Viridiana Garca Ficha 8 Subtema 2

HORMONAS TIROIDEAS.

Fri, Traumatismo, Estrs + - Corticoesteroides, DOPAMINA

Hipotlamo TRH Somatostatina

- + -
Adenohipfisis TSH
+
- - Exceso de Yodo
Tejido blanco Tiroides
+ Yodo

Producto de Tejido blanco T3 T4

Tejidos blanco secundarios Metabolismo Tejidos

HIPOTITOIDISMO: Tiroiditis de Hashimoto ( Destruccin Autoinmune), *Cretinismo (en nios), Bocio simple por deficiencia de YODO ( Debido a
Enfermedad Hipotalmica o Hipofisiaria, que produzcan un Hipotiroidismo Secundario o Terciario ) o Inducido por drogas (LITIO, Tionamidas, YODO en
exceso, AMIODARONA, CIDO ACETILSALICLICO, FENILBUTAZONA y Radiacin ).
*Cretinismo: Talla corta, rasgos toscos, Macroglosia, Separacin de los ojos, Retaso mental, Escasez de vello.
Sntomas de Hipotiroidismo: Cara inexpresiva e hinchada, Letargia, Lentitud, Fatiga, Piel fra y seca, Pelo spero, escaso y quebradizo.
Uas engrosadas, Tejido subcutneo parece engrosado, Voz ronca y habla lenta. Estreimiento, Alteraciones auditivas y mentales.
Sueo excesivo, Intolerancia al fro y Anorexia. En Nios provoca Cretinismo.

HIPERTIROIDISMO: Enfermedad de Graves. Bocio Txico nodular.

Sntomas de Tirotoxicosis: Principal causa la *Enfermedad de Graves. Predomina en el sexo femenino. Metabolismo aumentado. Son
personas Delgadas (Prdida de Peso), activas y con del apetito. Produccin excesiva de calor, de la actividad motora y de la
funcin del simptico. Piel enrojecida, caliente y hmeda. Cabello fino y sedoso, Msculos dbiles, Temblor fino de dedos, Taquicardia,
Arritmias, Ansiedad, Nerviosismo, Intolerancia al calor, Insuficiencia cardiaca (Cardiomegalia), Dermopata y Osteoporosis.
*Enfermedad de Graves: Hipertiroidismo, Bocio difuso y Exoftalmos.

GENERALIDADES: La TRH se libera en Hipotlamo y acta en la Adenohipfisis liberando TSH que acta en Tiroides y ste libera T4 y T3
La T4 y T3 antagonizan a la TRH inhibiendo por Retroalimentacin negativa a la TSH en Hipfisis. La SOMATOSTATINA y la
DOPAMINA inhiben la TRH.
Mecanismo de Accin: La TRH acta sobre las clulas Tirotrpicas de la Hipfisis produciendo la TSH, la cual acta sobre la Tiroides
produciendo HORMONAS TIROIDEAS y stas a su vez sobre el receptor de membrana de los tejidos blanco ( estimulando la actividad de
Adenilatociclasa, acumulando Ca intracelular por del FOSFATO DE INOSITOL ), as la actividad celular por estmulo a su Receptor
intranuclear. la Transcripcin de DNA a RNA ( el RNA mensajero y por consiguiente la Sntesis de Protenas). Hay otros 2 Receptores
para T3, uno en membrana celular y otro en la mitocondria, pero tienen una mnima participacin.
Usos: Hormonoterapia de restitucin (en Hipertiroidismo, Cretinismo, Supresin de TSH en Px con Bocio no txico y despus de Oncoterapia ).
Objetivos: Llevar al Px a las condiciones fisiolgicas. Medir niveles hormonales para permanecer dentro del rango.
Evitar: Aplicarlas en exceso, ya que, se produce Osteoporosis y disfuncin cardiaca por Inhibicin de la TSH.

HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA: TRH. es una molcula de 3 aa. Con funcin en Hipfisis como mediador de la produccin y
efectos de TSH a nivel central.
Actividad: : Sensacin de Hambre o Sed, Secreciones pancreticas.
: Actividad locomotora, TC, FR, Pulso, Secrecin de Glucagon, PA, FC, Motilidad gstrica, PROLACTINA.
Usos: Para hacer pruebas de de estimulacin Hipofisiaria ( especialmente para Hipotiroidismo Secundario).

HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES (TIROTROPINA): TSH. Es una Glucoprotena formada por 2 cadenas de polipptidos que se
unen en el Aparato de Golgi, se asocian a CHOs y se almacena como una pro hormona para despus ser liberada al exterior. Es
secretada por las clulas basfilas de la Adenohipfisis.
Concentraciones Normales: 0.6 - 6 MU/ml. En el Hipotiroidismo est y en el Hipertiroidismo est (al igual que en el Hipotiroidismo secundario).
Mecanismo de Accin: Acta a travs de una receptor ic localizado en el ncleo, que utiliza AMPc como 2 mensajero.
Actividad: Estimula la sntesis y secrecin de HORMONAS TIROIDEAS (T3 y T4).
Efectos de la TSH sobre la Glndula Tiroides: Estmulo tnico sobre la glndula. del Flujo sanguneo de la glndula ( Hipertrofia
Tiroidea). Favorece el en la organificacin del YODO, en la captacin del YODO por Tiroides, el acoplamiento de las Yodotironinas
y la liberacin de las HORMONAS TIROIDEAS.

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Viridiana Garca Ficha 8 Subtema 2
TRIYODOTIRONINA (T3) y TIROXINA (T4): Las Hormonas Tiroideas son TIROXINA (T4) y TRIYODOTIRONINA (T3) y se producen en
la Glndula Tiroides. La T4 es considerada como Prohormona. La forma ms activa ( 4 veces ms potente) es la T3 y es la que se une al
receptor.
Sntesis y liberacin: El YODO se ingiere en la dieta, llega a la circulacin como Yoduro. Las clulas Foliculares del Tiroides almacenan el YODO
en forma de Yoduro. Aqu sufre Oxidacin mediada por Peroxidasas por estmulo de la TSH, transformndose en cido Hipoyodoso
(HOI) o una forma activa llamada YODO unido a enzimas. Despus de ser oxidado el YODO es captado por la Tiroglobulina ( principal
protena dentro del folculo ) Yodndose (Organificndose) y formando la Monoyodotirosina y Diyodotirosina. La Monoyodotirosina y la
Diyodotirosina por la accin de las enzimas acopladoras forman T3 ( 20%. Al unir 1 Monoyodotirosina con 1 Diyodotirosina ) y T4 (80%. Al unirse
2 Diyodotirosinas). Estas hormonas se almacenan ya formadas en el Coloide de los Folculos Tiroideos. Al ser requeridas emergen del
folculo por endocitosis. Se unen especficamente a la TBG e inespecficamente a la Albmina, despus actan sobre su rgano diana.
Las hormonas no utilizadas e incluso el propio YODO son canalizados de nuevo a la Tiroides para neoformacin de hormonas.
La T4 es la que se encuentra libre en plasma y la T3 es la Hormona activa. Una vez en la circulacin T4 ( un 80%) se convierte en T3
por la accin de la enzima 5 primadeyodinasa, as es como acta en los tejidos. La mayor conversin de T4 a T3 ocurre en la periferia. El
80% de T3 circulante proviene de la conversin de T4 a T3. Cuando no se requiere T4, mediante la enzima 5 deyodinasa se convierte en
T3 inversa inactiva, posteriormente con la deyodinasa se forma a T2 inactiva ( sucede lo mismo en la administracin endgena de Hormona
Tiroidea).

Desyodacin: Activacin T3
TSH Tiroides 5 desyodasa
Inactivacin T3 reversa (3,3,5 triyodotionina)

Isoenzimas de la Desyodasa:
5 Desyodasa tipo III (5D I): Transforma la T3 reversa, (T3 inversa o rT3) a T4. En Placenta, Piel y Cerebro.
5 Desyodasa tipo I (5D II): Transforma la T4 en T3. En Hgado, Rin y Tiroides.
5 Desyodasa tipo II (5D III): Transforma la T4 en T3. En Cerebro, Hipfisis y Animales (en el Tejido Adiposo pardo).

