Crisis Hiperglicmicas:

Cetoacidosis Diabtica y Estado

Hiperosmolar Hiperglicmico

Mara Margarita Rivas

Diabetolga
Unidad de Diabetes HSJD

Mayo 2017
 Introduccin
La cetoacidosis (CDA) y Estado hiperglicmico hiperosmolar (SHH) son complicaciones
agudas mas graves en diabetes

CAD SHH
Hiperglicemia > 250 mg / dl Hiperglicemia > 600 mg / dl
Acidosis metabolica < 7.30 Acidosis metabolica >7.30
Bicarbonato < 15 mEq/L Osmolaridad > 320 mOsm/Kg
Anion Gap > 10 Hipercetonemia
Hipercetonemia

Aproximadamente 1/3 de los nios con DM 1 se presentan con CAD

- Menos comn como presentacin personas con DM 2 : stress catablico

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

MINSAL 2013
 Epidemiologa y Mortalidad
CAD: se estima una tasa de incidencia de 4,6 a 8,0 casos por 1000 personas
diabticas/ao.

SHH: la incidencia es < 1 por cada 1000 personas diabticas/ao. Pero

mortalidad elevada ( 11%)

No ha existido reduccin de las tasas de mortalidad en los ltimos 20 aos.

La mortalidad depende de la edad

El pronstico es peor en pacientes > de 65 aos y en presencia de
comorbilidades, hipotensin y coma.
La introduccin de la norma ADA-2009:

menor frecuencia de uso de bicarbonato intravenoso

menor incidencia de hipokalemia.

No se ha registrado un impacto significativo en el tiempo de resolucin

ni en la letalidad, esta ltima dentro de rangos aceptados a nivel
internacional (menos que 5%).
 Espectro de CAD -SHH

CAD pura CAD SHH SHH pura

22 % 32% 45%

Rpido comienzo Comienzo lento

Intemedio
Dficit absoluto Dficit parcial de
de insulina insulina

Wachtel, T.J., Tetu-Mouradjian, L.M..(1991) Hyperosmolarity and Acidosis in Diabetes Mellitus: A Three-Year Experience in Rhode Island. Journal
of General Internal Medicine, 6, 495-502.
 Patognesis
Deficiencia de insulina: Absoluta o relativa
y
aumento de las concentraciones de hormonas
contrarreguladoras

Catabolismo acelerado

Incremento de la Incremento de la Incremento de la Incremento de

Glucogenolisis Gluconegenesis lipolisis cidos grasos
libres
Palmitoiltransferasa
de carnitina I

Deficiencia de la Cuerpos cetnicos:

utilizacin de la hidroxibutirato
glucosa Acetoacetato
Acetona

Glucosuria
Diuresis osmtica
Deshidratacin
REV MED HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011
 Cules son los factores precipitante ?

Diabetes no Insuficiente o Diabetes Enfermedad o Consumo de

diagnosticado falta de dosis descompensada Infeccin drogas o
de insulina efectos
adversos

Niveles de Consumo Embarazo Infarto al Accidente

stress excesivo de OH Miocardio Vascular

En aproximadamente una cuarta parte de los pacientes no hay causa precipitante

identificable
Clnica en la CDA
Sntomas y signos de la CAD
evolucionar en < 24 hrs.

Poliuria, polidipsia, baja de peso

Nuseas, vmitos, deshidratacin
astenia
Dolor abdominal
Respiracin de Kussmaul,
taquicardia e hipotensin
Cambio en el estado mental

El paciente puede ser normotrmico o

hipotrmico a pesar de la infeccin.
Signo de mal pronstico
Clnica en el SHH
Sntomas y signos en la SHH inician das o semanas

Alteracin en el estado de conciencia

Perdida del turgor, debilidad, deshidratacin, taquicardia e
hipotensin
No hay Dolor abdominal
Signos neurolgicos focales y convulsiones
Fiebre debida a infeccin.
 Clasificacin de severidad

