Sndrome metablico

Dra. Ana Liz Rodrguez Porto,1 Dra. Mayra Snchez Len2 y Dr. Leonardo L. Martnez
Valds3

Resumen

El sndrome metablico fue reconocido hace ms de 80 aos en la literatura mdica y ha

recibido diversas denominaciones a travs del tiempo. No se trata de una nica enfermedad
sino de una asociacin de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultnea o
secuencial en un mismo individuo, causados por la combinacin de factores genticos y
ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el
componente patognico fundamental.

La presencia de sndrome metablico se relaciona con un incremento significativo de

riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminucin
en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad
cardiovascular.

En la presente revisin se trataron aspectos relacionados con su patogenia, epidemiologa y

diagnstico, se enfatiz adems en la importancia de identificar y tratar oportunamente las
comorbilidades presentes en estos pacientes como estrategia en la prevencin de
enfermedades cardiovasculares.

Antecedentes, definicin y diagnstico

Las primeras descripciones de la asociacin existente entre diversas situaciones clnicas

como la diabetes mellitus (DM), la hipertensin arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP)
datan de los aos 20 del pasado siglo.

Sin embargo, fue Reaven quien sugiri en su conferencia de Banting, en 1988, que
estos factores tendan a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un sndrome
que denomin "X" en el que la resistencia a la insulina constitua el mecanismo
fisiopatolgico bsico,1 propuso 5 consecuencias de esta, todas ellas relacionadas con
un mayor riesgo de enfermedad coronaria .

Componentes del sndrome X original propuesto por Reaven1

Resistencia a la captacin de glucosa mediada por insulina.

Intolerancia a la glucosa.
Hiperinsulinemia.
Aumento de triglicridos en las VLDL.
Disminucin del colesterol de las HDL.
Hipertensin arterial.
A travs de los aos se han agregado nuevos componentes a la definicin inicial del
sndrome X, este a su vez recibe diversas denominaciones, como por ejemplo: sndrome X
plus, cuarteto mortfero, sndrome plurimetablico, sndrome de insulinorresistencia, entre
otros.2

En 1998, un grupo consultor de la OMS3 propuso que se denominara sndrome

metablico (SM) y sugiri una definicin de trabajo que sera la primera definicin
unificada del mismo.

Criterios diagnsticos del sndrome metablico

(Definicin de trabajo del SM sugerida por el grupo consultor de la Organizacin Mundial

de la Salud3)

Regulacin alterada de la glucosa o diabetes y o resistencia a la insulina (definida como una

captacin de glucosa por debajo del cuartil inferior para la poblacin en estudio, bajo
condiciones de hiperinsulinemia y euglucemia).

Adems, 2 o ms de los siguientes componentes:

Tensin arterial elevada (140/90 mmHg).

Triglicridos plasmticos elevados (1,7 mmol/L; 150 mg d/L) y/o colesterol.
HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; < 1,0 mmol /L ,(39 mg d/L) en
mujeres.
Obesidad central (relacin cintura-cadera > 0,90 para hombres y > 0,85 para
mujeres) y o ndice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2.
Microalbuminuria (excrecin 20 mg/min o relacin albmina: creatinina en orina
30 mg/g)

Otros componentes tambin se han relacionado con la resistencia a la insulina, aunque por
el momento no se consideran esenciales para el diagnstico, como son: hiperuricemia,
disfuncin endotelial, aumento del fibringeno y PAI -1, proporcin aumentada de LDL,
pequeas y densas, hiperleptinemia, enfermedad de ovarios poliqusticos, etc.4 -7

De esta manera, se considera al SM como una constelacin de factores de riesgo lipdicos y

no lipdicos que pueden aparecer de forma simultnea o secuencial en un mismo individuo
como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo origen parece ser
gentico o adquirido en tero.

No se trata de una simple enfermedad, sino de un grupo de problemas de salud causados

por la combinacin de factores genticos y factores asociados al estilo de vida,
especialmente la sobrealimentacin y la ausencia de actividad fsica; de forma que el
exceso de grasa corporal (particularmente la abdominal) y la inactividad fsica favorecen el
desarrollo de insulinorresistencia, pero algunos individuos estn genticamente
predispuestos a padecerla.8 El inters por este sndrome est dado fundamentalmente por su
asociacin con la disminucin en la supervivencia debido, en particular, al incremento en la
mortalidad cardiovascular, aumenta de forma significativa el riesgo de diabetes, ataques
cardacos y enfermedad cerebrovascular. El incremento insidioso en los elementos del SM,
obesidad, insulinorresistencia (IR)y dislipidemia, son los responsables de la actualmente
considerada epidemia mundial de diabetes tipo 2.9,10

Recientemente, el Instituto Nacional de Salud de los EUA, a propsito del III Panel de
Tratamiento del Adulto (ATP III) del Programa Nacional de Educacin en Colesterol
(NCEP) present una tercera versin de las guas para el diagnstico y atencin de las
dislipidemias donde, por primera vez se considera el SM como una entidad separada11 y
establece una definicin clnica basada en los factores de riesgo (tabla 1) que resulta de
muy fcil aplicacin tanto en estudios epidemiolgicos como en la prctica clnica diaria,
pues a diferencia de la definicin del grupo de trabajo de la OMS no necesita demostrar
directamente la resistencia a la insulina.

Tabla 1. Identificacin clnica del sndrome metablico propuesta por el ATPIII 11

Factor de riesgo Definicin

**Circunferencia de la cintura > 102 cm
*Obesidad abdominal (40 pulg) en hombres y > 88 cm (35 pulg)
en mujeres
Triglicridos altos = 150 mg/dL o = 1,7 mmol/L
< 40 mg/dL o < 1,03 mmol/L
Colesterol HDL bajo en hombres y < 50 mg/dL o < 1,4 mmol/L
en mujeres
Hipertensin arterial =130/=85 mmHg
Hiperglucemia en ayunas =110mg/dL o 6,1 mmol/L

Nota: Se hace el diagnstico de SM cuando estn presentes 3 o ms de los factores de

riesgo que se describen.
* Obesidad abdominal tiene mayor correlacin con factores de riesgo metablicos que el
aumento del ndice de masa corporal, por lo que la simple medicin de la circunferencia de
la cintura se recomienda para identificar el peso corporal como componente del SM.
** Algunos pacientes tienen SM con leve incremento de la CC (94-102 cm), teniendo
fuerte contribucin gentica a la IR, suelen beneficiarse con cambios en el estilo de vida.

