Trabalho de

Fisiologia
Aluno: Gabriel Antonio Fernandes Messias
Curso: Medicina Ra:96035

Professora: Rosana Torrezam

AULA 1 - motilidade
1 - Desenhe e explique a estrutura da parede do TGI

Ele divididos em quatro camadas a mucosa que possu o epitlio simples cilndrico, a lmina
prpria e muscular da mucosa; a submucosa que tem a maior parte do suprimento sanguneo e
o plexo submucoso; a muscular externa que tem uma camada circular e uma longitudinal e
entre elas os nervos mioentricos e por ltimo uma serosa
 1- Desenhe e explique a inervao intrnseca do TGI

O sistema nervoso entrico (SNE), ou intrnseco, pode dirigir todas as funes

do TG, mesmo na ausncia de inervao extrnseca. O SNE fica situado nos
plexos mientrico e submucoso, e controla as funes contrtil, secretora e
endcrina do TG. Os gnglios dos plexos recebem eferncias do SNS e do
SNP, que modulam sua atividade.
O SNE contm cerca de 108 neurnios (aproximadamente o nmero existente
na ME). Os gnglios dos plexos so compostos por neurnios sensoriais, com
suas terminaes (aferncias) inervando a parede do TGI. Estas terminaes
constituem receptores sensveis deformao mecnica e estmulos
qumicos. Outros neurnios dos plexos so motores ou efetores que enviam
axnios para as clulas secretoras e musculares do TGI. Alguns neurnios dos
plexos so interneurnios, que integram as aferncias sensoriais e formula a
resposta dos neurnios efetores (respostas reflexas locais).
Neurnios Mientricos: os gnglios mientricos contm neurnios sensoriais,
motoneurnios e interneurnios. A maioria so neurnios motores para as
camadas do msculo circular e longitudinal. Os motoneurnios excitatrios
liberam Ach para os receptores muscarnicos nas clulas do msculo liso;
tambm liberam substncia P. Os motoneurnios inibitrios liberam VIP e ON.
Outros neurnios mientricos fazem sinapses nos neurnios no plexo
submucoso.
Neurnios Submucosos: Muitos neurnios nos gnglios submucosos regulam
as atividades secretoras das clulas glandulares, endcrinas e epiteliais.
Neurnios secretomores estimulatrios liberam Ach e VIP para as clulas
glandulares e epiteliais. Existem neurnios sensoriais nos gnglios
submucosos, esses neurnios respondem a estmulos qumicos ou
deformao mecnica da mucosa. Eles medeiam reflexos secretomotores.
Outros neurnios nos gnglios submucosos so interneurnios para outros
neurnios submucosos ou para neurnios mientricos. Os gnglios
submucosos contm neurnios vasodilatadores que liberam Ach, VIP ou NO
para as clulas do msculo liso dos vasos sanguneos da mucosa
2- Desenhe e explique a inervao extrnseca do TGI

Inervao Parassimptica (SNP)

Nervo vago: inerva a parte superior do TGI: msculo estriado do esfago,
parede do estmago, do intestino delgado e do clon ascendente.
Nervo plvico: inerva a parte inferior do TGI: o msculo estriado do canal anal
externo e as paredes dos clons transverso, descendentes e sigmide.
AS fibras pr-ganglionares (colinrgicos) estabelecem sinapses nos gnglios
localizados nos plexos mioentrico e submucoso.
A informao, transmitida pelo SNP, coordenada nesses plexos e, em
seguida, retransmitida para as clulas musculares e para as clulas endcrinas
e secretoras.
A estimulao do SNP estimula as atividades motoras e secretoras do TGI,
causando efeitos opostos aos do SNS.
Os neurnios ps-ganglionares (localizados nos plexos mientrico e
submucoso) do SNP so classificados como colinrgicos e pepitidrgicos
(liberam substncia P e o peptdeo intestinal vasoativo VIP, peptdeo liberador
de gastrina -GRP).
O nervo vago um nervo misto, no qual 75% das fibras so aferentes e 25%
so eferentes. As fibras aferentes levam informao sensorial da periferia (por
exemplo dos mecanoceptores e quimioceptores da parede do TGI) para o
SNC. As fibras eferentes trazem as informaes motoras para os tecidos-alvo
na periferia (por exemplo, msculo liso, clulas secretoras e endcrinas).
Desencadeando os reflexos vago-vagais (reflexos longos).