Cetoacidosis diabtica SHH

Leve Moderado Severo
Glicemia >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl >600 mg/dl
pH 7.25-7.30 7.00-7.24 < 7.0 > 7.30
Bicarbonato 15-18 10-15 < 15 >18
Cetonas + + + escaso
Osmolaridad Variable Variable Variable > 329 mOm/Kg
Anin GAP >10 >12 >12 Variable
Estado mental Alerta Obnubilado Estupor Estupor/ Coma
 Laboratorio inicial

Glicemia y Cuerpos cetnicos Hemograma Uroanalisis Nitrgeno Creatinina

GSA orina y sangre ureico

Rx trax
Electrolitos Osmolaridad EKG Cultivos

Criterios claves: Hiperglicemia y cetonemia

10% de los pacientes tienen euglicemia

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 Diagnstico Diferencial

Otros diagnsticos se deben excluir

Acidosis lctica: mas comn en diabticos

Ingesta de salicilatos, metanol
Falla renal crnica o aguda
Alcoholismo
Ayuno / Inanicin

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 CAUSA MAS RECIENTE DE CAD
EUGLICEMICA
Uso de inhibidores de SGTL-2
SGLT2-I and risk of ketoacidosis in T1D: Potential Mechanisms

Taylor et al. J Clin Endocrinol & Metabol 2015

 Advertencias

Mayo de 2015, la FDA emiti una

Revisin canaglifozina, dapaglifozina
advertencia de quelos inhibidores
y empaglifozina para evaluar riesgo
SGLT-2 puede aumentar el riesgo
CAD.
de CAD.
101 casos de CAD en pacientes con
Al menos 20 casos de CAD
DM 2 tratados con el inhibidor de
informaron a la FDA antes de junio
SGLT2 reportados mundialmente en
de 2014.
la base de datos de Europeo
vigilancia a partir de Mayo de 2015.
A search of the FDA Adverse Event Reporting System (FAERS)
database identified 20 cases of acidosis
La exposicin estimada es de ms de
reported as diabetic
medio milln de pacientes aos.
ketoacidosis (DKA), ketoacidosis, or ketosis in patients treated wi
SGLT2 inhibitors from March 2013 to June 6, 2014 (see Data
Reporte de casos CAD con inhibidores
SGT 2
Canaglifozina 214 casos reportados CAD
63 casos en DM 1
113 caso en DM 2
Inicio al 3 da hasta el ao
33 casos en el 1 mes
Dapaglifozina 90 casos reportados CAD
19 casos en DM 1
3 casos fatales
20 casos en el 1 mes
Empaglifozina 51 casos reportados de CAD
11 casos en DM 1
2 casos fatales en DM 2
.Evaluar CAD y las infecciones del tracto urinario en pacientes que toman inhibidores de
SGLT 2 que presentan sntomas sugerentes. CAD asociado con el uso de inhibidores de
SGLT 2 puede ocurrir incluso si el nivel de glicemias no muy elevados. Si se sospecha CAD,
se debe interrumpir el inhibidor de SGLT 2 y se debe sustituir prontamente el
tratamiento
 CAD: alcalosis y no cetsica

CAD y alcalosis: Por ejemplo en caso de vmitos excesivos ocurre un evento mixto
con alcalosis metablica y acidosis metablica

CAD no cetsica: excesiva produccin de hidroxibutirato y baja produccin de

acetoacetato : cetoacidosis alcohlica
 Tratamiento de CAD: metas
Correcciones Identificar Prevencin de
co morbilidad complicaciones

Deshidratacin Acidosis Hipoglicemia HipoKalemia

Metablica
Infecciones Drogas, efectos
Enfermedades adversos

Hiperglicemia Electrolitros
Edema Edema
Pulmonar cerebral

La monitorizacin frecuente del paciente es esencial

Enfoque fisiolgico para el tratamiento de CAD

Hiperglicemia y Deshidratacin
Fluidos
Insulina BIC

Cetoacidosis
Insulina
Bicarbonato

Dficit de fluidos, elcetrolitos

Insulina
NaCl
K
 CAD manejo inicial
IV Fluidos
Objetivo:
Expansin de volumen intra e extravascular vascular
Restauracin de la perfusin renal

