'& % ;

P, i\/V
* ' ^

m i
' J ' ' " ^ J t - V ' $+ * *
' >
~ a './ r y .,'! .
'V ^ S' . --
j '-

| | | P ff" :^ W
i! ~ i^ :;,.- *", # v 'w ' ' C '
| | |

f-v'
K

/
* ^
> y**' /f / ir * v
v ' /
111
4tatfv -O" '

, V '**r9gspf' ^ i ' * * '3s**'V /' ' # ^ ' '' *"' '

^ # 4 ; * V ' "" ' *' '*--' ' r ' ~ * * . <\ : o

w m * m m m m w .m
 ' //, ,/, "' ", Z ' . ''
tf ,*/,/' f / / , ' ',
/S ' , '/,//'%& X,
SM" Ai
m >'' %?! " ',0 k ","W f j ' ' X *
'L # < ; % &
Principios
de neuropsicologa
humana
G. Dermis Rains
Kutztown, University o f Pennsylvania

Traduccin
Victor Campos
Traductor Profesional

Revisin tcnica
Amoldo Tllez Lpez
Subdirector Acadmico,
Facultad de Psicologa, UANL

David N. Velazquez Martinez

Dr. en Ciencias biomedicas: Psicologia,
Facultad de Psicologia, UNAM

MOHNf/lAU MON i ( \n\r\

MXICO BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA LISjBOA MADRID
NUEVA YORK SAN JUAN SANTA F DE BOGOT SANTIAGO
AUKLAND LONDRES MILN MONTREAL NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORONTO
G erente de divisin y producto: Leonardo Newball
Editor de desarrollo: Sergio Campos Pelez
Supervisor de produccin: Zeferino G arda G arda

P R IN C IP IO S D E N E U R O P SIC O L O G A H UM AN A

Prohibida la reproducdn total o p ard al de esta obra,

por cualquier medio, sin autorizadn escrita del editor.

511 MeGraw=Hi!l
Interamericana
DERECHOS RESERVADOS 2004, respecto a la prim era ed idn en espaol por:
McGRAW-HILL INTERAM ERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.
A Subsidiary o f the M cG raw -H ill Companies, Inc.
Cedro Nm. 512, Col. Atlampa,
D elegadn Cuauhtmoc,
C.R 06450, Mxico, D .E
M iem bro de la Cmara N adonal de la Industria Editorial M exicana
Reg. Nm. 736

ISB N -13: 978-970-10-3972-4

ISB N -10: 970-10-3972-6

Traduddo de la primera edicin en ingls de la obra:

PRINCIPLES OF HUMAN NEUROPSYCH OLOGY 2002 by
The M cGraw -H ill Companies, Inc. All rights reserved.
ISBN 0-07-113130-2

3456789012 09876532104

I m p r e s o en In d ia Printed in India
A los tres que me inspiraron:
Gregg Rains, por ser curioso acerca de las maravillas del universo
Rita Rains, por reconocer el alcance de mi investigacin
Mary Rains, por comprender el significado de todo ello
 Prefacio
Escrib este libio porque quera que mis estudiantes tu
vieran acceso a un recuento de la neuropsicologa que
fuese a la vez claro y con profundidad. Quise que experi
m entaran la sensacin maravillosa que yo sent desde la
primera ocasin que fui cautivado por este campo, hace 25
aos. M e pareci que la forma de hacer esto era crear un
texto que, sin abrumar al estudiante, proporcionara sufi
ciente detalle y profundidad de tratamiento para inspirar
una sensacin de maravilla y avivar el apetito para poste
riores incursiones en este campo, que es al mismo tiempo
el ms misterioso y ms ntimo de todos los dominios de
la ciencia. Me pareci que un anlisis a profundidad lo
graba este fin, y como una paradoja, hacer el material ms
f c il de comprender mediante el ofrecimiento de una expli
cacin ms profunda. Desde luego, el subproducto de un
entendimiento ms profundo es el hallazgo an ms exci Los primeros tres captulos de este texto abordan la neu
tante de las preguntas que siguen sin ser respondidas. La
bsqueda de vas para lograr estos fines ha guiado la es
critura de este libro.
Otro principio gua ha sido la unidad esencial del
conocimiento y, en particular en un terreno tan difcil como
la neuropsicologa, la necesidad de integrar las diversas
visiones de niveles de anlisis tan diferentes. Aunque la
continua expansin del terreno de las neurociencas de
manda que cualquier libro individual que enfoque en ella
su atencin, al adherirse a la perspectiva de un solo nivel
de anlisis corre el riesgo de proporcionar solamente una
visin bidimensional de las relaciones cerebro-compor
tamiento. Uno de mis objetivos centrales es proporcionar
al lector una visin profunda que es posible cuando se in
tenta integrar las perspectivas ofrecidas por diversas disci
plinas y los datos derivados de diferentes niveles de
anlisis. Uno de los resultados ms excitantes de este in
tento integTador es el grado al cual los hallazgos derivados
de los diferentes niveles de anlisis informan e iluminan a
los dems; he intentado compartir esta excitacin con mis
lectores. Hemos progresado bastante desde el tiempo
cuando los reportes de los diferentes niveles de anlisis se
parecan a los reportes aislados de los hombres ciegos que
sentan las diferentes partes del elefante proverbial; esta
mos comenzando a integrar diferentes niveles de compren
sin en una representacin coherente del animal mismo.
El libro est dividido en tres grandes secciones: "Fun
dam entos" (captulos 1-5), "Neuropsicologa de los sis
temas funcionales principales" (6-12) y "La aplicacin de
la neuropsicologa en reas del comportamiento" (13-15).
El libro finaliza con un "Eplogo".
Parte I: Fundamentos
ropsicologa desde tres niveles diferentes. El captulo 1
proporciona un panorama de la neuropsicologa en el con
texto de su desarrollo histrico. Adems de servir como
una introduccin general al campo, este captulo ofrece re
flexiones acerca de los procesos subyacentes al desarrollo
de nuestra comprensin sobre las relaciones cerebro-com-
portamiento. Estos procesos siempre ejercen su influencia
sobre cualquier campo en evolucin. La consideracin de
su influencia en el pasado arroja luz sobre cmo, probable
mente, ser su desarrollo futuro.
El captulo 2, "M ecanism os neuronales en los niveles
molecular y celular", se enfoca en la funcin del sistema
nervioso a nivel micro. Esto tiene gran inters debido a
que, en aos recientes, se ha aprendido mucho acerca de
los eventos a estos niveles. La manera como se aborda en
el captulo el examen de las formas en las cuales interac-
tan las neuronas, tambin ofrece consideraciones acerca
de la funcin integradora del sistema nervioso como total
idad. El anlisis de los mecanismos neuronales reciente
mente elucidados de formas de aprendizaje simple en los
vii
VIII PREFACIO
organismos relativamente no complejos con que concluye
el captulo, sirve como ejemplo de cmo los principios de
rivados de las investigaciones de los procesos en el nivel
micro pueden ser aplicados a las funciones psicolgicas
sobre un nivel ms molar. Al hacer esto, tambin se prevn
los tipos de explicaciones que pueden ser posibles en el fu
turo para otros procesos cognitivos.
El captulo 3, "Introduccin a la estructura y funcin del
sistema nervioso central", describe de manera general las
estructuras bsicas del sistema nervioso y analiza los as
pectos generales de su funcin. Adems de proporcionar
informacin que es crtica para comprender el material de
los captulos subsecuentes, este captulo examina la
reladn entre las grandes estructuras anatmicas y el com
portamiento.
En el captulo 4, "Mtodos en neuropsicologa", se ofre
ce informacin acerca de cmo se logra el entendimiento y
la comprensin de las relaciones cerebro-comportamiento.
Las respuestas a nuestras preguntas son indisociables de
los mtodos que usamos para responderlas. Una revisin
profunda y la apreciacin de la metodologa son, por tanto,
esenciales para comprender el estado actual de la neuro
psicologa y sus probables direcciones futuras. Los mto
dos revisados en este captulo van desde los avances ms
recientes en PET (por sus siglas en ingls) y JMRI y la mag-
netoencefalografa, hasta los mtodos clsicos empleados
para estudiar el efecto de las lesiones cerebrales sobre el
comportamiento y el funcionamiento psicolgico. Se hace
nfasis en la importancia o mejor dicho, la n e c e sid a d -
de aplicar una gran variedad de mtodos en los intentos
por enfocar un entendimiento integrado de la relacin
entre cerebro y comportamiento.
El captulo 5, "El sistema visual como modelo de fun
cionamiento del sistema nervioso", integra los niveles de
anlisis y enfoques contemplados en los primeros cuatro
captulos. Esto se logra mediante el examen del sistema
cerebral estudiado de manera ms completa, el sistema vi
sual, en diferentes niveles. El conocimiento en esta rea se
ha expandido a un ritmo cada vez ms amplio en los aos
recientes conforme se logran nuevas tcnicas y estrategias
de investigacin para descubrir los misterios de las reas
visuales del cerebro. En este captulo se revisan los hallaz
gos recientes de una gran diversidad de niveles, desde el
estudio de la neurona individual y las pequeas pobla
ciones de neuronas, hasta la microestructura anatmica de
la corteza visual y la anatoma gruesa del sistema visual.
La com binacin de estos enfoques revela la segregacin
elegante -tanto anatmica como funcional inherente a
las funciones magno y parvocelulares, as como a la no
table localizadn de fundones visuales especficas dentro
de regiones selectas de la corteza extraestriada.
Adems de propordonar informacin acerca de la neu
ropsicologa de un importante y relativamente bien com
prendido sistema funrional, el captulo 5 tambin provee
un modelo para diferentes niveles de anlisis que pueden
ser integrados en un entendim iento comprehensivo. Al
hacer esto, sirve como una presentadn preliminar del tipo
de entendimiento que otros sistem as cerebrales lograrn
algn da y que ya est en proceso de desarrollo.
Parte II: Neuropsicologa de los sistemas
funcionales principales
Los siete captulos de la parte II (6-12) tratan acerca de los
grandes dominios de funcionamiento superior: lenguaje,
procesamiento espacial, reconocim iento visual, accin
voluntaria, memoria, emodn y la regulation de orden su
perior del comportamiento de la corteza prefrontal.
El lenguaje, la fundn ms exdusiva del humano, tam
bin es la primera rea funrional en ser ubicada en regiones
especficas de la corteza cerebral: un descubrimiento que
fue el comienzo de la era moderna de la neuropsicologa.
El captulo 6 examina la investigacin de las bases neu
ronales del lenguaje, desde los hallazgos dsicos de Broca
hasta el redente desarrollo de las tcnicas de imgenes fun
cionales que han revelado reas del cerebro involucradas
en los procesos lingsticos relativamente complejos, como
la generacin de palabras. Estos hallazgos recientes han
sugerido una inesperada m odularidad de funcin en los
mecanismos neuronales subyacentes al lenguaje.
De manera anloga, la exploracin del procesamiento
espacial, en el captulo 7, enfatiza la manera en que los
hallazgos iniciales obtenidos con los estudios de lesiones
ha sido extendida por hallazgos como el descubrimiento
redente de clulas individuales en el hipocampo, disparan
cuando el animal est en una localidad especfica y de clu
las de la corteza parietal de primates que responden a lo
calidades especficas facilitada por atenan. Esta extensin
de los hallazgos dsicos que implican estas dos regiones en
aspectos del procesamiento espadal y los descubrimientos
al nivel de las neuronas individuales sugieren que estamos
acercndonos a un entendimiento integrado del proce
samiento espadal, el cual se nutre con los datos obtenidos
desde diferentes niveles de anlisis. Tambin resulta suma
mente iluminador el reciente trabajo que describe que las
mismas estructuras que partidpan en el procesamiento per
ceptual visual pueden subyacer a la formadn de imgenes
visuales, y que los dos hemisferios estn espedalizados en
lo que se refiere a la forma en las cual procesan las im
genes. Estos hallazgos inesperados prometen una mayor
comprensin de la reladn entre la percepdn visual y los
procesos de pensamiento visual.
El tema recurrente de los intentos por lograr una mejor
comprensin mediante la convergenda de diferentes nive
les de anlisis, tambin se extiende a los captulos restantes
de la parte II. En el captulo 8, examinamos la agnosia vi

sual, primero se identifican problemas con teoras clsicas
de reconocimiento visual y luego se examina la manera en
que las recientes teoras intentan resolver estos problemas.
En particular, se revisan los recientes modelos de re
conocimiento de objetos restringidos al cumplimiento de
criterios paralelos, pues, son las ms recientes conceptua-
lizaciones neurobiolgicas de la agnosia visual. Esto con
stituye dos enfoques explicativos con base en niveles de
anlisis ampliamente diferentes. En la actualidad, la posi
bilidad de integrar los dos enfoques dentro de una com
prensin unificada an es remota, pero una explicacin
satisfactoria del reconocimiento visual tendr que retomar
los datos y conceptualizaciones de los niveles de expli
cacin abordados por ambas teoras.
El motivo principal de la comprensin por medio de
niveles de anlisis convergentes tam bin impregna los
captulos restantes que se dedican a los sistemas fun
cionales mayores. En el anlisis de la accin voluntaria
(captulo 9), los datos de los estudios clsicos acerca del
efecto de las lesiones cerebrales sobre el movimiento son
complementados con los avances actuales en la neurofi-
siologa del movimiento. Por ejemplo, el uso reciente de
estudios que registran de manera simultnea ms de 100
neuronas individuales en la corteza motora, ha revelado
una sorprendente distribucin de funcin en dicha regin,
distribucin que ayuda a explicar la elevada correlacin
entre el movimiento real y la intencin en las personas sin
lesiones cerebrales y la interrupcin de dicha correlacin
luego de lesiones en la corteza motora. De manera anloga,
como se ver en el captulo 10, el registro de unidades in
dividuales en la corteza prefrontal ha revelado neuronas
que estn ntimamente involucradas en los procesos neu-
ronales subyacentes a la memoria funcional espacial. Este
descubrimiento de actividad neuronal individual correla
cionada con procesos de memoria se encuentra dentro de
los ms excitantes y recientes avances en la comprensin
de las bases neuronales de los procesos cognitivos supe
riores.
Aun cuando en ocasiones no se le toma en cuenta den
tro de las relaciones cerebro-comportamiento, la emocin
es un campo importante, aunque enigmtico, del fun
cionamiento psicolgico. En el examen de las emociones,
en el captulo 11, primero se analizan las teoras clsicas de
la relacin entre cerebro y emocin, y luego se procede a
ver cmo esto ha sido superado por descubrimientos ms
recientes. En particular, las actuales investigaciones de las
bases neuronales del miedo aprendido no slo han propor
cionado mayor soporte a la nocin de que la amgdala
juega un papel central en la respuesta emocional, sino que
tambin han logrado significativos progresos para la eluci
dacin de los mecanismos neuronales a travs de los cuales
la amgdala ejerce dicho papel.
Conforme se exploran cada una de las reas funcionales
principales, se enfrenta el problema del mayor nivel de
PREFACIO X
control dentro de dicha rea, un nivel al que con frecuen
cia se le llama funcin ejecutora. A pesar de que existe un
captulo aparte acerca de la fundn ejecutora (captulo 12),
el texto tambin atiende el problema de esta fundn den
tro de cada captulo en el contexto del rea bajo consi
deracin. Esto permite al lector visualizar la funcin
ejecutora en el contexto de las atribuaones que tienen sus
manifestadones tangibles, ms que presentarlas como una
fundn rarificada aislada de reas fundonales especficas.
En el captulo 12, se examinan aspectos de la corteza pre
frontal y de la regulacin de orden superior del compor
tamiento. Los humanos sufren un rango extremadamente
amplio de sntomas despus de lesiones prefrontales, y
stas son revisadas en detalle con el objetivo de brindar al
guna coherenda conceptual a su aparente y desconcertante
rango. La parte final de este captulo considera la hiptesis
de que la esenda de la fundn prefrontal es la gua del com
portamiento por medio del conocimiento de representa
ciones. Vlido para el tema de la convergencia de los
niveles de anlisis, esta discusin se enfoca en los redentes
avances en dar forma a un modelo animal de la funcin
prefrontal. Esto hace posible realizar investigadones en los
niveles anatmico, fisiolgico y conductual que no es
disponible con los sujetos humanos. Los datos de los hu
manos con lesiones prefrontales, con aquellos derivados de
los modelos animales, enfatizan sobre cmo se informan
entre s los diferentes niveles de anlisis. Este enfoque tam
bin hace posible el inido de un bosquejo coherente de las
bases neuronales de la fundn prefrontal.
Parte III: La aplicacin de la neuropsicologa
en reas del com portam iento: psicopatologa,
neuropsicologa del desarrollo y recuperacin
de funciones
Los tres captulos de la parte EH se centran en reas de apli
cacin de la neuropsicologa: psicopatologa, neuropsi
cologa del desarrollo y recuperacin de funcin. En la
actualidad existe gran cantidad de trabajo de investigation
en la neuropsicologa de la psicopatologa (captulo 13),
en especial en la esquizofrenia. En este trastorno o de
manera ms adecuada, en este espectro de trastornos se
ha identificado un amplio rango de correlatos neuro-
biolgicos. De particular inters son los recientes hallazgos
de anormalidades m etablicas especficas en la corteza
prefrontal durante las tareas, como la del Test de Wiscon
sin de Clasificacin de Tarjetas, que explora la capacidad
fundonal de esta rea. Esta combination de imgenes fun
cionales y medidas neuropsicolgicas parece ser una es
trategia de investigacin extremadamente prometedora
para los intentos futuros para eluddar los factores biolgi
cos en la esquizofrenia, as como en otros trastornos
psiquitricos.
X PREFACIO
El captulo acerca de la neuropsicologa del desarrollo
(captulo 14), adems de revisar los casi milagrosos even
tos involucrados en el desarrollo del sistema nervioso, se
enfoca en los recientes intentos por inferir el curso del de
sarrollo de los diferentes sistemas corticales a partir del
curso de desarrollo de las funciones. Desde esta perspec
tiva, el captulo 14 revisa la reciente investigacin rea
lizada en el desarrollo de la funcin visual, la funcin
ejecutora y el lenguaje. Tambin examina los avances re
cientes en la comprensin de las anormalidades del desa
rrollo, tanto aquellas en las cuales se ha efectuado un
considerable progreso en el entendimiento de sus causas
como en aquellas cuyos factores causales permanecen os
curos.
En el captulo 15 se examina la recuperacin de funcin,
incluye los factores que afectan la recuperacin y los
mecanismos neuronales que se ha comprobado subyacen a
aqulla. Es de particular atencin el desarrollo de enfoques
teraputicos para las consecuencias de las lesiones cere
brales. De especial inters son los avances recientes de las
intervenciones compensatorias, como las estrategias que
emplea la memoria im plcita intacta en los pacientes se
veramente amnsicos para m ejorar su capacidad de fun
cionamiento adaptativo.
Eplogo
El eplogo considera temas filosficos en la neuropsi
cologa, en particular el tema de si los procesos psicolgico
y conductuales puede ser reducido a niveles micro. Pre
senta un caso para la posibilidad de tal reduccin. De ma
nera ms general, el captulo proporciona un amplio
contexto para considerar temas de la relacin entre cerebro
y conducta que han estado implcitos en discusiones pre
vias. Adems, se pretende que el eplogo proporcione un
argumento ms formal para lo que ha sido el tema central
de este libro: el deber, si no es que la necesidad, de luchar
por comprender la relacin cerebro-conducta a partir de la
integracin de diferentes (y con frecuencia en apariencia
inconmensurable) niveles de anlisis. Esta es una intelec
cin que, a la fecha, ha sido realizada de manera ms com
pleta en nuestra comprensin del sistema visual. Sin
embargo, como las pginas de este libro testimonian, es
una meta hada la cual se han efectuado progresos en todas
las reas del fundonamiento.
Caractersticas pedaggicas
Cada captulo comienza con las lneas generales de la sec-
dn para ayudar a orientar al lector y termina con un re
sumen que resalta el contenido central del captulo. Los
pies de figura son extensos con frecuencia, para brindar
descripciones com plem entarias a cuerpo del texto. Los
temas prindpales se resaltan en negritas y se definen tanto
en el contexto del anlisis como en un glosario al final del
libro.
Las referencias completas a los estudios a tad o s tienen
el objeto de motivar a los estudiantes a la exploracin di
recta de la investigadn publicada, una aventura siempre
recompensada con un conocimiento ms ntimo.
Materiales suplementarios
Existe una pgina del libro en Internet para consulta del
estudiante en www.mhhe.com/ rains. Matt Heinly, uno de
mis ex alumnos, quien posee una intensa pasin por la
neuropsicologa, me a y u d a desarrollar la pgina. La ha
bilidad de M att para localizar otras pginas interesantes
en Internet slo es equiparable a su capaddad para lo
calizar restaurantes que sirven los ms finos y grandes
filetes. La pgina en Internet tambin incluye preguntas de
repaso y trminos y definidones daves para cada captulo.
M elvyn King, de la State U niversity of New York en
Cortland, y Debra Clark, neuropsicloga de prctica pri
vada, han preparado un banco de pruebas que induye pre
guntas de opdn mltiple, de completar frases, responder
derto-falso y de ensayo para todos los captulos.
Agradecimientos
Un proyecto de esta magnitud es el producto de muchas
influendas que se retrotraen en el tiempo. Aunque es im
posible mencionar todas las influencias anteriores, men
ciono a algunas de ellas. Thomas McDonald, de St. John's
College, me inspir el amor por la exploradn y aventura
intelectual que nunca me ha dejado. Muchas personas en
Cornell University fueron inspiracin y gua durante mi
estanda como estudiante en dicha institudn, induyendo
a Barbara Finlay, Ulrick Neisser, Frank Keil, Eleanor Gib-
son y J.J. Gibson. Durante mi internado en neuropsi
cologa, en el Upstate Medical Center en Syracuse, tuve la
oportunidad de aprender de John Wolf, quien tiene una
exuberante pasin por la disecdn cerebral y el diagns
tico neurolgico, induso a las 6 de la maana.
Durante mis aos en Montreal, Frank Greene, del McGill
University Reading Centre, fue de ayuda y de apoyo en
muchos aspectos. En el proceso de realizar la investigadn
de mi tesis en el M ontreal Neurological Institute, tuve la
buena fortuna de trabajar con un nmero importante de
personas extraordinariamente talentosas, quienes tambin
se sentan apasionadas por la neuropsicologa. Compart
un cubculo con Gus Buchtel, quien siempre me daba ni
mos y energa, as como lo hideron Gabriel Leonard, Enda
McGovem y Laughlin Taylor. Pas muchas horas de charla

con Michael Patrides, cuyo amor por todas las cuestiones
neuropsicolgicas es contagioso y su energa para la con
versacin en tomo a los misterios del cerebro es incansable.
Siento profunda gratitud por Brenda Milner, mi directora
de tesis, quien hizo posible el trabajo en Montreal, su
pasin infatigable por la neuropsicologa y su investigacin
impecable de los misterios me ha servido como inspiracin,
as como ha ocurrido con muchos ms alrededor del
mundo. Tambin tengo una enorme deuda de gratitud con
todos los pacientes en Montreal, y en el Friends Hospital
de Filadelfia, de quienes he aprendido tanto.
Quiero agradecer a los siguientes revisores por sus
valiosas sugerencias: Gary G. Bemtson, Ohio State Univer-
sity; Erin D. Bigler, Brigham Young University; Sarah
Creem, University of Utah; Philip S. Fastenau, Indiana
University-Purdue University, Indianapolis; Gary Groth-
Marnat, Cal Poly, San Luis Obispo; Phillip J. Holcomb,
Tufts University; Stephen W. Keifer, Kansas State Univer
sity; John P. Kline, Eastem Washington University; Charles
Long, University of M emphis; Mark E. McCourt, North
Dakota State University; James D. Rose, University of
Wyoming; Paula K. Schear, University of Cincinnati;
M ichael J. Selby, California State University, San Luis
Obispo; Robert Solso, Ohio State University, y Joseph E.
Steinmetz, Indiana University.
No habra comenzado a escribir este libro de no haber
sido por la amorosa persistencia de Ray Conlon y Arme
PREFACIO xi
Conlon, quienes, en las primeras horas de 1995, insistieron
que dejramos la mesa de la cocina, fusemos a mi estudio
y escribiera una carta de presentacin para los editores po
tenciales, y de esa forma introducir los primeros borra
dores de los captulos que haba elaborado hasta ese
momento. Frank Graham, mi editor responsable, fue moti-
vador y constructivamente desafiante durante el proceso
de escritura y en las prim eras etapas de la produccin,
antes de su retiro. Ken King, quien tom la antorcha de
Frank, tuvo excelentes ideas que mejoraron al libro. Bever-
ley DeWitt realiz una m aravillosa transcripcin, res
petando mi voz, a la vez que encontraba y resolva todos
los problemas. Rennie Evans y Robin Mouat efectuaron un
excelente trabajo con el arte, al modificar de manera flexi
ble las primeras versiones de las figuras hasta que fueron
las adecuadas.
Las editoras de produccin del libro, Deneen Sedlack,
Carla Kirschenbaum y M elissa Williams, guiaron la pro
duccin de manera experta y fue una delicia trabajar con
ellas, as como lo fueron todos los otros miembros del
equipo Mayfield y McGraw-Hill.
Gracias a mi esposa, Mary, y a mis dos hijos, Brendan y
Jesse, por su nimo y tolerancia durante lo que ha de
haberse sentido como un proceso interminable. Ms de lo
que podrn jam s saber, ellos me dieron el valor y el
propsito para escribir este libro.
 Contenido breve

PARTE I: Fundam entos

C A PTU LO 1 Desarrollo histrico de la neuropsicologa 3

CA PTU LO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular 20
C A PTU LO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nervioso central 46
C A PTU LO 4 Mtodos en neuropsicologa 70
C A PTU LO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso

PARTE II: N europsicologa de los sistemas funcionales principales

C A PTU LO 6 Lenguaje 125

C A PTU LO 7 Procesamiento espacial 153
CA PTU LO 8 Reconocimiento visual 187
CA PTU LO 9 Movimiento voluntario 216
C A PTU LO 10 Sistemas de memoria 243
C A PTU LO 11 Emocin 287
C A PTU LO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del
comportamiento 322

PARTE III: La aplicacin de la neuropsicologa en reas

del com portam iento
C A PTU LO 13 Psicopatologa 363
C A PTU LO 14 Neuropsicologa del desarrollo 392
CA PTU LO 15 Recuperacin de funcin 420

Eplogo 434
Glosario 443
Bibliografa 483
Crditos 513
ndice 517
 Contenido

PARTE I: Fundamentos

CAPTULO 1 Desarrollo histrico de la neuropsicologa

Intentos tempranos por com prender al cerebro 4
La hiptesis cerebral 4
El problema de ubicacin defunciones 6

Inicio de la neuropsicologa moderna: Broca 10

Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud 10
El caso de "Tan" 10
Concepto de dominancia hemisfrica: hemisferio izquierdo y lenguaje 10
Descubrimiento de la corteza motora: Fritsch e Hitzig 11

D escubrim ientos posteriores: W em icke 12

Descubrimiento de Wemicke de la afasia receptiva 12
Concepto de procesamiento secuencial 12
Hiptesis del sndrome de desconexin 13
Concepto de especializacin hemisfrica complementaria:
el papel del hemisferio derecho 13
Ejemplo de sndrome de desconexin: alexia siti agrafa 13

Localizacin en oposicin al holismo 14

Lmites de la localizacin: los "mapmakers" 14
Reconciliacin de los enfoques holista y localizacionista: concepto de
jerarqua de Hughlings-Jackson 15
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicologa de principios del siglo xx

El enfoque psicom trico de la neuropsicologa 17

Estudios de grupo y anlisis estadstico 17
El papel permanente de los estudios de caso 17

Hallazgos recientes 18

Resumen 18
xvi CONTENIDO

CAPTULO 2 Mecanismos neuronaies en los niveles

molecular y celular 20
Significado de la capacidad de adaptacin del sistema nervioso 21

La capacidad de m odulacin: la neurona y la sinapsis 21

Descubrimiento de la neurona y la sinapsis 22
Componentes generales de la neurona 22
Gla 23
Panorama de eventos en la sinapsis 24
Actividad neuxonal en los niveles m olecular y celular 25
Fuerzas fsicas subyacentes al movimiento de iones 25
Potencial de reposo de membrana 27
Efectos de la liberacin de neurotransmisores sobre la membrana posindptica 28
Integracin de entradas en el cono del axn 29
Potencial de accin 31
Conduccin saltatoria 32
Liberacin de neurotransmisores 32
Mecanismos para eliminar neurotransmisores despus del disparo neuromi 35
Respuestas a la asociacin neurotransmisor-receptor 36

M ecanismos neuronaies de aprendizaje 38

Habituacin y sensibilizacin en la Aplysia: ejemplos de modulacin presindptica
de la actividad neuromi 38
Condicionamiento clsico 40
Potenciacin a largo plazo 42

Dos excepciones a las reglas generales: potencial receptor

y transmisin elctrica 43
Potencial receptor: transduccin sin potenciales de accin 43
Transmisin elctrica: comunicacin entre neuronas
sin sinapsis qumica 43

Resumen 45

CAPTULO 3 Introduccin a la estructura y funcin

del sistema nervioso central 46
Terminologa general 46

Panorama del sistema nervioso central 48

Los sistemas neroiosos central y perifrico 48
Grandes divisiones del cerebro 49
Las meninges SO
Los ventrculos cerebrales 50
Sustancia gris y sustancia blanca 51

El cerebro anterior 53
Corteza cerebral 53
Ganglios basales 60
Sistema lmbico 61
Diencfalo 63
 CONTENIDO xvii

El tallo cerebral 65
El cerebro medio 66
El cerebro posterior 66

El cerebelo 67

La m dula espinal 68

Resum en 68

CAPTULO 4 Mtodos en neuropsicologa 70

M todos anatmicos 71
Identificacin de conexiones anatmicas 71
Mtodos para la visualizaran de estructuras 72

M todos para m edir funciones 75

Mtodos para visualizar funciones 75
Mtodos neurofisiolgicos 77
M todos de lesin 80
Disociacin defunciones 80
Interpretacin de disociacin sencilla y doble 81
Deterioros asociados 81
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura de la cognicin
y sobre la ubicacin defunciones 81
Limites en la interpretacin de las disociaciones 82
Ideas adicionales acerca de la lgica de la disociacin y la asociacin 82

Comisurotom a 83

La prueba del amobarbital sdico 85

La especializacin hemisfrica y la preferencia manual 85
Uso de la prueba de amobarbital sdico en el manejo neuroquirrgico
de las convulsiones focales 86
El procedimiento de prueba 86

Estudios de personas con anormalidades conductuales y cognitivas 87

Estudios de personas normales: estudios de lateralidad 87

Resumen 88

CAPTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento

del sistema nervioso 89
La visin jerrquica secuencial clsica del cerebro visual 90

Un panoram a de los avances recientes en la comprensin del

procesamiento visual central 90

La retina 90
Organizacin general de la retina 91
Los fotorreceptores 92
Bioqumica de la fototransducrn 92
Procesamiento neuronal dentro de la retina 94
xviii CONTENIDO

Proyecciones retinfugas 101

Ncleo geniculado lateral del tlamo 103
Panorama de las reas corticales que regulan la visin 104
Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual 104

Especializacin en la corteza dedicada a la visin 107

Va paroocelular-mancha 107
Va parvocelular-intermancha 111
Los canales magnocelular V5 y V3 112
Microanatoxna de la corteza visual y el concepto de organizacin
m odular 114
Problem a de la integracin y construccin de una representacin
del mundo visual 118

Resumen 121

PARTE II: Neuropsicologa de los sistemas funcionales

principales

CAPTULO 6 Lenguaje 125

Caractersticas del lenguaje 126
Desarrollo del lenguaje en los nios: naturaleza en contraste
con cultura 127

Trastornos del lenguaje: concepto de afasia 128

Afasia de Broca 128
Afasia de Wernicke 130
Afasia global 131
Las afasias trascorticales 132
Otros trastornos centrales del lenguaje 132

La hiptesis del sndrom e de desconexin aplicada

a los trastornos del lenguaje 133

Com ponentes principales de la funcin del lenguaje 135

Comprensin auditiva de palabras 135
Recuperacin de palabra 138
Comprensin y produccin de oraciones 139
Produccin del habla 139
Deterioros de lectura adquiridos 142
Deletreo 145
Escritura 146

Consideraciones tericas posteriores 146

H emisferio derecho y lenguaje 147

Asim etras anatmicas de los hemisferios 149

La evolucin del lenguaje humano 150

Resumen 151
CAPTULO 7 Procesamiento espacial 153
Consideraciones generales 154
Problemas en la neuropsicologa del procesamiento espacial 154
Tipos de comportamiento espacial 155
Primeros estudios empricos 155

Espacio corporal 156

Superficie corporal 156
Sensacin muscular y de articulaciones 156

Espacio egocntrico 157

Desorientacin visual 157
Localizacin visual 157
Correlatos neuronales de la desorientacin visual y el deterioro
en la localizacin visual 157

Espacio alocntrico 160

Anlisis espacial 160
Bsqueda de los mecanismos subyacentes al comportamiento espacial 161
Percepcin de ubicacin espacial relativa 162
Discriminacin de orientacin 162
Tareas espaciales complejas 162
Orientacin y memoria topogrficas 163
Hiptesis de las dos vas para el reconocimiento de objetos
y el procesamiento espacial 165

El papel del hipocam po en el procesamiento espacial 166

Estudios de registros unitarios 166
Estudios de lesin 167
Estudios neuroetolgicos 168

Exclusin de un lado del espacio 170

La exclusin como trastorno de atencin 172
La exclusin como deficiencia de la representacin interna del espacio 176

Pensamiento espacial y visualizacin 178

Estudios electrofisiolgicos 179
Estudios para visualizar 179
Estudios de lesin 180
Especializaran hemisfrica para la visualizacin 181
Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la imaginacin 182

El papel de los lbulos frontales en el procesamiento espacial

Resum en 184

CAPTULO 8 Reconocimiento visual 187

Un caso de agnosia visual 188

Trastornos del reconocimiento visual 189

Intentos pioneros para su comprensin 189
Ceguera cortical parcial 190
Agnosia aperceptiva 192
XX CONTENIDO

Agnosia asociativa 194

Resumen del enfoque clsico de la agnosia visual 198

Problemas con el modelo clsico 198

Deterioro perceptual en la agnosia asociativa 199
Significado de la distincin aperceptiva-asociativo 202
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura 202
El problema de los deterioros especficos de la categora en el reconocimiento visual 203

Teoras de la agnosia visual 205

Modelo de desconexin 205
Modelo de bsqueda simblica 206
Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen criterios paralelos restringidos 207
Conceptualizacin de la agnosia visual con base en la neurobiologa 210

Restauracin de la visin en adultos despus de tener ceguera

a tem prana edad 213

Resum en 214

CAPTULO 9 Movimiento voluntario 216

M ovimiento voluntario 217

Componentes del m ovim iento voluntario 217

Dimensiones de la regulacin del movimiento 217
Niveles de regulacin del movimiento 217

Trastornos elementales del m ovimiento 218

Panoram a del control de orden superior del movimiento 218

Corteza motora 220

Definicin de corteza motora 220
Caractersticas de las neuronas individuales en M I 221
Codificacin del movimiento por las neuronas M I 223
Entrada sensorial a las neuronas M I 224

Las reas prem otora y m otora suplementaria 224

Consideraciones anatmicas 225
Estudios de estimulacin y lesin 225
Evidencia con imgenes neuronales del papel del rea 6 en la planeacin
de secuencias de movimiento 226
Registro de actividad unitaria 227

El cerebelo 227
Consideraciones anatmicas 227
Estudios de lesin 228

Ganglios basales 229

Consideraciones anatmicas 229
Efectos de las lesiones en los ganglios basales 230
Contribucin de los ganglios basales al movimiento 231

Apraxia y corteza parietal izquierda 231

Conceptualizaciones tempranas de la apraxia 231
Clasificacin de Liepmann de las apraxias 232
 CONTENIDO x xi

Un enfoque tericamente ms neutral de la apraxia 233

El papel del hemisferio izquierdo en el control del movimiento voluntario 237

Otras funciones de la corteza parietal relacionadas con el movim iento 238

Corteza prefrontal 239

Resumen 240

CAPTULO 10 Sistemas de memoria 243

Panoram a de la m em oria normal 245
Categorizacin de la memoria en trminos de lo que es recordado 245
Categorization de la memoria en trminos de capacidad y duracin 246
Procesos componentes de la memoria 248
Relacin entre memoria y otros campos de cognicin 249

Am nesia del lbulo tem poral medio y la hiptesis de consolidacin 249

Paciente H.M. 249
Algunas implicaciones de la deficiencia de la memoria de H.M. 252

Deterioro de la m em oria despus de lesiones

unilaterales del lbulo temporal 252
Especializacin complementaria de las funciones de memoria
en los lbulos temporales izquierdo y derecho 253
Papeles de las estructuras del lbulo temporal medio
y la corteza temporal lateral en la memoria 253

Estructuras crticas involucradas en la prdida de mem oria posterior

a lesiones en el lbulo temporal 254
Las lesiones de H.M. 255
Discrepancia entre los hallazgos en animales y humanos 255
Resolucin aparente de la discrepancia 255
La bsqueda de las estructuras principales involucradas
en la memoria de reconocimiento 256
Algunos hallazgos conflictivos 256
La importancia de la corteza temporal media 257

Amnesia dienceflica 257

Enfermedad de Korsakoff 258
Otras causas de la amnesia dienceflica 260
Relacin entre amnesia temporal media y dienceflica 260

En qu parte del proceso de la memoria se encuentra el deterioro? 261

Registro/codificacin 261
Consolidacin/almacenamiento/mantenimiento 261
Recuperacin 261

Aspectos de la m em oria preservados en la amnesia 262

Aprendizaje motriz 262
Aprendizaje perceptual 263
Condicionamiento clsico 264
Aprendizaje de habilidades cognitivas 264
Priming 265
XXII CONTENIDO

M em oria episdica y m em oria semntica 268

Amnesia global 268
Deterioro selectivo de la memoria episdica 268
Deterioro selectivo de la memoria seynntica 268

Deterioro de la m em oria de trabajo y la m em oria a corto plazo 269

Memoria a corto plazo 269
Memoria de trabajo 270
Los lbulos frontales y la memoria de trabajo 271

Conceptualizacin de m ltiples sistemas de mem oria 276

El sustrato neuronal de la m em oria a largo plazo 277

La bsqueda de Lashley del engrama 277
Evidencia de que la memoria a largo plazo est almacenada en la corteza 277
Conjugacin en el hipocampo de diferentes elementos de memoria
como un componente integral en la memoria explcita 279
Almacenamiento de la memoria implcita 280
Sntesis de protenas y plasticidad estructural subyacetite
a la memoria a largo plazo 280
Dnde se almacena la memoria? 281

Consideraciones adicionales acerca del papel de los lbulos

frontales en la m em oria 282
Lbulos frontales y organizacin 282
Deterioro en la metamemoria 283

Resumen 284

CAPTULO 11 Emocin 287

Teoras de la relacin entre cerebro y em ocin 289
Teora de la emocin de James-Lange 289
Teora de Cannon-Bard 290
Importancia del hipotlamo en la emocin 291
El circuito de Papez 292
El sndrome Kliiver-Bucy 294
Concepto de sisteina lmbico 296

Bases neuronales del miedo aprendido como un sistema m odelo 299

Ventajas de estudiar al miedo 299
Condicionamiento por miedo 300
Estructuras crticas para miedo condicionado 300
La amgdala: interfase entre informacin acerca del mundo
y respuesta emocional 304
La generalidad entre las especies del papel de la amgdala
en el condicionamiento por miedo 305

M emoria emocional 306

Memoria emocional y memoria de emocin 306
Sistemas cerebrales que median la memoria emocional y la memoria de emocin 306

Corteza y em ocin 307

Corteza y estado de nimo 307
 CONTENIDO xxiii

La corteza y la percepcin e interpretacin de las emociones 308

Corteza y expresin emocional 310
Lbulos temporales y emocin 311

La interaccin de la corteza y la amgdala en la m ediacin de orden

superior de las emociones 312
Influencias de la amgdala sobre la corteza 312
Integracin de corteza y amgdala 315

Emocin y experiencia consciente 318

Requisitos para la experiencia consciente de las emociones 318
Pensamientos y sentimientos 319

Resumen 319

CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden

superior del comportamiento 322
Hacia un modelo provisional del funcionamiento
de la corteza prefrontal 323
La esencia de la inteligencia 323
Phineas Gage: un caso de la interrupcin del comportamiento dirigido a metas 323
Consideraciones anatmicas 325
Problemas en la interpretacin de las deficiencias posteriores a lesiones prefrontales 327
Un modelo provisional del funcionamiento prefrontal 328

Funciones deterioradas despus de lesiones prefrontales en hum anos 329

Emocin y motivacin 329
Comportamiento social 331
Memoria 331
Inteligencia general 332
Lenguaje 332
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento divergente 334
Pensamiento abstracto y conceptual 334
Funcin ejecutiva: planeacin y organizacin de la conducta dirigida a metas 335
El reclutamiento de las pulsiones en la conducta dirigida a metas: inhibicin
del efecto interruptor de la conducta impulsiva 339
Comportamiento dirigido a metas y estmulos ambientales 339
Integracin de la conducta dirigida a metas con sus consecuencias 341
Sndromes prefrontales 343

Teoras de la funcin prefrontal 345

Modelo animal de funcin prefrontal 346
Interrupcin en la conduccin de la conducta por el conocimiento representacional
como la esencia de la deficiencia de la respuesta demorada 347
Especializacin del surco principal en las respuestas visoespaciales
demoradas en monos 348
Otros subsistemas prefrontales 354
El problema de la integracin en la corteza prefrontal 357

Resumen 358
xxiv CONTENIDO

PARTE III: La aplicacin de la neuropsicologa

en reas del com portam iento

CAPTULO 13 Psicopatologa 363

Qu es psicopatologa? 364

Trastornos esquizofrnicos 366

Descripcin 366
Hiptesis de etiologas mltiples de la esquizofrenia 367
Factores genticos 367
Hiptesis de la dopamina en la esquizofrenia 368
Anormalidades estructurales gruesas 369
Anormalidades microestructurales 372
Anormalidades reveladas por medio de imgenes funcionales 372
Anormalidades neurolgicas en la esquizofrenia 375
Funcionamiento neuropsicolgico en la esquizofrenia 375
Hiptesis de que en la esquizofrenia subyace una disfuncin prefrontal 376

Trastornos del estado de nimo 377

Trastorno depresivo mayor 377
Trastorno afectivo estacional 380
Trastorna bipolar 380

Trastornos de ansiedad 381

Factores neuroqumicos generales 381
Fobias simples 382
Trastorno de ansiedad generalizada 382
Trastorno de pnico 382
Trastorno obsesivo-compulsivo 382

Sociopatas 383

Demencias 383
Enfermedad de Alzheimer: una demencia cortical 383
Demencias subcorticales 387
Problemas sin resolver 388
La heterogeneidad de las categoras diagnsticas 388
Hallazgos invlidos 389
Inferencia de las causas con base en el tratamiento efectivo de los sntomas 389
Desenmaraando causa y efecto 389
Niveles de explicacin 389

Resumen 390

CAPTULO 14 Neuropsicologa del desarrollo 392

Desarrollo del cerebro 393
Induccin 393
Proliferacin de neuroblastos 393
Migracin de clulas 395
Crecimiento de axones 396
Crecimiento de dendritas 397
La formacin de conexiones y la contribucin del ambiente 397
Mielinizacin 400

El desarrollo cerebral y el desarrollo de las funciones

de orden superior 401
Desarrollo de la agudeza visual 401
Desarrollo del control de la orientacin visual 401
Desarrollo de la funcin ejecutiva 402
Desarrollo del leiiguaje 405

Causas conocidas de anormalidad del desarrollo 406

Trastornos heredados 407
Trastornos cromosmicos 407
Anormalidades estructurales 407
Prematuridad y bajo peso al nacer 408
Infecciones 408
Dafio relacionado con toxinas 408
Trastornos nutricionales 408
Episodios anxicos 408
Lesin traumtica del cerebro y anormalidad cerebral focal 409

Trastornos del desarrollo de causa desconocida 409

Trastornos de aprendizaje 409
Trastorno por dficit de atencin 414
Autismo 416

Resum en 418

CAPTULO 15 Recuperacin de funcin 420

Los efectos del dao cerebral 420
Efectos celulares 421
Efectos fisiolgicos 421
Recuperacin funcional posterior al dao cerebral 422
Factores que afectan la recuperacin de funciones 422
La edad al momento de la lesin como factor en la recuperacin .