Fuente de Obtencin: El YODO elemento indispensable para la sntesis de las hormonas tiroideas se obtiene del: Pescado, Camarones, Carne y
Vegetales. El YODO ingerido es captado como Yoduro y as al unirse con la Tirosina en la Tiroides forman las HORMONAS
TIROIDEAS.
Concentraciones Normales: T4: 80 g. T4 libre: 0.7 1.93 ng/dl. T4 total: 4.5 12.5 ng/dl.
T3: 30 g. 100 g/da. Tiroglobulina: 9 27 ng/ml.
Deficiencia: su deficiencia en adultos provoca Hipotiroidismo y en nios provoca Cretinismo ( ver pg 168, Ficha 8 Sub 2).
Farmacocintica:
Absorcin: Oral, mayor absorcin para T3 que para T4. IV, slo en casos de Crisis importantes.
Distribucin: Se unen a Tiroglobulina (ms la T4 que la T3), dndole sto mayor Vida .
rganos blanco: Tiroides, Placenta, Glndula mamaria, Glndulas salivales. El Embarazo su Captacin.
Metabolismo: Principal proceso metablico de la T4 es la Desyodacin. Tambin, Heptico (no mediado por Desyodasas). Vida (T4): 7 das.
Vida (T3): 1 da. Se conjuga con cido Glucurnico y cido Sulfrico.
Eliminacin: CEH y Renal (Heces, bilis y orina, tanto en forma libre como conjugada).
Actividad: Crecimiento, Desarrollo y Maduracin del organismo y SNC. Su Deficiencia en el RN produce Cretinismo ( hay Retraso mental). sto es
por accin directa y favoreciendo la liberacin de GH. Mientras que en el Adulto produce Mixedema. Inhiben la Secrecin de TSH por
la Hipfisis.
Efectos Extratiroideos: Estimula la sntesis de Protenas y la sntesis del DNA.
Efectos Metablicos: Tiene un efecto Calorignico y el consumo de O2 por estimular el metabolismo basal. el nmero de
receptores Beta Adrenrgicos principalmente en Corazn ( el Miocardio es muy sensible al Hipertiroidismo producindole Taquicardia ),
Hgado, Msculo estriado y Rin. Son hormonas catablicas, favorecen la degradacin del Colesterol a los cidos biliares.
Usos: Existe una hormona sinttica la D-tiroxina usada para el Tx de la Hipercolesterolemia ( la Captacin y Almacenamiento en Hgado de la LDL ).
Favorece la utilizacin de Glucosa produciendo balance Hidrogenado negativo.
Interdependencias: Los Esteroides las [ ] de TBG y los Salicilatos de T3.
Presentacin/NC: Existen T3 y T4. La que ms se utiliza es la T4. Va/dosis: dosis en >60 aos o con Cardiopata. Indicaciones: Tx de Cretinismo.
1) LEVOTHIROID. Levotiroxina sdica, (L T4). Oral e IV. 100 g/da.
10 - 15 g/kg en la 1 semana de vida.
2) CYTOMEL. Liotironina sdica, (L T3). Tabletas e IV. 25 - 50 g/da.
3) PROLIOD. Tiroglobulina. Extracto de Tiroides de porcino.
4) THYROID. Polvos disecados de Tiroides de porcino.
5) PROLOID, CYNOPLUS S2. (T3 y T4).

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Viridiana Garca Ficha 8 Subtema 2
MEDICAMENTOS ANTI-TIROIDEOS.

CLASIFICACION:
I. Grupo 1. Tioureas: TAPAZOLE O METIMAZOL, PROPILTIOURACILO (PTU), CARBIMAZOLE (derivado del TAPAZOLE).

II. Grupo 2. Inhibidores Inicos: TIOCIANATO, PERCLORATO.

III. Grupo 3. Yoduros: LUGOL, YODURO DE POTASIO.

V. Grupo 4. Yodo radioactiva: YODO123, YODO 131 .

Generalidades: Los Anti-Tiroideos son Inmunoglobulinas estimulantes del Tiroides.