Consideraciones epidemiolgicas

La prevalencia del sndrome metablico vara en dependencia de la definicin empleada

para determinarla, as como de la edad, el sexo, el origen tnico y el estilo de vida. Cuando
se emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia del SM vara del 1,6 al 15 %
en dependencia de la poblacin estudiada y del rango de edad.12
El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, vara del 6,7 % en las edades de 20 a
43,5 aos a 43,5 % en los mayores de 60 aos, no se han reportado diferencias por sexo
(23,4 % en mujeres y 24 % en hombres).13

En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la

prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a ms del 80 % en
personas diabticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa.14

Si consideramos la prevalencia de enfermedades como la HTA (30 %) y la diabetes

mellitus (17 %) en Cuba,15 podemos tener una aproximacin de su prevalencia igualmente
elevada en nuestro pas por lo cual son necesarios estudios epidemiolgicos al respecto.

Consideraciones patognicas

La patogenia del SM no es bien conocida, la insulinorresistencia se considera como la

responsable de la mayor parte de las anomalas presentes en este, fundamentalmente de la
hiperglucemia, la HTA, el aumento en la produccin heptica de VLDL y triglicridos y la
estimulacin de la proliferacin endotelial por accin sobre receptores endoteliales causante
del inicio del proceso de aterosclerosis.9

La insulinorresistencia se define como la incapacidad de una cantidad conocida de insulina

endgena o exgena para incrementar la entrada y utilizacin de la glucosa por los tejidos
perifricos, especialmente hgado, msculo esqueltico y tejido adiposo.16

Los mecanismos moleculares causantes de la IR y SM no estn claros, entre estos se

proponen:

Mal nutricin fetal.

Incremento en la adiposidad visceral.
Anomalas genticas de una o ms protenas en la cascada de accin de la insulina.

Niveles reducidos de receptores de la insulina.

Actividad tirosina kinasa en msculo esqueltico (no parece defecto primario).
Defectos posreceptores.
Defecto en la sealizacin PI - 3 kinasa que causa reduccin de traslocacin de
GLUT - 4 a la membrana plasmtica (foco actual en la patognesis).17

Alteraciones en la estructura, funcin y regulacin de factores de transcripcin gentica

parecen ser esenciales en la patognesis del SM, en especial la superfamilia de receptores
nucleares de hormonas (PPAR y SREBPs) los cuales son diana para hormonas como
insulina y leptina, factores de crecimiento y seales de inflamacin, que al parecer actan
como punto de convergencia de seales a un nivel de regulacin gentica.

Se plantea que hallazgos individuales de componentes del SM estn parcialmente

determinados por factores genticos.
La posible relacin entre polimorfismo del gen PON y el grado de IR fue investigada por
Barbieri en 213 sujetos saludables, al genotipo LL se le considera como un predictor
significativo de IR, independientemente de la edad, sexo, IMC, triglicridos en ayunas y
colesterol- HDL.18

Poulsen estudi el impacto relativo de factores genticos vs. ambientales para el desarrollo
de los componentes del SM entre 303 pares de gemelos de edad avanzada masculinos y
femeninos. La frecuencia de concordancia para intolerancia a la glucosa, obesidad,
disminucin de colesterol - HDL result significativamente ms elevada entre
monocigticos que entre dicigticos lo cual indica que existe una influencia gentica en el
desarrollo de estos fenotipos.19

En dependencia del fondo gentico del individuo, el SM puede conducir al desarrollo de

diabetes tipo 2, HTA, aterosclerosis acelerada o sndrome de ovarios poliqusticos.20

La disfuncin endotelial se seala como uno de los factores relacionados con la patogenia
de la IR. El endotelio vascular representa un rgano metablico y endocrino intensamente
activo mediante la produccin de pptidos hormonales vasoactivos, factores de crecimiento,
citoquinas, etc., regula el balance entre vasoconstriccin / vasodilatacin, coagulacin /
fibrinlisis, proliferacin / apoptosis, adhesin / diapdesis de leucocitos, etctera.21

El SM se asocia con cambios en la proliferacin de clulas de la musculatura lisa y

disfuncin endotelial, se seala que la hiperinsulinemia anula la vasodilatacin dependiente
del endotelio en grandes arterias, probablemente por incremento del estrs oxidativo. Estos
datos pueden aportar una nueva base fisiopatolgica al enlace epidemiolgico entre
hiperinsulinemia /IR y aterosclerosis en seres humanos.22

La microalbuminuria, marcador renal de dao endotelial y aterosclerosis temprana est

asociada con diabetes, IR y adiposidad central. Diversos estudios demuestran que signos de
disfuncin endotelial temprana manifestados por microalbuminuria estn fuertemente e
independientemente asociados con adiposidad central y se deben considerar en el contexto
del SM.23

La produccin del pptido leptina derivado del adiposito ha sido relacionada con
adiposidad, insulina y sensibilidad a la insulina, se afirma que variaciones interindividuales
en las concentraciones de leptina plasmtica estn fuertemente relacionadas con los
principales componentes del SM.24

Datos epidemiolgicos soportan que la hiperleptinemia desempea sinrgicamente con la

hiperinsulinemia, una funcin central en la gnesis de los factores componentes del SM, se
observa una correlacin entre hiperleptinemia e IR, independientemente de los cambios en
el peso corporal.25

Los aspectos patognicos fundamentales del SM, HTA, intolerancia a la glucosa,

dislipidemia y obesidad abdominal y su relacin con la IR sern abordados a continuacin.
Insulinorresistencia e hipertensin arterial

No se conoce con exactitud la gnesis de la HTA en la IR, la relacin entre ambas es

compleja y multifactorial. Entre los mecanismos implicados se sealan la activacin del
sistema nervioso simptico por hiperactividad del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal con
aumento del intercambio Na+ / H+ y aumento en la reabsorcin tubular de Na,26 la
hipertrofia del msculo liso vascular secundaria a la accin mitgena de la insulina y la
modificacin del transporte de iones a travs de las membranas celulares que aumenta
potencialmente los niveles citoslicos de calcio.

