Frmaco Uso Mecanismo de accion

patolgico
Valproato Hiperamoniem Tal como con la fenitona y la carbamazepina,
ia adquirida el cido valproico bloquea los disparos
sostenidos y repetitivos de alta frecuencia de
las neuronas a concentraciones teraputicas
de 25-30 mg/kg por da. Varios estudios
indican que los niveles del cido gamma-
aminobutrico se ven aumentados en
el cerebro despus de la administracin de
este medicamento, aunque el mecanismo de
este fenmeno no se conoce
an. Este frmaco inhibe la GABA
transaminasa y la recaptacin de GABA en
las neuronas. Por eso se le relaciona con el
incremento de GABA en cerebro, ya que ste
es un inhibidor de la secrecin
de neurotransmisores. Por lo tanto si se
disminuye el nmero de neurotransmisores
que van a dar una respuesta al estmulo, se
podr paliar la reaccin en cadena que
provocar la crisis epilptica.
Colchicina Gota, sx, de L- Reduce la respuesta inflamatoria consecutiva
N a la deposicin de cristales de urato en las
articulaciones, ya que disminuye el flujo
leucocitario, inhibe la fagocitosis de los
microcristales de urato, con lo que reduce la
produccin de c. Lctico evitando un pH
cido, y con ello la precipitacin de los
cristales de urato.
Inhibidores de la Gota Los coxib se unen selectivamente al sitio
cox-2 activo de la enzima ciclooxigenasa 2 con
mucha ms especificidad que por la
ciclooxigenasa 1. Estos inhibidores cumplen
sus efectos
antiinflamatorios, antipirticos y analgsicos c
on una alta efectividad y con mejor perfil de
seguridad que los AINE tradicionales.
 Desaparecen as complicaciones secundarias
a la toma de AINE clsicos como la gastritis o
las lceras.
As mismo, los inhibidores de la COX-2 tienen
menos impacto sobre la agregacin
plaquetaria, por ser esta mediada por la
isoenzima COX-1. Como resultado, los coxib
no ofrecen al paciente los efectos
cardioprotectores de los AINE tradicionales,
como la aspirina. A menudo, los pacientes
toman una dosis baja de aspirina junto con su
rgimen de coxib para mantener el efecto
cardioprotector.

Corticoesteroides Gota Los receptores esteroideos estn localizados

intracelularmente. Los esteroides penetran en
las clulas por difusin pasiva y se fijan a un
receptor especfico estoplasmatico. En una
segunda fase el complejo receptor-esteroide
activado, sufre un proceso de translocacin y
se fija al ADN en el ncleo dando lugar a la
formacin de ARN y la correspondiente
sntesis de protenas que, en ltima instancia,
median los efectos fisiolgicos o
farmacolgicos del esteroide.
Allopurinol Gota Disminuye el nivel de c. rico en plasma y
orina por inhibicin de xantinoxidasa, enzima
que cataliza la oxidacin de hipoxantina a
xantina y de xantina a c. rico.
febuxostat gota Inhibidor potente y selectivo de la xantina-
oxidasa, enzima que cataliza la formacin de
cido rico.
levodopa Sx. De L-N La levodopa suele administrarse con un
inhibidor de la descarboxilasa de L-
aminocidos aromticos (AAD)
de accin perifrica (p. ej., carbidopa) que no
penetre bien en el SNC. Cuando no se inhibe
esta enzima, la levodopa se descarboxila en
la periferia, y menos del 1% penetra el SNC.