortillas an siguen siendo el alimento ms barato en
Mxico y la recomendacin profesional contra su consumo es
producto de una deformacin conceptual. Y esa deformacin se
genera mientras se cursan asignaturas cannicas como anatoma,
bioqumica y fisiologa, que en el modelo actual no aportan al
desarrollo del mdico competente. Esta situacin se explica ante la
falta de habilidades para la bsqueda de informacin es un pro-
blema definido en la World Alliance for Patient Safety (WHO,
2008). Hay estudios que demuestran que los mdicos tenemos
pocas habilidades para la bsqueda de informacin relevante y
pertinente (Davis et al., 2007). De acuerdo con esto, es necesario
reinventar a los mdicos (Jiwa, 2011).
Visto as, el proceso escolar no educa a los mdicos, en su
caso no hace mucho por ellos mismos, pues son tan vulnerables a
los problemas de salud pblica como el resto de la poblacin (Pa-
lacios et al., 2006; Montes de Oca et al., 2008). Si los mdicos no
150
asumen que el sobrepeso y la obesidad se relacionan con la diabe-
tes mellitus de tipo 2 (DM2), entre otros problemas, es debido a
que el proceso educativo no ha tenido impacto para resignificar sus
conceptos y prcticas. Por ejemplo, la poblacin de la que provie-
nen los mdicos en Mxico piensa que la DM2 es producida por
una impresin, una situacin estresante, cuyo origen conceptual es
la enfermedad popular susto (Rubel y Collado, 1989). En esa pers-
pectiva cultural la DM2 no se previene y la adopcin de un estilo
de vida saludable no es necesaria.
En suma debera ser evidente que es necesario que los
mdicos egresen de las escuelas con las capacidades necesarias
para cuidarse ellos mismos, a sus familias y a sus pacientes. Mane-
jar adecuadamente los problemas derivados del ambiente insalu-
bre, obesognico. Pero esto no se ve reflejado en las causas de
morbilidad y muerte entre los mdicos y los trabajadores del sec-
tor, ya que tambin en ellos las principales son diabetes mellitus de
tipo 2, enfermedad isqumica del corazn, sndrome metablico
(Palacios et al., 2010), y 60% de ellos al menos tienen sobrepeso u
obesidad (a pesar de la Gua Clnica 46-08), por lo cual es tambin
evidente que en sus escuelas no hubo la preocupacin necesaria
para evitar esas causas de enfermedad, deterioro y muerte, puede
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

esperarse que se genere espontneamente en las nuevas generacio-


nes?, cmo ensear lo que se ha de construir?

3.3 Reflexiones acerca de la prctica docente


Desde la enseanza tradicional se piensa que se expone al alumno
(a luminere, sin luz) ante el conocimiento experto del profesor. El
modelo conductista pasa por alto que el intento de lo que los pro-
fesores intentan hacer para que sus estudiantes repitan puntual-
mente lo que pretenden ensear es imposible porque se trata de
una construccin interna del profesor. Es la interpretacin del
profesor lo que se quiere que sea la interpretacin del estudiante.
Tambin pasa por alto la pregunta cul es mi interpretacin de la
realidad percibida a partir de la interpretacin de un cientfico? Y
ms importante, cules son las actividades que en conjunto y en
espiral de complejidad propiciarn que el estudiante sea competen-
te en prevenir, manejar oportunamente y evitar las consecuencias
de la obesidad?
La educacin cientfica lo ser cuando se abandone un
sistema tradicional basado en la especulacin y se conforme uno
con base en el conocimiento cientfico, las neurociencias. La ense-
anza ser ms cientfica en la medida en que se base en teoras
cientficas, no porque en la cuanto se ofrezcan ms cursos de cien-
151
cias, en realidad cursos de recitacin de contenidos de libros dedi-
cados a disciplinas en las que la ciencia se fragment artificial-
mente de manera mecanicista. La mayora de los textos escolares
son realizados siguiendo esquemas enciclopedistas, no en la forma
en que se construye el conocimiento cientfico.
La enseanza se har ms cientfica en la medida en que
los profesores nos demos cuenta que detrs del mtodo tradicional
no hay ningn sistema coherente de enseanza (Gil, 1983). Los
cursos en los cuales se habla de conceptos de ciencia (conocimien-
tos ya elaborados) y se realizan actividades de laboratorio como
manipulaciones de reactivos o instrumentos (en papel de ilustra-
cin disecciones en pleno siglo XXI, la poca de imgenes virtua-
les!), como ha sucedido tradicionalmente en los cursos de bioqu-
mica o fisiologa en la educacin mdica, no son cursos de ense-
anza de ciencias. Ensear ciencias implica elaborar hiptesis,
disear experimentos, realizar exploraciones como medios de
contrastar las hiptesis y de analizar los resultados.
Mejorar la educacin no es cambiar la tcnica de ense-
anza, es, entre otros aspectos, aprender a usar las tecnologas. Se
trata ante todo de cambiar el paradigma (Millar y Driver, 1987)
que sustenta la enseanza con base en la especulacin a uno sus-
tentado ms en lo que hasta el momento se ha descubierto de cmo
OBESIDAD