Inervao Simptica:
Quatro gnglios simpticos inervam o TGI: celaco, mesentrico superior,
mesentrico inferior e hipogstrico.
As fibras nervosas ps-ganglionares adrenrgicas, saem destes gnglios
simpticos e fazem sinapses nos gnglios dos plexos mioentrico e
submucoso, ou inervam, diretamente, as clulas musculares lisas, endcrinas e
secretoras.
Aproximadamente 50% das fibras nervosas simpticas so aferentes e os
outros 50% so eferentes.
As fibras simpticas inervam praticamente todas as pores do TG.
A estimulao do SNS inibe a atividade do TGI, causando efeitos opostos aos
do SNP.
3- Comente sobre a funo dos neurotransmissores e hormnios do TGI
Neurotransmissores:
Acetilcolina(Ach) tem origem nos neurnios colinrgicos e funo de Contrao
do msculo liso; Relaxamento dos esfncteres; aumento da secreo salivar, da
secreo gstrica e da secreo pancretica.
Noradrenalina (NE) tem origem nos neurnios adrenrgicos e funo de
Contrao dos esfncteres; Relaxamento do msculo liso
Peptdeo intestinal vasoativo (VIP) tem origem nos neurnios da mucosa e no
msculo liso tem origem nos Relaxamento do msculo liso; aumento da
secreo intestinal e da secreo pancretica.
Peptdeo liberador de gastrina (GRP) ou bombesina, encefalinas tem origem
nos neurnios na mucosa gstrica e no msculo liso e tem funo de contrao
do msculo liso; aumento da secreo de gastrina; reduo da secreo
intestinal.
Neuropeptdeo Y tem origem nos neurnios da mucosa e do msculo liso e
funo de Relaxamento do msculo liso; reduo da secreo intestinal.
Substncia P co-secretada com acetilcolina e tem funo de Contrao do
msculo liso; aumento da secreo de salivar;
xido ntrico (NO) tem origem nos Neurnios na mucosa e no msculo liso tem
funo de relaxamento do msculo liso;
Hormnios:
GASTRINA (secretada pelo estmago) estimulado pela concentrao de
peptdeos e aas, distenso gstrica e estimulao vagal (GRP), estimula a
secreo cida e o crescimento da mucosa gstrica; meia-vida de 3 min.
GHRELINA (antro gstrico e ID) estimulado pela restrio calrica e jejum
estimula a secreo de GH e a ingesto de alimento
SECRETINA(ID) estimulado pela acidez duodenal cidos graxos no ID e
estimula a secreo de HCO3- pancretico; meia-vida de 3 min.
COLECISTOCININA (ID) estimulados por cidos graxos e aas no ID e estimula
e estimula contrao da vescula biliar, secreo de enzimas pancreticas
(cinos) inibe a ingesto de alimento; meia-vida de 5 min.
PEPTDEO INIBITRIO GSTRICO (ID) estimulado por glicose e cidos
graxos no ID e estimula a secreo de insulina e inibe a secreo gstrica;
meia-vida de 21 min.

AULA 2 - Questes referentes a aula de Atividade Motora do Trato

Gastrointestinal

5- Quais as funes da motilidade do TGI?

A motilidade refere-se a contrao e ao relaxamento do musculo liso, das
paredes e dos esfncteres do trato gastrointestinal com a funo de propelir,
triturar, misturar e fragmentar o alimento, preparando-o para a deglutio,
digesto e para a absoro.

1- Fale sobre as propriedades do msculo liso do TGI.