Actividad: Restauran la funcin de los Linfocitos T supresores. Inhiben la conversin perifrica de T4 a T3 ( exclusivamente el
PROPILTIURACILO).
Efectos Colaterales: en 1 3 % de los Px ocurre Urticaria, Erupciones cutneas, Agranulocitosis, Hepatitis, Vasculitis y Trombocitopenia.
Tratamiento: Se usa por 1 ao, si est normal, se suspende el Tx y se vigila.

I. GRUPO 1. TIOUREAS

Generalidades: Es el grupo de Anti-Tiroideos ms usados. Son los medicamentos de 1 eleccin el Hipertiroidismo.

Farmacocintica:
Farmacocintica PROPILTIOURACILO METIMAZOL
Administracin Oral Oral
Vol. de Distribucin 20 Lt/kg 40 Lt/kg
UAP 75% -
Vida 1.5 - 2 hrs 4 - 6 hrs
Barrera Placentaria + ++++
Barrera Lctea + ++++
Mecanismo de Accin: Inhiben a las Peroxidasas especialmente a las enzimas acopladoras no permitiendo la incorporacin del YODO. Alteran
la estructura de la Tiroglobulina inhibiendo su sntesis y por lo tanto, produciendo una Tiroglobulina anmala. El PROPILTIURACILO es
un Inhibidor de la conversin perifrica de T4 a T3, adems Inhibe a las enzimas acopladoras. Estos compuestos tienen compuestos
Extratiroideos al actuar sobre el sistema inmune, la Respuesta inmune en la Enf de Graves, Inhiben a la *LATS.
*LATS: Sustancia de Estimulacin Prolongada de la Tiroides con una respuesta de Hipertrofia Tiroidea.
Efectos Colaterales: En el 1 - 5% de los Px. Agranulocitosis dosis dependiente, 1:500 reversible. Leucopenia. Menor frecuencia de Rash.
Hipoprotrombinemia (sobre todo con PTU).
Interdependencias: Los Salicilatos y los Estrgenos en el Embarazo a la Globulina Fijadora de Hormona Tiroidea (TBG).

METIMAZOL y PROPILTIURACILO:
Mecanismo de Accin: Por Inhibicin de las peroxidasa encargadas de la organificacin del YODO.
Actividad:
Efectos Intratiroideos: Inhibe Organificacin del YODO, de enzimas acopladoras y la Sntesis de Tiroglobulina.
Efectos Extratiroideos: la [ ] de la LATS en circulacin.

CARBIMAZOLE: derivado del TAPAZOLE.

II. GRUPO 2. INHIBIDORES INICOS

Generalidades: Tienen un tamao semejante a la molcula del YODO. No se utilizan en la clnica por sus EC.
Farmacocintica:
Distribucin: No se acumulan en Tiroides.
Mecanismo de Accin: Interfieren con la [ ] de YODO en el Tiroides. Actan Inhibiendo la Oxidacin del YODO (organificacin).
Usos: Tx del Hipertiroidismo (Tirotoxicosis) o Hiperfuncin tiroidea (Enfermedad de Graves o Bocio Txico difuso y el Bocio Multinodular Txico ).

TIOCIANATOS:
Fuente de Obtencin: Se encuentran en el humo de los cigarrillos y se ingieren al comer vegetales como el repollo.
Usos: No estn disponibles para el Tx del Hipertiroidismo.
Interdependencias: El repollo, el hbito de fumar y la administracin de NITROPRUSIATO DE SODIO las [ ] de TIOCIANATO en sangre y
en orina, lo que trae como consecuencia problemas de Disfuncin Tiroidea.

PERCLORATOS:
Efectos Colaterales: El PERCLORATO es 10 veces ms activo que el TIOCIANATO. Causa Anemia Aplsica por lo que cay en desuso.