aprende la gente. Se trata de abandonar los paradigmas de trans-


misin del conocimiento, y de descubrimiento inductivo y aut-
nomo para trabajar con base en una enseanza acorde con el
proceso de produccin de conocimientos cientficos (Gil, 1983).
Desde la teora social se produce la teora implcita que
genera el facilismo docente, que se presenta, sobre todo, en la
exposicin, antes del catedrtico y ahora de los alumnos. Por el
contrario, una vez que se reflexiona acerca de la tarea docente se
concluye que ensear no es fcil (Picquart, 2008). Por el contra-
rio, la enseanza es una actividad cuyas caractersticas ms so-
bresalientes son la incertidumbre, la inestabilidad, la singularidad,
la imposibilidad de realizar predicciones totalmente seguras, por la
urgencia de sus demandas y la inmediatez de las soluciones que
han de aplicarse (Rodrguez, 1999). Una vez cuestionada esa
especie de gafas que nos hacen ver una realidad distorsionada
producida por la intromisin ideolgica (Jimnez y Correa, 2002),
es posible transitar a una posicin cada vez ms difcil pero ms
autntica. Esa posicin se sostiene ahora dentro del discurso, no
slo como inferencia, ya que se han publicado modelos educativos
en las universidades pblicas como un esquema funcional de inno-
vacin. Y es funcional porque se elabora como un mecanismo que
difunde de manera vertical, en un solo sentido (Vogliotti y Mac-
152
chiarola, 2003).
Estas versiones del modelo educativo de la flexibilidad,
sustentado en el constructivismo como fundamento epistemolgi-
co, ahora con apoyo de las neurociencias, podran permitir a los
docentes, de ser su inters, sostener una posicin menos centrada
en el inmovilismo. Para aquellos que se han atrevido a cuestionar-
se y han elaborado actividades sustentadas en la evidencia, es
importante contar con un paradigma terico (Gil, 1983). Ese para-
digma ha de ser el de la complejidad, desde el cual se tendrn que
fortalecer las capacidades que permitan superar los obstculos
enquistados en la dinmica social producidos por las estructuras
burocrticas y las institucionalizaciones de las polticas unidimen-
sionales (Morin et al., 1993).
Detenerse y actuar, salir de la periferia, de la sola trans-
gresin, tan totalitaria como la que sucede al interior de las estruc-
turas de poder (Daz, 2005). Permitira trascender el discurso fun-
cionalista y convertirlo, precisamente, en un proceso innovador
(Vogliotti y Macchiarola, 2003). Se realizara as la funcin de la
Universidad: ser el espacio de construccin del conocimiento, pues
la fuerza de la universidad recae menos en la informacin pura y
ms en la academia como comunidad; menos en las clases magis-
trales, y ms en las tutoras; menos en las aplicaciones virtuales y
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ms en el profesor comprometido (Noam, 1995); para constituir


una comunidad de acadmicos y aprendices donde el contacto, el
intercambio de ideas, el modelado de roles, y el desarrollo de
competencias juegan un papel principal (Salomon, 2003).

3.4 Nuevos modelos de educacin mdica


Cmo afrontar los problemas de salud, como la obesidad, la dia-
betes mellitus de tipo 2, los embarazos en adolescentes, el suicidio,
con los conceptos y el modelo de estudio del siglo XVII? La curri-
cula nacional de medicina est estructurada en forma tradicional,
con un bloque de asignaturas bsicas, y uno de asignaturas clni-
cas. De all pretende integrar contenidos del primer bloque con
respecto a los del segundo en la idea de que los estudiantes memo-
rizarn ms los del primero (de los cuales hay una altsima repro-
bacin), en torno a ejemplos, sea diabetes mellitus de tipo 2
(UNAM, 2004; Lpez et al, 2006) o EPOC (UNAM, 2010), aun-
que en la prctica no generan capacidades para el cuidado del
paciente pues slo 1% de los que padecen diabetes mellitus tienen
buen control metablico en Mxico (Gakidou et al., 2011). La
curricula analizada de programas de medicina en pases desarro-
llados se basan en modelos integrales, con alta flexibilidad de
contenidos, interdisciplinares, y nfasis en el mtodo de aprendiza-
153
je basado en problemas; en ellos existe aproximacin a la clnica
desde los primeros semestres, con actividades y cursos virtuales
(GMC, 2009). Es necesario que se construya un saber, saber hacer,
y poder hacer, integrado de manera transdiciplinar, enfocado desde
la complejidad, sea hacia la gestin del riesgo (Gonzlez, 2008), la
obesidad, la diabetes, no como meras reproducciones de interven-
ciones pasadas, sino como una estrategia de gestin y aplicacin
del conocimiento para resolver problemas.
La educacin superior del siglo XXI deber poder res-
ponder a los retos del futuro. Para ello es necesario que se acom-
pae a los estudiantes en el proceso de la formacin de competen-
cias transversales (como aprender a trabajar en equipo, desarrollar
proyectos) y profesionales (atencin mdica en la interculturalidad
o la gestin del riesgo en el caso de medicina). Para los diseado-
res de los curricula de las escuelas de medicina de Holanda, Ca-
nad o Reino Unido (GMC, 2009), ha quedado claro que el mode-
lo Flexner tradicional, con un bloque de asignaturas bsicas y uno
de clnicas, no era suficiente para que los egresados de sus univer-
sidades tuvieran las capacidades necesarias que les permitan afron-
tar y resolver problemas an no planteados. Es necesario que se
construya un saber, saber hacer, y poder hacer, integrado de mane-
ra transdiciplinar, enfocado desde la complejidad (Gonzlez,
OBESIDAD

