UMSA Facultad De Medicina

CTEDRA DE FISIOPATOLOGA ROTE 2

TEORICA N 18 DOCENTE: Dr. CALLISAYA
ELABORADO POR: Grecia Vilela y Sara Noem FECHA: 29 de junio del 2017

TEMA: EDEMA AGUDO DE PULMON DE ALTURA

El tema de hoy es edema agudo de pulmn de altura o EAPA, esta patologa no tiene mucha frecuencia en
nuestro medio (0.2 - 2% de frecuencia) ya que estamos en 3600 mtrs sobre el nivel del mar, pero las
personas que suben a Chacaltaya, que est a 4400 mtrs s.n.m., son susceptibles a desarrollar EAPA.

EAPA es una enfermedad ESPECIFICA de GRAN ALTURA, habitualmente se presenta cuando las
personas ascienden a ms de 2500 m.s.n.m., pueden desarrollar incluso a alturas de 2000 m.s.n.m., pero el
punto de cohorte es mayor a 2500 mtrs. Hay personas que son susceptibles o propensas a desarrollar
EAPA ya que algunas personas no estn aclimatadas siendo esto grave debido a su rpida evolucin.
Ocurriendo entre el 2do o 3er da de haber llegado a gran altitud y si en el transcurso de las 24 horas no se
hace un manejo adecuado el paciente puede llegar a morir.

Los signos de mala aclimatacin se ve en personas entre las 4 a 6 horas de llegada a gran altitud y el EAPA
puede evolucionar en el 2do o 3er da, pero si estos pacientes no son susceptibles a las 4 - 6 horas
ingresan en una fase de acomodacin, entre los 3 a 4 das van iniciando una fase de aclimatacin y ya en
las 3 semanas se encuentran aclimatadas.

Hay factores determinantes de la susceptibilidad individual a la hipoxia hipobarica a la cual estamos

sometidos nosotros, tenemos una presin biomtrica mucho menor con relacin a los del nivel del mar, es
por ello que estas personas son propensas a desarrollar EAPA relacionado con polimorfismo gentico. La
pregunta es es congnita o adquirida? con el transcurso de los estudios aparentemente hay alteraciones
genticas, muchas personas tienen intolerancia a la altura, otros mecanismos posibles para detectar que si
estos pacientes son susceptibles para desarrollar esta patologa son el tics de respuesta ventilatoria a la
hipoxia y la hipercapnea, existen 2 test que se desarrollan en el instituto de biologa de altura que es para la
respuesta ventilatoria de la hipoxia y respuesta ventilatoria a hipercapnia existen tics cardiacos que se
hacen con estmulos hipoxicos en diferentes grados que tambin se hacen en el IBBA.

Mtodos para combatir el ascenso a la altura

Qu mtodos existen para combatirla? hay varios, en esta primera instancia la aclimatacin aguda de
altura, donde tomamos como estrategia el ascenso y descenso como, por ejemplo subir 400 m cada da y
en la noche descansar, esas son estrategias de ascenso para aquellas personas que son susceptibles.
Creen que el entrenamiento fsico es un mtodo para combatir la desaclimatacion a la altura? NO, se ha
visto que en personas atletas que si son susceptibles, han desarrollado el EAPA, entonces el entrenamiento
fsico o una persona que entrena no lo protege para desarrollar el EAPA.

Tambin podemos combatirla si utilizamos la acetazolamida, ya que el problema central es la disminucin

de la presin parcial de O2 en el ambiente, existiendo cambios fisiolgicos hasta un cierto lmite pero si se
pasa a otro extremo hay cambios fisiopatologicos llevndonos a EAPA y ms adelante a edema cerebral de
altura siendo estas patologas de gran riesgo. La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbonica
que mejora la ventilacin, es un diurtico siendo de eleccin para prevenir la desaclimatacion, tambin
utilizamos bloqueadores de canales de calcio, ya que las personas que tienen EAPA tienen un exagerado
incremento de la presin arterial pulmonar, entonces los bloqueadores de los canales de calcio son buena
eleccin para prevenir el desarrollo de EAPA.

