ASUHAN KEPERAWATAN STROKE DENGAN NANDA, NOC, NIC

Diposkan oleh Rizki Kurniadi

A. DEFINISI
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi
suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya
sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau
terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).
Menurut WHO. (1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal pada otak yang
terganggu.

B. ETIOLOGI
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1.1 Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi
jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala
neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
1.1.1 Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas
dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut :
a. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
c. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)
d. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

1
1.1.2 Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran
darah serebral.
1.1.3 Arteritis(radang pada arteri)

1.2 Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.
Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah
terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-
embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.

1.3 Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau
kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak
akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi
otak. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah
arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh

2
 darah.
1.4 Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
1.5 Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut :
a. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.
b. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.
c. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya.
d. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor
pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan)
e. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya : penyakit
jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas.
Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan
prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah:
a. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya itu.
b. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun
dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan secara
langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI.
c. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan
stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita.
d. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti
secara medis yang menyatakan hal ini.
e. Riwayat keluarga.

3
D. KLASIFIKASI
a. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :
i. Stroke Haemorhagi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
ii. Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.
b. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
i. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
ii. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24
jam atau beberapa hari.
iii. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan
TIA berulang.

E. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung
pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap
area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin
lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung
sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat
pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.

4
 2. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema
dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya
edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis
diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi
abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan meyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah
atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh
darah.. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari
keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

5
Pathofisiologi Stroke

Oklusi

Penurunan perfusi jaringan cerebrI

Iskemi

Hipoksia

Metebolisme anaerob Nekrosis jaringan otak aktifitas elektrolit terganggu

Volume Cairan bertambah

Asam laktat Pompa Na dan K gagal

meningkat

Na dan K influk

Edema cerebral Retensi air

TIK meningkat

6
Perbedaan antara infark dan perdarahan otak sebagai berikut :

Gejala(anamnesa) Infark Perdarahan

Permulaan Sub akut Sangat akut
Waktu Bangun pagi Lagi aktifitas
Peringatan + 50% TIA -
Nyeri Kepala - +
Kejang - ++
Kesadaran menurun Kadang sedikit +++
Gejala Objektif Infark Perdarahan
Koma +/- ++
Kaku kuduk - ++
Kernig - +
pupil edema - +
Perdarahan Retina - +
Pemeriksaan Laboratorium
Darah pada LP
X foto Skedel - +
Angiografi + Kemungkinan pergeseran
CT Scan. glandula pineal
Oklusi, stenosis Aneurisma
AVM. massa intra
Densitas berkurang hemisfer/vasospasme.
Massa intrakranial densitas
bertambah.

Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Gejala PIS PSA
Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal

7
 Tanda rangsangan +/- +++
Meningeal.
Hemiparese ++ +/-
Gangguan saraf otak + +++

Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer Kanan
a. Hemiparese sebelah kiri tubuh.
b. Penilaian buruk
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang
berlawanan tersebut.
2. troke yang Hemifer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan
b. Perilaku lambat dan sangat hati-hati
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan
d. Disfagia global
e. Mudah frustasi
f. Afasia

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Rontgen kepala dan medula spinalis
b. Angiografi
c. Elektro encephalografi
d. Computerized Tomografi Scanning (CT. Scan)
e. Punksi lumbal
f. Magnetic Resonance Imaging

G. PENATALAKSANAAN STROKE
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering,
oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi
8
 dan hipertensi.
c. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
d. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
e. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
2. Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya
:pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
3. Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri karotis
di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan
oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

H. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat
dikelompokan berdasarkan:
a. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi
dan thromboflebitis.
b. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan
terjatuh
c. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala.
d. HidrocephalusY

I. PRIORITAS KEPERAWATAN
a. Meningkatkan perfusi serebri dan oksigenasi yang adekuat.
b. Mencegah dan meminimalkan komplikasi dan kelumpuhan permanen.
9
 c. Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
d. Memberikan dukungan terhadap proses mekanisme jkoping dan mengintegrasikan perubahan
konsep diri.
e. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis, pengobatan dan kebutuhan
rehabilitasi.

J. TUJUAN AKHIR KEPERAWATAN

a. Meningkatnya fungsi serebral dan menurunnya defisit neurologis.
b. Mencegah/meminimalkan komplikasi.
c. Kebutuhan sehari-hari terpenuhi baik oleh dirinya maupun orang lain.
d. Mekanisme koping positip dan mampu merencanakan keadaan setelah sakit
e. Mengerti terhadap proses penyakit dan prognosis.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan pemasukan b.d
faktor biologis
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori,
penurunan kekuatan otot.
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.
5. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan mobilitas fisik
6. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasif
7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang paparan dan
keterbatasan kognitif
8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi
9. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelan
10. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

10
 L. RENPRA STROKE
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
DX
1 Perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan Peningkatan perfusi serebral
tidak efektif: cedera keperawatan jam Kaji kesadaran klien
b.d gangguan diharapkan perfusi jaringan Monitor status respirasi
sirkulasi darah ke efektif dg KH: Kolaborasi obat-obatan untuk
otak Perfusi jaringan memepertahankan status
cerebral: Fungsi neurology hemodinamik.
meningkat, TIK dbn, Monitor laboratorium utk status
Kelemahan berkurang oksigenasi: AGD
Status neurology: Monitor neurology
Kesadaran meningkat, Monitor pupil: gerakan, kesimetrisan,
Fungsi motorik meningkat, reaksi pupil
Fungsi persepsi sensorik Monitor kesadaran,orientasi, GCS dan
meningkat., Komunikasi status memori.
kognitif meningkat, Tanda Ukur vital sign
vital stabil Kaji peningkatan kemampuan motorik,
persepsi sensorik ( respon babinski)
kaji tanda-tanda keadekuatan perfusi
jaringan cerebral
Hindari aktivitas yg dapat
meningkatkan TIK
Laporkan pada dokter ttg perubahan
kondisi klien
2 Ketidak seimbangan Setelah dilakukan askep .. Managemen nutrisi
nutrisi kurang dari jam terjadi peningkatan Kaji pola makan klien
kebutuhan tubuh status nutrisi dg KH: Kaji kebiasaan makan klien dan
b/d Mengkonsumsi nutrisi yang makanan kesukaannya
ketidakmampuan adekuat. Anjurkan pada keluarga untuk
pemasukan b.d Identifikasi kebutuhan meningkatkan intake nutrisi dan cairan
faktor biologis nutrisi. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang

11
 Bebas dari tanda kebutuhan kalori dan tipe makanan
malnutrisi. yang dibutuhkan
Tingkatkan intake protein, zat besi dan
vit c
monitor intake nutrisi dan kalori
Monitor pemberian masukan cairan
lewat parenteral.
Nutritional terapi
kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT
berikan makanan melalui NGT k/p
berikan lingkungan yang nyaman dan
tenang untuk mendukung makan
monitor penurunan dan peningkatan
BB
monitor intake kalori dan gizi
3 Kerusakan mobilitas Setelah dilakukan Askep Latihan : gerakan sendi (ROM)
fisik b.d kerusakan . jam diharapkan terjadi Kaji kemampuan klien dalam
neuromuskuler, peningkatan mobilisasi, melakukan mobilitas fisik
kerusakan persepsi dengan criteria: Jelaskan kepada klien dan keluarga
sensori, penurunan Level mobilitas: manfaat latihan
kekuatan otot. Peningkatan fungsi dan Kolaborasi dg fisioterapi utk program
kekuatan otot latihan
ROM aktif / pasif Kaji lokasi nyeri/ ketidaknyamanan
meningkat selama latihan
Perubahan pposisi Jaga keamanan klien
adekuat. Bantu klien utk mengoptimalkan gerak
Fungsi motorik meningkat. sendi pasif manpun aktif.
ADL optimal Beri reinforcement ppositif setipa
kemajuan
Terapi latihan : kontrol otot
Kaji kesiapan klien utk melakukan
latiha

12
 Evaluasi fungsi sensorik
Berikan privacy klien saat latihan
kaji dan catat kemampuan klien utk
keempat ekstremitas, ukur vital sign
sebelum dan sesudah latihan
Kolaborasi dengan fisioterapi
Beri reinforcement ppositif setipa
kemajuan
4 Kerusakan Setelah dilakukan askep Mendengar aktif:
komunikasi verbal . jam, kemamapuan Kaji kemampuan berkomunikasi
b.d penurunan komunitas verbal Jelaskan tujuan interaksi
sirkulasi ke otak. meningkat,dg criteria: Perhatikan tanda nonverbal klien
Kemampuan komunikasi: Klarifikasi pesan bertanya dan
Penggunaan isyarat feedback.
nonverbal Hindari barrier/ halangan komunikasi
Penggunaan bahasa Peningkatan komunikasi: Defisit
tulisan, gambar bicara
Peningkatan bahasa lisan Libatkan keluarga utk memahami
Komunikasi : pesan klien
kemampuan penerimaan. Sediakan petunjuk sederhana
Kemampuan interprestasi Perhatikan bicara klien dg cermat
meningkat Gunakan kata sederhana dan pendek
Berdiri di depan klien saat bicara,
gunakan isyarat tangan.
Beri reinforcement positif
Dorong keluarga utk selalu mengajak
komunikasi denga klien

5 Sindrom defisit self- Setelah dilakukan askep Self-care assistant.

care: b.d jam, self-care optimal dg Kaji kemampuan klien dalam
kelemahan, kriteria : pemenuhan kebutuhan sehari hari
gangguan Mandi teratur. Sediakan kebutuhan yang diperlukan

13
 neuromuskuler, Kebersihan badan terjaga untuk ADL
kerusakan mobilitas kebutuhan sehari-hari Bantu ADL sampai mampu mandiri.
fisik (ADL) terpenuhi Latih klien untuk mandiri jika
memungkinkan.
Anjurkan, latih dan libatkan keluarga
untuk membantu memenuhi kebutuhan
klien sehari-hari
Berikan reinforcement positif atas
usaha yang telah dilakukan klien.
6 Risiko infeksi b.d Setelah dilakukan askep Konrol infeksi :
imunitas tubuh jam tidak terdapat faktor Bersihkan lingkungan setelah dipakai
primer menurun, risiko infeksi pada klien pasien lain.
prosedur invasif dengan KH: Pertahankan teknik isolasi.
Tidak ada tanda-tanda Batasi pengunjung bila perlu.
infeksi Intruksikan kepada keluarga untuk
status imune klien adekuat mencuci tangan saat kontak dan
V/S dbn, sesudahnya.
AL dbn Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang aseptik
selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus, DC setiap hari.
Tingkatkan intake nutrisi dan cairan
berikan antibiotik sesuai program.
Proteksi terhadap infeksi
Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan WBC.

14
 Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
Pertahankan teknik isolasi bila perlu.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda
dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi.
7 Kurang Setelah dilakukan askep Mengajarkan proses penyakit
pengetahuan jam pengetahuan keluarga Kaji pengetahuan keluarga tentang
keluarga tentang klien meningkat dg KH: proses penyakit
penyakit dan Keluarga menjelaskan Jelaskan tentang patofisiologi penyakit
perawatannya b/d tentang penyakit, dan tanda gejala penyakit
kurang paparan dan perlunya pengobatan dan Beri gambaran tentaang tanda gejala
keterbatasan kognitif memahami perawatan penyakit kalau memungkinkan
Keluarga kooperativ dan Identifikasi penyebab penyakit
mau kerjasama saat Berikan informasi pada keluarga
dilakukan tindakan tentang keadaan pasien, komplikasi
penyakit.
Diskusikan tentang pilihan therapy
pada keluarga dan rasional therapy
yang diberikan.
Berikan dukungan pada keluarga untuk
memilih atau mendapatkan pengobatan
lain yang lebih baik.
Jelaskan pada keluarga tentang

15
 persiapan / tindakan yang akan
dilakukan
8 Gangguan eliminasi Setelah dilakukan askep .. Konstipation atau impaction
BAB berhubungan jam pasien tdk mengalami management
dengan imobil konstipasi dg KH: Monitor tanda dan gejala konstipasi
Pasien mampu BAB Monitor pergerakan usus, frekuensi,
lembek tanpa kesulitan konsistensi
Identifikasi diet penyebab konstipasi
Anjurkan pada pasien untuk makan
buah-buahan dan makanan berserat
tinggi
Mobilisasi bertahab
Anjurkan pasien u/ meningkatkan
intake makanan dan cairan
Evaluasi intake makanan dan minuman
Kolaborasi medis u/ pemberian laksan
kalau perlu
9 Gangguan menelan sete lah dilakukan askep ... Mewasdai aspirasi
berhubungan jam status menelan pasien monitor tingkat kesadaran
dengan kerusakan dapat berfungsi monitor status paru-paru
neuromuskuler otot monitor jalan nafas
menelan posisikan 30-400
berikan makan atau NGT jika
memungkinkan
hindari memberikan makan peroral jika
terjadi penurunan kesadaran
siapkan peralatan suksion k/p
tawarkan makanan atau cairan yang
dapat dibentuk menjadi bolus sebelum
ditelan
potong makanan kecil-kecil
gerus obat sebelum diberikan

16
 atur posisi kepala 30-450 setelah
makan
Terapi menelan
Kolaborasi dengan tim dalam
merencanakan rehabilitasi klien
Berikan privasi
Hindari menggunakan sedotan minum
Instruksikan klien membuka dan
menutup mulut untuk persiapan
memasukkan makanan
Monitor tanda dan gejala aspirasi
Ajarkan klien dan keluarga cara
memberikan makanan
Monitor BB
Berikan perawatan mulut
Monitor hidrasi tubuh
Bantu untuk mempertahankan intake
kalori dan cairan
Cek mulut adakah sisa makanan
Berikan makanan yang lunak.
10 Risiko trauma/injuri Setelah dilakukan askep Manajemen kejang
berhubungan jam terjadi peningkatan monitor posisi tidur klien
dengan penurunan Status keselamatan Injuri Pertahankan kepatenan jalan nafas
kesadaran fisik Dg KH : Beri oksigen
Klien dalam posisi yang Monitor status neurologi
aman dan bebas dari injuri Monitor vital sign
Klien tidak jatuh Catat lama dan karakteristik kejang
(posisi tubuh, aktifitas motorik, prosesi
kejang)
Kelola medikasi sesuai order
Manajemen lingkungan
Identifikasi kebutuhan keamanan klien

17
Jauhkan benda yang membahayakan
klien pasang bed plang
Sediakan ruang khusus
Berikan lingkungan tenang
Batasi pengunjung
Anjurkan pada keluarga untuk
menunggu/berada dekat klien

18
 ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS

A. PENGERTIAN
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995).

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat
gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system
tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999).

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan
suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

B. ETIOLOGI
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi umumnya
diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter memegang peranan
penting.

1.1 Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang
gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).

Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih
tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus
sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM.

Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau-pulau langerhans pankreas, yang membuat
kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan
menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit
ini (Brunner & Suddart, 2002)

19
1.2 Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor
herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor
determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan
banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan
insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan.
Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang
besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder
berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat
dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah
kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir
lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan
peningkatan gula darah (Brunner & Suddart, 2002)

C. INSIDEN
Tingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 10 juta kasus diabetes di USA
dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru serta 75 % penderita DM akhirnya meninggal
karena penyakit vaskuler. Penyakit ini cenderung tinggi pada negara maju dari pada negara sedang
berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup. Dampak ekonomi jelas terlihat akibat adanya biaya
pengobatan dan hilangnya pendapatan. Disamping konsekuensi finansial karena banyaknya
komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskuler. Perbandingan antara wanita dan pria yaitu 3 : 2, hal
ini kemungkinan karena faktor obesitas dan kehamilan (Price dan Wilson, 1995).

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Pankreas
Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang
retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan bagian
atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian
pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada
dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas
terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

1. Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.

20
2. Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya
mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.

Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya
berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.

Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang
mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan
insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi
antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga
kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam
ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B,
kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran.
Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan
insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta
kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel
alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang
merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)

21
 Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :

Corpus pankreatikus

Canalis Pylorica

Ductus pankreaticus

Ductus Coledukus

Cauda

Pankreatis

Duodenum Pars

asendens

Caput pankreatis

Duodenum pars horisontal

Processus uricinatus

Gambar 1. Gambar anatomi pankreas, duodenum.

2. Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon
yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai
hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan
glukosa darah yaitu glukagon.

22
3. Fisiologi Insulin :

Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya
pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat
sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.

Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama
pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah
puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan
reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan
peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi
atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)

E. PATOFISIOLOGI
1. DM Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya
sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post
prandial.

Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa dalam
darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis
osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra) dan rasa haus
(polidipsia).

Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi penurunan
berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya
proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan
sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu
keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000)

2. DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin tinggi
dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa.

23
 Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan
jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II (Corwin, 2000)

F. Manifestasi Klinik
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan
hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel
berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat
dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).

b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume
intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan
sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).

c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi
energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah
seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).

d. Penurunan berat badan

Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu
mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama
otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.

e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)

G. KOMPLIKASI
Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi pada berbagai
organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, saraf, dan lain-lain (corwin, 2000)

11. Tes Diagnostik

A. Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang
tidak khasuntuk glukosa, karena dapat positif pada diabetes.
24
 B. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan
cara Hegedroton Jensen (reduksi).
1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl.
2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.
3) Osmolitas serum 300 m osm/kg.
4) Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif atau negative (Bare & suzanne,
2002)

H. Penatalaksanaan Medik

Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akamn menimbulkan berbagai penyakit dan
diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut
dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :

C. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :

1. Karbohidrat sebanyak 60 70 %
2. Protein sebanyak 10 15 %
3. Lemak sebanyak 20 25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan
jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat
Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga didapatkan =

1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal

2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-
laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-
30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk
menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan.

25
 Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi
yaitu :

1. Makanan pagi sebanyak 20%

2. Makanan siang sebanyak 30%
3. Makanan sore sebanyak 25%
4. 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.

D. Latihan Jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang
disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.

Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang
berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.

I. Obat Hipoglikemik
a. Sulfonilurea:
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara Menstimulasi penglepasan insulin yang
tersimpan. Menurunkan ambang sekresi insulin. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat
rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih
bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan
insufisiensi renal dan orangtua karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga
gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
b. Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin. Sebagai obat tunggal dianjurkan pada
pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan
dengan golongan sulfonylurea

c. Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam
keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.