2008). Por eso sus nuevos curricula se basan en modelos integra-


les, con alta flexibilidad de contenidos, interdisciplinares, y nfasis
en el mtodo de aprendizaje basado en problemas; en ellos existe
aproximacin a la clnica desde los primeros semestres, con activi-
dades y cursos virtuales (GMC, 2009; Dienstag, 2011). Adems
las actividades de los docentes estn encaminadas a acompaar a
los estudiantes en un proceso de formacin para el aprendizaje
autnomo y el desarrollo de competencias.
La necesidad de cambiar muchos de los enfoques educati-
vos y los paradigmas en que se sustentaron los programas tradicio-
nales se apoya en recomendaciones de organismos como la Orga-
nizacin Mundial de la Salud, en el programa World Alliance for
Patient Safety, pues afirma, el sistema de salud global, incluso en
los pases desarrollados, es subptimo, cuando no peligroso para
los pacientes (OMS, 2008), y que debe sustentarse en las Normas,
las guas clnicas y en manejo de la informacin.
El mdico, como todos los egresados de la educacin su-
perior, tiene que desarrollarse en un mundo cambiante. Por ello es
que tanto el campo de actividad del egresado, como sus capacida-
des, son un espectro ms amplio que aquel del profesional de la
medicina en el pasado. Aunque en el pasado el egresado de las
escuelas de medicina poda desempearse indistintamente en con-
154
sultorios o clnicas y hospitales, con el advenimiento de una mayor
estructuracin de las funciones, capacidades y responsabilidades
para la atencin, se establecieron niveles y caractersticas intrnse-
cas a cada uno de esos niveles.
La formacin del estudiante de medicina debe ser hacia el
primer nivel de atencin, sin embargo, incluso en los pases con un
mayor nfasis en este nivel, el modelo educativo persiste y dificul-
ta el desarrollo de la competencia hacia resolver problemas en el
primer nivel (Caballero, 2000). Elementos de medicina de obesi-
dad, entre otras necesidades de la poblacin en el contexto, son, si
acaso, de reciente introduccin curricular (Cspedes, 2007). Igual
situacin ocurre con problemas de salud pblica como, diabetes
mellitus de tipo 2, hipertensin, pues a pesar de ser de alta preva-
lencia en la escuela, no se generan capacidades para afrontarlos.
Ms an, es necesario el desarrollo de las capacidades del mdico,
y el personal de salud, para la gua en la gestin, sea de servicios,
procesos o referencias a otro nivel.
Todo esto debera ser un eje integrador en la educacin en
el campo de la salud de la regin, hacia la prestacin de servicios
pblicos esenciales tanto en situaciones habituales como de desas-
tres (Frumkin et al., 2008), lo cual no sucede (Accatino et al.,
2010). La falta tanto de polticas pblicas como de la restructura-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

cin curricular ponen de manifiesto estas carencias (Morales et al.,


2008), por lo que se hace necesario desarrollar estrategias didcti-
cas innovadoras, ms que cursos complementarios o la adicin de
contenidos. En este sentido nuestro grupo ha desarrollado un mo-
delo para desarrollar estrategias de aprendizaje a partir del contex-
to (Tabla 1, figura 2).

3.5 Saber que aprendo. La metacognicin


Para darle sentido a lo que se quiere comprender es necesario
adoptar imgenes de las cosas, del mundo. No en el aspecto de la
analoga sino de la metaforicidad. Paralelamente para responder a
las preguntas fundamentales cul es la naturaleza del universo?,
cul es nuestro lugar en l, y de dnde surgimos nosotros?, por
qu es cmo es? hace falta elaborar metforas, pues cada que se

155

Figura 2. Identificacin de las necesidades contextuales. En el modelo


se parte de la necesidad de la identificacin de las caractersticas contex-
tuales en funcin de morbilidad, prevalencia y mortalidad como indicado-
res de las necesidades educativas en un momento histrico. Esto lleva a la
necesidad de conformar estrategias para el aprendizaje permanente. Tam-
bin para comunicarse de manera efectiva con los pacientes y modificar
estilos de vida.
OBESIDAD

Matriz de desempeo del mdico de primer contacto


Tabasco, 2011

Prevencin enfer- Enfermedades


Sano
medades crnicas infecciosas
Nios 1. crecimiento y 2. sobrepeso y 3. IRAs con y sin
desarrollo obesidad neumona, esque-
ma de vacunacin

Adolescentes 4. sexualidad y 5. prevencin de 6. prevencin de


manejo del tiempo adicciones SIDA, VPH, VHB
libre

Adultos 7. promocin de la 8. deteccin tem- 9. SIDA


salud prana

Embarazadas 10. control de 11. control de peso 12. esquema de


embarazo vacunacin

Ancianos 13. consejo de 14. consejo de salud 15. signos de alerta


salud en neumona

Comunidad 16. promocin de la 17. educacin para 18. vigilancia


salud la salud epidemiolgica

Enfermedades
Situaciones de
crnicas no Salud mental
156 transmisibles
urgencias
Nios 19. asma bronquial, 20. traumatismos, 21. prevencin de
alergias cuerpos extraos, violencia intrafami-
educacin vial liar, bulling

Adolescentes 22. obesidad 23. traumatismos, 24. suicidio, adic-


educacin vial ciones

Adultos 25. sndrome 26. traumatismos, 27. violencia


metablico lesiones intrafamiliar,
adicciones

Embarazadas 28. diabetes y 29. sangrado 30. depresin


embarazo transvaginal posparto

Ancianos 31. cuidados 32. desvenecimien- 33. prevencin del


paliativos tos, infartos deterioro cognitivo

Comunidad 34. educacin para 35. inundaciones 36. educacin para


la salud la salud

Tabla 1. Contexto de desempeo. La identificacin de las caractersticas


del contexto permite seleccionar los ejemplos ms acordes con ste y
hacer nfasis en las capacidades para resolver problemas situados.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