O msculo liso do TGI funciona como um sinccio (musculo liso unitrio), no
qual as clulas so eletricamente acopladas, por meio de vias de baixa
resistncia(junes abertas), que permitem a rpida conduo de potenciais
de ao(sinapse eltrica) de uma clula para a outra e uma contrao
coordenada e uniforme. As contraes do msculo liso podem ser fsicas,
ou seja, peridicas seguidas por relaxamento, ou tnicas, mantm nvel
constante de contrao sem relaxamento.
2- Desenhe e descreva a atividade eltrica do msculo liso do TGI abordando
os seguintes pontos: (a) ondas lentas; (b)frequncia de ondas lentas; (c)
origem de ondas lentas; (d) mecanismo de gerao de potencial de ao.
Como qualquer outro msculo, a contrao do msculo liso do TGI
precedido por atividade eltrica, ou seja, pelos potenciais de ao. Tal
atividade apresenta dois tipos bsicos de ondas: as lentas(ritmo eltrico
bsico) e ondas em ponta(PA). As ondas lentas so uma caracterstica do
musculo liso do TGI e no caracterizam como um PA mas sim apenas
oscilaes despolarizantes e repolarizantes espontneas do potencial de
membrana das clulas musculares lisas. Elas no causam a contrao do
musculo liso mas sim apenas um baixo nvel de motilidade tnica. Porm,
se, no plat da onda lenta, o potencial de membrana despolarizado at o
limiar de excitao, ento ocorrem PA, e portanto, contrao muscular.
A frequncia de ondas lentas determina a frequncia com que sero
geradas as contraes. No podem ocorrer contraes sem PA e no
podem ocorrer PA a no ser quando as ondas lentas levam o potencial de
membrana at seu limiar(-40mV). A frequncia intrnseca das ondas lentas
no influenciada por fatores neurais ou hormonais. Entretanto a atividade
neural e hormonal pode modificar a frequncia da gerao dos PA e,
consequentemente, a fora de contrao do msculo liso do TGI.
As ondas lentas se originam das clulas intersticiais de Cajal, que so
abundantes no plexo mioentrico. As despolarizaes e repolarizaes
cclicas destas clulas passam para as clulas vizinhas por meio de
correntes locais. Em seguida, as ondas lentas so rapidamente conduzidas
clula a clula, por meio de junes abertas de baixa resistncia (sinapse
eltrica). A fase de despolarizao da onda lenta causada pela abertura
cclica de canais de clcio, o que produz corrente de influxo de clcio, que
despolariza a membrana. A fase de repolarizao da onda lenta causada
pela abertura de canais de potssio, que produz corrente de efluxo de
potssio, que repolariza a membrana. A abertura de canais lentos de clcio
e potssio so os responsveis pela gerao do PA. A abertura desses
canais ocorrem quando o potencial de membrana se eleva acima de -40mv.
4- Qual a funo da mastigao?
As principais funes da mastigao so de misturar o alimento com a
saliva, lubrificando-o para facilitar a deglutio, reduzir o tamanho das
partculas do alimento e dar incio da digesto dos carboidratos pela
amilase salivar.

Explique a regulao do ciclo mastigatrio.

A mastigao voluntario porem envolve mecanismos reflexos
determinados e organizados pelo SNC. A presena do alimento na boca
estimula receptores sensoriais (mecanorreceptores) que atravs de fibras
aferentes do nervo trigmeo chegaro ao centro da mastigao(TE) que
atravs de fibras eferentes do nervo trigmeo iro inervar os msculos da
mastigao, promovendo a contrao de tais msculos. Os estmulos
mastigatrios, alm de ativar o centro de mastigao ele ativa o centro da
salivao que iro promover a liberao de saliva pelas glndulas
submandibulares e sublinguais e partidas. O chamado reflexo
mastigatrio-salivar estimula a salivao por compresso dos dentes contra
a membrana periodontal e pela estimulao dos mecanorrepectores via
nervo trigmeo.
5- Qual a funo da deglutio?
A deglutio tem por funo o transporte de substncias, nutrientes e gua
da cavidade oral para o estmago, a limpeza da cavidade oral por remoo
constante de saliva e de restos alimentares, lubrificao da orofaringe e
esfago e remoo de cido presente no esfago devido a eventuais
refluxos gastro-esofgicos.
6- Explique as fases oral, farngea e esofgica da deglutio.
A fase oral voluntria e ocorre quando a lngua forca o bolo alimentar para
trs em direo a faringe, que tem alta densidade de receptores sensoriais
onde tais receptores quando ativados desencadeiam o reflexo involuntrio
da deglutio do bulbo.
A fase farngea quando os sinais gerados no centro da deglutio (bulbo)
causam: inibio da respirao, fechamento da glote; movimento da
epiglote em direo a laringe e, desta em direo a epiglote, impedindo que
o alimento entre na traqueia; relaxamento do esfncter esofgico
superior(EES).
A fase esofgica controlada em parte pelo centro da deglutio e em parte
pelo SNE. Uma vez tendo o bolo alimentar passado pelo esfncter esofgico
superior, o reflexo da deglutio fecha esse esfncter, Uma onda peristltica
primria iniciada, desencadeando a motilidade esofgica.
7- Desenhe e explique os movimentos peristlticos observados na fase
esofgica da deglutio.