M ecanismos neuronales de recuperacin de funciones

Reinervacin 427
Rebrote 427
Supersensibilidad por denervacin 427
Bases neuronales de reorganizacin cerebral 428

Aproxim aciones teraputicas a las consecuencias

de lesiones del cerebro 429
Rehabilitacin 429
Tratamientos farmacolgicos 431
Trasplante de tejido cerebral 431

Resum en 432
xxvi CONTENIDO

Eplogo 434
Escepticismo acerca de la posibilidad de una teora unificada
m ente-cerebro 434
El problema mente-cerebro 434
Dualismo esencial 435
Dualismo emergente 436
Funcionalismo 437
Posibilidad de reduccin interterica y de una teora unificada
mente-cerebro 438
Reduccin interterica 438
Insuficiencia de la psicologa popidar como criterio para la posibilidad de reduccin 440

Dnde se est ahora y hacia dnde se va? 440

Glosario 443
Bibliografa 483
Crditos 513
ndice 517
Fundamentos
 Desarrollo histrico
de la neuropsicologa
INTENTOS TEMPRANOS POR COMPRENDER AL CEREBRO
La hiptesis cerebral
El problem a de ubicacin de funciones
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGA MODERNA: BROCA
Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud
El caso de "Tan"
Concepto de dominancia hemisfrica: hemisferio
izquierdo y lenguaje
Descubrimiento de la corteza m otora: Fritsch e Hitzig
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES: WERN1CKE
Descubrimiento de W ernicke de la afasia receptiva
Concepto de procesamiento secuencal
Hiptesis del sndrome de desconexin
Concepto de especializacin hemisfrica
complem entaria: el papel del hemisferio derecho
En 1882, el neurlogo fran cs Joseph Ju les D ejarine
report un caso inusual. Su paciente, un exitoso hombre
de negocios, haba despertado una maana para descubrir
que haba perdido la capacidad para leer. l poda hablar y
com prender el lenguaje, poda ver y escribir, pero no poda
leer, ni siquiera incluso lo que l mismo haba escrito'(no
obstante, poda leer si tocaba las letras resaltadas). Pocos
das despus, al despertar, el hom bre descubri que tam
bin haba perdido la capacidad para escribir.
Q u poda haber causado tal sndrome tan enigm ti tos humanos por comprender cmo se controla el compor
ca? La respuesta a esta pregunta, descubierta slo p o s t
m ortem , proporcion evidencia para una im portante
Ejemplo de sndrome de desconexin: alexia sin
agrafa
LOCALIZACIN EN OPOSICIN AL HOLISMO
Lmites de la localizacin: los "mapmakers"
Reconciliacin de los enfoques holista y localizacionista;
concepto de jerarqua de Hughlings-Jackson
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicologa de
principios del siglo xx
EL ENFOQUE PSICOMTRICO DE LA NEUROPSICOLOGA
Estudios de grupo y anlisis estadstico
El papel perm anente de los estudios de caso
HALLAZGOS RECIENTES
RESUMEN
hiptesis acerca del sistem a nervioso en el siglo XIX: la
hiptesis de que diferentes reas del cerebro estn especia
lizadas para diferentes funciones y que, si se interrumpan
las conexiones entre las reas, se perdan distintas capaci
dades. La historia tem prana de la neuropsicologa est
marcada por casos especficos como ste, cada uno contri
buye con alguna pieza im portante en el rompecabezas de
cmo funciona el cerebro. En este captulo consideraremos
la historia de la neuropsicologa desde los primeros inten
tamiento hasta los ms recientes hallazgos acerca de la
organizacin del cerebro.
4 PARTEI Fundamentos
1994, p. i.)
INTENTOS TEMPRANOS POR COM PRENDER
AL CEREBRO
La hiptesis cereb ral
Al considerar la historia de la neuropsicologa, uno
de los prim eros conceptos que encontram os es la
h iptesis cerebral, que es la idea de que el cerebro es
el rgano biolgico que controla y dirige el compor
tam iento. Puede parecer extrao pensar en esto
como una hiptesis, pues en la actualidad tomamos
esto como un hecho. Sin embargo, a lo largo de la his
toria, diversos rganos han sido identificados como
el centro de los pensam ientos y sentim ientos. Los
residuos de algunas de estas nociones sobreviven en
nuestra lengua cuando, por ejem plo, hablam os del
corazn com o el asiento de la com pasin o las "tri
pas" como la fuente del coraje.
Los com ienzos de la especulacin hum ana acerca
de la relacin entre el cuerpo y la m ente se pierden
en las brum as de la prehistoria. Se sabe que en tiem
pos prehistricos, la trepanacin, la apertura quirr
gica del crneo (ahora denom inada cran eotom a),
era una prctica m uy difundida (figura 1.1). Debido
a que m uchos crneos trepanados m uestran signos
de curacin alrededor de la herida, podem os inferir
que los pacientes frecuentem ente sobrevivan al pro
cedim iento. A unque no existe in form acin directa
FIGURA 1.2 Reconstrucdn con rayos X del mtodo que
se cree fue usado por los antiguos egipdos para drenar el
contenido del crneo durante el proceso de embalsama
miento. (Tomado de Fleming et al., 1980, p. 32.)
concerniente a por qu se realizaron estos proced i
mientos, es casi cierto que ellos representan intentos
primitivos de neurociruga y, por tanto, una aprecia
cin de la im portancia del cerebro para el funciona
miento del cuerpo.
L O S E G IP C IO S Los antiguos egipcios han dejado
pistas acerca de su p reocu p acin por el cerebro en
sus prcticas funerarias. Com o parte de su elabora
do proceso de m om ificacin, rem ovan rganos del
cuerpo y/o los preservaban si eran considerados
importantes para la vida en el m s all, o los desecha
ban si no eran considerados im portantes. Corazn,
hgado, bazo y otros rganos eran rem ovidos con
extremo cuidado y alm acenados en urnas separadas.
En contraste, el cerebro era desechado. Se cree que
los em balsam adores se desh acan del cerebro m e
diante la insercin de una barra m etlica en la cavi
dad craneal a travs de la nariz y luego hacan girar
la barra hasta que el ya de p or s suave tejido se
volva lquido y drenaba hacia fuera por la nariz
(figura 1.2).
De m anera irnica, la m ism a cultura es la fuente
del m s antiguo registro de observacin de la rela
cin entre el cerebro y la conducta. El Papiro Quirr
gico Edwin Sm ith, el cual probablem ente data desde
el segundo m ilenio a.C., con tien e descripciones de
 CAPITULO 1 Desarrollo histrico de la neuropsicologa 5

Ttulo FIGURA 1.3 Una pordn del Papiro

IV 5 Quirrgico Edwin Smith. (Tomado de
Breasted, 1930, pp. 203,205.)

Examen
IV 5-7

6)

i I^ X ^ o W

N' o > I ? c

W - H A D
S
.=A\.
I ~_3
ZJY

w A JA o 2

Diagnstico
IV 7-9

Y ^ M i <? w

5= r
1

_ 5M ^ lj !

m S - T 7

varios casos m dicos. Uno de ellos (figura 1.3) des
cribe a un hombre que sufri una severa herida en el
lado izquierdo de su cabeza y desde entonces de
m ostr una d esviacin del ojo izqu ierd o y arrastre
del pie del m ismo lado:
[T tulo] In struccio nes co n cern ien tes a u n g olpe
EN SU CRNEO BAJO LA PIEL DE LA CABEZA [E x a m e n ]
Si usted exam ina a un hombre que tiene un golpe
en su crneo, bajo la piel de su cabeza, mientras
no hay nada en absoluto sobre ella, usted debe
palpar su herida. Debe usted encontrar que hay
una hinchazn sobresaliente en el exterior del
golpe que est en su crneo, mientras su ojo est
torcido debido a l, en el lado de la lesin que
est en su crneo; l cam ina arrastrando los pies
con su suela, del lado donde tiene la lesin que
est en su crneo, [Diagnstico] usted debe de
6 PARTE I Fundamentos
com n acuerdo con el cual a quien algo que entra
desde afuera tiene entusiasmo... una dolencia que
no debe ser tratada (Breasted, 1930, pp. 203-206).
Es com n encontrar deterioro en el m ovim iento
de las extrem idades inferiores despus de lesiones en
la cabeza, por lo que puede ser difcil apreciar la
im portancia de esta observacin. Lo que tenem os
aqu es n ad a m enos que el prim er registro de una
observacin que apoya la nocin de que el cerebro
controla de alguna manera el resto del cuerpo, el pri
m er paso registrado hacia el desarrollo del conoci
miento acerca de la relacin entre cerebro y conducta.
R esulta interesante saber que esta p rim era des
cripcin de una relacin entre cerebro y conducta sea
errnea. Los deterioros son ip sila te ra les a la lesin
(estn en el m ism o lado) en lugar de ser contraate-
rales (en el lado opuesto), com o sabem os ahora con
base en nuestra actual com prensin de que el lado
izquierdo del cerebro controla el lado derecho del
cuerpo y viceversa. No obstante, esta d iscrepancia
puede ser explicada por lo que ahora se conoce como
un efecto de contragolpe. Cuando existe un golpe en
la cabeza, el cerebro, flotando en fluido cerebrospi
nal, con frecuencia es "m agullado" cuando es lanza
do contra el lado opuesto del crneo. Esta lesin en
el lado opuesto del cerebro podra causar deterioros
en el m ism o lado del cuerpo que el golpe a la cabeza.
Sin em bargo, sin tom ar en cuenta los detalles, esta
observacin an es la prim era evidencia registrada
que podra servir como apoyo para la hiptesis cere
bral, aunque el observador egipcio no da dicho salto
terico.
L O S G R IE G O S Los antiguos griegos estaban divi
didos en sus opiniones acerca del cerebro. En el siglo
v a.C., A lcm en de Crotona propuso que el cerebro
era el "asiento del alm a", y en el siglo iv a.C., Platn
realiz una propuesta sim ilar, con el argum ento de
que la cabeza era la parte del cuerpo ms cercana a
los cielos y, en consecuencia, la ms probable para
contener el m s divino rgano. En contraste, Emp-
docles, en el siglo v a.C., propuso que el corazn era
el asiento del alm a, y A ristteles, un siglo despus,
concord con l. A ristteles razon que el cerebro,
con su elaborada red de vasos sanguneos y su posi
cin cerca de la superficie del cuerpo, serva para
enfriar la sangre. El corazn, argumentaba, al ser una
estructura activa y central, era ms apropiado como
el rgano del pensamiento y los sentimientos. ste es
un atrevido ejemplo de las tram pas del racionalismo,
razonam ientos que no son sujetos a la crtica im pues
ta por las pruebas experim entales. Com o verem os
m s adelante, sta no sera la ltim a ocasin en la lu gar las diversas fun cion es psicolgicas (com o la
historia de la neuropsicologa en la que se generaran
conclusiones infundadas acerca de las bases biolgi
cas de la conducta m ediante un enfoque racionalista.
H ipcrates (460-377 a.C .), el m s astuto observa
dor de la enferm edad, se suscribi a la hiptesis del
cerebro. En uno de los m s fam osos pasajes adscritos
a l, se lee:
Y los hombres deben saber que de nada ms que
de ah (del cerebro) vienen las alegras, delicias,
risas y deportes, y tristezas, penas, desalientos y
lam entaciones... Y por el m ism o rgano nos vol
vem os locos y delirantes, y los m iedos y terrores
nos asaltan, algunos por la noche, y algunos
durante el da, y sueos e interm inables andan
zas, y cuidados que no son apropiados, e igno
rancia de las circunstancias presentes, desuso e
impericia. Todas estas cosas perduran en el cere
bro cuando no est saludable, sino m s caliente,
m s fro, ms hm edo o ms seco que lo natural,
o cuando sufre cualquier otra afeccin preterna
tural e inusual. Y nos volvem os locos por la
hum edad (del cerebro) (Adams, 1939, p. 366).
Hipcrates debi haber basado estas conclusiones
en parte en sus observaciones registradas de que las
personas con heridas en la cabeza tam bin sufran
parlisis, convulsiones y deterioros del habla. De
hecho, las observaciones de Hipcrates pudieron con
ducirlo a posteriores descubrimientos acerca del cere
bro. l observ gente con lesiones en el lado izquier
do de la cabeza y convulsiones en el lado derecho del
cuerpo, evidencia de la relacin contralateral entre
cerebro y cuerpo. Tam bin vio gente con deterioros
del h abla ju nto con con vulsion es del lado derecho
del cuerpo. A p artir de estas dos observaciones, l
pudo inferir en la esp ecializacin del hem isferio
izquierdo para el lenguaje. Pero el m undo tuvo que
esperar ms de dos m ilenios p ara que esta relacin
fuese conceptualizada y luego establecida de manera
em prica por el cirujano fran cs Paul Broca, en el
siglo XIX.
El problem a de u b icacin de funciones
G A LEN O Y LA H IP T E S IS V E N T R IC U L A R En
la poca rom ana, la h ip tesis cerebral lleg a ser
ampliamente aceptada. El gran mdico romano Gale
no (129-ca. 199) se adhiri a esta visin. Entonces sur
gi la pregunta de en qu lu gar del cerebro tenan
 CAPITULO 7 Desarrollo histrico de la neuropsicologa 7

percepcin, m em oria y pensam iento). Esta cuestin

es referid a como el problem a de la lo ca liz a ci n de
funciones. Galeno crey que los ventrculos cerebra
les, cavidades llenas de fluido en las profundidades
del cerebro, eran las estructuras en las cuales se ubi
caban el pensam iento y otros procesos psicolgicos,
y esta idea se m antuvo hasta la Edad M edia. En el
siglo IV, N em esio labor en torno a esta h ip tesis
ventricular, y asign diversos procesos psicolgicos
a u bicaciones dentro de diferentes ventrculos. La
idea se m antuvo por siglos hasta el Renacim iento,
incluso Leonardo da Vinci adopt dicha hiptesis
(1452-1519), com o se m uestra en la figura 1.4. Em
pleando lo que ahora podem os considerar como un
enfoque de procesam iento de inform acin, Nemesio
estableci que el ventrculo, cellula phantastica, ms
cercano a los rganos de los sentidos era el asiento
de la percepcin. Dicho ventrculo luego flua dentro
del siguiente ventrculo, cellula logstica, el asiento del
razonam iento y la cognicin, el cual, a su vez, flua
dentro de la cellula memoralis, el asiento de la m em o
ria. Los ventrculos tam bin fueron usados para
explicar el m ecanismo de com portam ientos ms ele
m entales. Por ejemplo, se conceptualiz que el movi
m iento de los m sculos se produca cuando stos se
llenaban de fluido procedente de los ventrculos
cerebrales. Estas teoras ventriculares, casi siem pre
m uy elaboradas, fueron populares durante ms de
m il aos. Lo nico que le haca falta a estas teoras FIGURA 1.4 Dibujo de Leonardo da Vinci donde se
era el apoyo experimental, una lim itacin que carac muestra la estructura del cerebro como se conceptualizaba
en el Renacimiento. (Tomado de Luria, 1966.)
teriz a las teoras de las relaciones cerebro-conducta
hasta bien entrado el siglo xix.

P R O B L E M A S EN LA V ISU A L IZ A C I N D E LAS anatoma humana. Esto no fue exclusivo de Leonardo

E S T R U C T U R A S D EL C E R E B R O Incluso el estu
dio de la estructura del cerebro, el cual parecera ser
m s directo que el estudio de sus funciones, qued
m uy rezagado en com paracin con el estudio de
otros-rganos del cuerpo. Esto se ejem plifica en el
dibujo de Da Vinci mostrado en la figura 1.4. En sta,
Leonardo bosqueja los ventrculos como una secuen
cia lineal de com partim entos. Uno podra presentar
argum entos convincentes en cuanto a que esta des
cripcin connota cierta precisin conceptual debido
a que los ventrculos se desarrollan em briolgica
m ente a travs del pliegue y alargam iento del tubo
neuronal prim ordial, y en que todos los ventrculos
estn interconectados con fluido cerebrospinal que
circula secuencialmente a travs de ellos. Sin embar
go, la configuracin espacial de los ventrculos en el
dibujo de Leonardo es bastante imprecisa, de mane
ra particu lar para un genio artstico, quien por lo
general era tan persistente en su bsqueda del cono
cim iento y tan meticuloso en sus descripciones de la
da Vinci. Otros artistas del Renacim iento retrataron
los ventrculos en complejos patrones fantsticos que
se relacionan de manera m uy vaga con su forma real.
Las descripciones de las circunvoluciones y surcos
corticales (analizados en el captulo 3) que forman la
superficie con m uchas curvas de los hem isferios
cerebrales no poda estar m s alejada de la realidad.
Los artistas del Renacim iento, al fracasar para discer
nir las regularidades en el patrn de dichas curvas,
dibujaron patrones aparentem ente aleatorios. No fue
sino hasta com ienzos del siglo xix, cuando Luigi
Rolando proporcion una descripcin precisa del
patrn general de las circunvoluciones y surcos cor
ticales (figura 1.5).
Por qu las descripciones del cerebro se rezaga
ron tanto de las de los otros rganos? La respuesta
no es muy clara, pero se pueden sugerir varias razo
nes. Antes que todo, existieron consideraciones tc
nicas, como la relativa inaccesibilidad del cerebro
dentro de su crneo protector y la baja densidad del
8 PARTE I Fundamentos

FIGURA 1.5 Dibujo de Rolan

do de la corteza cerebral. (Toma-
do de McHenry, 1969, p. 145.)

. - x . ^ - r-~ -vv ^ ~ < -i v<

- .< : , ,n - '- r - v ^ r - v > ir -
r

;
? *
\
C
':v>*.
'
,3 s * v {' - " s' - . * V a ' . r'f - - -, r - 5
-s . -A - :>S 5 =3 s , ^ *.r i -='- _.=* -/.-;
; > . A . ..

Mi
^ ^ . . . * ,*
\ "ir. r--,-"* 1

v -.r*
:: * y.^-^' -/;^ .s - O
i''*z sy^

tejido cerebral fresco, lo cual provoca que su form a mo) o es espiritual (idealism o). D e manera alternati
se d istorsione con rapidez despus de la diseccin va, uno puede p ostu lar que existen dos esferas o
(los especm enes anatm icos por lo general son tra m odos de realidad (dualism o). Dentro del dualismo
tados con qum icos para hacerlos m s duros y ms existen varias posiciones que se pueden tom ar de
duraderos). Tambin existieron enormes tabes con acuerdo con la relacin entre las dos esferas y el
tra la diseccin hum ana, lo cual lim it la capacidad grado y naturaleza de su interaccin.
de los cientficos para obtener de prim era m ano el El filsofo francs Ren D escartes (1596-1650) fue
conocim iento del rgano; sin em bargo, es probable un im portante exponente de la v isin dualista. El
que estos factores tcnicos no cuentan toda la histo afirm que existe el cerebro y la m ente; seala que
ria. Los factores psicolgicos tambin fueron im por am bos son in dep endientes, pero interactan. El
tantes, de m anera particular la tendencia de la gente incluso fue m s lejos al esp ecificar al rgano que
a describir y bosquejar lo que ellos esperaban ver en mediaba esta interaccin: la glndula pineal. Para D es
lugar de lo que realm ente vean. Por alguna razn, cartes, ninguna localizadn de funciones ms all de
los inten tos por bosquejar el cerebro hum ano han esta frrea asercin era significativa, pues la m ente
probado ser particularm ente vulnerables a la distor no tem a ubicacin, de hecho, en absoluto se encon
sin. Este problema, de modo ms general, contina traba en el espacio.
plagando los intentos por com prendernos, como la Este enfoque est en riguroso contraste con la
historia de la psicologa deja tan claro. visin localizacion ista tip ificad a por las hiptesis
ventriculares m edievales. Ya verem os que el dualis
EL P R O B L E M A M EN TE-C U ERPO U na de las ta m o de D escartes tuvo u na im portante influencia
reas ms viejas de la filosofa est implcita en la hip sobre las subsecuentes teoras de la funcin del cere
tesis cerebral y en el problem a de la localizacin de bro. En particular, su visin de que la mente no tiene
funciones: Cmo estn relacionados la m ente y el ubicacin m otiv a aquellos que s vean al cerebro
cuerpo? Cmo estn relacionadas la experiencia sub com o el sustrato o base de la conducta, pero que no
jetiva y la funcin biolgica? Estas preguntas son refe crean que las funciones estu viesen localizadas en
ridas como el problem a m ente-cuerpo, un problema partes particulares del cerebro para adoptar una
que an desconcierta y estimula la mente humana. posicin llam ada h o lism o . D ich a postura sostiene
En sentido filosfico, existen posibles soluciones a que todo el cerebro m edia todo el funcionam iento y
este problem a perenne, cada una de las cuales conti que en l no se u bican fun cion es particulares. El
na encontrando adherentes. Uno puede creer que debate acerca de cm o funciona el cerebro contina
slo una esfera es verdadera, una creencia conocida en la actualidad, aunque las concepciones modernas
como m onism o. Dentro del monismo se puede sos representan u na in tegracin de estas dos visiones.
tener la creencia de que la esfera es fsica (m aterialis Pero nos adelantam os a nosotros mismos.
 CAPTULO 1 Desarrollo histrico de la neuropsicologa 9

F R E N O L O G A : U N A T E O R A E SPEC U LA TIV A
D E LA LO C A L IZ A C I N U na de las teoras de la
localizacin de funciones ms enfticas pero m enos
defendible es la representada por la frenologa (figu
ra 1.6), desarrollada por Franz Josef Gall (1758-1828)
y Johann Casper Spurzheim (1776-1832). Este intento
por relacionar regiones cerebrales especficas con
facultad es o funciones particulares fue trem enda
m ente defectuosa. C om o ahora es b ien sabido, los
hund im ientos y protuberancias en el crneo, a los
cuales Gall y Spurzheim supusieron com o indicado
res del tamao de las circunvoluciones subyacentes,
de hecho no estn relacionados con la estructura del
cerebro. El lado psicolgico de la frenologa tambin
era defectuoso. La psicologa de la facultad que sir
vi como marco conceptual de la frenologa era vago
y no tena bases o evidencia em prica. Los resultados
de la frenologa en sus intentos p or vincular las
caractersticas craneanas que no estn relacionadas
con la estructura cerebral, con las facultades psicol
gicas que no tienen definicin precisa o base empri
F1GURA 1.6 Diagrama frenolgico producido por
ca, necesariam ente fueron producto de la im agina
Spurzheim en 1825. (Tomado de Finger, 1994, p. 33.)
cin, por lo que esta teora nunca alcanz amplio
reconocim iento acadm ico. No obstante, es sensato
ad v ertir que durante su m xim a popularidad, esta
m etod ologa considerablem ente defectuosa pudo do no con el sitio del dao, sino slo con la cantidad
sostener 19 revistas cientficas. Desde luego, muchas de tejido destruido.
person as tom aban estos trabajos con seriedad. No Flourens examin funciones bsicas en los anim a
sera la ltima vez en la historia de las neurociencias les con corteza relativam ente pequea, de m anera
que u n cuerpo de opiniones sin su stento generara tpica: pollos, palom as, roedores y otros anim ales
tan enorm e inters e influencia. pequeos. N o es del todo sorprendente, por tanto,
A pesar de todos sus defectos, la frenologa avan que l no encontrara deficiencias especficas relacio
z en la idea de la ubicacin de las funciones en el nadas con la localizacin de sus lesiones corticales.
cerebro y engendr el prim er verdadero trabajo En cualquier caso, sus argumentos fueron definitiva
experim ental acerca del cerebro. De m anera irnica, mente desaprobados por im portantes descubrimien
pero acaso no por com pleto de m anera inesperada, tos posteriores en el siglo xdc, los cuales se discutirn
este trabajo experimental fue m otivado por una reac brevemente.
cin holstica contra la frenologa, en lugar de por un No obstante, en los tiempos modernos sobrevivi
intento para validarla. una forma m odificada de la postura de Flourens. En
la dcada de los aos cincuenta, sobre la base de una
EL IN T E N T O D E FLO U REN S P O R UN H O LISM O serie de experim entos con ratas y otros anim ales,
CO N B A SE EN LA EX P E R IM E N T A C I N M arie- Karl Lashley (1890-1952) adopt una posicin m uy
Jean -P ierre Flourens (1794-1867) fue uno de los pri similar. Lashley argument que, con excepdn de las
m eros en estudiar al cerebro mediante la lesin expe reas sensorial y motora, todas las partes de la corte
rim ental en animales. (Lesin es un trm ino general za contribuyen de igual m anera a las funciones com
que significa dao o enfermedad. Causar lesiones en plejas tal com o el aprendizaje de laberintos, un con
los cerebros de los animales y estudiar sus efectos es cepto al cual refiri com o eq u ip o ten cialid ad . M s
el m s antiguo y todava uno de los m s fructferos an, l concluy que la m agnitud de la deficiencia
m todos en la neuropsicologa.) Al dedicar su libro a estaba relacionada con la extensin del dao a la cor
D escartes, el m s an tilocalizacionista, Flourens ar teza, un concepto al que denomin accin de masas.
gy que no existe especializadn de funcin dentro Sin em bargo, exista un defecto crtico en su argu
de la corteza (la capa externa del cerebro). l report mento. l midi el efecto de las lesiones en animales
que, cuando lesion la corteza de algunos animales, entrenados en tareas m uy complejas (aprendizaje de
el deterioro resultante en la fundn estaba reladona- laberintos) y registr su ejecucin con medidas grue
10 PARl EI Fundamentos
sas que fueron dem asiado globales para perm itir
detectar deterioros especficos relacionados con el
dao en regiones corticales especficas.
Una m etfora puede ayudar a ilustrar este punto.
Suponga que usamos una medida com pleja y global
de xito econm ico como el producto interno bruto
(PIB). Suponga que en un ao esta m edida disminu
ye despus de una gran huelga en la industria auto
motriz y luego cae otra cantidad igual el ao siguien
te despus de grandes fallas en los cultivos. Esto no
da derecho a concluir que las fbricas de autom vi
les y las granjas generan la m isma funcin. El PIB (y
por analoga las tareas complejas de Lashley) no es lo
suficientem ente sensible para indicar cul interrup
cin especfica provoc el efecto.
Ahora sabem os que reas particulares de la corte
za estn especializadas para determ inadas funciones
y, ms an, como se ver en el captulo 5, que existe
su bespecializacin de funcin incluso dentro de
reas del cerebro dedicadas a una m odalidad indivi
dual, com o la visin. A dem s, com o verem os en
captulos subsecuentes, hay razn para creer que
existe una localizacin de funciones anlogas dentro
de todas las reas de la corteza. Esto es cierto incluso
para la corteza frontal, un rea que media las funcio
nes extrem adam ente complejas.
El error de Flourens y Lashley es altam ente in s
tructivo, debido a que nos alertan acerca del hecho
de que evaluando tareas que requieran funciones
especficas es ms probable que revele la especializa-
cin de funciones, m ientras que con las m edidas de
funcin global es im probable hacer tal cosa. El prin
cipio tiene im portantes im plicaciones para el diseo
canto de investigaciones experim entales com o para
la valoracin de instrumentos clnicos.
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGA
M ODERNA: BROCA
Regresemos ahora a mediados del siglo xix y a lo que
puede ser considerado com o el origen de la neuro-
psicologa m oderna: la prim era evidencia em prica
sustancial de la ubicacin de funcin dentro del cere
bro hum ano. Esta evidencia fue elaborada por el
cirujano francs Paul Broca (1824-1880), en 1865, pero
existieron algunos importantes antecedentes a su tra
bajo.
A n teced en tes a B ro ca: Gal! y BouiHaud
En los primeros aos del siglo xix, Franz Gall, en uno
de sus pocos estudios em pricos, report el caso de
un soldado que sufri una herida de cuchillo en el ojo
izquierdo, que penetr el crneo, y quien, posterior
m ente, sufri un deterioro del lenguaje. Es posible
que con base en este caso o en otros sim ilares, el
m dico francs Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881),
en 1825, especul que el lenguaje puede estar repre
sentado en la porcin anterior del cerebro humano. l
quiso ir m s all y opin que la especializacin del
hem isferio izquierdo para la destreza m otora que
presum iblem ente subyace al uso preferente de la
mano derecha, puede tam bin extenderse a los movi
m ientos especializados relacionados con el habla.
Con posterioridad, en 1861, E m est Auburtin, yerno
de Bouillaud, present una ponencia ante la Sociedad
Antropolgica de Pars, a la cual asisti su fundador,
Paul Broca, en la cual report el caso de u n hom bre
que era incapaz de hablar despus de que se le aplic
presin a la regin anterior expuesta de su cerebro.
El caso de "Tan"
Poco despus de escuchar esta ponencia, Broca cono
ci a un paciente llam ado Leborgne, quien era inca
paz de hablar m s que u nas p ocas palabras. Pudo
dem ostrarse que este paciente comprenda el lengua
je y que no estaba demente, debido a que responda,
mediante gestos, con precisin a preguntas, como su
edad. Tambin se pudo dem ostrar que los m sculos
requeridos para el habla no estaban paralizados o de
algn otro m odo eran in op eran tes, pues l poda
reproducir sonidos individuales (fonemas), como ba
y ga, cuando se le requera. Lo que estaba interrum
pido en este paciente era la habilidad para combinar
de form a rpida estos fon em as individuales para
producir el habla coordinada. En vez de ello, su pro
duccin verbal estaba reducida a pocos fragm entos
cortos, uno de los cuales, "T an ", repeta con tanta fre
cuencia que lleg a convertirse en su sobrenombre.
Poco despus de esto, Leborgne muri. Broca, tom
la oportunidad de examinar el cerebro de Leborgne y
descubri lo que describi como una lesin en el lbu
lo frontal izquierdo. En su oportunidad, el cerebro de
Leborgne fue preservado y, luego de haber estado per
dido por algunos aos durante la Segunda Guerra
Mundial, apareci en un museo de Pars. La figura 1.7
es una fotografa del cerebro de Leborgne.
C on cep to de d om in an cia h em isfrica:
hem isferio izquierdo y lenguaje
A l principio, Broca interpret el hallazgo de lesin
en el lbulo frontal izquierdo com o consistente con
 CAPITULO 7 Desarrollo histrico de la neuropsicologa 11

la id ea de Bouillaud, de que el lenguaje est repre

sentado en la parte anterior del cerebro. Conform e
Broca continu con el estudio de pacientes con dete
rioros del lenguaje similares al de Leborgne, advirti
que, en cada instancia en la cual l era capaz de estu
diar el cerebro post mortem, descubri una lesin en
el lbulo frontal izquierdo. Finalm ente, en 1865, des
pus de estudiar m uchos casos, Broca concluy que
el hem isferio izquierdo es dominante para el lenguaje
o, com o l deca: nous parlons avec l'hemisphere gauche
("hablam os con nuestro hemisferio izquierdo").
D espus del descubrim iento de Broca, el hijo de
un m dico francs, quien responda al nom bre de
M arc Dax, afirm que su padre haba coleccionado
un nm ero de casos con sntom as sim ilares al de
Broca y tam bin haba descubierto la asociacin
p ro y ec ci n
entre este trastorno y el dao al hem isferio izquier auditiva
do. De acuerdo con su hijo, el viejo Dax haba repor
tado sus hallazgos en una conferencia en 1836, pero
nunca los haba publicado. La docum entacin de la FIGURA 1.8 reas de Broca y de Wemicke. Advierta la
presentacin no fue encontrada y an es incierto proximidad del rea de Broca a las regiones corticales que
quin de los dos, si Dax o Broca, fue el prim ero en controlan los msculos del habla y la proximidad del rea
descubrir esta asociacin. de Wemicke a la corteza auditiva primaria. (Tomado de H.
Cleiiman, 1995.)
No obstante, como Joynt (1964) puntualiza, quien
haya sido el prim ero en reportar los datos que apo
yan la idea de que el lenguaje est representado en el
hem isferio izquierdo, a Broca se le da el crdito por en el concepto de d om in an cia cerebral para el le n
describir el sndrom e de produccin deteriorada de guaje. En este trmino tenemos lo que puede ser con
lenguaje en ausencia de deterioro en los mecanismos siderado como el inicio de la neuropsicologa m oder
perifricos del habla. Adems, Broca comprendi la na. Broca haba dem ostrado la existencia de un dete
im plicacin del hecho de que todos los pacientes que rioro central (no perifrico) del lenguaje, que ahora
l estudi con este sndrom e tenan lesiones en el se le refiere de m anera general como afasia (aunque
hem isferio izquierdo, una im plicacin incorporada Broca m ismo sugiri el trmino afemia). Adem s de
esto, Broca demostr que la lesin crtica estaba loca
lizada dentro de un rea especfica del hem isferio
izquierdo, a saber, la parte inferior y posterior de la
regin anterior de la corteza, regin que lleg a ser
conocida como rea de B roca (figura 1.8). Con esto,
l proporcion el prim er apoyo emprico slido para
lo que en la actualidad se conoce como especializa-
cin in trah em isfrica de funcin, que es la especia-
lizacin de funcin dentro de un hem isferio. Vere
mos que gran parte de la historia de la neuropsicolo
ga tiene que ver con el desarrollo y delineacin de
estos conceptos.

