Sndrome Coronariana Aguda 21/08/2017

1. Revisar a anatomia cardaca;

2. Revisar a vascularizao do miocrdio e seus territrios de vascularizao;
3. Revisar o sistema de conduo dos impulsos eltricos cardacos;
 4. Descrever a terceira Definio Universal de Infarto Agudo do Miocrdio;

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Quadro 4 Classificao de infarto do miocrdio segundo a terceira redefinio universal

Tipo Descrio
1 Infarto do miocrdio espontneo (ruptura de placa, eroso ou disseco)
2 Infarto do miocrdio secundrio por desequilbrio isqumico (espasmo, embolia, taquiarritmia, hipertenso e anemia)
3 Infarto do miocrdio resultando em morte, sem biomarcadores coletados
4 Infarto do miocrdio relacionado interveno coronariana percutnea
4b Infarto do miocrdio relacionado a trombose de stent
5 Infarto do miocrdio relacionado a cirurgia de revascularizao miocrdica
 5. Citar as principais etiologias associados SCA/IAM;

Patognese O termo infarto do miocrdio significa basicamente a morte de cardiomicitos causada por isquemia
prolongada. Em geral, essa isquemia causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclertica. O
processo migra do subendocrdio para o subepicrdio. A maior parte dos eventos causada por rotura sbita e
forma- o de trombo sobre placas vulnerveis, inflamadas, ricas em lipdios e com capa fibrosa delgada. Uma
poro menor est associada eroso da placa aterosclertica5 . Existe um padro dinmico de trombose e
tromblise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode causar obstruo do fluxo intermitente e
embolizao distal6 (um dos mecanismos responsveis pela falncia da reperfuso tecidual apesar da obteno de
fluxo na artria acometida). Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evoluo, o
miocrdio sofre progressiva agresso representada pelas reas de isquemia, leso e necrose sucessivamente. Na
primeira, predominam distrbios eletrolticos, na segunda, alteraes morfolgicas reversveis e na ltima, danos
definitivos. Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentaes clnicas que variam
da angina instvel e infarto sem supra at o infarto com supradesnvel7 do segmento ST. por isso que o manejo do
infarto baseado no rpido diagnstico, na desobstruo imediata da coronria culpada, manuteno do fluxo
obtido, profilaxia da embolizao distal e reverso de suas complicaes potencialmente fatais (arritmias, falncia
cardaca e distrbios mecnicos).

Enfarte do Miocrdio Espontneo

(EM de tipo 1)
Este um evento relacionado com rutura da placa aterosclertica,
ulcerao, fissurao, eroso ou disseco com o consequente
trombo intraluminal numa ou mais artrias coronrias, dando origem
a uma diminuio do fluxo sanguneo do miocrdio ou mbolos
plaquetrios distais com a necrose dos micitos da resultante.
O doente pode sofrer DC grave subjacente mas, ocasionalmente (5 a
20%), poder ser encontrada DC no obstrutiva ou nenhuma DC
angiogrfica, em particular nas mulheres. 23-25
Enfarte do miocrdio decorrente de
um desequilbrio isqumico (EM de tipo 2)
Nos casos de leso miocrdica com necrose, na qual uma condio
que no a DC contribua para um desequilbrio entre o fornecimento
e/ou a necessidade de oxignio do miocrdio, utiliza-se o termo EM
de tipo 2. (Figura 2). Em doentes em estado crtico, ou doentes
submetidos a grandes cirurgias (no cardacas), podem surgir valores
elevados dos biomarcadores cardacos devido aos efeitos txicos
directos de nveis endgenos ou exgenos elevados de catecolaminas
em circulao. Vasoespamos coronrios e/ou disfunes endoteliais
podem igualmente causar EM.2