26
 b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet
(perencanaan makanan).
c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal.
Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan
perlahan lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau
metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran
glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin.
d) Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan
hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan
pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang
perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya,
yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal. Penyesuaian
keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian
integral dari asuhan keperawatan diabetes (Bare & Suzanne, 2002)

J. KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian (Doengoes, 2001)

a. Aktivitas / istrahat.
Tanda :
a. Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
b. Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.
c. Letargi / disorientasi, koma.
b. Sirkulasi
Tanda :
1. Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia.
2. Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada.
3. Disritmia, krekel : DVJ
c. Neurosensori
Gejala : Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport / koma
(tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan,

27
 gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma),
aktifitas kejang.
d. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi : tampak
sangat berhati hati.
e. Keamanan
Gejala :
1. Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
2. Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot termasuk otot
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
3. Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi
hipololemia barat).
4. Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare).
f. Pemeriksaan Diagnostik
Gejala :
1. Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dl atau lebih.
2. Aseton plasma : positif secara menyolok.
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.

28
K. Bagan Patofisiologi dan Penyimpangan Terhadap KDM

Defisiensi Insulin peningkatan Katabolisme/Glukoneogenesis

efek terhadap mikrovaskuler Transpor glukosa ke dalam sel Katabolisme protein penurunan penyerapan asam amino

Retina tidak mendapat oksigen metabolisme glukosa dimitokondria penurunan ATP asam amino darah meningkat

Hipoksia peningkatan glukosa darah penurunan energi glukoneogenesis meningkat

Resiko Kebutaan Hiperglikemia Hambatan mobilitas fisik pemakaian lemak dan protein meningkat
29
 Perubahan glukosa ke asam lemak Ketosis

Resiko Gangguan persepsi sensori efek mikrovaskuler aterosklerosis dinding intima napas berbau keton mual, muntah

nefropati mikroangiopati out put berlebihan

penurunan permeabilitas neuron neuropati

Diuresis meningkat penurunan sensitifitas perifer nutrisi kurang dari kebutuhan

Defisit volume cairan mudah trauma Ketidakmampuan beraktifitas

30
 Kerusakan integritas kulit

Terputusnya kontinuitas jaringan perubahan status kesehatan Penurunan rawat diri

pelepasan mediator kimia kurang informasi kurang pengetahuan

stimulasi reseptor nyeri nyeri invasi kuman/bakteri patogen resiko infeksi

31
L. Diagnosa Keperawatan

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah,

poliuria, evaporasi.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia, abnominal pain, gangguan
kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol,
GH atau karena proses luka.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan
sirkulasi.
e. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan
perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau
karena ketidakseimbangan elektrolit.
f. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan
kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi,
hipermetabolik.
g. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).
h. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan.
i. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes, 2001)

M. Perencanaan / Intervensi
a. NDX : Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah,
poliuria, evaporasi
Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat, dengan kriteria :

1) Nadi perifer dapat teraba, turgor kulit baik.

2) Vital sign dalam batas normal, haluaran urine lancer.
3) Kadar elektrolit dalam batas normal

32
Intervensi :

Intervensi Rasional

1. Kaji pengeluaran urine 1. Membantu dalam memperkirakan

kekurangan volume total, tanda dan
gejala mungkin sudah ada pada
beberapa waktu sebelumnya, adanya
proses infeksi mengakibatkan demam
dan keadaan hipermetabolik yang
menigkatkan kehilangan cairan
2. Perubahan tanda-tanda vital dapat
diakibatkan oleh rasa nyeri dan
merupakan indikator untuk menilai
keadaan perkembangan penyakit.
3. Paru-paru mengeluarkan asam
karbonat melalui pernapasan
2. Pantau tanda-tanda vital menghasilkan alkalosis respiratorik,
ketoasidosis pernapasan yang
berbau aseton berhubungan dengan
pemecahan asam aseton dan asetat
4. Koreksi hiperglikemia dan asidosis
akan mempengaruhi pola dan
frekuensi pernapasan. Pernapasan
3. Monitor pola napas dangkal, cepat, dan sianosis
merupakan indikasi dari kelelahan
pernapasan, hilangnya kemampuan
untuk melakukan kompensasi pada
asidosis.
5. Memberikan perkiraan kebutuhan
akan cairan pengganti fungsi ginjal
dan keefektifan dari terapi yang

33
 diberikan.
6. Tipe dan jenis cairan tergantung pada
derajat kekurangan cairan dan
respon

4. Observasi frekuensi dan kualitas

pernapasan
5. Timbang berat badan
6. Pemberian cairan sesuai dengan
indikasi

b. NDX: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia, abnominal pain, gangguan
kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH
atau karena proses luka.
Tujuan : Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi
yang di programkan dengan kriteria :
1) Peningkatan barat badan.
2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal.
3) Turgor kulit baik, mengkonsumsi makanan sesuai program.
Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Timbang berat badan. 1. Penurunan berat badan

menunjukkan tidak ada kuatnya
nutrisi klien.
2. Hiperglikemia dan
2. Auskultasi bowel sound. ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit menyebabkan
penurunan motilifas usus. Apabila
penurunan motilitas usus

34

3. Berikan makanan lunak / cair.
4. Observasi tanda hipoglikemia misalnya : 4. Metabolisme
penurunan tingkat kesadaran, permukaan
teraba dingin, denyut nadi cepat, lapar,
kecemasan dan nyeri kepala.
5. Berikan Insulin.
berlangsung lama sebagai akibat
neuropati syaraf otonom yang
berhubungan dengan sistem
pencernaan.
3. Pemberian makanan oral dan
lunak berfungsi untuk meresforasi
fungsi usus dan diberikan pada
klien dgn tingkat kesadaran baik.
KH akan
menurunkan kadarglukosa dan
bila saat itu diberikan insulin akan
menyebabkan hipoglikemia.
5. Akan mempercepat
pengangkutan glukosa kedalam
sel.

c. NDX : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.

Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari
inteksi dengan kriteria :

1) Tidak ada tanda tanda infeksi.

2) Tidak ada luka.
3) Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit.
Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Observasi tanda tanda infeksi 1. Kemerahan, edema, luka drainase,

cairan dari luka menunjukkan adanya
infeksi.
2. Ajarkan klien untuk mencuci

35
 tangan dengan baik, untuk 2. Mencegah cross contamination.
mempertahankan kebersihan
tangan pada saat melakukan
prosedur.
3. Pertahankan kebersihan kulit. 3. Gangguan sirkulasi perifer dapat
terjadi bila menempatkan pasien
pada kondisi resiko iritasi kulit.
4. Peningkatan pengeluaran urine akan
4. Dorong klien mengkonsumsi diet mencegah statis dan
secara adekuat dan intake cairan mempertahankan PH urine yang
3000 ml/hari. dapat mencegah terjadinya
perkembangan bakteri.
5. Antibiotik bila ada indikasi 5. Mencegah terjadinya perkembangan
bakteri.

d. NDX : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan

sirkulasi

Tujuan :

Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda inteksi, dengan kriteria :

a. Luka sembuh
b. Tidak ada edema sekitar luka.
c. Tidak terdapat pus, luka cepat mongering.
Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji keadaan kulit yangrusak 1. Mengetahui keadaan peradangan

untuk membantu dalam
menanggulangi atau dapat dilakukan

36
 pencegahan.
2. Mencegah terjadinya inteksi sekunder
2. Bersihkan luka dengan teknik
pada anggota tubuh yang lain.
septic dan antiseptic
3. Selain untuk membersihkan luka dan
juga untuk mempercepat
3. Kompres luka dengan larutan Nacl pertumbuhan jaringan
4. Kelembaban dan kulit kotorsebagai
predisposisi terjadinya lesi.
5. Antibiotik untuk membunuh kuman.
4. Anjurkan pada klien agarmenjaga
predisposisi terjadinya lesi.
5. Pemberian obat antibiotic.

e. NDX : Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan

perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau
karena ketidakseimbangan elektrolit.
Tujuan :

Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan

Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji derajat dan tipe kerusakan 1. Mengidentifikasi derajat kerusakan

2. Latih klien untuk membaca. penglihatan
2. Mempertahankan aktivitas visual
klien.
3. Orientasi klien dengan lingkungan.
3. Mengurangi cedera akibat
4. Gunakan alat bantu penglihatan.
disorientasi
5. Panggil klien dengan nama,
4. Melatih aktifitas visual secara
orientasikan kembali sesuai
bertahap.
dengan kebutuhannya tempat,

37
 orang dan waktu. 5. Menurunkan kebingungan dan
6. Pelihara aktifitas rutin. membantu untuk mempertahankan
kontak dengan realita.
6. Membantu memelihara panen tetap
berhubungan dengan realitas dan
mempertahankan orientalasi pada
lingkungannya.
7. Lindungi klien dari cedera.
7. Pasien mengalami disorientasi
merupakan awal kemungkinan
timbulnya cedera, terutama macam
hari dan perlu pencegahan sesuai
indikasi.

f. NDX : Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan

kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi,
hipermetabolik
Tujuan :

Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria :

a. mengungkapkan peningkatan energi

b. mampu melakukan aktivitas rutin biasanya
c. menunjukkan aktivitas yang adekuat
d. melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan
Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Diskusikan dengan klien 1. Pendidikan dapat memberikan

kebutuhan akan aktivitas motivasi untuk meningkatkan tingkat
aktivitas meskipun pasien mungkin
sangat lemah

38
 2. Mencegah kelelahan yang berlebihan
3. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang
2. Berikan aktivitas alternative
dapat ditoleransi secara fisiologis
4. Pasien akan dapat melakukan lebih
3. Pantau tanda tanda vital banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energi pada setiap
kegiatan
5. Meningkatkan kepercayaan diri yang
4. Diskusikan cara menghemat positif sesuai tingkat aktivitas yang
kalori selama mandi, berpindah dapat ditoleransi pasien
tempat dan sebagainya
5. Tingkatkan partisipasi pasien
dalam melakukan aktivitas sehari-
hari yang dapat ditoleransi

g. NDX: Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).

Tujuan :

Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria :

a. Klien tidak mengeluh nyeri

b. Ekspresi wajah ceria
Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji tingkat nyeri 1. Nyeri disebabkan oleh penurunan

perfusi jaringan atau karena
peningkatan asam laktat sebagai
akibat deficit insulin
2. Observasi tanda-tanda vital 2. Pasien dengan nyeri biasanya akan
dimanifestasikan dengan peningkatan

39
 vital sign terutama perubahan denyut
nadi dan pernafasan
3. Nafas dalam dapat meningkatkan
oksigenasi jaringan
4. Memblokir rangsangan nyeri pada
3. Ajarkan klien tekhnik relaksasi
serabut saraf
5. Analgetik bekerja langsung pada
4. Ajarkan klien tekhnik Gate Control reseptor nyeri dan memblokir
5. Pemberian analgetik rangsangan nyeri sehingga respon
nyeri dapat diminimalkan

h. NDX. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan

Tujuan :

Klien akan mendemonstrasikan penurunan rawat diri, dengan kriteria :

a. Kuku pendek dan bersih

b. Kebutuhan dapat dioenuhi secara bertahap
c. Mandi sendiri tanpa bantuan
Intervensi :

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji kemampuan klien dalam 1. Mengidentifikasi tingkat toleransi

pemenuhan rawat diri aktivitas klien
2. Berikan aktivitas secara bertahap
3. Bantu klien dalam pemenuhan
2. Melatih tingkat kemampuan rawat diri
kebutuhan sehari-hari
secara bertahap
4. Bantu klien (memotong kuku)
3. Meningkatkan rasa nyaman klien dan
memperbaiki sirkulasi ke perifer
4. Kuku panjang dapat digunakan untuk

40
 menggaruk

i. NDx.: Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi
Tujuan :

Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria :

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Intervensi :

Intervensi Rasional

1. Pilih berbagai strategi belajar 1. Penggunaan cara yang berbeda

tentang mengakses informasi,
meningkatkan penerapan pada
individu yang belajar
2. Kesadaran tentang pentingnya kontrol
diet akan membantu pasien dalam
2. Diskusikan tentang rencana diet
merencanakan makan/mentaati
program, serat dapat memperlambat
absorbsi glukosa yang akan
menurunkan fluktuasi kadar gula
dalam darah
3. Diskusikan tentang faktor-faktor 3. Diskusikan faktor-faktor yang
yang memegang peranan dalam memegang peranan dalam kontrol DM
kontrol DM yang dapat menurunkan berulangnya
kejadian ketoasidosis.

41
N. IMPLENETASI
Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan
intervensi. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan
kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan.

O. EVALUASI
Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan
dengan melihat perkembangan klien. Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan
berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan

42
 DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC,
Jakarta

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC,
Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi
III), EGC, Jakarta.

FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta

Ganong, 1997, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta

Gibson, John, 2003, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC, Jakarta

Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta

Hinchliff, 1999, Kamus Keperawatan, EGC, Jakarta

Price, S. A dan Wilson, L. M, 1995, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Sherwood, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21), EGC, Jakarta

Sobotta, 2003, Atlas Anatomi, (Edisi 21), EGC, Jakarta

43
 ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI BERAT

A. DEFINISI

Wordl Health Organization (WHO) dan The International Society of Hypertension

(ISH) menetapkan bahwa hipertensi merupakan kondisi ketika teekanan darah (TD) sistolik
lebih besar dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih besar dari 90 mmHg. nilai ini
merupakan hasil terata minimal dua kali pengukuran setelah melakukan dua kali atau lebih
kontak dengan petugas kesehatan.

Hipertensi usia dewasa telah diklasifikasikan dalam Sixtth Report of The Joint
National Commite on Prevarantion, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNV VI) pada tahun 1997. Hal ini dapat dilihat pada tabel 1.1

Tabel 1.1 Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa usia 18 tahun.

Kategori TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik (mmHg)

Optimal < 120 dan <80
Normal <130 dan <85
Tinggi- normal 130- 139 atau 85-89
Hipertensi
Derajat 1 140- 159 atau 90-99
Derajat 2 160- 179 atau 100-109
Derajat 3 180 atau 110
Keterangan:

- Kategori normal dapat diterima jika individu tersebut tidak mengonsumsi obat atau
sedang sakit.
. Jika TD sistolik atau diastolikjatuh ke kategori yang berbeda, maka yang dipilih
adalah kategori yang lebih tinggi. misal 160/92 diklasifikasikan sebagai hipertensi
derajat 2; 174/120 diklasifikasikan sebagai hipertensi derajat 3.
- Hipertensi sistolik terisolasi didefenisikan sebagai tekanan darah sistolik 140
mmHg dan tekanan darah diastolik <90 mmHg.

44
 . Misal: Tekanan darah 170/82 mmHg merupakan hipertensi sistolik terisolasi
derajat 2.

Berdasarkan penyebabnya hipertensi juga dapat diklasifikasikan menjadi

hipertensi primer dan hipertensi sekunder.

1. Hipertensi Primer. hipertensi primer atau esensial ini merupakan jenis hipertensi yang
tidak diketahui penyebabnya. Ini merupakan jenis hipertensi yang paling banyak yaitu
sekitar 90-95% dari insidensi hipertensi secara keseluruuhan.Hipertensi primer ini
sering tidak disertai dengan gejala dan biasanya gejala dan biasanya gejala baru
muncul saat hipertensi sudah berat atau sudah menimbulkan komplikasi. Hal inilah
yang kemudian menyebabkan hipertensi dijuluki sebagai sillent killer.
2. Hipertensi Sekunder: Jumlah hipertensi sekunder hanya sekitar 5-10% dari kejadian
hipertensi secara keseluruhan. Hipertensi jenis ini merupakan dampak sekunder dari
penyakit tertentu.Berbagai kondisi yang bisa menyebabkan hipertensi antara lain
penyempitan arteri renalis, penyakit parenkim ginjal, hiperaldosteron maupun
kehamilan. Selain itu, obat- obatan tertentu juga bisa menjadi pemicu jenis hipertensi
sekunder.

Hipertensi primer maupun sekunder memiliki potensi untuk berkembang mejadi

hipertensi berat atau dengan pula sebagai krisis hipertensi. Angka kejadian krisis
hipertensi ini di Amerika berkisar 2-7% pada populasi penderita hipertensi yang tidak
melakukan pengobatan secara teratur. Sedangkan seiring perbaikan penanganan yang
dilakukan, angka kejadiannya menurun hingga tinggal 1% saja. Sayangnya kejadian krisis
hipertensi di Indonesia hingga saat ini belum ada laporan mengenai hal tersebut.

Klasifikasi Hipertensi Berat

The fifth Report og The Joint National Commite on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC V) menggolongkan hipertensi berat atau krisis
hipertensi menjadi hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi.

1. Hipertensi emergensi. Kondisi ini ditandai oleh beberapa hal, antara lain:
a Tekanan darah diastolik > 120 mmHg.

45
 b Terdapat kerusakan organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit
atau kondisi akut tertentu.
Kondisi akut atau penyakit yangbiasanya menyertai hipertensi emergensi antara
lain:
a. Perdarahan intrakranial
b. Hipertensi ensefalopati
c. Aorta diseksi akut
d. Edema paru akut
e. Eklamspsia
f. Insufisiensi ginjal akut
g. Infark miokard akut atauangina unstable

Keterlambatan penanganan dapat menimbulkan gejala sisa hingga kematian. oleh

sebab itu, tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan jam.

2. Hipertensi Urgensi. Kondisi ini ditandai oleh beberapa hal antara lain:
a. Tekana darah diastolik >120 mmHg.
b. Tidak terdapat kerusakan serius pada organ sasaran, kalaupun ada derajatnya
masih ringan.

Tekanan darah harus diturunkan dalam waktu 24 jam.

Krisis Hipertensi

Selain penggolongan, terdapat pula beberapa istilah terkait dengann krisis hipertensi,
antara lain:

1. Hipertensi refrakter. Kondisis ketika hipertensi tidak berespon dengan baik terhadap
pengobatan yang diberikan. Tekanan darah >200/110mmHg.
2. Hipertensi akselerasi. Kondisi ketika tekana darah diastolik >120 mmHg yang disertai
dengan kelainan retina pada pemeriksaan funduskopi. Jika tidak segera ditangani
dengan baik, maka kondisinya akan berlanjut ke hipertensi maligna.
3. Hipertensi Maligna. Hipertensi ini merupakan hipertensi akselerasi dengan tekanan
darah diastolik >120-130 mmHg dan terlihat kelainan pada pemeriksaan funduskopi

46
 yang disertai papiledema. erdapat pula peningkatan tekanan intrakranial, gagal ginjal
akut, dan akhirnya bisa berakhir dengan kematian.
4. Hipertensi ensefalopati. Kondisi ketika tekanan darah naik secara tiba-tiba yang
diserai dengan keluhan nyeri kepala berat, dan penurunan kesadaran.