D escubrim iento de la c o rte z a m otora:

Fritsch e Hitzig

En 1870, cinco aos despus del descubrimiento fun

dam ental de Broca, u n tipo de investigacin muy
FIGURA 1.7 El cerebro embalsamado de Leborgne, el diferente, realizado en Alem ania, revel una ulterior
famoso paciente de Broca. (Tomado de Corsi, 1991, p. 217.) especializacin de funcin en la corteza cerebral. Al
12 PARTE I Fundamentos
estu d iar el cerebro expuesto de un perro, G ustav
Fritsch (1838-1929) y Eduard Hitzig (1838-1909) des
cubrieron que la estim ulacin de una regin especfi llazgos dem uestran que d iferentes lesiones dentro
ca de la corteza daba como resultado m ovim iento de
las extrem idades contralaterales. A s h aban descu
bierto que no slo las funciones "su p eriores", como
el lenguaje, estaban representadas en la corteza cere
bral, sino tam bin la conducta en apariencia son
m enos com plejas, los m ovim ientos sim ples. El rea
de la corteza dedicada al m ovim iento fu e llam ada
corteza m otora. ste fue un im portante descubri
miento, debido a que foment la idea de la especiali-
zacin funcional de la corteza y sugiri que sta no
estaba reservada de form a exclusiva a la funcin
"su p erio r", "asociativ a". A m bas ideas recibieron
m ayores apoyos a partir del descubrim iento subse
cuente de regiones de la corteza especializadas para
fundones somatosensoriales, auditivas y visuales.
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES:
WERNICKE
D escu b rim ien to de W ernicke
de la afasia receptiva
En 1874 se realiz otro descubrim iento im portante.
El neurlogo alem n Cari W ernicke (1848-1904) des
cribi un tipo diferente de afasia. M ientras que Broca
haba descrito una afasia (la cual lleg a ser conodda
como afasia de Broca) que involucraba deterioros en
la produccin del habla, Wernicke describi a parien
tes que estaban severamente deteriorados en su habi
lidad para com prender el lenguaje. A diferencia de
los pacientes con afasia de Broca, estos pacientes no
estaban deteriorados en la habilidad para coordinar
la prod uccin de palabras, aunque la com binacin
de palabras correctamente articuladas que ellos pro-
d u d an con frecuencia no tena sentido. Ellos habla
ban en u na especie de "en salad a de p alabras" que
oscureda su significado subyacente. La lesin asocia
da con este trastorno estaba en la corteza posterior
izquierda (vase figura 1.8). Esta rea lleg a ser
conocida com o rea de W ernicke.
C o n cep to de p rocesam ien to secuencial
Tendremos ms que decir acerca tanto de la afasia de
Broca com o de la afasia de Wernicke en el captulo 6;
por el m om ento slo apreciem os la im portancia de
los descubrim ientos que realizaron estos dos pione
ros. A l dem ostrar que am bos tipos de afasia estn
asociados con dao al hem isferio izquierdo, los
hallazgos de Broca y de W ernicke apoyan el concep
to de dom inancia h em isfrica. A dem s, am bos h a
del hem isferio izquierdo producen diferentes dete
rioros en el lenguaje, apoyando as la idea de la espe-
dalizacin intrahem isfrica de fundn.
Los trabajos de Broca y W ernicke tam bin apoyan
la nocin de que la fu n cin del lengu aje est com
puesta de un nm ero de funciones que, bajo ciertas
condidones, pueden ser separadas o disociadas una
de otra. W ernicke pens en esto en trm inos de un
tipo de p ro cesam ien to se cu en cia l (figura 1.9). De
acuerdo con este enfoque, la entrada auditiva verbal
era procesada por el sistem a auditivo (a en la figura
1.9) y luego transm itida al rea de W ernicke (a'), la
cual m edia la tran sform acin o traslacin de las
representadones auditivas de las palabras en signifi
cado. l tam bin conceptualiz el rea de W ernicke
como m ediadora de los procesos inversos, la trans-
form adn de significado en una espede de represen-
tad n verbal. Luego esta representadn es transm i
tida al rea de Broca (b), donde se coordinan los
m ecanism os m otores p erifricos del h abla (m scu
los, lengua, cuerdas vocales, etc.). Entonces la corte
za m otora activaba los m ecan ism os necesarios del
habla (b'), lo que da como resultado el lenguaje oral.
W ernicke crey que esta conceptualizacin daba
cuenta de los trastornos que seguan al dao en las
reas de Broca y de W ernicke. Sin em bargo, l fue
m s all al predecir el trastorn o que ocu rrira des
pus de daar las fibras nerviosas que con edan estas
dos reas: propuso que tal lesin deteriorara la repe-
F1GURA 1.9 Nodn de Wernicke del procesamiento
secuendal del lenguaje en la corteza cerebral. (Tomado de
Wernicke, 1874.)
 CAPTULO 7 Desarrollo histrico de la neuropsicologa
ticin del habla escuchada aunque dejara relativa
m ente intactas la produccin y com prensin del
habla. Con posterioridad, W em icke fue capaz de sus
tentar esta hiptesis m ediante el estudio de casos de
personas con tales daos, pacientes que exhiban un
sndrom e que denomin afasia de conduccin.
H iptesis dei sndrom e de descon exin
W em icke introdujo un enfoque que conceptualiz a
la corteza como com puesto de reas o centros, cada
uno de los cuales regula una serie de procesos relati
vam ente discretos que actan en conjuncin para
hacer posible los procesos com plejos. l argument
despus que los trastornos podan ser comprendidos
ya sea como el resultado del dao a estos centros (por
ejemplo, afasia de Broca o de W emicke) o como con
secuencia de la interrupcin de las conexiones entre
estos centros (por ejemplo, afasia de conduccin). Los
trastornos que eran comprendidos en trm inos de la
desconexin entre los centros llegaron a conocerse
com o sn d rom es de d esconexin . En la parte final
del siglo xix, este enfoque se convirti en una forma
m uy popular de teorizar en torno al sistem a nervio
so. En el siglo xx, en la dcada de los sesenta, a esta
teora se le dio nuevo nfasis y vigor mediante el tra
bajo del neurlogo Norm an Geschwind.
C o n cep to de esp ecializacin
h em isfrica com p lem en taria:
el papel del hem isferio d erech o
En la siguiente seccin de este captulo exam inare
mos otro ejem plo del poder explicativo del enfoque
de desconexin; pero antes de hacerlo consideremos
al hem isferio derecho del cerebro. Hemos visto que el
concepto de dom inancia cerebral para el lenguaje se
desarroll a partir del hallazgo emprico de que a los
pacientes afsicos se les encontr dao en el hemisfe
rio izquierdo, mas no en el derecho. (Por el momento
estam os considerando slo la gente diestra; ms tarde
considerarem os la situacin m s com plicada de las
personas zurdas.) La implicacin de la idea de domi
nancia del hemisferio izquierdo era obvia: el hemisfe
rio izquierdo regula el lenguaje, una funcin de gran
importancia, y el hemisferio derecho, debido a que no
participa en esta funcin, era en cierta form a inferior
o auxiliar. El concepto de dom inio del hem isferio
izquierdo sobrevivi hasta mediados del siglo xx y en
ocasiones todava se le escucha como una especie de
trm ino taquigrfico para especificar al hemisferio en
el cual est representado el lenguaje.
13
No obstante, a partir de la dcada de los aos cin
cuenta, ha habido una apreciacin creciente de que el
hem isferio derecho tam bin est especializado, pero
para funciones que no son lingsticas, como los pro
cesam ientos perceptual y espacial. Esta perspectiva
de que el hem isferio derecho tam bin es el sitio de
funcionam iento especializado se refleja en el reem
plazo del concepto de dominancia cerebral por el con
cepto ms preciso de especializacin complementaria de
los dos hemisferios cerebrales o, de manera ms concisa,
esp ecializaci n h e m isf rica o asim etra fu n cion al
h em isfrica. Este replanteam iento de los conceptos
tard en emerger, si se considera que la evidencia
para conocer la especializacin funcional del hem is
ferio derecho se haba ido acum ulando durante
mucho tiempo. Ya en 1874, el ao del hallazgo funda
mental de W emicke, el neurlogo ingls John Hugh-
lings-Jackson (1835-1911), cuyas hiptesis con fre
cuencia son sorprendentem ente m odernas, propuso
que el hem isferio derecho estaba especializado para
las im genes m entales. sta fue una especulacin
astuta, y aunque se ha probado que no es por comple
to precisa, no obstante captura, en forma metafrica,
la nocin de la im portancia del hem isferio derecho
para el procesamiento de la percepcin visual.
Hacia principios del siglo xx haba evidencia sus
tancial de la especializacin del hem isferio derecho
para ciertos procesos, aunque el concepto de dom i
nancia del hem isferio izquierdo se m antuvo por
algn tiem po. C uando estudiem os la funcin del
hem isferio derecho en captulos posteriores, se
observar que existan razones para la tenacidad de
este concepto. stas incluyen el hecho de que el fun
cionamiento para el cual est especializado el hem is
ferio izquierdo (por ejemplo, el lenguaje) es ms dis
creto y se define con m ayor precisin (y por tanto se
le identifica m s) que las funciones para las cuales
est especializado el hem isferio derecho (por ejem
plo, percepcin visual y procesamiento espacial). De
manera adicional, existe evidencia de que el hem isfe
rio izquierdo est m s especializado para los proce
sos verbales de lo que el hem isferio derecho lo est
para los procesos que est especializado. Explorare
mos estos puntos m s adelante, en el captulo 7.
Ejemplo de sndrom e de d escon exin :
alexia sin agrafa
Una vez que se ha enfatizado acerca de la im portan
cia del concepto de esp ecializacin funcional com
plem entaria de los dos h em isferios cerebrales la
idea de que am bos hem isferios estn especializados
para diferentes funciones , regresem os al enfoque
14 PARTE I Fundamentos
del sndrom e de desconexin y dem ostrem os cun
exp licativ o puede ser. De nuevo considerem os el
caso reportado por el neurlogo francs Joseph Jules
Dejarine en 1882, con el cual comenzamos este cap
tulo. Com o recordar, el paciente de Dejarine prim e
ro sufri una alexia sin agraria, esto es, no poda leer
pero poda escribir. Posteriorm ente, tam bin perdi
la h abilid ad para escribir. A nte esto, se trata de un
patrn peculiar de deterioro y preservacin de fun
cin. Q u tipo de lesin cerebral podra producir mos inferir que esta rea es necesaria para la trasla
tan desconcertante sndrom e? Al intentar responder
a esta cuestin, esto nos dem uestra que el paciente
estaba ciego en su campo visual derecho. En u n cap
tulo ulterior discutirem os con detalle este trastorno,
denom inado hem ianopia derecha. En este m om ento
slo advertiremos que con frecuencia se haya asocia
do con anorm alidad en la parte posterior izquierda
del cerebro (los lbulos occipitales). Sin em bargo,
este dao por s solo no demostrara la deficiencia en
la lectura, ya que la m ayor parte de las personas con
una hem ianopia pueden leer muy bien una vez que
se h an ajustado a su deficiencia en el cam po visual.
A s que la lesin incluy tam bin otras partes del
cerebro. M s todava, la subsecuente prdida de la
escritura sugiere la presencia de otra lesin.
A s: qu encontr Dejarm e cuando exam in post colgicos en los prxim os captu los, verem os que
mortem el cerebro de este paciente? Exista una lesin,
secu nd aria a un ataque de apopleja, en la corteza
occipital izquierda, como se ha presumido. Adems,
esta lesin se extenda hasta abarcar la porcin pos
terior del cuerpo calloso. El cuerpo calloso es un haz
m asivo de fibras que conectan regiones de la corteza
de un hem isferio con regiones hom ologas (es decir,
correspondientes) del otro hem isferio. Com o se
podra esperar, las regiones de la corteza que inter-
con ectan fibras callosas particulares corresponden
con la p osicin de dichas fibras a lo largo del eje
anteroposterior del cuerpo calloso. En concordancia
con este principio general, el esp en lo del cuerpo
calloso transfiere inform acin desde la regin occi
pital derecha hacia el hem isferio izquierdo, y vice
versa. D ebido a que la corteza occipital izquierda y
el esplen io fueron afectad os por las lesiones en el
paciente de Dejarine, las reas del lenguaje en el he
m isferio izqu ierd o fueron privadas de cualquier
entrada visual directa. La incapacidad del paciente
para leer sugiere que tal entrada directa es necesa
ria para la lectura. En contraste, el paciente de Deja
rine poda escribir porque la salida del rea de Wer
nicke era capaz de tener acceso a la corteza motora
(l p od a leer al tocar letras resaltadas porque, de
m anera anloga, la entrada som atosen sorial [la
in form acin sensorial acerca del cuerpo] de los
dedos poda tener acceso al rea de Wernicke).
La lesin que hem os descrito hasta el m omento da
cuenta de la alexia sin agrafa del paciente. Pero,
cmo podemos com prender la subsecuente prdida
de la capacidad para escribir? L a explicacin de este
desarrollo ulterior vuelve a ser de nueva cuenta ins
tructiva. Dejarine encontr una segunda lesin, m s
reciente, en un rea llam ada circunvolucin angular,
ju sto arriba del rea de W ernicke, en el hem isferio
izquierdo (vase figu ra 1.8). A p artir de esto pod e
cin de las im genes verbales (desde el rea de Wer
nicke) hacia una form a que pu ede ser utilizada por
la corteza m otora en la escritura. En el captulo 6
veremos que esta regin tam bin es necesaria para la
traslacin de m aterial verbal visual en una forma que
puede ser usada por el rea de W ernicke para com
prender, es decir, para leer. Esto se demuestra porque
el dao en la circunvolucin angular resulta en una
incapacidad para leer (alexia adquirida).
Debido a que estam os anticipando la discusin en
tom o al lenguaje, por el m om ento slo apreciemos el
poder explicativo del enfoque del sndrom e de des
conexin para favorecer la com prensin de los dete
rioros tras alguna anorm alidad cerebral. C onform e
continuem os el exam en de los sndrom es neuropsi-
este enfoque, iniciado por Wernicke, fue utilizado de
m anera fructfera por sus contem porneos, incluso
por su alum no H ugo L iep m ann (1863-1925) en su
anlisis de la apraxia, que son trastornos del m ovi
m iento aprendido. A unque el enfoque del sndrome
de desconexin tiene ciertas lim itaciones im portan
tes, las cuales discutirem os posteriorm ente, es una
perspectiva til para visualizar los efectos de las le
siones cerebrales sobre el comportamiento.
LOCALIZACIN EN
O PO SICI N AL HOLISM O
Lmites de la lo ca lizaci n : los "m ap m ak ers"
H em os visto que el p roblem a de la localizacin de
funcin, la m edida en la cual se pueden localizar fun
ciones especficas en regiones especficas de la corte
za, fue un rea de intensa controversia en el periodo
anterior al descubrim iento cardinal de Broca. Duran
te dicho periodo, enfoques tan divergentes como el
de Flourens, el de Gall y Spurzheim se m iraban fija
m ente sin com prom eterse u na con la otra. Uno
podra pensar que el ocaso de u na neuropsicologa
em prica a m ediad os del siglo XIX y los hallazgos
especficos de B roca, Fritsch e H itzig, W ernicke y
otros habran sentado las bases en tom o de la p osi
 CAPITULO 1 Desarrollo histrico de la neuropsicologa
cin iocalizacionista. Pero la controversia continu
en form a m odificada y persiste en la actualidad. En
las postrim eras del siglo xix y principios del xx, una
fuerte postura Iocalizacionista fue retom ada por los
llam ad os "m ap m ak ers". stos fu eron tericos que
usaron el marco conceptual general que vimos en la
explicacin de W ernicke acerca de la afasia de con
duccin y en la explicacin de D ejarm e sobre la ale
xia sin agrafa para explicar una m ultitud de trastor
nos en trm inos de la interrupcin de los "centros" y
las trayectorias que los conectan.
Conforme estas explicaciones se volvieron ms de
talladas y elaboradas, tam bin se volvieron ms es
peculativas y alejadas de los datos empricos. En par
ticular, fueron propuestos centros que m ediaban fun
ciones cognitivas altam ente especficas, que con fre
cuencia carecan de evidencia experim ental. Como
reaccin a esto, resurgi una fuerte postura antilocali-
zacionista. La form a extrem a de esta postura est
ejem plificada por el trabajo de Friedrich Goltz (1834-
1902), quien despus de realizar grandes e incluso
com pletas lesiones en la corteza cerebral de perros,
observ slo una disminucin general en funcin pro
porcional al tamao de la lesin, pero no relacionada
con su localizacin. Esto lo condujo a una visin hols-
tica del funcionamiento cortical sim ilar al enfoque an
terior de Flourens. Incluso los hallazgos de Broca fue
ron criticados. Pierre M arie (1906), en su ensayo que
lleva el osado y provocador ttulo La tercera circunvo
lucin fron tal izquierda no juega un papel particular en la
fu n cin del lenguaje, arga que el rea de corteza
daada y asociada con la afasia de Broca se extenda
m s all del rea id entificad a por ste, hasta el
hem isferio posterior izquierdo. Sus conclusiones se
b asaron en el exam en del cerebro del paciente de
B roca, "T an ". M arie insisti en que Broca no tuvo
bases para inferir la existencia de un "cen tro " del
habla.
R econ ciliaci n de los enfoques holista y
Io calizacion ista: co n ce p to de jerarq u a de
H ughlings-jackson
Existieron posiciones ms m oderadas que cualquiera
de estos extrem os. Freud, en una de sus ltim as
incursiones en la neurologa, antes de adentrarse de
lleno en el psicoanlisis, adopt una visin sorpren
dentem ente m oderna. En su libro Sobre la afasia
(Freud, 1893/1953), critic la teorizacin especulati
va de los "m apm akers" sin desechar al mismo tiem
po la nocin de localizacin de funcin. Sin em bar
go, tal vez uno de los m s tiles enfoques a este pro
blem a fue el que retom H ughlings-jackson. l con-
15
ceptualiz al cerebro com o u n rgano con m uchos
niveles de control que estaban organizados de m ane
ra jerrquica. Una metfora que ilustra esta nocin, y
a la cual regreso con frecuencia en m is intentos por
comprender el cerebro hum ano, tiene que ver con la
organizacin y la estructura sociales. En el contexto
de la presente discusin en tom o al control jerrqui
co por medio de varios niveles del sistema nervioso,
considerem os la organ izacin de la ram a ejecutiva
del gobierno federal. El presidente est arriba y
luego los secretarios de Estado, los subsecretarios,
los directores generales, los directores de rea, los
subdirectores, los jefes de departam ento, etc. Si el
presidente llegase a estar incapacitad o para ejercer
sus funciones por alguna razn (resistir la tentacin
de embellecer esta m etfora con un ejemplo especfi
co), el D epartam ento de la D efensa, digam os, no
detendra su funcionam iento. De hecho, tom ara
cierto tiem po para que el im pacto se sintiera, pero
con seguridad se sentira, tal vez en la form a de un
cambio en el presupuesto para la defensa. O el efecto
podra ser inmediato, en el caso de que el comandan
te en jefe no ordenara el despliegue de tropas en una
situacin particular. Incluso la no funcionalidad del
presidente probablem ente no interrum pira las acti
vidades cotidianas de las bases militares y los porta-
viones.
Conform e se va descendiend o en la jerarqu a
(secretario de defensa, encargado de los jefes conjun
tos de gabinete, generales de m ayor rango), el efecto
de no funcionam iento se vuelve cada vez ms espe
cfico al interrum pir acciones particulares. La dsfun-
cin a niveles incluso m enores resulta en problem as
especficos muy visibles aunque limitados (por ejem
plo, los vehculos particu lares no son rep arados o
una puerta en particular no es resguardada). Desde
luego, si la disfuncin a niveles bajos se expande (por
ejem plo, todas las tropas de com bate se enferm an),
esto deteriorara drsticam ente el funcionamiento de
las fuerzas arm adas. A dvierta tam bin que, confor
m e uno desciende en la jerarqu a, las respuestas se
vuelven cada vez m s predecibles y estereotipadas
(por ejem plo, el personal del grupo de autom otores
llena los tanques de gasolina de los vehculos y checa
el nivel de aceite; los policas m ilitares solicitan a
quienes llegan a cierto punto de registro sus papeles
de identificacin).
Qu nos dice la m etfora de la funcin jerrquica
acerca del cerebro? Si conceptualizam os al cerebro
como algo organizado en form a anloga, la metfora
nos ayuda a com prender m uchos fenm enos. Los
perros de Goltz, que fueron capaces de desem pear
se en diversas funciones m otoras despus de la
rem ocin de toda la corteza cerebral, pero con
16 PARTE I Fundamentos
"volu ntad " e "inteligencia" dism inuidas, son anlo
gos a las fuerzas arm adas privadas de sus niveles
superiores de mando. M uchos detalles todava conti
nan en su lugar, pero se interrum pe la ejecucin de
conducta com pleja que requieren inteligencia p arti
cular y planeacin estratgica.
Con frecuencia regresarem os a sta y otras m et
foras relacionadas con lo social conforme intentem os
com prender los efectos conductuales y cognitivos
del dao cortical. Esto es debido a que el cerebro en
realidad es m s parecido a una organizacin social
que a una m quina. Si se rom pe alguno de los com
ponentes im portantes de una m quina com pleja, es
probable que la m quina sim plem ente no funcione.
A unque un m ecnico experto puede ser capaz de
in ferir a p artir del rendim iento interrum pido de la
m quina lo que est mal, sta no har nada de lo que
se supone debe hacer (suponiendo que el problem a
es mayor). En contraste, si un gran sector de la socie
dad es disfuncional (por ejem plo, no se producen o
im portan autos nuevos), la estructura social experi
m entar el im pacto, pero no detendr su fun cion a
m iento en conjunto. Realizar com pensaciones. La
gente cam inar, com prar bicicletas, se reunir para
viajar en el m ism o vehculo, tomar transporte pbli
co, tendr m s cuidado con sus autom viles, vivir
cerca de sus centros de trabajo o har alguna otra
adaptacin. Todo esto puede hacer m enos eficiente a
la sociedad, pero continuar su funcin, aunque sea
en form a deteriorada. Lo m ism o ocurre como resul
tado de lesiones en la corteza cerebral.
LA JE R A R Q U A C O M O UN P R O C E S O E V O L U
T IV O H ughlings-jackson observ el desarrollo de
la organizacin jerrquica com o uno de los legados
del proceso de evolucin. De acuerdo con este enfo
que, la com plejidad de la organizacin jerrquica del
sistem a nervioso de una especie dada est relaciona
da con el nivel de desarrollo evolutivo de la especie.
El sistem a nervioso de las criaturas simples, como la
m edusa, respond er con un reflejo estereotipado
ante la presencia de alim ento, sin consid erar otros
factores am bientales. En contraste, para el leopardo
ham briento, los niveles superiores de organizacin
neuronal inhibirn centros inferiores (que organizan
y activan su rpido acoso predatorio) hasta que
tenga a su presa lo suficientem ente cerca como para
tener una buena oportunidad de superarla durante
el breve periodo en que tiene disponible su m xim a
velocidad.
D A O C E R E B R A L C O M O R E V E R SI N D EL D E
S A R R O L L O E V O L U T IV O En el contexto de esta
com prensin del funcionam iento cerebral com o je
rrquicam ente organizado, H ugh lin gs-jackson con-
ceptualiz los efectos de las lesio n es de los niveles
superiores del cerebro com o una reversin del desa
rrollo evolutivo de esta organizacin, un proceso que
l denom in d isolu cin . C on los niveles superiores
de control interrum pidos, los niveles inferiores ejer
cen un pobre control m od u lad o, com o ocurre en
ausencia de niveles superiores de m ando, los capri
chos e im pulsos de lo s.sarg en to s locales ya no son
regulados y sus respuestas a los eventos no son veri
ficadas. El concepto de d isolu cin de H ughlings-
jackson es, por tanto, un m arco para la comprensin
de los efectos de las lesiones en el cerebro.
Por ejemplo, considere los llam ados sndromes de
liberacin, en ocasiones ob serv ad os despus de le
siones corticales. Los sn tom as de lib eraci n tom an
la form a del resurgim iento o la desinhibicin de
reflejos infantiles que haban desaparecido del reper
torio del individuo, despus del dao a centros cere
brales superiores que n orm alm en te inhiben dichos
reflejos. Com o el reflejo de orien tacin (voltear la
cabeza hacia un estm ulo que acaba de tocar la m eji
lla), es un til m ecanism o in n ato que ayuda a los
recin nacidos a encontrar el pezn. El reflejo desa
parece despus de la infancia pero puede reaparecer
en la edad adulta, tras aos de ausencia, como conse
cuencia de daos extensos al lbulo frontal.
Prejuicios y p re co n ce p to s en a neuropsicologra
de principios del siglo xx
La historia de la ciencia est llen a de ejem plos de
hallazgos em pricos que fueron m al interpretados o
incluso ignorados debido a que no se conform aban a
los constructos tericos p revalecien tes de la poca,
slo para ser reconocidos m s tarde com o piedras
angulares de com prensiones m s profundas. La h is
toria de la neuropsicologa no es la excepcin a esta
tendencia; por ejem plo, a principios del siglo XX, los
reportes de deterioros esp ecficos en la visin del
color tras lesiones corticales fueron desechados debi
do a que contradecan la v isi n prevaleciente de la
corteza com o el sitio del p rocesam ien to de "ord en
su p erior". En la actualidad, se sabe que la ceguera
central al color es de hecho un fenm eno real y, como
se ver en el captulo 5, el estu dio de este trastorno
ha revelado m ucho acerca de cm o est organizado
el cerebro.
La crtica de la agnosia v isu al planteada por el
neu rlogo alem n E berhard Bay proporciona otro
ejem plo de cm o los preconceptos pueden cegam os
ante la verdad. La agnosia v isu al se define como un
deterioro en el reconocim iento visual de objetos que
 CAPTULO 1 Desarrollo histrico de la neuropsicologa
no se debe al deterioro sensorial prim ario. La crtica
de Bay desafi la validez de este concepto. l argu
m ent que los deterioros en el reconocim iento visual
de los objetos vistos despus de lesiones cerebrales
se deba no a una in terrupcin del procesam iento
cortical, sino a deterioros visuales elem entales. Bay
analiz el deterioro visual sutil en pacientes identifi
cados com o agnsicos para apoyar su visin. A un
que el escepticism o es un com ponente saludable e
in d ispen sable del cuestionam iento cientfico, tam
bin puede ser usado para proteger nuestros prejui
cios y preconceptos de los datos que son inconsisten
tes con ellos. Esto ocurri en el caso de la agnosia.
Los deterioros sensoriales sutiles que Bay y otros
detectaron en los pacientes con agnosia, aunque rea
les, no fueron lo bastante slidos com o para dar
cuenta de la m agnitud de sus deterioros en el reco
nocim ien to de objetos. No obstante, el prejuicio de
Bay contra la existencia de un trastorno central en el
reconocim iento de objetos lo previno de apreciar esta
desproporcin.
A h ora que ha sido b ien establecid a la existencia
de la agnosia visual, podem os entender la crtica de
Bay de m anera ms optimista. M ediante la estim ula
cin de las investigaciones que dem ostraron de
m anera d efinitiva que las d eficien cias sensoriales
asociadas no podan dar cuenta de los deterioros en
el reconocim iento de objetos de los pacientes, la crti
ca de Bay constituy una fase necesaria del escepti
cism o, el cual, a final de cuentas, sirvi al propsito
heurstico de establecer con firm eza la validez de la
agnosia visual como un deterioro especfico de orden
superior.
EL EN FO Q U E PSICOMTRICO
DE LA NEUROPSICOLOGA
Com o ya hem os visto, se ha aprendido m ucho desde
el en foqu e del estudio de casos, y ah perm anece
m uch o de lo que el estudio a profund idad de los
casos individuales es capaz de revelar. Sin embargo,
uno de los ms im portantes desarrollos en la neuro
psicologa fue la aplicacin del enfoque psicom tri-
co a la investigacin neuropsicolgica.
Estudios de grupo y anlisis estad stico
El uso de los estudios de grupo, que inici en las pos
trim eras de la dcada de los cuarenta y principios de
los cincuenta, agreg otra dim ensin a la com pren
sin de las relaciones cerebro-conducta. Los estudios
grupales perm itieron la form acin de grupos control
17
para revelar de m anera ms clara la naturaleza de los
deterioros asociados con una lesin particular. A de
ms, el uso de los procedim ientos estadsticos en los
estudios de grupo hizo posibles las definiciones
cuantitativas de los deterioros y, en consecuencia,
mejor la sensibilidad de las pruebas especficas para
detectar la presencia de un deterioro. Por ejemplo, al
valorar los umbrales sensoriales despus de lesiones
corticales, uno puede d efin ir la deficiencia de un
individuo en trm inos de m enor rendim iento a un
cierto nivel del grupo control, digamos por abajo del
prim er percentil. Tambin se puede definir un grupo
como deteriorado si, al usar estadstica inferencial, la
probabilidad de que ese grupo pertenezca a la misma
poblacin que el grupo control es m enor de cierto
nivel, digamos .01.
En consecuencia, los estudios de grupo y los an
lisis estadsticos tienen un enorm e im pacto sobre la
n europsicologa. Al p erm itir cuantificar de form a
precisa la probabilidad de que un grupo con una
lesin o condicin particular rinda en una tarea par
ticular a un nivel inferior que un grupo control con
tribuyen a nuestra com prensin de la organizacin
cerebral de los procesos psicolgicos. M s an, al
proporcionar una medida de la probabilidad de que
la ejecucin de un individuo particular est por abajo
del de un grupo control, los estudios de grupo ofre
cen una base para realizar inferencias concernientes
a la presencia de deterioro cognitivo y la anorm ali
dad cerebral asociada en dicho individuo (Reitan y
Davison, 1974). Esto, a su vez, proporciona una base
para la valoracin neuropsicolgica clnica y un con
junto de procedim ientos que pueden ser bastante ti
les en el diagnstico y la rehabilitacin (Lezak, 1995).
El papel p erm an en te de los estudios de caso
A unque el uso de los estudios de grupo es un enor
m e avance, dichos estudios no han vuelto obsoletos
los estudios de caso individuales. stos an son de
vital im portancia por varias razones. En prim er
lugar, ciertos trastornos son tan raros que formar un
grupo de determ inados casos tomara muchos aos.
Adem s, cuando uno est estudiando un trastorno
tan severo que puede ser detectado sin mtodos esta
dsticos (com o la agnosia y la afasia), el estudio de
un sujeto aislado proporciona una vivida y detallada
descripcin del deterioro que con frecuencia se pier
de con el anlisis de los datos del grupo. M s an,
una serie de estudios de caso proporciona inform a
cin que se pierde fcilm ente en el curso de un anli
sis de grupo en torno a la variabilidad de los sn to
m as presentes entre los individuos que com parten
18 PARTE I Fundamentos
cierta sintom atologa o reas com unes de anorm ali
dad cerebral. Por ejemplo, com o verem os en el cap
tulo 6, existe considerable variabilidad en el perfil de
los deterioros observados en pacientes con afasia
receptiva. A lgunos virtualm ente no tienen compren
sin del lenguaje; mientras otros tienen cierta capaci
dad residual para comprenderlo. De m anera similar,
existe una variabilidad significativa entre los pacien
tes en el cuadro sintomatolgico observado tras lesio
nes en el rea de Broca. Esta variabilidad se oscurece
o incluso se pierde en los datos que expresan la fun
cin en trm inos de prom edios grupales. En conse
cuencia, aunque por lo general son inform ativos, los
anlisis producen generalidades acerca de los grupos
pero corren el riesgo de oscurecer las diferencias indi
viduales y proporcionar una visin sobregeneraliza-
da de los efectos de lesiones particulares.
Por ltim o, los estudios de grupo presen tan un
problem a adicional: los grupos d efinidos sobre la
base del sitio de lesin (por ejem plo, corteza poste
rior izqu ierd a) com prenden sujetos con sitios de
lesin sum am ente variables. Es probable que esta
heterogeneidad resulte en una considerable variabi
lidad en el cuadro sintom atolgico, lo cual puede
cond ucir a interpretaciones errneas del papel del
rea presum iblem ente identificada o incluso resultar
en tanto "ru id o" que los datos lleguen a ser por com
pleto ininteligibles.
HALLAZGOS RECIENTES
C oncluirem os nuestro anlisis de los aspectos hist
ricos de la neuropsicologa. con unas pocas palabras
acerca del im pacto de los hallazgos recientes. A un
que la evidencia que apoya a dos conceptos el pro
cesam iento d istribuido paralelo y la organizacin
m od u lar en la corteza visual (conceptos que sern
analizados con detalle en el captulo 5) com enz a
su rgir hace m s de 20 aos, sus im plicaciones an
estn en proceso de asim ilacin por los estudiosos
del cerebro. Brevem ente, el concepto de p ro cesa
m ien to d istrib u id o p aralelo h a surgido desde que
se ha iniciado la concientizacin de que la actividad
neurona! que media un proceso psicolgico especfi
co slo en raras ocasiones sigue un trayecto secuen-
cial a travs del sistem a nervioso, com o se supona
desde hace tiempo. En vez de ello, esta actividad por
lo gen eral est distribuida en paralelo a lo largo de
m uchas redes de neuronas ubicadas en diferentes
regiones d el cerebro.
La org a n iz a ci n m od u lar se refiere al descubri
m iento de que aspectos especficos del procesam ien
to cognitivo estn representados en diferentes regio
nes cerebrales especializad as. En el procesam iento
visual, por ejemplo, se ha dem ostrado que el color, la
form a y el m ovim iento est cada uno representado
en diferentes reas corticales especializadas, dentro
de regiones corticales que hace m ucho se considera
ba estaban dedicadas slo al procesam iento percep
tual de orden su p erior (vase el captulo 5 para un
anlisis ms detallado).
Estos hallazgos son tan diferentes de los enfoques
clsicos de la organ izacin cerebral que alteran de
m anera radical las viejas hiptesis de cmo trabaja el
cerebro. De acuerdo con los m odelos secuenciales
clsicos, las funciones elem entales com o la percep
cin del color o el m ovim iento estn m ediadas por
reas de la corteza que reciben la entrada inicial
desde centros sensoriales (corteza sen so rial prim a
ria), m ientras que las funciones de orden superior,
com o el reconocim iento de objetos, son m ediadas
por reas corticales que se encuentran subsecuentes
(corteza de asociacin). Sin em bargo, estos modelos
secuenciales, con su segregacin hipotetizada de
procesos elem entales y com plejos, parece requerir
una revisin a fondo ante los h allazgos recientes.
C om o dejar en claro nuestro an lisis sobre esta
visin en el captulo 5, ya no podem os postular ms
que el procesam iento "ele m en ta l" se realiza en la
corteza sensorial prim aria, desde la cual se transfiere
a la corteza de asociacin para el procesam iento de
orden superior. D e hecho, la naturaleza paralela del
procesamiento cortical y la especializacin de la fun
cin visual dentro de diversas reas de la corteza nos
orillan a considerar que ciertas conceptualizaciones
familiares y en apariencia bsicas, como la distincin
entre procesam iento elem ental y de orden superior,
pueden reflejar serias incom prensiones de cmo est
organizado el cerebro.
RESUMEN
En este captulo hem os considerado el desarrollo his
trico de la neuropsicologa. N uestra aventura hist
rica revel que algunas ideas errneas acerca de la
relacin entre cerebro y com portam iento han podido
ser am pliam ente aceptadas durante largos periodos.
U n ejemplo es la teora de que los ventrculos cerebra
les son el asiento de la cognicin. A pesar de la ausen
cia de evidencia em prica que apoye esta teora, pre
valeci desde la poca romana hasta el Renacimiento.
Por la m ism a razn, u na perspectiva histrica tam
bin enfatiza cunto tiempo tom descubrir que algu
nos principios ahora en apariencia obvios fuesen
descubiertos. Acaso el ejemplo m s destacable de esto
es el hecho de que no fue sino hasta m ediados del
 CAPTULO 1 Desarrollo histrico de la neuropsicologa 19