O peristaltimo no esfago caracterstico. Nela, a contrao de cada

segmento cria uma zona de alta presso atrs do bolo alimentar,
empurrando-o pelo esfago. O bolo alimentar chega at o esfncter
esofgico inferior e ocorre a um relaxamento receptivo da parte oral do
estmago. A contrao de repouso da musculatura do EEI mediada pelos
neurotransmissores liberados das fibras simpticas e do SNE.O
relaxamento do EEI mediado pelas fibras vagais(parassimpticos )
atravs do peptdeo inibidor vasoativo(VIP) e/ou NO.
8- Explique as 3 funes desempenhadas pela motilidade gstrica?
Armazenamento de grande quantidade de alimento: ao penetrar no
estomago, o bolo alimentar distende a parte gstrica gerando estimulo dos
mecanorreceptores, os quais transmitem essa informao para o SNS via
nervo X. O SNC envia informao eferente para o m. liso da parede oral do
estomago, promovendo seu relaxamento receptivo, aumentando o volume
do estomago que, no seu estado relaxado, pode acomodar ate 1,5L de
alimento.
Mistura e propulso de alimento: a regio caudal do estomago tem parede
muscular espessa e produz contraes necessrias para triturar e misturar
os alimentos com os sucos gstricos. Essas contraes se intensificam a
medida que se aproximam do piloro e tais contraes misturam o contedo
gstrico e, periodicamente, propelem parte dele, atravs do piloro, para o
duodeno.
Regular o esvaziamento gstrico: aps uma refeio, o estmago contem
cerca de 1,5L. O esvaziamento deste contedo gstrico para o duodeno
leva cerca de 3 horas. O esfncter pilrico e as contraes gstricas esto
sob a influencia de sinais nervosos ou hormonais, provenientes do
duodeno. Portanto, a velocidade de esvaziamento regulada por sinais
provenientes, principalmente, do duodeno.
9- Faa um esquema e explique os mecanismos neurais e hormonais
envolvidos na regulao da secreo gstrica.