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Viridiana Garca Ficha 8 Subtema 2
III. GRUPO 3. YODUROS

Mecanismo de Accin: Interfiere con su propio transporte. Antagonizan la capacidad de la TSH para estimular la endocitosis del Coloide, la
Protelisis y la Secrecin hormonal (T3 y T4). Produce el efecto de *Wolf Chaikoff en forma aguda y transitoria.
*Wolf Chaikoff: es la Inhibicin aguda de la Sntesis de la Yodotirosina y de la Yodotironina por el Yoduro. La Hipfisis al EL YODO sanguneo percibe
el de los niveles de las HORMONAS TIROIDEAS y produce Inhibicin de la liberacin de TSH.
Usos: Tormentas tiroideas (estado agudo de Hipertiroidismo) o Crisis Tirotxicas. Prepara a la glndula para la Tiroidectoma ( el Tamao y su
Vascularidad y por lo tanto, el riesgo de Hemorragia ). Algunas sustancias Anti-Tusgenas ricas en YODO, y a la Ingesta Aguda pueden
ocasionar Hipertiroidismo transitorio.
Efectos Colaterales: Rx de Hipersensibilidad en administracin IV. *Yodismo.
*Yodismo: Intoxicacin que da un sabor metlico, Irritacin en vas respiratorias y cuadro semejante a un Sd gripal severo.
Presentacin/NC: Solucin de Lugol, al 5% de YODO y al 20% de Potasio. El Yoduro solo en altas [ ] suprime la Tiroides.

LUGOL: El Lugol est compuesto de 5%.

YODURO DE POTASIO: Yoduro de Potasio al 20%.

V. GRUPO 4. SUSTANCIAS RADIOACTIVAS

Generalidades: Existen 2 presentaciones YODO123 y YODO 131 la diferencia entre ambos es el grado de Radiactividad.
Usos: La administracin del YODO radiactivo se hace en unidades llamadas curies se dosifica en 4 - 5 microcuries/gr de tejido de la Glndula.
Solamente 1/3 de los Px requieren una sola administracin, el resto requieren de 2 - 3 administraciones. Las dosis suelen ser muy
irregulares por desconocer el peso exacto de la glndula. Se presenta una destruccin de los tejidos tiroideos de forma selectiva por
ser el rgano ms sensible a las radiaciones.
Efectos Colaterales: Hipotiroidismo (por Dao y Destruccin Irreversible de la glndula). Se exacerba el Exoftalmos. Se desconoce si hay riesgo de
CA Tiroideo por la administracin crnica del YODO radiactivo.
Contraindicaciones: En Nios, Px jvenes y Embarazo.
Interdependencias: El PROPANOLOL y los Agentes Anti-Tiroideos se emplean para acelerar el control del Hipertiroidismo mientras se
esperan los efectos completos del YODO 131 (en 2-4 meses). Aunque los Anti-Tiroideos deben evitarse 1 semana antes y 1 semana despus
de la dosis de YODO 131.

YODO123:
Fc: Metabolismo: La Radiacin permanece en el organismo 13 - 18 hrs.
Usos: Emite Rayos X que se utilizan para fines Dx (Gammagrafa de Tiroides y Pruebas de funcin Tiroideas).

YODO 131:
Fc: Metabolismo: Vida : 8 das. Permanece en el organismo 56 das.
MA: Libera Radiacin de partculas Beta, Gamma y Rayos X. El YODO es captado por la glndula y es incorporado a los aa Yodados y es
depositado en el Coloide Folicular. Los rayos Beta destructores actan exclusivamente sobre las clulas del parnquima del Tiroides con
poco dao externo.
Usos: Se indica en varones con Hipertiroidismo, en Px mayores o en el caso en que otros medicamentos Anti-Tiroideos no funcionen. Para la
destruccin irreversible de la glndula Tiroides, debe seleccionarse bien el Px. Se usan en dosis trazadoras para saber si un ndulo
Tiroideo es Funcional (caliente) o No Funcional (fro).
Contraindicaciones: Jvenes menores de 35 aos por el Riesgo de Esterilidad. En Nios pequeos y Embarazadas por producir Cretinismo.
Va/dosis: 50 microcuries/gr de Tiroides.

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