siglo xix que la ubicacin de funcin dentro de la cor
teza cerebral y la especializacin del hem isferio iz
quierdo para el lenguaje fueron firm emente estableci
dos, aun cuando estos descubrimientos no dependie
ron del desarrollo de avances tcnicos especficos.
C om prend er la h istoria de la neuropsicologa
tiene otro beneficio. Los temas asentados en muchas
controversias histricas, como el holism o frente a la
localizacin, continan resurgiendo en los contextos
contemporneos. Una concientizacin de los antece
dentes histricos en torno a las controversias actua
les ayuda a colocarlas en perspectiva y proporcionan
un marco para posibles soluciones.
C A P T U L O
Mecanismos neuronales
en los niveles
m olecular y celular
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIN
DEL SISTEMA NERVIOSO
LA CAPACIDAD DE MODULACIN: LA NEURONA
Y LA SINAPSIS
Descubrimiento de la neurona y la sinapsis
Componentes generales de la neurona
Glia
Panorama de eventos en la sinapsis
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES MOLECULAR Y
CELULAR
Fuerzas fsicas subyacentes al m ovim iento de iones
Potencial de reposo de membrana
Efectos de la liberacin de neurotransmisores sobre
la m em brana posinptica
Integracin de entradas en el cono del axn
Potencial de accin
Conduccin saltatoria
En este captulo veremos al sistema nervioso en el micro
cosmos, enfocndonos en la clula nerviosa individual, con
especial atencin en la sinapsis individual. Los investiga
dores han llegado a com prender algunos de los complejos
m ecanism os electroqum icos que no slo perm iten la
comunicacin de una clula nerviosa con la siguiente, sino
tambin que la comunicacin sea modificada dependiendo
de las circunstancias. Son estos m ecanism os los que per
miten a los organism os superiores en particu lar a los
seres h u m an os ir ms all de los reflejos y comprome
terse en conductas com plejas requeridas para la sobrevi
Liberacin de neurotransmisores
Mecanismos para elim inar neurotransmisores
despus del disparo neuronal
Respuestas a la asociacin neurotransmisor-receptor
MECANISMOS NEURONALES DE APRENDIZAJE
Habituacin y sensibilizacin en la A plysia : ejemplos
de modulacin presinptica de la actividad neuronal
Condicionam iento clsico
Potenciacin a largo plazo
DOS EXCEPCIONES A LAS REGLAS GENERALES:
POTENCIAL RECEPTOR Y TRANSMISIN ELCTRICA
Potencial receptor: transduccin sin potenciales de
accin
Transmisin elctrica: comunicacin entre neuronas
sin sinapsis qumica
RESUMEN
vencia y el xito en los com plicados am bientes fsico y
social.
Para comprender estos mecanismos primero considera
mos la naturaleza de la membrana de la clula neroiosa, as
com o los factores y las fu erza s que influyen en el m ovi
miento de los iones a travs de ella. Luego echamos un vis
tazo a cmo la actividad de las sinapsis mltiples, situadas
en miles de lugares diferentes sobre la membrana de la clu
la de una neurona receptora, se suman e integran para pro
vocar que la clula neroiosa se active y libere neurotrans
misores, lo que afecta a otras neuronas. Luego considera-
 CAPTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
tnos los tipos de neurotmnsmisores, los procesos mediante
los cuales se ligan a los receptores y los factores adicionales
que influyen sus efectos. Finalmente se examina cmo cier
tos aspectos del aprendizaje y la m emoria empiezan a ser
comprendidos en trminos de procesos a nivel neuronal.
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE
ADAPTACIN DEL SISTEMA NERVIOSO
El sistem a nervioso de los m am feros es el producto
de m illones de aos de evolucin. C ules son los
aspectos de este sistem a que lo h acen altam ente
adaptativo? Una respuesta es que el sistem a nervio
so hace posible la com u nicacin y la coordinacin
entre los millones de clulas que conform an los cuer
pos de los grandes animales. Para apreciar las venta
jas de un sistema nervioso slo se tienen que com pa
rar organism os que lo poseen con organism os que
carecen de l, como hace W illiam Jam es en este pasa
je de Principios de psicologa:
Si comienzo a tomar la comida de un rbol,
sus ramas no se m ueven por mi acto, y sus
hojas m urmuran tan pacficam ente como
cuando lo hacen con el viento. Si, por el
contrario, tomo con violencia la com ida de
un hombre amigo, el resto de su cuerpo
responde de m anera instantnea a la agresin
m ediante m ovim ientos de alarm a o defensa.
(James, 1890/1950, vol. 1, p. 12.)
Pero la posibilid ad de com u nicacin rpida y
coordinada slo es parte del cuento. El complejo sis
tem a nervioso de los m am feros es el fundamento de
la flexibilid ad de respuesta que caracteriza a los
organism os inteligentes. No son la rapidez y la in e
vitable respuesta del reflejo, con toda su velocidad,
las que proporcionan las bases para la inteligencia.
M s que eso, es la capacidad p ara responder o no
responder, lo cual depende de factores como la natu
raleza de la situacin, su sim ilitud o diferencia con
situaciones pasadas, y su significado potencial para
el futuro del organism o. Para com prender esta capa
cidad del sistem a nervioso para la m odulacin la
cap acid ad para respond er de m anera flexible a
nuestro am biente, tom ando en consid eracin un
com plejo arreglo de factores , se debe exam inar el
sistem a nervioso a nivel micro y considerar la clula
n erviosa individual y las conexiones entre las clu
las nerviosas.
21
Al observar los procesos que ocurren en los niveles
molecular y celular podemos tener alguna idea del tipo de
toma de decisiones que experim enta el sistem a nervioso
como un todo. Como verem os, estos procesos perniiteli al
sistema codificar o representar una enorme complejidad.
LA CAPACIDAD DE M O D U LA C I N :
LA NEURONA Y LA SINAPSIS
El sistem a nervioso central est conform ado por un
vasto nm ero de clulas n erviosas individuales,
conocidas com o neuronas. En los hum anos este
nmero alcanza aproxim adam ente los 100 mil m illo
nes (algunas estim aciones estn en orden de m agni
tud arriba o abajo). De este nm ero, pocas son n eu
ronas sensoriales prim arias, el prim er vnculo en la
cadena aferente entre los recep tores sensoriales (las
prim eras neuronas en registrar la presencia de es
tmulos) y el cerebro. Esto es hasta cierto punto, debi
do a que en el sistem a som atosensorial los cuerpos
celulares de la m ayora de las neuronas sensoriales
primarias estn ubicados en el, ganglio que yace afue
ra del sistema nervioso central. M s an, existen slo
cerca de 3 m illones de n eu ron as m otoras, las cuales
dejan la m dula espinal para activar de m anera
directa al m sculo esqueltico. Todas las dems clu
las en el sistem a nervioso central hum ano estn u bi
cadas entre las neuronas sensoriales prim arias y las
neuronas m otoras. Se ha estim ado (Nauta y Feirtag,
1979) que 99.98% de las neuronas en el sistem a ner
vioso central de los m am feros son intem euronas, es
decir, neuronas que no reciben inform acin directa
del ambiente o provocan de modo directo la contrac
cin m uscular. Las interneu ronas tienen la funcin
m enos directa, pero particu larm ente im portante de
proporcionar la base para el proceso de m odulacin
que hace posible el com portam iento com plejo. Res
ponder a alguien que pis nuestro pie con un grui
do de ira, un corts "d iscu lp e", un abrupto golpe en
la nariz o una sonrisa coqueta depende de un cm u
lo de factores que son sopesados entre las neuronas
sensoriales en nuestro pie y las neuronas m otoras
que m anifiestan la respuesta eventual.
Los anim ales sim ples no tienen esta com plicada
capacidad para regular su respuesta a los estmulos.
Por eso se les llam a "sim p les". U n ejem plo es la
medusa, la cual tiene un sistema nervioso compuesto
de dos capas de neuronas. Este tipo de sistem a n er
vioso ha sido llamado sistem a nervioso "cam panilla"
(Nauta y Feirtag, 1979), y con buena razn. Cuando
22 PARTE I Fundamentos
un estm ulo de intensidad adecuada incide sobre una
neurona sensorial de la m edusa, la neurona m otora
conectada con ella siempre responde igual. No existe
un m ecanism o por m edio del cual la m edusa pueda
responder de manera diferente dependiendo de si en
la puerta se encuentra el bravucn de la clase o una
persona atractiva del sexo opuesto.
D escu b rim ien to de la n eurona y la sinapsis
Al in iciar el siglo xx se desarroll un im portante
debate en la neurobiologa. El tema era si el sistem a
nervioso estaba com puesto de una red de tejido
interconectado o de clulas individuales (neuronas)
con espacios entre ellas. La prim era h iptesis fue
conocida como la h iptesis reticular (del latn reticu
lum , "re d "). D e acuerdo con esta teora, el sistem a
nervioso era concebido com o una red continua de
tejido que constitua una excepcin a la regla general
de que el tejido viviente estaba conform ado de u ni
dades individuales o clulas (teora celular). En con
traste, la h ip te sis de la neu rona (en ocasiones lla
m ada la doctrina de la neurona) sostena que el sis
tem a nervioso se conform a de clulas individuales,
que estaban cercanas entre ellas, pero que no form a
ban una estructura continua.
A com ienzos del siglo xx, la hiptesis de la neuro
na lleg a ser dominante, aunque la hiptesis reticu
lar haba tenido em inentes seguidores. Uno de stos
fue G am illo Golgi, bilogo italiano que descubri la
tecm ca del teido celular que lleva su nom bre y que
es de am plio uso en la actualidad. Este teido, el cual
ha sido llam ado el ms im portante avance individual
en la m etod ologa neuroanatm ica d espus del
m icroscopio m ism o (H ubel, 1979), hace posible la
visualizacin de neuronas individuales con todas sus
ram as. Es posible hacer esto porque, p or alguna
razn desconocid a, se tie slo cerca de 1% de las
neuronas con las cuales entra en contacto. De m ane
ra irnica, fue su m eticulosa observacin de neuro
nas con tin cin de Golgi lo que condujo al bilogo
espaol Santiago Ram n y Cajal a reunir fuerte evi
dencia histrica en apoyo de la hiptesis de la neuro
na en contra de la teora de conexin de Golgi. Tom
varias dcadas de investigacin adicional y el desa
rrollo de nuevas tcnicas, incluyendo el m icroscopio
electrnico, para resolver el tema en favor de la hip
tesis de la neurona.
A ntes de que el debate fuese resuelto, el fisilogo
britnico sir Charles Sherrington propuso el concepto
de un espacio estrecho entre las neuronas, al cual
llam sinapsis, con bases conductuales ms que ana
tmicas. l propuso este concepto para proporcionar
una explicacin de su observacin de que se poda
provocar un reflejo cuando se presentaban en secuen
cia, a intervalos m enores de 1 segundo entre ellos,
varios choques elctricos ju bu m biales, cada uno
demasiado dbil como para provocar el reflejo cuan
do se aplicaba de m anera aislada. Esto sugiri a She-
rrington que, en el punto de unin entre neuronas, se
realizaba un tipo de proceso de suma. A hora se sabe
que cada estim ulacin es acom paada por la libera
cin en la sinapsis de pequeas m olculas llam adas
neurotransm isores y que estos efectos son acumula-
tivos. Evidencia adicional para esta hiptesis provino
de la demostracin por parte de Orto Loewi, en 1920,
de que el nervio vago segregaba una sustancia que
dism inua el ritmo cardiaco. Loew i llam a esta sus
tancia esencia vagal y desde entonces ha sido identifi
cada como acetilcolina, la que ahora se sabe es el
principal neu rotransm isor excitatorio en la unin
entre una neurona m otora y el m sculo, pero que
ejerce un efecto inhibitorio sobre el ritmo cardiaco.
stas y otras lneas de evidencia convergentes que
apoyan la hiptesis de la sinapsis, incluyendo inves
tigaciones fisiolgicas extensas, fueron corroboradas
por los h allazgos h ech os p osib les con el desarrollo
de la m icroscopa electrn ica. Esto posibilit la
visualizacin de la sinapsis y se encontr que era un
espacio realm ente pequeo: aproxim adam ente 20-40
nanm etros (un nanm etro [nm] es 10~9 m etros). A
pesar de su m insculo tam ao, resulta que la sinap-
sis tiene enorm es im p licacio n es para el funciona
m iento del sistem a nervioso. Esto significa que la
influencia de u na neurona sobre sus vecinas puede
ser m odificada por eventos que tienen lugar dentro
de la sinapsis. Esto, a su vez, es parte del mecanismo
por medio del cual una porcin del sistema nervioso
es sensible a u na v aried ad de influ encias de otras
partes del sistem a. Echem os u n vistazo a cmo fun
ciona el sistem a al nivel de la clula individual.
C om ponentes gen erales de la neurona
Las neuronas tienen form as y tam aos muy diferen
tes, adoptan form as m aravillosam ente diversas en
diferentes partes del sistem a nervioso. La figura 2.1
m uestra una visin esquem tica de una neurona
comn. El cuerpo celular (o soma) contiene el ncleo
y muchos de los varios organelos que son crticos para
el funcionamiento de la clula. Proyectndose desde
el cuerpo celular se encuentran finos tubos, llamados
neuritas. Cada neurona tiene dos tipos de neuritas: las
m uy ram ificadas, llam adas den d ritas, que 'reciben
seales, y un axn, que pasa las seales a la siguiente
neurona. La longitud del axn vara bastante; puede
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
D endritas
Fibra term inal
ex cita d o ra Fibras
term inales
d e un axn
inhibidoras
d e un axn
N cleo
Term inal
presinp tica
H endidura
sin p tica
D endrita
p o sin p tica
ser m icroscpico o, en el caso de las neuronas cuyos
axones se extienden desde la corteza hasta la regin
caudal de la mdula espinal en los grandes animales,
extenderse muchos pies. El axn no es responsable de
la sensibilidad del sistem a para diversas influencias.
En lugar de ello, juega un im portante papel en la
transm isin de seales desde una estructura a otra.
Una vez que es activada la porcin del axn cercana al
cuerpo celular, la seal recorre su longitud sin modifi
cacin o m odulacin hasta que alcanza el final del
axn, denom inado axn term in al o botn . El axn
term inal est ram ificado, aunque de m anera menos
extensa que la dendrita, de m odo que un solo axn
puede hacer contacto funcional con cientos de sitios
dendrticos sobre muchas otras neuronas. Aunque la
transm isin de seales que bajan por el axn puede
ser un proceso sim ple, obviam ente es esencial para
comunicar informacin entre las neuronas.
Gla
A dem s de las neuronas, los sistem as nerviosos cen
tral y perifrico contienen m uchas clulas llam adas
n eu ro g la , o sim plem ente g la (palabra griega que
se refiere a "p eg am en to "). Estas clulas obtuvieron
su nom bre debido a que parece que dan soporte a la
estructura del cerebro. Las clulas gliales son num e
23
FIGURA 2.1 Esquema de una neurona
tpica. El cuerpo celular contiene un ncleo
que mantiene al material gentico de la
clula. Dos tipos de procesos se extienden
desde el cuerpo celular, las dendritas y el
axn. Las dendritas son la mayor superficie
receptora de la neurona, aunque las seales
de otras neuronas tambin arriban al cuer
po celular El axn conduce el potencial de
accin, la seal de la clula, hacia la
siguiente neurona. El cono del axn es el
punto donde se inicia el potencial de
accin. Muchas neuronas estn aisladas por
medio de una vaina de mielina que peri
dicamente es interrumpida por nodos de
Ranvier. Las ramas de un axn (la terminal
presinptica) transmiten seales a otra neu
rona (la dendrita posinptica) en un sitio
llamado sinapsis. (Tomado de Kan del, Schwartz y
Jessell, 1995, p. 22.)
rosas; en el cerebro superan en nmero a las neuro
nas. Los tipos principales de gla son la microgla, los
astrocitos y los oligodendrocitos en el sistem a nervioso
central; y las clulas de Schw ann en el sistem a n er
vioso p erifrico (figura 2.2). La gla en el sistem a
nervioso central proporciona soporte estructural y
nutritivo a las neuronas. A dem s, cada tipo de gla
realiza funciones esp ecficas. La m icro g la, que
toma la form a de pequ eas clulas con figura irre
gular, invade y rem ueve tejido daado. Los astroci
tos son grandes clu las con form a de estrella que
rodean la v ascu latu ra del cerebro y form an una
barrera que lo protege y s lo perm ite que pasen
hacia l ciertas m olculas provenientes de la circula
cin general. sta es la b a rrera h em ato en ceflica,
un mecanism o im portante para preservar la integri
dad fisiolgica del cerebro.
No se ha dem ostrado que la gla transmita o alm a
cene inform acin de m anera directa; sin em bargo,
realiza una funcin crtica que est relacionada ms
directam ente con el tem a del presente captulo.
Durante su curso, los oligod en d ro citos (en el siste
ma nervioso central) y las clulas de Schw ann (en el
sistema nervioso perifrico) enredan sus membranas
celulares alrededor de los axones de ciertas n eu ro
nas, rodeando al axn con una cubierta de capas con
cntricas llam ada m ielin a (vase la figura 2.2). Exis
ten brechas peridicas en esta cobertura llam adas
24 PARTE I Fundamentos

A) O lig o d en d ro cito B) C lu la d e S ch w a n n O A strocito

FIGURA 2.2 Las clulas gliaxes principales en el sistema nervioso son la microglia (no mostrada), los oligodendro-
citos y los astrocitos en el sistema nervioso central, y las clulas de Schwann en el sistema nervioso perifrico. A )
Un solo oligodendrocito forma vainas de mielina alrededor de muchos axones. S) Las clulas de Schwann forman
las vainas de mielina que aslan a las neuronas en el sistema nervioso perifrico. Ellas forman segmentos de vaina
de mielina de aproximadamente 1 mm de largo con intervalos descubiertos en el axn, conocidos como nodos de
Ranvier, entre los segmentos de mielina. C) Los astrocitos con forma de estrella tienen pies finales anchos que los
ponen en contacto tanto con los capilares como con las neuronas. Ellos juegan un papel central en la formacin de
la barrera hematoenceflica cerebral. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 2S.)

nod os de R an vier, en honor del anatom ista francs
Louis A ntoine Ranvier, quien fue el prim ero en des
cribirlas. La m ielina aum enta la velocidad de trans
m isin de seales por el axn. La im portancia de este
proceso se evidencia con los efectos debilitantes de
las enferm edades desm ielinizadoras, com o la escle
rosis m ltiple, que interfiere con los efectos facilita-
torios de la mielina. La esclerosis m ltiple interrum
pe severam ente la funcin de las partes afectadas del
sistem a nervioso, conduce a sntom as cada vez ms
severos y, a final de cuentas, a la muerte. En una sec
cin u lterior analizarem os el m ecanism o por el cual
la m ielina aum enta la velocidad de transm isin en
los axones, despus de haber analizado el m ecanis
mo de la transm isin neurona! en s.
P an oram a de eventos en la sinapsis
vesculas sinp ticas se fu sion en con la m em brana
p resin p tica y v iertan su contenido en la sinapsis.
Entonces el neurotransm isor se difunde a travs del
espacio sinptico y entra en contacto con un receptor,
una molcula proteica especializada o m olcula com
pleja en la m em brana p osin ptica (es decir, la m em
brana de la neurona receptora), la cual reconoce y se
liga con el neurotransm isor. Reconocim iento y enla
ce son eventos bioqum icos por m edio de los cuales
el neurotransm isor, en v irtu d de su configuracin
espacial y electrosttica, es ligado a una m olcula
especfica (el receptor) que se com plem enta con
dicha configuracin. La m ayora de los neurotrans-
m isores se liga a receptores en la m em brana dendr-
tica; sin em bargo, existen tam bin receptores en el
cuerpo celular y el axn term inal.' Cuando el neuro
transm isor se liga a un recep to r se ponen en m ovi-

Para com prender las com plejidades y sutilezas de la

transm isin neurona!, debemos dirigir nuestra aten
cin a los dos extremos de la neurona. Com encemos
en el axn term inal. A qu encontram os v escu las
sin p ticas '(esferas con paredes de m em brana) relle
nas con pequeas m olculas llamadas neurotransmi-
sores (figura 2.3). Cuando un im pulso que viaja por
un axn alcanza el axn terminal, provoca que estas
1Con frecuencia se denominan las sinapsis en trminos de la
parte presinptica de la neurona transmisora seguida por las par
tes posinpticas de la neurona receptora. Adems de las sinapsis
axodendrticas convencionales, existen sinapsis axosomticas y
axoaxonales. Tambin se ven otras combinaciones en el sistema
nervioso, aunque con menor frecuencia, de corriente para dispa
rar la liberacin de neurotransmisores. Tendremos ms que decir
acerca de las sinapsis elctricas ai fina! de este captulo.
 CAPTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
D endrita
V escu las Axn Espina
sin p ticas d end ritica
FIGURA 2.3 La sirtapsis. La parte presinptica de la sina-
psis est llena con vesculas sinptcas redondas en las
cuales se almacenan neurotransmisores. La dendrita, la
parte posinptica de la sinapsis atraviesa la parte superior
del campo. A la mitad del campo, la dendrita emite una
rama descendente llamada espina dendrtica, cuyo lado
izquierdo hace contacto con el axn. Las espinas dendrti-
cas aumentan el rea superficial de la dendrita y permite
el establecimiento de mayor nmero de sinapsis. La hen
didura sinptica tiene aproximadamente 20 mm de ancho.
Advierta que la membrana sinptica es ms oscura, grue
sa y distintiva que las otras partes de la membrana celu
lar. (Tomado de Nauta y Feirtag, 19S6, p. 7.)
m iento im portantes eventos en la neurona receptora.
N o obstante, antes de considerar estos eventos, enfo
carem os nuestra atencin en la m em brana celular,
porque son las propiedades de sta las que subyacen
en los eventos m oleculares involucrados en la trans
m isin sinptica.
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES
M OLECULAR Y CELULAR
Como todas las dems clulas del cuerpo, la neurona
consiste de citoplasm a rodeado por una m em brana
celular. En la neurona, la m em brana est compuesta
por una doble capa de m olculas de lpidos (bicapa
de lp id os) con protenas incrustadas que atraviesan
la m em brana (figura 2.4). La biofsica de la bicapa de
25
lpidos de la m em brana la hacen altam ente im p er
m eable al fluido dentro de la clula (fluido in trace-
lu lar o citoplasm a), el fluido exterior a la clula (flu i
do extracelu lar) y a los io n e s (tom os o m olculas
cargados) d isueltos en estos fluidos. No obstante,
bajo ciertas condiciones, los iones son capaces de
atravesar la m em brana celular. Esto se logra por las
protenas que atraviesan la m em brana y form an
canales que regulan la p erm eabilid ad o conductan
cia de la m em brana para iones especficos. A lgunos
de estos canales proteicos para los iones, denom ina
dos canales de reposo, se abren durante el estado de
.rep oso de la neu rona y perm iten el flujo pasivo de
iones particulares a travs de la m em brana. Com o
regla general, los canales proteicos alteran la conduc
tancia de la m em brana para un ion particular al cam
biar su estado de conform acin (es decir, su configu
racin espacial), un proceso llam ado activ acin de
com puerta. La activ acin de com puerta de ciertos
canales ocurre en respuesta al enlace de un neu ro-
transm isor especfico a receptores posinpticos (ca
n ales activados por tran sm isor o canales activados
por ligan d o). La activ acin de com puerta de otros
canales responde a cam bios en el voltaje (can ales
activados por v o lta je); en consecuencia, los canales
difieren tanto con respecto a los factores que contro
lan su apertura com o con el ion particu lar al cual
son selectivos. C om o verem os, son estas propieda
des de los canales i n icos de la m em brana los que
subyacen en la com plejidad de los eventos neurona-
les.
O tro tipo de tran sm isin m enos comn tam bin
ocurre a travs de la sinapsis. Los canales de p u en
tes de b a ja resisten cia tam bin llam ada sin ap sis
elctrica u tilizan conexiones estructurales entre
dos neuronas para crear flu jos de corriente directa
entre ellos, en lugar de usar cambios.
Fuerzas fsicas subyacentes
m ovim iento de iones
La neurona cuando no es estim ulada por un neuro-
transm isor, est en su estad o de reposo. El m ov i
miento de iones a travs de los canales inicos en la
m em brana de la neu ron a su byacen al estado de
reposo de la neurona y a m uchos de los eventos
involucrados en la transm isin neuronal. Por tanto,
debemos exam inar prim ero los factores que influyen
sobre el m ovim iento de los iones a travs de las
m em branas b iolgicas: conductancia, fuerza de
difusin y fuerza electro sttica. La conductancia se
refiere a la m edida en la cual una m em brana, bajo
condiciones esp ecficas, tiene canales que pueden
26 PARTE I Fundamentos
la d o ex tra celu la r
I ni
M t f t l l i 1
Lado c ito p l sm ico ' C an al i n ic o
abrirse para el paso de un ion particular. La califica
cin "bajo condiciones especficas" es necesaria por
que la conductancia de la m em brana neuronal a un
ion p articu lar vara en gran m edida, dependiendo
del estado de sus canales activados por transm isor y
los activados por voltaje. Obviam ente, la conductan
cia es un factor limitante; deben existir intensas fuer
zas que dirigen el m ovim iento de un ion a travs de
una m em brana, aunque dicho m ovim iento puede no
ocurrir (o estar m uy lim itado) si no hubieran (o hay
pocos) canales de m em brana disponibles para el
paso de dicho ion.
Las otras dos fuerzas que regulan el m ovim iento
de iones so n la fuerza de difusin y la fuerza elec
trosttica. La fuerza de d ifu si n tiende a equilibrar
la con cen tracin de una m olcula particular, por
ejemplo la dispersin de una gota de tinta introduci
da en un vaso con agua. El principio bsico involu
crado en la fuerza electrosttica es que cargas iguales
se repelen y cargas opuestas se atraen. En consecuen
cia, si tenem os m olculas con carga negativa en un
recipiente de laboratorio con agua y agregamos algu
nas m olculas con carga positiva, am bas se atraern.
Pero qu ocurre si una m em brana separa las dos
m itad es del recipiente? D igam os que existen m ol
Peq u e os
catio n es
M em b ran a
FIGURA 2.5 Un recipiente con una membrana permeable
a los iones positivos, pero no a los grandes iones negati
vos. En esta situacin, los iones cargados positivamente se
movern hacia el lado izquierdo del vaso.
FIGURA 2.4 Los fosfolpidos y las glico-
protenas forman las bicapas de lpidos
autosellantes que son la base para todas las
membranas celulares. La bicapa de lpidos
B icap a d e lpidos es extremadamente impermeable al fluido
que la rodea (principalmente agua) y a los
iones disueltos en dicho fluido. Los canales
inicos son protenas que se extienden a
travs de la membrana para permitir que
pasen a travs de ellos uno u otro tipo de
ion. (Adaptado de Kandel et al., 1995, pp. 116,117.)
culas con carga negativa (aniones) en el lado izquier
do del recipiente, pero dichas m olculas son dem a
siado grandes com o para pasar a travs de la m em
brana. En el lado derecho existen iones con carga
positiva (cationes), y estas m olculas son lo suficien
tem ente pequ e as com o para p asar a travs de la
mem brana (figura 2.5). Qu ocurrir? Los iones con
carga positiva sern atrados hacia las molculas con
carga negativa, algunas pasarn a travs de la m em
brana e ingresarn en el lado izquierdo del recipien
te. Sin em bargo, m ientras esto ocurre, la concentra
cin de iones con carga positiva en el lado izquierdo
se elevar y eventualm ente alcanzar una concentra
cin m s grande que la del lado derecho (estam os
suponiendo que las m olculas con carga negativa de
la izquierda tienen en conjunto una gran carga nega
tiva, de m odo que la carga n eta del lado izquierdo
an es negativa a pesar del influjo de iones con carga
positiva).
C onform e la con cen tracin de iones con carga
positiva en el lado izquierdo com ienza a exceder al
del lado derecho, las dos fuerzas fuerza de d ifu
M em b ran a
FIGURA 2.6 Conforme la concentracin de iones positivos
en el lado izquierdo del vaso de laboratorio exceda la con
centracin en el lado derecho, la fuerza de difusin
empujar a los cationes hacia el lado derecho y la fuerza
electrosttica llevar a los cationes hada el lado izquierdo.
Cuando la magnitud del movimiento en las dos direcciones
est balanceada, se alcanzar el equilibrio electroqumico.
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
sin y fuerza electrosttica conducen a los iones
con carga positiva hacia d irecciones opuestas. La
fuerza de difusin em puja a los iones hacia el lado
derecho, el rea de m enor concentracin. La fuerza
electrosttica jala a los iones hacia el lado izquierdo,
que tiene carga negativa. En cierto punto, la fuerza
de difusin y la electrosttica sern iguales, con lo
que se alcanzar un equilibrio entre el m ovim iento
del ion particular en los com partim entos izquierdo y
derecho (figura 2.6). A esto se le llam a e q u ilib rio
electroqum ico; a la diferencia de carga entre los dos
com partim entos en cuyo punto un tipo de ion parti
cular alcanzara el equilibrio electroqum ico se le
conoce com o el p o ten cia l de e q u ilib rio para dicho
ion.
Potencial de reposo de m em brana
Qu tiene que ver este ejem plo con la neurona? De
hecho, el fluido intracelular de la neurona tiene algu
nas de las propiedades del lado izquierdo de nuestro
vaso y el fluido extracelular, propiedades similares al
del lado derecho del vaso.
EL PAPEL D E LO S IO N ES PO TA SIO Dentro de la
dendrita y el cuerpo celular existen grandes prote
nas con carga negativa que son dem asiado grandes
com o para pasar a travs de la m em brana y hacia
afuera de la clula. Al m ism o tiem po, la m em brana
es perm eable a los iones potasio con carga positiva
(K *). Por tanto, com o en nuestro vaso, los iones
K *so n atrados al interior de la clula por la fuerza
electrosttica. La concentracin de K + dentro de la
clula se eleva hasta que excede la concentracin en
el exterior de la clula, en tal m edida que la fuerza
electrosttica que jala los K + dentro de la clula equi
libra la fuerza de difusin que los em puja hacia fuera
de la clula. Esto ocurre cuando se alcanza el equili
brio: el interior de la neurona es negativo en relacin
con el exterior en una m agnitud de - 7 5 m ilivoltios
(m V ). ste es el potencial de equ ilibrio de K +. El
potencial de reposo, es decir, el potencial de la m em
brana cuando est en reposo (no est disparando), es
m uy cercano a tal valor, pero un poco menos negati
vo (aproxim adam ente -6 5 m V). Cul es la razn
para tal discrepancia?
EL PAPEL D E L O S IO N E S S O D IO En las clulas
gliales, el potencial de m em brana, que es la diferen
cia en la carga entre el interior y el exterior de la clu
la, puede ser explicada por completo en trminos del
potencial de equilibrio del K * (figura 2.7). Sin embar
go, en las neuronas, el potencial de reposo tiene una
27
base m olecular ms com pleja. Como hem os visto,
debido a que la m em brana en reposo tiene m ayor
conductancia para el K +, el equilibrio electroqumico
del K + es el factor ms im portante que contribuye al
mantenim iento del potencial de reposo. No obstante,
la membrana en reposo tam bin es permeable a otros
dos iones: sodio (N a+) y cloro (Cl~). Vimos que hay
m ayor concentracin de K + en el interior de la neu
rona que en el exterior; por otra parte, el N a * est
ms concentrado en el exterior que en el interior. Esto
significa que ambas fuerzas, la de difusin y la elec
trosttica, tienden a dirigir el N a* hacia el interior de
la neurona. Sin em bargo, existen pocos canales de
Na'*' abiertos en la m em brana en reposo; esta baja
conductancia significa que slo ocurre un pequeo
influjo de N a*, a pesar de la magnitud de las fuerzas
que influyen sobre el m ovim iento. Sin embargo, este
pequeo flujo al interior del N a4- produce un efecto:
reducir el potencial de la m em brana, hacindolo
menos negativo que el potencial de equilibrio del K*.
Esta despolarizacin provoca un ligero eflujo (movi
m iento hacia fuera) de K * a una tasa que apenas
equilibra el flujo al interior del Na"*-. Tal estado esta
ble se alcanza en aproxim adam ente -6 5 mV, una
polarizacin algo m enos negativa que el potencial de
equilibrio del K * (figura 2.8).
LA B O M B A S O D IO -P O T A S IO Hemos visto que,
en el estado de reposo, la m em brana tiene una ligera
conductancia para el N a*, que resulta en u n flujo
lento de sodio al interior de la neurona debido tanto
a la fuerza de difusin como a la fuerza electrostti
ca. Conform e la neurona se vuelve ligeramente des
polarizada (menos negativa), resulta un eflujo com
pensador de K * que apenas equilibra el influjo de
N a* y, de esta manera, m antiene el potencial de repo
so. Sin em bargo, este intercam bio presenta un pro
blem a: a lo largo del tiem po, conducira al agota
miento de las diferencias de concentracin extracelu-
lar-in tracelular de cada u no de estos dos iones, lo
cual eventualm ente resu ltara en la abolicin del
potencial de reposo.
Para explicar cmo el sistem a evita este resultado,
debemos introducir el concepto de una bomba m eta
blica. H asta ahora hem os hablado acerca del m ovi
m iento de los iones a travs de las m em branas, en
respuesta a la fuerza de difusin, la fuerza electrost
tica y la conductancia de la membrana; sin embargo,
en ocasiones, un ion es transportado de manera acti
va a travs de una m em brana en una direccin que
desafa estos factores. Este trayecto requiere elabora
dos m ecanism os bioqum icos que consumen energa
metablica, cuya fuente es la energaliberada por el
rom pim iento qum ico del adenosintrifosfato (ATP).
28 PARTE I Fundamentos
FIGURA 2.7 Base molecular del potencial de membrana
en las clulas gliales. En la gla la membrana casi es exclu
sivamente permeable al K*, y el potencial de membrana
est determinado, por tanto, por el potencial de equilibrio
de K*.
Estos m ecanism os son llam ad osbom bas m etab li-
cas, d ebido a que transportan, de m anera activa,
iones a travs de las membranas en direccin opues
ta a la dictada por las fuerzas electroqum icas.
La b om ba m etablica que resu elve el presente
problem a se llam a bom ba sod io-potasio. Esta bom
b a transporta N a* hacia fuera de la clula y K * hacia
dentro. Com o en el caso de todas las bom bas meta-
blicas, la de sodio-potasio requiere el gasto de ener
ga m etablica. Esta bom ba m etablicam ente costo
sa m an tien e el estado estable su byacente al poten
cial de reposo de la m embrana. De hecho, gran parte
de la energa gastada por el cerebro se usa para m an
ten er los grad ientes de concentracin de K * y N a*
que subyacen en el potencial de reposo de la m em
b rana. L as neu ronas u tilizan b astante energa slo
para m an tener un estado de presteza para la activi
dad.
En resum en, en el estado de reposo, la m embrana
neuronal es ms perm eable a K * y, en consecuencia,
el p oten cial de equilibrio de K *, de -7 5 mV, es el
p rincipal determ inante del potencial de reposo. Sin
em bargo, la m em brana en reposo tam bin es ligera
m ente perm eable a N a*, y las fuerzas electroqum i
cas que conducen a este ion hacia dentro de la clula
resultan en un influjo lento de N a*. Esto es com pen
sado por m edio de un pequeo flujo exterior de K*.
El efecto neto lleva al potencial de reposo a -6 5 mV,
un n ivel que es m enos negativo que el potencial de
equilibrio de K *, de -7 5 mV.
Flujo neto de
FIGURA 2.8 Magnitud y direccin del movimiento de K*
y Na* a diferentes potenciales de membrana (mV) cuando
la membrana est en estado de reposo. Adems de las
fuerzas electrosttica y de difusin, la conductancia de la
membrana en el estado de reposo para diferentes iones
(mediados por los canales de reposo) es el principal deter
minante del flujo de iones. En el potencial de reposo de
-6 5 mV, el eflujo de K* es igual al influjo de Na*. Las
lneas representan curvas de flujo para K*, Na*, y el flujo
neto de K* y Na*. La curva ms pronunciada del flujo de
K* refleja el hecho de que la membrana en reposo tiene
mayor conductancia para el K* que para el Na*. Los cam
bios en la conductancia de la membrana para un ion parti
cular, provocados por la activacin de los canales activa
dos por transmisor o activados por voltaje, alteran el flujo
de dicho ion. Este cambio podra ser reflejado por medio
de un cambio en la pendiente de la curva de flujo de
dicho ion: la conductancia aumentada est representada
por una curva de flujo que tiene una pendiente ms pro
nunciada y la conductancia disminuida se representa
mediante una curva de flujo con una pendiente menos
pronunciada. El cambio en la conductancia de la membra
na para un ion particular no afecta el potencial de equili
brio de tal ion (el punto en el cual la curva de flujo inter
seca la abscisa en esta figura). Al cambiar la pendiente de
la curva de flujo de un ion particular, mientras mantiene
constante su punto de interseccin con la abscisa, uno
puede darse cuenta del cambio neto en la dinmica del
flujo inico que resulta de un cambio en la conductancia
de dicho ion. (Inspirado en Kandel et al., 1995, p. 13SJ
Efectos de la liberacin de neurotransm isores
sobre la m em b ran a p osin p tica
A hora el escenario est preparado para los eventos
que son iniciados por la unin de los neurotransm i
sores a los receptores en la m em brana posinptica.
La unin del neurotransm isor produce un profundo
cam bio en los canales inicos de la m em brana posi
nptica. M ientras que la conductancia de la m em bra
 CAPTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
na en reposo es altam ente favorable para el K * en
com paracin con el N a*, la unin de un transmisor a
un recep to r excitatorio pone en m ovim iento una
cadena de eventos bioqum icos que resultar en la
apertura de canales N a* adicionales. Este cambio en
la perm eabilidad es breve y local, pero m ientras est
en efecto, las fuerzas de difusin y electrosttica pro
vocan u n influjo de N a*. Este influjo de iones con
carga positiva crea una dism inucin gradual y tran
sitoria en el potencial elctrico entre el interior y el
exterior de la clula en una pequea rea de la m em
brana, de modo que produce una despolarizacin de
varios m ilivoltios. Cada instancia de esta despolari
zacin se denomina potencial excitatorio posin pti
co (E P SP , por sus siglas en ingls). Conform e esto
ocurre, el efecto de d espolarizacin del influjo de
N a* aum enta la tasa de eflujo de K * (debido a que la
fuerza electrosttica que m antiene K * en el interior
ha dism inuido), y el potencial de reposo rpidam en
te es reestablecido (vase figura 2.8).
Para agregar una im portante dim ensin adicional,
ciertos neurotransm isores se enlazan a receptores
que ejercen un efecto inhibitorio sobre la neurona. El
m ecanism o de inhibicin ms com n es la apertura
adicional de canales de cloro (Cl~). M ientras est en
efecto el potencial de reposo, existen pocos canales
Cl~ abiertos, y hay poco flujo de Cl_ a travs de la
m em brana, aun cuando su gran concentracin extra-
celu lar lo conducira al interior de la neurona, si le
fuese perm itido el paso. Sin embargo, la apertura de
canales de Cl_ por u n neu rotransm isor inhibitorio
origina un influjo de Cl~ y un aumento de la negati-
vidad dentro de la neurona, es decir, h iperpolariza-
cin. A esto se le denom ina p o ten cia l in h ib ito rio
p o sin p tico (IP SP , por sus siglas en ingls). De
m anera alternativa, un IPSP puede ser provocado
por el aumento en la conductancia de K * de la m em
b rana en reposo. La apertura de canales de K * adi
cionales resulta en un increm ento en el eflujo de este
ion conform e se m ueve en la direccin para estable
cer su potencial de equilibrio de -7 5 mV, un valor
que es ms negativo que el potencial de reposo.
C ada uno de estos m ecanism os inhibidores es
ejem plificado por la accin del cido gam ma-amirio-
b u trico (G A BA , por sus siglas en ingls), uno de los
principales transm isores inhibitorios en el sistem a
nervioso central. Cuando el GABA se enlaza al recep
tor G A BA -A , com ienza la inhibicin m ediante la
apertura de canales de C K En contraste, cuando el
GABA se enlaza al receptor GABA-B, inicia la inhibi
cin m ediante el increm ento de la conductancia del
K * de la m em brana en reposo. En am bos casos y
en todos los casos de inhibicin donde se une un
neu rotransm isor con un receptor posinptico el
29
resultado es u n IPSP. stos trabajan en oposicin a
los EPSP, que hem os discutido con antelacin.
En la unin neuromuscular, la inhibicin no juega
un papel im portante. Las entradas excitadoras al
msculo son sumadas hasta que se alcanza el umbral
de activacin del msculo. En contraste, la inhibicin
juega un papel vital en el sistem a nervioso central. En
particular, el sistema por lo general codifica inform a
cin en trm inos de una disminucin en la frecuencia
de disparo neuronal que disminuye la tasa de referen
cia, caracterstica de las neuronas que no reciben
entrada. Al eliminar elem entos dentro de la secuencia
de disparo de referencia, la inhibicin puede resultar
en intrincados patrones de disparo neuronal, un pro
ceso al que en ocasiones se le refiere como papel de
modelador de la inhibicin (figura 2.9).
Integracin de entradas en el co n o del axn
Una vez que hem os analizado el efecto sobre el p o
tencial de m em brana de la unin de un neurotrans
misor individual, se estudiar el complejo patrn de
eventos que tiene lugar sobre la totalidad de la den
drita y del cuerpo celular. En promedio, cada dendri
ta recibe entradas de m s de 1 000 axones (esto signi
fica que el cerebro hum ano tiene una cantidad de
sinapsis ubicada en algn lugar entre 100 y 1 000 tri-
llones, dependiendo de cul estim acin del nmero
de neuronas en el cerebro hum ano utilicemos).
Estas miles de sinapsis de entrada, unas excitado
ras y otras inhibidoras, ocurren en diversos lugares
sobre la dendrita, el cuerpo celular e incluso el axn.
Algunas sinapsis estn m uy alejadas del cuerpo celu
lar, en los extrem os de las largas ram as dendrticas.
O tras ocurren sobre el cuerpo celular, algunas cerca
de la unin entre el cuerpo celular y el axn. En cual
quier m om ento existe un patrn particular de despo
larizaciones (EPSP) e hiperpolarizaciones (IPSP)
locales sobre la superficie de la dendrita y el cuerpo
celular. M uchas de stas tendrn una vida de milise-
.gundos y.luego se irn sin rastro. Otras contribuirn
al inicio de un potencial de accin en las neuronas
que despolarizan. Cm o resulta este patrn en el
disparo de la neurona?
El cono d el axn es la parte de la neurona que
.form a la unin entre el cuerpo celular y el axn
(vase figura 2.1). Esta porcin de la neurona tiene el
umbral m s bajo para la generacin de un potencial
de accin, el proceso por m edio del cual se propaga
una seal a lo largo del axn. Cuando el cono del
axn se despolariza a 55 mV, se inicia un potencial de
accin. Esto es diferente a las dendritas y cuerpos
celulares, los cuales pueden tener umbrales tan dife-
30 PARTE i Fundamentos
y r r r r r f t f l r r f ' >>
Sin entrada inhibidora
FIGURA 2.9 Patrn de disparo neurona] activado por la
inhibicin de porciones de la secuencia de actividad basal,
un proceso al cual se le refiere como efecto de modelado
de la inhibicin. (Adaptado de Kandel et a l, 1995, p. 221.)
rentes del potencial de reposo com o de - 3 5 mV. El
m ecanism o subyacente a la funcin del cono del
axn como una zona de disparo se debe a la alta den
sidad de canales de N a+ activados por voltaje. En
consecu encia, conform e el potencial en el cono del
axn se aproxim a al um bral de desp olarizacin se
inicia una activa apertura de muchos canales de N a*
activados p or voltaje, lo que conduce a un influjo
m asivo de N a+. Veremos brevem ente que ste es el
inicio del proceso de retroalim entacin positivo que
es eLpotencial de accin!
Antes de exam inar el potencial de accin, conside
remos el significado del cono del axn como la zona
de disparo que integra las entradas recibidas por la
neurona. Este proceso integrador significa que la
influencia de los m uchos EPSP e IPSP que inciden
sobre una neurona dada es sopesada; aquellos que
arriban a las sinapsis m s cercanas al cono del que
tienen m ayor influencia que aquellos que llegan a
puntos sobre los procesos (ramas) dendrticos aleja
dos del cono del axn. Es interesante n otar que
m uchas de las entradas inhibidoras a las neuronas
ocurren com o sinapsis axosom ticas. Al establecer
sinapsis sobre el cuerpo celular (y por tanto relativa
mente cerca del cono del axn), estas entradas inhibi
doras ejercen m ayor influencia sobre si se dispara o
no la clula, en com paracin con las sinapsis ubica
das sobre sitios dendrticos, ms distantes del cono
del axn.
Los efectos de los diferentes potenciales sinpticos
que ocurren en diferentes lugares sobre la membrana
neuronal se sum an en la zona de disparo del cono del
axn, un proceso conocido como sum a esp acial. El
grado de influencia de un potencial posinptico sobre
la mem brana posinptica es una funcin de un nm e
ro de caractersticas de u na m em brana. En algn
punto particular en el tiem po, y b ajo condiciones
especficas, estas caractersticas son cuantificadas en
trm inos de la con stan te de d ecaim ien to de dicha
m embrana. En consecuencia, una constante de decai
m iento mayor significa un decrem ento relativamente
m enor en la corriente de despolarizacin (o hiperpo-
larizacin) conforme se extiende de m anera pasiva.
Los efectos de los diferentes potenciales sinpticos
que ocurren en diferentes m om en tos tam bin son
integrados en la zona de disparo del cono del axn.
Los EPSP separados uno de otro por tiempo suficien
te se generarn sin efecto posterior. Por otra parte,
los EPSP que ocurren cercanos en el tiem po tienen un
efecto acum ulativo, un proceso al cual se le llam a
sum a tem poral. Com o sucede con la sum a espacial,
la tem poral es, en parte, una funcin de caractersti
cas particulares de la m em brana; en este caso, la
duracin relativa de un potencial sinptico. A esto se
le refiere como constante de tiem po de una membra
na. Una constante de tiem po m ayor indica una dura
cin relativamente m s larga. En conjunto, las sumas
espacial y tem poral hacen posible la integracin de
las entradas que llegan a diferentes partes de la neu
rona en diversos puntos en el tiem po (sobre un breve
intervalo de tiem po, o en el ord en de fracciones de
m ilisegundos). C uando los procesos de sum a espa
cial y tem poral producen u n potencial de umbral en
el cono del axn se in icia un p oten cial de accin;
cuando fracasan en hacerlo, los potenciales posinp-
ticos presentes se disipan sin influir sobre otras par
tes del sistema nervioso.
Una m etfora m ilitar ayudar a dram atizar estos
dos factores. Im agine una isla con m uchas pennsu
las estrechas que sobresalen del mar. La isla es defen
dida por un lim itado nmero de tropas (la tendencia
del potencial de reposo a ser reestablecido posterior
a un EPSP), con un cuartel (el cono del axn) en un
largo brazo de la isla. Im agine adem s que la isla es
invadida por tropas de asalto (EPSP), pero al mismo
tiem po llegan en p aracad as tropas para reforzar a
los defensores (IPSP). La efectividad del ejrcito in
vasor, conform e llegan en paracadas tropas indivi
duales, depender de un nm ero de factores que
incluyen a) la m edida en la cual arriban dentro de un
estrecho intervalo de tiem po, de m odo que no pue
dan ser elim inadas de form a individual por las tro
pas defensoras (suma tem poral); b) el nmero y ubi
cacin (en relacin con el cuartel defensor) de los
invasores que llegan en alg n pu nto en el tiem po
(sum a espacial) y c) la m edida en la cual los invaso
res son enfrentados por las tropas defensoras del re
fuerzo (la suma algebraica de EPSP e IPSP).
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
Tenem os por tanto un m ecanism o m ediante el
cual los diferentes patrones espaciales y tem porales
de en trad a excitatoria e inhibitoria ejercen efectos
variables sobre la actividad de una neurona particu
lar. En un intervalo de tiem po lim itado, el resultado
final de un patrn particular de influencias excitato
rias e inhibitorias sobre una neurona se expresar en
form a digital: la neurona o se dispara o no lo hace.2
En consecuencia, toda la actividad del sistem a n er
vioso, desde la codificacin de los estm ulos fsicos
hasta las rdenes de accin, se expresa, a final de
cuentas, en trm inos de la frecuencia y el patrn de
ocurrencia de los potenciales de accin.
Poten cial de a cci n
Los EPSP y los IPSP que hemos analizado se conocen
de m anera colectiva com o p o ten cia les electro t n i-
cos, trm ino que se refiere a que los cam bios gradua
les en el potencial de la m em brana son resultado de
flujos inicos pasivos en respuesta a la apertura de
canales de m em brana especficos tras la unin de los
neurotransm isores con el receptor.; En contraste, si el
cono del axn alcanza el p oten cial de um bral se
pone en m ovim iento un proceso com pletam ente
diferente. En respuesta a la despolarizacin umbral,
los canales de N a* se abren y los canales de K * se cie
rran. El sodio, conducido por su potencial de equili
brio de 4-55 mV, se apresura a entrar. Este influjo de
N a* origina una inversin del potencial de membra
na, de m odo que ahora el interior es positivo en rela
cin con el exterior hasta alcanzar un nivel de apro
xim adam ente 40 mV. Este cambio de voltaje pone en
m ovim iento un proceso de retroalim entacin positi
va m ientras influye en el potencial de porciones veci
nas del axn originando la apertura de los canales de
N a* de dicha porcin, lo cual resulta en un influjo de
N a*, que cam bia el potencial de las porciones veci
nas, causa la apertura de canales N a* de dicha por
cin de la m embrana, produce el influjo de N a*, etc
tera. ste es el potencial de accin, una reaccin en
cadena que provoca una onda de increm ento en la
del N a * y un cam bio en el potencial de m em brana
para viajar a lo largo del axn. La palabra propagacin
se u sa con frecuencia para d escribir el m ovim iento
- Sin em bargo, com o verem os en breve, esta afirmacin requiere
ser m odificada debido a que las variaciones en el influjo de caldo
(Ca-) en la terminal del axn, regulados por conexiones sinpti-
cas axoaxonales, m odulan la cantidad de neurotransm isor ibera-
do en respuesta a un potencial de accin.
31
del potencial de accin a lo largo del axn, probable
m ente porque esta palabra captura la naturaleza
autogeneradora del m ecanism o de retroalim entacin
positiva que subyace a dicho movimiento.
Advierta que la propagacin del potencial de ac
cin involucra la apertura de canales N a* como res
puesta a los cam bios en el potencial de m em brana.
Como se m encion con antelacin, a los canales de la
m em brana que se abren o cierran como respuesta a
cam bios en el voltaje se les llam a canales activados
por voltaje. stos contrastan con los canales de repo
so, los cuales subyacen al potencial de reposo, y con
los canales activados por transm isor, como aquellos
responsables del EPSP y el IPSP generados por el
enlace de un neurotransm isor con el receptor.
El hecho de que los canales de K * activados por
voltaje se cierren m ientras los canales de N a* se
abren, asegura que la despolarizacin causada por el
influjo de N a* no es anulada de inm ediato por un
eflujo com pensador de K *; por tanto, el hecho de que
se cierren es una condicin necesaria para la genera
cin del potencial de accin. Sin em bargo, despus
del influjo de N a*, existe un abrupto cierre y desacti
vacin de canales de N a*. D urante este periodo de
desactivacin, los canales de N a* no se abrirn inclu
so si las condiciones para su apertura se hacen favo
rables de alguna otra m anera. A s, conform e son
reactivados los canales de N a* (es decir, conform e
retornan a sus potenciales de apertura si las condi
ciones son favorables), existe tambin una reapertu
ra de canales de K *. Esta reapertura crea ms canales
de K * abiertos que durante el estado de reposo de la
m embrana. La conductancia aumentada de la m em
brana para K * provoca entonces un eflujo masivo de
K * conforme es conducido al exterior de la neurona,
debido a que la concentracin intracelular y a que el
interior de la neurona est cargado positivamente. El
resultado neto es el rpido reestablecim iento del
potencial de reposo, tras u n a breve,-hiperpolariza-i
cin,; conocida como el pop oten cial. Este proceso es
originado por el hecho de que los canales de K * adi
cionales. p erm anecen abiertos durante un breve
periodo despus del reestablecim iento del potencial
de reposo, lo cual resulta en un ulterior eflujo de K *
(figura 2.10).
5 En los m ilisegundos previos al reestablecim iento
del potencial de reposo existe un periodo durante el
cual no se puede in iciar un nuevo potencial de
accin, sin im portar cun grande sea la despolariza-
cion en el cono del axn. Este periodo corresponde al
m omento durante el cual son desactivados los cana
les de N a*, y es denom inado periodo refractario
absoluto. M s a n/ d u ran te el periodo inm ediato
posterior, cuando se abren los canales K * adiciona-
32 PARTE I Fundamentos
FIGURA 2.10 Apertura y cerrado secuencial de los
canales de Na* y K* activados por voltaje, subyacente
al potencial de accin. (Inspirado en Knndel et al, 2995, p.
l S !
les, el eflujo de K * resulta en el potencial de hiperpo-
larizacin citado antes. Esto genera que el inicio de
un potencial de accin sea ms difcil, debido tanto
al estado hiperpolarizado del axn com o al efecto de
que cualquier influjo de N a* tiende a ser contrarres
tado por un eflujo com pensador de K *. ste es el
; periodo refractario relativo. Durante este periodo, la
neurona tiene un elevado umbral para su disparo (es
decir, requiere m ayor despolarizacin en el cono del
axn). Estos factores lim itan la frecuencia m xim a de
disparo de una neurona a casi 1 200 im pu lsos por
segundo.
C on d u ccin saltatoria
Como se m encion en una seccin anterior, los axo
nes que estn recubiertos de m ielina transm iten su
seal a velocidades mayores que las de aquellos que
no estn m ielinizados. La velocidad de la transm i
sin axonal es un factor importante, particularm ente
en los grandes anim ales en los cuales ciertos axones
pueden tener varios m etros de longitud. A hora que
hem os analizado la propagacin del potencial de
accin a lo largo del axn que tiene lugar en los axo
nes desmielinizados, estam os en condiciones de exa
m inar cm o la m ielina aum enta la v elocid ad y efi
ciencia de esta transmisin.
Es necesaria la reactivacin continua de un poten
cial de accin en los axones desm ielinizados, porque,'
sin esta activacin constante del influjo de N a*, la
baja resistencia de la m em brana en estos axones con
ducira a la rpida disipacin del flujo de corriente a
lo largo del axn. La m ielinizacin aum enta la resis
tencia de la m em brana en gran m edida, de modo
que, cuando un potencial de accin se dispara en el
cono del axn, la corriente entrante que fluye a tra
vs de la m em brana en este punto es capaz de crear
un flujo de corriente que fluye p or el centro del axn.
Este flujo es m s rpido que la propagacin continua
del potencial de accin que tiene lugar en los axones
desm ielinizados. Tam bin es m etablicam ente m s
eficiente, debido a que se reduce la m agnitud del
influjo de N a* (y el consecuente eflujo com pensador
de K*) y no se realizan grandes dem andas m etabli-
cas sobre la costosa bom ba sodio-potasio.
A pesar de la resistencia de la m em brana del axn,
la propagacin de la com en te por la parte central del
axn eventualm ente se disipara si no fuese por las
interrupciones en la vaina de m ielina en los nodos de
Ranvier. Estos segm entos desm ielin izad os de la
mem brana tienen una gran densidad de canales N a*
activados por voltaje, con lo cual se genera una
corriente intensa entrante de N a* cuando la corriente
de despolarizacin que se propaga por la parte cen
tral del axn alcanza el nodo. La distribucin regular
de los nodos de Ranvier a lo largo del axn (aproxi
m adam ente cada 1-2 mm) renueva de m anera cons
tante la intensidad de la corriente de despolarizacin
conform e se propaga por la p arte central del axn,
evitando que se disipe antes de alcanzar el botn ter
m inal del axn. El trm ino co n d u cci n saltato ria
(del latn saltare, "brin car") se debe a que la corriente
dism inuye conform e se aproxim a al nodo de R an
vier, pero acelera de nuevo una vez que se regenera
en el axn mielirtizado. Esto conduce a un patrn de
saltos o brincos del flujo de corrien te a lo largo del
axn.
Liberacin de n eurotransm isores
El potencial de accin propagad o eventualm ente
recorre la longitud del axn y alcanza la terminal del
m ism o. La desp olarizacin de la term inal del axn
activa la apertura de los canales de calcio (Ca^ ) acti
vados por voltaje. Debido a que el Ca2* tiene m ayor
concentracin en la parte externa de la neurona, una
fuerza motriz, electroqum ica lleva al Ca2* dentro de
la clula. Este influjo de Ca2* es necesario para libe
rar neurotransm isores en la term inal del axn; gran
parte del retraso entre el establecim ien to de la des
polarizacin en la term inal del axn y la liberacin
de neu rotransm isores se debe al tiem po requerido
para la apertura de los canales de Ca2* activados por
voltaje. El m ecanism o m ediante el cual el influjo de
Ca2* contribuye a la liberacin de neurotransm isores
no se conoce a fondo; sin em bargo, se sabe que el
influjo de Ca2* ju ega un papel im portante en la
fusin de las v escu las sin p ticas (cada una de las
cuales contiene dcim as de m iles de m olculas de
 CAPTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
neurotransm isor) con las regiones (llam adas zonas
activas) de la m em brana presinptica donde el neu
rotransm isor ser eventualm ente liberado. Tambin
se sabe que el calcio est involucrado en la su bse
cuente liberacin de n eurotransm isores al espacio
sinptico, un proceso al cual se le denom ina exocito-
sis. En consecuencia, el influjo de Ca2* en la terminal
del axn es un com ponente decisivo en el m ecanis
mo por medio del cual el potencial de accin, a su lle
gada a la term inal del axn, inicia la liberacin de
neurotransm isores dentro de la sinapsis.
M ien tras m s grande sea el influjo de Ca2+, m a
yor ser el nm ero de vesculas sinpticas que libe
ren sus contenidos. A su vez, la m agnitud del influjo
de Ca2* est m odulada por las entradas excitatorias
e inhibitorias axoaxonales que determ inan el nm e
ro de can ales de C a2* activados por voltaje que se
abren com o respuesta al potencial de accin. Las
entradas a la term inal del axn que reducen el influ
jo de C a2* originan una in h ib ic i n p resin p tica, y
las entradas que aum entan el influjo de Ca2* resul
tan en fa c ilita c i n p re sin p tica (com o ilustra la
figura 2.11, estas m odulaciones presinpticas de la
liberacin de transm isores deben ser distinguidas de
las inhibiciones y excitaciones posinpticas analiza
das anteriorm ente). Esta m odulacin de la cantidad
de neu rotransm isores liberad os por m ediacin de
Ca2*, en respuesta a un potencial de accin, significa
que e! efecto de un potencial de accin no es estric
tam ente digital, aunque un potencial de accin per se
es un fenm eno estereotipado del tipo "tod o o
n a d a ". En la in h ibicin presinptica, adem s de la
dism inucin en el influjo de Ca2* debido al cierre de
can ales esp ecficos de C a2+ activad os por voltaje,
cu alq u ier otro factor que dism inuya el influjo de
Ca2+ reducir la cantidad de neurotransm isores libe
rad os en respuesta a un potencial de accin. Esto
inclu ye una dism inucin en la con cen tracin de
Ca2* extracelular y un aumento en la concentracin
de agentes que secuestren el Ca2*.
A dem s de los factores que dism inuyen el influjo
de C a2* , la liberacin de neurotransm isores puede
ser reducida m ediante otros factores. Para dar slo
unos ejemplos, el frmaco reserpina, usado para con
trolar la presin arterial elevada, in terfiere con la
liberacin de neurotransm isores m ediante la inhibi
cin del alm acenam iento de catecolam inas en las
vesculas sinpticas, dejndolas como no disponibles
para la liberacin. La botulina, producida por la bac
teria Clostridium botulinum en los alim entos mal con
servados, _es una neurotoxina bastante activa que
inhibe la liberacin de acetilcolina. Esto provoca un
serio tipo de envenenam iento por com ida llam ado
botulism o. Tam bin, la toxina tetnica, otro agente
33
generado por bacterias, produce ttanos al bloquear
la liberacin de GABA. Puesto que el GABA es un
neurotransm isor inhibitorio, no es sorprendente que
m uchos de los sntom as del ttanos, incluyendo los
espasm os m usculares, la hiperreflexia y las convul
siones, provengan de la desinhibicin.
Otros agentes logran sus efectos al facilitar la libe
racin de neurotransm isores. Por ejemplo, las anfeta-
m inas aum entan la liberacin de catecolam inas. El
veneno de la araa viuda negra provoca una libera
cin tan inm ediata e intensa de acetilcolina que rpi
do agota al neurotransm isor. Debido a que la acetil
colina es el neurotransm isor en la unin neurom us
cular, incluyendo los m sculos intercostales esencia
les para la respiracin, el resultado es fatal para la
vida.
Existen dos categoras generales de neurotransmi
sores: pequeas m olculas transm isoras y pptidos
neuroactivos (tambin llam ados neuropptidos).
PEQUE AS M O LC U LA S N E U R O T R A N SM ISO -
R.AS En el sistem a n ervioso de los vertebrados se
han identificado nueve pequeas m olculas p ositi
vam ente com o n eu rotransm isores, aunque se han
encontrado muchas otras que son candidatas para tal
estatus. Cuatro de los neurotransm isores estab leci
dos, dopam ina, epin efrin a, n orep in efrin a y seroto-
nina, son m on oam in as, es decir, m olculas que tie
nen una sola am ina (N H 2). Tres son am inocidos:
glutam ato, aspartato y g licin a. Uno, el cido gama-
am inobutrico (G A BA ), se form a al rem over un
grupo carboxilo del glutam ato. El noveno n eu ro
transm isor, la a cetilco lin a , se encontr en la unin
entre las neuronas motoras y el msculo, y fue el pri
mer neurotransmisor en ser identificado.
Puesto que un receptor particular es selectivo en
cuanto al neurotransm isor con el que se liga, los neu
rotransm isores con estructuras qumicas ligeramente
distintas tienen diferentes sitios de accin. Para dar
slo un ejem plo: la d opam ina y la norepinefrina, a
pesar de la sim ilitud de sus estructuras qum icas
(figura 2.12), se ligan a diferentes receptores.
N EU R O P P T ID O S Los pptidos son cadenas cor
tas de aminocidos. Se ha demostrado que ms de 50
pptidos son farm acolgicam ente activos en las clu
las nerviosas. Llam ados colectivam ente n europpti
dos, estn in volu crad os en la m ediacin de varios
procesos neu robiolgicos que van desde la percep
cin del dolor hasta la respuesta al estrs. A unque
por lo general una neu rona no libera ms que una
pequea m olcula transm isora, principio conocido
como ley de D a le, la m ism a neurona puede liberar
tanto una pequea m olcula transm isora com o un
34 PARTE I Fundamentos