quita un velo otro aparece (Morin, 2009). De qu otra manera se


podr responder a preguntas ms cercanas a la profesin, y a la
responsabilidad de un mdico?, por qu no se sabe manejar real-
mente los problemas de los pacientes y estos llegan a sus conse-
cuencias lmite como amputaciones e infartos?
Si la verdad es intangible entonces tenemos que auxiliar-
nos con las metforas hasta convertir la posibilidad en realidad
(Morin, 2009). Stephen Hawking dice que para responder a estas
preguntas adoptamos una cierta imagen del mundo. Las respues-
tas pueden ser, de esa forma, de varios tipos. Las imgenes que
elaboramos de acuerdo a una ideologa, a la razonalizacin, como
la de una torre infinita de tortugas que sostienen a una tierra plana.
Tambin son imgenes las que se elaboran con base en teoras
cientficas, elaboraciones matemticas como la teora de las super-
cuerdas (Hawking, 1998), pues las teoras cientficas no son, como
ingenuamente se piensa, producto de la experiencia sensorial, lo
cual explic Piaget como mito del origen sensorial de los cono-
cimientos cientficos (Gil, 1983).
La metaforizacin se origina de la dificultad de explicar
las cosas, el mundo. Esa complejidad se contrapone, no a otras
teoras cientficas, sino a significaciones, explicaciones originadas
por la racionalizacin, que, a diferencia de la racionalidad, se
157
camufla bajo la palabra razn, incluida la religin del progreso
(Morin y Kern, 1993). Ese sistema pseudoracionalista es manteni-
do por los racinalizadores. Para stos, el conocimiento se percibe
como un fenmeno puramente objetivo, anlogo a una imagen
fotogrfica exacta, donde existe una planificacin reduccionista.
Pero todo conocimiento es una traduccin de datos sensoriales y
una reconstruccin mental. Desde esta perspectiva, las institu-
ciones existentes deben funcionar a tiempo completo y en mejores
condiciones (Morin, 2009).
Estas mejores condiciones implican un ambiente donde
hay un proceso de desaprendizaje, reaprendizaje, aprendizaje y
complejizacin, donde al mismo tiempo el que aprende, analiza,
investiga, crea, es el contexto. En las condiciones normales de las
instituciones educativas de nuestros pases, herencia anquilosada
de 20 siglos en las aulas, es difcil desarrollar un proceso de plani-
ficacin metacognitiva. Nuestros estudiantes no tienen habilidades
para el trabajo grupal (Muoz, 2011; Muoz et al, 2011b,c), aun-
que es posible desarrollar en ocasiones procesos semejantes a los
de la planeacin estratgica, de lograr superar el obstculo que
para ellos significa la lectura permanente, la actualizacin bi-
bliogrfica y la escritura permanente, sobre todo porque con otros
OBESIDAD

docentes se encuentra el facilismo de hacer que los estudiantes, por


turnos, expliquen la clase.
Hay alguna teora cientfica a partir de la cual se pueda
comprender cmo la gente aprende?, de ser as, cmo construir
una educacin con mayor sustento en la teora cientfica? Durante
el ltimo siglo los cientficos han trabajado para comprender cmo
la gente crea y aplica el conocimiento. Ha quedado claro que en la
enseanza y el aprendizaje se requiere de un proceso activo de
construccin del conocimiento, primero desde las ciencias cogniti-
vas y desde hace medio siglo, con la neurociencia. La metfora del
conductismo (la cual slo funciona con pequeas cantidades de
informacin) sigue siendo dominante en la escuela. Porqu?, por
qu asociaciones cientficas como la Academia Mexicana de Cien-
cias y la Sociedad Mexicana de Ciencias Fisiolgicas promueven
concursos tipo Jeopardy?, qu hace falta para transitar desde la
metfora del conductismo hacia el modelo, sustentado en teoras
cientficas, donde el conocimiento se construye activamente?
Alrededor de la educacin se ha configurado un cuerpo de
conocimiento que involucra un proceso transdiciplinario. A partir
de las convenciones que se realizaron durante el Decenio del
cerebro, se defini a la neurociencia como una nueva disciplina
que comprende la biologa del sistema nervioso, las ciencias
158
humanas y sociales, junto con ciencias duras (matemticas, fsica),
que van desde las aproximaciones ms tericas y abstractas hasta
los mdicos, tecnolgicos e industriales (UNESCO, 1995). En esa
declaracin, tambin se hicieron notar tanto las expectativas, como
los peligros de que a partir de la informacin resultante se generen
procesos de coercin y mayor dependencia cientfica y tecnolgi-
ca. Sin embargo, un peligro ms inmediato es el que esa informa-
cin no se aplique. Durante el ltimo decenio, la subdisciplina
neurociencia educativa, o neuroeducacin, es la que mayores apor-
taciones ha recibido.
A partir de ello ha surgido un nuevo campo de aplicacin
del conocimiento: mente, cerebro y educacin, (MBE, por sus
siglas en ingls) donde se integran conocimientos de neurociencia
con filosofa, lingstica, pedagoga y psicologa del desarrollo,
entre otros (Immordino-Yang y Fisher, 2009).
Por ello es necesario tender puentes entre la neurociencia
y su aplicacin en el aula (Goswami, 2006; Benars et al., 2010),
lo cual no slo no es simple, sino que no ha habido mayores inten-
ciones de aplicar los resultados de las investigaciones de la neuro-
ciencia en el proceso educativo. Se dice que al parecer la escuela
es alrgica a las mejores prcticas ya que no es sensible a la evi-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

dencia de las investigaciones acerca de lo que realmente funciona


(Fisher, 2009).