Otro mtodo es la modificacin artificial del medio ambiente como son las capsulas hiperbaricas o
cmaras hiperbaricas, hace pensar que las personas descienden a lugares ms bajos y por ende hay un
tratamiento eficaz.

FACTORES QUE CORRELACIONAN CON LA ENFERMEDAD AGUDA PULMON ALTURA.

Aquellos factores que correlaciona con esta entidad patolgica, el edema agudo de pulmn de altura, son
antecedentes por ejemplo que haya tenido una desaclimatacin aguda o mal de montaa agudo o tenga el
antecedente de haber desarrollado el paciente o algn familiar cercano, que puede ser hermano, primo,
mam, etc. que haya desarrollado EAPA.

Revisado Por: Vanesa Torrez TEMA: EAPA 1

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Habamos dicho que la velocidad de ascenso por
ejemplo mayor a 400mts por noche durante la
aclimatacin o 400mts durante el da y una noche
descanso por encima de los 400mts, es un buen
mecanismo para combatir la desaclimatacion.
Un indicador de que el paciente es
susceptible al desarrollar EAPA es cuando
incrementa la frecuencia respiratoria
durante el ejercicio hipoxico ese paciente es
susceptible a desarrollar EAPA.
La desaturacin arterial incrementada
durante hipoxia es un marcador especfico
para desaclimatacion aguda de altura.
La respuesta a la hipoxia alterada tambin es un marcador especifico que el paciente sea susceptible.

Tenemos una clasificacin dada por el instituto nacional de altura, de patologas agudas de altura
especficamente, tenemos:
Desaclimatacin aguda de altura:
En su forma benigna o el sorojche, el mal
agudo de montaa, el famoso sorojche que
es un mal agudo de montaa, una
desaclimatacion leve.

Entre las formas graves de desaclimatacion

de altura tenemos:
El EDEMA AGUDO DE PULMON DE
ALTURA Y EL EDEMA CERBRAL DE
ALTURA, esas son las formas graves de
desaclimatacion de altura
El edema agudo de pulmn de altura tiene una subclasificacin: MODERADA, SEVERA y
MUYSEVERO
Esas formas graves y la forma benigna o leve pueden producirse en aquellas personas habitantes a nivel del
mar que van a gran altitud por ejemplo una persona que viene de santa cruz y se le ocurre venir a la paz
pueden tener desaclimatacion aguda en ese caso sorojche o puede ser grave.

Luego tenemos Enfermedades hemorrgicas y tomboembolicas de altura:

Hemorragias retinianas de altura y accidentes tromboembolicos.

La incidencia del mal agudo de montaa, subiendo a mas altitud vemos que los casos van incrementando
cada vez ms, la incidencia les haba hecho que va del 0,2 al 2%, mientras ms van subiendo va aumentando
la incidencia y puede llegar a una incidencia del 20% en 5000mts, incluso en personas que estn aclimatadas.

Las principales caractersticas del edema agudo pulmn de altura puede ser fatal sino se hace adecuado
tratamiento en 24hrs, puede fallecer el paciente. Puede ocurrir en jvenes sanos, deportistas de elite, de 20
aos, incluso ser un deportista no es un factor protector para desarrollar EAPA, existe gran susceptibilidad
indicada porque todos somos diferentes. Y la remisin de este edema agudo de altura es rpida si se hace un
adecuado tratamiento.

EAPA circunstancias de aparicion

Habitualmente puede aparecer el EAPA en alturas mayores a 2.500msnm, pero ha habido casos donde se ha
evidenciado la gnesis del EAPA ya desde 1800msnm, claro esto est condicionado a personas que viven a
nivel del mar. Empiezan a desarrollar los sntomas tras 4 a 8 horas, empiezan los sntoma de edema agudo de
pulmon, en este caso el sorojche, pero si se establece un EAPA la signo sintomatologa empieza a las 36
horas y a las 72 horas a la llegada, la evolucin durante los 3 a 4 das habitualmente la signo-sintomatologa
que presentan estos pacientes son disnea, tos con expectoracin, ms intenso durante la noche y en la
maana al despertarse.