Hipertensos con hipertrofia de ventrculo izquierdo (HVI) demostrada por ecocardiografa

presentan cifras de insulina en ayunas significativamente superiores a los hipertensos sin
HVI, lo cual demuestra que la IR es un determinante importante del ndice de masa
ventricular izquierda.27 La insulina per se es capaz de causar hipertrofia del msculo liso
vascular al ser el ms potente estimulador de su crecimiento mediante el protoncgeno c-
myc por medio de receptores del factor de crecimiento 1-insulina like (IGF-1). Se ha
comprobado que existe gran similitud de 2 pptidos estimuladores del crecimiento
endotelial: IGF-1 e IGF-2 con la proinsulina y con la propia insulina.28

Estudios recientes indican el papel de la glucosa en el control de la tensin arterial. Se ha

demostrado que eleva la TA en presencia de disfuncin endotelial y que los valores de
glucosa en el rango superior al normal se asocian con incremento en la mortalidad
cardiovascular (fig.).29

FIG. Patogenia de la hipertensin arterial en la resistencia a la insulina

Insulinorresistencia y alteracin en la tolerancia a la glucosa

En los estadios iniciales, la tolerancia a la glucosa es normal a pesar de la IR por la funcin

compensadora de las clulas beta. Segn progresa la IR y la hiperinsulinemia
compensadora, los islotes se tornan incapaces de sostener el estado de hiperinsulinemia lo
que conduce a la intolerancia a la glucosa con elevacin de la glucosa posprandial y
posterior declinacin en la secrecin de la insulina con aumento en la produccin heptica
de glucosa y diabetes; paralelamente, la IR conduce a disminucin en la utilizacin de
glucosa por los tejidos sensibles a la insulina (hiperglucemia posprandial) y al aumento en
la produccin heptica de glucosa (hiperglucemia en ayunas).10
Obesidad visceral

El sobrepeso y la obesidad son reconocidos como responsables del riesgo vascular y del
exceso de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, esto es especialmente verdadero
en presencia de un incremento en la distribucin visceral (central) de la grasa, componente
clave de la IR.30

Se han sugerido diferentes mecanismos para explicar la relacin entre ambas:31,32

Estudios del genoma han encontrado locus de susceptibilidad para DM2 y SM en el

cromosoma 3q27 donde se ha localizado el gen para adiponectina (hormona
derivada de adipositos que parece proteger de IR). Cambios silentes de T-G en gen
adiponectina conduciran a alteraciones en la sensibilidad a la insulina.
El tejido adiposo expresa un nmero de reactantes de fase aguda y citoquinas
proinflamatorias a niveles elevados: amiloide srico A3, Alfa 1-acid glicoprotein,
PAI - 1, que seran responsables del incremento de los problemas cardiovasculares
en diabticos tipo 2 y pacientes con SM.
Adipositos segregan productos biolgicos como: leptina, TNF - alfa y cidos grasos
libres que modulan procesos como secrecin, accin de la insulina y peso corporal
con lo que pueden contribuir a la IR.
Adipositos omentales y viscerales producen PAI -1 que contribuye a disminuir la
fibrinlisis con elevado riesgo de aterotrombosis.

Dislipidemia

La dislipidemia del sndrome metablico se caracteriza fundamentalmente por aumento de

los triglicridos, disminucin del colesterol-HDL y preponderancia de las LDL pequeas y
densas, defectos que contribuyen de manera significativa al incremento de riesgo de
enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina.

La IR e hiperinsulinemia compensadora conducen a la sobreproduccin de partculas

VLDL. La deficiencia relativa de lipasa lipoprotenica, enzima sensible a la insulina, es
parcialmente responsable de la disminucin del aclaramiento de triglicridos posprandiales
y en ayunas y de la disminucin en la produccin de partculas HDL. El incremento de las
LDL pequeas y densas y la disminucin de las partculas mayores son procesos
consiguientes.33

El predominio de las LDL pequeas y densas caracteriza al denominado fenotipo

lipoprotenico aterognico (patrn B), el cual desempea una funcin importante en el
proceso aterosclertico y ha emergido como importante factor de riesgo en la enfermedad
arterial coronaria.

Entre las caractersticas bioqumicas que incrementan el potencial aterognico de las LDL
pequeas y densas se seala el menor contenido en fosfolpidos y colesterol no esterificado
en su superficie, el cual induce cambios en la conformacin de apolipoprotena B-100 lo
que conduce a la mayor afinidad de estas partculas por proteoglicanos arteriales; tambin
se seala su mayor facilidad para el transporte dentro del espacio subendotelial y mayor
susceptibilidad a la oxidacin lipdica.34

Sndrome metablico y diabetes tipo 2

La IR se considera la anomala clave en la diabetes tipo 2 y a menudo precede a los

hallazgos clnicos de la diabetes en 5 a 6 aos, resulta de gran utilidad la identificacin
temprana de sujetos en riesgo en sus etapas iniciales.

El SM incrementa el riesgo de complicaciones crnicas de la diabetes,35 se asocia a una

mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular en general y de enfermedad coronaria en
particular, con incremento unas 5 veces en la frecuencia de mortalidad cardiovascular, se
plantea que posiblemente exista una relacin de enlaces moleculares entre el metabolismo
lipdico, accin de la insulina, obesidad y nivel de regulacin de genes.17

Los diabticos con SM tienen mayor prevalencia de microalbuminuria o macroalbuminuria,

as como de neuropata distal respecto a diabticos sin SM, se seala que aunque la
hiperglucemia crnica se considera el predictor fundamental de las complicaciones
microvasculares de la diabetes, este riesgo est modificado por alguno de los componentes
del SM.10

La dislipidemia diabtica comparte caractersticas comunes con la dislipidemia de la IR

(aumento de los triglicridos, preponderancia de LDL pequeas y densas, disminucin del
colesterol - HDL y aumento de apolipoprotena B y VLDL-C) adems se plantea que est
precedida en muchos casos por la hiperinsulinemia resultante de insulinorresistencia.36

La disfuncin endotelial se considera estrechamente asociada con la resistencia a la

insulina, desempea un papel crucial en el desarrollo de las complicaciones crnicas de la
diabetes. Existen evidencias emergentes de que el deterioro en la vasodilatacin
dependiente de endotelio est presente en poblaciones con futuro riesgo de diabetes y aun
en nios con bajo peso al nacer, quienes podran presentar elementos del SM ms tarde en
la vida.37 La elevacin crnica de niveles sistmicos de reactantes de fase aguda y
citoquinas inflamatorias encontradas en pacientes diabticos con SM podra ser responsable
del incremento de problemas cardiovasculares en esta poblacin.38

Sndrome metablico y enfermedad coronaria

La hiperinsulinemia y la insulinorresistencia son consideradas como factores de riesgo

independientes para enfermedad coronaria, se propone que niveles de leptina plasmtica y
de TNF producidos por los adipositos estn asociados al desarrollo de riesgo
cardiovascular.39,40 Las anomalas metablicas presentes en los pacientes con obesidad
visceral (hiperinsulinemia, hiperapoliproteinemia B y aumento de LDL pequeas y densas)
se asocian con un incremento 20 veces en el riesgo de enfermedad coronaria.