Tingginya tekanan darah pada hipertensi berat ini dapat menyebabkan kerusakan
organ sasaran. Kerusakan yang terjadi pada organ sasaran ini dipengaruhi oleh banyak
hal antara lain tekanan darah aktual, perbedaan denga tekanan darah sebelumnya,
kecepatan naiknya tekanan darah, bangsa, jenis kelamin, dan usia penderita.

Penderita hipertensi kronis memiliki toleransi lebih tinggi terhadap kenaikan tekanan
darah dibandingkan dengan normotensi. Hal ini ditunjukan denga kenyataan bahwa pada
penderita hipertensi kronis jarang sekali terjadi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal
maupun kardiovaskular. kerusakan baru terjadi ketika tekanan darah pada penderita
hipertensi kronis telah mencapai >240 mmHg.

Sebaliknya pada penderita normotensi atau hipertensi baru, dengan penghentian obat
secara tiba-tiba dapat menimbulkan hipertensi ensefalopati. hal ini berlaku juga pada
kondisi eklapmsia. Hipertensi ensefalopati dapat timbu meskipun tekanan darah sistolik
160/110.

B. PATOFISIOLOGI

Tekanan darah merupakan hasil interaksi antara curah jantung (cardiac out put)
dan derajat dilatasi atau konstriksi arrteriole (resistensi vaskular sistemik). Tekanan darah
arteri dikontrol dalam waktu singkat oleh baroreseptor arteri yang mendeteksi perubahan
tekanan pada arteri utama, kemudian melalui mekanisme umpan balik hormonal
menimbulkan berbagai variasi respons tubuh seperti frekeunsi denyut jantung, kontraksi
otot jantung, kontraksi otot polos pada pembuluh darah dengan tujuan mempertahankan
tekanan darah dalam batas normal. Baroreseptor dalam komponen kardiovasskular
tekanan rendah, seperti vena, atrium, dan sirkulasi pulmonar, memainkan peranan penting
dalam pengaturan hormonal volume vaskular. Penderita hipertensi dipastikan mengalami
peningkatan salah satu atau kedua komponen ini, yakni curah jantung dan atau resistensi
vaskular sistemik.

47
 Hemodinamik yang khas dari hipertensi yang menetap bergantung pada tingginya
tekanan arteri, derajat konstriksi pembuluh darah, dan adanya pembesaran jantung.
Hipertensi sedang yang tidak disertai dengan pembesaran jantung memiliki curah jantung
normal. Namun demikian, terjadi peningkatan resistensi vaskular perifer dan penurunan
kecepatan ejeksi ventrikel kiri.

Saat hipertensi bertambahn berat dan jantung mulai mengalami pembesaran,

curah jantung mengalami penurunan secara progresif meskipun belum terdapat tanda-
tanda gagal jantung. Hal ini disebabkan resistensi perifer sistemik semakin tinggi dan
kecepatan ejeksi ventrikel kiri semakin menurun.

Penurunan curah jantung ini akan menyebabkna gangguan perfusi ke berbagai

organ tubuh, terutama ginjal. Kondisi ini berdampak pada penurunan volume ekstrasel dan
perfusi ginjal yang berujung dengan iskemik ginjal. Penurunan perfusi ginjal ini akan
mengaktivasi sistem renin angiotensin.

Renin yang dikeluarkan oleh ginjal ini akan merangsang angiotensinogen untuk
mengeluarkan angiotensinogen I (AI) yang bersifat vasokontriktor lemah. Adanya
angiotensin I pada peredaran darah akan memicu pengeluaran angiotensin converting
enzym (ACE) di endotelium pembuluh paru. ACE ini kemudian akan mengubah
angiotensin I menjadi angiotensin II (AII) yang merupakan vasokontriktor kuat sehingga
berpengaruh pada sirkulasi tubuh secara keseluruhan.

Selain sebagai kontsiktor kuat, AII memiliki efek lain yang pada akhirnya
meningkatkan tekanan darah. Dampak yang ditimbulkan oleh AII antara lain hipertrofi
jantung dan pembuluh darah, stimulasi rasa haus, memicu produksi aldosteron dan anti-
diuretic hormone (ADH).

Gambar 1.1 menunjukkan bagaimana pembentukan AII dan dampaknya terhadap

sistem tubuh. Renin diekskresikan sebagai respons tubuh terhadap beberapa kondisi di
antaranya stimulasi sistem saraf simpatik, hipotensi, dan penurunan asupan natrium.
Kemudian reninakan menginduksi angiotensinogen untuk berubah menjadi angiotensin I
(AI). Angiotensin converting enzym (ACE) yang dihasilkan oleh endotelium pembuluh
darah paru mengubah Ai menjadi angiotensin II (AII).

48
 Stimulasi Saraf
Simpatis GINJAL
Hipotensi
Penurunan Kadar
Natrium RENIN
Angiotensinogen

AI
Korteks
ACE adrenal

Hipertrofi jantung A II
dan vaskular Kelenar ALDOSTERON
hipofisis
Sensasi haus
Vasokontriksi
ADH
sistemik
Peningkatan Retensi Na dan air
volume darah di ginjal

Gambar 1.1 Peran anngiotensin II dalam pengaturan tekanan darah. (Sumber: Klabunde,
2007).

Peningkatan tekanan darah sebagai dampak dari adanya AII ini terjadi melalui dua
cara utama yaitu efek vasokontriktor kuat dan perangsang kelenjar adrenal.

1. Vasokontriktor: AII menyebabkan vasokontriksi baik pada arteriol maupun vena.

Kontriksi arteriol akan meningkatkan tahanan perifer sehingga membutuhkan usaha
jantung lebih besar dalam melakukan pemompaan. Sedangkan pada vena dampak
kontriksinya lemah, tetapi sudah mampu menimbulkan peningkatan aliran balik darah
vena ke jantung. Peningkatan aliran balik ini akan menyebabkan peningkatan preload
yang membantu jantung untuk melawan resistensi perifer.
2. Perangsangan kelenjar endokrin: AII merangsang kelenjar adrenal untuk
mengeluarkan hormon aldosteron. Hormon ini bekerja pada tubula distal nefron.
Dampak dari keberadaan hormon aldosteron ini adalah peningkatan penyerapan
kembali air dan NaCl oleh tubulus distal nefron. Hal ini akan mengurangi pengeluaran

49
 garam dan air melalui ginjal. Kondisi ini membuat volume darah meningkat yang
diikuti pula dengan peningkatan tekanan darah.

Gambar 1.1 menerangkan tentang secara ringkas bagaimana hipertensi terjadi dan
reaksi tubuh terhadap hipertensi. Berat ringannya gejala hiertensi sendiri sangat
dipengaruhi oleh seberapa banyak dan seberapa vital organ yang terkena dampak dari
penurunan perfus darah akibat tingginya resistensi sistemik tersebut.

Dampak hipertensi ke jantung adalah semakin meningkatnya beban jantung sehingga

dapat menimbulkan hipertrofi jantung. kondisi hipertofi ini menyebabkan penyempitan
ruang jantung sehingga menurunkan preload dan cura jantung. Jika jantung tidak dapat
mengompensasi lagi, maka terjadilah gagal jantung.

Sedangakan tekanan intrakranial yang berefek pada tekanan intraokular akan

memengaruhi fungsi penglihatan. Bahkan jika penanganan tidak segera dilakukan,
penderita akan mengalami kebutaan. Penurunan aliran darah ke ginjal akibat resistensi
sistemik ini, dapat menyebabkan kerusakan pada parenkim ginjal. Jika tidak segera
ditangani, akan berakhir dengan gagal ginjal.

Sebagai kondisi patologik yang dapat memengaruhi seluruh organ tubuh.

Penanganan hipertensi yang tidak tepat dapat menimbulkan berbagai komplikasi.
Beberapa komlikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi ini antara lain retinopati
hipertensif, penyakit jantung dan pembuluh darah, hipertensi serebrovaskular, dan
ensefalopati hipertensi.

Retinopati Hipertensif

Retinopati merupakan kondisi rusaknya retina yang disebabkan oleh tingginya

tekanan intraokular akibat hipertensi yang tidak terkontrol. Tekanan darah yang tinggi
merusak pembuluh darah kecil retina sehingga menyebabkan penebalan pada dinding
pembuluh darah. Penebalan tersebut menyebabkanpenyempitan lumen pembuluh darah
yangberdampak pada penurunan aliran darah yang melaluinya. Akibatnya adalah suplai
darah ke retina berkrang sehingga terjadi kerusakan di berbagai area retina tersebut.

50
Gejala yang dapat dirasakan oleh penderita adalah penglihatan ganda, penurunan daya
lihat, nyeri kepala, hingga kebutaan.

Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Penyakit jantung yang sering timbul pada penserita hipertensi ini adalah penyakit
jantung koroner dan penyakit jantung hipertensif. Penyakit jantung koroner terkait dengan
berbagai gejala yang muncul akibat terganggunya suplai darah ke otot jantung sehingga
menimbulkan kerusakan, mulai dari iskemia, cedera, hingga kematian otot jantung
tersebut.

Peregangan yang berlebihan pada dinding pembuluh darah ini akan menyebabkan
luka kecil pada endotelium yang dikenal dengan luka mikroskopik. Meskipun demikian,
luka tersebut sudah dapat memicu respons pembekuan sehingga pada akhirnya terbentuk
trombus pada area tersebut. Jika trombus tersebut terkuelupas, maka akan menyisakan
dinding pembuluh darah yang tipis. Seiring perjalanan waktu penipisan dinding pembuluh
darah tersebut dapat memicu aneurisma yaitu penonjolan dinding pembuluh darah seperti
kantong. Aneurisma ini sangat rentan untuk pecah yang dapat berakibat fatal.

Selain itu tingginya resistensi sistemik pada hipertensi membuat jantung harus
bekerja lebih keras lagi supaya aliran darah dapat tetap terjaga. Jika hal ini berlangsung
lama, akan menyebabkan pembesaran otot jantung (hipertrofi miokard) yang
menyebabkan penurunan fungsi jantung itu sendiri.

51
 Faktor resiko/ etiologi

Elastisitas jaringan ikat Aterosklerosis Penurunan kemampuan

menurun relaksasi otot polos

Peningkatan resistensi pembuluh darah perifer

sistemik

Penurunan curah
jantung

Iskemik Ginjal Penurunan suplai darah Intoleransi aktifitas

(O2 & nutrisi)

RENIN

Angiotensinogen Angiotensinogen I

ACE

Angiotensinogen II Peningkatan Hipertofi

beban jantung jantung
Vasokontrikstor Aldosteron
kuat
Peningkatan Peningkatan
RetensiNa & aira tekanan tekanan
intravaskular INTRAOKULAR
Peningkatan volume
darah Peningkatan Gangguan
tekanan Penglihatan
Penigkatan tekanan intrakaranial
darah
NYERI KEPALA

Gambar 1.2 Patofisiologi dan komplikasi hipertensi

52
Hipertensi Serebrovaskular

Hipertennsi merupakan salah satu faktor resiko paling penting penyakit stroke baik
karena perdarahan maupun emboli. Risiko stroke akan semakin bertambah dengan
semakin tingginya tekanan darah. Tingginya regangan pada dinding pembuluh darah
akanmenyebabkan luka mikroskopik yang dapat menjadi pemicu terbentuknya trombus
pada area tersebut. Trombus yangterbentuk menyebabkan penyempitan pada lumen
pembuluh darah sehingga bisa menurunkan aliran darah serebral.Demikian pula ketika
trombus terlepas dan ikut bersama aliran darah, maka ia akan menimbulkan sumbatan
pada pembuluh darah dengan diamter yang lebih kecil. Penurunan aliran darah ini akan
menyebabkan iskemia hingga kematian sel-sel otak. Kondisi seperti ini dikenal dengan
stroke non-hemoragik.

Selain itu, luka akibat reganganpada dinding pembuluh darah atau luka bekas dari
trombus yang terlepas menyebabkan kelemahan pada lokasi dinding pembuluh darah
tersebut. Akibatnya daerah tersebut mudah mengalami aneurisma atau ruptur, sehingga
menimbulkan perdarahan di area otak. Perdarahan di otak yang menimbulkan kerusakan
pada sel-sel otak disebut stroke hemoragik.

Ensefalopati Hipertensi

Ensefalopati hipertensi merupakan sindrom yang ditandai oleh perubahan

neurologis secara mendadak akibat peningkatan tekanan darah arteri. Sindrom tersebut
akan hilang jika tekanan darah dapat diturunkan kembali. Gejala yang sering muncul
biasanya berupa nyeri kepala hebat, bingung, lamban, muntah, mual, dan gangguang
penglihatan. Gejala ini umumnya bertambah berat dalam waktu 12-48 jam, pasien dapat
mengalami kejang, penurunan kesadaran, hingga kebutaan. Kondisi ini sering terjadi pada
hipertensi maligna yang mengalami peningkatan tekanan darah secara cepat.

C. ETIOLOGI

Hipertensi Esensial

Penyebab hipertensi esensial atau hipertensi primer bersifat multifaktorial, yakni

sebagai hasil interaksi dari faktor-faktor tersebut. Beberapa faktor yang memicu timbulnya

53
hipertensi tersebut antara lain faktor resiko, aktivitas sistem saraf simpatik, keseimbangan
vasodilatasi dan vasokontriksi pembuluh darah, serta aktivitas sistem renin-angiotensin.

Beberapa hal yang dapat menjadi faktor resiko di antaranya usia, jenis kelamin,
dan faktor herediter atau keturunan. Selain ituu pola hidup yang tidak sehat seperti
mengkonsumsi alkohol, merokok, kurang olahraga, dan makan berlemak dapat menjadi
pemicu hipertensi.

Seiring dengan pertambahan usia, elastisitas dinding pembuluh darah semakin

menurun. Demikian pula dengan jenis kelamin, laki-laki memiliki resiko hipertensi lebih
tinggi dibandingkan wanita. Hal ini berkaitan dengan adanya hormon estrogen pada wanita
yang berkontribusi pada kelenturan pembuluh darah. Penurunan produksi hormon
estrogen pada usia menopouse membuat resiko pada wanita juga akan meningkat.

Faktor lain yang dapat memicu hipertensi adalah perangsangan sistem saraf
simpatik. Berbagai kondisi yang menimbulkan stresor baik secara fisik maupun psikologis
dapat memicu aktifitas saraf simpatik. Efek yanng ditimbulkan dari perangsangan sistem
saraf simpatik adalah vasokontriksi pembuluh darah dan peningkatan denyut jantung.
Kedua hal ini akan menyebabkan peningkatan resistensi perifer pembuluh darah sistemik
sehingga memicu peningkatan tekanan darah. selain itu perangsangan sistem saraf
simpatik memicu aktifitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berperan dalam
meningkatkan tekanan darah.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron sebenarnya bekerja secara otonom sebagai

respons terhadap kondisi tubuh. Saat terjadi syok, peningkatan sistem saraf simpatik, atau
penurunan kadar natrium, ginjal akan mengeluarkan renin yang mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I. Selanjutnya atas bantuan Angiotensin converting
enzym (ACE) angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Keberadaan angiotensin II ini
akan memicu pengeluaraan aldosteron oleh korteks adrenal. Keberadaan aldosteron ini
akan menarik air dan Nacl tetap di dalam tubulus sehingga meingkatkan volume cairan
ekstraseluler yakni dalam pembuluh darah. Angiotensin II ini juga memicu vasokontriksi
pembuluh darah. Kombinasi peningkatan volume pembuluh darah dan vasokontriksi ini
menyebabkan peningkatan tekanan darah.

54
Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder merupakan dampak dari penyakit tertentu. Angka kejadiannya

berkisar antar 10-20% saja. Beberpa penyakit atau kelainan yang dapat menimbulkan
hipertensi sekunder antara lain:

1. Glomelurusnefritis akut. Hipertensi terjadi secara tibatiba dan memburuk dengan

cepat. Jika tidak segera ditangani maka dapat menyebabkan gagal jantung.
2. Sindrom nefrotik. Penyakit ini berlangsung lambat dan menimbulkan gejala klinis
sindrom nefrotik seperti proteinuria berat, hipoproteinemia, dan edema yang berat.
Meskipun pada tahap awal fungsi ginjal masih baik, namun lama kelamaan daya
filtrasi glomelurus semakin menurun, faal ginjal memburuk, dan terjadi kenaikan
tekanan darah.
3. Pielonefritis. Terdapat kaitan antara pielonefritis dan adanay hipertensi. Peradangan
pada ginjal ini sering diertai dengan kelainan struktur bawaan ginjal atau juga pada
batu ginjal. Diagnosisi klinisn sering sukar ditegakkan. namun demikian terdapat
keluahan yang biasanya muncul yaitu nyeri pinggang, mudah lelah, dan rasa lemas
pada badan. Hasil pemeriksaan laboraturium menunjukkan adanya proteinuria, piuria
dan kadang-kadang disertai dengan hematuria.
4. Kimmelt Stiel-Wilson. Penyakit pada ginjal ini merupakan komplikasi dar penyakit
diabetes melitus yang berlangsung lama. Gejal yang timbul menyerupai
glomelurusnefritis kronis dapat disertai dengan tekanan darah tinggi. Penyakit ini
memiliki prognosis yang buruk, penderita dapat meninggal akibat gangguan fungsi
ginjal atau gagal jantung
5. Hipertensi renovaskular. Hipertensi ini disebabkan oleh adanya lesi pada arteri
renalis. Stenosis yang terjadi pada arteri renalis ini memicu pengeluaran renin yang
berlebihan. Meskipun kemudian mengalami enurunan, namun kadarnya tidak akan
mencapai tingkat terendah. Selain itu terdapat pula penambahan volume cairan tubuh
serta peningkatan curah jantung.