Revisado Por: Vanesa Torrez TEMA: EAPA 2

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FACTORES QUE FAVORECEN EL EDEMA AGUDO PULMN DE ALTURA
La altura elevada mayor a 2500 msnm es un factor de riesgo
Ejercicio intenso, a esas personas que llegan a la altura se les recomienda que no hagan ejercicio
intenso porque es un factor desencadenante del EAPA.
El frio, es otro factor asociado y desencadenante del EAPA.
Se debe recomendar a aquellos pacientes que vienen a nivel del mar es que no hagan ejercicios, se
abriguen adecuadamente y tengan una hidratacin correcta, porque habitualmente estos pacientes
tienden a deshidratarse y es un factor coadyuvante para la gnesis EAPA.
Habitualmente estos pacientes que vienen del nivel del mar tienden a sufrir sndromes diarreicos que
son factores gnesis para el desarrollo del edema agudo pulmn de altura.

FACTORES QUE PREDISPONEN AL EAPA

Habamos dicho tal vez como perifricos ya que existe una pobre quimiosensibilidad a la hipoxia, estn
alterados en lo que respecta a la sensibilidad a la hipoxia, no tienen una adecuada respuesta a la
hipoxia.
Exagerada respuesta presora pulmonar a la hipoxia, que es otro factor en las personas que bajo
estmulos hipxicos tienden a incrementar muchsimo.
Otro factor es la edad menor a 18 aos en adolescentes y en algunos casos en nios.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS RELACIONADOS AL EDEMA AGUDO PULMONAR DE ALTURA

En estos pacientes que desarrollaron este EAPA habitualmente existir un incremento del gasto sanguneo
cerebral, porque al disminuir la presin baromtrica hace que la presin parcial del oxgeno en nuestro medio
sea mucho menor en relacin a la del nivel del mar. Esa disminucin de la presin parcial de oxgeno hace
que disminuya la presin alveolar de oxgeno y esa disminucin hace que disminuya la presin arterial de
oxgeno, por ende, los rganos predilectos de proteccin son el sistema nervioso central, el corazn y el rin.

Entonces si hay una disminucin de la presin arterial de oxgeno necesariamente habr una autorregulacin
del flujo sanguneo cerebral y por ende va incrementar el gasto sanguneo cerebral, incrementando el flujo
sanguneo cerebral, lo que conlleva a un incremento de la presin intracraneal y por ende conlleva a una
hipertensin endocraneana que va a estar mediado por vasodilatacin hipxica y en algunos casos alteracin
del flujo sanguneo cerebral por vasoconstriccin hipocapnica.

Va haber estmulos contrapuestos que van a alterar la adecuada autorregulacin del flujo sanguneo cerebral:
Por un lado est el estmulo hipoxico, vasodilatacin de vasos sanguneos
Por otro lado est el hipocapnico, porque los pacientes que vienen del nivel del mar hacia la altura, por
esa disminucin de la presin arterial de oxgeno tienden a incrementar la frecuencia respiratoria,
tienden a incrementar la ventilacin minuto a expensas de la frecuencia respiratoria, al incrementar la
respuesta ventilatoria tienden a barrer el CO2 y al barrer el CO2 ingresamos a una hipocapnia o
alcalosis respiratoria y ese estmulo hipocapnico a nivel del sistema nervioso central nos produce
vasoconstriccin lo que conlleva a una alteracin de la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral.

Existir a su vez retencin hidronatriuretica, va haber un incremento en la sntesis de ADH y por ende
retencin de agua, aumento de la renina y de la aldosterona (retencin de agua y sodio), habr desrdenes en
la permeabilidad vascular, en primera instancia desrdenes en la permeabilidad vascular pulmonar donde
habr liberacin de leucotrienos y tromboxanos A2, ese estmulo hipoxico a su vez estimular a agentes
proinflamatorios y por ende hay activacin de agentes inflamatorios en el endotelio vascular que va iniciar en
primera instancia en el endotelio vascular, lo que conllevar a una alteracin en el endotelio vascular
pulmonar, esa alteracin se va hacer a nivel pulmonar sistmico y tambin a nivel del sistema nervioso
central.