La IR se asocia con aumento de riesgo de enfermedad arterial coronaria tanto sintomtica

como asintomtica, en pacientes asintomticos se demuestra mediante estudios
tomogrficos computadorizados, con electrones y altos niveles de calcio en las arterias
coronarias.41 La resistencia a la insulina es considerada el factor determinante principal del
incremento de riesgo de EC en mujeres posmenopusicas con diabetes tipo 2, la elevacin
del colesterol total, de las apolipoprotenas A y B y de la tensin arterial sistlica se
consideran factores de riesgo fundamentales;42 igualmente se ha reportado que la IR
representa el principal predictor de complicaciones coronarias en ancianos diabticos.43

Nuevas investigaciones indican que la clula endotelial puede ser resistente a la insulina, lo
cual reduce el flujo sanguneo e incrementa la resistencia perifrica; todo esto puede
provocar aterosclerosis y EC.44

Medicin de la resistencia a la insulina

En los estudios iniciales en seres humanos, la resistencia a la captacin de glucosa mediada

por insulina se demostraba de diferentes maneras, pero la prueba ms sensible era el clamp
hiperinsulinmico - euglicmico, ideado por De Fronzo y otros.45
En esencia, la prueba consiste en que el sujeto se hace hiperinsulinmico mediante la
infusin constante de insulina para obtener una concentracin plasmtica alrededor de 100
mU/L. En estas condiciones, la cantidad de glucosa que es necesario administrar
simultneamente para mantener normoglucemia indica la captacin de glucosa y es
inversamente proporcional al grado de resistencia a la insulina. La prueba es muy sensible y
especfica en individuos con una amplia gama de tolerancia a la glucosa incluyendo
diabetes, y todava se considera como el patrn de oro, pero desafortunadamente su
aplicacin es complicada.

Otras pruebas ms simples se han desarrollado para medir resistencia a la insulina (Harano
y otros46 y Bergman y otros47), pero an resultan difciles y costosas para aplicar en
estudios epidemiolgicos.

La medicin de la concentracin de insulina en ayunas y/o 2 h despus de una carga oral de

glucosa se considera la forma ms elemental de medir resistencia a la insulina y puede ser
utilizada en estudios epidemiolgicos.48

La insulinemia basal parece ser mejor, pero lo que ms se est utilizando en los estudios
ms recientes es la evaluacin mediante un Modelo Homeosttico (HOMA) derivado de las
concentraciones de glucemia e insulinemia en ayunas y desarrollado por Mathews y
otros.49

Consideraciones teraputicas

Teniendo en cuenta la difcil aplicacin de las diferentes pruebas desarrolladas para medir
resistencia a la insulina en estudios epidemiolgicos, el Centro para el Control y Prevencin
de Enfermedades (CDC) ha recomendado el uso de la identificacin clnica del SM
desarrollada por el Instituto Nacional de Salud (ATP III) (tabla 1) para el pesquisaje de SM
en la poblacin en riesgo, la cual resulta de muy fcil aplicacin en la prctica mdica
diaria.
El SM debe considerarse como entidad que necesita ser diagnosticada y tratada con drogas
especficas que acten mejorando la sensibilidad a la insulina.

ATP III enfatiza la importancia de tratar pacientes con SM para prevenir enfermedades
cardiovasculares.
La atencin del SM comprende 2 objetivos fundamentales:

1. Reduccin de causas subyacentes: obesidad e inactividad fsica.

2. Tratamiento de los factores de riesgo lipdicos y no lipdicos asociados.

La reduccin de peso y el incremento de la actividad fsica conducen a la reduccin

efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la
insulina y reducir el riesgo de EC.

Entre los efectos beneficiosos de la actividad fsica regular se sealan el aumento del HDL,
disminucin de VLDL y en algunos, de LDL-C, as como la disminucin de la tensin
arterial y de la IR lo que influye favorablemente en la funcin cardiovascular.
Por otra parte, la reduccin de peso, aun moderada (10 % del peso inicial), conduce a una
disminucin del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular
global del paciente.50 Los beneficios de la disminucin de la tensin arterial, disminucin
de los lpidos y control de la glucemia sobre la morbilidad y la mortalidad han quedado
bien demostrados por ensayos clnicos controlados a largo plazo, de manera que
actualmente se recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del
SM mediante regmenes de terapia combinada.51

A pesar de esto, no deben obviarse los riesgos asociados al uso de diversos frmacos, los
cuales son generalmente especficos de clase (ej: hipoglucemia severa con el uso de
insulina y sulfonilureas, miositis y disfuncin heptica con estatinas, etc), por lo que el
mdico debe evaluar cuidadosamente el riesgo-beneficio asociado a tratamientos
especficos y tratar de lograr un nivel de control de las enfermedades que reduzca
ptimamente el riesgo de morbilidad y mortalidad, y al mismo tiempo minimizar la
ocurrencia de procesos adversos mediante la seleccin adecuada de los pacientes y el
monitoreo apropiado de las drogas.52
A - Tratamiento de la dislipidemia

El Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Informacin en Lpidos (ILIB

LA), al elaborar sus nuevas guas con metodologa de Medicina Basada en Evidencia,53
propone que el SM sea considerado como una condicin de riesgo intermedio de EC (riesgo
de desarrollar una complicacin cardiovascular del 10 al 20 % proyectado a 10 aos), de
manera que las metas a lograr con el tratamiento hipolipemiante se corresponden con las de
los pacientes en esta categora de riesgo (tabla 2).

Tabla 2. Valores deseables del perfil lipdico para los pacientes con SM (riesgo
intermedio)
 Componente del perfil lipdico Valor deseable (mg/dL) (mmol /L)
Colesterol LDL < 130 3,36
Colesterol HDL > 40 1,03
Colesterol no HDL < 160 4,13
Triglicridos < 200 2,28

Para lograr estas metas deben iniciarse cambios teraputicos en el estilo de vida
(modificaciones en la dieta y actividad fsica, consumo de alcohol, proscripcin del hbito
de fumar) seguidos por tratamiento farmacolgico, si despus de 3 meses no se logran las
metas deseables.