Morte cardaca por enfarte do miocrdio

(EM de tipo 3)
Os doentes em quem ocorra morte cardaca, com sintomas que
sugiram isquemia miocrdica, acompanhada de presumveis novas
alteraes isqumicas no ECG ou BCRE novo mas sem valores dos
biomarcadores disponveis representam um grupo desafiante de
diagnstico. Estes indivduos podero falecer sem que antes tenham
sido colhidas amostras de sangue para os biomarcadores, ou sem
que tenham sido identificados biomarcadores cardacos elevados.
Se os doentes apresentarem caractersticas clnicas de isquemia
miocrdica, ou presumivelmente novas alteraes isqumicas no
ECG, devero ser classificados como tendo sofrido um EM fatal,
mesmo na falta de evidncia de biomarcador cardaco de EM.
Enfarte do miocrdio associado
a procedimentos de revascularizao
(EM de tipo 4 e 5)
A leso do miocrdio ou o enfarte do miocrdio peri-procedimento,
podem ocorrer em alguns passos da instrumentao do corao,
necessria em intervenes de revascularizao mecnica, seja por
ICP ou bypass da artria coronria (CABG). Valores de cTn elevados
podero ser detetados aps estes procedimentos, uma vez que
podem ocorrer vrias agresses, que podem dar origem leso do
miocrdio com necrose.29-32 uma limitao, que provavelmente
essa agresso benfica para o doente, contudo, no h um limite
bem definido para um prognstico agravado, relacionado com um
aumento assintomtico dos valores dos biomarcadores cardacos, na
ausncia de complicaes com a interveno.33-35 As sub-categorias
de EM relacionado com ICP esto ligadas a trombose do stent e
restenose que pode ocorrer depois do procedimento primrio.
6. Descrever a fisiopatologia da aterosclerose;
 7. Descrever a evoluo macro e microscpica da isquemia miocrdica;

A consequncia bioqumica imediata da isquemia do miocrdio a interrupo do metabolismo aerbico em

segundos, levando produo inadequada de fosfatos de alta energia (por exemplo, fosfato de creatinina e
trifosfato de adenosina) e acmulo de produtos de degradao nocivos, como o cido ltico. A isquemia grave
induz perda de contratilidade dentro de 60 segundos, precipitando o aparecimento de insuficincia cardaca aguda
antes do incio da morte dos cardiomicitos. Contudo, tais alteraes so potencialmente reversveis e a morte
celular no imediata, pois apenas a isquemia intensa, por pelo menos 20-30 minutos, leva a dano irreversvel
(necrose) dos cardiomicitos6,21,22.

A isquemia mais pronunciada no subendocrdio. Dessa forma, a leso irreversvel dos cardiomicitos ocorre
primeiro na zona subendocrdica. A necrose geralmente se completa em 6 horas. Contudo, se houver um sistema
colateral arterial estimulado pela isquemia crnica, a progresso da necrose pode seguir um curso mais lento
(possivelmente 12 horas ou mais)17.

As reas de IAM com menos de 12 horas geralmente no so visveis ao exame macroscpico. Em 12-24 horas, a
rea do infarto pode ser identificada por reas macroscpicas de colorao vermelho-azulada provocada pelo
sangue estagnado. Depois, transforma-se progressivamente em uma rea amarelo-acastanhada e com perda da
consistncia tecidual. Aps 10 dias e at duas semanas, ela margeada por uma zona hipermica de tecido de
granulao, altamente vascularizado. Nas semanas seguintes, a regio lesada evolui para uma cicatriz fibrosa17. A
frequncia de ocorrncia de infarto varia em cada um dos trs principais troncos arteriais coronarianos 21 (Quadro
1).
8. Descrever a evoluo dos marcadores bioqumicos do IAM;
9. Descrever as alteraes eletrocardiogrficas associadas ao IAM;
 10. Correlacionar os diferentes padres de SCA com as alteraes eletrocardiogrficas,
bioqumicas e patolgicas;
INFARTO COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST E ANGINA INSTVEL

O diagnstico eletrocardiogrfico consiste na presena de supradesnivelamento 1 mm do segmento ST em pelo

menos 2 derivaes contguas (supra de ST > 2 mm de V1 a V3) ou reconhecimento de Bloqueio de Ramo Esquerdo
novo.
Em caso de indisponibilidade de ECG prvio do paciente e na vigncia de quadro clnico compatvel, os critrios
eletrocardiogrficos definidos por Sgarbossa e cols (3) podem ser empregados para auxlio diagnstico:
supradesnivelamento de segmento ST a 1 mm em concordncia com o QRS;
infradesnivelamento de segmento ST a 1 mm em V1, V2 e V3;
supradesnivelamento de segmento ST a 5 mm em discordncia com o QRS.