55
D. Rencana Asuhan Keperaawatan

Pengakajian

Riwayat

- Pada banyak kasus tidak ada gejala dan penyakit muncul kebetulan atau selama
skrining tekanan darah rutin.
- Gejala yang terlihat adalah efek hipertensi pada sistem organ
- Bangun tidur dengan sakit kepala di daerah oksipital yang menghilang dalam
beberapa jam
- Pusing, letih, konfusi
- Palpitasi, nyeri dada, dispnea
- Epistaksis
- Hematuria
- Penglihatan kabur

Temuan pemeriksaan fisik

- Nadi kuat
- Bunyi jantung S4
- Edema perifer pada tahap lanjut
- Hemoragi, eksudat, dan edema papil pada mata pada tahap lanjut jika terjadi
hipertensi retinopati
- Massa abdomen berdenyut menunjukkan adanya aneurisma abdomen
- Peningkatan tekanan darah miniimal dua kali pengukuran berturut-turut
- Bising pada aorta abdomen dan arteri femoralis atau karotis

Pemeriksaan diagnostik

Laboraturium
- Urinalis: Daat ditemukan protein, sel darah merah, atau sel darah putih
menandakan penyakit ginjal, atau glukosa yang menunjukkan diabetes melitus
- Kadar kalium serum <3,5 mEq/L (normal 3,5-5,0 mEq/L)2 menunjukkan disfungsi
adrenal (Hiperaldosteronisme perifer)

56
 - Kadar nitrogen urea darah normal (normal =5-25mg/dL)2 atau meningkat >20
mg/dL dan kadar kreatinin serum normal (normal= 0,5-1,5 mg/dL) atau >1,5 mg/dL
menunjukkan penyakit ginjal.
Pencitraan
- Foto toraks menunjukkan cardiomegali
- Arteriografi ginjal menunjukkan stenosis arteri ginjal
Prosedur diagnostik
- Elektrocardiografi (EKG) menunjukkan hipertofi atau iskemia ventrikel kiri
- Oftalmoskopi menunjukkan luka pada arterio vena, ensefalopati hipertensif, dan
edema
- Pemriksaan menggunakan kaptopril oral dapat dilakukan untuk menguji hipertensi
renovaskular

E. Diagnosis, Hasil, dan Intervensi Keperawatan

Diagnosis Keperawatan Hasil yang Dicapai Intervensi

NANDA (NOC) (NIC)
Resiko penurunan Status sirkulasi: Regulasi Hemodinamik:
curah jantung - Berpartisipasi dalam Independen
Faktor resiko: aktifitas yang - Ukur TD di kedua lengan atau
- perubahan afterload mengurangi tekanan paha. Lakukan tiga kali
(mis, peningkatan darah (TD) dan beban pemeriksaan dengan jarak 3-5
resistensi vaskular kerja jantung menit sambil klien beristirahat,
sistemik, - Mempertahan TD duduk, dan kemudian berdiri
vasokontriksi) dalam kisaran normal untuk evaluasi awal. Gunakan
- perubahan individu ukuran manset yang tepat dan
kontraktilitas (mis, - Mendemonstrasikan teknik yang akurat. Perhatikan
hipertrofi ventrikel irama dan frekuensi terjadinya peningktan tekanan
atau rigiditas: jantung stanil dalam sistolik dan diastolik
iskemia kisaran normal - Perhatikan adanya dan
miokardium). kualitas nadi sentral dan

57
 perifer
Definisi: - Auskultasi tonus jantung dan
Ketidakadekuatan darah suara napas.
yang dipompa oleh - Observasi warna kulit,
jantung untuk memenuhi kelembapan, suhu tubuh, dan
kebutuhan metabolik waktu pengisisan kapiler
tubuh. - Perhatikan edema dependen
dan edema umum
- Beri lingkungan yang tenang
dan damai, minimalkan
aktivitas dan bising di
lingkungan. Pertimbangkan
membatasi jumlah
pengunjung atau lama waktu
kunjungan.
- Pertahankan pembatasan
aktifitas selama situasi krisis
seperti tirah baring atau
istirahat di kursi dan
jadwalkan periode istirahat
tanpa gangguan; bantu klien
melaksanakan aktivitas
perawatan diri sesuai
kebutuhhan
- Beri tindakan kenyamanan,
seperti masase punggung dan
leher atau tinggikan kepala
- Instruksikan atau ajarkan
teknik relaksasi, imajinasi
terbimbing dan distraksi
- pantau respon terhadap

58
 medikasi pengendali tekanan
darah.
Kolaboratif
- Beri medikasi, sesuai indikasi:
Diuretik, beta bloker, inhibitor
angiotensin converting enzym
(ACE), bloker reseptor
angiotensin II, calcium
channel blocker, obat-obat
kombinasi (amlodipin dan
hidroklorotiazid, nadolol dan
bendroflumetiadid, hidralazin
dan hidrollorotiazid)
vasodilator parenteral kerja
langsung.
- Implementasikan pembatasan
diet sessuai indikasi, seperti
mengurangi kalori dan
menghindari karbohidrat
murni, natrium, lemak dan
kolesterol.
- Persiapkan pembedahan jikan
diindikasikan

Intoleransi Aktfitas Endurence: Manajemen Energi:

Yang berhubungan - Berpartisipasi dalam Independen
dengan: aktivitas yang - Kaji respon klien terhadap
- kelemahan umum diperlukan dan aktifitas, catat frekuensi nadi
- ketidakseimbangan diinginkan yang lebih cepat >20
antra siplai dan - Melaporkan kali/menit dari frekuensi saat
kebutuhan oksigen peningkatan yang istirahat; peningkatan TD

59
 dapat terukur dalam (sistolik meningkat >40 mmHg
Definisi: toleransi aktivitas atau diastolik meningkat >20
Ketidakcukupan energi - Mendemonstrasikan mmHg) selama dan setelah
psikologis untuk penurunan aktifitas, dispnea atau nyeri
mempertahankan atau tandatanda fisiologis dada, keletihan dan
menyelesaikan aktivitas intoleransi kelemahan berlebihan, dan
kehidupan sehari-hari diaforesis, pening, dan sinkop.
yang baru atau yang - Ajari klien teknik
ingin dilakukan. penghematan energi, seperti
menggunkan kursi saat mandi
shower, duduk saat menyikat
gigi atau menyisir rambut, dan
melaksanakan aktivitas
dengan kecepatan yang lebih
lambat.
- Dorong aktivitas progresif dan
perawatan diri jika ditoleransi.
Beri bantuan sesuai
kebutuhan.
Nyeri Akut Kontrol Nyeri: Manajemen Nyeri:
Yang berhubungan - Laporan nyeri atau - Tentuka spesifikasi nyeri-
dengan: ketidaknyamanan lokasi (mis, area suboksipital),
Agens fisik (peningkatan mereda atau karakteristik (mis, seperti
tekanan vaskular terkontrol tertusuk-tusuk, kaku leher,
serebral) - Megatakan metode panangan kabur), intensitas
yang meredakan (0-10 atau skala lain). awitan
Definisi: nyeri (mis, terjadi saat bangun
Pengalaman sensori dan - Mematuhi regimen tidur), dan durasi
emosi tidak farmakologis yang (mismenghilang secar
menyenangkan yang diresepkan spontan setelah terbangun
muncul akibat kerusakan dan berjalan-jalan).

60
jaringan aktual atau Perhatikan petunjuk nonverbal
potensial atau yang (mis ragu untuk
digambarkan sebagai menggerakkan kepala,
kerusakan (International menggosok-gosok kepala,
Association for the Study menghindari sinar terang/
of Pain); awitan yang bising).
tiba-tiba atau lambat dari - Dorong dan pertahankan tirah
intensitas ringan hingga baring selama fase akut, jika
berat dengan akhir yang diindikasikan
dapat diantisipasi atau - Beri atau rekomendasikan
diprediksi. tindakan nonfarmakologis
untuk meredakan sakit kepala
seperti menempelkan waslap
dingin ke dahi, menggosok
punggung dan leher, ruangan
tenang, bercahaya redup,
teknik relaksasi, seperti
imajinasi terbimbing dan
distraksi, dan aktifitas
pengalih
- Hilangkan atauminimalkan
aktifitas yang membuat
vasokontriksi yang dapat
memperburuk sakit kepala,
seperti mengedan saat
defekasi, batuk lama, dan
membungkuk.
- Bantu klien berjalan, sesuai
kebutuhan.

Kolaboratif:

61
 - Beri analgesik, jika
diindikassikan
- Beri agens anti-ansietas,
seperti lorazepam,
alprazolam, dan diazepam
Berat Badan Berlebih Pengetahuan: Regimen Bantuan Penurunan Berat
Yang berhubungan Terapi Badan:
dengan: Mengidentifikasi korelasi Independen
Asupan berlebihan terkait antara hipertensi dan - Kaji pemahaman klien tentang
dengan kebutuhan obesitas. hubungan langsung antara
metabolik atau aktivitas hipertensi dan obesitas
fisik (pengeluaran kalori) Perilaku Penurunan - Diskusikan kebutuhan untuk
Berat Badan: menurunkan asupan kalori
Definisi: - Mendemonstrasikan dan batasi asupan lemak,
Suatu kondisi ketika perubahan pola garam, dan gula, sesuai
individu megalami makan, seperti pilihan indikasi.
penumpukan lemak makanan dan - Tentukan keinginan klien
abnormal atau berlebihan kuantitas makanan, untuk menurunkan berat
terkait usia dan jenis untuk mendapatkan badan
kelamin berat badan yang - Tinjau asupan kalori harian
diinginkan dengan dan pilihan diet harisn yang
pemeliharaan biasa
kesehatan yang - Tetapkan rencana penurunan
optimal. berat badan yang realistis
- Memulai dan bersama dengan klien, seperti
mempertahankan penurunan berat badan
program latihan yang sebesar 0,5Kg/minggu
tepat secara individual - Dorong klien untuk
mempertahankan asupan
makanan harian, termasuk
kapan dan dimana makan

62
 dilakukan dan ruang lingkup
serta perasaan di seputar
makanan yang dimakan
- Instruksikan dan bantu klien
dalam memilih makanan yang
tepat, seperti
mengimplementasikakn diet
kaya buah, sayuran, dan
makanan berbahan susu
rendah lemak yang disebut
DASH (Dietary Approach to
Stop Hypertension)
- Bantu klien mengidentifikasi
dan dengan demikian
menghindari makanan tinggi
lemak jenuh, seperti mentega,
keju, telur, es krim, dan
daging, serta makanan yang
tinggi kolesterol, seperti
produk susu, udang, dan
daging organ
Kolaboratif
Rujuk program manajemen gizi
atau program manajemen berat
badan, sesuai indikasi
Ketidakefektifan koping Koping: Peningkatan Koping:
Yang berhubunga - Mengidentisikasi Independen
dengan: perilaku koping yang - Kaji efeektivitas strategi
- Ketidakadekuatan tidak efektif dan koping dengan
sumber yang akibatnya mengobservasi perilaku,
tersedia - Mengungkapkan seperti kemampuan

63
- Ketidakadekuatan kesadaran tentang mengungkapkan perasaan
tingkat kepercayaan kemampuan dan dan kekhawatiran, dan
dalam kemampuan kekuatan kopingnya keinginan berpartisipasi
untuk koping sendiri dalam rencana terapi
- Krisis situasi - Mengidentifikasi - Catat laporan gangguan
situasi yang tidur, peningkatan keletihan,
Definisi: berpotensi gangguan konsentrasi,
Ketidakmampuan untuk menyebabkan stres iritabilitas, penurunan
membentuk penilaian dan melangkah untuk toleransi terhadap sakit
valid tentang stresor, menghindari atau kepala, dan
ketidakadekuatan pilihan memodifikasi situasi ketidakmampuan melakukan
respons yang dilakukan, stres tersebut koping atau menyelesaikan
dan atau - Mendemonstrasikan masalah
ketidakmampuan untuk penggunaan - Bantu klien mengidentifikasi
menggunakan sumber keterampilan koping stresor spesifik dan
daya yang tersedia. yang efektif kemungkinan strategi
mengatasi stresor tersebut
- Masukkan klien dalam
merencanakan asuhan dan
dorong partisipasi maksimal
dalam rencana terapi dan
dengan tim multidisiplin
- Dorong klien untuk
mengevaluasi prioritas dan
tujuan personal dalam
hidup. Ajukan pertanyaan
sepert Apakah yang Anda
lakukan membuat anda
mendapatkan apa yang
Anda inginkan?
- Bantu klien mengidentifikasi

64
 dan mulai membuat rencana
untuk mengubah gaya hidup
yang diperlukan. Bantu
menyesuaikan, dan bukan
mengabaikan, tujuan
personal dan keluarga.
Ketidakefektifan Manajemen Diri: Penyuluhan: Proses penyakit
manajemen kesehatan Hipertensi Independen
Yang berhubungan - Mengungkapkan - bantu klien mengidentifikasi
dengan: pemahaman tentang faktor resikoyang dapat
- Defisiensi proses penyakit dan diubah, seperti obesitas: diet
pengetahuan regimen terapi tinggi natrium, lemak jenuh,
- Kesuliatan ekonomi - Mengidentifikasi efek dan kolesterol: gaya hidup
- Komplekitas samping obat dan kurang gerak; ,erokok;
regimen terapeutik kemungkinan asupan alkohol lebih dari
- Persepsi keseriusan komplikasi yang 200mL/hari secara teratur;
memerlukan perhatian dan gay hidup penuh stres
Definisi medis - Selesaikan masalah
Pola pengaturan dan - Mempertahankan TD bersama klien untuk
pengintegrasian ke dalam parameter mengidentifikasi cara
dalam kebiasaan yang dapat diterima membuat perubahan gaya
terapeutik hidup sehari- secara individual hidup yang tepat guna
hari untuk pengobatan - Mendeskripsikan mengurangi faktor resiko
penyakit dan sekuelanya alasan untuk tindakan yang dapat diubah.
yang tidak memuaskan terapeutik dan - Diskusikan pentingnya
untuk memenuhi tujuan regimen terapi menghentikan merokok, dan
kesehatan spesifik bantu klien merumuskan
rencana berhenti merokok.
Rujuk ke program berhenti
merokok atau ke penyedia
asuhan kesehatan untuk

65
 mendapat medikasi yang
bermanfaat
- Tekankan pentingnya
mematuhi regimen terapi
dan kontrol pemeriksaan
tindak lanjut.
- Instruksikan dan
demonstrasikan teknik
pemantauan tekanan darah
sendiri. Evaluasi
pendengaran kien, akuitas
visual, deksteritas manual,
dan koordinasi klien
- Bantu klien membuat jadwal
sederhana dan nyaman
untuk meminum obat
- Jelaskan obat yang
diresepkan bersama dengan
rasional, dosis, efek
samping yang diperkirakan
dan merugikan, dan sifat
tertentu, seperti:
Diuretik:
Konsumsi dosis harian atau
dosis yang lebih besar di
awal pagi hari.
Timbang beratbadan pada
jadwal teratur dan catat
Hindari atau batasi asupan
alkohol
Beritahu dokter jika tidak

66
 mampu menoleransi
makanan atau minuman.
Antihipertensi:
Konsumsi dosis yang diresepkan
dalam jadwal teratur; hindari
melewatkan, mengubah, atau
manaikkan dosis; dan jangan
pernah berhenti tanpa memberi
tahu pemberi asuhan kesehatan.
Tinjau kemungkinan efek
samping dan interaksi obat, dan
diskusikan perlunya
menginformasikan penyedia
asuhan kesehatan tentang awitan
efek yang merugikan seperti
disfungsi erektil.
Bangun secara perlahan dari
posisi berbaring ke posisi berdiri,
duduk selama beberapa menit
sebelum berdiri. Tidur dengan
kepala sedikit ditinggikan.
Anjurkan perubahan posisi yang
sering dan latihan tungkai ketika
berbaring.
Rekomendasikan menghindari
mandi air panas, ruangan beruap,
dan sauna, terutama jika
mengonsumsi minuman
beralkohol secara bersamaan.
- Instruksikan klien untuk
berkonsultasi dengan

67
 pemberi asuhan kesehatan
sebelum meminum obat
resep lain atau obat yang
dijual bebas.
- Instruksikan klien, sesuai
yang diindikasikan,
mengenal meningkatkan
asuhan makanan dan
minuman tinggi kalsium,
seperti jeruk, pisang, ara,
kurma, tomat, kentang,
kismis, aprikot, dan jus
buah; dan makanan,
minuman tinggi kalsium
seperti susu rendah lemak,
yogurt, atau suplemen
kalsium
- Tinjau tanda dan gejala
yang mengharuskan klien
memberi tahu penyedia
asuhan kesehatan, seperti
sakit kepala yang terjadi
saat bangun yang tidak
reda, peningkatan tekanan
darah secara mendadak dan
kontinu, nyeri dada, sesak
napas, frekuensi nadi tidak
teratur atau meningkat;
pertambahan berat badan
yang signifikan (1kg/hari
atau 2,5kg/minggu);

68
pembengkakan perifer atau
abdomen, gangguan visual,
perdarahan hidung yang
sering terjadi dan tidak
dapat dikendalikan; depresi
atau kelabilan emosi,
penting hebat atau episode
pingsan; kelemahan otot
atau kram otot; mual atau
muntah; atau haus
berlebihan.

69
 ASUHAN KEPERAWATAN PNEUMONIA

A. DEFINISI
1. Pneumonia adalah proses inflamasi pada parenkim paru yang biasanya berhubungan
dengan peningkatan cairan alveolar dan interstisial (Black & Hawks, 2014)
2. Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang disebabkan oleh agen
infeksius (Brunner and Suddart, 1997)
3. Pneumonia adalah suatu proses peradangan yang terdapat konsolidasi disebabkan
oleh pengisisan rongga alveoli oleh eksudat (Somantri, 2007)

B. PATOFISIOLOGI

Pneumonia dapat timbul melalui aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman
dari saluran respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari
viremia atau bakteremia. Dalam keadaan normal saluran respiratorik bawah mulai dari
sublaring hingga unit terminal adalah steril. Paru terlindungi dari infeksi melalui mekanisme
termasuk barier anatomi dan barier mekanik, juga sistem pertahanan tubuh lokal maupun
sistemik. Barier anatomi dan mekanik di antaranya adalah filtrasi partikel di hidung,
pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, ekspulsi benda asing melalui refleks batuk
dan upaya menjaga kebersihan jalan napas oleh lapisan mukosiliar.

Sistem pertahanan tubuh yang terlibat adalah sekresi lokal oleh imunoglobulin A,
respons inflamasi oleh sel-sel leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, alveolar, dan
cell mediate immunity. Pneumonia terjadi bila satu atau lebih mekanisme diatas
mengalami gangguan sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran napas bagian
bawah. Inokulasi patogen penyebab pada saluran napas menimbulkan respons inflamasi
akut yang berbeda sesuai dengan patogen penyebabnya.

Virus akan menginvasi saluran napas kecil dan alveoli, umumnya mengenai
banyak lobus. Pada infeksi virus ditandai lesi awal berupa kerusakan silia epitel dengan
akumulasi debris ke dalam lumen. Respons inflamasi awal adalah infiltrasi sel-sel
mononuklear ke dalam submukosa dan perivaskular. Sebagian sel poly morponukleus
(PMN) akan didapatkan dalam saluran napas kecil. Bila proses inflamasi meluas maka sel

70
debris, mukus serta sel-sel inflamasi yang meningkat dalam saluran napas kecil akan
menyebabkan obstruksi baik parial maupun total. Respons inflamasi di dalam alveoli sama
seperti yang terjadi pada ruang interstisial yang terdiri dari sel-sel mononuklear. Proses
infeksi yang berat akan mengakibatkan terjadinya pengelupasan epitel dan akan terbentuk
aksudat hemoragik. Infiltrasi ke interstisial sangat jarang menimbulkan fibrosis.