Esta afectacin principal que es la disminucin de la presin arterial de oxgeno por la hipoxia hipobarica, nos
va a conllevar a trastornos sistmicos del endotelio vascular, lo que conlleva a un aumento de la presin
sangunea, esto hace que haya un mecanismo de compensacin del sistema nervioso autnomo simptico y
un incremento de la presin arterial sistmica, si hay un aumento de la presin arterial ya va haber una
alteracin del endotelio vascular. Si hay un incremento de la presin sangunea va incrementar la presin
hidrosttica intravascular lo que conlleva a la lesin mecnica de capilares, ah vemos un mecanismo
vasognico de produccin de edema, que va a iniciar a nivel pulmonar porque es un EAPA. A su vez esa
alteracin del endotelio vascular, esa disminucin de la presin arterial de oxgeno hace que haya alteraciones
Revisado Por: Vanesa Torrez TEMA: EAPA 3
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a nivel celular y esas alteraciones se van a manifestar con una alteracin de la bomba sodio/potasio
dependiente de...en el epitelio pulmonar est asociada a una reduccin de retencin de lquidos, entonces va
haber retencin de lquidos a nivel alveolar, si hay retencin de lquido la clula va empezar a tener deterioro
de los neumocitos tipo 1 y 2 y va a llegar a un estado de mecanismo citotoxico, de produccin de edema. Si
va haber una lesin endotelial ah estamos hablando de alteracin de los factores vasopresores y
vasodilatadores.
Se ha evidenciado en los pacientes que tienen EAPA que hay un incremento exagerado en la sntesis de
endotelina 1 a nivel del endotelio vascular pulmonar, a su vez se evidencia una alteracin de la sntesis de
xido ntrico tanto epitelial como endotelial y pulmonar en estos pacientes que son susceptibles al EAPA lo
que conlleva a una hipertensin pulmonar exagerada, porque va haber un incremento de la presin arterial
pulmonar y ese incremento va repercutir y hace que se incremente la resistencia vascular pulmonar por ende
hay una hipertensin pulmonar exagerada, asociada a una disociacin de la sntesis con biodisponibilidad
endotelial pulmonar del xido ntrico, especficamente se ha logrado ver que hay una disminucin de las
sintasas EC-NOS del xido ntrico.

En resumen va haber:
Una disminucin de la sntesis epitelial del endotelio a nivel del epitelio alveolar del xido ntrico
Una sntesis exagerada de la endotelina 1 que va producir vasoconstriccin.
Una hiperactividad del sistema nervioso simptico lo que conlleva no solamente el incremento de las
cifras tensionales a nivel pulmonar sino tambin un incremento de las cifras tensionales a nivel
sistmico
El transporte epitelial de Na y H2O va estar alterado especficamente la bomba Na K ATPasa va estar
alterado en estos pacientes, pero tambin la bomba de Na endotelial o bombas de Na de tipo ENAC
tambin van a estar alterados en estos pacientes que son susceptibles a edema agudo de pulmn de
altura.

Ese estimulo hipoxico va a inducir a la sntesis de factores proinflamatorios, entonces la hipoxia va inducir a
un proceso de tipo inflamatorio, (en el segmento de inflamacin vieron la sntesis de las interleucinas
proinflamatorias IL-1, 6, FNT alfa, etc.), entonces ese estimulo conlleva a una mayor lesin endotelial,
entonces esa hipertensin arterial pulmonar va ser endotelio-dependiente.
A su vez va haber una alteracin en el distres oxidativo tanto en la circulacin pulmonar como en la sistmica
y asociado tambin a alteraciones en el sistema nervioso central en los pacientes que tienen EAPA.

EAPA se asocia con la hipertensin pulmonar

exagerada (Grafico)
Como pueden ver tenemos pacientes que son
susceptibles a EAPA y aquellos pacientes controles
que no son susceptibles, como pueden ver los que
son susceptibles la presin arterial pulmonar esta
habitualmente bastante elevada a comparacin de
aquellos pacientes que no son susceptibles la
presin arterial pulmonar sistlica habitualmente
esta por los 35 mmHg y en aquellos que son
susceptibles est por encima de los 60 mmHg
podemos llegar hasta 70 mmHg. Como pueden ver
aquellas personas que tienen unas cifras
tensionales incrementadas son muchsimo ms
susceptibles de desarrollar EAPA.