Logra disminuir la glicemia plasmtica en 23 % mediante el

incremento de la perfusin renal y prdida de glucosa por la
orina
HHH
Dficit de agua:
SHH 60-100 ml/kg
CAD 40-80 ml/kg
 Manejo inicial
Insulina
No iniciar la administracin de insulina hasta no haber
corregido la hipovolemia y el K sea > 3.3 mEq /L

SHH no es una medida preliminar , ya que algunos

pacientes logran la euglicemia con la reposicin de fluidos

CAD severa Insulina regular va EV

HHH CAD leve a moderada puede ser EV o SC

Tasa de disminucin de la glicemias es similar por

cualquier va de administracin

Anlogos de insulina en CAD leve a moderada en

administracin SC cada una o dos horas fue tan efectivo
como la insulina regular EV
 Manejo inicial
Potasio
Hiperkalemia de leve a moderada no raro.
Deficiencia de insulina
Paso de iones hidrgenos al intracelular por intercambio de
iones de potasio para correccin de acidosis

HHH Tratamiento con insulina, correccin de la acidosis y expansin de

volumen disminuyen los niveles de potasio. Puede dar origen a
arritmias, paro o debilidad de los msculos respiratorios
 Manejo inicial
Bicarbonato
El uso de bicarbonato en la CAD es CONTROVERSIAL

La administracin inadecuada de bicarbonato y correccin

acelerada de la acidosis, esta asociado a un incremento en el
riesgo de la hipokalemia
Disminucin de la captacin tisular de oxigeno
Edema cerebral
HHH Trastorno de la funcin cardiaca
 Manejo inicial
IV Fluidos Insulina Potasio Bicarbonato

HHH HHH
 Criterios de resolucin
CAD SHH
Glicemia < 200 mg / dl Glicemia 300 mg /dl

Bicarbonato < 18 mEq/L Osmolaridad < 320 mOsm/kg

pH > 7.3 Recuperacin del estado

conciencia.

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 Tratamiento en adultos

SHH
CAD
Cuando la glicemia = 300 mg/dl,
Cuando la glicemia es = 200 mg/dl ,
reducir a 0,02-0,05 U/Kg/hr.
reducir a 0,02-0,05 U/Kg/hr o UR 0,1
Lograr glicemias en 200-300 mgdl
U/Kg SC cada 2 hrs.
hasta que recupere el estado de
Lograr glicemias en 150-200 mg/dl
conciencia
hasta se resuelva la CAD

Chequear ELP, BUN; pH, creatinina y glicemias cada 2-4 hrs hasta lograr estabilidad.
Despus de la resolucin de CAD o SSH y cuando el paciente pueda comer, iniciar
insulina SC . Para transferir de EV a SC , continuar la BIC de insulina por 2 hrs
despus de iniciar la insulina SC Para garantizar niveles plasmticos adecuados
 El cambio
Recuerda la cintica de la insulina EV
Media vida = 5-6 min

Dar insulina de accin rpida SC 60 minutos antes de discontinuar la

bomba de insulina.

Idealmente el tiempo del cambio de insulina que coincida con la comida

durante el da y no en la noche.

Paciente nuevos al tratamiento

Paciente en tratamiento con
insulina previo
Dosis 0,5-0,6 U / Kg/da
Basal Bolo
Reiniciar dosis previas, pero
50% Basal ; 50 % prandial
ajuste de acuerdo a los controles
Con o sin escala mvil modificada

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 Errores frecuente en el manejo

Inadecuada monitorizacin

Reposicin de K

Switch terapia de insulina

 Para recordar

Es vital identificar las

causas precipitantes
CAD y SHH es evitable Una evaluacin y que el tratamiento
pero, si se desarrolla, exhaustiva y un debe corregir la
puede asociarse con seguimiento continuo deshidratacin,
una mortalidad son esenciales en el hiperglucemia, la
significativa manejo acidosis y el
desbalance
electroltico
GRACIAS