O grau de distenso do duodeno, irritao da mucosa intestinal, grau de

acidez do quimo e produtos da degradao das protenas e das gorduras
desencadeia reflexos nervosos enterogstricos que vo pelas vias
mediadoras : pelas aferncias dos nervos vagos at o TC, onde inibem os
sinais excitatrios normais transmitidos para o estmago; pelas aferencias
simpticas que se dirigem para os gnglios simpticos e a seguir de volta
para o estomago por meio das fibras simpticas; diretamente do duodeno
para o estomago pelo SNE da parede intestinal. Tais mecanismos inibem
fortemente as contraes propulsivas da bomba pilrica e aumentam o
tnus do esfncter pilrico e com isso diminui a velocidade do esvaziamento
gstrico.
Alm disso, a presena de gordura no quimo estimula a secreo de
colecistocinina(CCK) pelas clulas da mucosa duodenal e jejunal e a acidez
do quimo estimula a secreo de secretina pelas clulas S da mucosa
duodenal. Esses hormnios peptdicos so transportados pelo sangue at o
estmago e inibem fortemente as contraes propulsivas da bomba
pilrica e aumentam a fora de contrao do esfncter pilrico.
Pode-se concluir ento que os reflexos nervosos e hormonais inibem o
esvaziamento gstrico, quando quantidade excessiva de quimo, sobretudo
de quimo cido ou gorduroso, penetra no duodeno.
10-Descreva o tipo de motilidade intestinal encontrada durante e logo aps
as refeies e o tipo de motilidade encontrada horas aps uma refeio.
Durante as refeies ocorrem movimentos de mistura e peristlticos, logo
aps as refeies ocorrem movimentos segmentares de mistura e os
peristlticos tambm . J aps uma hora aps a refeio ocorrem as
contraes intestinais peridicas, chamadas de completo mioeltrico
migratrio, que so mediadas pela motilina e tem por funo remover do
intestino qualquer resduo remanescente da refeio anterior.
AULA 3- Secrees
1. Quais as funes dos componentes da saliva? Como regulada a sua
secreo?
Secreo serosa: lquido aquoso, composto por gua, enzimas e ons.
Secreo mucosa: secreo contm glicoprotena rica em mucina, para
lubrificao e proteo. Funes: gua = solubilizao e eletrlitos (pH); muco
= lubrificao, deglutio e fala; enzima ptialina = alfa-amilaze; enzimas
bactericidas = lisozima. A secreo salivar est, exclusivamete, sobre o
controle neural, pelo SNA. As clulas acinares e dos ductos salivares recebem
inervao simptica e parassimptica (predominante).

2. Quais as funes das secrees gstricas?

Muco: barreira fsica entre o lmen e o epitlio. Bicarbonato: tamponar o
cido gstrico para evitar dano ao epitlio. HCL: ativar a pepsina e matar
bactrias. Fator intrnseco: combina-se com a vitamina B12 para permitir sua
absoro. Histamina: estimula a secreo de HCL. Pepsina (ognio): digere
protenas. Lipase gstrica: digere gorduras. Somatostatina: inibe a secreo do
HCL. Gastrina: estimula a secreo de HCL.

3. Desenhe e explique o mecanismo de secreo de HCI pelas clulas

parietais. Como regulada a secreo de HCI? Como os diferentes frmacos
agem sobre esta secreo?

O CO2 resultante do metabolismo reage com gua produzindo cido

carbnico, o qual convertido em bicarbonato e H+, o H+ secretado atravs
de transporte ativo para a luz do estmago, enquanto que o cloreto
transportado para a clula parietal do sangue por uma proteina carreadora que
tambm transporta o bicarbonate da clula parietal para o sangue, em seguida
o bicarbonate secretado para a luz do estmago por transporte passivo.
Regulao da secreo de HCl: A intensidade de secreo de HCl
regulada pelas aes independentes da Ach, histamina e da gastrina e,
tambm, por interaes entre esses 3 agentes (potencializao).
A atropina antagoniza a ACh no receptor da clula parietal, a ACh
estimula a secreo de H+. A cimetidina antogoniza a histamina no receptor da
clula parietal, a histamina estimula a secreo de H+. A somatostatina e
prostaglandinas abaixam a concentrao de AMPc, tambm impedindo a
secreo de H+. O omeprazol inibe a bomba de H+/K+, tambm impedindo a
secreo de H+.
4. Fale sobre todos os fatores envolvidos no desenvolvimento de lceras
gstricas e duodenais.
Existem fatores protetores e prejudiciais da mucosa gstrica, um
desequilbrio entre os 2 fatores leva a formao de lceras. Agonistas
adrenrgicos, aspirina e antiinflamatrios inibem a secreo de muco e HC0 3-,
predispondo a lceras. Excesso de fatores prejudiciais como: H+ e pepsina, H.
pylori, AINEs, estresse, tabagismo e lcool, predispem formao de lceras.

5. Explique a regulao da secreo de HCI durante as fases ceflicas e

gstricas.
Fase Ceflica: 30% do HCL secretado, estimulado por olfato, paladar
e condicionamento. Os mecanismos so o nervo vago estimulando as clulas
parietais diretamente promovendo a secreo de HCL e o nervo vago
estimulando a secreo de gastrina pelas clulas G, que estimula a clula
parietal a produzir HCL.
Fase Gstrica: 60% do HCL secretado: Os estmulos podem ser a
distenso estomacal, distenso do antro e a presena de aminocidos e
pequenos peptdeos no estmago. Os mecanismos so o nervo vago
estimulando as clulas parietais diretamente promovendo a secreo de HCL e
o nervo vago estimulando a secreo de gastrina, que estimula a clula parietal
a produzir HCL. Um reflexo local pela distenso do antro liberando ACh, que
estimula a secreo de gastrina e a presena de aminocidos estimula
diretamente a clula G a secretar gastrina.

