Professional Documents
Culture Documents
1. Konsep Penyakit
1.1 Definisi
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merypakan suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat, (biasanya dalam beberapa
hari) yang menyebabkan azotema yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus
yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat
sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari
dalam beberapa hari (Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari)
yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatin) dan non
nitrogen, dengan antau tanpa disertaio oliguria. Tergantung dari keparahan dan
lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai
dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan
keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya (Aru. W.
Suddoyo, 2007).
1.2 Etiologi
1.2.1 Penyebab lazim gagal ginjal akut :
Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
1.2.1.1 Deplesi volume cairan ekstrasel absolute :
Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
Diuresis berlebihan
Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
Kehilangan cairan dari rung ketiga seperti luka bakar, peritonitis,
pankreatitis
1.2.1.2 Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal
jantung kongestif, tamponade jantung, emboli paru
Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat anastesi, antipertensi,
nitrat
Hipoalbuminemia : sindroma nefrotik, gagal jantung (sirosis)
1.2.1.3 Perubahan hemodinamik ginjal primer
Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin, dan obat NSAID lain
Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi
angiotensin missal kaptopril
Obat vasokontriktor : obat alfa-aldenergik (missal nerepinefrin),
angiotensin II
Sindrom hepato renal
1.2.1.4 Obstruksi vascular ginjal bilateral
Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosi
Trombosis vena renalis bilateral
1.2.2 Gagal ginjal akut intrinsik
1.2.2.1Nekrosis tubular akut
Pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
(semua penyebab azotemia prarenal berat)
Nefrotoksik :
Nefrotoksin eksogen :
antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B
media kontras teriordinasi (terutama pada penderita diabetes)
logam berat : sisplatin, biklorida, merkuri, arsen
siklosporin : takrolimus
pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol
Nefrotoksin endogen :
Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin
Protein intratubular : myeloma multiple
Kristal intratubular : asam urat
1.2.2.2 Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
Glomerulonefritis progresif cepat atau pascasterptokokus akut
Hipertensi maligna
Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam
atau air
1.2.2.3 Nefritis tubulointerstisial akut
Alergi beta-laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamide
Infeksi (miasal : pielonefritis akut)
1.2.3 Azetemia pascarenal / post renal (obstruksi saluran kemih)
Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra
Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma
Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi): Intraureter :
batu, bekuan darah, Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal,
neoplasma kandung kemih, prostat, atau serviks, ligase bedah yang tidak
disengaja atau cedera
Kandung kemih neurogenik
1.3 Tanda dan gejala
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
1.3.1Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare,
pucat (anemia), dan hipertensi.
1.3.2Nokturia (buang air kecil di malam hari).
1.3.3Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
1.3.4 Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
1.3.5Tremor tangan.
1.3.6Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
1.3.7Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
1.3.8Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
1.3.9Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
1.3.10Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap
darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta
asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
1.3.11Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu: gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma.
1.4 Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani
dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria
dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml
atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari
adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai
respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal
ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan darah, tekanan
darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana
tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang
timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-
kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir
timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan
gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus
ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom
uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
1.5 Pemeriksaan Penunjang
1.5 1 Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
1.5.2 Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium
serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
1.5.3 KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi .
1.5.4 Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
1.5.5Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstraskular, massa.
1.5.6 Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks
ureter, retensi.
1.5.7 Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
1.5.8 Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis
1.5.9 Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ;
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
1.5.10 EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
1.6 Komplikasi
metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik, hipokalsemia,
serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaanhiperkatabolik. Pada oligurik
dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,yang dapat menimbulkan
keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui
ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses
katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karenaasupan kalium
yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam
keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi
asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.Hipokalsemia
sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi
sistemik seperti:
JantungEdema paru, aritmia dan efusi pericardium.
Gangguan elektrolit Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
Neurologi:Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
Gangguan kesadaran dan kejang.
Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
Perdarahan gastrointestinal
HematologiAnemia, dan diastesis hemoragik
InfeksiPneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
Hambatan penyembuhan luka.
1.7 Penatalaksanaan
1.7.1 Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
1.8 Pathway
2. Rencana Asuhan Keperawatan klien dengan akut kidney injury
2.1 Pengkajian
Keadaan umum :
Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
2.1.1 Riwayat keperawatan
2.1.1.1 Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK
pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
2.1.1.2 Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi
terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin,
obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik
dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor
sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM,
gagal jantung/hati.
2.1.1.3 Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius atau yang lainnya.
Aru. W. Suddoyo, 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Edisi 4 Jilid .1 EGC:
Jakarta.
Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. (2004). Acute renal failure: definitions, diagnosis,
pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation.
Martapura, .. 2016
(....) (..)