Aqu tenemos un examen de gamagrafia pulmonar aqu

Revisado Por: Vanesa Torrez
tenemos vasoconstriccin exagerada de un paciente
con EAPA con infiltrado alveolar en la placa de rayos x
y podemos ver que la irrigacin no es homognea. Si a
este paciente se le hace inhalar xido ntrico, porque
habamos dicho que tenemos una biodisponibilidad
disminuida en los pacientes con EAPA, la irrigacin
mejora a nivel pulmonar, entonces uno de los factores
fisiopatolgicos relacionados con el EAPA es la
TEMA: EAPA 4
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disminucin de la biodisponibilidad de xido ntrico tanto a nivel epitelial como endotelial.

Otro factor interesante que se ha logrado ver en estos pacientes es que se produce una mayor sntesis de
xido ntrico en el epitelio respiratorio cuando se inhala aire por la nariz, hay mayor biodisponibilidad y mayor
sntesis de xido ntrico cuando se inhala, entre tanto que no hay mucha biodisponibilidad de xido ntrico
cuando se inhala por la boca. Entonces una recomendacin general a los pacientes que son susceptibles es
que respiren adecuadamente que controlen su ventilacin, porque el nico factor que desencadena todos
esos cambios fisiopatolgicos que hemos visto es la disminucin de la presin arterial de xigeno y si tienen
un pulmn sano que no tiene shunt intrapulmonar o no tiene una insuficiencia cardiaca o una enfermedad
crnica renal, tranquilamente se puede hacer que los pacientes controlen su ventilacin aumentando la
biodisponibilidad de NO metiendo aire por la nariz.

Esa sntesis alterada de NO respiratorio contribuye a la

hipertensin arterial a sujetos predispuestos al EAPA
(grafico)
Tenemos la cantidad de NO exhalado en pmoles/segundo,
los que estn en azul tienen menor concentracin de NO
exhalado y los que estn en amarillo tienen mayor
concentracin de xido ntrico exhalado.

Podemos ver que los que tienen menor concentracin de NO

exhalado tienen niveles de presin pulmonar sistlico ms
elevados en relacin en aquellos pacientes que tienen mayor
concentracin de xido ntrico exhalado. El xido ntrico es un
factor fisiopatolgico principal en la gnesis del EAPA.

Liberacin incrementada de endotelina 1 en

sujetos predispuestos al EAPA
Los pacientes que son susceptibles a desarrollar
EAPA tienen un incrementado nivel de endotelina-1
serico, ah tenemos por ejemplo la concentracin
plasmtica de endotelina-1 en pg/ml, en los
pacientes que no son susceptibles al EAPA tienen
una menor concentracin de la endotelina 1 en
relacin a los pacientes que son predispuestos a
desarrollar EAPA.

Respuesta simptica a la hipoxia aguda esta

incrementada en sujetos que estn predispuestos a
sufrir EAPA
Es un trabajo de investigacin que se ha hecho en el instituto
boliviano de biologa de altura, tenemos la respuesta del
sistema nervioso simptico. En amarillo son los
predispuestos a EAPA habitualmente la respuesta del
sistema nervioso simptico es muchsimo mayor en relacin
a aquellos pacientes que son resistentes o que no
desarrollan EAPA, podemos ver que es 300% mas la
respuesta exagerada en aquellos pacientes a nivel sistema
nervioso simptico.

Otro factor asociado fisiopatolgico al EAPA, no solamente es el incremento de la endotelina 1 o la

disminucin de la biosntesis del xido ntrico, sino tambin esta asociados a una alteracin de la bomba Na/K
ATPasa y una alteracin del cotransportador epitelial de Na tambin llamado ENAC, habitualmente esta
alterada la bomba Na/K ATPasa y el cotransportador de Na de tipo ENAC tambin esta alterado en los
pacientes que son susceptibles al EAPA.
Habitualmente hay una mayor alteracin de estas bombas en pacientes que son susceptibles a EAPA de
reentrada o de tipo 2. A que se llama EAPA de reentrada? Son aquellas personas que habitualmente han

Revisado Por: Vanesa Torrez TEMA: EAPA 5

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nacido y residen a nivel de gran altitud como nosotros, digamos que fueron de vacaciones a Lima o a Santa
Cruz que son menos metros por un mes, pasado eso vuelvo a La Paz y lastimosamente me da un EAPA, ese
es el EAPA de reentrada o del tipo 2. Que habitualmente est asociada con una alteracin de estas bombas
las ENAC y las Na/K ATPasa porque estos pacientes habitualmente no tienen una vasoconstriccin
exagerada de la arteria pulmonar pero si hay alteracin de estas bombas.