4. Consideraciones finales

Los enfoques con se se afronta la obesidad, como causa de las


enfermedades crnicas no transmisibles, no han permitido identifi-
car al sobrepeso y la obesidad como entidades patolgicas pues se
les maneja ms como una cuestin esttica. El personal de salud
no realiza de manera sistemtica la bsqueda e identificacin de
patologas emergentes como las derivadas de la obesidad (Calzada
et al., 2006; Murray et al., 2011). Se necesita formar capacidades
profesionales desde las universidades para el manejo de quienes
estn en riesgo de incrementar su ndice de masa corporal (Garca
et al., 2009; Barquera et al., 2010).
Las estrategias para el manejo de esta situacin deben di-
versificarse para la percepcin como problema de salud pblica
por el personal de salud y la poblacin, la capacidad de actuacin
del mdico en un nuevo modelo de atencin centrado en los para-
digmas de los sistemas de salud (GAEPTObSM, 2008) y el empo-
159
deramiento de la salud popular (Salud, 2008).
Deben promoverse cambios en el proceso de educacin
mdica que permitan transitar desde el paradigma explicativo y el
esquema de Flexner de 1910, hacia escenarios donde, como en
universidades de pases desarrollados, se transite a formar capaci-
dades adecuadas pues se aprende en el contexto de aplicacin
(GAEPTObSM, 2008; Cook et al, 2010), de acuerdo a necesidades
educativas del personal de salud que no se han afrontado en el
modelo tradicional, pues ni los trabajadores de la salud ni las insti-
tuciones estn preparados para la prevencin o el tratamiento de la
obesidad o el sndrome metablico (Araya y Atalah, 2002; Garca
et al., 2009).

Referencias

1. Accatino L, Figueroa RA, Montero J, Gonzlez M. La preocupante


falta de formacin en desastres dentro de las escuelas de medicina la-
tinoamericanas. Rev Panam Salud Publica. 2010; 28(2):135-136.
[http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1020-
49892010000800010&script=sci_arttext&tlng=es].
OBESIDAD

2. Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos. (2000). Captulo


1. El aprendizaje: De la especulacin la ciencia. En: Cmo aprende la
gente. Cerebro, mente, experiencia y escuela. Consejo Nacional de
Investigacin: para el desarrollo de la ciencia del aprendizaje y para
la investigacin del aprendizaje y la prctica educativa. National
Academic Press. 2000.
[http://www.eduteka.org/ComoAprendeLaGente.php3].
3. Agencia Nacional de Evaluacin de la Calidad y Acreditacin
(ANECA). El profesional flexible en la Sociedad del Conocimiento.
Informe ejecutivo. 2008.
[http://www.aneca.es/media/158162/informeejecutivoaneca_jornadas
reflexv20.pdf].
4. lvarez CA, Corts JA, Gmez CH, Fernndez JA, Sossa MP,
Beltrn F, Mendieta Izquierdo G, Montfar Andrade F, Ortiz G, Pa-
dilla A. Guas de prctica clnica para la prevencin de infecciones
intrahospitalarias asociadas al uso de dispositivos mdicos. Infectio.
2010; 14(4): 292-308.
5. Araya M, Atalah E. Factores que determinan la seleccin de alimen-
tos en familias de sectores populares. Rev. Chil. Nutr, 2002 ;29(3):
308-315.
[http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
75182002000300006&lng=es].
6. Barquera Cervera S, Campos-Nonato I, Rojas R, Rivera J. Obesidad
en Mxico; epidemiologa y polticas de salud para su control y pre-
160 vencin. Gac Med Mx, 2010;146:397-407.
7. Benars S, Lipina SL, Segretin S, Hermida MJ, Colombo JA. Neuro-
ciencia y educacin: hacia la construccin de puentes interactivos.
Rev Neurol, 2010;50(3):179-186.
[http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2009191#].
8. Brantley PJ, Myers VH, Roy HJ. Environmental and lifestyle influ-
ences on obesity. J La State Med Soc, 2005;157(1):19-27.
9. Burn J. Ensear a aprender: Introduccin a la metacognicin. Bil-
bao: Mensajero. 1990.
10. Caballero Gonzlez JE. Anlisis del perfil del egresado de la carrera
de medicina en la universidad mdica cubana. Rev Cubana Educ
Med Super 2000; 14(1):10-11.
11. Centers for Disease Control. Guide to infection prevention in outpa-
tient settings: Minimum expectations for safe care.
[http://www.cdc.gov/HAI/pdfs/guidelines/Ambulatory-Care-04-
2011.pdf].
12. Calzada Len R, Dorantes lvarez LM, Barrientos Prez M. Reco-
mendaciones de la Sociedad Mexicana de Endocrinologa Peditrica,
A.C. para el tratamiento de obesidad en nios y adolescentes. Acta
Pediatr Mex 2006;27(5):279-288.
[http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-
2006/apm065f.pdf].
13. Cspedes Mora VM. Los desastres, la informacin y el Centro Lati-
noamericano de Medicina de Desastres. ACIMED, 2007;16(2).
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