INFARTO SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

A AI e o IAMSST so condies clnicas muito

semelhantes e dependendo da intensidade da
isquemia podem provocar leso miocrdica e
a presena de marcadores de leso na
corrente sangunea. Contudo, a apresentao
clnica de pacientes portadores desta
sndrome frequentemente se sobrepem com
a daqueles que no apresentam doena
aguda coronria
 11. Descrever as principais complicaes do IAM.

3.4.1 - Complicaes mecnicas do infarto agudo do miocrdio

3.4.1.1 - Ruptura aguda de parede livre Essa complicao caracterizada por colapso hemodinmico e dissociao
eletromecnica. A ecocardiografia o exame de eleio, devendo ser realizada em muito pouco tempo, a fim de
enviar o paciente para a cirurgia. Em geral, pelo aumento sbito da presso intrapericrdica, no h sinais de muito
lquido no pericrdio ou h sinais de fina camada de substncia, com ecogenicidade semelhante s dos tecidos.
Sinais de tamponamento cardaco so evidentes, como colapso de ventrculo direito e variao respiratria
importante (mais de 40% da velocidade de pico) do Doppler de cavidades esquerdas.

3.4.1.2 - Ruptura subaguda de parede livre Quadro clnico precedido de hipotenso progressiva, dor precordial e
alteraes eletrocardiogrficas do segmento ST. A ecocardiografia transtorcica pode tambm demonstrar sinais,
como pouco lquido denso e achados clssicos de tamponamento cardaco. O ponto da ruptura em geral no
localizado, pois ocorre por mecanismo de divulso do miocrdio, e habitualmente no produz orifcios de tamanho
suficiente para ser diagnosticados pela ecocardiografia. Devese lembrar que a presena de lquido pericrdico, sem
sinais de tamponamento cardaco, no faz o diagnstico de ruptura de parede livre, visto que em infartos
transmurais comumente se observa derrame pericrdico120,121.

3.4.1.3 - Comunicao interventricular O achado clnico de maior relevncia em pacientes com suspeita de
comunicao interventricular a presena de deteriorao hemodinmica e de novo sopro cardaco. Mais comum
nas pores basal e mdia do septo inferior, relacionada ao IAM extenso de parede inferior, porm pode ocorrer
na poro apical do septo, relacionada a extensos infartos de parede anterior. Indcios ecocardiogrficos dessa
complicao podem ser percebidos horas antes por afinamento excessivo e abaulamento do septo ventricular. O
estudo Doppler e o mapeamento de fluxo em cores demonstram a localizao da comunicao interventricular e sua
magnitude122.

3.4.1.4 - A insuficincia mitral comum aps IAM e pode ser dividida em trs mecanismos fisiopatolgicos:
dilatao do anel mitral secundria dilatao ventricular; disfuno de musculatura papilar em pacientes com IAM
inferior; e ruptura de musculatura papilar. Esta ltima apresenta-se por sbita deteriorao hemodinmica e est
relacionada mortalidade em 75% dos casos nas primeiras 24 horas se o tratamento cirrgico no for institudo.
Pelo fato de haver intensa dispneia, por vezes necessria a realizao de ecocardiografia transesofgica, a fim de
esclarecer o diagnstico123,124.

So complicaes possveis:

Arritmias cardacas
Distrbios de conduo ou bloqueios
Insuficincia cardaca
Disfunes das vlvulas cardacas
Aneurisma cardaco
Ruptura cardaca, seja do septo interventricular, seja da parede externa do corao
Pericardiopatias
Tromboembolia pulmonar
Tromboembolia sistmica
Choque cardiognico