Entonces el tratamiento que se puede utilizar en este tipo de pacientes para prevenir la gnesis del EAPA son
estimulantes de estas bombas en este caso los Beta 2 agonistas como por ejemplo el Salmeterol, que
estimula para que haya una mejor actividad de estas bombas, puede utilizar cada 12 horas, 24 horas antes si
son susceptibles.

El rol principal de gnesis del EAPA es la disminucin de la presin arterial de oxigeno y si tiene un pulmn
sano, no tienen problemas cardiovasculares, tranquilamente pueden regular esa presin arterial de oxigeno
mejorando su ventilacin. Ustedes saben que el REA 3 DE WEST tambin se puede reclutar con fisioterapia
respiratoria y tranquilamente pueden prevenir la EAPA, si es que no se puede hacer eso comienzan con
medicamentos acetazolamida de 250 mg un da antes de hacer viaje, pueden asociar con los AINES por el
proceso inflamatorio.

Habamos dicho que el proceso hipoxico induce la inflamacin, esas condiciones hipoxicas habitualmente
conducen a un proceso inflamatorio que puede llevar a exacerbar el edema pulmonar, ese proceso
inflamatorio hipoxico puede conllevar al cncer hepatico, alteraciones a nivel renal y alteraciones en el tejido
adiposo.

Esas condiciones hipoxicas inflamatorias nos van a conducir tambin a injurias agudas, pueden conllevarnos
a enterocolitis por esa redistribucin del factor hipoxico y esa disminucin de regresin en estos niveles
tambin hace que agentes patgenos conlleven o haga que desarrollemos infecciones en el tracto
gastrointestinal es por eso que estos pacientes que son susceptibles a EAPA son tambin susceptibles a
desarrollar sndromes diarreicos por el proceso hipoxico, todo est asociado, si ustedes manejan
correctamente ese proceso hipoxico no van a desarrolla EAPA.

El oxgeno es nuestro elixir de la vida, sin oxgeno no vivimos alguien deca:no se van a morir de amor pero
sin oxgeno si se van a morir, sin el oxgeno no hay vida,
pero ese oxgeno en gran cantidad dentro de nuestro
organismo es un arma de doble filo, en bajas
concentraciones trae problemas, en altas concentraciones
tambin trae problemas, porque en esos dos niveles hay
activacin mayor de la sntesis de especies reactivas del
oxgeno, con cuanto porciento de disminucin promedio de
la saturacin arterial de oxigeno se disparan las especies
reactivas a nivel celular? si incrementa ms del 4% del
promedio que est acostumbrado nuestro organismo
tambin se incrementan las especies reactivas de oxigeno

Hay dos tipos de reacciones que se evidencian en aquellos

pacientes que tienen desaclimatacin aguda de altura:
La reaccin de Fentor
La reaccin de Aber Weils
Esos dos modelos hacen que incremente las especies reactivas de oxigeno en todo el organismo, los iones
oxidrilo exacerban la lesin endotelial y epitelial y hacen que exacerbe o se altere mas la funcionalidad de la
bomba Na/K ATPasa y empieza a ver el edema del tipo Vasogenico, eso hace que incremente la
permeabilidad endotelial vascular, incremente la peroxidacin lipdica estimulada por esas especies reactivas
de oxigeno e incremente el proceso inflamatorio.

Esquema fisiopatologico
Aqui tenemos un resumen general de lo que son los mecanismos fisiopatolgicos del EAPA y el
principal factor fisiopatolgico de todos estos niveles es la hipoxia.