A) E x cita ci n o in h ib ici n posin p tica B) F a cilita ci n o in h ib ici n presinp tica FIGURA 2.11 A) En la excita
Vf cin (o inhibicin) posinpti
ca, el EPSP (o IPSP) provoca
'V ' do por la liberacin de trans
V v i/ ,
misor por la neurona 1 resulta
\j-, V v'-- V** en una despolarizacin (o
hiperpolarizadn) de la mem
/ / /fv ^ brana posinptica de la neuro
, 'A na 2, la cual, a su vez, aumen
ta (o disminuye) la probabili
dad de que la neurona 2
dispare. B) En la facilitacin (o
inhibicin) presinptica, la
liberacin de neurotransmisor
por la neurona 3, en una sina-
psis axoaxonal con la neurona
1, aumenta (o disminuye) el
influjo de Ca2^ en la terminal
'^f Ifrt del axn d e la neurona 1 en
respuesta al arribo de un
potencial de accin. Esto pro
vocar un aumento (o inhibi
cin) de la liberacin de neu
rotransmisor en la neurona 1,
la cual, a su vez, afectar la
probabilidad de que la neuro
na 2 dispare.

neu ropp tid o, situacin a la que se le denom ina H H

cotran sm isin . En la cotransm isin, las dos sustan
cias liberadas usualmente ejercen un efecto sinrgico
es decir, mejoran el efecto una de la otra , aunque
tam bin se han visto efectos de oposicin. Un ejem
plo de efecto sinrgico es la coliberacin de acetilco-
lina y del pptido del gen relacionado con la calcito-
nina (CGRP, por sus siglas en ingls) por parte de las
D o p am in a
neu ronas m otoras espinales. El CGRP aum enta la
fuerza de la contraccin m uscular activada por la H H
acetilcolina m ediante una fosforilacin que libera
energa en el msculo.
A diferencia de las pequeas m olculas transm i
soras, las cuales son sintetizadas en la term inal del
axn, los neuropptidos son sintetizados en el cuer
po celu lar y deben ser transportados en grnulos
secretores hacia la term inal del axn para ser libera
dos. En este aspecto se parecen a las horm onas. Los N orepinefrin a

neuropptidos tambin son similares a las horm onas

en que sus efectos son por lo general de m ayor dura
cin que los m ediados por las pequeas m olculas
neu rotransm isoras. Esto sugiere que pu ed en estar
in volu crad as en procesos de largo plazo com o el
aprendizaje y la memoria.
FIGURA 2.12 Dopamina y norepinefrina, dos monoami-
nas neurotransmisoras. Debido a que se ligan a diferentes
receptores, tienen sitios de accin muy diferentes, a pesar
de la similitud de sus estructuras. (Tomado de Nauta y Feiriag,
1986, p. 26.)
 CAPTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
M ecanism os p ara elim inar neurotransm isores
despus del disparo neurona!
D E G R A D A C I N E N Z IM T IC A D E N E U R O
T R A N S M IS O R E S Uno de los problem as que en
frenta el sistem a nervioso es la elim inacin de neuro
transm isores de la sinapsis, de modo que el efecto de
liberacin de neurotransm isores puede tener un
punto final preciso, con lo cual se delim ita la seal.
Un m ecanism o para lograr esto es la difusin pasiva
de neu rotransm isores hacia fuera de la hendidura
sinptica. Sin em bargo, la difusin pasiva presenta
otro problem a: el m ovim iento que aleja los transm i
sores de su blanco inm ediato sobre la m em brana
posinptica dism inuye la especificidad de su efecto.
Una solucin a este problema, observado particular
m ente en los sistem as de acetilcolina, es el uso de
en zim as de degrad acin, las cuales d estruyen al
neu rotransm isor que se difunde alejnd ose de la
m em brana posinptica. La accin de las enzim as de
degrad acin delim ita el rea sobre la m em brana
p osin ptica accesible al transm isor y confina sus
efectos a un marco temporal ms discreto, por lo que
crea un tipo de puntuacin.
En el sistem a de acetilcolina, la m ayor enzim a de
degradacin es la acetilcolinesterasa. sta es inhibida
por el frm aco fisostigm ina y, debido a que en la
enferm edad de Alzheim er se ve una alteracin de la
actividad de la acetilcolina cerebral, se esperaba que
la fisostigm ina pudiera am inorar los sntom as de la
enferm edad. A pesar de la lgica del tratamiento, se
ha tenido poca fortuna y no se ha dem ostrado efecto
teraputico.
Otro ejem plo de drogas que bloquean la degrada
cin enzim tica de los neurotransm isores es la clase
de an tid ep resivos llam ados in h ib id o re s de la m o-
n o a m in a o x id a sa . Estas drogas aum entan los n iv e
les de m onoam inas cerebrales al inhibir la m onoa-
m in aoxid asa, una enzim a que por lo regu lar las
degrada.
R E C A P TU R A Otro m ecanism o para regular la can
tidad de neu rotransm isores en la sinap sis es la
recap tu ra, que se define com o la reabsorcin de
transm isores a travs de la m em brana presinptica.
Este m ecan ism o recicla transm isores no usados o
que recien tem ente se ubican ligad os [al recep tor];
por esa razn,: conserva tanto la energa m etablica
com o los precu rsores qum icos requerid os para la
sn tesis de dichas m olculas. A dem s, com o otros
m ecanism os que elim inan de neurotransm isores la
sinapsis, la recaptura regula el im pacto de la libera
cin de neurotransm isores sobre la m em brana posi
nptica.
35
Com o uno esperara, las drogas que bloquean la
recaptura de un neurotransm isor tienden a aum en
tar su capacidad para u nirse a los receptores posi-
npticos y, por lo mismo, potenciar sus efectos a corto
plazo. Son ejem plos la cocana y las anetam inas;
am bas bloquean la recaptura de norepinefrina. El
efecto potenciador a corto plazo de dichos bloquea-
dores de la recaptura es seguido por un periodo de
disponibilidad reducida de neurotransmisores, debi
do a que al evitar la recaptura agota los almacenes de
n eurotransm isores en las term inales presinpticas.
Esto da cuenta del periodo de depresin del sistema
nervioso central (SNC) que sigue al efecto activador
de dichas drogas.
Los antidepresivos tricclicos, como la imiprami-
na, tambin son inhibidores de la recaptura y logran
sus efectos, al m enos parcialm ente, m ediante el b lo
queo de la recaptura de norepinefrina y de serotoni-
na. En aos recientes, se ha dem ostrado que la fluo-
xetina (Prozac) y otras drogas que inhiben de m ane
ra selectiva la recaptura de serotonina (llam adas
in h ib id o res selectiv os de la recaptura de la seroto-
nina) tienen efectos antidepresivos.
A U T O R R E C E P T O R E S La cantidad de neurotrans
m isores en la sinapsis tam bin es regulada por los
au torrecep tores sobre la m em brana presinptica.
Cuando la hendidura sinptica ya est saturada, los
neurotransmisores se ligan a estos autorreceptores y
proporcionan una retroalim en tacin acerca de la
concentracin sinptica de neurotransmisores e inhi
ben una liberacin posterior. El LSD es un ejem plo
de una m olcula que im ita a la serotonina en sus
autorreceptores y por tanto dism inuye la liberacin
de serotonina. La figura 2.13 resume ste y otros pro
cesos que ocurren durante la sinapsis.3
Ya hem os m encionado que la accin de los neuro-
pptidos por lo general es de m ayor duracin que la
de las pequeas m olculas transm isoras. Uno de los
factores que con tribuyen al efecto relativam ente
prolongado de los neuropptidos es su elim inacin
lenta de j a sinap sis. O tro m ecanism o im portante
para su efecto de larga duracin es el uso de los sis
tem as del segundo m ensajero, analizado en la
siguiente seccin.
5 En general, cualquier droga que se opone a la accin de un
neurotransm isor se denomina antagonista para dicho neuro
transmisor particular, y cualquier droga que facilita el efecto de
un neurotransm isor se denomina agonisia. En consecuencia, el
curare es un antagonista de la acetilcolina, mientras que la
fisostigmina es un agonista de la acetilcolina.
36 PARTE I Fundamentos
FIGURA 2.13 Resumen de los eventos relacionados con
la transmisin en la sinapsis qumica. 1. Los axones trans
portan enzimas y precursores necesarios para la sntesis
de agentes transmisores, vesculas, etc. 2. El potencial de
accin se propaga por el axn hasta su terminal. 3. El trans
misor es sintetizado y almacenado en vesculas. 4. La ter
minal presinptica es despolarizada, provocando un
influjo de Ca2*, el cual ocasiona que las vesculas se fusio
nen con los sitios activos en la membrana presinptica y
arroja neurotransmisores en la hendidura sinptica. 5. El
transmisor se une a molculas receptoras en la membrana
posinptica, iniciando el potencial posinptico. 6. El trans
misor se une a un autorreceptor en el botn terminal. 7.
Las enzimas de degradacin inactivan el excedente de los
neurotransmisores y se evita que se difundan ms all de
la hendidura sinptica. 8. La reabsorcin del transmisor
amortigua la accin sinptica y ahorra el transmisor para
una transmisin subsecuente. 9. El segundo mensajero es
liberado en la neurona posinptica por ciertas combina
ciones transmisor-receptor. 10. Las enzimas desactivan al
segundo mensajero. 11. Los potenciales posinpticos se
expanden de manera pasiva sobre las dendritas. (Tomado de
Rosenziueig y Lciman, 19S2, p. 1SS )
Respuestas a la aso ciaci n
n eu rotran sm isor-recep tor
La unin de un tran sm isor a un receptor pone en
movim iento eventos que, aparte del hecho de que la
unin es necesaria para iniciarlos, son independien
tes del transm isor. A s com o el efecto de una llave
depende de la cerrad u ra que abre, el efecto de un
neurotransm isor depende del receptor al cual se une
y los eventos iniciados por dicha unin.
La im portancia prim ordial de los eventos genera
dos por la unin con el receptor dan cuenta de cmo
el m ism o transm isor puede ten er efectos opuestos
(excitatorios o inhibitorios) cuando se une a diferen
tes tipos de receptores. U n ejem plo de esto es la unin
de acetilcolina con receptores (llam ados receptores
nicotnicos) en la unin n eurom uscular y su unin
con receptores (llamados receptores muscarnicos) en
los msculos lisos inervados por el sistem a nervioso
parasimptico. En los receptores nicotnicos, el enlace
de la acetilcolina es excitatorio y provoca m ovim ien
to. En contraste, en el sistema nervioso parasimptico
el enlace de la acetilcolina a los receptores muscarni-
cos es inhibitorio. Incluso dentro de una sola neuro
na, diferentes receptores para el m ism o neurotrans
m isor pueden iniciar efectos opuestos. La im portan
cia de los eventos iniciados por la unin del receptor
tam bin dan cuenta de por qu los tres aminocidos
que son n eurotransm isores (glutam ato, aspartato y
glicina), tan u bicuos en los sistem as biolgicos, con
frecuencia no tienen efecto directo sobre las neuronas
y en vez de ello sirven com o hum ildes bloques de
construccin que esperan ser incorporados a las pro
tenas. En el tejido neuronal sin receptores posinpti
cos para estas m olculas, no tienen posibilidad de
exhibir su funcin neurotransmisora.
B L O Q U E A D O R E S D E R E C E P T O R E S Antes de
exam inar con m s detalle los efectos de la unin de
transmisores, consideremos un importante factor que
limita este primer paso en la secuencia de eventos: las
molculas que bloquean la unin de un neurotransmi
sor con sus receptores. Los bloqueadores de recepto
res son frmacos que disminuyen la efectividad de un
neurotransmisor al competir por los sitios de unin de
los receptores. D ebido a que la unin de un neuro
transm isor con su receptor inicia todos los procesos
posinpticos que determ inan si la neurona dispara,
cualquier proceso que com pita con este proceso de
unin claramente tendr un impacto maysculo sobre
la actividad neuronal. Ejemplo de una droga que utili
za este m ecanism o es el curare, el cual bloquea los
receptores nicotnicos de la acetilcolina en la unin
neuromuscular. De m anera originaria, fue empleado
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
com o veneno para flechas en Sudam rica; el curare
causa parlisis muscular y muerte por sofocacin. For
mas m enos activas de la droga se usan para controlar
espasm os m usculares que ocurren en enferm edades
com o el ttanos y para evitar espasm o m uscular
durante el tratamiento con choques elctricos.
Los receptores m uscarnicos de la acetilcolina en
las uniones neurom usculares en el sistem a nervioso
parasim ptico son bloqueados por la atropina, lo
cual hace til a este frm aco para los oftalm logos,
quienes la em plean para inhibir m sculos que nor
m alm ente contraen la pupila (un proceso m ediado
parasim pticam ente) con la finalidad de visualizar
m ejor la retina. Otro ejem plo de frm acos bloquea-
dores de receptores es la clase de m edicam entos lla
m ados fenotiazinas, las cuales bloquean los recepto
res de dopam ina y reducen la m agnitud y frecuencia
de sntom as psicticos en algunos pacientes esquizo
frnicos. Esto ha conducido a la teora de la dopam i
na en la esqu izofrenia, la idea de que la esquizofre
nia es causada por actividad excesiva de la dopam i
na. A unque es bastante dudoso que la causa de la
esquizofrenia sea tan simple, el efecto de los bloquea-
dores de la dopamina en los sntom as psicticos pue
den ser una pieza im portante en el rom pecabezas
que posee esta devastadora enferm edad. A nalizare
mos esto ms adelante, en el captulo 13.
Echem os ahora un vistazo a lo que ocurre cuando
un transm isor se liga a un receptor. Existen dos cate
goras generales de respuesta, una que involucra la
activacin de una com puerta y otra que involucra a
los segundos mensajeros.
A C T IV A C I N D E C O M PU ERTA En m uchos ca
sos, el receptor ligado cam bia directamente la activa
cin de la com puerta de un canal inico en la m em
brana posinptica. Estos receptores, conocidos como
receptores ionotrpicos, trabajan rpido (milisegun-
dos) y con frecuencia involucran circuitos neurona-
les que m edian de form a directa la conducta, como
los que activan al m sculo esqueltico. La apertura
de canales de Na^ que inicia EPSP y la apertura de
canales Cl_ que producen IPSP son ejem plos de la
activacin de una com puerta que est m ediada por
un receptor. En m uchos casos, el efecto de la activa
cin de la com puerta por la unin d el receptor se
logra m ediante un cam bio en la conform acin (for
ma) de una sola protena en la m embrana.
S E G U N D O S M E N SA JE R O S La otra categora ge
neral de respuesta que puede ocurrir cuando un trans
m isor se une a un receptor incluye la activacin de
una segunda molcula, denominada segundo m ensa
jero. Se han identificado diferentes segundos m ensa
37
jeros, pero el ms conocido es el adenosinmonofosfato
cclico (CAMP, por sus siglas en ingls). Estas m olcu
las alteran de m anera indirecta la activacin de una
compuerta de los canales de la m em brana iniciando
una secuencia de eventos bioqu m icos que pueden
tener diversa consecuencia y efectos de larga dura
cin sobre el estado m etablico de la neurona. El
efecto de activacin de los denom inados preceptores
m etabo tr p icos contrasta dram ticam ente con los
efectos de la unin de receptores ionotrpicos. M ien
tras que la unin del receptor ionotrpico resulta en
una rpida y directa activacin de la com puerta de
los canales inicos, en el orden de los m ilisegundos,
la activacin del receptor m etabotrpico produce
efectos que son lentos en establecerse (cientos de mili-
segundos a segundos) y de larga duracin (segundos
o incluso m inutos). M s todava, en contraste con el
efecto directo y localizado de la unin al receptor
ionotrpico, un segundo m ensajero puede m overse
intracelularm ente para afectar distintas partes de la
clula. Ejemplos de receptores que son mediados por
m ecanismos de accin ionotrpica de accin y meta-
botrpica son los receptores GABA-A y GABA-B, ya
analizados en el contexto de los m ecanism os de la
inhibicin posinpticos. Los receptores GABA-A son
ionotrpicos: en respuesta a la unin del GABA,
abren directamente los canales de Cl~. Los receptores
GABA-B son metabotrpicos: cuando el GABA se liga
a ellos, activan un segundo m ensajero que pone en
m ovim iento una serie de procesos bioqum icos que
resultan en la apertura de canales de K + adicionales.
Aunque la velocidad de establecimiento y la espe
cificidad tem poral y espacial por lo general son de
vital im portancia en el funcionam iento neuronal
(como, por ejem plo, en la u nin neurom uscular), el
efecto de larga duracin y potencialm ente difuso de
los segundos m ensajeros sobre los canales inicos
tiene ciertas ventajas. En particular, los segundos
m ensajeros proporcionan un m ecanism o para la
m odulacin relativam ente duradera de la excitabili
dad de la neurona. Por ejem plo, se ha identificado
que un segundo m ensajero m ediado por un neuro-
pptido inicia un potencial posinptico excitatorio
que dura 10 m inutos, en m arcado contraste con el
EPSP tpico activado de manera directa, el cual tarda
s lo pocos milisegundos. Adems, los segundos men
sajeros pueden alterar el estado bioqum ico y m eta
blico de la neurona. Por ejem plo, un segundo m en
sajero llega a alterar la efectividad de un receptor,
incluso la de su propio receptor, por lo que altera la
intensidad y duracin de la respuesta de la neurona
al neurotransmisor liberado por las neuronas vecinas.
El efecto del segundo mensajero, sin embargo, no
se confina a la m odificacin de las protenas existen
38 PARTE I Fundamentos
tes. De gran importancia es que los segundos m ensa
jeros pueden iniciar la sntesis de nuevas protenas.
Los segund os m ensajeros consiguen esto al activar
protenas de transcripcin que alteran la expresin
gentica de la neurona al unirse a regiones regulado
ras de los genes y afectar la tasa a la cual el gene
transcribe el RNA mensajero. ste es un m ecanism o
poderoso y verstil, m uy parecido al visto en horm o
nas. ste brinda la posibilidad de cam bios estructu
rales jv m etablicos de larga O duracin dentro de la
neurona que puede ser de das o incluso de semanas.
De h echo, hay evidencia de que la activacin de la
expresin gentica por parte de los segundos m ensa
jeros contribuye de manera im portante a los cambios
estructurales y metablicos que subyacen al desarro
llo neuronal y a la memoria a largo plazo.
La activid ad de los segundos m ensajeros puede
ser afectada por num erosos agentes. Por ejem plo, la
nicotina y ciertos m etales pesados, incluido el plomo,
bloquean la activacin de la sntesis de CAM P por la
norepinefrina. La cafena, que se encuentra en el caf
y el t, aumenta el efecto de los segundos mensajeros
al inhibir su desactivacin enzimtica.
En la siguiente seccin exam inarem os algunos de
los m ecanism os bioqum icos y estructurales que su b
yacen a form as relativam ente sim ples de aprendiza
je, in clu id os la habitu acin, la sensib ilizacin y el
condicionam iento clsico. Esto dar oportunidad de
ver en accin algunos de los m ecanism os que hemos
analizado. Tam bin ilustrar cun efectivos pueden
ser estos m ecanism os para iniciar y m antener cam
bios en las respuestas caractersticas de las neuronas.
MECANISMOS NEURONALES
DE APRENDIZAJE
H abituacin y sensibilizacin en la Aplysia:
ejem plos de m odulacin p resinptica
de la actividad neuronal
La relativa simplicidad del sistema nervioso del cara
col m arino Aplysia cnlifovnica lo hacen un m odelo til
para com prender m ecanism os neuronales. Lo que
sabem os acerca de las bases neuronales de algunos
procesos de aprendizaje sim ples de la A plysia ilu s
tran m uchos de los m ecanism os analizados en las
secciones previas de este captulo. Revisarem os bre
vem ente algunos de estos mecanismos.
H A B IT U A C I N En la h ab itu aci n , la form a ms
sim ple de aprendizaje, un organism o aprende a dis
m inuir o suprim ir por com pleto una respuesta a un
estmulo neutral recurrente, es decir, un estmulo que
no es reforzante ni daino. Por ejemplo, si el sifn de
la A plysia es ligeram ente activado con un estm ulo
novedoso, el animal retirar con energa su branquia.
A esto se le llama reflejo de retraccin de branquia. Des
pus de la estimulacin repetida del sifn, se reducir
o incluso ser eliminada esta respuesta de retraccin.
sta es la habituacin del reflejo de retraccin de
branquia. La habituacin tiene dos formas: de corto y
de largo plazos. Por ejem plo, en respuesta a aproxi
madamente 10 estim ulaciones del sifn, la reduccin
en la retraccin de las branquias puede durar cerca de
10 m inutos. sta es la habitu acin a corto plazo. Un
gran nm ero de estim ulaciones por un periodo ms
prolongado resultarn en habituacin a largo plazo,
que puede perdurar durante das o semanas.
Kandel y sus colaboradores (C astelluci, Carew y
Kandel, 1978; H awkins, K andel y Siegelbaum , 1993)
han descrito el circuito del reflejo de retraccin de
branquia de la Aplysia. Las neuronas sensoriales reci
ben entradas desde el sifn form and o conexiones
m onosinpticas con las n eu ron as m otoras que acti-
fsfegj'pjias'.,
sen so riales
Branquia
FIGURA 2.14 Circuito simplificado que muestra los prin
cipales elementos involucrados en el reflejo de retraccin
de branquias y su habituacin en la A plysia californica. Las
neuronas sensoriales, cuyos cuerpos celulares estn situa
dos en el ganglio abdominal, inervan el sifn. Estas neu
ronas sensoriales usan glutamato como su neurotransmi-
sor y terminan en neuronas motoras que inervan las bran
quias. Tambin terminan en intemeuronas excitadoras
(Ex) e inhibidoras (Inh) que hacen sinapsis sobre las neu
ronas motoras. Aqu slo se muestra una de estas neuro
nas. Si el sifn se estimula de manera repetida, el resulta
do es una disminucin en la transmisin sinptica entre
las neuronas sensoriales y las motoras, y entre las nter-
neuronas excitadoras y las neuronas motoras. (Tomado de
Kandel et al., 1995, p. 669~)
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
van la b ranqu ia. A dem s, las neuronas sensoriales
del sifn envan entradas a las intem euronas inhibi
torias y excitatorias, las cuales, a su vez, inervan las
n eu ronas m otoras de la branquia (figura 2.14). Los
estudios de Kandel y sus colaboradores han revelado
com ponentes del m ecanism o de habituacin a corto
plazo en este circuito. Ellos han dem ostrado que este
efecto in v olu cra la m odificacin de la activid ad en
las term inales del axn de las neuronas sensoriales y
por las in tem eu ron as excitatorias que inervan las
neuronas m otoras. De m odo ms especfico, durante
la h abitu aci n existe una dism inucin en la libera
cin de glutam ato, el neurotransm isor liberado por
las term inales de las neuronas sensoriales y por las
in tem eu ron as que norm alm ente activan las neuro
nas m otoras, provocando la retraccin de la b ran
quia. Esta dism inucin en la liberacin de glutamato
se debe, en parte, a la desactivacin de los canales de
Ca2+ en la m em brana presinptica. Recuerde que la
m agnitud del influjo de Ca2* en la term inal del axn
in flu ye en la cantidad de neurotransm isor liberado
en respuesta a un potencial de accin. La habituacin
tam bin est asociada a una dism inucin en la capa
cidad de las vesculas transm isoras p ara m overse a
zonas activas de la mem brana presinptica para estar
disponibles para liberar sus contenidos en la sinap
sis. A unque no se sabe cmo la estim ulacin repetida
provoca estos cam bios presinpticos, es claro que
son com ponentes del m ecanism o de habitu acin a
corto plazo.
Es interesante conocer que la habituacin a largo
plazo involucra la activacin de genes que provocan
cam bios estructurales en estas conexiones. Los estu
dios de m icroscopa electrnica, que com para anim a
les h abitu ad os y no habituados, han revelado que
d espus de la habitu acin a largo plazo el nm ero
p rom ed io de contactos sinpticos que las ram ifica
ciones de las term inales sinpticas de las neuronas
sensoriales establecen con las neuronas m otoras se
reduce hasta en un tercio. Adem s, la proporcin de
las term in ales del axn sensorial con zonas activas
(regiones en las cuales se pueden liberar neurotrans-
m isores) se reduce de m anera sign ificativa (Caste-
llucci et al., 1978).
A pesar de que nuestra com prensin acerca del
m ecanism o de habituacin de la A plysia no es com
pleto, lo que sabem os es ilum inador. D e particu lar
inters son las dos im plicaciones de este mecanismo.
Prim ero, dem uestran que incluso en sta, la ms sim
ple de todas las form as de aprendizaje, estn involu
crados diferentes tipos de neuronas: neuronas senso
riales e intem euronas excitatorias. Por tanto, aun en
la habituacin de un reflejo simple, los cambios en la
fuerza funcional de los contactos sinpticos no estn
39
restringidos a un sitio en la neurona, sino que estn
d istribuidos en varios sitios. Veremos en captulos
siguientes que la idea de la representacin d istribu i
da es am pliamente em pleada en teoras de los m eca
nism os neuronales de funcionam iento cognitivo
com plejo, com o el reconocim iento visual y el proce
samiento espacial, funciones para las cuales el m eca
nismo neuronal an es muy especulativo. Sin em bar
go, es sorprendente encontrar que tam bin se aplica
a aquellos m ecanism os neuronales relativam ente
sim ples de los cuales tenem os una com prensin
razonablem ente buena.
Un segundo aspecto im portante de este m ecanis
mo es que no depende de neuronas que estn espe
cializadas para el aprendizaje. En lugar de ello, los
cambios neuronales subyacentes a la habituacin del
reflejo de retraccin de la branquia de la A plysia
involucran cambios en las neuronas que son com po
nentes del reflejo mismo.
SE N SIB IL IZ A C I N En la habituacin, la estim ula
cin repetida de las neuronas sensoriales puede con
ducir a la inhibicin de eventos en sus term inales
sinpticas que de m anera norm al originaran la acti
vacin de neuronas m otoras con las cuales form a la
sinapsis. En la se n sib iliz a ci n , la m agnitud de una
respuesta a un estm ulo neutral aumenta cuando es
precedido por un estm ulo nociceptivo (doloroso).
Por ejem plo, si a la cola de la Aplysia se le aplica un
fuerte choque elctrico, la estim ulacin subsecuente
del sifn provocar un reflejo de retraccin de bran
quia ms vigoroso. El circuito involucrado en este
proceso se m uestra en la figura 2.15.
Kandel y sus colaboradores han dem ostrado que
el mecanismo de sensibilizacin del reflejo de retrac
cin de branqu ia de la A plysia involucra la facilita
cin presinptica de las neuronas sensoriales. Ellos
encontraron que el choque elctrico a la cola estimu
la intem eu ronas, que son llam ad as in tem eu ro n as
facilitadoras, las cuales establecen sinapsis sobre las
term inales del axn de las neuronas sensoriales que
reciben entradas desde el sifn y que, a su vez, for
man sinapsis a) sobre las neuronas motoras que acti
van la retirada de la branquia y b) sobre otras inter-
neuronas que form an sinapsis sobre estas neuronas
motoras (vase figura 2.15). Como vimos previamen
te, estas conexiones axoaxonales perm iten que una
neurona m odifique la actividad de una segunda neu
rona al in flu ir sobre los eventos en la term inal del
axn de la segunda neurona. En este caso, en res
puesta al choque elctrico en la cola, las intem euro
nas facilitadoras liberan serotonina. Esta se une con
[los receptores (NI)] de la term inal del axn de la
neurona sensorial y pone en m archa una cascada bio-
40 PARTE I Fundamentos
Cola
Sifn
Branqu ia
q um ica que, a final de cuentas, provoca un incre
m ento en el influjo de Ca2+ dentro de la term inal del
axn y causa un aum ento en la cantidad del neuro-
transm isor liberado.
Com o con la habituacin, la sensibilizacin puede
ser de corto o largo plazo, dependiendo del nmero
y la m agnitud de estim ulacin n ocicep tiva previa.
Tam bin, com o con la habitu acin a largo plazo, la
sensib ilizacin a largo plazo involucra cam bios es
tructu rales m ediante la activacin de genes. Estos
cam bios son paralelos a los vistos en la habituacin a
largo plazo, pero estn en la direccin opuesta. Los
cam bios incluyen un aum ento en el nm ero prome
dio de conexiones sinpticas que form a cada neuro
na sensorial con las neuronas m otoras y un creci
m iento correspondiente de las dendritas de las neu
ronas m otoras para acom odar este increm ento de los
contactos. A dem s existe un aumento en la propor
cin de las term inales del axn de la neurona senso
rial con zonas activas. Estos cambios estructurales no
se ven despus de sensibilizacin a corto plazo.
C on d icion am ien to clsico
En la sensib ilizacin existe poca especificidad. En
este proceso diferentes estm ulos nocivos aumentan
la respuesta del organism o a diversidad de estm u
los neutros aplicados a diferentes partes del cuerpo.
A dem s, un am plio rango de intervalos de tiem po
entre el estm ulo nocivo y el estm ulo neutro son
FIGURA 2.15 El reflejo que involucra la
retraccin de branquias despus de que la
estimulacin del sifn es aumentada si tal
estimulacin es precedida por la aplica
cin de estmulos nociceptivos en la cola.
Esta sensibilizacin del reflejo de retrac
cin de branquias en la A plysia involucra
el siguiente circuito: la estimulacin de la
cola activa las neuronas sensoriales, las
cuales, a su vez, activan las interneuronas
facilitadoras. Se denominan interneuronas
facilitadoras porque aumentan la libera
cin de neuxotransmisores por medio de
las neuronas sensoriales que inervan al
sifn y forman sinapsis con las neuronas
motoras y con las interneuronas que
conectan con las neuronas motoras. Las
interneuronas facilitadoras realizan esto
mediante la formacin de sinapsis axoaxo-
nales con las neuronas sensoriales. ste es
un ejemplo de facilitacin presinptica.
(Tomado de Knndel et al., 1995, p. 672.)
com patibles con el establecim iento de la sensibiliza
cin. En contraste, el condicionam iento clsico es un
proceso altam ente especfico. El establecim iento de
una respuesta condicionada requiere que el inicio de
un estm ulo neutro particular preceda de m anera
repetida el inicio de un estm ulo incondicionado par
ticular en un intervalo de tiem po especfico (aproxi
madamente 0.5 s). Por tanto, ms que tener un estmu
lo que aumenta la respuesta a variedad de estmulos
subsecuentes, como en la sensibilizacin, en el condi
cionamiento clsico el organismo aprende a asociar un
estm ulo especfico con otro. Cuando un estm ulo
neutro (uno que no produce una respuesta particular)
precede de m anera repetida a u n estm ulo in con d i-
cionado (un estmulo que de manera natural provoca
una respuesta particular, llam ada respuesta incondi-
cionada), el estimulo neutro previo se convertir en un
activador de una respuesta idntica a (o similar a) la
respuesta incondidonada. Cuando esto ocurre, al est
m ulo previam ente neutro se le denom ina estm ulo
condicionado y a la respuesta que evoca se le llam a
respuesta condicionada.
A pesar de estas diferencias, la sensibilizacin y el
condicionam iento clsico parecen com partir ciertos
m ecanism os celulares com unes en la Aplysia. Consi
derem os el con d icion am ien to del reflejo de retrac
cin de branquia, donde un choque elctrico a la cola
es el estm ulo incondicionado, la estim ulacin de la
base del manto es el estm ulo condicionado y la reti
rada de la branquia es la respuesta incondidonada y,
eventualm ente, la condicionada. Por ende, si el cho-
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular 41