Pneumonia bakterial terjadi akibat inhalasi atau aspirasi patogen, kadang-kadang

terjadi melalui penyebaran hematogen. Terjadi tidaknya proses pneumonia bergantung
pada interaksi antara bakteri dan sistem imunitas tubuh. Ketika bakteri dapat mencapai
alveoli maka bakteri akan ditangkap oleh lapisan cairan epitel yang mengandung opsonin
dan akan terbentuk antibodi imunoglobulin G spesifik. Selanjutnya terjadi fagositosis oleh
makrofag alveolar (sel alveolar tipe II), sebagian kecil kuman akan dilisis melalui perantara
komplemen. Mekanisme tersebut sangat penting terutama pada infeksi yang disebabkan
oleh bakteri yang tidak berkapsul seperti streptococuc pneumoniae. Ketika mekanisme ini
gagal merusak bakteri dalam alveolar, leukosit PMN dengan aktifitas fagositosis akan
dibawa oleh sitokin sehingga muncul respons inflamasi.

Proses inflamasi mengakibatkan terjadinya kongesti vaskular dan edema yang

luas, hal ini merupakan karakteristik pneumonia yang disebabkan oleh pneumococus.
Kuman akan dilapisi oleh cairan edema yang berasal dari alveolus melalui pori-pori Kohn.
Area edema akan membesar dan membentuk area sentral yang terdiri dari eritrosit,
eksudat purulen (fibrin, selsel lekosit PMN) dan bakteri. Fase ini secara hispatologi
dinamakan hepatisasi merah.

Tahap selanjutnya adalah hepatisasi kelabu yang ditandai dengan fagositosis aktif
oleh leukosit PMN. Pelepasan komponen dinding bakteri dan pneumolisin melalui
degradasi enzimatik akan meningkatkan respons inflamasi dan efek sittoksik terhadap
semua sel-sel paru. Proses ini akan mengakibatkan kaburnya struktur seluler paru.

Resolusi konsolidasi pneumonia terjadi ketika antibodi antikapsular timbul dan

leukosit PMN meneruskan aktivitas fagositosisnya dan sel-sel monosit akan
membersihkan debris. Jika struktur retikular paru masih utuh, parenkim paru akan kembali

71
sempurna dan perbaikan epitel alveolar terjadi setelah terapi berhasil. Pembentukan
jaringan parut pada paru pun minimal.

Pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus aureus, kerusakan jaringan

disebabkan oleh berbagai enzim dan toksin yang dihasilkan oleh kuman. Perlekatan
Staphylococcus aureus pada sel mukosa melalui teichoid acid yang terdapat pada
dinding sel dan paparan di sub mukosa akan meningkatkan adhesi dari fibrinogen,
gibronektinkolagen, dan protein yang lain. Strain yang berbeda dari Staphylococcus
aureus akan menghasilkan faktor- faktor virulensi yang berbeda pula, faktor tersebut
mempunyai satu atau lebih kemampuan dalam melindungi kuman dari pertahanan tubuh
penjamu, melokalisir infeksi, menyebabkan kerusakan jaringan lokal dan bertindak sebagai
toksin yang memengaruhi jaringan yang tidak terinfeksi.

Seseorang yang terkena pneumonia akan mengalami gangguan pada proses

vemtilasi yang disebabkan karena penurunan volume paru. Untuk mengatasi gangguan
ventilasi, tubuh akan berusaha melakukan kompensasi denan meningkatkan volume tidal
dan frekuensi napas sehingga secara klinis terlihat takipnea dan dipsnea dengan
tandatanda upaya inspirasi. Akibat penurunan ventilasi maka rasio optimal antara ventilasi
perfusi tidak tercapai (ventilation perfusion mismatch). Selain itu dengan berkurangnya
volume paru secara fungsional karenan proses inflamasi, akan mengganggu proses difusi
dan menyebabkan gangguan pertukaran gas yang dapat mengakibatkan terjadia hipoksi
atau bahkan gagal napas.

Menurut Price dan Wilson (2006), perjalanan penyakit pneumonia dapat

digambarkan dalam empat fase yang terjadi secara berurutan yaitu.

1. Fase kongesti terjadi antara 412 jam pertama, dimana eksudat serosa masuk ke
dalam alveoli melalui pembuluh darah yang mengalami dilatasi dan bocor.
2. Fase hepatisasi merah, paru tampak merah dan bergranula seperti hepar karena sel-
sel darah merah, fibrin dan leukosit PMN mengisi alveoli yang terjadi 48 jam
berikutnya
3. Fase hepatisasi kelabu terjadi setelah 3 sampai 8 hari, paru tempak kelabu karena
leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang

72
4. Fase resolusi terjadi pada hari ke 8 sampai hari ke 11 dimana eksudat mengalami
lisis dan direabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada struktur semula.

C. ETIOLOGI

Jenis-jenis pneumonia berdasarkan faktor penyebabnya yaitu (Brunner and Suddart,

1997):

1. Pneumonia bakterialis
a. Stertococcus pneumoniae
b. Staphylococcus aureus
c. Klebsiella pneumoniae
d. Pseudomonas aeruginosa
e. Haemophius influenzae
2. Pneumonia atipikal
a. Legionella pneumophilia
b. Mycoplasma pneumoniae
c. Pneumocytis carinii
d. Aspergillusa fumigatus
e. Virus influenza tipe A,B,C

73
 Agens infeksi
Aspirasi benda asing
Aspirasi cairan lambung

Inflamasi di jaringan paru

Edema membran alveolar Alveoli terisi oleh eksudat

dari hasil inflamsi

Gas tidak dapat melewati Udara tidak dapat masuk

membran alveolar yang karena alveoli diisi oleh
mengalami edema cairan

Terjadi hipoksia dan retensi CO2

Pernapasan menjadi pendek, lelah, krekels di paru penurunan suara

napas

Gambar 2.2 Patofisiologi Pneumonia (Sumber: Stromberg, Dallerd& Susan. 2016. Medical
Surgical Nursing: Consept & Practice, Elsevier)

74
D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Riwayat

- Pneumonia bakterial: Awitan mendadak nyeri dada pleuritik, batuk, produksi sputum
purulen, menggigil
- Pneumonia virus: Batuk kering, gejala konstitusional, demam
- Pneumonia aspirasi: demam, penurunan berat badan, malaise

Temuan Pemeriksaan fisik

- Demam
- Produksi sputum
- Pekak pada area yang terkena
- Crackle, mengi atau ronkhi
- Penurunan bunyi napas
- Penrurunan fremitus
- Takipnea
- Pengunaan obat aksesorius

Pemeriksaan doagnostik

Laboraturium
- Hitung darah lengkap menunjukkan leukositosis (normal: > 10.000mL)
- Kultur darah positif terhadap organisme penyebab
- Nilai analisi gas darah arteri menunjukkan hipoksemia (normal: 75-100mmHg)
- Kultur jamur atau hasil tahan asam menunjukkan agens penyebab
- Pemeriksaan kadar antigen larut legionella pada urine mendeteksi adanya antigen
- Kultur sputum, perwarnaan, Gram dan apusan mengungkap organisme penyebab
infeksi
Pencitraan
- Foto toraks umumnya menunjukkan infiltrat lobus atau infiltrat bercak

75
 Prosedur Diagnostik
- Spesimen aspirassi transtrakea atau bronkoskopi mengidentifikasi agens
penyebab
- Oksimetri nadi dapat menunjukkan penurunan saturasi oksigen

E. Diagnosis, Hasil, dan Intervensi Keperawatan

Diagnossis Keperawatan Hasil yang dicapai Intervensi

NANDA (NOC) (NIC)
Ketidakefektifan bersihan Status Pernapasa: Patensi Manajemen Jalan Napas
jalan napas jalan napas Independen
Yang berhubungan - Mengidentifikasi dan - Kaji kecepatan dan
dengan: mendemonstrasikan kedalaman pernapasan
- Eksudat di dalam perilaku untuk dan pergerakan dada.
alveoli mencapai bersihan Pantau tanda gagal
- Infeksi (Inflamasi jalan napas mapas, mis, sianosis dan
bronkial trakeal, - Menunjukkan takipnea berat
pembentukan edema) kepatenan jalan napas - Auskultasi bidang paru,
penyakit paru dengan suara napas catat area penurunan
obstruksi kronis bersih dan tidak ada atau ketiadaan aliran
Definisi: dispnea dan sianosis udara dan suara napas
Ketidakmampuan tambahan, seperti,
membersihkan sekresi crackles dan mengi
atau obstruksi dari saluran - Tinggikan kepala tempat
napas untuk tidur, ubah posisi dengan
mempertahankan bersihan sering
jalan napas - Bantu klien untuk sering
melakukan latihan napas
dalam. Demonstrasikan
dan bantu klien, sesuai

76
 kebutuhan, belajar untuk
melakukan aktifitas,
seperti membebat dada
dan batuk efektif saat
berada dalam posisi
tegak lurus
- Lakukan pengisapan,
sesuai indikasi mis,
desaturasi oksigen terkait
sekresi jalan napas
- Dorong cairan minimal
2500 mL per hari, kecuali
dikontaindikasikan,
sebagaimana dalam
gagal jantung. awarkan
cairan hangat bukan
dingin
Kolaboratif
- Bantu dan pantau efek
terapi nebulizer dan
fisioterapi pernapasan
lain, seperti spirometer
insentif, pernapasan
telanan positif intermiten
(IPPB), perkusi, dan
drainase postural.
Lakukan terapi antara
waktu makan dan batasi
cairan jika tepat
- Beri medikasi sesuai
indikasi mis, mukolitik,

77
 ekspektoran, brokodilator,
dan analgesik
- Bari cairan tambahan
seperti cairan IV, oksigen
yang dihumidifikasi, dan
hunidifikasi ruangan
- Pantau foto ronsen dada
berkala, GDA, dan
oksimetri nadi
Gangguan Pertukaran Status pernapasan: Pemantauan Pernapasan:
Gas Pertukaran Gas Independen
Yang berhubungan - Mendemonstrasikan - Kaji frekuensi,
dengan: peningkatan ventilasi kedalaman, dan
- Ketidak seimbangan dan oksigenasi jaringan kemudahan pernapasan
ventilasi perfusi dengan GDA dalam - Observasi warna kulit,
- Perubahan membran kisaran yang dapat membran mukosa, dan
alveolar kapiler diterima klien dan tidak bantalan kuku, perhatikan
ada gejala distres napas terjadinya sianosis perifer
Definisi: - Berpartisipasi dalam bantalan kuku) atau
Kelebihan atau defisit tindakan untuk sianosis sentral
oksigenasi dan/ atau memaksimalkan (sirkumoral)
eleminasi karbon dioksida oksigenasi - Kaji status mental
pada membran alveolar - Pantau frekuensi dan
kapiler irama jantung
- Panatau suhu tubuh,
sesuai indikasi. Bantu
tindakan kenyamanan
untuk mengurangi
demam dan menggigil,
seperti tambahan atau
pelepasan bedcover,

78
 suhu ruangan yang
nyaman, dan mandi air
hangat kuku atau air
dingin
- Pertahankan tirah baring.
Dorong penggunaan
teknik relaksasi dan
aktifitas pengalihan
- Tiggikan kepala dan
dorong perubahan posisi
dengan sering,
pernapasan dalam dan
batuk efektif
- Kaji tingkat ansietas.
Dorong verbalisasi
masalah/kekhawatiran
dan perasaan. Jawab
pertanyaan dengan jujur.
Kunjungi dengan sering
dan atur orang dekat dan
orang yang menjenguk
klien untuk tinggal
menemani klien sesuai
indikasi
- Pantau perburukan
kondisi, perhatikan
hipotensi, banyaknya
sputum yang berwarna
merah muda atau
berdarah, pucat, sianosis,
perubahan tingkat

79
 kesadaran, dipsnea
berat, dan kegelisahan
Kolaboratif
- Pantau GDA dan
oksimetri nadi
Terapi Oksigen:
Kolaborasi
- Beri terapi oksigen
dengan cara yang tepat,
mis, prong nasal, masker,
masker venturi
- Persiapkan dan
pindahkan ke unit kritis
jika diindikasikan

Resiko Infeksi Keparahan Infeksi Kontrol Infeksi

Faktor Resiko: Mencapai resolusi infeksi Independen
- Ketidakadekuatan terbaru secara tepat waktu - Pantau tanda vital
pertahanan primer- tanpa komlikasi dengan ketat, terutama
penurunan kerja silia, selama permulaan terapi
statis cairan tubuh Kontrol Risiko: Proses - Instruksikan klien
(sekresi pernapasn) Infeksi mengenai disposisi
- Ketidakadekuatan Mengidentifikasi intervensi sekresi (mis, menaikkan
pertahanan sekunder ( untuk mencegah dan dan mengeluarkan
Infeksi yang sudah mengurangi resiko serta sekresi versusu menelan)
ada), imunosupresi, penyebaran infeksi dan melaporkan
penyakit kronis, sekunder. perubahan dalam warna,
malnutrisi jumlah, dan bau sekresi
- Mendemonstrasikan dan
Definisi: mendorong teknik
Rentan mengalami invasi mencuci tangan yang

80
dan meltiplikasi organisme baik. Ubah posisi dengan
patogenik yang dapat sering dan berikan
mengganggu kesehatan pembersihan paru yang
baik
- lakukan teknik
pengisapan yang benar
untuk klien yang
diventilasi dengan tepat.
- Batasi orang yang
berkunjung jika
diindikasikan
- Lakukan tindakan
kewaspadan isolasi yang
tepat secara individual
(mis, masker dan sarung
tangan, kemungkinan
jubah) selama kontak
klien
- Dorong istirahat yang
adekuat diimbangi
dengan aktifitas moderat/
sedang
- Tingkatkan asupan nutrisi
yang adekuat
- Panatau efektifitas terapi
antimikroba
- Investigasi perubahan
atau perburukan kondisi
secara mendadak, seperti
peningkatan nyeri dada,
suara jantung ekstra,

81
 perubahan sensori,
kekambuhan demam,
dan perubahan
karakteristik sputum.
Kolaboratif
- Beri antimikroba, sesuai
indikasi, berdasarkan
hasil kultur sputum dan
darah, mis, makrolid
(azitromisin, klaritomisin,
eritromisin); kombinasi
penisilin (amoksisilin dan
klavulanat), tetrasiklin
(doksisiklin, minosiklin).
flouraquinolon
(moksifloksasin,
levofloksasin,
siprofloxsasin),
sefalosforin (sefuroksim,
sefaklor, seftzidim),
ketolid (telitromisisn),
oksazolidinon (linezolid)
- Persiapkan dan bantu
studi diagnostik
tambahan, sesuai indikasi
Intoleransi aktifitas Toleransi aktifitas Manajemen Energi:
Yang berhubungan Melaporkan dan Independen
dengan: mendemonstrasikan - Evaluasi respon klien
- kelemahan umum peningkatan toleransi terhadap aktivitas. Catat
- Ketidakseimbangan aktivitas tanpa adanya laporan dipsnea,
antara suplai dan dipsnea dan keletihan yang peningkatan kelemahan

82
 kebutuhan oksigen berlebihan, dengan tanda dan keletihan, dan
vital berada dalam kisaran perubahan tanda vital
Definisi: yang dapat diterima klien. selama dan setelah
Ketidakcukupan energi aktivitas
psikologis atau fisiologis - Beri lingkungan yang
untuk mempertahankan tenang dan batasi orang
atau menyelesaikan yang menjenguk klien
aktivitas kehidupan sehari- selama fase akut, sesuai
hari yang harus atau yang indikasi. Dorong
ingin dilakukan penggunaan manajemen/
penatalaksanaan stres
dan aktifitas pengalihan
secara tepat
- Jelaskan pentingnya
istirahat dalam rencana
terapi dab kebutuhan
untukmenyeibangkan
aktivitas dengan istirahat
- Bantu klien mengambil
posisi nyaman untuk
istirahat dan tidur
- Bantu aktivitas perawatan
diri sesuai kebutuhan.
Berikan peningkatan
progresif dalam aktivitas
selama fase pemulihan
Nyeri Akut Level Nyeri: Manajemen Nyeri:
Yang berhubungan - Mengungkapkan Independen
dengan: perdaan atau kontrol - Tentukan karakteristik
Agens pembuat cedera nyeri nyeri, seperti tajam,
(mis, biologis- inflamasi - Menunjukkan perilaku konstan, dan menusuk.

