BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung atau biasa disebut decompensasi cordis adalah suatu keadaan

pathologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi akibat

penyakit atau keadaan keadaan pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit

pada sistim peredaran darah (Noer,1996).

Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri

deases (CAD), hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark( AMI),

Disretmia, Conginetal Heart Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial

endokarditis, dan anemia. Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai macam

penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit jantung harus disertai

dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa. Jantung yang

lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita

dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat

kegiatan, kehamilan, demam dan lain-lain.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Agar mahasiswa dapat mengungkapkan pola pikir yang ilmiah dalam

melaksanakan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung dengan

menggunakan pendekatan proses perawatan.

2. Tujuan khusus

1
Agar mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa data, menetapkan

diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan, mengimplementasikan

tindakan sesuai rencana dan mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien

dengan gagal jantung serta memberikan pendidikan kesehatan.

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh.Gagalnya

aktifitas jantung terhadap pemenuhan keuthan metabolik tubuh gagal.Fungsi pompa

jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. Meski demkian, buan berarti

jantng tidak dapat bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak berdetak

sebagaimana mestinya. (sutanto, halaman 64)

Decompensasi kordis atau disebut juga dengan gagal jantung adalah suatu

keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi

kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Definisi lain

menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu

sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai

dengan suatu bentuk respons hemodinami, renal, neural dan hormonal. (arif

muttaqin, halaman 196)

B. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis

adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang

menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan yang meningkatkan beban awal

seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel.Beban akhir meningkat pada

keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

3
 Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah

gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada

pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari

seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap

kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam

sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (price.Sylvia a, 1995).

C. Klasifiksi

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung

kongestif.Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort,fatigue,ortopnea,dispnea

nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular

heaving,bunyi derap s3 dan s4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu

alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan

kembung.pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving

ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,

tekanan vena jugularis meningkat, bunyi p2 mengeras, asites, hidrothoraks,

peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.

D. Patofisiologi

Bila cadangan jantung untuk berespon terhadap stres tidak adekuat dalam

memenuhi kebutuhan metebolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan

tugasnya sebagai pompa, akibatnya terjadi gagal jantung. Juga pada awal tingkat,

4
disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung

normal mengalami payah dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan

curah jantung adalah penting.Semua respon ini menunjukan upaya tubuh untuk

mempertahankan perfusi organ vital normal. Kegaglan jantung dapat di nyatakan

sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi

jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis

yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal

jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan,

nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena

perifer.

E. Manifestasi Klinis

Tanda dominan :meningkatnya volume intravaskuler kongestif jaringan

akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungmanifestasi

kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu:

Dispnoe

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.

Dapat terjadi ortopnu.bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari

yang dinamakan paroksimal nokturnal dispnea ( pnd)

5
 Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Batuk

Gagal jantung kanan :

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar.

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.

Nokturia

Kelemahan.

F. Pemeriksaan Penunjang

Berikut beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu:

1. Ekg untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia, dan kerusakan pola.

6
2. Ecg untukmengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,

ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katup jantung.

3. Rontgen dada untuk menunjukan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau

peningkatan tekanan pulnonal.

4. Scan jantung untuk tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan

jantung.

5. Kateterisasi jantung untuk mengetahui tekanan abnormal, menunjukan indikasi,

dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katup,

serta mengkaji potensi arteri koroner.

6. Terapi diuretic, elektrolit mungkin berubah karena perpindahan cairan atau

penurunan fungsi ginjal.

7. Oksimetri arteri, saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika chf

memperburuk ppom.

8. Agd, gagal ventrikel kiri ditandai dengan hipoksemia dengan peningkatan

tekanan karbondioksida.

9. Enzim jantung, meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung.

(sutanto, penyakit modern 2010)

G. Penatalaksanaan Medis

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

7
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi, dan

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan

terapi antidiuretik, diit dan istirahat

Terapi farmakologis :

Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung.efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,

penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan

mengurangi edema.

Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.penggunaan

hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan

ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel

kiri dapat diturunkan

Obat obat yang digunakan antara lain :

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan

vasodilatasi koroner.

8
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian

ventrikel.

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.

Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati

agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang

sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena

keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat

kegagalan jantung.

9
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik

dan teraupetik berlnjut .GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan

mortalitas.

Aktivitas/istirahat

1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

2. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

Sirkulasi

1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada

kaki, telapak kaki, abdomen.

2. Tanda :

a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

c. Irama Jantung ; Disritmia

d. Frekuensi jantung ; Takikardia.

10
 e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara

inferior ke kiri.

f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

g. Terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

h. Murmur sistolik dan diastolic.

i. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

j. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

k. Kapiler lambat.

l. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

m. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

n. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

o. Khususnya pada ekstremitas.

Integritas ego

1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

2. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

Makanan/cairan

1. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat

badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu

11
 terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan

penggunaan diuretic.

2. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

Higiene

1. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan

diri.

2. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neurosensori

1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

Nyeri/Kenyamanan

1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas

dan sakit pada otot.

2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi

diri.

Pernapasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

12
 2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Pembelajaran/pengajaran

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen

dengan kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke

miokardium, peningkatan produksi asam laktat.