FIGURA 2.16 Diagrama simplifi Neuronas

cado donde se muestran las ' sensoriales
trayectorias neuronales involucra Base del manto
das en el condicionamiento clsi EC (condicionado)
co del reflejo de retraccin de
Interneuronas \ Convergencia
branquias de la Aplysia. En este Neuronas facilitadoras > == y
ejemplo, el estmulo condicionado sensoriales
(EC~) es la estimulacin del
manto, y el estmulo incondido- Neuronas J|JR
nado (El) es el choque elctrico a Estim ulacin
V Ay motoras BSBP
la cola. La estimuladn del sifn en la c o la (El) I Branquia
es una condidn de control (CCT)
CC~ (control)
no asodada con el choque elctri
co a la cola. Un choque elctrico a Sifn
la cola activa las intemeuxonas Nettris
facilitadoras que terminan en el sensoriales
axn terminal de las neuronas
sensoriales de la base del manto y
del sifn. El proceso de facilitadn presinptica aumenta la liberacin de neurotransmisores de estas neuronas
sensoriales. Este es el mecanismo de sensibilizacin. Si se activa la neurona sensorial de la base del manto
(E O -) justo antes de que se produzca el choque elctrico en la cola (El), esto aumenta de manera considerable la
fadlitadn presinptica del axn terminal de la neurona sensorial de la base del manto, pero no la activadn
sensorial, como la que proviene de la estimulacin del sifn, que no est pareada con el EL ste es el mecanis
mo del condidonamiento clsico. La dependenda de la fadlitacin presinptica mediada por la intemeurona
fadlitadora sobre la actividad de la neurona sensorial da cuenta del requerimiento de que el E O debe preceder
al El para que ocurra el condidonamiento. Tambin da cuenta de la especificidad del E O y del EI. Estas carac
tersticas diferendan al condicionamiento clsico de la sensibilizacin. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 67S.)

que elctrico a la cola es precedido durante varios
in ten tos por una estim ulacin ligera de la base del
m anto, esto provocar una vigorosa retraccin de la
branqu ia. U na vez m s, la relativa sim plicidad del
sistem a nervioso de la Aplysia ha hecho posible iden
tificar el circuito involucrado en el condicionamiento
de este reflejo de retraccin de branquia (figura 2.16).
Com o en la sensibilizacin, en el condicionam iento
del reflejo de retraccin de branquia, las interneuro
nas, que reciben entradas de las neuronas sensoriales
que inervan la cola, establecen sinapsis axoaxonales
con las neuronas sensoriales que llevan las entradas
desde el m anto; el disparo de estas interneuronas
provoca la facilitacin presinptica de la neurona
sensorial que transm ite las seales desde el manto.
Las interneuronas hacen esto m ediante la liberacin
de serotonina, lo cual genera un increm ento en la
liberacin de glutam ato por las term inales del axn
de la neurona sensorial que establece sinapsis con las
neuronas m otoras. H asta aqu es parecido al m eca
nismo de la facilitacin presinptica observado en la
sensibilizacin.
El m ecanism o de condicionamiento, sin embargo,
tiene un com ponente adicional que es diferente a los
vistos en la sensibilizacin. En el condicionamiento,
la facilitacin presinptica es bastante amplificada si
el estm ulo condicionado (estim ulacin de la base
del manto) produce potenciales de accin en las neu
ronas sensoriales ju sto antes del inicio del estm ulo
incondicionado (choque elctrico a la cola). Por tan
to, la magnitud de la facilitacin presinptica depende
de la actividad de las neuronas sensoriales que reciben la
facilitacin, un fenmeno al cual se le denomina faci
litacin presinptica dependiente de la actividad.
La dependencia de la m agnitud de facilitacin
presinptica del nivel de actividad de la neurona da
cuenta del com ponente asociativo del condiciona
m iento clsico, aunque no explica por completo c
m o el estm ulo condicionado eventualm ente evoca
una respuesta condicionada. Esto probablem ente
entraa cam bios estructurales y/o bioqum icos a lo
largo del.-tiempo. Lo que sabem os acerca de los m eca
nism os celulares su byacentes al condicionam iento
clsico de la A plysia in dica que estos m ecanism os
com parten sim ilitudes con aquellos que se cree sub-
yacen a la sensibilizacin. En ambos procesos, es cen
tral la facilitacin presinptica de las neuronas sen
soriales (aunque, com o hem os visto, en el condicio
nam iento la m agnitud de esta fad litacin depende
del tiempo de actividad en la neurona sensorial y de
la interneurona). El h allazgo de que el condiciona
m iento clsico de la A plysia parece involucrar una
elaboracin de los m ecanism os implicados en la sen
sibilizacin sugiere que, al m enos en ciertas instan-
42 PARTE I Fundamentos

A) B)

0.4
Ttanos

0.2

' 0.0
30 60 90 120
Tiempo (min)

FIGURA 2.17 A) Tres grandes trayectorias aferentes en el hipocampo. La va perforante porta entradas
desde el subculum hasta las clulas granulosas del giro dentado. Los axones de las clulas granulosas for
man va musgosa, el cual establece sinapsis sobre las clulas piramidales en la regin CA3 del hipocampo.
Los axones de las clulas piramidales en CA3 forman dos ramas, una de las cuales, el trayecto de la va co
lateral de Schaffer, se proyecta hacia las clulas piramidales en la regin CAI. B) Potenciacin de largo plazo
en una clula en la regin CAI del hipocampo. La grfica muestra la pendiente de EPSP, una medida de la
eficiencia de la transmisin sinptica, en una neurona de CAI como respuesta al estmulo prueba aplicado a
la va colateral de Schaffer cada 10 segundos. Despus de registrar durante 30 minutos para establecer una
lnea base, se aplicaron dos trenes de estmulos de 1 segundo a 100 impulsos por segundo, separados por un
intervalo de 20 segundos, a las colaterales de Schaffer. Esto result en una potenciacin de largo plazo (LTP,
por sus siglas en ingls) que se prolong durante varias horas. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 6S0.)

das, las form as complejas de aprendizaje pueden ser
construidas a partir de formas ms simples.
A pesar de que no ha sido analizado a detalle, es
im portante darse cuenta de que m uchos pasos en los
m ecanism os bioqum icos subyacentes a la h abitu a
cin, la sensibilizacin y el condicionam iento en la
Aplysia se han descrito. Esto representa grandes pro
gresos hacia una com prensin de las bases bioqum i
cas del aprendizaje.
P oten ciaci n a largo plazo
Hasta aqu hem os estudiado formas m uy simples de
aprendizaje en un organismo muy simple. Se conoce
m enos acerca de los m ecanism os su by acentes al
aprendizaje en animales con cerebros ms complejos.
No obstante, se han realizado algunos estudios muy
interesantes de clulas en el hipocam po de m am fe
ros, cuya actividad es influida por la actividad pre
via de otras neuronas. Dado que se sabe que el hipo
cam po es im portante para la m em oria, estos hallaz
gos pueden-arrojar luz sobre los m ecanism os neuro-
nales de la m em oria en los anim ales superiores.
El circuito del hipocam po ha sido investigado en
cierto detalle como se m uestra en la figura 2.17A. Los
axones que form an el trayecto de la va perforante
llevan las entradas desde el subculum hasta las clu
las granulares del giro dentado. Los axones de estas
clulas, que form an la va de las fibras m usgosas,
establecen sinapsis sobre las clulas piramidales en la
regin CA3 del hipocam po (CA significa cornu Atmno-
nis, palabras latinas para "cu ern o de A m m n"). El
trayecto de la va colateral de Schaffer, conform ado
por los axones de las clulas de CA3, se proyecta
hacia la regin C A I. H a sido posible cortar rebanadas
de hipocampo y estudiar las propiedades fisiolgicas
de las conexiones en estas preparaciones in vitro de
rebanadas cerebrales {in vitro, literalm ente "en v i
drio", se refiere al estudio de los procesos biolgicos
en una preparacin externa al animal. In vivo, literal
mente "en vivo", se refiere al estudio de los procesos
biolgicos en el anim al intacto). Tambin se han lle
vado a cabo estudios in vivo de las propiedades fisio
lgicas de clulas del hipocam po.
Con esto com o anteced en te, considerem os algu
nos hallazgos m uy interesantes que han surgido del
estudio de las clulas en la regin C A I del hipocam
po. M ientras obtenan registros de neuronas indivi
duales en C A I, los investigadores estimularon el tra
yecto de fibras que se proyectan a estas clulas (las
colaterales de Schaffer) con u n estm ulo prueba que
 CAPTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
no fue lo suficientem ente intenso com o para provo
car el disparo de la clula en C A I. En lugar de esto,
el estm ulo prueba produjo un E PSP de cierta p en
diente (una m edida de la eficiencia sinptica) en la
clu la C A I. A continuacin se aplicaron por la
m ism a va dos breves trenes de estm ulos de alta fre
cuencia, cada uno de ellos llam ado estim ulacin tet
nica, o sim plem ente ttanos (del griego para "rg i
d o"). Despus de esto, se aplic un estm ulo prueba
de la m ism a m agnitud que el prim er estm ulo prue
ba. A hora la neurona blanco respondi al estm ulo
prueba con una pendiente de d esp olarizacin m s
pronunciada de la que tena antes del ttanos (figura
2.17B). A um ent la respuesta de la neurona a la
m ism a magnitud de estim ulacin; haba sido poten
ciada. A unque los trenes de alta frecu encia fueron
cortos (del orden de segundos), la potenciacin de la
respuesta de la clula C A I continu durante horas.
E ste fenm eno es conocido com o p o ten ciaci n a
larg o plazo (LTP, por sus siglas en ingls). Aunque
nos enfocam os en neuronas en la regin C A I del
hipocam po, tam bin en otras regiones del hipocam
po se observa LTP.
Lo que es de particular inters acerca de la LTP es
que representa un cam bio a largo plazo en la res
puesta de una neurona como resultado de la estimu
la ci n breve de sus fibras aferentes. La LTP es, por
tanto, en un sentido real, un registro, una m em oria
de la activacin pasada. Es sorprendente el hecho de
que el ttanos est dentro del rango fisiolgico (en el
ord en de 100 im pulsos por segundo), pero puede
resultar en una potenciacin que dura horas, das o
inclu so sem anas. Esto sugiere que la LTP ju ega un
papel importante en la memoria de m am feros en los
cuales se han dem ostrado en ocurrencia, a pesar de
que esto no ha sido plenamente establecido.
D O S EXCEPCIONES A LAS REGLAS
GENERALES: POTENCIAL RECEPTOR Y
TRANSMISIN ELCTRICA
Poten cial re ce p to r:
tran sd u cci n sin poten ciales de a cci n
Los receptores sensoriales son los puntos de entrada
para la inform acin que fluye hacia el interior del sis
tem a nervioso. En la visin, la audicin, la funcin
som atosensorial y la funcin vestibular, la energa
fsica es transducida (convertida) en actividad neu
ronal por m edio de los receptores sensoriales espe
cializados para cada una de estas modalidades. En el
olfato y el gusto, el organism o registra la presencia
de m olculas en un am biente inm ediato. En cada
43
caso, los receptores sensoriales realizan la etapa ini
cial de la codificacin de un estmulo fsico.
Los receptores sensoriales no generan potenciales
de accin. En su lugar, transducen los estm ulos fsi
cos que incid en sobre los recep tores sensoriales en
potenciales graduados, llam ados poten cial receptor
p oten ciales gen eradores. A l igual que los EPSP y
los IPSP que llegan a las dendritas y el soma de una
neurona, el poten cial recep tor experim enta sum as
espacial y tem poral. El efecto neto de estas despola
rizaciones e h ip erp olarizaciones graduadas del re
ceptor sensorial se expresa com o la liberacin gra
dual del neurotransm isor, m s que com o un poten
cial de accin, como es el caso tpico para las neuro
nas. La liberacin gradual del transm isor por los
receptores sensoriales induce potenciales de accin
en las neuronas sensoriales prim arias, que son las
siguientes neuronas en la cadena aferente.
Transmisin e l ctric a :
com u n icacin en tre neuronas
sin sinapsis qum ica
En este captulo se sealaron las ventajas de la trans
misin qum ica en el sistem a nervioso. H em os visto
que esto proporciona un m ecanism o de flexibilidad
extraordinaria. Una entrada hacia una neurona pue
de o no contribuir al disparo de dicha neurona, lo
cual depende de una constelacin de varios factores.
La sinapsis y los m ecanism os asociados con ello pro
veen la m aquinaria para esta sensibilidad de la neu
rona a las circu nstancias y las contingencias. A d e
ms, la sinapsis tiene otras ventajas funcionales. El
hecho de que m iles de m olculas transm isoras sean
liberadas en respuesta a un potencial de accin signi
fica que una entrada excitatoria (o inhibitoria) relati
vamente dbil, si se alcanza para disparar un poten
cial de accin, puede ser am plificada y tener efectos
desproporcionados en relacin con su m agnitud
absoluta original. Adems, que los m ecanismos sub
yacentes a la transm isin sinptica en una sinapsis
particular pueden ser m odificad os a lo largo del
tiem po, de m anera que deje un cam bio duradero
sobre eventos futuros en dicha sinapsis, hace posible
la plasticidad dentro del sistem a. Tal plasticidad, que
refleja la experiencia previa del sistema, casi con cer
teza juega un papel central en los cambios neurona-
les que subyacen a procesos como el aprendizaje y la
memoria.
A pesar de todas estas ventajas de la sinapsis qu
m ica, se hace evidente que algunas neuronas tienen
un m ecanism o de transm isin por completo diferen
te, m uy parecido a la red interconectada que G olgi
44 PARTEI Fundamentos

FIGURA 2.18 Miciografa

electrnica de una sinapsis
elctrica en el cangrejo de
ro. A j indica la neurona
presinptica y A? la neuro
na posinptica. (Tomado de
Rosenzweig y Leiman, 1982, p.
143.)

Z i - % ..

argum entaba errneam ente era caracterstica de

todo el sistem a nervioso. stos son los p u en tes de
b a ja resisten cia, tam bin llam ados sin ap sis elctri
ca (figura 2.18). Un puente de baja resistencia consta
de u n conjunto de estructuras con form a tubular
m uy estrechos (aproxim adam ente 1.5 nm ) que en
esencia conectan estructuralm ente dos neuronas
(figura 2.19). La virtual continuidad citoplsm ica que
resu lta de estas conexiones perm ite la transm isin
directa de la corriente inica generada por el poten
cial de accin sin la demora sinptica de 1-5 ms y sin
la oportunidad de m odulacin por otros factores que
caracterizan a la transmisin en la sinapsis qumica.
A qu funcin sirve este mecanismo de flujo ini
co directo entre neuronas? Hace posible el rpido y
sincrnico disparo de neuronas vecinas, como aque
llas que m edian el m ovim iento ocular preciso. Una
vez que el sistem a ha decidido que los ojos deben
m overse, es im portante que las neuronas que activan
los m sculos del ojo generen una entrada precisa,
sincrnica y no modulada. Los puentes de baja resis
tencia tam bin se encuentran en las neuronas m oto
ras que inervan el m sculo cardiaco y en las neuro
nas que activan las secuencias de m ovim ientos de
escape y defensa en los anim ales inferiores. Por
tanto, los puentes de baja resistencia se encuentran
precisam en te en aquellas conexiones neuronales
donde a) la velocidad y precisin de respuesta son de
gran im portancia y b ) la sensibilidad a un am plio
rango de factores y la capacidad de m odulacin y
p lasticid ad no slo no son necesarias, sino que de FIGURA 2.19 Micrografa electrnica que muestra,
hecho son desventajosas. Los puentes de baja resis en seccin transversal, un canal con los arreglos de
tencia y los efectos que m edian contrastan bastante los puentes de baja resistencia que forman conexio
con las sinap sis qum icas y sus com portam ientos nes estructurales entre dos neuronas. (Tomado de Kandel
asociados en trm inos de flexibilidad y plasticidad. et ai., 1995, p. 189.)
 CAPTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
En este sentido, los puentes de baja resistencia son la
excepcin que prueba la regla y resaltan las caracte
rsticas de la m ayora de interconexiones neuronales
en el sistem a nervioso.
RESUMEN
A partir de la discusin en este captulo, tenem os una
id ea de la enorm e com plejidad de los factores que
determ inan si una neurona en particular se dispara
r o no. Cada una de las 100 m il m illones a 1 trilln
de neuronas en el cerebro hum ano es influida por un
prom edio de otras 1 000 neuronas, las cuales forman
sinapsis en varios lugares sobre sus cuerpos celula
res y dendritas, y disparan diversos patrones tem po
rales. Los resultados de las sumas espacial y tem po
ral d eterm inan si ocurrir un potencial de accin.
U na vez que el potencial de accin alcanza la term i
nal del axn se inicia la liberacin de neurotransm i-
sores. El patrn de liberacin de neurotransm isor es
de form a adicional m odulado posteriorm ente por
eventos en la term inal sinptica, la m em brana presi-
nptica, la sinapsis, la mem brana posinptica y den
tro del citoplasm a de la clula posinptica.
45
Aqu, entonces en la conexin entre dos neuro
nas dentro del espacio de m ilisegundos podem os
dam os cierta idea de la enorm e complejidad del sis
tema nervioso humano. Este panoram a de los proce
sos integradores realizado al nivel de la neurona
individual representa en m iniatu ra la tarea de la
tom a de decisiones que confronta todo el sistem a
nervioso. C uando consideram os los trillones de
sinapsis dentro del sistem a nervioso central hum a
no, y los eventos en estas sinapsis a lo largo del tiem
po, las posibilidades se expanden ms todava, brin
dndonos alguna com prensin de la capacidad del
sistem a para codificar o representar tremenda com
plejidad.
Existe m ucho ms que podra decirse acerca de
todos los procesos involu crados al nivel de la n eu
rona ind ividual; m uchos cientficos brillantes han
pasado toda su carrera investigando al sistem a ner
vioso en este nivel de anlisis. Sin embargo, pasemos
a considerar la organizacin de los grupos de neuro
nas en el n ivel molar, el n ivel de la neuroanatom a
gruesa. Esto proporcionar un marco adicional para
explorar la relacin entre el cerebro hum ano y las
conductas com plejas, as com o los procesos cogniti-
vos que media.
" " r u i o 3
Introduccin a la
estructura y funcin del
sistema nervioso central
TERMINOLOGA GENERAL
PANORAMA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los sistemas nerviosos central y perifrico
Grandes divisiones del cerebro
Las meninges
Los ventrculos cerebrales
Sustancia gris y sustancia blanca
EL CEREBRO ANTERIOR
Corteza cerebral
Ganglios basales
A l cerebro hum ano se le ha llam ado la organizacin de
materia conocida ms compleja en el universo. Conocer las
estructuras ms im portantes del cerebro y sus relaciones
espaciales es im portante para com prender cm o trabaja.
Adems, saber la manera en que estn interconectadas las
diferentes estructuras proporciona valiosas pistas acerca
de cmo se integra la actividad de diferentes reas del cere
bro para form ar una red que soporta funciones cognitivas
y emocionales complejas.
TERM INOLOGA GENERAL
Para entender la neuroanatom a es necesario que el
lector se fam iliarice con cierta term inologa general.
M uchos de los trminos en neuroanatom a de hecho
son palabras griegas o latinas. Es til apreciar las tra
ducciones literales de estas palabras porque muchos
trm inos neuroanatm icos im puestos tienen un sig
nificado literal directo. Por ejemplo, los nom bres de
dos estru ctu ras en el cerebro, la sustantia nigra y el
locus ceruleus, que en apariencia parecen ser trminos
Sistema lmbico
Diencfalo
EL TALLO CEREBRAL
El cerebro medio
El cerebro posterior
EL CEREBELO
LA MDULA ESPINAL
RESUMEN
En este captulo se presenta inform acin bsica acerca
de las grandes estructuras del sistem a nervioso central y
sus interconexiones, un rea de estudio denominada neu-
r o a n a to m a . Tambin se incluye un anlisis general de la
relacin entre estructura y fu n cin ; a esta rea de investi
gacin se le conoce como n e u r o a n a to m a fu n c io n a l.
m uy tcnicos, se trad ucen del latn en, respectiva
mente, "m ateria negra" y "lu gar azul". La traduccin
de los trm inos n eu roan atm icos los hace m enos
m ticos y en ocasiones m s m em orizables.
Para encontrar el cam ino en tom o al sistem a ner
vioso, primero se debe conocer parte de la terminolo
ga convencional em pleada en la anatoma para ubi
car una estructura en relacin con otras, as como su
vnculo con todo el cerebro. Los trminos ms impor
tantes son superior (arriba), in ferio r (abajo), anterior
(enfrente), posterior (atrs), lateral (al lado) y m edial
 CAPTULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nervioso central 47

A) B)

-C e re b ro an terior C odatura
-C e re b ro m ed io cef lic a \; / - C odatura
3 C erebro posterior 2 Sf i a cerv ical

-M d u la esp in al

Etapa d e 3 v escu las

D)

Rostral - - Caudal

FIGURA 3.1 A ) El cerebro humano se desarrolla desde el tubo neural embrionario, cuyo extremo rostral da origen al
cerebro y su extremo caudal se convierte en la mdula espinal. B) Conforme se desarrolla, el sistema nervioso humano se
curva en la unin entre el cerebro medio y el diencfalo. C) Debido a esta curvatura, los trminos dorsal y ventral, as
como los de anterior y posterior, se refieren a diferentes direcciones cuando se aplican al cerebro, en contraste con el tallo
cerebral y la mdula espinal. D) En los vertebrados inferiores el sistema nervioso est organizado en ima lnea recta, y la
nomenclatura de direccin es consistente a lo largo de su longitud. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 78.)

(en medio). Con estos seis trminos es posible especi
ficar la posicin relativa dentro del m arco tridim en
sional del cerebro y el cuerpo (figura 3.1). Tambin se
pu ed en com binar dos o ms de estos trm inos para
proporcionar incluso ubicaciones ms especficas.
A unque todos estos trm inos son necesarios para
especificar la ubicacin en tres dimensiones, tambin
se em plean otros trm inos adicionales para denotar
una posicin relativa. La terminologa difiere en cier
ta m edida cuando se hace referencia al cerebro en
contraste con el tallo cerebral y la m dula espinal. En
el cerebro, al eje superior/inferior con frecuencia se le
denom ina eje dorsal/ventral ("esp ald a" y "vientre",
respectivam ente), mientras que, en el tallo cerebral y
la m dula espinal, dorsal (o posterior) se refiere a la
direccin h ad a atrs y ventral (o anterior), la direcdn
h ad a el frente. Adems, en el tallo cerebral y la mdu
la espinal, a la direccin hacia el cerebro se le llam a
rostral ("p ico "); la d irecd n que se aleja del cerebro
se conoce como caudal ("cola") (vase la figura 3.1).
Estos trm inos se originaron a partir del estudio
anatm ico de anim ales cuadrpedos com o los p e
rros. En stos, la cabeza y el cerebro estn alineados
con el eje central del cuerpo, as que las partes infe
riores del cerebro tienen la misma posid n relativa a
las partes superiores del mismo, como el vientre del
anim al respecto de su espalda. Una relacin sim ilar
se m antiene para las reas rostral/caudal del cuerpo
y el eje anterior/posterior del cerebro. Si el lector se
im agina que est a cuatro patas m irando h acia el
frente, los ejes dorsal/ventral y rostral /caudal ten
drn sentido en una form a diferente a cuando est de
pie. Esto es debido a que, en el curso de la evolucin
y el desarrollo del individuo, la proliferacin del
cerebro anterior ha provocado que el cerebro hum a
no gire hacia adelante 90 en relacin con el eje cen
tral del cuerpo (vase la figura 3.1).
Puesto que los trm inos indican la ubicacin de
las estructuras en relacin con otras estructuras, es
posible que u na de ellas en la porcin anterior del
cerebro sea posterior a una estructura que es incluso
ms anterior; por ejemplo, Groenlandia est al Norte
en relacin con la m ayora del resto del mundo, pero
est al sur del Polo N orte. A dem s, estos trm inos
son usados para denotar diferentes reas dentro de
una estructura. Por ejem plo, los nom bres de varias
reas del tlam o, una estructura con forma de huevo,
se derivan de esta nom enclatura, como lo ilustran el
ncleo dorsomedial y el ncleo ventrolateral.
Los trminos contralateral (lado opuesto) e ip sila-
teraT(mismo lado), a los cuales se hace referencia en
el captulo 1, se em plean para designar el lado del
cuerpo o del cerebro sobre el cual ocurre una estruc
tura o conexin en relacin con un punto de referen
cia. Por ejem plo, aunque cerca de 90% de las fibras
que se originan en la corteza motora de un hemisferio
lateral cruzan hacia el lado contralateral del cuerpo,
aproxim adam ente 10% no lo hacen y por tanto for-
48 PARI E l Fundamentos
m an conexiones ipsilaterales. Cuando las estructuras
o conexiones ocurren en ambos lados del cuerpo, se
dice que son b ila tera les. U n ilateral se refiere a una
estructura o conexion sobre un solo lado del cuerpo.
El trm ino aferen te (del latn cid y fe r r e , "llev ar
hacia adentro"), encontrado en el captulo 1, se refie
re a la entrada neuronal que llega a una estructura.
De m anera inversa, el trm ino eferente (del latn ex y
ferre, "llevar hacia afuera") denota la salida neuronal
que deja una estructura. Como ocurre con los trm i
nos de d ireccin ya analizados, stos tam bin son
relativos. El mismo tracto fibroso ser eferente a una
estru ctu ra y aferente a otra. Por ejem p lo, el frnix,
un tracto fibroso arqueado en la profundidad de la
b ase del cerebro anterior que en v a in form acin
desde el hipocam po hasta el hipotlam o, es un efe
rente del hipocam po y un aferente al hipotlam o.
Por ltim o, se em plean varios trm inos para des
cribir los diferentes planos de seccin (corte) anat
m ica en los cuales el cerebro es disectado o visualiza
do (figura 3.2). Estos planos por lo general son vistos
en fotografas y diagramas del cerebro. Las secciones
sag itales (del latn sngitta, "flech a") dividen al cere
bro en partes derecha e izquierda. Las secciones
co ro n a les (del latn coronalis, "co ro n a ") dividen al
cerebro en anterior y posterior. A stas tam bin se les
A nterior
conoce como secciones fron tales. Por convencin, las
secciones en este plano se visualizan desde atrs, de
m odo que el lado izquierdo de la seccin es el lado
izquierdo del cerebro. Las secciones h orizon tales (o
axiales) dividen al cerebro en partes superior e infe
rior. De nuevo, por convencin, las secciones en este
plano por lo general se visualizan desde arriba.
PANORAMA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Los sistem as nerviosos cen tral y perifrico
Las subdivisiones estructurales ms bsicas del siste
ma nervioso hum ano son el sistem a nervioso central
(SNC) y el sistem a nervioso p erifrico (SNP). El pri
mero consta del cerebro y la m dula espinal; el segun
do, de los nervios sensoriales y motores que estn dis
tribuidos en todo el cuerpo y que envan informacin
hacia y desde el cerebro (va los 12 pares de nervios
craneales) y la m dula espinal (va los 31 pares de
nervios espinales). El sistema nervioso perifrico est
dividido en el sistem a nervioso somtico y el sistema
nervioso autnom o. El sistem a nervioso som tico
inerva piel, articulaciones y m sculos esquelticos. El
FIGURA 3.2 Trminos
empleados para descri
bir los planos de sec
cin (corte) a travs del
cerebro. (Tomado de
Rosenziveig y Leiman, 1989,
p. 29.)
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nervioso central 49

sistem a nervioso autnom o (SN A) inerva rganos
internos, vasos sanguneos y glndulas. Cada uno de
estos sistemas tiene componentes motores y sensoria
les relacionados. El sistem a m otor som tico incluye
los m sculos esquelticos y las partes del sistema ner
vioso que los controlan; el sistem a som atosensorial
involucra los sentidos del tacto, la tem peratura, el
dolor, la posicin y el m ovim iento corporal. El siste
m a nervioso autnomo tiene un com ponente motor,
el cual enva salida m otora para regular y controlar
los m sculos lisos de los rganos internos, el mscu
lo cardiaco y las glndulas (motor autnomo). El sis
tem a nervioso autnom o tam bin incluye entrada
sensorial desde estas estructuras internas, que se
usan para m om torizar su estado (sen sorial autno
m o). Las grandes m odalidades sensoriales distintas
al tacto (visin, audicin, olfato y gusto) con frecuen
cia son referidas como sensorial especial.
Grandes divisiones del cerebro
El cerebro est dividido en tres partes: el cerebro
anterior (prosencfalo), el cerebro m edio (m esenc-
falo) y el cerebro p o sterio r (rom boen cfalo) (tabla
3.1 y figura 3.3). El cerebro anterior incluye la corteza
cerebral, los g an g lio s b a sa le s, el sistem a lm b ic o
(que juntos form an el telencfalo) y el diencfalo. El
cerebro m edio y el cerebro posterior form an en con
junto el tallo cerebral; el cerebro posterior se subdi
vide en p ro tu b eran cia an u lar o p u en te y cereb elo
(m etencfalo) y b u lb o raqudeo (m dula oblonga o
m ielen cfalo ). Con frecuencia, al bulbo raqudeo se
le llama sim plem ente bulbo.
En el curso de la evolucin (y recapitulado en el
curso del desarrollo fetal hum ano) estas divisiones
se desarrollaron a partir del alargam iento del extre
mo rostral del tubo neural prim ordial. En este pro
ceso, la m ayor parte de la regin rostral se expandi
para convertirse en el cerebro anterior, con sus dos
divisiones: telencfalo y diencfalo, m ientras que la
m ayor parte de la regin caudal se expandi para
convertirse en el cerebro posterior, con sus dos divi
siones: la protuberancia anular (que incluye al cere
belo) y el bulbo raqudeo. En el resto de este captu
lo se considerarn cada una de estas divisiones, las
cuales se trabajarn de la m s rostral a la ms cau
dal, y se con clu ir con un anlisis de la m d u la

-TBlA 3.1 Grandes divisiones del cerebro

Divisiones Divisiones Regiones del Terminologa

crebrales primitivas cerb. de mamferos cerebro humano alternativa

-Neo corteza
.Glangiios basales
Telencfalo >. Cerebro anterior
Ventrculos laterales
Cerebro anterior Sistema lmbico
(prosencfalo)
-Tlamo ~ ~ 1
Diencfalo Epitalmq
-Hipotlamo ~ -
Glndula pineal
Tercer ventrculo

Tectum ' -
Cerebro medio Mc.-encfalo Tegumento (Tegmentum)
(mpsent-talo) Acueducto de Silvio ; TM..,CefebrL

Rente o protuberancia anular.

'^Metencfalo Cerebelo :
i -Cuarto ventrculo

- -- _-. Bulbo raqudeo

M ielencfalo
Cuarto ventrculo
50 PARTE I Fundamentos

espinal; pero antes se describirn algunos aspectos
generales del cerebro.
Las m eninges
El cerebro y la m dula espinal estn cu b iertos por
tres capas de m em branas protectoras: la duram adre,
la aracnoides y la piam adre (figura 3.4). A estas capas,
en con ju nto, se les denom ina m en in g es. La capa
ms externa, la duram adre (en latn: "m ad re dura")
es una m em brana gru esa no elstica que sigue el
contorno del crneo. Entre la duram adre y la piam a
dre est la m em b ran a a racn o id e s (en griego: "a ra
a ", debido a que su estru ctu ra parece u na telara
a). sta consta de dos capas de tejido fibroso y els
tico, y no sigue los surcos y las circunvoluciones de
la corteza. Entre las dos capas de la mem brana arac
noides est el esp acio su b a ra cn o id eo , que es una
estructura esponjosa que contiene liq u id o cereb ro
espin al (LCE). La m em brana m s interior, la piam a
dre (del latn: "m ad re d elica d a "), se adhiere a la
superficie de la corteza, siguiendo los contornos de
sus pliegues y fisuras.

Los ventrculos cereb rales

El cerebro tiene cuatro cavidades llenas con lquido

cerebroespinal llam adas v en trcu los cerebrales (del
latn: "estm ago"). Son porciones del canal neuronal
filogenticamente antiguo que se elong y cambi su
form a como resultado de la expan sin m asiva del
cerebro anterior en el curso de la evolucin. Este pro
ceso ha provocado que los ven trcu los tengan una
forma ms com plicada (figura 3.5).
E xisten dos v e n trcu lo s la te ra le s (uno en cada
hem isferio), el tercer v en trcu lo en el diencfalo y el
cuarto v en trcu lo en el cerebro posterior. Cada ven
trculo con tien e un conjunto de vasos capilares lla
m ado plexo coroid es, a travs del cual entra LC E a
M e se n c fa lo j| | ~ y M e se n c fa lo
los ventrculos. Estrechos canales conectan a los cua
M eten c fa lo tro ventrculos y el LCE circula a travs de los ven
4 R o m b e n c a lo trculos laterales h acia el tercero y luego hacia el
M ielen cfa lo
cuarto v entrcu lo. D espus del cuarto ventrculo el
LCE deja el sistem a v en tricu lar y circula alrededor
de la superficie del cerebro y la m dula espinal en el
FIGURA 3.3 Grandes divisiones del cerebro humano.
(Tomado de Kolb y Wliishaio, 1996, p. 43.) espacio subaracnoideo. D esde aqu el LCE es absor
bido en la circulacin venosa.