6. Fale sobre a regulao da secreo pancretica durante a fase

intestinal.
depois de o queimo deixar o estoma e entrar no intestino delgado a secreo
pancreatica fica abundante, basicamente, em resposta ao hormnio secretina.
Este presente na forma de pr secretina nas chamadas celulas S que se
situam no duodeno e no jejuno. quando o quimo cido com PH baixo entra no
dueodeno, causa liberao e ativao da secretina pela mucosa duodenal,
portanto seu unico ativador o HCL. a Secretina faz o pancreas secretar
grandes quantidades de liquido contendo concentrao elevada de ions
bicarbonato e reduzida de ions cloreto. a secreo destes ions bicarbonato
importante pois estabelece o PH apropriado perto de 8 para a ao da enzimas
digestivas pancreaticas. A presena de Alimento no Duodeno superior tbm faz
com que seja secretado CCK pelas celulas I estimulado por peptonas e
polipeptideos, tambem por ac graxos de cadeia longa que vem do estomago.
CCK chega ao pancreas pelo sangue, causa secreo aumentada de enzimas
digestivas, efeito mais pronunciado que a estimulao vagal (80% de toda
secreo enzimatica). Logo: a intensa secreo de bicarbonato de sdio em
reaposta ao acido do duodeno (secretina), o duplo efeito em resposta a gordura
e Secreo intensa de enzimas digestivas( CCK).
7. Explique todas as etapas envolvidas na secreo biliar.
Presena de alimentos gordurosos no duodeno estimula a produo de CCK,
esta causa contraes ritmicas na parede da vesicula biliar e relaxamento do
esfincter de oddi. tambm estimulada com menor intensidade
por fibras nervosas do vago do sistema nervoso entrico.

