Selasa, 06 Juli 2010

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

I. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

pH normal darah biasanya dipertahankan antara 7,37-7,43
pH diatur oleh sistim Buffer Bikarbonat atau asam Karbonat
Persamaan Henderson-Hasselbach
pH = 6,1 + Log HCO3- /0,03PCO2

Konsentrasi bikarbonat diatur oleh ginjal

PCO2 diatur oleh paru-paru

A. Parameter-parameter Lab. dalam menangani gangguan asam-basa

1. Nilai bikarbonat serum (CO2 total), Na, Cl
Anion gap : (Na+) (Cl- + HCO3-) = 8-12 mEq/l
Misal : Anion gap > 18 mEq/l
Asidosis Metabolik
2. K serum:
K+naik Pada asidosis metabolik
Terapi alkali K+ turun
3. Gas darah arteri:
Untuk menilai beratnya dan etiologi gangguan asam basa, jadi tidak hanya melihat
elektrolit serum

B. Nomogram Asam-Basa
C. Petunjuk Praktis Nomogram Asam-Basa
PCO2 harus turun1. Asidosis Metabolik
1,5 x Penurunan HCO3-
2. Alkalosis Metabolik PCO2 harus naik
1 x Peningkatan HCO3-
3. Asidosis Respiratorik akut:
30 mEq/l HCO3- harus naik
4. Asidosis Respiratorik kronis:
HCO3- harus naik 4 mEq/l untuk setiap kenaikan 10 mm PCO2
5. Alkalosis Respiratorik akut:
HCO3- harus turun 2,5 mEq/l untuk setiap penurunan 10 mm PCO2
6. Alkalosis Respiratorik kronis:
HCO3- harus turun akut (12-14 mEq/l)

D. Gangguan Asam Basa Campuran:

Bahwa pada pemeriksaan gas darah terdapat nilai PCO2 dan HCO3- (bikarbonat)
bergerak dalam arah berlawanan yaitu PCO2 naik dan HCO3 turun
Contoh:
1) Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
Kegagalan kardio pulmoner yang berat
Resusitasi kardio pulmoner
2) Asidosis Metabolik dan Alkalosis Respiratorik
Keracunan salisilat yang berat
3) Alkalosis Metabolik dan Alkalosis Respiratorik
hiperventilasi Penyakit hati kronis
Muntah-muntah dengan terapi diuretic
4) Alkalosis Metabolik dan Asidosis Metabolik dan Alkalosis Respiratorik
Gangguan triple
Pasien alkoholik dengan muntah-muntah
Ketoasidosis alkoholik
Penyakit hati berat hiperventilasi

BATU GINJAL SALURAN KENCING

Klinis : - Masuknya kalkuli Ginjal ke uretra

- Nyeri / kolik renal
Nyeri lumbal yang hebat pinggang inguinal sekitarnya

Predisposisi terbentuknya batu

1. Terjadi ekskresi Ca yang >>
Hiperkalsiuria
Hiperparatridisme
Input vitamin D yang tinggi
Imobilisasi yang lama
2. Peningkatan ekskresi produk yang tidak larut air
- Asam urat
- Neoplasma
Sistinuria- Sistin
- Oksalat : Ca
3. Perubahan dalam urin
- Infeksi
- Oliguria
- Perubahan pH
- Jaringan nekrotik

Penanganan Urolithiasis
I. Pencegahan
A. Perbaikan penyakit yang mendasarinya
- Identifikasi dan obati kelainan yang mempermudah pembentukan batu
kristal khas, darah, pus, bakteri- Periksa sediment
hiperparatiroidisme- Lab : Ca, P
Asam urat, Cl, CO2, protein, fosfatase serum
B. Pemberian cairan yang cukup
Untuk pasien yang pernah menderita batu ginjal

II. Terapi : 1. Tindakan darurat

2. Tindakan umum
3. Tindakan bedah
4. Preventif
Ad.1. Analgetica sedativa kuat
Morfin sulfat 8 mg/s.c/IV
2. Antispasmodik
Sulfasatropin 0,8 mg/s.c
3. Kompres hangat daerah panggul/abdomen
Ad.2. Tindakan Umum
cairan harus cukup banyak untuk mempertahankan aliran urin yang tinggiBila pasien
tidak ada anuria dan oliguria
dapat oral / IV
Ad.3. Tindakan Bedah
pembedahanJika kalkuli terhalang/tersangkut di ureter
mencegah pembentukan batuAd.4. Preventiv
masukkan cairan >> ekskresi urin >> 3-4 l/hr
A. Batu Kalsium
- Diit rendah Ca (hiper kalsiuria)
- Pertahankan urin yang asam
- pH > 6,5 : As. Askorbat 1 gr
Na fosfat 0,6 gr 4x/hr
peningkatan penghambat batu- Fosfat Anorganik
dan penurunan Ca urin
- Diuretik tiazid
Penurunan ekskresi Ca dalam urin(Hidroklorotiazid 25-50mg)
B. Batu asam urat / sistin
- pH urin > 7 harus dipertahankan
diet abu-alkalis (buah/sayur)
Na bikarbonat / 1-2 sendok teh 2-4 x/hr
pH urin periksa/hr
Diet rendah purin menurunkan eks. Asam urat
Alopurinol 100 mg 2-3 hr
Menurunkan produksi asam urat
Menurunkan hiperurikosuria
menurunkan pembentukan sistin Diet rendah metionin