FIGURA 3.4 Mem

branas que rodean al
cerebro, llamadas en
conjunto meninges.
(Tomado de Netter, 1974, p.
35.)
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nervioso central
A) D orsal
B) D orsal
V en trcu lo
FIGURA 3.5 Ventrculos cerebrales. A ) Vista lateral del
hemisferio izquierdo. B) Vista frontal. (Tomado de Carlson,
1999, p. 63.)
En consecuencia, el cerebro est rodeado de LCE,
el cual proporciona soporte estructural (parecido al
que recibe el cuerpo cuando es soportado por el agua
en que se nada) y tam bin con una m edida de pro
teccin adicional contra los efectos de un golpe en la
cabeza. Si la circulacin del LCE a travs de los ven
trculos se bloqueara en uno de los estrechos canales
que los interconectan, el lquido se acum ulara frente
al bloqueo. Esta condicin, conocida como hidroce-
falea (del griego: "ag u a" y "cerebro"), es seria pues,
conform e se acum ula el LCE, se desplazan y mueren
neuronas vecinas.
A unque, como se m encion en el captulo 1, en la
poca m edieval se pens que los ventrculos regula-
51
F1GURA 3.6 Seccin horizontal a travs de los hemisfe
rios cerebrales para mostrar las sustancias gris y blanca.
Adems de la corteza cerebral, se muestra la hoja de
sustancia gris continuamente plegada sobre la superficie
de los hemisferios cerebrales; esta seccin tambin mues
tra grupos de estructuras de sustancia gris localizados en
la profundidad de los hemisferios. (Tomado de DeArmond,
Fusco y Deivey, 1974, p. 10.)
ban la funcin cognitiva, ahora se conoce que esto
no es verdad; sin em bargo, pueden contener m ol
culas neu roactivas que ejerzan cierta influencia
sobre la funcin cerebral. En este sentido, los ven
trculos cerebrales serv irn con m ayor frecuencia
como puntos de referencia descriptivos para la ubi
cacin dentro del cerebro.
Sustancia gris y su stan cia b lanca
Partes del sistem a nervioso central parecen grises o
blancas; estas tonalidades dependen de la neurona
que contengan (figura 3.6). Donde existe una concen
tracin de cuerpos celu lares, el tejido aparece gris.
Estas reas, conocidas com o su stan cia gris, tienen
este color porque los cuerpos celulares contienen los
ncleos de la clula, los cuales, a su vez, contienen
m aterial gentico de color oscuro llamado cromatina.
La su stan cia gris es donde ocu rren casi todas las
interacciones entre las neuronas, procesos que sub-
yacen al complejo funcionam iento del SNC.
El tejido que contiene axones, la parte extendida de
la clula nerviosa, parece b lan ca debido a la gruesa
capa de mielina que rodea a cada axn. Como se vio
52 PARTEI Fundamentos

Medial
Su rco cen tral C ircu n v o lu ci n
Parietal angu lada
Frontal 7"T i Parietal

O ccip ital
Su rco lateral O ccip ital

Tem poral
Temporal

Ventral

Frontal

Tem poral

FIGURA 3.7 Los cuatro lbulos de los hemisferios cerebrales apreciados desde las vistas lateral, medial, dorsal y
ventral. El surco central es la lnea que divide los lbulos frontal y parietal. Las fronteras entre los otros tres lbu
los no estn definidas con precisin. Con frecuencia, la corteza en estas reas fronterizas es descrita en trminos
de los dos lbulos adyacentes, generando, por ende, trminos como parieto-occipital y parietotemporal. La cir
cunvolucin cingulada (rea oscura en la superficie medial) por lo general se identifica de manera especfica, ms
que ser clasificada como parte de alguno otro de los cuatro lbulos. (Tomado de Kolb y Whishatu, 1996, p. 52.)

en el captulo 2, los axones envan informacin desde
un rea del SNC hacia otra. Gran cantidad de axones
reunidos que envan inform acin de una regin de
sustancia gris a otra se denomina tracto o tracto fibro
so (del latn tractus, "extensin" o "pista").
La concentracin de cuerpos celulares ms elabo
rada en el cerebro est organizada en una hoja masi
va, la corteza cerebral. Adem s de la corteza, existen
otras concentraciones de cuerpos celulares en el sis
tem a nervioso central. C ada uno de stos se llam a
ncleo (o ncleos), los cuales no deben ser confundi
dos con el ncleo de una clula individual. El trmi
no ncleo se deriva de la palabra latina que significa
"n u e z ", d ebido a que se asem ejan a esta form a,
m uchas de estas agrupaciones de cuerpos celulares.
Los ncleos vienen en v arios tam aos y form as,
desde los pequeos y casi esfricos ncleos del tallo
cerebral (por ejem p lo, los ncleos abducens en el
puente) hasta los relativam ente grandes y con fo r
m as extraas, com o el ncleo caudado (largo y
arqueado) en el cerebro anterior.
Las con cen tracion es de cuerpos celulares en el
exterior del sistem a nervioso central se denom inan
ganglios en lugar de ncleos. Sin embargo, el incon
sistente proceso de nom brar e identificar estructuras
ha generado varias excep cion es a este lineam iento
general. En consecu encia, por ejem plo, a un gran e
importante grupo de estructuras de sustancia gris en
la profundidad del cerebro anterior se les llama gan
glios basales.
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nervioso central 53

EL CEREBRO ANTERIOR bral. No obstante, resulta que estas reas generales

con frecuencia son tiles para describir las reas de
Las estructuras ms identificadas con m ayor funcin la corteza involucradas con com portam ientos parti
cognitiva se encuentran en el cerebro anterior. La que culares. Debido a que con m ucha frecuencia se consi
m s sobresale entre stas es la corteza cerebral. derarn las funciones m ediadas por la corteza, se
usarn los nom bres de aquellos lbulos para especi
ficar la ubicacin cortical.
C o rte z a cerebral
C A R A C T E R S T IC A S C O R T IC A L E S M A Y O R ES
La corteza cerebral form a la cubierta exterior de los Los pliegues caractersticos de la corteza, que perm i
h em isferios cerebrales (corteza viene de la palabra te que la enorm e su perficie cortical se ajuste en el
latina para "b a r"), es realm ente vasta, en particular espacio relativam ente pequeo encerrado por el cr
en los hum anos, donde se estim a se ubica 70% de neo, crea canales o ranuras en su superficie. Cada
todas las neuronas del SNC. Si uno considera que el una de ellas se denom ina su rcos (su lcu s , en latn;
bulbo raqudeo -con el dimetro un poco mayor que su lci, en latn y plural); unas de las ms profundas se
el de una m oneda pequea y una longitud de slo llam an fisuras. Cada uno de los relieves producidos
unas cuantas pulgadas puede m ediar el funciona por los pliegues se denomina circunvolucin (gyrus,
m iento fisiolgico lo suficiente como para sostener la en latn; gyri, en latn y plural). Algunos de los ms
vida, se debe apreciar la relativa enormidad de la cor im portantes, ju n to a ciertas estructuras cerebrales
teza cerebral, a la cual se le calcula un rea de aproxi mayores, se m uestran en las figuras 3.8, 3.9 y 3.10.
m adam ente 2 300 centmetros cuadrados (cm2).
LA O R G A N IZ A C I N EN CAPAS D E LA C O R TE
L O S C U A TRO L B U L O S Cada h em isferio cere ZA La m ayor parte de la corteza cerebral en hum a
bral es dividido en cuatro lbulos: el occip ital, el nos tiene seis capas: cinco de neuronas y una ms
p a rieta l, el tem poral y el fro n ta l (figura 3.7). Estas externa de fibras, a la cual se le asigna el trmino de
reas, que toman sus nom bres de los huesos del cr capa p lex ifo rm e. A esta corteza en seis capas, que
neo que estn sobre ellas, fueron d efinidas mucho apareci relativam ente tarde en el proceso evolutivo,
antes de que se conociese cualquier significado acer se le conoce com o n eocorteza. Tam bin recibe el
ca de la especializacin funcional de la corteza cere nombre de isoc jrte z a (del griego so, "igu al"), debi-

Su rco central FIGURA 3.8 Vista

C ircun v olu cin C ircu n v olu cin lateral del hemisferio
precentrai
precentrai izquierdo en la que se
C ircu n v o lu ci n
frontal
C ircu n v olu cin muestran algunas de las
supram arginal circunvoluciones y los
superior
surcos. (Tomado de DeAr-
C ircu n v o lu ci n
C ircu n v olu cin angular mond et al., 1974, p. 4.)
frontal
m ed ia

P olo P olo
frontal o ccip ital

Su rco
lateral
C ircu n v o lu ci n (cisura
frontal , d e Silvio)
. - . Polo
interior _
tem poral / /
C ereb elo
C ircu n v o lu ci n
tem poral
C ircu n v o lu ci n inferior
C ircu n v o lu cin Bu lbo raqu deo
tem poral
tem poral
sup erior
m edia
54 PARTE I Fundamentos

C ircu n v o lu ci n FIGURA 3.9 Vista medial del

hemisferio derecho en la que
se muestran algunas circunvo
luciones y surcos importantes,
as como las grandes divisio
nes del tallo cerebral. (Tomado de
DeArviond et al., 2974, p. 8.)

Bu lbo longitudinal
olfatorio
N ervio p tico

FIGURA 3.10 Vista ventral del Tracto olfatorio

cerebro en. la que se muestran Q u iasm a p tico
algunas importantes formacio
nes corticales y estructuras del
tallo cerebral. (Tomado de DeAr- U ncu s
Cuerpos
mond et al., 1974, p. 6.)
m am ilares

C ircu n v olu cin

tem poral inferior

C ereb ro
m ed io

C ircu n v olu cin

p arah ip o cm p ica

P uen te o
pro tu b erancia
an ular , ,
C ereb elo
Bu lbo
raqu deo

do a que est com puesta de seis capas aunque, como
se ver m s adelante, el grosor relativo de las dife
rentes capas vara a lo largo de la corteza. Las reas
de la corteza con m enos de seis capas se conocen
com o alocorteza (del griego allos, "o tro "). La alocor-
teza tiene dos com ponentes principales: la paleocor-
teza y la arquiocorteza. La p aleo co rteza incluye la
corteza olfativa y slo tiene dos capas. La arquiocor
teza slo tiene una capa y se encuentra en las reas
del hipocam po; incluye el cuerno de Am m n y la cir
cunvolucin dentada.
V A R IA C IO N E S EN L A S C A PA S C O R T IC A L E S:
C IT O A R Q U IT E C T N IC A El grosor relativo y la
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nerx'ioso central 55

Vista medial 1, 2 , 3

FIGURA 3.11 Mapa citoarquitectnico de la corteza cerebral aceptado con ms frecuencia,

desarrollado por Korbinian Brodmarm en 1909. (Tomado de Nauia y Feirtag, 19S6, p. 301.)

com posicin celular de cada una de las seis capas
corticales varan en la neocorteza, por lo cual diferen
tes reas de sta tienen patrones caractersticos. El
estudio de estos patrones, denom inado citoarquitec-
tura (literalm ente, "arquitectura de clulas"), comen
z a principios del siglo xx. Los dos mapas citoarqui-
tectnicos de la corteza ms aceptados son los desa
rrollados por K orbinian Brodm ann (figura 3.11) y el
de Econom o y K oskinas. El m apa de Brodm ann se
usa con ms frecuencia. Los dos sistem as tienen poca
concordancia, e incluso difieren de m anera significa
tiva. Esta divergencia seala que existe diversidad de
in terp retacion es im plcitas en la citoarquitectura,
com o la hay en el desarrollo de cualquier sistema de
clasificacin. El sistem a num rico de Brodm ann por
lo general se aplica para identificar una regin parti
cular de la corteza, como el rea 17 en el polo occipi
tal de los h em isferios cerebrales. Es evidente que
existe correspond encia significativa entre las reas
d efin id as por los estudios citoarqu itectnicos y las
reas id entificad as por otros m todos com o posee
doras de funcin especializada. El rea 17, por ejem
plo, evid encia ser la corteza visual prim aria. sta y
otras correspondencias sugieren que al m enos ciertas
reas d efinidas por Brodm ann tam bin son reas
especializadas para procesos psicolgicos particula
res, aunque ste no siempre es el caso.
C O N E X IO N E S F IB R O S A S C O R T IC O C O R T IC A -
L E S C onsidere ahora las interconexiones entre las
reas corticales, denom inadas con exio n es cortico
corticales,. Algunas de estas conexiones intracortica-
Ies son cortas, las fibras toman una ruta con forma de
U p ara conectar circunvoluciones adyacentes. Otras
son m uy largas y enlazan partes distantes de la cor
teza dentro del m ismo hem isferio (fibras corticocor
ticales ip sila te ra le s). O tras largas fibras conectan
campos hom otpicos (reas correspondientes) en los
hem isferios derecho e izquierdo (fibras com isurales
corticales).
F ib ra s c o r tic o c o r tic a le s ip s ila te r a le s La figura 3.12
m uestra las fibras corticocorticales ipsilaterales m a
yores, que incluyen el fascculo arcuato, el fascculo
uncinado, el fasccu lo lo ng itu d in al superior, el fas
cculo lo n g itu d in al in ferio r, el fascculo cingulado
y el fascculo occip itofron tal superior.
F ib r a s c o m is u r a le s El m s prominente ejem plo de
fibras com isurales corticales, los tractos fibrosos que
conectan los hem isferios izquierdo y derecho, es el
cuerpo calloso (figura 3.12A; vase tambin la figura
3.9). Sin em bargo, existen otras fibras com isurales
que conectan los dos hem isferios. stas incluyen la
com isura an terior y la com isura posterior (vase la
figura 3.9). En el captulo 1 se vio cmo el con oci
m iento de las conexiones corticocorticales puede
proporcionar un marco conceptual para la compren
sin de los patrones de deterioro cognitivo en trmi
nos de la d esconexin de las reas cerebrales, es
decir, como sndrom es de desconexin.
D IV IS IO N E S FU N C IO N A L E S D E LA C O R T EZ A
Las principales divisiones funcionales de la corteza
cerebral se m uestran en la figura 3.13. En esta seccin
se revisarn brevem ente tales divisiones.
C o rtez a m o t o r a Los lbulos frontales ju egan un
papel im portante en la p laneacin y ejecucin del
m ovim iento. La circu n v o lu ci n precentral, apenas
56 PARTE I Fundamentos

F a sc c u lo cin gu lad o FIGURA 3.12 Algu

nas grandes fibras
comisurales y cortico-
corticales ipsiiaterales
que vinculan reas
neocorticales. A)
Corte sagital realizado
cerca de la lnea
media que muestra
las dos principales
fibras comisurales que
vinculan los dos
hemisferios: el cuerpo
calloso y la comisura
anterior. B) Corte ms
sagital donde se
muestran las grandes
fibras corticocorcales
ipsiiaterales. fTomado de
Nauta v Feirtag, 19S6, p.
304J

F a sc c u lo o ccip ito fro n tal superior

anterior al surco cen tral, se.co n o ce com o banda
m otora, corteza m otora o M , y est involucrada en
la ejecucin del movimiento. Las lesiones de la corte
za m otora provocan prdida del movim iento volun
tario en el lado contralateral del cuerpo, una enfer
m edad conocida como h em ip leja . La estim ulacin
electrica de esta corteza revela una com pleta repre
sentacin m otora del cuerpo en la circunvolucin
precentral, el denom inado h om ncu lo m otor ("p e
queo h o m b re"; figura 3.14). Este esquem a de la
estru ctu ra neuronal en trm inos de las conductas
asociadas recibe el nom bre de m apa funcional. Exis
ten m uchos m apas fun cion ales en la corteza y en
otras regiones del cerebro.
Apenas anterior a la corteza m otora estn el rea
prem otora, sobre la superficie lateral del hemisferio,
y el rea m otora su p lem en taria, sobre la superficie
m edial. E stas reas coordinan las secuencias del
m ovim iento. Las reas frontales anteriores a la corte
za prem otora, la corteza p refro n tal, se relacionan
con el control del m ovim iento de orden superior, as
como con la planeacin y la m odificacin de la con-
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nen'ioso central 57

C o rteza m otora prim aria C orteza som atosensorial prim aria FIG UR A 3.13 Prin
cipales divisiones
Lbulo frontal Lbulo parietal funcionales de la cor
teza, apreciadas
desde una vista late
ral. Advierta que la
mayor parte de la
corteza visual prima
ria est sobre la
superficie medial de
cada hemisferio cere
bral y, por tanto, slo
C orteza
la pequea porcin
visual lateral es visible en
prim aria esta figura. (Tomado de
Carlson, 1993, p. 69.)
C o rteza auditiva prim aria
(la m ayor parte est oculta)

Lbulo Lbulo
temporal occipital

FIGURA 3.14 Homnculo motor sobre la circunvolucin precentral. La corteza

motora puede ser apreciada en la vista lateral de la corteza cerebral. (Tomado de Netter,
1974, p. 68.)
58 PARTE I Fundamentos
ducta en respuesta a la retroalim entacin por sus
consecuencias.
C o r te z a s o m a t o s e n s o r ia l La corteza som atosen so
rial o SI] en la circu n volu cin p ostcentral de cada
hemisferio, recibe informacin sensorial desde el lado
contralateral del cuerpo acerca del tacto, el dolor, la
tem peratura, la vibracin, la p ro p rio cep cin (posi
cin corporal) y la cin estesia (m ovim iento del cuer
po). Com o con la corteza m otora, existe un m apeo
ordenado de la superficie corporal representado sobre
la circunvolucin postcentral, que recibe el nombre de
h om n cu lo sen sorial. Ventral al SI est la corteza
so m atosen sorial secu nd aria o i S il, la cual recibe
entradas provenientes principalm ente de la SI. Tanto
la SI como la SU se proyectan hacia las reas parieta
les posteriores, donde tienen lugar los procesam ien
tos somatosensorial y espacial de orden superior.
La inform acin desde los receptores sensoriales en
el cuerpo llega a la SI m ediante dos sistem as princi
pales; am bos se repiten a travs del tlam o. El siste
m a esp in o ta l m ico enva inform acin acerca del
dolor y la tem peratura: por m edio de un trayecto
m ultisinptico, mientras que el sistem a del lem nisco
enva inform acin ms precisa acerca del tacto, la
propriocepcin y el m ovim iento por m edio de un
trayecto m s directo. Una com paracin de la anato
ma y funcin de estos dos sistemas ejem plifica cmo
subyacen a la especializacin de la funcin de dife
rentes patrones de interconexin neuroanatm ica,
una correspondencia que se encuentra en todo el sis
tem a nervioso.
C o r te z a v is u a l La inform acin visual es enviada
desde la retina hasta el ncleo geniculado lateral del
tlamo antes de ser proyectada hacia los bancos del
surco calcarin o en los lbulos occip itales (vase la
figura 3.9). Esta ruta recibe el nom bre de v a visu al
prim aria y su destino cortical inicial en el surco cal-
carino es conocido con diversos nom bres, entre los
que se encuentranfcorteza visual prim aria, V I y. cor
teza estriada. El ltim o trm ino se deriva del hecho
de que u n fino "h ilo " (stria, en latn) de tejido oscuro
es visible en la capa IV de esta regin cortical. Como
ya se hizo referencia, la corteza visual prim aria tam
bin es conocida por la regin del m apa citoarquitec-
trco de Brodm ann que le corresponde: rea 17.
El sistem a visual cortical est organizado de modo
anlogo al sistem a som atosensorial, debido a que
existe una relacin contralateral entre el lado (dere
cho-izquierdo) del cuerpo que es estim ulado (o en el
sistem a visual, el lado del espacio en el cual aparece
el estm ulo) y el hem isferio al cual se proyecta la
entrada. Por tanto, los estm ulos desde el lado dere
cho del espacio (que estim ulan el lado izquierdo de
a retina debido a la inversin derecha-izquierda pro
vocada por el cristalin o del ojo) son proyectados
hacia el hem isferio izquierdo. En consecuencia, una
lesin en la corteza visual izquierda originar prdi
da de visin en el campo visual derecho, un deterio
ro conocido com o h em ian o p ia derecha (literalm en
te, "m itad que no ve").
El sistema visual cortical soporta funciones vitales
como la agudeza visual, el patrn de visin, la discri
minacin de form a y la discrim inacin figura-fondo.
El dao al sistem a visu al cortical provoca ceguera
cortical es decir, ceguera com pleta, tal como la que
s presenta cuando se daan am bos ojos. En conse
cuencia, este tipo de pacientes no experim entan
conocim iento de su m undo visu al inm ediato. No
obstante, a diferencia de la ceguera por dao a los
ojos, en la ceguera cortical se puede demostrar cierto
funcionam iento visual residual. Esta funcin resi
dual ser analizada ms adelante en este captulo.
A lrededor de V I est la corteza extraestriad a
("afuera de la estriada"). En ocasiones tam bin se le
refiere como corteza p reestriad a, debido a que es
anterior a la corteza estriada, o como corteza de aso
ciacin visual. Se han descubierto docenas de reas
visuales en la corteza extraestriada, cada una con su
propio m apa de espacio visual organizado de m ane
ra topogrfica, las cuales estn especializadas para el
p rocesam iento de aspectos esp ecficos del m undo
visual. Algunas de estas reas visuales sern analiza
das con mayor detalle en el captulo 5.
A dem s de las vas v isu ales prim arias, existen
varias vas visuales secundarias. Las ms im portan
tes de stas son las proyeccion es retnales directas
h acia el colculo su p erior del cerebro m edio, una
estructura que influye en la coordinacin visom oto-
ra. Tam bin existen proyeccion es retnales directas
hacia el hipotlam o en el diencfalo, las cuales estn
involucradas en el proceso de adaptacin a los ciclos
de actividad luz-oscuridad.
C o rtez a a u d itiv a La corteza auditiva prim aria (AI)
y la corteza de asociacin auditiva (A II) que la rodea
estn ubicadas en la circunvolucin de H eschl. en el
labio inferior de la cisura de Silvio en cada lbulo
temporal (vase figura 3.13). Estas regiones de la cor
teza auditiva contienen varias representaciones orde
nadas de frecuencias sonoras, conocidas como m a
pas tonotpicos, que son im portantes para la percep
cin de propiedades au ditivas como el tono, la u bi
cacin, el ritmo y el timbre.
Com o se m encion en el captulo 1, las entradas
alcanzan la corteza auditiva por una va inusual.
Como se ha visto, en la visin y las somestesias (sen
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nervioso central
sibilid ad del cuerpo) existe una ord enada relacin
contralateral entre el lado del espacio desde el cual
se origina un estmulo y el hemisferio cerebral al cual
se proyecta la entrada. Esta contralateralidad exclu
siva de las entradas directas no es el caso en el siste
m a auditivo. En su lugar, los eferentes desde el
n cleo coclear, el destino sinptico del nervio audi
tivo, atraviesa la lnea media para form ar conexiones
con el ncleo coclear contralateral, al m ism o tiem po
que contina con ipsilateralidad. Estas fibras se diri
gen hacia la oliva superior y luego hacia el colculo
in ferior. En cada uno de estos niveles las fibras tam
bin cruzan hacia la estructura correspondiente en el
lado contralateral del tallo cerebral. Desde el colculo
inferior, estas fibras alcanzan el n cleo gen icu lad o
m ed ia l del tlam o y desde ah se proyectan, va la
ra d ia ci n auditiva, hacia la corteza au d itiv a en el
lbulo temporal ipsilateral.
El resultado de todo este cruzam iento en varios
niveles del sistema auditivo es que cada odo proyec
ta hacia ambos hem isferios y cada hem isferio recibe
proyeccion es desde am bos odos. Este patrn de
conexin explica por qu el dao a una corteza audi
tiva no produce deterioro notable (com o lo haran
una lesin unilateral anloga en las cortezas visual o
som atosensorial), aunque, como se ver en el captu
lo 4, pruebas especiales pueden detectar un deterioro
leve en tales casos. Esto tam bin explica por qu es
en extrem o rara la sordera cortical (la sordera debida
a dao cortical). Esta deficiencia requ erira el dao
en am bas cortezas auditivas. Puesto que las ubicacio
nes de las cortezas en los lbulos tem porales derecho
e izquierdo estn m uy separadas, el par de lesiones
es extrem adam ente rara, aunque se han reportado
casos de sordera cortical.
C o r te z a o lfa t iv a La representacin cortical para el
olfato es diferente a la de las tres grandes m odalida
des sensoriales analizadas hasta ahora. En prim er
lugar, m s que derivarse de la tran sd uccin de una
form a especfica de energa en un patrn de im pul
sos neuronales, como es el caso en la som estesia, la
visin y la audicin, la entrada olfativa hacia la cor
teza se deriva de la codificacin de la presencia de
m olculas particulares en el ambiente del organismo.
A d em s, aunque la entrada desde cada una de las
tres grandes m odalidades sensoriales es retransmiti
da hacia el tlamo, antes de alcanzar sus respectivas
reas corticales prim arias, la inform acin olfativa
obtiene acceso directo a la corteza olfativa sobre la
superficie ventral de los lbulos frontales sin m edia
cin talm ica. Se ha sugerido que la m anera directa
de esta entrada cortical contribuye a la intensidad
em ocional asociada con la experiencia olfativa.
59
L a rep resen ta ci n c o r tic a l d e l s a b o r La representa
cin cortical del sabor es la m enos com prendida de
todas las reas sensoriales corticales. Su ubicacin
precisa no es clara, pero se piensa que est en el labio
superior de la cisura de Silvio. Al igual que las tres
grandes m odalidades sensoriales, y a diferencia del
olfato, la informacin codificada en las papilas gusta
tivas sobre la lengua y su alrededor alcanzan su des
tino cortical despus de hacer sinapsis en el tlamo.
C orteza de a s o c ia c i n A la corteza de asociacin se
le. define como aquellas reas que no median funcin
m otora o sensorial elem ental. Este trmino connota
que los procesos asociativos o cognitivos son m edia
dos por estas reas, incluso el procesam iento de or
den superior de la inform acin sensorial que subyace
a la percepcin; tambin la planeacin y organizacin
de orden superior que subyacen al comportamiento
com plejo. A unque en cierto sentido general esto es
preciso, ahora es claro que reas especficas de la cor
teza de asociacin tienen papeles altamente funciona
les. Como resultado, la nocin inicial de corteza de
asociacin ha dado lugar a un cuadro ms delineado
de la contribucin efectuada por reas corticales espe
cficas al procesamiento de orden superior. Por ejem
plo, las reas afuera de V I y la corteza extraestriada,
en los lbulos parietales y tem porales, aunque no
estn involucrados en las prim eras etapas del proce
sam iento visual, son vitales para la percepcin de
aspectos especficos del m undo visual. De m anera
similar, la corteza prefrontal, no directamente involu
crada en la ejecucin o coordinacin de movimientos
especficos, es vital para la organizacin de orden
superior de la accin, incluyendo la planeacin y la
regulacin de la conducta en respuesta a la retroali-
mentacin de la conducta que el sujeto est ejercitan
do actualmente. Las reas del lenguaje tambin ejem
plifican la identificacin ms especfica de las caracte
rsticas funcionales de reas no relacionadas con los
procesamientos sensorial o motor elementales.
M O D E L O D E LU R IA D E L P R O C E S A M IE N T O
C O RTIC A L JE R R Q U IC O SECUEN CIA L El neu-
ropsiclogo sovitico Aleksandr Luria (1902-1977) ha
propuesto un modelo para el procesamiento cortical.
A unque en ciertos aspectos est m uy sim plificado,
debido a que sostiene, por ejem plo, la vaga nocin
de la corteza de asociacin, no obstante sirve como
un marco til para entender el procesam iento corti
cal. De acuerdo con el modelo de Luria, cada una de
las grandes reas de proyeccin sensorial prim aria
de la corteza (som atosensorial, visual y auditiva) se
proyectan a una regin vecina de la corteza para un
procesam iento posterior. stas son conocidas como
60 PARTE I Fundamentos
?SS?L
S o - .' ' bral. A) La informadn que llega a las
-
- * v
b:
fe
rea de asociacin sensorial o rea sensorial secun za cerebral. En trminos de procesam iento sensorial,
daria para la m odalidad particular en cuestin. Por
ejem plo, el rea de asociacin visual es un anillo de
corteza sobre la superficie lateral y m edia del hem is
ferio, adyacente a la corteza visual prim aria en los
lbulos occip itales. M ientras que las lesiones en el
rea de proyeccin sensorial prim aria estn asocia forma de organizacin m otora superordenada, como
das con deterioros en la funcin sensorial elemental,
como la agudeza visual, las lesiones en reas de aso
ciacin sensorial originan deterioro en los procesos
perceptuales de orden superior que son denom ina
dos agnosias. La agnosia puede tom ar diferentes for
mas, que dependen de la modalidad sensorial afecta
da y de otros factores. La agnosia visual se conside
rar con m ayor detalle en los captulos 5 y 8.
El m od elo de Luria va ms all al proponer que
cada una de las reas de asociacin sensorial de m o
dalidad especfica se proyecta a un rea en el lbulo
parietal inferior, el rea sensorial terciaria, donde la
ya altam ente procesada inform acin asociada con
cada m od alid ad es integrada para producir una
representacin m ultim odal. Desde aqu, la inform a
cin es proyectada hacia el rea m otora terciaria en
la corteza frontal dorsolateral. De esta manera, la cor
teza frontal dorsolateral recibe entrada, que es el pro
ducto de procesam iento extenso a travs de la corte
FIGURA 3.15 Modelo de Luna del pro
cesamiento secuendai en la corteza cere
reas sensoriales primarias (sombreado
oscuro) es procesada y enviada hada las
reas sensoriales secundaria (sombreado
medio) y ternaria (sombreado daro)
para una posterior elaboradn percep-
tual y simblica. B) Luego, desde el rea
sensorial terdaria, la informadn es
enviada hacia el rea motora terdaria
(sombreado daro) en los lbulos fronta
les, los cuales median el procesamiento
motor de orden superior como la pla-
neadn y otras formas de control ejecu
tivo. Entonces, las secuendas motoras
espetficas son organizadas por el rea
motora secundaria (sombreado medio),
la cual enva esta entrada hada la corte
za motora primaria (sombreado oscuro)
para la implementadn final. (Tomado de
Kolb y Whishaw, 1996, p. 170 [con base en a
informacin de Luria, 19731.)
la regin dorsal de los lbulos frontales es, en pala
bras del n euroanatom ista W alle N auta, el "fin neo-
cortical de la lnea" (Nauta y Feirtag, 1986).
Los lbulos frontales sujetan, esta informacin sen
sorial altam ente procesada al control ejecutivo en la
la planeacin. Las m anifestaciones conductuales es
pecficas de esta organ izacin superordenada son
pusts en marcha por el rea m otora secundaria, la
cual coordina secu encias de m ovim ientos y el rea
motora prim aria, la cual finalm ente efecta el m ovi
miento (figura 3.15).
Ganglios basales
Los ganglios basales son un gnapo de estructuras sub-
corticales de sustancia gris que se encuentran en el
cerebro anterior. Las tres principales subdivisiones de
los ganglios basales son el putamen, el g lob u s p a llid u s
y el ncleo caudado (figura 3.16). A ste y al primero
se les llama en conjunto: neoestriado (neostriatum), un
trmino que refleja el hecho de que filogenticamente
son ms recientes y que estn conectados de m anera
estructural. Juntas, las tres estructuras son referidas
 CAPTULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nervioso central 61

C o rte z a cereb ral

N cleo cau d ad o
FIGURA 3.16 Las tres principa
les estructuras de los ganglios
basales: putamen, globus pallidus
y ncleo caudado, vistos a
travs de un hemisferio cerebral
transparente. Se pueden ver los
puentes celulares que conectan
al putamen y al ncleo caudado.
(Tomado de Cleitman, Fridlungy Reis-
berg, 1999, p. 26.)

T lam o

P utam en y globus pallidus

H ipotlam o

C ircu n v olu cin cingu lad a

FIGURA 3.17 Vista medial del hemisferio

derecho, con el tallo cerebral y el cerebelo
removidos, donde se muestra la corteza
lmbica. El hipocampo est oculto tras la
circunvolucin parahipocmpica. (Tomado
de Carlson, 1999, p. 69.)
Polo r Polo
frontal -\ o ccip ital

C ircu n v olu ci n C ircu n v olu ci n

su b callo sa p arah ip o cm p ica

como el cuerpo estriado (corpus striatum). Debido a su
relacin funcional con el cuerpo estriado, el ncleo
su btalm ico y la sustancia negra tam bin son consi
derados componentes de los ganglios basales.
El ncleo caudado y el putam en son los mayores
recip ien tes de aferentes hacia el cuerpo estriado.
Estos aferentes se originan en varias reas de la cor
teza, incluyendo reas de la corteza que m edian la
funcin motora, y desde la sustancia negra. El globus
pallidu s es la m ayor fuente de eferentes desde los
gan glios basales, proyectndose principalm ente
h acia los ncleos talm icos. stos, a su vez, se pro
yectan hacia la corteza motora, la corteza premotora
y la corteza prefrontal. En consecuencia, ms que ser
parte de la va que va desde la corteza m otora hacia
la m dula espinal que ejecuta directam ente la activi
dad m otora, los ganglios basales y sus conexiones
con el tlamo forman un circuito cortical-subcortical-
cortical que parece m onitorear y ajustar la actividad
m otora. El conocim iento acerca del papel regulador
de los ganglios basales en la funcin motora se debe
a que se ha descubierto que las lesiones a estas
estructuras con frecuencia provocan trastornos que
tienen m ovim ientos involuntarios como su sntom a
principal. stos se discuten con m ayor detalle en el
captulo 9. Se ha dem ostrado que algunas estru ctu
ras de los ganglios basales tam bin influyen en cier
tos procesos cognitivos.
Sistema lm bico
En el siglo X IX , Paul Broca llam le grand lobe limbique,
el gran lbulo lmbico (del latn limbus, "frontera"), a
62 PARTE I Fundamentos

FIGURA 3.18 Algunas

grandes estructuras del
sistema lmbico, vistas a
travs de hemisferios cere
brales transparentes. (Toma
do de Gleitman et al., 1999, fig.
2.13, p. 27.)

las estructuras corticales que se encuentran en el lmi tlamo anterior. Adems, la corteza prefrontal recibe
te entre el cerebro anterior y el tallo cerebral. Estas entrada lm bica desde el hipotlam o y desde la amg
estructuras incluan la circunvolucin cingulada (que dala (vase figura 3.19).
se arquea alrededor del m argen superior del cuerpo Se ha demostrado que las estructuras lmbicas son
calloso), la circunvolucin subcallosa, la circunvolu im portantes en la funcin em ocion al y la m em oria.
cin parahipocm pica (figura 3.17) y al hipocampo.
En 1952, J?a u l M acLean hipotetiz que cierto
nmero de estructuras, que incluan este anillo corti C orteza de
cal, constituan un sistem a funcional al cual nombr C o rteza prefrontal C o rteza a so cia ci n
sistem a lm b ic o . A unque existe cierto desacuerdo
acerca de las bases para incluir una estructura parti
cular en este sistem a, e incluso en torno a la propia
validez del concepto de sistema lmbico (vase cap
tulo 11), las estructuras que tradicionalm ente se con
sideran parte del sistem a lm bico incluyen, adems
de las reas corticales ya mencionadas, al septum , la
am gd ala, el h ip o tlam o (con su porcin posterior,
los cuerpos m am ilares) y el ncleo anterior del tla
m o (figura 3.18).
El sistem a lm bico recibe tres fuentes principales
de entrada cortical: a) desde la corteza de asociacin
p osterior va la circunvolucin cingulada, el hipo
cam po y el f m ix (la ruta que conecta al hipocampo
con los cuerpos m am ilares en el h ipotlam o poste
rior); b) desde la corteza infero temporal va la corte
za entorrinal (la porcin anterior de la circunvolu t

cin parahipocm pica), y c) desde la corteza prefron- Corteza

tal (figura 3.19). Cada una de estas fuentes de entra
da portan inform acin desde las cortezas de asocia
cin y proporcionan al sistem a lm bico inform acin
altam ente procesada acerca del ambiente.
Existen tres fuentes principales de eferentes lmbi-
cos h acia la corteza. La circunvolucin cingulada
recibe entrada desde los cuerpos m am ilares va el
n erotem p oral
FIGURA 3.19 Grandes conexiones dentro del sistema lm
bico, y entre ste y otras regiones del cerebro. Las estructu
ras lmbicas se muestran dentro del rectngulo. Las flechas
gruesas indican las principales entradas hada el sistema
lmbico y los datinos prindpales de las salidas desde el
sistema lmbico. (Adaptado de Kandel et al, 1995, p. 606.)
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema ner\'ioso central
El hipotlam o, adems de su papel en la regulacin
de la funcin autnom a y endocrina, tam bin influ
ye en la regulacin de la conducta em ocional, inclu
yendo la conducta irascible. A dem s, el septum (y
tam bin partes del hipotlam o) produce intenso pla
cer cuando se les estim ula elctricam ente. La am g
dala est involucrada en el procesam iento em ocio
nal, de m anera particular en el'm iedo condicionado.
Tam bin est involucrada en el com portam iento
social.
Finalm ente, aun cuando existe poca evidencia de
que el hipocam po est involucrado de m anera direc
ta en la emocin, es vital para la m em oria normal. El
dao bilateral a esta estructura provoca una profun
da incapacidad para recordar algo nuevo, una condi
cin conocida como am nesia antergrada. No es sor
prendente que las mismas estructuras o el sistem a de
estructuras puedan m ediar tanto la m em oria como la
em ocin, ya que los dos terrenos estn relacionados
en su funcionamiento.
D iencfalo
Las estructuras ms importantes en el diencfalo son
el tlam o y el hipotlam o (figura 3.20). La palabra
-tlamo viene del griego y significa "cu arto interior",
como referencia al hecho de que el tlamo est situa
do en la profundidad del cerebro. A unque por lo
general se le refiere como singular, como si slo exis
tiese uno, de hecho hay dos tlam os, uno en cada
hem isferio. Cada uno es un grupo ovoide de ncleos
(en form a de huevo), que est rodeado lateralm ente
por el tercer ventrculo, dorsalmente por los ventrcu
los laterales y lateralm ente por la cpsula interna
(fibras desde la corteza m otora hacia ncleos en el
tallo cerebral y hacia la mdula espinal).
El tlam o contiene m uchos ncleos especficos.
Algunos de stos son puntos donde las neuronas que
portan inform acin sensorial proveniente desde cada
m odalidad sensorial (excepto el olfato) form an sinap-
sis en su camino hacia la corteza. A unque a stas en
ocasiones se les refiere com o ncleos de retransm i
sin, en estos ncleos tiene lugar cantidad de proce
samientos, as que sera un error pensar en ellos como
sim ples vas de inform acin hacia el siguiente esla
bn en la cadena. La entrada sensorial desde cada
m odalidad alcanza un ncleo talm ico especfico.
Estos ncleos incluyen el ncleo genicu lado lateral
(para la visin), el ncleo geniculado m edial (para la
audicin) y ncleos especficos para la retransmisin
de entradas somatosensoriales (figura 3.21).
El tlam o tam bin recibe entradas desde los gan
glios basales, el cerebelo, la corteza m otora y la corte
63
Tlam o
FIGURA 3.20 Vista medial del hemisferio derecho donde
se muestra la superficie medial del tlamo derecho y,
justo abajo, la mitad derecha del hipotlamo. (Tomnrfo de
DeArmond et al, 1974, p. S.)
za tem poral m edial; a su vez, enva proyecciones de
regreso a estas reas. En consecuencia, sirve como
una estructura pivote en la formacin de muchos cir
cuitos cortical-subcortical-cortical involucrados en
una amplia gama de funciones. Por ejemplo, las cone
xiones recurrentes desde las reas sensoriales cortica
les prim arias hacia el tlam o han sido implicadas en
la m odulacin de la entrada talam ocortical. En el
terreno motor, se ha dem ostrado que, en el control y
la regulacin del movimiento, son importantes un cir
cuito que involucra corteza motora-ganglios basales-
tlamo-corteza motora y un circuito que conecta cor
teza m otora-cerebelo-tlam o-corteza motora. El tla
mo tambin est involucrado en funciones cognitivas,
incluso en el lenguaje y la memoria.
El h ipotlam o; su nom bre se debe a que est ubi
cado ju sto abajo del tlam o. Com prende el tejido
que form a las paredes inferiores del tercer ventrcu
lo. Este pequeo y com pacto grupo de ncleos (figu
ra 3.22) est involu crado en una gam a extrem ada
m ente vasta de funciones. Como el lector ya habr
advertido, el hipotlam o es un com ponente central
del sistem a lm bico. De hecho, N auta ha sugerido
que el sistem a lm bico debera ser definido como
aquellas estru ctu ras que estn en cercano contacto
sinptico con el hipotlam o (Nauta y Feirtag, 1986).
Por tanto, est relacion ad o de m anera vital en los
procesos em ocional y m otivacional m ediados por el
lmbico.
64 PARTE I Fundamentos
A m gdala y
n e o c o rte z a
C o rte z a tem p o ra l
cin gu lad a
C u erp o s
m a m ila res
G an glio s
b a sa les
C o rtez a
p re m o to ra
y c o rte z a m o to ra
su p le m e n ta ria
C e re b e lo y
ganglios
b asales
Las estructuras que envan inform acin al hipot-
lamo incluyen la corteza lmbica -va el hipocam po
y el frnix, la corteza prefrontal (ventral) orbital, la
am gdala y la form acin reticular. En consecuencia,
el hipotlam o recibe tanto entradas altam ente proce
sadas desde la corteza com o inform acin desde el
am biente interno. Tam bin, proyecciones directas
desde la retina, que estn involucradas en el control
hipotalm ico de los ritmos circadianos. Las mayores
salidas h ipotalm icas incluyen conexiones hacia la
corteza prefrontal, la am gdala, la form acin reticu
lar y la m dula espinal. El hecho de que el hipotla
mo reciba entradas desde y enve salidas hacia tanto
centros corticales superiores como centros inferiores
del tallo cerebral y el bulbo raqudeo, sugiere que
sirve com o una interfase entre estos dos campos neu
ronales, una nocin que es consistente con la influen
cia del hipotlam o sobre la conducta y el estado fisio
lgico interno.
La influencia del hipotlam o sobre el estado fisio
lgico interno es ms evidente en su papel central en
el m antenim iento de la hom eostasis, el estado biol
gico de estabilid ad interna que todo organism o v i
viente debe m antener constantem ente con la finali
dad de seguir con vida. sta se activa tanto al activar
conductas especficas (como beber y comer) como en
regular de m anera directa los procesos fisiolgicos
que conservan la integridad del ambiente interno del
cuerpo. La regulacin interna se alcanza parcialmen
C o rte z a
p re fro n ta l
C o rte z a
p arietal
C o lc u lo su p erio r
y c o r te z a e x tra e stria d a
C o rte z a
au d itiva
Som estesia 'N cleo
geniculado
FIGURA 3.21 Grandes
(desde la
cabeza) C o rte z a lateral ncleos talmicos, sus
visual principales entradas y
sus proyecciones cortica
les. (Tomado de Netter, 1974,
p. 72.)
te a travs del control hipotalm ico del sistema ner
vioso autnomo, la divisin del sistema nervioso que
controla la m u scu latu ra lisa, e m sculo cardiaco y
las glndulas. Por tanto, el hipotlam o debe ser con
siderado como el m ayor centro regulador del siste
ma nervioso autnomo. Sin embargo, su control est
m uy alejado de ser ab solu to; es influido tanto por
centros corticales superiores que procesan inform a
cin acerca del am biente exterior com o por centros
inferiores del tallo cerebral que participan en la regu
lacin fisiolgica.
El otro m ecanism o por m edio del cual el hipotla
mo ejerce su control sobre la fisiologa interna es la
regu lacin de la fu n cin en d ocrina. La regu lacin
horm onal de la funcin fisiolgica tiene ciertas ven
tajas sobre los m ecanism os neuronales, en particular
cuando se. requ iere u na in flu en cia m s lenta, m s
difusa y m s p rolon gad a. E l hipotlam o regula la
funcin endocrina al controlar la liberacin de h or
monas desde la gln d u la p itu itaria anterior, la cual
se extiende de la base del hipotlam o (vase la figu
ra 3.22). La glndula pitu itaria anterior ha sido con-
ceptualizada com o la "gln d u la m aestra" del siste
ma endocrino, ya que dispara la liberacin de h o r
m onas de varias gln d u las endocrinas, incluyendo
la corteza adrenal, la gln d u la tiroides y las gna-
das. Esta regu lacin de la funcin endocrina por
parte de la pituitaria anterior es, a su vez, regulada
por el hipotlam o. Es interesante saber que el hipo-
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nervioso central 65