AULA 4 - Absoro
1. Explique a digesto e absoro dos carboidratos, protenas e lipdios.
Digesto de carboidratos
Os carboidratos so ingeridos na forma de polissacardeos, dissacardeos ou
monossacardeos. A maior ingesta de carboidrato pelo polissacardeo amido,
que um polmero de glicose.
A digesto se inicia na cavidade bucal, onde a saliva possui uma -amilase
conhecida como ptialina. A amilase atua sobre o substrato por pouco tempo,
uma vez que o alimento logo deglutido. Sua ao gera como produtos
polmeros de glicose menores, maltose, -dextrina. Cerca de 5% dos
carboidratos so processados na boca.
No estomago a ptialina atua at que a acidez gstrica iniba sua funo. Nesse
perodo completa-se entre 30 e 40% da digesto de carboidratos. Por fim, ao
passar para o duodeno, os carboidratos restantes sofrem ao da -amilase
pancretica, com ao muito mais eficiente. Entre 15 a 30 minutos todo o
carboidrato foi processado.
O ltimo ponto de digesto no epitlio intestinal, onde esto as enzimas
lactase, sacarase, maltase e -dextrinase, as quais convertem os
dissacardeos e pequenos polmeros de glicose em monossacardeos
constituintes desses. Esses ento podem ser absorvidos pelo epitlio.
Digesto de protenas
As protenas so cadeias de aminocidos conectados por ligaes peptdicas.
O principal stio de processamento no estomago, onde a enzima pepsina
gstrica atua. A pepsina tem pH timo em ambiente cido, entre 2 e 3. O
estomago secreta ativamente HCl, e ento prepara o meio para ao eficiente
dessa enzima. A converso de protenas feita em sentido a intermedirios
como proteoses, peptonas e polipeptdios menores.
No duodeno, enzimas proteolticas pancreticas agem para transformar esses
intermedirios. A tripsina e a quimiotripsina atam na quebra do peptdeo em
peptdeos menores. A carboxipolipeptidase retira aminocidos da extremidade
COOH do polipeptdio. Em conjunto com essas enzimas, a elastase quebra a
elastina circundante das protenas ingeridas.
O processamento final ocorre tambm no epitlio intestinal, onde
aminopeptidases e dipeptidases atuam nos substratos para produzir
aminocidos, dipeptdios e tripeptdios, os quais sero absorvidos pelos
entercitos. No citosol, peptidases citoslicas terminam de converter di e
tripeptdios a aminocidos.
Digesto de lipdios
Num primeiro momento, gorduras so expostas a lipase lingual, produzida
pelas glndulas sublinguais, que atuam at certo ponto da digesto no
estomago. Essa ao degrada menos que 10% dos substratos. No intestino
delgado a ao muito mais ampla.
Primeiro, a emulsificao das gorduras um processo que permite a
fragmentao de glbulos de gordura em partculas lipdicas menores. Essa
emulsificao fica a cargo do produto biliar, especialmente as lecitinas, tipo de
fosfolipdio. Essas molculas so muito polares em um ponto, e apolares no
restante, de forma que sua interao com gorduras e gua diminui a tenso
interfacial do contedo lipdico. Isso permite o fracionamento desse substrato
em partes menores. O processo tambm responsvel por aumentar em muito
a rea de superfcie para ao de enzimas.
O suco pancretico possui lipase pancretica muito eficiente e em muita
quantidade, de modo que um minuto o suficiente para degradar todo o
contedo lipdico ingerido. A hidrlise de gorduras um processo altamente
reversvel, mas o organismo inteligentemente contorna esse problema com os
sais biliares, que segregam o contedo lipdico processado em micelas,
tornando-os isolados e transportveis, sem que voltem ao produto anterior.
Com isso, a absoro pode ou no ser precedida de um processamento final
da lipase entrica.
steres de colesterol e fosfolipdios so hidrolisados por enzimas especficas, a
hidrolase de ster de colesterol e a fosfolipase A2, ambas presentes na
secreo pancretica.

2. Explique os mecanismos envolvidos na reabsoro de Ca e ferro.

Absoro de Ca
O on Ca+2 atravessa a membrana luminal, ao longo de seu gradiente de
potencial eletroqumico, por meio de canais especficos. No citosol, o Ca+2
fixa-se calbindina. Por meio de um co-transporte antiporte Ca / Na , o Ca
transferido para a circulao. No intestino, vitamina D age como hormnio
lipossolvel nas clulas do tubo gastrointestinal ativando a sntese de protenas
que atuam no processo de absoro de Ca, como os canais de Ca , a
calbindina e o antiporte Ca / Na.
Absoro de Ferro
A quantidade absorvida de ferro depende da quantidade de protena
transportadora intracelular e extracelular (transferrina). A quantidade de
transportadores determina se o ferro absorvido ser repassado circulao ou
ir ficar preso ao citosol do entercitos. Vitamina C (ascorbato) reduz Fe 3+
Fe2+, o qual tem menos tendncia a formar complexos insolveis, e portanto
auxilia na absoro regular de ferro.

3. Fale sobre a reabsoro da vitamina B12 e das vitaminas

hidrossolveis e lipossolveis.
As vitaminas lipossolveis so absorvidas junto com os lipdios. Sofrem ao
emulsificante e so separadas em micelas, e posteriormente adentram o
entercito onde so empacotadas pelo complexo de golgi e secretadas em
quilomicrons na circulao linftica.
As vitaminas hidrossolveis so absorvidas por transportadores, os co-
transportes de Na, ou mesmo por difuso se em elevadas concentraes.
A vitamina B12 tem duas etapas distintas de absoro.
11- Num primeiro momento, a vitamina B12 liga-se ao fator intrnseco, no
estomago.
12-O complexo B12-FI resistente as aes hidrolticas no duodeno, e
segue integro ao jejuno e leo. No leo, h protenas especficas que
fazem parte do processo de absoro de B12. Primeiro, uma protena
liga o complexo, e ento um transportador possibilita sua entrada no
entercito.