83
parenkim paru, reaksi relaks, istirahat, tidur, Investigasi ,perubahan
selular terhadap toksin dan terlibat dalam karakter, lokasi, dan
yang bersikulasi; fisik- aktivitas secara tepat intensitas nyeri
batuk persisten) - Pantau tanda vital
Definisi: - aberi tindakan
Pengalaman sensori dan kenyamanan, seperti
emosional tidak gosok punggung,
menyenangkan yang perubahan posisi, dan
muncul akibat kerusakan musik atau percakapan
jaringan aktual atau lembut. Dorong
potensial atau yang penggunaan relaksasi
digambarkakn sebagai dan latihan pernapasan
kerusakan (Inernational - Tawarkan perawatan
Assosiation for the study of kebersihan oral dengan
Pain): awitan yang tiba-tiba sering
hingga berat dengan akhir - Instruksikan dan bantu
yang dapat diantisipasi klien dalam teknik
atau diprediksi membebat dada selama
episode batuk

Kolaboratif
- Beri analgesik dan
antitusif, sesuai indikasi
Ketidakseibangan nutrisi: Satatus nutrisi Manajemen nutrisi:
kurang dari kebutuhan - Mendemonstasikan Independen
tubuh peningkatan nafsu - Identifikasi faktor-faktor
Yang berhubungan makan yang berkonstribusi pada
dengan: - Mempertahankan atau ketidakmampuan untuk
Faktor biologis- memperoleh kembali makan, seperti dispnea
peningkatan kebutuhan berat badan yang berat, nyeri, mual dan
metabolik (demam, proses diinginkan muntah, sputum yang

84
infeksi, distensi abdomen banyak, atau terapi
dan gas (menelan udara pernapasan
selama episode dispnea) - Beri wadah tertutup untuk
sputum dan ganti dengan
Definisi sering. Bantu dan dorong
Asupan nutrisi tidak cukup kebersihan oral setelah
untuk memenuhi emesis/ muntah, setelah
kebutuhan metabolik terapi aerosol dan
drainase pustural, dan
sebelum makan
- Jadwalkan terapi
pernapasan minimal 1
jam sebelum makan.
Auskultasi suara napas.
Pnatau dan palpasi
distensi abdomen
- Beri makanan dalam
porsi sedikit namun
sering, termasuk
makanan kering, seperti
roti bakar atau biskuit,
dan makanan yang
menarik selera klien
- Evaluasi status nutrisi
secara umum
- Timbang berat badan
secara teratur dan buat
grafik hasil timbangna
berat badan

Kolaboratif

85
 - Bantu terapi kondisi yang
mendasari gangguan
- Konsultasi dengan ahli
gizi dan tim nutrisi
Risiko kekurangan Keseibangan cairan Penatalaksanaan Cairan:
volume cairan - Mendemosntrasikan Independen
Yang berhubungan keseibangan cairan - Kaji perubahan tanda
dengan: yang dibuktikan vital, seperti peningkatan
- Kehilangan berlebihan dengan parameter suhu tubuh, demam
melalui rute normal indiviual yang tepat, berkepanjangan,
(mis, demam, seperti membran takikardia, dan hipotensi
diaforesis hebat, mukosa lembap, turgor ortostatik
pernapasan melalui kulit baik, pengisisan - Kaji turgor kulit,
mulut, hiperventilasi) kapiler tepat, dan kelembapan membran
- Penyimpangan yang tanda vital stabil mukosa- bibir lidah
memengaruhi asupan - Catat laporan mual dan
cairan muntah
- Pantau asupan dan
Definisi: cairan (I&O), perhatikan
Rentan mengalami warna dan karakter urine.
penurunan volume cairan Hitung keseibangan
intravaskular, interstisial, cairan. Waspadai
dan/ atau intraselular, yang kehilangan cairan yang
dapat mengganggu tidak disarankan.
kesehatan Timbang berat badan
sesuai indikasi. Dorong
cairan minimal 3000 mL
per hari atau yang tepat
secara individual
- Pastikan anak menerima
cairan pemeliharaan

86
 harian, selain untuk
menutupi kehilangan
cairan yang disebabkan
oleh kondisi saat ini (mis,
demam, ketidakmampuan
untuk mengonsumsi
cairan per oral, muntah)

Kolaboratif
- Beri medikasi sesuai
indikasi, seperti
antipiretik, antiemetik
- Beri cairan IV tambahan
jika diperlukan
Defisiensi pengetahuan Pengetahuan: Manajemen Penyuluhan: Prose
Yang berhubungan dengan Pneumonia Penyakit
- Kesalahn interpretasi - Mengungkapkan Independen
informasi pemahaman mengenai - Tinjau fungsi paru normal
- kurang daya ingat kondisi, proses penyakit, dan patologi kondisi
- kurang pajanan dan prognosis - Diskusikan aspek yang
- Mengungkapkan, melemahkan darik
Definisi pemahaman mengenai penyakit, lama
Ketiadaan atau defisiensi regimen terapeutik pemulihan, dan harapan
informasi kognitif yang - Memulai perubahangaya pemulihan. Identifikasi
berkaitan dengan topik hidup yang diperlukan perawatan diri dan
tertentu kebutuhan serta sumber-
sumber untuk merapikan
rumah
- Beri informasi dalam
bentuk tulisan dan verbal
- Tekankan pentingnya

87
 melanjutkan batuk efektif
dan latihan napas dalam
- Tekankan perlunya
melanjutkan terapi
antimikroba untuk lama
waktu yang telah
diprogramkan
- Tinjau pentingnya
berhenti merokok. Rujuk
program berhenti
merokok, atau rujuk ke
dokter sesuai indikasi
- Susun langkah-langkah
untuk meningkatkan
kesehatan dan
kesejahteraan umum,
seperti menyeimbangkan
antara istirahat dan
aktivitas, diet seimbang,
program latihan aerobik
dan pelatihan kekuatan
(terutama individu lansia),
dan menghindari
kerumunan selama
musim dingin dan flu
serta menghindari orang
yang terkena infeksi
napas atas.
- Tekankan pentingnya
tindak lanjut medis
lanjutan dan

88
 mendapatkan vaksinassi
serta imunisasi yang
tepat untuk anak dan
dewasa
- Identifikasi tanda dan
gejala yang memerlukan
pemberitahuan pemberi
asuhan kesehatan,
seperti peningkatan
dispnea, nyeri dada,
keletihan
berkepanjangan,
penurunan berat badan,
demam atau menggigil,
persistensi batuk
produktif, dan perubahan
mental.

89
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN DENGUE HAEMORRAGIC FEVER (DHF)

RS ISLAM LUMAJANG

A. DEFINISI
Dengue Haemorragic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh
virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh
penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty(Christantie Efendy,1995)
DHF adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan
gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa
ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh
penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (Soeparman, 1990)
DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegepty dan
beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan
cepat menyebar secara efidemik (Sir, Patrick Manson,2001)
Dari beberapa pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa DHF
adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong
arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes
aegypty yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama
demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam.

B. ETIOLOGI
Virus dengue sejenis arbovirus

C. PATOFISIOLOGI
Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty
dan kemudian akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus
antibody. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi
C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a, dua peptide yang berdaya untuk
melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningkatnya
permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel
dinding itu.

90
 Terjadinya trombositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan
menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor
penyebab terjadinya perdarahan hebat, terutama perdarahan saluran
gastrointestinal pada DHF.
Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas
dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia dan diathesis hemorrhagic, renjatan terjadi secara akut
Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melaluui
endotel dinding pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami
hipovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anoxia jaringan, asidosis metabolic
dan kematian.

D. TANDA GEJALA
1. Demam tinggi selama 5-7 hari
2. Mual, muntah, tidak nafsu makan, diare, konstipasi
3. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis,
hematoma, epistaksis, hematemesisi melena, hematuri
4. Nyeri otot, tulang sendi, abdomen, dan ulu hati
5. Sakit Kepala
6. Pembengkakan sekitar mata
7. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening
8. Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah
menurun, gelisah, CRT lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah)

E. KLASIFIKASI
1. Derajat I
Demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan, uji turniket
positif, trombositopeni dan homokonsentrasi
2. Derajat II
Manifestasi klinik pada derajat I dengan perdarahan spontan dibawah kulit
seperti ptekie, hematoma dan perdarahan dari lain tempat

91
 3. Derajat III
Manifestasi klinik pada derajat II ditambah dengan ditemukan manifestasi
kegagalan system sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, hipotensi
dengan kulit lembab, dingin dan penderita gelisah
4. Derajat IV
Manifestasi klinkik pada penderita derajat III ditambah dengan ditemukan
manifestasi renjatan yang berat dengan ditandai tensi tak terukur dan nadi
tak teraba
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah
Trombosit menurun
HB meningkat lebih 20%
HT meningkat lebih 20%
Leukosit menurun pada hari kedua dan ketiga
Protein darah rendah
Ureum PH bisa meningkat
Na dan Cl rendah
2. Serology
HI ( Hemaglutination inhibition test)
3. Rongent Thorax : Efusi Pleura
4. USG Abdomen : double layer pada dinding kandung empedu, atau asites
5. Uji Tourniquet (+)

G. PENATALAKSANAAN
1. Non Farmakologi
Istirahat, makanan lunak, tingkatkan asupan cairan oral
Pantau tanda tanda syok, terutama pada transisi fase febris (hari 4 6)
Klinis : tingkat kesadaran, nadi, tekanan darah
Laboratorium : Hb, Ht, Trombosit, Lekosit
2. Farmakologi
Simtomatis : antipiretik, paracetamol bila demam

92
 Tatalaksana terinci pada lampiran protocol tatalaksana DBD
Cairan Intravena : Ringer Laktat atau Ringer Asetat 4-6jam/kalf.
Evaluasi jumlah cairan, kondisi klinis, perbaikan/perburukan
hemokonsentrasi. Koloid/plasma ekspander pada DBD stadium III
dan IV bila diperlukan
Tranfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi
Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan
Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID)
3. Kriteria Merujuk Pasien ke RS/ICU
Takikardia
Capillary Refill Time (CRT) < 2 detik
Kulit dingin, lembab dan pucat
Nadi perifer lemah atau hilang
Perubahan status mental
Oliguria
Peningkatan mendadak Ht atau peningkatan kontinyu Ht setelah
terapi cairan diberikan
Tekanan nadi sempit (< 20 mmHg)
Hipotensi
4. Protokol Penatalaksanaan DBD pada Pasien Dewasa
Protokol 1 : Penanganan Tersangka(Probable) DHF dewasa tanpa
syok
Protokol 2 : Pemberian Cairan Pada Tersangka DHF dewasa di
Ruang Rawat
Protokol 3 : Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan Ht> 20%
Protokol 4 : Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DHF
Dewasa
Protokol 5 : Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa
Protokol 1 : Penanganan Tersangka(Probable) DHF dewasa tanpa
syok

93
 Keluhan DHF

(Kriteria WHO 1997)

Hb, Ht normal, trombo Hb, Ht normal, trombo Hb, Ht meningkat,

Hb,Ht, trombo normal 100.000 150.000 <100.000 trombo normal/turun

observasi, Rawat jalan, Observasi Rawat Jalan,

periksa Hb, Ht, Leukosit, Periksa Hb, Ht, Leukosit,
Trombo/ 24 jam Trombo/24 jam Rawat Rawat

Protokol 2

Protokol 2 : Pemberian Cairan Pada Tersangka DHF dewasa di Ruang Rawat

Suspek DBD
Perdarahan Spontan dan Masif
Syok (-)

Hb, HtTrombo < 100.000 Hb, Ht meningkat 10-20% Hb, Ht meningkat > 20%
Infus Kristaloid Hb, Ht, Trombo < 100.000 Trombo < 100.000
Trombo tiap 24 jam Infus Kristaloid Hb, Ht,
Trombo tiap 12 jam

Protocol Pemberian
cairan DBD dengan
Ht meningkat 20%

Protokol 3 : Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%

94
 5% deficit cairan

Terapi awal cairan intravena

kristaloid 6-7 ml/kg/jam

PERBAIKAN
TIDAK MEMBAIK
Ht dan frekuensi nadi
Ht dan frekuensi nadi meningkat,
turun, tekanan darah
tekanan darah menurun < 20mmHg,
membaik, produksi urin
produksi urin menurun
meningkat

Kurangi infus Infus kristaloid

Kurangi infus
kristaloid kristaloid 10 ml/kg/jam
5 ml/kg/jam 5 ml/kg/jam

PERBAIKAN TIDAK MEMBAIK

PERBAIKAN

Infus kristaloid
Kurangi infus
10 ml/kg/jam
kristaloid
3 ml/kg/jam

KONDISI MEMBURUK
PERBAIKAN Tanda syok

Terapi cairan
dihentikan 24-48
jam Tatalaksana sesuai
protocol syok dan
perdarahan
PERBAIKAN

Protocol 4 : Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa

95
 Kasus DBD :
Perdarahan spontan masif :
Epistaksis tidak terkendali, Grass hematuria,
Hematemesis dan atau melena, Hematokezia,
Perdarahan otak

Syok (-)

Hb, Ht, Leukosit, Trombosit,

Pemeriksaan hemostasis (KID)
Golongan darah, uji cocok serasi

KID (+) KID (-)

Transfusi komponen darah : Transfusi komponen darah :
PRC (Hb <10g%) PRC (Hb < 10g%)
FFP FFP
TC (Trombosit <100.000) TC (Trombosit < 100.000)
Heparinisasi 5000 10000/24 jam drip Pemantauan Hb, Ht, Trombosit tiap 4-6 jam
Pemantauan Hb, Ht, Trombosit tiap 4-6 jam
Ulang pemeriksaan hemostasis 24 jam kemudian
Cek APTT tiap hari, target 1,5 2,5 kali kontrol

96
 Protokol 5 : Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa

Jalan nafas
Pernapasan : O2 1-2L/menit dengan nasal kateter.
Bila lebih memakai sungkup wajah.
Sirkulasi : cairan kristaloid dan atau koloid 10-20 ml/kg
secepatnya (bila mungkin <10 menit)
Perhatikan : tanda tanda hipovolemia, hipervolemia/
overload dan respon pemberian cairan

Perbaikan Tetap syok

Kristaloid 7ml/kg/jam Perburukan Kristaloid guyur 30ml/kg/jam

dalam 1 jam dalam 20-30 menit

Perbaikan
Ht naik Tetap syok Ht turun

Kristaloid 5ml/kg/jam Perhitungan nutrisi

setelah 12 jam Koloid 10-20 ml/kg
dalam 1 jam Transfusi darah
(dextrose 5% bila
dalam 10 -15 menit 10ml/kg
tidak ada kontra dapat diulang sesuai
24-48 jam setelah syok indikasi) kebutuhan
teratasi tanda vital / Ht
stabil Perbaikan Tetap syok

Koloid maksimal 30
Stop infus
ml/kg

Perbaikan Tetap syok

Pasang kateter
vena sentral

Koloid, bila dosis maksimal belum dicapai atau kristaloid/gelatin

(bila koloid sebelumnya telah mencapai dosis maksimal) 10
ml/kg dalam 10 menit, dapat diulang sampai 30 menit : sasaran
tek venasentral (TVS) 15-18 smH2O

97
 Hipovolemik Normovolemik

Tetap syok

Kristaloid dipantau Koreksi gangguan asam

10-15 menit basa, elektrolit,
hipoglikemia, anemia, KID,
Perbaikan
infeksi sekunder

Kombinasi Perbaikan bertahap Inotropik, vasopresor,

koloid -kristaloid vasopresor vasodilator

98
H. KOMPLIKASI
Renjatan (syok), ensefalopati dengue, perdarahan saluran cerna, KID
(Koagulasi Intravaskuler Diseminata)

I. TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

A. DATA SUBYEKTIF

1. Pasien mengeluhkan pusing

2. Pasien mengatakan tidak nafsu makan

3. Pasien mengatakan mual muntah

4. Pasien atau keluarga bertanya-tanya tentang penyakitnya

B. DATA OBYEKTIF

1. Suhu badan pasien > 37,5

2. Terdapat perdarahan disekitar tangan (ptekie)

3. Pasien tampak gelisah

4. Keluarga pasien tampak takut dan cemas

5. Turgor kulit tidak elastic

6. Mukosa bibir kering

7. BB menurun

C. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan

secara aktif

2. Hipertermi berhubungan dengan penyakit atau trauma

99
 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan pemasukkan atau mencerna makanan

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengetahui sumber-

sumber informasi

5. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan trombositopenia

6. Shock hipovolemia berhubungan dengan perdarahan

D. PERENCANAAN KEPERAWATAN

NO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

KEPERAWATAN

1. Kekurangan Volume NOC : NIC :

Cairan b/d Kehilangan
Setelah dilakukan 1. Pertahankan catatan
Volume Cairan Secara
asuhan keperawatan intake dan out put
Aktif
selama 3x24 jam yang kurang akurat
diharapkan asupan
2. Monitor tanda-tanda
cairan balance dengan
vital
kriteria hasil :
3. Monitor tanda-tanda
1. Mukosa bibir
dehidrasi
lembab
4. Beri dan anjurkan
2. Turgor Elastis
pasien untuk minum
3. Muntah Berkurang banyak

4. Mempertahankan 5. Anjurkan keluarga

cairan yang masuk pasien untuk
dan keluar mengganti pakaian
pasien yang basah
oleh keringat

100
2. Hipertermi b/d penyakit NOC : NIC :
atau trauma
Setelah dilakukan 1. Monitor tanda-tanda
tindakan keperawatan vital
pada pasien selama
2. Berikan kompres
3x24 jam diharapkan
dengan air hangat
suhu tubuh pasien
pada daerah
normal dengan kriteria
pembuluh darah
hasil :
besar
1. Suhu normal (36-
3. Anjurkan keluarga
37)

2. Tidak ada
perubahan warna
kulit dan tidak ada
pusing

3. Ekstremitas akral
hangat

4. Tidak terdapat
sianosis

3. NOC : NIC :

Setelah dilakukan 1. Kaji nutrisi klien

tindakan keperawatan dan perubahan
pada pasien selama yang terjadi
3x24 jam diharapkan
2. Timbang berat badan
gangguan pemenuhan
setiap hari
nutrisi teratasi dengan
kriteria hasil : 3. Berikan makan dalam
keadaan hangat
1. Nafsu makan

101
 meningkat dengan porsi yang
sedikit tapi sering
2. Berat badan
meningkat 4. beri minum air hangat
jika klien merasa
Mual dan muntah tidak
mual
ada
Kolaborasi dengan dokter
pemberian antipiretik

102
 ASUHAN KEPERERAWATAN GASTROENTERITIS AKUT (GEA)

A. DEFINISI
Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal > 3
kali/hari, serta perubahan isi / volume (>200 gr/hari) dan konsistensi feses cair.
(Brunner dan Suddarsih, 2002).
Diare adalah defekasi encer >3 kali /hari dengan /tanpa darah dan atau lender
dalam tinja .(kapita selekta kedokteran, 2000 )
Diare adalah kehilangan cairan atau elektrolit secara berlebihan yang terjadi
karena frekuensi satu kali atau lebih buang air besar dengan bentuk tinja yang yang
encer atau cair. (suriadi,2001 )
Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung < 7hari
pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat. (kapita selekta kedokteran, 2000 )
Diare berlanjut / berkepanjangan adalah episode diare akut yang melanjut
hingga berlangsung selama 7-14 hari. (kapita selekta kedokteran, 2000)
Diare persisten / kronik adalah episode diare yang mula-mula bersifat akut
namun berlangsung selama 14 hari atau lebih. (kapita selekta kedokteran,2000) ada
dua kategori diare kronik. Diare yang berhenti jika pemberian makanan atau obat
obatan dihentikan disebut diare osmotik. Sedangkan diare yang menetao walaupun
penderita dipuasakan disubat diare sekretorik. (samih wahab, 2000)
Disentri adalah diare yang disertai darah dalam tinja. (kapita selekta
kedokteran,2000)

B. ETIOLOGI
1. Infeksi virus (rota virus, adeno virus), bakteri (E. Colli, Salmonella, Shigella, Vibrio
dll) parasit (protozoa:E. hystolitica , G. lamblia; cacing: Askaris, trikurus; Jamur
:kandida ) melalui fecal oral :makanan , minuman ,yang tercemar tinja atau kontak
langsung dengan tinja penderita.
2. Malabsorbsi :karbohidrat (intoleransi laktosa ), lemak atau protein
3. Makanan : alergi makanan , basi atau keracunan makanan
4. Imunodefisiensi / imunosupresi ( kekebalan menurun ) : aids dll
5. Factor lingkungan dan perilaku