[http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1024-
94352007000800006&script=sci_arttext&tlng=pt].
14. Comisin Nacional de Arbitraje Mdico. Derechos Generales de los
Pacientes.
[http://www.conamed.gob.mx/interiores_2010.php?ruta=http://www.
cona-
med.gob.mx/info_pacientes/&destino=der_gral_pacientes.php&secci
on=81].
15. Cooke M, Irby DM, OBrien BC. Educating physicians: a call for
reform of medical schools and residency. The Carnegie Foundation
for the Advancement of Teaching. San Francisco: Jossey-Bass; 2010.
[http://www.carnegiefoundation.org/newsroom/press-
releases/educating-physicians-call-reform-medical-school-and-
residency].
16. Correa Burciaga G. Diabetes mellitus Curacin permanente por una
ciruga gastrointestinal? Ciruga Endoscpica, 2010;11(3):150-160.
[http://www.medigraphic.com/pdfs/endosco/ce-2010/ce103g.pdf].
17. De Munter JSL, Hu FB, Spiegelman D, Franz M, Van Dam RM.
Whole grain, bran, and germ intake and risk of type 2 diabetes: a
prospective cohort study and systematic review. PloS Med 2007;4(8).
Revista en Internet.
18. Dienstag JL. Evolution of the New Pathway Curriculum at Harvard
Medical School: The New Integrated Curriculum. Perspectives in
Biology and Medicine, 2011, 54(1):36-54.
19. Esteban M. Acerca del conocimiento del mundo, de los fenmenos 161
fsicos y sociales, de nuestros contemporneos y amigos, de nosotros
mismos. RED, 2002;2. Revista en lnea.
[http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=54700201]
20. Fardet A. New hypotheses for the health-protective mechanisms of
whole-grain cereals: what is beyond fibre? Nutrition Research Re-
views, 2010;23:65-134
21. Fisher KW. Mind, brain and education: building a scientific ground-
work for learning and teaching. Mind Brain Education, 2009;3(1):3-
16.
[http://www.gse.harvard.edu/~ddl/articlesCopy/FischerGroundwork.
MBE2009.3.1.pdf].
22. Frenk J, Chen L, Bhutta ZA, Cohen J, Crisp N, Evans T, Fineberg H,
Garcia P, Ke Y, Kelley P, Kistnasamy B, Meleis A, Naylor D, Pab-
los-Mendez A, Reddy S, Scrimshaw S, Sepulveda J, Serwadda D,
Zurayk H. Health professionals for a new century: transforming edu-
cation to strengthen health systems in an interdependent world. Lan-
cet, 2010;376(9756):1923-1958.
23. Frumkim H, Hess J, Luber G, Malilay J, McGeehin M. Climate
change: The public health response. Am J Public Health. 2008;
98:435445.
24. Gakidou E, Mallinger L, Abbott-Klafter J, Guerrero R, Villalpando
S, Lpez Ridaura R, Aekplakon W, Naghavi M, Lim S, Lozano R,
Murray CJL. Management of diabetes and associated cardiovascular
risk factors in seven countries: a comparison of data from national
OBESIDAD

health examination surveys. Bull World Health Organ 2011;89:172


183.
25. Galindo Becerra ME. Seguridad del paciente y la higiene de manos.
Revista CONAMED, 2008;13(2):36-39.
26. Garca Garca E, De la Llata Romero M, Kauffer Horwitz M, Tusi
Luna MT, Calzada Len R, Vzquez Velzquez V, Barquera Cervera
S, Orozco L. La obesidad y el sndrome metablico como problema
de salud pblica. Una reflexin. Segunda parte. Salud mental,
2009;32:79-87.
27. General Medical Council. Tomorrow's Doctors. 2009.
[http://www.gmc-
uk.org/static/documents/content/TomorrowsDoctors_2009.pdf].
28. Gil D. Tres paradigmas bsicos en la enseanza de las ciencias.
Enseanza de las Ciencias, 1983;1(26).
[http://www.raco.cat/index.php/ensenanza/article/viewFile/50606/92
617].
29. Gmez Elipe A. Salud y calidad de vida. En: Manual de educacin
para la sostenibilidad. UNESCO. 2009.
[http://www.unescoetxea.org/ext/manual_EDS/unesco.html].
30. Gonzlez Mora A. El fenmeno de los desastres. Perspectiva trans-
disciplinar con el enfoque de los Sistemas Complejos. Rev Hum
Med, 2008; 8(1). Revista en Internet.
[http://scielo.sld.cu/pdf/hmc/v8n1/hmc080108.pdf].
31. Gozwami U. Neuroscience and education: from research to practice?
162 Nature Reviews Neuroscience, 2006; Revista en Internet.
[http://www.nature.com/nrn/journal/v7/n5/full/nrn1907.html].
32. Gracia Arnaiz M. Comer bien, comer mal: la medicalizacin del
comportamiento alimentario. Salud Pblica Mx, 2007;49:236-242.
[http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-
36342007000300009&lng=es].
33. Grupo acadmico para el estudio, la prevencin y el tratamiento de la
obesidad y el sndrome metablico de la Comisin Coordinadora de
los Institutos Nacionales de Salud, Hospitales Federales de Referen-
cia y Hospitales de Alta Especialidad. La obesidad y el sndrome me-
tablico como problema de salud pblica. Una reflexin. Sal Pub
Mex, 2008;50(6):530-547.
[http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/2008/Noviembre%20diciembre/12-
obesidad.pdf].
34. Hawking SW. Breve historia del tiempo. Mxico: Grijalbo. 1998.
35. Huxley A. El fin y los medios. Buenos Aires; Sudamericana. 2000.
36. Immordino Yang MH, Fischer KW. Neuroscience bases of learning.
En V. G. Aukrust (Ed.), International Encyclopedia of Education, 3rd
Edition, Section on Learning and Cognition. Oxford, England: El-
sevier. 2009.
37. Instituto Nacional de Salud Pblica. Encuesta Nacional de Salud y
Nutricin 2006. Mxico: INSP. 2006.
38. Juregui Lobera I, Lpez Polo IM, Montaa Gonzlez MT, Morales
Milln MT. Percepcin de la obesidad en jvenes universitarios y pa-
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

cientes con conducta alimentaria. Nutr Hosp 2008;23(3):226-233.