2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan,

kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan

interstisial.

13
3. Resiko Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru

tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.

4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah

jantung.

14
 C. Intervensi
No Diagnosa
1 Nyeri yang berhubungan
dengan ketidakseimbangan
suplai darah dan oksigen
dengan kebutuhan miokardium
sekunder daru penurunan suplai
darah ke miokardium,
peningkatan produksi asam
laktat
Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasionalisasi
Dalam waktu 3 x 24 Secara subjektif klien - Catat karakteristik - Variasi penampilan dan perilaku
jam tidak ada menyatakan penurunan nyeri, lokasi, klien karena nyeri terjadi sebagai
keluhan dan terdapat rasa nyeri dada. intensitas, lama, temuan pengkajian.
penurunan respons dan
nyeri dada penyebarannya.
- Anjurkan kepada - Nyeri berat dapat menyebabkan
klien untuk syok kardiogenik yang
melaporkan nyeri berdampak pada kematian
dengan segera. mendadak.
- Atur posisi - Posisi fisiologis akan
fisilogis. menurunkan kebutuhan O2
jaringan perifer.
- Ajarkan teknik - Meningkatkan asupan O2
telaksasi sehingga akan menurunkan nyeri
pernapasan dalam. sekunder dari iskemia jaringan
otak.
- Kolaborasi - Obat-obatan antiangina bertujuan
pemberian terapi untuk meningkatkan aliran darah,
farmakologis baik dengan menambah suplai
antiangina oksigen atau dengan mengurangi
kebutuhan miokardium akan
oksigen.
15
No Diagnosa
2 Kerusakan pertukaran gas yang
berhubungan dengan
perembesan cairan, kongesti
paru sekunder, perubahan
membran kapiler alveoli, dan
retensi cairan interstisial.
3 Resiko Pola napas tidak efektif
yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak
optimal, kelebihan cairan di
paru sekunder pada edema paru
akut.
Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasionalisasi
Dalam waktu 3 x 24 Secara subjektif klien - Berikan tambahan - Untuk meningkatkan konsentrasi
jam tidak ada menyatakan penurunan O2 6 liter/menit. O2 dalam proses pertukaran gas.
keluhan sesak atau sesak napas. - Koreksi - Mencegah asidosis yang dapat
terdapat penurunan keseimbangan memperberat fungsi pernapasan.
respons sesak napas. asam basa.
- Cegah atelektasis - Kongesti yang berat akan
dengan melatih memperburuk proses pertukaran
batuk efektif dan gas sehingga berdampak pada
napas dalam timbulnya hipoksia.
- Kolaborasi - Meningkatkan kontraktilitas otot
RL 500 cc/24 jam jantung sehingga dapat
Digoxin 1-0-0 mengurangi timbulnya edema dan
dapat mencegah gangguan
pertukaran gas.
Dalam waktu 3 x 24 klien tidak sesak nafas - Auskultasi bunyi - Indikasi edema paru sekunder
jam tidak terjadi napas (krakles). akibat dekompensasi jantung.
perubahan pola - Kaji adanya - Curiga gagal kongestif/kelebihan
napas. edema. volume cairan.
- Ukur intake dan - Penurunan curah jantung
output. mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan keluaran urine.
- Kolaborasi dalam - Natrium meningkatkan retensi
pemberian diet cairan dan meningkatkan volume
tanpa garam. plasma yang berdampak terhadap
peningkatan beban kerja jantung
16
No Diagnosa
4 Intoleransi aktivitas yang
berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke jaringan
dengan kebutuhan sekunder
dari penurunan curah jantung.
Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasionalisasi
dan akan membuat kebutuhan
miokardium meningkat.
Aktivitas sehari-hari Klien menunjukkan - Catat frekuensi - Respons klien terhadap aktivitas
klien terpenuhi dan kemampuan beraktivitas jantung, irama, dan dapat mengindikasikan adanya
meningkatnya tanpa gejala-gejala yang perubahan TD, penurunan oksigen miokar
kemampuan berat. selama dan
beraktivitas sesudah
beraktivitas.
- Pertahankan klien - Menurunkan kerja
pada posisi tirah miokard/konsumsi oksigen.
baring sementara
sakit akut.
- Pertahankan - Untuk mengurangi beban jantung.
rentang gerak pasif
selama sakit kritis.
- Pertahankan - Untuk meningkatkan oksigenasi
penambahan O2 , jaringan.
sesuai kebutuhan.
17
 DAFTAR PUSTAKA

Tabrani, (1998), Agenda Gawat Darurat Jilid 2, Penerbit Alumni Bandung

Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta

Barbara Engram, (1995), Perawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta

Dongoes M.E, Marry F, Alice G (1997) Nursing Care Plans, F.A davis Company,
Philadelphia.

Carpennito L.J (1997), Nursing Diagnosis, JB. Lippincot, New York

Hudak & Gallo (1997), Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik, Penerbit EGC,
Jakarta.

Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC, Jakarta.

Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit Fakultas
Kedokteran Unversitas Indonesia, GayaBaru Jakarta.

Long. C.B (1996) Medical Surgical. Nursing. CV. Mosby St Louis, USA

18