A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclertica y

antitrombtica. De manera general, con su uso se ha observado mejora del perfil
aterognico, de la reactividad vascular dependiente de endotelio y de la sensibilidad
heptica a la insulina; esta ltima al disminuir el exceso de acmulo de lpidos en hgado y
msculo.54

De ah que el tratamiento farmacolgico de la dislipidemia en el SM (tabla 3) deba iniciarse

con estatinas (Recomendacin AA) y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados
del cido nicotnico (Recomendacin D).11,55

Tabla 3. Frmacos hipolipemiantes utilizados en el tratamiento de las dislipidemias

Frmaco Dosis / da
Inhibidores HMG - CoA reductasa
10 80 mg
Atorvastatina
10 40 mg
Pravastatina
10 80 mg
Simvastatina
80 mg
Rosuvastatina
Fibratos
12g
Gemfibrozilo
2g2
Fenofibrato
200 400 mg
Bezafibrato
Derivados del cido nicotnico
16g
Niacina
12g
Niospan

B - Control de la glucemia

La resistencia a la insulina se considera el defecto patolgico principal en individuos con

diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad. Los
esquemas de tratamiento en la D2 se basan en programas que incluyen dieta, ejercicios,
monoterapia con agentes antidiabticos, combinaciones de tratamiento oral y finalmente,
tratamiento combinado con insulina.

La metformina ha sido ampliamente utilizada en la prctica clnica como agente

antidiabtico que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos
favorables adicionales sobre el perfil lipdico al reducir modestamente los niveles de
colesterol y triglicridos (triglicridos en 24 %, colesterol-HDL en 10 %), se recomienda
como frmaco de primera eleccin en diabticos con IMC mayor del 27 %.56-58

Las glitazonas o tiazolinendionas, nueva clase de drogas antidiabticas orales, mejoran el

control metablico en pacientes con D2, adems, reducen la resistencia a la insulina, no
solo en diabticos tipo 2 sino tambin en condiciones no -diabticas asociadas con IR como
la obesidad, contribuyen a mejorar el pronstico cardiovascular de pacientes con IR.59

Las glitazonas actan como agonistas selectivas de receptores nucleares, receptor

peroxisome proliferador activado gamma (PPAR), factor de transcripcin que regula la
expresin de genes especficos, especialmente en clulas grasas. Se ha demostrado que
estos frmacos interfieren con la expresin y liberacin de mediadores de IR originados en
el tejido adiposo (cidos grasos libres, adipocitoquinas: resistina, adiponectina, factor de
necrosis tumoral alfa) de lo que resulta una mejora a la sensibilidad a la insulina,
especialmente en msculo e hgado.60

Las glitazonas utilizadas son rosiglitazona y pioglitazona, entre sus efectos teraputicos
adicionales al control glucmico y mejora en la sensibilidad a la insulina se sealan la
mejora en la funcin endotelial, disminucin en los niveles de cidos grasos libres y
disminucin de la tensin arterial, por ello se deben considerar como antidiabticos de
eleccin en D2 con sndrome metablico (tabla 4).61

Tabla 4. Frmacos antidiabticos que mejoran la sensibilidad a la insulina

Frmaco Dosis / da
Biguanidas
850 2 550 mg
Metformina
Tiazolinedionas
2 4 mg
Rosiglitazona
15 30 mg
Pioglitazona

C - Control de la HTA

El tratamiento farmacolgico debe ir siempre acompaado de medidas no farmacolgicas:

reduccin del peso y del consumo de alcohol, abandono del tabaquismo, restriccin de sal a
menos de 3g/d y educacin sobre la importancia de la adherencia al tratamiento y
automonitoreo frecuente de la tensin arterial.
La prescripcin del frmaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las
caractersticas clnicas y metablicas del paciente y las propiedades del medicamento (tabla
5).62

Tabla 5. Efectos de los frmacos antihipertensivos sobre el metabolismo de la insulina

Nivel de Sensibilidad a
Frmaco
insulinemia lainsulina
Tiacidas

bloqueadores no selectivos
bloqueadores
cardioselectivos

Inhibidores ECA
Antagonistas del calcio 0 0

Tiacidas + bloqueadores

Tiacidas + IECA 0
Bloquadores receptores de la
angiotensina II

Los inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensinas (IECA) y los bloqueadores de

tipo I de la angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos de eleccin en los
pacientes con SM al producir vasodilatacin y disminuir los niveles de noradrenalina
circulantes (efecto simpaticoltico), lo que origina un incremento en la sensibilidad a la
insulina y disminucin en los niveles de insulina circulante, adems se demuestra que
disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicridos en plasma.63,64

Varios metaanlisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la
prevencin de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensin arterial
(evidencia de nivel 1).65,66

La tabla 6 muestra la dosis diaria recomendada para el uso de frmacos IECA y

bloqueadores de la angiotensina II.

Tabla 6. Dosis recomendada de frmacos de IECA y bloqueadores de la angiotensina II

Frmaco Dosis / da
IECA 25 150 mg
Captopril 10 40 mg
Enalapril 5 20 mg
 Ramipril 10 40 mg
Quinapril 10 40 mg
Lisinopril 10 40 mg
Fosinopril
Bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II
25 100 mg
Losartan
80 320 mg
Valsartan
75 300 mg
Irbesartan
8 32 mg
Candesartan
40 80 mg
Telmisartan

D - Tratamiento con aspirina

Metaanlisis de estudios y ensayos clnicos a gran escala soportan la prescripcin de

aspirina a bajas dosis (325 mg/d o menos) como estrategia en la prevencin secundaria de
complicaciones cardiovasculares en pacientes con SM y EC.67
Finalmente, queremos enfatizar que la aplicacin de medidas no farmacolgicas as como
de tratamientos farmacolgicos emergentes pueden tener efectos beneficiosos en individuos
con SM y/o DM por mejora de la sensibilidad a la insulina y anomalas relacionadas, por
lo que la identificacin temprana de personas con SM y la implantacin de estrategias
teraputicas apropiadas son necesarias para contener la nueva enfermedad cardiovascular
epidmica relacionada con la diabetes.

Sndrome metablico o nuevas costumbres?