103
 6. Psikologi : rasa takut dan cemas
( kapita selekta kedokteran, 2000)

C. PATOFISIOLOGI
Spesies bakteri tertentu menghasilkan eksotoksin yang menggangu absorbsi usus
dan dapat menimbulkan sekreasi berlebihan dari air dan elektrolit. Ini termasuk baik
enterotoksin kolera dan E. colli. Spesies E. coli lain, beberapa Shigella dan salmonella
mikroskopis, muntah dan diare dapat menyusul keracunan makanan non bakteri. Diare
dan muntah merupakan gambaran penting yang mengarah pada dehidrasi, akibat
kehilangan cairan ekstravakuler dan ketidakseimbangan elektrolit. Keseimbangan
asam basa terpengaruh mengarah pada asidosis akibat kehilangan natrium dan
kalium. Dan ini tercermin dengan pernafasan yang cepat. (Shacarin, R,M, 1996 )
Pathogen usus menyebabkan sakit dengan menginvasi mukosa usus,
memproduksi enterotoksin, memproduksi sitotoksin dan menyebabkan perlengketan
mukosa yang disertai dengan kerusakan di membran mikrovili. Organisme yang
menginvasi sel epitel dan lamina propia menimbulkan suatu reaksi radang local yang
hebat. Enterotoksin menyebabkan sekresi elektrolit dan air dengan merangsang
adenosine monofosfat siklik di sel mukosa usus halus. Sitotoksin memicu peradangan
dari sel yang cidera mikrivili dan peradangan sel bulat di lamina popria. Bakteri yang
tumbuh berlebihan di usus halus juga menganggu mukosa usus. Bakteri menghasilkan
enzim dan hasil metabolisme untuk menghancurkan enzim giklopeotein pada tepi
bersilia dan menggganggu pengangkutan monosakarida dan elektrolit. Cedera vili
menyebabkan lesi mukosa disana sini yang disertai dengan segmen atrofi fili sub total
dan respon radang sub epitel yang mencolok. (Wahab, A Samih, 2000)

104
 Mikro Organisme

Membentuk Toksin
Radang Usus

Mengganggu absorbs usus

Menimbulkan sekresi berlebihan dari air dan elektrolit

Kurang pengetahuan
Jumlah
berlebihan
Sanitasi
M
kurang Keracunan
A
Perilaku tak Basi
DIARE
higienis K
Muntah Alergi
Psikis A

Intoleransi: N
Deficit volume cairan laktosa,
protein, lemak A

N
Cemas orang tua Hospitalisasi PK : Syok Syok Hipertensi

Takut Suplai cairan/ darah (O2) kurang Resusitasi cairan

Cairan Paru Jantung Ginjal Otak Jaringan

Hiperventilasi Penurunan Cardiac Output ARF Hipoksia Gg. Perfusi jaringan

Pola nafas tidak efektif Gagal jantung Gagal ginjal Kesadaran Brain death

Gagal nafas Intoleransi aktivitas Brain death

105
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer
2. Kram perut
3. Demam
4. Mual
5. Muntah
6. Kembung
7. Anoreksia
8. Lemah
9. Pucat
10. Urin out put menurun (oliguria,anuria)
11. Turgor kulit munurun sampai jelek
12. Ubun-ubun / fontanela cekung
13. Kelopak mata cekung
14. Membran mukosa kering
(suriadi, 2001)

A B C
Yang dinilai
(Tanpa dehidrasi) (dehidrasi tak berat) (Dehidrasi berat)

Riwayat <4x /hari cair sedikit/ 4-10 x / hari cair >10 x / hari cair sangat
tidak minum biasa beberapa kali haus sering tidak dapat
Diare
tidak haus sekali , rakus ingin minum
Muntah
minum banyak
Rasa haus

Normal Tidak ada dalam 6 jam

Air kemih Sedikit gelap

Periksa

Keadaan umum Sehat ,aktif Tampak sakit, Sangat mengantuk,

Air mata mengantuk, lesu, rewel, lemah, letargi, tidak

106
 Mata gelisah sadar/koma
Mulut / lidah
Ada Tidak ada Tidak ada
Nafas
Normal Cekung * Kering, sangat cekung

Basah Kering ** Sangat kering

Agak cepat Cepat dan dalam

Normal

Raba
kembali lambat ***
Kulit (dicubit) Kembali cepat Kembali sangat lambat
Denyut nadi agak cepat
Normal Sangat cepat, lemah
Ubun-ubun
cekung tidak teraba
Normal
Sangat cekung

Kehilangan

Berat badan < 40 g/KgBB 40-100 g/KgBB > 100 g/KgBB

Cairan < 5% BB 5-10% BB > 10% BB

Keterangan :

* Pada beberapa anak mata normalnya agak cekung : perlu dikonfirmasikan

dengan orang tua

** Kekeringan mulut dan lidah tidak dapat diraba dengan jari bersih dan kering,
mulut selalu kering pada anak yang biasa bernafas dengan mulut, mulut anak
dehidrasi dapat basah karena habis minum

*** Cubitan kulit kurang berguna pada anak dengan marasmus, kwashiorkor atau
anak gemuk (sangat lambat jika kembali > 2 detik)

A = Tidak/tanpa dehidrasi

107
 B = Dehidrasi tidak berat : 2 atau lebih tanda dimana salah satu tanda adalah*

C = Dehidrasi berat : 2 atau lebih tanda dimana salah satu tanda adalah *

E. KOMPLIKASI
Kehilangan air dan elektrolit : dehidrasi, asidosis metabolic
Syok
Kejang
Sepsis
Gagal ginjal akut
Ileus paralitik
Malnutrisi
Gangguan tumbuh kembang

F. PENATALAKSANAAN
1. Keperawatan
o Mengganti cairan dan elektrolit yang hialng : mengelola plan A, B, C
o Memonitor tanda dehidrasi, syok
o Memnuhi kebutuhan nutrisi : anak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan
sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 kali sehari), rendah serat, buah-
buahan diberikan terutama pisang
o Mengontrol dan mengatasi demam
o Perawatan perinela
o Penyuluhan kesehatan :
- Upayakan ASI tetap diberikan
- Kebersihan perorangan : cuci tangan sebelum makan
- Kebersihan lingkungan : buang air besar di jamban
- Imunisasi campak
- Memberikan makanan penyapihan yang benar
- Penyediaan air minum yang bersih
- Selalu memasak makanan

108
 - Selalu merebus dot/botol susu sebelum digunakan
- Tidak jajan di sembarang tempat
2. Medis
a. Resusitasi cairan dan elektrolit
1) Rencana pengobatan A, digunakan untuk :
Mengatasi diare tanpa dehidrasi
Meneruskan terapi diare di rumah
Memberikan terapi awal bila anak diare lagi
Tiga cara dasar rencana pengobatan A :

Berikan lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi (oralit,
makanan cair : sup, air matang). Berikan cairan ini sebanyak anak mau dan terus
diberikan hingga diare berhenti.
Kebutuhan oralit per kelompok umur

Umur Diberikan setiap bab Yang disediakan

< 12 bulan 50-100 ml 400 ml/hari (2

bungkus)

1-4 tahun 100-200 ml 600-800 ml/hari (3-4

bungkus)

> 5 tahun 200-300 ml 800-1000 ml/hari (4-5

bungkus)

Dewasa 300-400 ml 1.200-2.800 ml/hari

Cara memberikan oralit :

o Berikan sesendok teh tiap 1-2 menit untuk anak < 2 tahun
o Berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak lebih tua

109
 o Bila anak muntah, tunggi 10 menit, kemudian berikan cairan lebih sedikit (sesendok
teh tiap 1-2 menit)
o Bila diare berlanjut setelah bungkus oralit habis, beritahu ibu untuk memberikan
cairan lain atau kembali ke petugas untuk mendapatkan tambahan oralit
Beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi
o Teruskan pemberian ASI
o Untuk anak < 6 bulan dan belum mendapatkan makanan padat dapat diberikan susu
yang dicairkan dengan air yang sebanding selama 2 hari
o Bila anak > / = 6 bulan atau telah mendapat makanan padat:
Berikan bubur atau campuran tepung lainnya, bila mungkin dicampur dengan
kacang-kacangan, sayur, daging, tambahkan 1 atau 2 sendok teh minyak sayur
tiap porsi
Berikan sari buah segar atau pisang halus untuk menambah kalium
Dorong anak untuk makan berikan sedikitnya 6 kali sehari
Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti dan berikan makanan
tambahan setiap hari selama 2 minggu
Bawa anak kepada petugas bila anak tidak mebaik selama 3 hari atau anak
mengalami : bab sering kali, muntah berulang, sangat haus sekali, makan
minum sedikit, demam, tinja berdarah
2) Rencana pengobatan B
Dehidrasi tidak berat (ringan-sedang); rehidrasi dengan oralit 75 ml/kgBB dalam 3 jam
pertama atau bila beraqt badan anak tidak diketahui dan atau memudahkan di lapangan,
berikan oralit sesuai tabel :

Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama

Umur < 1 tahun 1-5 tahun > 5 tahun Dewasa

Jumlah oralit 300 ml 600 ml 1.200 ml 2.400 ml

110
Setelah 3-4 jam, nilai kembali, kemudian pilih rencana A, B, atau C untuk melanjutkan
pengobatan :

Bila tidak ada dehidrasi ganti ke rencana A

Bila ada dehidrasi tak berat atau ringan/sedang, ulangi rencana B tetapi tawarkan
makanan, susu dan sari buah seperti rencana A
Bila dehidrasi berat, ganti dengan rencana C
3) Rencana pengobatan C
Dehidrasi berat : rehidrasi parenteral/cairan intravena segera. Beri 100 ml/kgBB cairan
RL, Asering atau garam normal (larutan yang hanya mengandung glukosa tidak boleh
diberikan)
Umur 30 ml/kgBB 70 ml/kgBB

< 12 bulan 1 jam pertama 5 jam kemudian

> 1 tahun jam pertama 2 jam kemudian

Rehidrasi parenteral :
o RL atau Asering untuk resusitasi/rehidrasi
o D1/4S atau KN1B untuk maintenan (umur < 3 bulan)
o D1/2S atau KN3A untuk maintenan (umur > 3 bulan)
Ulangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba
Nilai kembali tiap 1-2 jam. Bila rehidrasi belum tercapai percepat tetesan infuse
Juga berikan oralit 5 ml/kgBB/jam bila penderita bisa minum. Biasanya setelah 3-4 jam
(bayi) atau 1-2 jam (anak)
Setelah 3-6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi, kemudian pilih rencana A, B, C
untuk melanjutkan pengobatan
Obat-obat anti diare meliputi antimotilitas (loperamid, difenoksilat, kodein,
opium), adsorben (norit, kaolin, smekta).
a) Obat anti muntah : prometazin, domperidon, klorpromazin
b) Antibiotic hanya diberikan untuk disentri dan tersangka kolera :
Metronidazol 50 mg/kgBB/hari

111
 c) Hiponatremia (Na > 155 mEq/L), dikoreksi dengan D1/3S. penurunan
kadar Na tidak boleh lebih dari 10 mEq per hari karena bisa
menyebabkan edema otak.
d) Hiponatremia (Na < 130 mEq/L), dikoreksi dengan RL ata NaCl
e) Hiperkalemia (K > 5 mEq/L), dikoreksi dengan kalsium glukonas
perlahan-lahan 5-10 menit sambil memantau detak jantung
f) Hipokalemia (K < 3,5 mEq/L) dikoreksi dengan KCl.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000)

G. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Identitas : umur, alamat
Riwayat kesehatan
o Keluhan utama (keluhan yang dirasakan pasien saat pengkajian) :
muntah, diare, kembung, demam
o Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita pasien
saat masuk rumah sakit)
o Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakt yang sama atau
penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien) : diare, alergi
makanan, intoleransi, riwayat operasi
o Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau
penyakit lain yang pernah diderita oleh anggota keluarga yang lain
baik bersifat genetic atau tidak)
o Riwayat imunisasi : imunisasi campak
o Riwayat tumbuh kembang
Pemeriksaan fisik
o Keadaan umum : kesadaran, vital sign, status nutrisi (BB, PB, Usia)
o Pemeriksaan per system :
1) System persepsi sensori :
a) Penglihatan : air mata ada/tidak, cekung/normal

112
 b) Pengecapan : rasa haus meningkat/tidak, lidah
lembab/kering
2) System persyarafan : kesadaran, kejang
3) System pernafasan : kusmaul, sianosis, cuping hidung
4) System kardiovaskuler : takikardi, nadi lemah dan cepat/tak
teraba, kapilary refill lambat, akral hangat/dingin, sianosis perifer
5) System gastrointestinal :
a) Mulut : membrane mukosa lembab/kering, bibir
lembab/kering
b) Perut : turgor, kembung/meteorismus, distensi, peristaltic
meningkat, nyeri
c) Informasi tentang tinja : waqrna, volume, bau, konsistensi,
lender, darah, sisa makanan
6) System integument : kulit kering/lembab, ubun-ubun
cekung/tidak, turgor, bibir kering/tidak, diaper rash/iritasi di
daerah perineal, ada lipatan kulit/keriput
7) System perkemihan : bak 6 jam terakhir, oliguria/anuria
Pola fungsi kesehatan
1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan : kebiasaan bab di
wc/jamban/sungai/kebun, personal hygiene, sanitasi, sumber air
minum
2) Pola nutrisi dan metabolism : anoreksia, mual, muntah,
makanan/minuman terakhir yang dimakan, makan makanan yang
tidak biasa/belum pernah dimakan, alergi, minum ASI atau susu
formula, baru saja ganti susu, salah makan, makan berlebihan, efek
samping obat, jumlah cairan yang masuk selama diare,
makan/minum di warung
3) Pola eleminasi
a) Bab : frekuensi, warna, konsistensi, bau, lender, darah
b) Bak : frekuensi, warna, bak 6 jam terakhir, oliguria, anuria
4) Pola aktifitas dan latihan : travelling

113
 5) Pola tidur dan istirahat
6) Pola kognitif dan perceptual
7) Pola toleransi dan koping stress
8) Pola nilai dan keyakinan
9) Pola hubungan dan peran
10) Pola persepsi diri dan konsep diri
11) Pola seksual dan reproduksi

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL

a. Diare berhubungan dengan factor psikologis (tingkat stress dan cemas tinggi),
factor situasional (keracunan, penyalahgunaan laksatif, pemberian makanan
melalui selang efek samping obat, kontaminasi, traveling), factor fisiologis
(inflamasi, malabsorbsi, proses infeksi, iritasi, parasit)
b. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolic, dehidrasi, proses infeksi,
medikasi
c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif,
kegagalan dalam mekanisme pengaturan
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan intake makanan
e. PK : Syok hipovolemik b.d dehidrasi
f. Cemas orang tua b.d proses penyakit anaknya
g. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan ekskresi/BAB sering

I. DISCHARGE PLANNING
1. Ajarkan pada orang tua mengenai perawatan anak, pemberian makanan dan
minuman (missal oralit)
2. Ajarkan mengenai tanda-tanda dehidrasi, ubun-ubun dan mata cekung, turgor kulit
tidak elastic, membrane mukosa kering
3. Jelaskan obat-obatan yang diberikan, efek samping dan kegunaannya.

114
 DAFTAR PUSTAKA

Gordon, et.al., 2001, Nursing Diagnoses : Definition & Classification 2001-2002,

Philadelpia, USA

Naning R, 2002, Infeksi Saluran Pernafasan Akut (Handout Kuliah Ilmu Kesehatan Anak),
PSIK FK UGM tidak dipublikasikan

Suriadi, Yuliani R, 2001, Asuhan Keperawatan pada Anak, CV. Sagung Seto, Jakarta

115
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN HASIL (NOC)

1. Diare b.d. factor psikologis NOC : NIC :

(stress, cemas), factor
situasional (keracunan,
kontaminasi, pemberian Bowel elimination Diarhea management
makanan melalui selang, Fluid balance
Evaluasi efek samping
penyalahgunaan laksatif, Hydration
pengobatan terhadap
efek samping obat, travelling, Electrolyte and acid
gastrointesnal
malabsorbsi, proses infeksi, base balance
Instruksikan pasien/keluarha
parasit, iritasi)
untuk mencatat warna, jumlah,
Definisi : feses keluar frekuensi dan konsistensi dari
dengan cepat dan tidak feses
Setelah dilakukan tindakan
berbentuk Evaluasi intake makanan yang
keperawatan selama .x 24
masuk
Batasan karakteristik : jam, diare dapat
Identifikasi factor penyebab dari
dikendalikan/dihilangkan
Subyektif : diare
dengan criteria hasil :
Observasi turgor kulit secara
Nyeri abdomen
Feses berbentuk BAB rutin
Kram
sehari sekali sampai tiga Observasi kelancaran BAB
Urgensi
kali Hubungi dokter jika ada
Menjaga daerah sekitar kenaikan bising usus
Obyektif : rectal dari iritasi Instruksikan pasien untuk makan
Tidak mengalami diare rencah serat, tinggi protein dan
Sedikitnya sehari
Mempertahankan turgor tinggi kalori jika memungkinkan
mengalami lebih dari tiga
kulit Instruksikan untuk menghindari
kali defekasi dalam
bentuk cair laksative

Bising usus halus

116
Manajemen nutrisi

Hindari makanan yang membuat

alergi
Hindari makanan yang tidak bisa
ditoleransi oleh klien
Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan kebutuhan
kalori dan jenis makanan yang
dibutuhkan
Berikan makanan secara selektif
Berikan buah segar (pisang)
atau jus buah
Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi yang
dibutuhkan klien dan bagaimana
cara makannya
Bowel incontinence care

Tentukan factor fisik atau psikis

yang menyebabkan diare
Terangkan penyebab masalah
dan alas an dilakukan tindakan
Diskusikan prosedur dan hasil
yang diharapkan dengan
klien/keluarga
Anjurkan klien/keluarga untuk
mencatat keluaran feses
Cuci area perianal dengan
sabun dan air dan keringkan
setiap setelah habis bab

117
 Gunakan cream di area perianal
Jaga tempat tidur selalu bersih
dan kering

Perawatan Perianal

Bersihkan secara teratur dengan

teknik aseptic
Jaga daerah perineum selalu
kering
Pertahankan klien pada posisi
yang nyaman
Berikan obat anti nyeri/inflamasi
dengan tepat

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI (NIC)

KEPERAWATAN HASIL (NOC)