[http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v23n3/original5.pdf].
39. Jimnez Llanos AB, Correa Piero AD. El modelo de teoras implci-
tas en el anlisis de la estructura de creencias del profesorado univer-
sitario sobre la enseanza. Revista Invest Educ, 2002;20(2):525-548.
[http://revistas.um.es/rie/article/view/99051/94641].
40. Jiwa M. Is it time to reinvent the doctor? MJA Insight, 2011.
[http://www.mjainsight.com.au/view?post=Moyez+Jiwa%3A+Is+it+t
ime+to+reinvent+the+doctor%3F&post_id=5523&cat=comment&ut
m_medium=ET_email&utm_content=juanmanuel43hotmail.com&ut
m_campaign=July-24-
2011_b2c_20110725_newsletter&utm_source=b2c_20110725_newsl
etter&utm_term].
41. Katime Ziga A. Reaccin de Widal, interpretacin clnica. Rev
Panam Infectol 2006;8(2):40-44. [http://www.revista-
api.com/2%20edicao%202006/pdfs/mat%2006.pdf].
42. Ledikwe JH, Ello-Martin JA, Rolls B. Portion sizes and the obesity
epidemic. J Nutr, 2005;135(4):905-909.
[http://jn.nutrition.org/content/135/4/905.long].
43. Lewontin RC, Rose S, Kamin LJ. No est en los genes. Barcelona:
Crtica. 2003.
44. Lindqvist S. Exterminad a todos los salvajes. Mxico: Ocano.
1996.
45. Londoo SL. Educacin superior y complejidad: apuntes sobre el
principio de flexibilizacin curricular. En: Manual de iniciacin pe- 163
daggica al pensamiento complejo. Bogot: Instituto Colombiano de
Fomento de la Educacin Superior/UNESCO. 2002.
46. Lpez Brcena J, Morales Lpez S, Reynaga J, Abad J, Alcal J, Cea
A. Integracin del aprendizaje de las ciencias bsicas con la clnica,
experiencia de la Facultad de Medicina, UNAM. Rev Fac Med
UNAM, 2006;49(3). [http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-
3/RFM49306.pdf].
47. Lpez Manjn A. Las teoras intuitivas en la medicina. Rev Psicol
Gral Aplic, 1996;49(1):111-125.
[http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=2358132].
48. Lpez Ospina G. Una mirada integral que permita descubrir el senti-
do y respuestas de la Universidad en el futuro (2005-2015). Quito:
UNESCO. 2004.
49. Marin A, Piqueras M. Alimentacin y publicidad. Humanidades
Mdicas. Tema del mes on-line, 2006;8.
[http://www.fundacionmhm.org/www_humanitas_es_numero8/articu
lo.pdf]
50. Melndez G. Anlisis de factores de riesgo para sobrepeso y obesi-
dad en escolares. En: Factores asociados con sobrepeso y obesidad en
el ambiente escolar. Mxico: Panamericana. 2010.
51. Menndez EL. El Modelo mdico y la salud de los trabajadores.
Salud Colectiva [revista en la Internet], 2005;1(1): 9-32. URL:
[http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-
82652005000100002&lng=es].
OBESIDAD

52. Millar R, Driver R. Beyond processes. Studies in Science Education,


1987;14(33).
53. Montes de Oca Garca E, Lora Castellanos J, Chavarra Islas R.
Prevalencia y factores de riesgo para el desarrollo del sndrome me-
tablico en personal mdico de un servicio de urgencias. Rev Cub
Med Int Emerg 2008;7(3):1260-1272.
[http://www.bvs.sld.cu/revistas/mie/vol7_3_08/mie11308.pdf]
54. Morales Soto N, Glvez Rivero W, Chang Auselo C, Alfaro Basso D,
Garca Villafuerte A, Ramrez Maguia W, Almeyda Alcntara J,
Benavente Garca L. Emergencias y desastres: Desafos y oportuni-
dades (De la casualidad a la causalidad). Rev Peru Med Exp Salud
Publica. 2008; 25(2):237-242.
55. Morin E. Entrevista realizada por Gustavo Lpez Ospina y Nelson
Vallejo. I Simposio Internacional del Pensamiento Complejo "Por la
reforma del pensamiento". Universidad Ricardo Palma, Lima, Per,
2009.
56. Morin E. Los siete saberes necesarios para la educacin del futuro.
Pars: UNESCO. 1999.
57. Morin E. Antropologa de la libertad. Gazeta de Antropologa,
2000;16(1). [http://www.ugr.es/~pwlac/G16_01Edgar_Morin.html]
58. Morin E, Kern AB. La reforma del pensamiento. En: Tierra patria.
Barcelona: Kairs. 1993.
59. Morin E, Ciurana ER, Motta RD. Educar en la era planetaria. Barce-
lona: Gedisa. 2003.
164 60. Muoz J. Ensear la ciencia: reflexiones. Discurso al recibir el pre-
mio ANUIES por trayectoria cientfica. Villahermosa, 17 de octubre
de 2003.
61. Muoz Cano JM. Obstculos curriculares a la formacin de la com-
petencia del mdico. En: Sobrepeso, obesidad y diabetes: diversos
enfoques para su estudio. Villahermosa: UJAT. 2011.
62. Muoz Cano JM. Experiencia metacomplejapara la construccin de
un modelo de diagnstico mdico por estudiantes. EducMed,2011;
14 (en prensa).
63. Muoz Cano JM, Crdova Hernndez JA, Priego lvarez HR.
Aprendizaje con base en proyectos para gestin de riesgo en desas-
tres por estudiantes de medicina. Horizonte Sanitario, 2011;10(1):8-
21.
[http://www.publicaciones.ujat.mx/publicaciones/horizonte_sanitario
/ediciones/2011_ene_abril/2NecesidadesEducacionDesastresJMMC.
pdf].
64. Muoz Cano JM, Maldonado Salazar TNJ. Aprendizaje con base en
proyectos para desarrollar capacidades de problematizacin en edu-
cacin superior. Revista Electrnica Actualidades Investigativas en
Educacin, 2011; 11. [http://revista.inie.ucr.ac.cr/articulos/1-
2011/archivos/aprendizaje-base-proyectos-capacidades-munoz.pdf].
65. Muoz Cano JM, Maldonado Salazar TNJ. Aprendizaje en medicina
con base en proyectos. Una estrategia de metacognicin. Perspectivas
Docentes, 2011; 45:5-12.
PROBLEMA MULTIFACTORIAL