Jos Arnold Gonzlez Garrido, Guillermo Manuel

Ceballos Reyes y Enrique Mndez Bolaina

Cuando hablamos de estilo de vida, tal vez pensamos que es propio de la gente que tiene
cierto nivel de vida o que es exclusivo de cierto estrato social; sin embargo, el estilo de vida
actual incluye principalmente la insuficiente o inexistente actividad fsica, debida a la
necesidad de optimizar el tiempo para cumplir con la mltiples ocupaciones cotidianas.
Pero el cansancio fsico, el constante estrs, el descanso insuficiente, el consumo de
alimentos poco saludables por la falta de tiempo (altos en grasas saturadas o azcares
refinados), que no siempre nos permite cumplir con una adecuada alimentacin, a mediano
plazo nos harn padecer algunas de las enfermedades de la actualidad, tales como la
obesidad, la diabetes, la hipertensin arterial o las dislipidemias (trastornos en el
metabolismo de lpidos o triglicridos), las que, aunadas al sedentarismo, conforman el
llamado sndrome metablico, o SM.
Hoy da se aprecia un aumento en el diagnstico de SM en el mundo, y nuestro pas no es la
excepcin; de hecho, de cada 100 personas, 41 lo padecen. El aumento de SM se ha
asociado al desarrollo de nuevos estilos de vida, los que, aunados al estrs oxidante
(almacenamiento de molculas qumicas dainas en el organismo), hacen ms probable que
este trastorno altere nuestra salud. Una deficiente nutricin y el mayor consumo de
alimentos ricos en grasas o azcares son la principal causa de enfermedades que afectan el
metabolismo; entre los habitantes de las zonas urbanas se observan ya graves problemas de
salud que avanzan silenciosamente e impactan directamente en los diversos mbitos de
nuestra vida individual, familiar y social.

Pero, qu es el sndrome metablico? El SM se caracteriza por la presencia de al menos

tres factores de riesgo en una misma persona que se observan en la Tabla 1; estos factores
provocan enfermedades cardiovasculares y diabetes, complican los tratamientos mdicos y
disminuyen nuestra calidad de vida.

Tabla 1. Factores actuales tomados en cuenta para el diagnstico de sndrome metablico

(FUENTE: Asociacin Americana del Corazn).

Aumento de la circunferencia abdominal .............................................Hombres : ms de 90

cm
.......................................................................................................Mujeres: ms de 80 cm
Presin arterial elevada .....................................................................Ms de 130 mm de
presin sistlica
.......................................................................................................Ms de 85 mm de presin
diastlica
Triglicridos elevados.........................................................................Ms de 150 mg/dL
Bajo HDL (colesterol bueno) ..............................................................Menos de 40 mg/dL en
los hombres
........................................................................................................Menos de 50 mg/dL en las
mujeres
Glucosa en sangre ............................................................................Ms de 100 mg/dL

Factores de riesgo metablico

Uno de los principales factores asociados al SM es la obesidad, la cual se mide a travs del
ndice de masa corporal (IMC), que es el resultado de dividir el peso en kilos entre la talla
en metros al cuadrado; as, un IMC mayor a 30 kg/m2 indica obesidad. El manejo de dicho
clculo se muestra en la Figura 1.
 Figura 1 .Ecuacin para el clculo del IMC.

La obesidad es actualmente un problema de salud pblica en todo el orbe y uno de los

factores de riesgo predominante en el SM; es una enfermedad que incluye el sobrepeso
como un estado previo (Figura 2).

La obesidad es una enfermedad crnica caracterizada por el almacenamiento excesivo de

tejido adiposo en el organismo, provocada por diferentes causas, entre los cuales se hallan
aspectos genticos, ambientales y de estilo de vida que conducen a un trastorno metablico.

Mxico es considerado como el segundo lugar con el mayor nmero de personas obesas,
slo despus de Estados Unidos (Figura 3).

La obesidad es un problema que ha incrementado su prevalencia alrededor de 167% en los

ltimos once aos y es el principal factor de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2),
enfermedades cardiovasculares, hipertensin arterial (HTA), dislipidemia, padecimientos
cerebro-vasculares y osteoarticulares, ciertos tipos de cncer como el de mama y prstata
, alto riesgo de infarto al miocardio y otros padecimientos.

Se entiende por DM2 el tipo de diabetes en la que hay capacidad de secretar insulina, pero
los niveles de sta son insuficientes, por lo que los niveles de glucosa se elevan en la
sangre, lo que se conoce como hiperglucemia. Se estima que para el ao 2030 cuatro de
cada diez personas sufrirn diabetes, que es la causa ms frecuente de amputacin de los
miembros inferiores, as como de otras complicaciones tales como retinopata e
insuficiencia renal. Es tambin uno de los factores de riesgo ms importantes en lo que se
refiere a las enfermedades cardiovasculares. Adems, en Mxico, alrededor de ocho
personas de cada cien, de entre 20 y 69 aos, padece diabetes, y cerca de la tercera parte de
los individuos afectados lo desconoce. Esto significa que hay ms de cuatro millones de
personas enfermas, de las que un poco ms de un milln no han sido diagnosticadas. Una
proporcin importante la desarrolla antes de los 45 aos de edad, lo que debe ser evitado.
Por otra parte, la mortalidad por causa de la diabetes muestra un incremento sostenido
durante las ltimas dcadas, hasta llegar a ocupar el tercer lugar de mortalidad nacional
general.
 Figura 2 .Siluetas que representan el peso saludable, el sobrepeso y la obesidad,
respectivamente.

Figura 3 .Comparacin de los porcentajes de obesidad del total de poblacin de 15 aos o

ms, con un IMC mayor a 30, en pases miembros de la Organizacin para la Cooperacin
y el Desarrollo Econmico (OCDE).

1) Corea, 2) Japn, 3) Suiza, 4) Noruega, 5) Italia, 6) Austria, 7) Francia, 8) Dinamarca, 9)

Pases Bajos, 10) Suecia, 11) Polonia, 12) Blgica, 13) Islandia, 14) Espaa, 15) Finlandia,
16) Portugal, 17) Alemania, 18) Irlanda, 19) Repblica Checa, 20) Canad, 21) Nueva
Zelanda, 22) Hungra, 23) Luxemburgo, 24) Austria, 25) Repblica Eslovaca, 26) Reino
Unido, 27) Mxico, 28) Estados Unidos.

La HTA es una de las enfermedades crnicas con mayor prevalencia en el mundo, aunque
no se ha logrado establecer si el hecho de sufrir HTA produce diabetes, o si la diabetes
produce HTA; sin embargo, en nuestro pas alrededor de la cuarta parte de la poblacin de
20 a 69 aos la padece, y, de sta, cerca de 60% de los individuos afectados desconoce su
condicin.

Estos factores, aunados al sedentarismo que es un factor de riesgo ms, nos permiten
darnos cuenta del panorama general del conjunto de enfermedades que componen al SM.

Cules son los riesgos de padecer sndrome metablico?