2 Defisit volume cairan b/d NOC : NIC :

kehilangan cairan aktif
Fluid balance Fluid Management
Hydration
Timbang popok/pembalut, jika
Nutritional Status :
Definisi : Penurunan cairan diperlukan
Food and Fluid intake
intravaskuler, interstisial, dan Pertahankan catatan intake dan
/ atau intrasellular. Ini output yang akurat
mengarah ke dehidrasi, Setelah dilakukan tindakan Monitor status hidrasi
kehilangan cairan dengan keperawatan selama .x (kelembaban membrane mukosa,
pengeluaran sodium 24 jam, deficit volume nadi adekuat, tekanan darah
cairan dapat dicegah, ortostatik), jika diperlukan
dengan criteria hasil : Monitor vital sign

118
Batasan karakteristik : Mempertahankan urine Monitor masukan makanan/cairan
output sesuai dengan dan hitung intake kalori harian
- Kelemahan
usia, dan BB, BJ urine Kolaborasikan pemberian cairan
- Haus
normal, HT normal intravena IV
- Penurunan turgor
Tekanan darah, nadi, Dorong masukan oral
kulit/lidah
suhu tubuh dalam Berikan penggantian nesogatrik
- Membrane mukosa/kulit
batas normal sesuai output
kering
Tidak ada tanda-tanda Dorong keluarga untuk membantu
- Peningkatan denyut nadi,
dehidrasi, elastisitas pasien makan
penurunan tekanan
turgor kulit baik, Tawarkan snack (jus buah, buah
darah, penurunan
membrane mukosa segar)
volume/tekanan nadi
lembab, tidak ada rasa Kolaborasikan dokter jika tanda
- Pengisian vena menurun
haus yang berlebihan cairan berlebih muncul memburuk
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine Atur kemungkinan transfusi

meningkat Persiapan untuk transfusi

- Temperature tubuh
meningkat
Hypovolemia Management
- Hematokrit meninggi
- Kehilangan berat badan Monitor status cairan termasuk
seketika (kecuali pada intake dan output cairan
third spacing) Pelihara IV line
Monitor tingkat Hb dan hematokrit
Monitor tanda vital
Factor-faktor yang
Monitor respon pasien terhadap
berhubungan :
penambahan cairan
- Kehilangan volume Monitor berat badan
cairan secara aktif Dorong pasien untuk menambah
- Kegagalan mekanisme intake oral
pengaturan Pemberian cairan IV monitor
adanya tanda dan gejala

119
 kelebihan volume cairan
Monitor adanya tanda gagal ginjal

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI (NIC)

KEPERAWATAN HASIL (NOC)

3 Resiko kerusakan integritas NOC : Tissue Integrity : NIC :

kulit b/d ekskresi/BAB sering Skin and Mucous
Pressure Management
Membrane
Anjurkan pasien untuk
Definisi : Perubahan pada menggunakan pakaian yang
epidermis dan dermis Kriteria Hasil : longgar
Hindari kerutan pada tempat tidur
Integritas kulit yang
Jaga kebersihan kulit agar tetap
baik bisa
Batasan karakteristik : bersih dan kering
dipertahankan
Mobilisasi pasien (ubah posisi
- Gangguan pada bagian (sensasi, elastisitas,
pasien) setiap dua jam sekali
tubuh temperature, hidrasi,
Kerusakan lapisan kulit Monitor kulit akan adanya
- pigmentasi)
(dermis) kemerahan
Tidak ada luka/lesi
Gangguan permukaan Oleskan lotionatau minyak/baby
- pada kulit
kulit (epidermis) oil pada daerah yang tertekan
Perfusi jaringan baik
Monitor aktivitas dan mobilisasi
Menunjukkan
pasien
pemahaman dalam
Factor-faktor yang
Monitor status nutrisi pasein
proses perbaikan
berhubungan :
kulit dan mencegah Memandikan pasien dengan
Eksternal: sabun dan air hangat
terjadinya sedera

- Hipertermia atau berulang

hipotermia Mampu melindungi

- Substansi kimia kulit dan

mempertahankan

120
- Kelembaban udara kelembaban kulit dan
- Factor mekanik (misalnya `perawatan alami
: alat yang dapat
menimbulkan luka,
tekanan, restraint)
- Immobilitas fisik
- Radiasi
- Usia yang ekstrim
- Kelembaban kulit
- Obat-obatan

Internal :

- Perubahan status
metabolic
- Tulang menonjol
- Deficit imunologi
- Factor yang berhubungan
dengan perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor
(elastisitas kulit)

121
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN INTERVENSI (NIC)
KRITERIA HASIL
(NOC)

4 Ketidakseimbangan nutrisi kurang NOC : NIC :

dari kebutuhan tubuh b/d penurunan
Nutritional status : Nutrition Management
intake makanan
Nutritional Status :
Kaji adanya alergi makanan
Food and Fluid
Kolaborasi dengan ahlu gizi
Intake
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk menentukan jumlah
Nutritional Status :
untuk keperluan metabolisme tubuh kalori dan nutrisi yang
Nutrient Intake
dibutuhkan pasien
Weight control
Anjurkan pasien untuk
Batasan karakteristik: meningkatkan intake Fe
Setelah dilakukan Anjurkan pasien untuk
- Berat badan 20% atau lebih di
tindakan keperawatan meningkatkan protein dan
bawah ideal
selama .x 24 jam, vitamin C
- Dilaporkan adanya intake
nutrisi tubuh seimbang Berikan substansi gula
makanan yang kurang dari RDA
dengan criteria hasil : Yakinkan diet yang dimakan
(Recommended Daily Allowance)
- Membrane mukosa dan mengandung tinggi serat
Adanya
konjungtiva pucat untuk mencegah konstipasi
peningkatan berat
- Kelemahan otot yang digunakan Berikan makanan yang
badan sesuai
untuk menelan/mengunyah terpilih (sudah
dengan tujuan
- Luka, inflamasi pada rongga dikonsultasikan dengan ahli
Berat badan ideal
mulut gizi)
sesuai dengan
- Mudah merasa kenyang, sesaat Ajarkan pasien bagaimana
tinggi badan
setelah mengunyah makanan membuat catatan makanan
Mampu
- Dilaporkan atau fakta adanya harian
mengidentifikasi
kekurangan makanan Monitor jumlah nutrisi dan
kebutuhan nutrisi
- Dilaporkan adanya perubahan kandungan kalori
Tidak ada tanda-
sensasi rasa Berikan informasi tentang
tanda malnutrisi

122
- Perasaan ketidakmampuan untuk Menunjukkan kebutuhan nutrisi
mengunyah makanan peningkatan fungsi Kaji kemampuan pasien
- Miskonsepsi pengecapan dari untuk mendapatkan nutrisi
- Kehilangan BB dengan makanan menelan yang dibutuhkan
cukup Tidak terjadi
- Keengganan untuk makan penurunan berat
Nutrition monitoring
- Kram pada abdomen badan yang berarti
- Tonus otot jelek BB pasien dalam batas
- Nyeri abdominal dengan atau nirmal
tanpa patologi Monitor adanya penurunan
- Kurang berminat terhadap berat badan
makanan Monitor tipe dan jumlah
- Pembuluh darah kapiler mulai aktivitas yang biasa
rapuh dilakukan
- Diare dan atau steatorrhea Monitor interaksi anak atau
- Kehilangan rambut yang cukup orangtua selama makan
banyak (rontok) Monitor lingkungan selama
- Suara usus hiperaktif makan
- Kurangnya informasi, Jadwalkan pengobatan dan
misinformasi tindakan tidak selama jam
makan

Factor-faktor yang berhubungan : Monitor kulit kering dan

perubahan pigmentasi
Ketidakmampuan pemasukan atau
Monitor turgor kulit
mencerna makanan atau
Monitor kekeringan, rambut
mengabsorbsi zat-zat gizi
kusam, dan mudah patah
berhubungan dengan factor biologis,
Monitor makanan kesukaan
psikologis, atau ekonomi.
Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
Monitor pucat, kemerahan,

123
 dan kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan intake
nutrisi
Catat acanya edema,
hiperemik, hipertonik papilla
lidah dan cavitas oral
Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN INTERVENSI (NIC)

KRITERIA HASIL
(NOC)

5 Hipertensi b.d. proses infeksi NOC: NIC:

Definisi: suhu tubuh naik di atas Termoregulasi Pengaturan Panas

rentang normal
Monitor suhu sesuai
kebutuhan
Setelah dilakukan
Monitor tekanan darah, nadi
Batasan karakteristik: tindakan perawatan
dan respirasi
selama .x 24 jam
Suhu tubuh > normal Monitor suhu dan warna
suhu badan pasien
Kejang kulit
normal, dengan criteria:
Takikardi Monitor dan laporkan tanda
Respirasi meningkat Suhu kulit normal dan gejala hipertensi
Diraba hangat Suhu badan Anjurkan intake cairan dan
Kulit memerah 35,90C 37,30C nutrisi yang adekuat
Tidak ada sakit Ajarkan klien bagaimana
kepala/ pusing mencegah panas yang
Factor-faktor yang berhubungan:
Tidak ada nyeri tinggi
Penyakit/ trauma otot Berikan obat antipiretik

124
 Peningkatan metabolism Tidak ada Berikan obat untuk
Aktivitas yang berlebihan perubahan warna mencegah atau mengontrol
Pengaruh meditasi/ anastesi kulit menggigil
Ketidakmampuan/penurunan Nadi, respirasi Pengobatan Panas
kemampuan untuk berkeringat dalam batas
Monitor suhu sesuai
Terpapar di lingkungan panas normal
kebutuhan
Dehidrasi Hidrasi adequate
Monitor IWL
Pakaian yang tidak tepat Pasien
Monitor suhu dan warna
menyatakan
kulit
nyaman
Monitor tekanan darah, nadi
Tidak menggigil
dan respirasi
Tidak iritabel/
Monitor derajat penurunan
gragapan/ kejang
kesadaran
Monitor kemampuan
aktivitas
Monitor leukosit, hematokrit,
Hb
Monitor intake dan out put
Monitor adanya aritma
jantung
Dorong peningkatan intake
cairan
Berikan cairan intravena
Tingkatkan sirkulasi udara
dengan kipas angin
Dorong atau lakukan oral
hygiene
Berikan obat antipiretik
untuk mencegah klien
menggigil/ kejang

125
 Berikan obat antibiotic untuk
mengobati penyebab
demam
Berikan oksigen
Kompres dingin
diselangkangan, dahi, dan
aksila
Anjurkan klien untuk tidak
memakai selimut
Anjurkan klien memakai
baju berbahan dingin, tipis
dan menyerap keringat.

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI (NIC)

HASIL (NOC)

6. Cemas orang tua b.d. NOC : NIC :

perkembangan penyakit
Anxiety control
anaknya (perdarahan, lemah,
Aggression control
rewel, sesak nafas, gelisah) Coping Enhancement
Coping
Kaji respon cemas orang tua
Jelaskan orang tua tentang
Definisi: Setelah dilakukan
proses penyakit anaknya
tindakan keperawatan
Perasaan tidak nyaman atau Jelaskan orang tua tentang
selama .x 24 jam,
ketakutan yang tidak jelas dan prosedur pemeriksaan,
kecemasan orang tua
gelisah disertai dengan respon perawatan dan pengobatan
berkurang dengan criteria
otonom, perasaan waswas Beritahu dan jelaskan setiap
hasil :
untuk mengatasi bahaya. perkembangan penyakit anaknya
Tidur adekuat Dorong penggunaan sumber
Tidak ada manifestasi spiritual.

126
 Batasan karakteristik: fisik
Tidak ada manifestasi
Orang tua sering bertanya
perilaku
Orang tua Anxiety Reduction
Mencari informasi
mengungkapkan perasaan
mengurangi cemas Jelaskan semua prosedur
cemas
Menggunakan teknik termasuk perasaan yang
Khawatir
relaksasi untuk mungkin dialami selama
Kewaspadaan meningkat
mengurani cemas menjalani prosedur
Mudah tersinggung
Berinteraksi social Berikan objek yang dapat
Gelisah
Menghindari kata memberikan rasa aman
Wajah tegang, memerah
yang meledak-ledak Berbicara dengan pelan dan
Kecenderungan
Menghindari perilaku tenang
menyalahkan orang lain
yang merusak Membina hubungan saling
percaya
Dengarkan dengan penuh
perhatian
Ciptakan suasana saling percaya
Dorong orang tua
mengungkapkan perasaan,
persepsi dan cemasa secara
verbal

TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI (NIC)

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
HASIL (NOC)

6. Factor yang berhubungan: Mampu mengontrol Berikan peralatan/ aktivitas yang

verbal menghibur untuk mengurangi
Terpapar racun
Mampu ketegangan
Konflik yang tidak disadari
mengidentifikasi pola Anjurkan untuk menggunakan
mengenai nilai utama/
koping yang efektif teknik relaksasi
tujuan hidup
dan tidak efektif Berikan lingkungan yang tenang ,
Berhubungan dengan

127
 herediter Melaporkan batasi pengunjung.
Kebutuhan yang tidak stress/cemasnya
terpenuhi berkurang
Transmisi interpersonal Menungkapkan
Krisis situasional/ maturasi menerika keadaan
Ancaman kematian Mencari informasi
Ancaman terhadap berkaitan dengan
konsep diri penyakit dan
Stress pengobatan
Substance abuse Memanfaatkan
Perubahan dalam status dukungan sosial
peran, sttaus kesehatan,
pola interaksi, fungsi
peran, lingkungan status
ekonomi.

TUJUAN DAN INTERVENSI (NIC)

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
KRITERIA HASIL (NOC)

7. PK: Syok hipovolemia b.d. Setelah dilakukan Kaji dan catat status perfusi
dehidrasi tindakan/ penanganan perifer. Laporkan temuan
selama 1 jam, bermakna: ekstremitas dingin dan
diharapkan klien pucat, penurunan amplitudo nadi,
mempunyai perfusi yang pengisian kapiler lambat.
adekuat, dengan criteria: Pantau tekanan darah pada
interval sering: waspadai pada
pembacaan lebih dari 20 mmHg di

128
Kriteria hasil: bawah rentang normal klien atau
indicator lain dari dari hipotensi:
Amplitude nadi
pusing, perubahan mental,
perifer meningkat
keluaran urin menurun.
Pengisian kapiler
Bila hipoyensi terjadi, tempatkan
singkat (< 2 detik)
klien pada posisi terlentang untuk
Tekanan darah
meningkatkan alirab balik vena.
dalam rentang
Ingat bahwa tekanan darah > atau
normal
= 80/60 mmHg untuk perfusi
CVP > atau = 5 cm
koroner dan arteri ginjal yang
H2O
adekuat.
Frekuensi jantung
Pantau CVp (bila jalur dipasang)
teratur
untuk menentukan keadekuatan
Berorientasi terhadap
aliran balik vena. Ingat bahwa
waktu, tempat dan
tekanan darah: 5-10 cm H2O
orang
biasanya diangap rentang
Keluaran urin > atau
adekuat. Nilai mendekati 0
= 30 ml/jam
menunjukkan hipovolemia,
Akral hangat khususnya bila terkait dengan
Nadi teraba keluaran urin menurun,
Memberan mukosa vasokonstriksi, dan peningkatan
lembab frekuensi jantung yang ditemukan
Turgor kulit normal pada hipovolemia.
Berat badan stabil Observasi terhadap indicator
dan dalam batas perfusi serebral menurun: gelisah,
normal konfusi, penurunan tingkat
Kelopak mata tidak kesadaran. Bila indicator positif
cekung terjadi, lindungi klien dari cidera
Tidak demam dengan meninggikan pengaman
tempat tidur dan menempatkan
tempat tidur pada posisi paling

129
 rendah. Reorientasikan klien
sesuai indikasi.
Pantau terhadap indicator perfusi
arteri koroner menurun: nyeri
dada, frekuensi jantung tidak
teratur.
Pantau hasil laboratorium
terhadap BUN (>20 mg/dl)

130
 ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTERMI

A. DEFINISI
Menurut Suriadi (2001), demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal.

Tipe demam yang mungkin kita jumpai antara lain :

1. Demam septic
Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali
ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila
demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

2. Demam remiten
Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab
suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang
dicatat demam septik.

3. Demam intermiten
Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam
seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam
diantara dua serangan demam disebut kuartana.

4. Demam kontinyu
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus
menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

5. Demam siklik
Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas
demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Suatu tipe
demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam intermiten
untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera
dengan suatu sebab yang jela seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, malaria, tetapi
kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Dalam
praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan

131
 suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal ini
tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap inveksi bakterial.

B. ETIOLOGI
Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau
reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (misalnya: perdarahan
otak, koma). Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain:
ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisik, observasi perjalanan
penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium.serta penunjang lain secara tepat dan holistik. Beberapa
hal khusus perlu diperhatikan pada demam adala cara timbul demam, lama demam, tinggi demam serta
keluhan dan gejala lian yang menyertai demam. Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana
seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 derajat
celcius dan tetap belum didapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif
dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sebelum meningkat ke pemeriksaan yang lebih mutakhir yang siap untuk digunakan seperti
ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa uji coba darah, pembiakan kuman dari
cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin. Dalam tahap melalui biopsi pada tempat-tempat yang
dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi.

D. TANDA DAN GEJALA

1. Suhu badan lebih 37,2 C

2. Banyak berkeringat

3. Pernafasan meninggil

4. Menggigil

132
E. PATOFISIOLOGI

Tubuh telah mengembangkan suatu sistem pertahanan yang cukup ampuh terhadap infeksi dan
peningkatan suhu tubuh memberikan suatu peluang kerja yang optimal untuk sistem pertahanan tubuh.
Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh
pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik
yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Pirogen adalah suatu protein yang identik dengan interkulin-1. di
dalhipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis
prostaglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia. Pengaruh pengaturan autonom akan
mengakibatkan terjadinya vasokontriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun dan pasien merasa
demam. Suhu badan dapat bertambah tinggi karena meningkatnya aktivitas metabolisme yang juga
mengakibatkan penambahan produksi panas dan karena kurang adekuat penyalurannya ke permukaan
maka rasa demam bertambah.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Sebelum meningkat ke pemeriksaan yang lebih mutakhir yang siap untuk digunakan seperti
ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa uji coba darah, pembiakan kuman dari
cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin. Dalam tahap melalui biopsi pada tempat-tempat yang
dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi.

G. PENATALAKSANAAN TERAPEUTIK

1. Antipiretik

2. Anti biotik sesuai program

3. Hindari kompres alkohol atau es

H. KOMPLIKASI

1. Takikardi

2. Insufisiensi jantung

3. Insufisiensi pulmonal dan kejang demam.

133