Revisado Por: Vanesa Torrez TEMA: EAPA 6

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La disminucin de la presin arterial de oxgeno, esa disminucin de la presin arterial de oxigeno nos lleva a
vasoconstriccin pulmonar que no es homognea en algunos lugares hay vasoconstriccin y en algunos
lugares hay vasodilatacin, tambin habamos dicho que hay alteraciones dentro del SNC, que altera la
autoregulacin del flujo sanguneo cerebral.

Esa hipoxia hace que haya activacin de las clulas endoteliales especficamente para la sntesis de factores
proinflamatorios, liberacin de mediadores, esa hipoxia hace que haya lesin a nivel alveolar la que lleva a
una lesin en el epitelio alveolar y hace que haya una alteracin e inhibicin posterior de la bomba Na/K
ATPasa y los canales de Na de tipo ENAC, lo que hace que haya un aumento de la permeabilidad epitelial y
edema alveolar. Esa liberacin de mediadores a nivel del endotelio vascular hacen que haya un aumento de la
permeabilidad, esa vasoconstriccin pulmonar que no es homognea nos va producir mayor perfusin en
algunas reas y menor perfusin en otras reas lo que nos da un Shunt intrapulmonar, lo que conlleva un
incremento de la presin hidrosttica intravascular, lo que conlleva a la gnesis del edema agudo de pulmn,
edema a nivel intersticial en primera instancia y luego edema alveolar.

Signos clnicos del edema agudo de pulmn de altura

Los signos iniciales son:
Disnea anormal. En estado de reposo los pacientes pueden encontrarse tranquilos.
Intensa astenia
Tos seca
Puede estar asociado en las 3 a 4 primeras horas al mal agudo de montaa (MAM) o sorojchi, que
empieza con:
Nauseas
Vmitos
Tos con expectoracin

Fase de constitucin:
Cianosis.
Disnea en reposo.

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Estertores pulmonares. Habitualmente son los estertores crepitantes, pueden auscultar claramente en
inspiracin.
Taquicardia.
Fiebre. Habitualmente la temperatura esta mayor a 38. 5 C.
Expectoracin tpica asalmonada.

La evolucin:
Un 44% de los pacientes no tratados adecuadamente o simplemente no tratados van a morir.
El 56% con un tratamiento adecuado tienen una curacin rpida y sin secuelas (s sean hecho un
tratamiento adecuado o si se hay hecho un descenso rpido en estos pacientes)

Diagnostico
Los criterios para rpido diagnstico del EAPA son:
Reciente ascenso mayor a 3000 msnm, con presencia de tos con o sin expectoracin espumosa
blanca, o rosada asalmonelada.
Cianosis central asociada a taquicardia y taquipnea
Alteracin a radiografa PA de trax y TAC
Biometra hemtica: habitualmente la BH nos va dar un incremento de los glbulos blancos
Gasometra arterial va evidenciar la disminucin de la presin arterial de oxgeno y disminucin en la
presin arterial de CO2.
El electrocardiograma vamos a evidenciar presencia desvo de la rama ventricular derecha por la
hipertensin arterial pulmonar.
En el ECG vamos a poder evidencia la hipertensin arterial pulmonar y el incremento de las
resistencias vasculares.
Los sntomas se resuelven rpidamente con el tratamiento

Ah tenemos una placa de Rx donde digitados a ambos

lados en este caso

Ah tenemos un cuadro
realizado por el IBBA

Pacientes desde los 19 aos

de edad donde podemos ver
la presin arterial, ah
tenemos por ejemplo la
presin en cua de estos
paciente habitualmente est
dentro de los parmetros,
pero vemos la diferencia en
estos pacientes en la
aurcula derecha y el
ventrculo derecho y la
arteria pulmonar, la presin
arterial pulmonar sistlica en estos pacientes por ejemplo paciente de 19 aos la presin arterial pulmonar
sistlica esta el 82 mmHg est muy incrementado, normalmente en la altura debera de ser hasta 35 mmHg.
Como pueden ver en estos pacientes su presin arterial pulmonar sistlica estn incrementados.
Ah pueden ver entonces la presin en cua pulmonar esta habitualmente en los parmetros predecibles.

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