Uno de los principales riesgos atribuidos al SM es la probabilidad de desarrollar

enfermedades cardiovasculares, las cuales son enfermedades crnico-degenerativas que por
s mismas pueden evolucionar durante un largo tiempo y que disminuyen la calidad de vida;
el conjunto de estos factores de riesgo multiplican una serie de problemas de salud que
impactan directamente en nuestro entorno social y econmico. El SM aumenta al doble la
probabilidad de sufrir infarto agudo de miocardio, y padecerlo disminuye nuestras
expectativas de una salud adecuada.

Qu hacer para evitar el SM?

La importancia de conocer el estado de nuestra salud es fundamental; si no es la adecuada,

podemos tomar medidas preventivas para evitar el padecer alguna enfermedad crnico-
degenerativa, o incluso el SM, pues uno de los principales problemas en nuestra poblacin
es la falta de prevencin. Si tenemos factores genticos predisponentes, modificando el
ambiente (estilo de vida) podemos controlarlos y retrasar su efecto; si tenemos estilos de
vida desequilibrados, ser necesario reflexionar acerca de, por ejemplo, nuestros hbitos
alimenticios y desarrollar la idea de que alimentarse no significa llenarse, sino cumplir con
los requerimientos nutrimentales indispensables de nuestro organismo, los cuales
normalmente desconocemos y que se ilustran en el llamado plato del bien comer (Figura
4).

El avance silencioso del SM se debe a la falta de prevencin y de informacin sobre este

trastorno, que afecta directamente la salud de la poblacin en general, llevndola a
desarrollar problemas cardiovasculares y diversas complicaciones durante los tratamientos
mdicos; no obstante, dicho trastorno podr evitarse con ciertos cambios saludables en
nuestro estilo de vida: hacer ejercicio frecuentemente, consumir alimentos saludables,
aprovechar los periodos de descanso al mximo sin posponerlos, evitar los excesos y los
vicios, ya que se le ha atribuido al fumar activa o pasivamente un aumento del riesgo para
el desarrollo de SM. El tabaquismo, adems de ser una de las principales causas de muerte
evitables en nuestro pas, supera los riesgos de la misma obesidad, pero esta ltima, de
seguir la tendencia de consumo en la poblacin, pronto alcanzar e incluso superar las
muertes provocadas por el tabaquismo.
 Figura 4 .El plato del bien comer.

Por lo anterior, slo nos queda hacernos una importante pregunta: cmo nos sentimos
fsica y fisiolgicamente?, bien, ms o menos bien o definitivamente mal? Ms vale
mejorar nuestra salud y contribuir as a ser personas saludables, lo que a su vez se reflejar
en una sociedad saludable y productiva, sin los costosos gastos de salud que ocasiona el
hecho de padecer SM o alguna de las enfermedades que lo componen. Si conocemos
nuestra situacin actual y participamos activamente en los programas de salud, podremos
desarrollar una mentalidad preventiva, lo que permitir disminuir o evitar la aparicin de
SM en nuestra poblacin y, de este modo, mejorar nuestra calidad de vida.

Desarrollo

La obesidad como consecuencia de la resistencia a la insulina (RI), es la raz de lo que se

conoce como sndrome metablico (SM) en la poblacin adulta, se inicia desde la gestacin
por un mecanismo gentico an no dilucidado. Aunque se ha puesto en duda como entidad
nosolgica por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en forma sindromtica, sin
duda es cierto 1.

El estudio de la obesidad en la edad peditrica ha tenido un impulso muy importante debido

al incremento espectacular en la frecuencia y prevalencia que ha alcanzado en Mxico;
aunque no se demuestre claramente, somos uno de los pases con mayor prevalencia.
El SM del que existen varios sinnimos, es un grupo de factores que elevan el riesgo
propiciar problemas cardiovasculares y diabetes; incluye obesidad abdominal,
dislipidemias, intolerancia a la glucosa hasta diabetes mellitus tipo 2 e hipertensin arterial
(Cuadro 1).

Cuadro 1. Sinnimos del

sndrome metablico
Sndrome X
Sndrome plurimetablico
Sndrome de resistencia a la
insulina

Aunque en adultos es bien reconocida esta asociacin, no est bien definida por pediatras y
aceptada por padres. Probablemente se debe a que en adultos existen varios criterios y
abordajes segn diferentes asociaciones mdicas, principalmente de cardilogos y
endocrinolgos; en cambio, las asociaciones peditricas no han manifestado un claro
consenso 2,3.

Para confundir ms este panorama, la OMS por una parte ha negado su existencia o bien,
que sea un instrumento vlido, razn para la que fue creado el sndrome, ya que no mide
cuantitativamente el riesgo cardiovascular y la diabetes.

Esta asociacin es antropomtrica, fisiolgica, bioqumica y hormonal lo que conduce a la

aparicin de los riesgos que se muestran en el Cuadro 2.

Cuadro 2. Riesgo
cardiovascular y diabetes tipo
2
1. Obesidad abdominal
2. Dislipidemia manifestada
principalmente por
hipertrigliceridemia
3. Partculas de alta densidad
de
colestreol o colestareol HDL
bajo
4. Intolerancia a la glucosa
que llega a la diabetes
mellitus tipo 2 o resistencia a
la insulina
5. Hipertensin arterial
De acuerdo con varias definiciones como el Tercer Reporte del Nacional Colesterol
Education Program Adult Treatment Panel (ATP III, USA), el SM est presente si existen
al menos tres de los factores mencionados.

En nios y adolescentes tampoco existe un acuerdo unnime, aunque se han logrado

consensos y definiciones recientes especialmente por la Federacin Internacional de
Diabetes (IDF) para sealar cifras o niveles necesarios de los factores que son diferentes en
nios. Existe un acuerdo para no incluir a nios menores de seis aos debido a que no se
cuentan con cifras de consenso. Sin embargo, se cree que el gradiente de presentacin se
dispara a partir de la pubertad. Esto constituye un reto para programas de tamizaje,
prevencin y pautas de tratamiento.

Los datos de la Encuesta de Salud y Nutricin de Estados Unidos (NHANES) 1999-2002

mostraron variaciones por grupo tnico, peso, edad y sexo, lo que hace necesario estudiar
qu otros factores confluyen 6.

Teniendo en cuenta que la obesidad est aumentando, es muy probable que en nios
mexicanos con peso mayor a la centila 95 y en nios con acantosis nigricans, la cifra de SM
sea mayor al 50%. Este es el factor condicionante ms importante como sucede en los
EE.UU. donde los mxicoamericanos (5.6%) son el grupo con mayor prevalencia seguido
por los blancos (4.8%); en ltimo lugar los afroamericanos (2.0%). La influencia por sexo
es menos clara 7.