66. Muoz Cano JM, Maldonado Salazar TNJ, Crdova Hernndez JA,
Bello J. Development of cross-cultural competence in Medicine: an
educational intervention. 2011. Manuscrito enviado para su publica-
cin.
88. Murray S, Lazure P, Schorter S, Leuschner PJ, Kellner T, Jenkins
RD. A descriptive study of family physicians' educational needs in
the field of diabetes. BMC Family Practice. 2011;12(1).
[http://www.medscape.com/viewarticle/745291_6].
67. Nilsson A, stman EL, Holst JJ, Bjrck ME. Including indigestible
carbohydrates in the evening meal of healthy subjects improves glu-
cose tolerance, lowers inflammatory markers, and increases satiety
after a subsequent standardized breakfast. J. Nutr. 2007;138: 732
739.
68. Noam EM. Electronics and the dim future of the University. Science,
1995;270:247-249. [http://www.asis.org/annual-96/noam.html].
69. Organisation des Nations Unies pour lducation, la science et la
culture. Ethics and neuroscience. 1995. Paris: UNESCO.
70. Organizacin Mundial de la Salud. Enfermedades crnicas y preven-
cin de la salud. SF.
[http://www.who.int/chp/chronic_disease_report/part1/es/index.html]
71. Organizacin Mundial de la Salud. Unas manos limpias son unas
manos ms seguras. Directrices de la OMS sobre higiene de las ma-
nos en la atencin sanitaria: Resumen. Paris: OMS. 2005.
[http://www.who.int/patientsafety/information_centre/Spanish_HH_
Guidelines.pdf]. 165
72. Organizacin Mundial de la Salud. World Alliance for Patient Safety.
Forward Programme 2008-2009. Paris: OMS. 2008.
73. Palacios Rodrguez RG, Paulin Villalpando JM, Lpez Carmona JM,
Valerio Acosta MML, Cabrera Gaytn DA. Sndrome metablico en
personal de salud de una unidad de medicina familiar. Rev Med Inst
Mex Seguro Soc, 2010; 48 (3):297-302.
[http://edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/A896.pdf].
74. Pegues D, Hoffman K, Pers J, Stackhouse R. Unsafe injection prac-
tices: Outbreaks, incidents, and root causes. Medscape Education,
2011. [http://www.medscape.org/viewarticle/745695?src=cmemp].
75. Picquart M. Qu podemos hacer para lograr un aprendizaje signifi-
cativo de la fsica? Lat Am J Phys Educ, 2008;2 (1), 29-36.
[http://www.journal.lapen.org.mx/jan08/LAJPE-Vol-2-No-1-
2008.pdf#page=32].
76. Popper K. La racionalidad de las revoluciones cientficas. En: Hac-
kinng I. Revoluciones cientficas. Mxico: Fondo de Cultura Econ-
mica, Mxico. 1985.
77. Rodrguez Daz S. El proceso de medicalizacin y sus consecuencias.
Entre la moral, el poder y el negocio. Intersticios, 2008;2(2):71-85.
[http://www.intersticios.es/article/viewFile/2714/2128].
78. Rodrguez Lpez JM. Las teoras implcitas sobre la enseanza de los
profesores en formacin antes de las prcticas: el caso de Alicia.
XXI, Revista Educacin, 1999;1:133-156.
OBESIDAD

[http://www.uhu.es/publicaciones/ojs/index.php/xxi/article/view/556/
828].
79. Rubel AJ, ONell CW, Collado-Ardn R. Susto. Una enfermedad
popular. Mxico: Fondo de Cultura Econmica. 1989.
80. Salomon G. La educacin superior frente a los desafos de la era de
la informacin. Red U, 2008; 2(2). Revista en lnea.
[http://revistas.um.es/index.php/red_u/article/view/20071/19441].
81. Secretara de Salud de Tabasco. Operativo de vigilancia sanitaria de
productos frontera.
[http://www.saludtab.gob.mx/cofepris/index.php].
82. Toledo Vctor M. (2000). Universidad y sociedad sustentable. Una
propuesta para el nuevo milenio. Tpicos en Educacin Ambiental
2(5):7-2
83. Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Gua para la primera
semana de integracin bsico-clnica. Diabetes mellitus de tipo 2.
Mxico: Facultad de Medicina de la UNAM, 2004.
84. Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Semana de integracin
bsico-clnica. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Mxico:
Facultad de Medicina de la UNAM. 2010.
[http://www.facmed.unam.mx/pibc/primero_abr2k10/epoc_abr2k10.
pdf].
85. Villoro L. El concepto de ideologa. Mxico: Fondo de Cultura
Econmica, Mxico. 2007.
86. Viniegra Velzquez L. Las enfermedades crnicas y la educacin. La
166 diabetes mellitus como paradigma. Rev Med Inst Mex Seguro Soc
2006; 44 (1): 47-59 47. [http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-
2006/im061g.pdf].
87. Vogliotti A, Macchiarola V. Teoras implcitas, innovacin educativa
y formacin profesional de docentes. Universidad Nacional de San
Luis, Argentina. Memorias del Congreso Latinoamericano de Educa-
cin Superior. 2003.
[http://conedsup.unsl.edu.ar/Download_trabajos/Trabajos/Eje_6_Pro
ce-
sos_Formac_Grado_PostG_Distancia/Vogliotti%20y%20Otros.PDF]
Este libro se termin de imprimir el viernes
27 de septiembre del 2011, con un tiraje de
600 ejemplares, en los talleres de Ideo grfi-
cos y Publicidad, calle Juan lvarez nmero
505, colonia Centro, CP 86000, Villahermosa,
Tabasco, Mxico. El cuidado de la edicin es-
tuvo al cuidado del coordinador.

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