Cuadro 3. Presencia de
resistencia a la insulina
comparado con nios sin
obesidad
Obesidad 36 veces
Dislipidemia 3 veces
Hipertensin arterial 2.5 veces

Patofisiologa

En la poblacin peditrica el consenso ms generalizado es que el origen de este sndrome

se debe a la RI y la obesidad resultante 8.

En nios esta asociacin puede encontrarse a edades tempranas, entre dos y cinco aos 9.
La RI es el resultado del efecto deletreo de citoquinas proinflamatorias de macrfagos en
las vas de accin hormonal; el tejido adiposo es infiltrado por macrfagos. La RI se
acenta en la pubertad con o sin obesidad o diabetes; lo mismo sucede con la presin
arterial y los lpidos.

Diagnstico
Aun sin existir un consenso universal, es til para el pediatra identificar estos factores de
riesgo para intentar modificarlos a fin de prevenir alteraciones graves y potencialmente
fatales en la vida adulta.

El reto es: qu criterio diagnstico es el ms adecuado? y la respuesta hasta este momento

parece ser el propuesto por la IDF que tiene los criterios y puntos de corte ms claros y
definidos y por tanto ms convenientes; stos se muestran en el Cuadro 4.

No se considera necesario que haya elevacin de transaminasas hepticas ni elevacin de

cido rico 10. Tampoco se toma en cuenta en este esquema la presencia de acantosis
nigricans que es un buen marcador clnico de la resistencia a la insulina y otras
comorbilidades; es posible que an no est presente la acantosis en nios.

Cuadro 4. Diagnstico de
sndrome metablico en pediatra
y circunferencia de cintura
Puntos
Datos Edad en
de
Clnicos aos
corte
ndice de
masa corporal Centilla
(Pkilos/talla2 ---------- > 85*
m)
8 70 cm
Circunferencia 12 83 cm
de cintura 15 92 cm
17 99 cm
Presin <120
---------
sistlica mmHg
Presin >75
---------
diastlica mmHg
Laboratorio
>15
Insulina ---------
mU/L
Glucosa en >100
---------
ayunas mg/dL
Glucosa (2 h
>140
despus de ---------
mg/dL
CTG VO**)
Colesterol- <35
---------
HDL mg/dL
Triglicridos --------- >/ 110
 mg/dL
Imagen
Ultrasonido
Esteatosis
hptico
heptica
o RMN
*Datos del CDC 2000
** Curva de tolerancia a la
glucosa va iral carga de 75 g

Tratamiento

Si se identifican los factores relacionados con el sndrome metablico, el criterio mdico y

los antecedentes familiares son de suma importancia y ayudan a tomar medidas de primera
lnea como:

1. Tratamiento diettico de la obesidad.

2. Estimulacin de acciones que aumenten la actividad fsica.

La Academia Americana de Pediatra (AAP) propone las siguientes recomendaciones

(Cuadro 5).

Cuadro 5. ndice de masa

corporal y tratamiento del
sndrome metablico
Edad ndice de masa
aos corporal (IMC)*
Centila > 95 con
<7 complicaciones
secundarias
Centila 85-95 sin
7 a 18
complicaciones
>7 Centila > 95

Dieta y ejercicio

El Departamento de Salud y Servicios Humanos (Department of Health and Human

Services) ha propuesto guas alimentarias para nios y adolescentes que incluyen ingerir al
menos cinco raciones diarias de frutas naturales, 30% menos de grasas, aumentar el
consumo de granos enteros y fibra evitando dulces, refrescos endulzados y otros productos
de caloras sin contenido nutricional slo energtico.

Un estudio reciente de 16 individuos mostr que una dieta equilibrada con menos de 100
mg de colesterol/da y menos de 1.6 g de sal y la prctica de ejercicio a un plazo tan corto
como 14 das, puede revertir el sndrome metablico.
El ejercicio aerbico o cardiovascular regular, aun sin bajar de peso, es fundamental en la
prevencin, pues mejora la sensibilidad a la insulina porque activa la captacin de glucosa
no dependiente de insulina y adems reduce las cifras de presin. Otros estudios muestran
datos similares 11,12.

Oro abordaje es la dieta tipo semforo en tres categoras (Epstein y Squires).

Verde. Alimentos a cualquier hora.

mbar. Cantidades dentro de ciertos lmites.
Rojo. Alimentos que deben evitarse.

La Asociacin Americana de Pediatra propone un abordaje un poco distinto y pide referir a

los nios a un experto en nutricin: granos, fibra, fitoestrgenos 13.

Tratamiento farmacolgico

En adolescentes y adultos se emplean metformina y tiazolidenodionas. La primera tiene la

ventaja de que ha sido usado por ms de 50 aos, tiene precio bajo y efectos colaterales
infrecuentes no graves; adems reduce los niveles de insulina plasmtica; se le emplea en
nios en obesidad central, en casos de ovarios poliqusticos y en el sndrome metablico.

El uso de las tiasolidenodionas, es controvertido en pediatra, ya que troglitazona fue

suspendida del mercado hace ms de 15 aos y la rosiglitazona en este ao, por sus posibles
efectos cardiovasculares (lo que se desea evitar en el SM); su precio es mucho mayor. Su
posible ventaja es que reducen las molculas de inflamacin y tiene efecto protector en el
perfil de lpidos 13.

Si existe hipertensin arterial se tendr que apegar a la gua en nios y adolescentes, aunque
en nios no est bien definida la etapa de prehipertensin.

En elevacin de colesterol LDL y cifras de colesterol HDL el autor de este editorial, se

inclina por el uso de estatinas, con las que existe experiencia en adultos por ms de 20 aos
y una nueva gua para uso en poblacin
peditrica.

Conclusiones

1. Debido a que en nios los datos de sndrome metablico estn relacionados con el
desarrollo de enfermedades crnicas y graves como la diabetes y la hipertensin, es muy
importante establecer estrategias de diagnstico para prevenir estos problemas.
2. Se deben establecer relaciones con autoridades sanitarias, educativas y padres de familia
para iniciar el tratamiento y observar si se logra o no prevenir o retrasar situaciones como la
diabetes tipo 2 de inicio temprano.
3. Confirmar si los cambios en estilos de vida son igual o ms eficaces que en adultos.
4. Estudiar si los medicamentos actuales tienen resultados similares o mejores a corto,
mediano y largo plazo en nios como en la poblacin adulta 14,15.