N u cleo dorsom edial T lam o FIGURA 3.22 Vista

mediosagital del hipotla-
mo en la que se muestran
algunos grandes ncleos
M asa hipotalmicos y ciertas
C om isura interna
an terior
estructuras vecinas. El
quiasma ptico es el punto
N cleo N cleo
en el que algunas fibras
p arav en tricu lar posterior
provenientes de cada ner
N cleo
N cleo vio ptico se cruzan hada
p re p tico
v entrom ed ial el otro lado del cerebro.
N cleo (Tomado de Netler, 1974, p. 76.)
an terior C erebro m ed io

N cleo
su p ra q u ia sm tico N cleos

N cleo
BillSA m am ilares

su p ra p tico
\ ~4
*b is# b
\
Q u ia sm a
p tico
Pituitaria
\
N cleo Puente
posterior arcuato

tlam o alcanza esta regulacin al secretar su propia
horm ona peptdica en un sistem a vascular portal que
la entrega d irectam ente a la p itu itaria anterior. El
hipotlam o tam bin monitorea las consecuencias de
esta activ id ad regu lad ora al v alorar los niveles de
h orm on as circu lan tes presentes en su sum inistro
sanguneo.
Aunque la glndula pituitaria anterior no es parte
del sistem a nervioso, la p itu ita ria p o sterio r est
com puesta de axones de neuronas cuyos cuerpos
celu lares son ncleos especficos que estn en el
hipotlam o, cuyas term inales de axn liberan h or
m onas dentro de la circulacin general. Estas horm o
nas inclu yen la vasopresina (tam bin llam ada h or
m ona antidiurtica), la cual regula la retencin de
agua, y la oxitocina, involucrada en la produccin de
leche y en las contracciones u terinas. Por tanto, el
h ip otlam o es una glndula, acaso una conclusin
asombrosa, hasta que uno se da cuenta de la estrecha
relacin entre la liberacin de neurotxansmisores por
las neuronas a travs del sistem a nervioso y la fun
cin neu rosecretora de las clulas hipotalm icas.
Como se vio en el captulo 2, en cierto sentido, todas
las neuronas son secretoras.
EL TALLO CEREBRAL
El t a llo cereb ra l se encuentra entre el diencfalo y la
m dula espinal (figura 3.23), est com puesto del
cerebro m edio (m esencfalo), el puente (m etencfa
lo) y el bulbo raqudeo (m ielencfalo). Gran parte del
tallo cerebral se enfoca a la regulacin y el m anteni
m iento de los procesos sustentadores de la vida,
como la respiracin, la funcin cardiaca y la hom eos
tasis. Tam bin est in v olu crad o en el control del
sueo y el estado de vigilia, la emocin, la atencin y
la conciencia.
El tallo cerebral contiene grupos de ncleos m oto
res y sensoriales, as com o ncleos que ejercen un
efecto m odulador (regulador) sobre centros cerebra
les superiores m ediante la liberacin de neurotrans-
misores especficos. Un ejemplo de estos ncleos es la
sustanda negra, un gran sitio de sntesis de dopami-
na. Los axones que se proyectan desde estos ncleos
liberan dopam ina hacia las sinapsis en reas m uy
vastas de la parte anterior del cerebro anterior, como
los ganglios basales y la corteza prefrontal. Adem s
de sus muchos ncleos, el tallo cerebral tiene grandes
tractos ascendentes (sensorial) y descendentes (moto
res) de sustancia blanca que lo recorren.
Puede ser tentador, en el contexto de considerar la
funcin cerebral de orden superior, estim ar al tallo
cerebral com o un sim ple conducto a travs del cual
fluye la inform acin de ida y vuelta entre el cerebro
anterior y la m dula espinal. Sin embargo, esto sera
un error. Como se ha indicado, el tallo cerebral juega
un papel central en el control neuronal de ciertas fun
ciones extrem adam ente com plejas que son esencia
les para la sobrevivencia y participa en la regulation
de un nm ero considerable de funciones de orden
superior (Dam asio, 1999).
66 PARTE I Fundamentos
FIGURA 3.23 A) Seccin mediosagital del cerebro, tallo
cerebral y mdula espinal. B ) MRI de las mismas estruc
turas en el cerebro vivo. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 9.)
El c e re b ro medio
El cerebro medio se encuentra entre el diencfalo y el
puente. La parte del cerebro medio que es dorsal al
acueducto cerebral se llam a tectum (del latn, "te
ch o"), el cual consiste de dos estructuras pareadas,
los colculos superior e inferior. El tegm en tu m (del
latn, "cu b ierta") es ventral al acueducto. La regin
ms ventral del cerebro m edio contiene grandes trac
tos fibrosos que portan inform acin desde el cerebro
anterior hacia la m dula espinal (el tracto corticoes-
pinal) y desde el cerebro anterior hacia el tallo cere
bral (tracto co rtico b u lb a r). Las conexiones entre el
cerebro anterior y el cerebelo, que corren en ambas
direcciones, tam bin pasan a travs del cerebro m e
dio.
El cerebro m edio consta de varias estructuras
involucradas con la visin. stas incluyen el colculo
superior, que est involucrado en la m ediacin de la
funcin visom otora. En este captulo se m encion
que los pacientes con ceguera cortical tienen cierta
funcin visual preservada. Por ejemplo, son capaces
de apuntar con precisin la ubicacin de un punto de
luz aun cuando no tengan la capacidad de ver el est
mulo. Esta habilidad paradjica, a la cual se le deno
m ina v isi n ciega (W eiskrantz, 1986), puede ser
m ediada por el colculo superior.
El cerebro medio tam bin es el sitio de dos de los
tres n cleos de nervios craneales que controlan el
m ovim iento ocular, los n cleos ocu lom otores y los
ncleos trocleares. El reflejo pupilar (la contraccin
de la pupila del ojo como respuesta a la luz intensa)
es m ediado por un ncleo incorporado en el ncleo
oculomotor. El reflejo pupilar es evaluado para pro
bar la integridad de las estructuras del cerebro medio
en pacientes inconscientes.
El colculo inferior, un retransm isor auditivo, est
ubicado en el cerebro medio, justo debajo del colcu
lo superior. El tegm entum m esenceflico contiene un
nmero de ncleos involucrados en la funcin m oto
ra, incluso los ncleos rojos y la sustancia negra.
Finalm ente, la form acin reticu lar m esenceflica,
parte del conjunto difuso de ncleos que se extien
den desde la m dula inferior hacia el tlamo, tom an
m ucho del cerebro m edio. La form acin reticular
est involucrada en un nm ero de funciones, com o
la excitacin, la regu lacin au tom tica y la regu la
cin del dolor.
El cereb ro p osterior
El cerebro posterior (rom boencfalo) est constituido
por el puente (m etencfalo) y el bulbo raqudeo (mie-
lencfalo). El cerebelo tam bin est considerado
como una parte del m etencfalo, pero ser contem
plado en una seccin aparte.
PU EN T E O P R O T U B E R A N C IA A N U LA R El
puente est com puesto por la regin tegmental de la
protuberancia anular, que form a el piso del cuarto
 CAPTULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema ner\oso central
ven trcu lo, y, de m anera ventral, de un nm ero de
tractos fibrosos intercalados con ncleos de la protu
b eran cia anular. A dem s de la continuacin de las
proyeccion es corticales hacia el tallo cerebral y la
m dula espinal, las fibras de la protuberancia anular
inclu yen conexiones m asivas entre la corteza y el
cerebelo llam adas pednculos cerebelosos (del latn,
"p ie p eq u e o"). Los ncleos en el puente incluyen
aquellos que tienen funcin auditiva y v estib u lar
(sentido de la posicin y m ovim iento de la cabeza),
as com o ncleos sensoriales y motores para la cara y
la boca. Uno de los tres ncleos que controlan los
m sculos oculares externos de los ojos tam bin se
encuentran en el puente. Adems, contiene gTan por
cin de la formacin reticular.
B U L B O RA Q U D EO El bulbo raqudeo est caudal
al p u en te y rostral a la m dula espinal. Como el
bulbo raqudeo se extiende caudalm ente, el cuarto
ventrculo se estrecha y desplaza ventralm ente hasta
que se convierte en un tubo estrecho, ubicado en el
centro, conforme el bulbo emerge de la mdula espi
nal. El bulbo raqudeo contiene un nm ero im por
tante de ncleos, tractos fibrosos y la parte ms cau
dal de la formacin reticular.
En el lmite dorsal de su extremo rostral, el bulbo
raqud eo contiene dos pares de grandes ncleos: el
g racilis y el cunealus, que sirven de relevo para las
vas ascendentes del lemnisco, las vas som atosenso-
riales que portan inform acin acerca del tacto, el sen
tido de posicin corporal y las cinestesias desde la
m dula espinal hacia el tlamo y luego hacia el rea
som atosensorial cortical. En la porcin ventral de su
parte rostral est el com plejo olivar, que incluye los
ncleos olivares in ferior y m edial accesorio. Este
ncleo enorm em ente plegado recibe entradas desde
la corteza y el ncleo rojo y los proyecta hacia el cere
belo. El bulbo raqudeo tam bin contiene varios
ncleos sensoriales que procesan la entrada vestibu
lar y la entrada sensorial desde la cara, la boca, la
garganta y el abdom en. El bulbo raqudeo adem s
con tien e ncleos m otores que inervan el cuello, la
lengua y la garganta. Finalm ente, los ncleos m oto
res en el bulbo raqudeo inervan rganos del cuerpo
que son cruciales para el m antenim iento de la vida,
como las visceras, el corazn y los msculos del apa
rato respiratorio.
En el bulbo raqudeo ventral se encuentra la conti
nuacin de las proyecciones m otoras corticoespina-
les. C erca de la m itad inferior del bulbo raqudeo,
90% de las fibras corticoespinales de cada lado se
cruzan al lado contralateral. Este punto de cruza
m iento (decusacin) recibe el nombre de decusacin
piram idal.
67
EL CEREBELO
El cerebelo sobresale de la superficie dorsal del puen
te y es parte del cerebro posterior. Sin em bargo, su
funcin es diferente a la de las estructuras del tallo
cerebral que se han an alizado. A unque el trm ino
cerebelo proviene del latn ("cereb rito"), de hecho se
trata de una estructura m asiva. Se encuentra sobre la
superficie dorsal del cerebro, al nivel del puente, for
m ando el techo del cuarto ventrculo y se asienta
sobre los pednculos cerebelosos masivos. El cerebe
lo tiene una corteza cuya su perficie, debido a sus
intrincados repliegues, tiene un rea igual a la de la
corteza cerebral. En las profundidades del cerebelo
estn cuatro pares de ncleos profundos. Entre la
corteza y los ncleos profundos hay sustancia blanca
interna.
La mayora de las entradas al cerebelo alcanzan la
corteza cerebelosa por m edio de relevos en los n
cleos profundos, aunque algunos llegan directamen
te a la corteza. Los aferentes cerebelosos brindan
inform acin acerca del estado del cuerpo a partir de
las reas sensoriales que procesan la inform acin
som atosensorial, visual, auditiva y vestibular. A d e
ms, recibe aferentes desde estructuras involucradas
en la funcin motora, que incluye las cortezas m oto
ra y premotora.
La salida cerebelosa, casi en su totalidad prove
niente desde los ncleos profundos, se proyecta, va
el tlamo, hacia las cortezas motora y premotora. Los
eferentes cerebelosos tam bin se proyectan hacia los
ncleos del tallo cerebral que envan proyecciones
descendentes hacia la mdula espinal y la formacin
reticular romboenceflica.
Las entradas m ultisensorial y motora el cerebelo,
con sus salidas hacia la corteza relacionada con la
m otricidad y los centros espinales mediadores de la
postura y el modo de andar, sugieren que el cerebelo
juega un papel central en la m odulacin, el ajuste y
la coordinacin del m ovim iento corporal con base en
la inform acin acerca del estado corporal actual y el
movimiento actual e intentado. Esta nocin es soste
nida por el hecho de que, a pesar de la extensa entra
da sensorial y motora que el cerebelo recibe, las lesio
nes al cerebelo no provocan deficiencia o parlisis
sensoriales. En vez de ello, las lesiones cerebelosas
ocasionan interru pciones en la conservacin de la
postura y en la coordinacin secuencial del m ovi
miento en el lado del cuerpo ipsilateral a la lesin (el
efecto ipsilateral se debe al hecho de que los eferen
tes cerebelosos cruzan hacia el otro lado del tallo
cerebral, afectando las fibras del tallo cerebral que
luego cruzan de nuevo en la decusacin piram idal).
Estas interrupciones por lo general reciben el nom
68 PARTE I Fundamentos
bre de ataxias cereb elo sa s (literalm ente, "falta de
ord en") y son ejem plificadas por la interrupcin del
intento por realizar una orden, como la de "extienda
su brazo hacia el frente y luego toque con su dedo la
punta de la nariz". U n paciente con ataxia cerebelosa
que intentase esto m ostrara m arcada inestabilidad
de m ovim iento con oscilaciones de su m ano cada vez
m ayores de lado a lado conforme el dedo se acercase
a la nariz.
LA M DULA ESPINAL
La m d u la espinal se extiende desde el bulbo raqu
deo, de m anera rostral, hasta la cola de caballo
(cauda equina, en latn) de manera caudal. Treinta y
un pares de nervios espinales dejan la m dula espi
nal y pasan a travs de pequeas aberturas en la
colum na vertebral. La cola de caballo est com pues
ta de los nervios espinales ms bajos conforme conti
nan su curso caudal ms all del final de la mdula
espinal antes de dejar la columna vertebral.
En seccin transversal, la mdula espinal tiene un
centro de sustancia gris con form a de m ariposa,
rodeado con sustancia blanca (figura 3.24). La sus
tancia b lan ca consta de tractos som atosensoriales
ascendentes, tractos m otores descendentes y fibras
de proyeccin intraespinales que conectan diferentes
regiones dentro de la m dula espinal. En cada lado
la sustancia gris est dividida en un cuerno ventral y
FIGURA 3.24 Vista
ventral de una seccin
de la mdula espinal.
(Tomado de Netter, 1974, p.
32.)
un cuerno dorsal. El cuerno ventral es el sitio de los
cuerpos celulares de m otoneuronas alfa, el eslabn
final en la cadena neuronal que activa la contraccin
muscular. Los axones de las m otoneuronas alfa dejan
la mdula espinal por la raz ventral. El cuerno dor
sal contiene cuerpos celulares de interneuronas que
envan inform acin desde las neuronas som atosen
soriales prim arias hacia el cerebro y hacia las neuro
nas motoras en el m ismo y otros niveles de la m du
la espinal. Estas ltim as vas que conectan la entrada
som atosensorial con la salida m otora son la base de
los reflejos espinales. Los axones de las neuronas
som atosensoriales prim arias entran a la mdula espi
nal en la raz dorsal. Sin em bargo, los cuerpos celula
res de estas neuronas no estn en el cuerno dorsal,
sino que perm anecen afuera del sistem a nervioso
central en la raz gan glion ar dorsal.
RESUMEN
Existen varios trm inos gen erales que ayudan a la
orientacin dentro del sistem a nervioso. A nterior
(rostral) se refiere al frente, y posterior (caudal) se
refiere a la espalda. Superior (dorsal) denota la parte
de arriba de una estructura e inferior (ventral) los de
abajo. M edial se refiere a la m itad y lateral al lado.
Estos trm inos se usan para indicar la posicin de
una estructura en relacin con el cerebro entero y con
otras estructuras.
 CAPITULO 3 Introduccin a la estructura y funcin del sistema nen'ioso central
El sistem a nervioso central consta del cerebro y la
m dula espinal. El sistem a nervioso perifrico inclu
ye todos los nervios sensoriales y m otores que reco
rren el cuerpo y envan seales hacia y desde el siste
ma nervioso central.
El cerebro tradicionalm ente se divide en tres par
tes: el cerebro anterior (prosencfalo), el cerebro
m edio (mesencfalo) y el cerebro posterior (romben-
cfalo). El cerebro anterior incluye la corteza cere
bral, los ganglios basales, los ventrculos laterales y
el sistem a lmbico. La corteza cerebral, la regin ms
evolucionada del cerebro humano, se divide en cua
tro lbulos: occipital, parietal, tem poral y frontal. La
superficie de la corteza tiene m uchos surcos y circun
volu cion es que aum entan el rea de la corteza que
puede ser contenida en el limitado volum en del cr
neo. Tambin sirven como delimitadores para identi
ficar regiones corticales. La mayor parte de la corteza
tiene seis capas de clulas, algunas pocas regiones,
slo una o dos capas. Las diferentes regiones cortica
les varan con respecto al grosor y la com posicin
celu lar de estas capas; el estudio de esta variacin,
llam ada citoarquitectura, ha producido mapas corti
cales que han resultado ser tiles para identificar
reas funcionales de la corteza.
Tractos fibrosos de longitud variable conectan
diversas reas en cada hemisferio. M uchos patrones
de deterioro cognitivo pueden ser com prendidos en
trm inos de la interrupcin de tractos fibrosos espe
cficos y la resultante desconexin de regiones corti
cales especficas.
Se ha demostrado que diferentes regiones cortica
les estn especializadas para funciones especficas.
Estas incluyen la corteza motora primaria y las reas
corticales que estn especializadas para el procesa
m iento de inform acin sensorial elem ental desde
cada m odalidad sensorial. El trm ino corteza de aso
ciacin se em ple durante m ucho tiem po para indi
car la corteza que m edia el procesam iento de orden
superior. Este concepto ha dado pie a una com pren
sin m s delineada de las funciones especializadas
m ediadas por regiones corticales especficas fuera de
las reas sensorial y m otora primarias.
Los ganglios basales son estructuras de sustancia
gris ubicadas en la profundidad de la base del cere
bro anterior. Son im portantes para la regulacin y el
control del m ovim iento. Tambin se ha dem ostrado
que varias de las estructuras de los ganglios basales
influyen en las reas de la cognicin.
El sistem a lm bico contiene diversas estructuras
corticales,}' subcorticales en la frontera entre el cere
bro anterior y el tallo cerebral. El sistema lmbico par
69
ticipa en estructuras involucradas en la em ocin, la
m otivacin y el m antenim iento de la hom eostasis,
aunque la validez de este concepto ha sido cuestiona
da. Se ha demostrado que algunas estructuras dentro
de este sistem a, como el hipocam po y los cuerpos
mamilares, son importantes para la memoria.
El diencfalo consta de tlam o e hipotlam o. El
tlam o recibe inform acin desde cada m odalidad
sensorial (excepto el olfato) y enva esta informacin
hacia la respectiva rea sensorial cortical primaria. El
tlam o tam bin recibe en tradas desde los ganglios
basales, el cerebelo y la corteza motora, y enva pro
yecciones de regreso a estas reas. Por tanto, sirve
como un com ponente central en m uchos circuitos
cortical-subcortical-cortical. El hipotlamo est invo
lucrado en una gam a extrem adam ente am plia de
funciones, m uchas de las cuales tienen la m eta de
mantener la hom eostasis, tanto a travs de la regula
cin del com portam iento com o por medio de la regu
lacin del estado interno del cuerpo. El hipotlam o
regula el control del estado interno del organism o a
travs de la regulacin del sistem a nervioso autno
mo y por medio del control de la funcin endocrina.
El tallo cerebral incluye el cerebro medio, el puen
te y el bulbo raqudeo. Estas estructuras contienen
grupos de ncleos motores y sensoriales, y neuronas
que ejercen un efecto m od ulador sobre los centros
cerebrales superiores. Tam bin contienen tractos
fibrosos ascendentes y descendentes que m edian la
funcin somatosensorial y la motora. M uchos de los
ncleos en el bulbo raqudeo m edian procesos que
son esenciales para la vida, como la funcin cardiaca
y la presin sangunea. Por esta razn, las grandes
lesiones del bulbo raqudeo con frecuencia provocan
la muerte.
El cerebelo juega un p ap el central en la m odula
cin y coordinacin del m ovim iento corporal con
base en la inform acin acerca del estado corporal
actual, el m ovim iento efectuado y el programado.
La m dula espinal enva rdenes m otoras desde
el cerebro hacia los m sculos del cuerpo por medio
de las m oton eu ron as alfa que salen de la m dula
espinal en la raz ventral. Los axones de las n eu ro
nas som atosensoriales prim arias, que envan hacia
el cerebro in form acin acerca del cuerpo, entran a
la m dula espinal en la raz dorsal. La m dula espi
nal tam bin regu la m u ch os reflejos que perm iten
respuestas rpidas y autom ticas a diversos estm u
los.
Ahora que se han exam inado las grandes estructu
ras del sistem a nervioso central, se pasar al anlisis
de los mtodos experimentales en la neuropsicologa.
C A P I T U L O
4
Mtodos
en neuropsicologa
METODOS ANATOMICOS
Identificacin de conexiones anatmicas
M todos para la visualizacin de estructuras
MTODOS PARA MEDIR FUNCIONES
M todos para visualizar funciones
M todos neurofisiolgicos
MTODOS DE LESIN
Disociacin de funciones
Interpretacin de disociacin sencilla y doble
Deterioros asociados
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura
de la cognicin y sobre la ubicacin de funciones
Lmites en la interpretacin de las disociaciones
Ideas adicionales acerca de la lgica de la disociacin y
la asociacin
A hora se estudiarn los m todos ms im portantes en la
neuropsicologa, muchos de los cuales ya se han mencio
nado en los anlisis anteriores. Los datos generados pol
los diversos m todos han generado las hiptesis fru ctfe
ras, los experim entos ilum inadores y as teoras novedo
sas. Por tanto, es importante comprender los mtodos que
son la base para las inferencias que generan los experi
mentos. C om o el genio m alvado de los cuentos de hadas
que slo satisface el deseo preciso que los solicitan tes
dem andan y no el deseo que ellos creen estar realizando,
la naturaleza responde precisam ente y slo a la pregunta
definida por la metodologa de un experim ento particular.
COM1SUROTOMA
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SDICO
La especializacin hemisfrica y preferencia manual
Uso de la prueba de am obarbital sdico en el manejo
neuroquirrgico de las convulsiones focales
El procedim iento de prueba
ESTUDIOS DE PERSONAS CON ANORMALIDADES
CONDUCTUALES Y COGNITiVAS
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES; ESTUDIOS DE
LATERALIDAD
RESUMEN
sta no siem pre es la pregunta que se cree se est reali
zando.
Se proceder a analizar: a) los mtodos usados para
explorar las estructuras del sistema nervioso y sus vas de
interconexin; b) los mtodos que miden los aspectos fu n
cionales del sistema nervioso, como el uso de los niveles de
glucosa o la actividad elctrica; c) los vttodos de lesin; d)
el estudio de pacientes que han experim entado ciruga a
cerebro abierto; e) la prueba del am obarbital sdico; f ) el
estudio de las anormalidades cognitivas y conductuales en
gente sin lesiones cerebrales reconocibles, y g) el estudio de
sujetos normales.

FIGURA 4.1 Molculas, como las protenas, estn encerradas en vesculas y son transportadas desde
su sitio de sntesis en el soma (cuerpo celular) hacia la terminal del axn. La protena cinesina hace
"caminar" a la vescula a lo largo de los microtbulos. (Adaptado de Bear, Councrs y Paradiso, 1996, p. 3S.J
M TODOS ANATMICOS
Identificacin de con exion es an atm icas
Se pueden identificar las estructuras dentro del siste
m a nervioso en trm inos de su apariencia general.
Pero al intentar com prender cmo funciona el cere
bro, es indispensable saber tanto com o sea posible
acerca de las interconexiones entre estructuras dife
rentes. De dnde una estructura particular enva sus
eferentes (salida) y de dnde los recibe (entrada) pro
porciona conocim iento acerca de los procesos que
est m ediando. En captulos subsecuentes se ver lo
til que puede ser la inform acin acerca de las cone
xiones anatm icas en los intentos por com prender
las relaciones cerebro-conducta.
Una m anera de determ inar las conexiones entre
las estru ctu ras es trazar el trayecto de los grandes
tractos fib ro so s, grupos de neuronas que se estiran
desde el rea del sistema nervioso a otro. Sin em bar
go, existen obvias lim itaciones a este m todo; los
pequeos tractos fibrosos son indetectables, debido a
que el origen y destino precisos de estos tractos que
son visibles no se conoce. Por fortuna, existen algu
nos m todos reveladores que solventan estos proble
mas.
CAPITULO 4 Mtodos en neuropsicologa 71
T C N IC A S Q U E EM PLEA N T R A N SPO R TE AXO -
P L A SM IC O El transporte axoplsm ico es un pro
ceso activo en el que las su stan cias dentro de una
neurona se m ueven a travs de su longitud. Existen
dos tipos de transporte axoplsm ico: el transporte
antergrado enva m ateriales que son sintetizados
slo en el cuerpo celu lar de la neurona, como las
protenas, h acia la term in al del axn (el extrem o
tran sm isor de la n eu ron a). Este proceso alm acena
estos m ateriales en espacios esfricos rodeados por
m em brana llam ados v e scu la s, las cuales luego se
m ueven a lo largo del axn sobre m icro t b u lo s
(figura 4.1). C uando un am inocido radiactivo,
como la prolina, se inyecta en una regin particular
del cerebro, es tom ado por los cuerpos celulares de
las neuronas en dicha regin y luego transportado a
las term inales de los axones de dichas neuronas.
D espus, seccion es del cerebro se colocan ju nto a
una placa fotogrfica para que la radiactividad den
tro de ellas expongan la pelcula. Esta tcnica, cono
cida com o a u to rra d io g ra fa , detecta la regin o
regiones del cerebro en la cual se proyecta la regin
inyectada. E xisten dos tipos de transporte an ter
grado: lento (1-10 mm/ da) y rpido (hasta 1 000
m m/da).
72 PARTE I Fundamentos

El segund o tipo de transporte axop lsm ico se

llam a tran sp o rte retrg rad o, y, com o su nom bre
sugiere, m ueve sustancias en la direccin opuesta a
la del transporte antergrado, desde la term inal del
axn h acia el cuerpo celular. La fu n cin de esta
direccin de transporte no est com pletam ente com
prendida, pero se cree que proporciona un m ecanis
mo por m edio del cual la inform acin acerca del
estado de la term inal del axn es com unicada hacia
el cuerpo celular, una especie de sistem a nervioso
dentro de la neurona, si se desea. Tambin existe una
enzim a con el incom parable nom bre de peroxidasa
de rbano (HRP, por sus siglas en in gls) que es
tom ada de m anera selectiv a por las term in ales de
los axon es. Luego esta enzim a es llev ad a hacia el
cuerpo celular m ediante el transporte retrgrado y
puede ser visu alizad a en ese lugar. Por tanto, el
m todo de peroxidasa de rbano com plem enta los
m tod os que utilizan transporte an tergrado al
rev elar la regin o regiones que proyectan hacia el
rea inyectada.
FIGURA 4.2 Radiografa de crneo. Debido a que los
rayos X son absorbidos por los huesos y otros tejidos que
M IC R O A R Q U IT E C T U R A B IO Q U M IC A En el
absorben calcio, todas las estructuras aparecen ilumina
anlisis de las reas visuales corticales del captulo 5 das y no es posible diferenciar entre las sustancias gris y
se ver que las subregiones dentro de estas reas pue blanca. (Tomado de Kandel et al, 1995, p. 73.)
den ser definidas en trminos de su afinidad para tin
tes particulares, uno de ellos es la citocrom o-oxidasa.
sta es una enzima que se liga de m anera selectiva a
regiones de actividad m etablica relativam ente alta; aos recientes. Sin embargo, se comenzar con algu
por tanto, puede servir para identificar dichas regio nas de las tcnicas ms convencionales.
nes. Com o se ver en el captulo 5, las regiones defi
nidas por tal mtodo bioqumico pueden tener carac R A D IO G R A F A D EL C R N EO La primera inves
tersticas fisiolgicas y anatm icas distintas, y su tigacin radiolgica del cerebro consisti en radiar
identificacin puede contribuir a la com prensin de el crneo con rayos X (figu ra 4.2). A unque esto
la organizacin funcional del cerebro. m uestra en buen a m edida la integridad del crneo
Tam bin es posible, con el uso de tcnicas sofisti (por ejem plo, p resen cia de fractu ras, etc.), revela
cadas, teir tejido para la presencia de neurotransmi- poco acerca del estado del tejido cerebral en su inte
sores particulares, es decir, las m olculas liberadas rior. Esto es debido a que la densidad del tejido cere
por las term inales del axn que activan neuronas bral no vara m ucho, de m odo que diferentes partes
vecinas (vase el captulo 2). Estas tcnicas producen del cerebro absorben aproxim adam en te la m ism a
una d escripcin de grandes vas y sistem as neuro- cantidad de rayos X. Esta situacin es anloga a ilu
transm isores dentro del cerebro. m inar con/una lam parita un vaso con agua; ninguna
som bra em erge para dar pistas acerca de su estru c
tura interna. As que el problem a es cmo visualizar
M to d o s para la v isu alizacin de estru ctu ras las diferencias (y cam bios) estructurales en un rga
no cuyas regiones m uestran p oca variacin en su
Existe cierto nmero de tcnicas para visualizar que absorcin de rayos X.
pu ed en proporcionar inform acin acerca de la
estructura del tejido cerebral. Adems, algunas tcni A N G IO G R A F A C ER E B R A L Y N EU M O EN CEFA -
cas para visualizar proporcionan una m edida de la LO G R A FA Dos intentos tem pranos para solventar
actividad metablica en diferentes regiones del cere este problema fueron los m todos de la angiografa
bro vivien te; estas tcnicas sern analizadas en la (o arteriografa) y la neum oencefalografa. En el pri
siguiente seccin. sta es un rea con rpido desarro mer procedim iento (figura 4.3), un medio de contras
llo y que ha generado gran cantidad de estudios en te (que absorbe rayos X) se inyecta en la circulacin

FIG U RA 4.3 Angiograma en vista frontal. El medio de
contraste inyectado en la arteria cartida interna revela
las arterias cerebrales anterior y media. (Tomado de Kandel et
al., 1995, p. 73-}
cerebral, lo que hace visible ante los rayos X la vascu-
latura (venas y arterias). Esto permite que el radilo
go infiera la presencia de cambios estructurales en el
cerebro (por ejem plo, la presencia de un tumor) al
observar desviaciones del patrn espacial normal de
la vasculatura. El neum oencefalogram a, por otra
parte, pretende franquear la densidad virtualm ente
h om ognea del cerebro al drenar los ventrculos
cerebrales de lquido cefalorraqudeo y reemplazarlo
con aire (figura 4.4). Esto hace que los ventrculos
sean m enos densos que el tejido circundante, lo que
perm ite la deteccin de cam bios en su forma (debi
dos, por ejemplo, a la presencia de atrofia cerebral o
de un tumor).
E X P L O R A C I N C O N T O M O G R A F A C O M P U -
T A R IZ A D A (TC) D E RA YO S X En la tom ografia
com putarizada (TC) un haz de rayos X es dirigido a
travs de la cabeza y luego rotado lentam ente en un
arco alrededor de la cabeza para obtener una "som
b ra " del cerebro desde todos los ngulos (figura
CAPITULO 4 Mtodos en neuropsicologa 73
FIGURA 4.4 Neumoencefalograma. Las flechas con aste
riscos indican aire en la cisura de Silvio. (Tomado de Knndel et
al, 1995, p. 73.)
4.5). Luego, esta inform acin es alim entada en una
com putadora, la cual gen era una im agen que des
cribe cam bios su tiles en la densidad y, adem s,
genera una im agen del cerebro en seccin transver
sal. Inicialm ente, la com putadora genera im genes
del cerebro en una serie de secciones (cortes) h ori
zontales; tam bin puede reconstruir la inform acin
para generar im genes del cerebro en secciones
coronales y sagitales (v ase el captulo 3 para una
definicin de los planos de estos cortes). Esta tcni
ca es bastante til y revolucion la neurorradiologa
cuando se introdujo a com ienzos de la dcada de los
setenta.
IM A G EN P O R R E S O N A N C IA M A G N T IC A
(M RI, por sus siglas en ingls) Este desarrollo ms
reciente, para visualizar, la im agen por reson an cia
m agntica (M R I), obtiene ventaja de ciertas propie
dades fsicas de los tom os de hidrgeno. En p arti
cular, los tom os de hidrgeno se com portan como
imanes de barra que giran en un campo m agntico
y, en un campo m agntico de gran intensidad, se ali
nearn en paralelo. Si luego se hacen rebotar ondas
de radio a travs de estos tom os, las ondas asum i
rn un patrn caracterstico que es una funcin del
nmero de tom os presentes, lo cual, a su vez, es una
funcin de la densidad del tejido. Entonces se tendr
una medida de la densidad del tejido que hace posi
ble la form acin de im genes que son ms sensibles
74 PARTE i Fundamentos

A)

Fisura
Lbulo frontal interhemsfrca

Ncleo caudado

Putamen

Globus pallidus
Ventrculo lateral
Capsula interna

Tlamo
Foramen de Munro
interventricular
Tercer ventrculo
Lbulo temporal
Glndula pineal
Plexo coroideo FIGURA 4.5 Exploracin
con TC de una seccin hori
zontal que pasa a travs de
Ventrculo lateral Lbulo occipital los hemisferios cerebrales v
el diencfalo. (Tomado de Kan
del et al., 1995, p. 74.)

C ircun v olu cin

a n g u la d a

Lbulo pariental
A)
C u erpo c a llo so

FIGURA 4.6 A) Explora Lbu lo o ccip ital

cin con MRI de una sec D iencfalo

cin mediosagital a travs
de los hemisferios cerebra C e re b e lo
les, el cuerpo calloso, el
tallo cerebral y la mdula
espinal. B) Diagrama que
muestra el detalle visible en Bulbo raqudeo
la exploracin con MRI, Mdula espinal
(Tomado de Kaudel et al.. 1995, p.
SO.)

a las variaciones en la densidad del tejido que la TC.
La resolucin de las MRI es demasiado m ayor que la
de la TC (figura 4.6).
M TODOS PARA MEDIR FUNCIONES
Las tcnicas analizadas para visu alizar hasta ahora
revelan la estructura del cerebro. En esta seccin se
revisarn los m todos que miden la actividad m eta
b lica del cerebro (m todos para visualizar fu n cio
nes) o su actividad elctrica (mtodos neurofisiolgi-
cos).
M tod os para visualizar funciones
M T O D O D E FL U JO SA N G U N E O C ER E B R A L
R E G IO N A L (FSC r) El prim er m todo confiable
para visualizar la medicin de la actividad funcional
cerebral fue el flu jo sangu neo cereb ral reg ion al
(F S C r). En este m todo, un istopo radiactivo es
inhalado o inyectado en la sangre, y entonces su dis
tribucin es m edida con un conjunto de sensores
ordenados de manera sistemtica cerca de la superfi
cie del crneo. El nivel de radiactividad, por tanto, es
un m arcador para el flujo sanguneo, el cual, a su
vez, es un correlato de la actividad m etablica del
cerebro. Al em plear este m todo, en principio es
posible visualizar aquellas reas del cerebro que son
m etablicam ente ms activas durante una actividad
particular. Por ejemplo, cuando un sujeto es expues
to a un estm ulo visual, los lbulos occipitales en la
corteza posterior (sitio del procesam iento visual)
m uestran aum ento del flujo sanguneo. De m anera
anloga, el flujo sanguneo aumentado se aprecia en
la corteza m otora cuando un sujeto es expuesto al
sonido. Un sujeto que habla muestra flujo sanguneo
aumentado en el rea de Broca, y un sujeto que atien
de al significado de las palabras m uestra flujo san
guneo aumentado en el rea de Wernicke.
T O M O G R A F A P O R EM ISI N D E P O SIT R O N E S
(PET, por sus siglas en ingls) La actividad m etab
lica relativa en los animales o hum anos vivos puede
ser m edida por medio de la tomograjfia por em isin
de p ositron es (PET). Por esta razn, la PET ha sido
llam ad a autorradiografa funcional in vivo. Una de
sus ventajas es que permite gran versatilidad en
cuanto al tomo o la molcula a ser etiquetada.
La tecnologa involucrada en la PET es ms com
plicad a pero, planteada brevem ente, un tomo
rad iactivo inestable como el I50 es inyectado en el
sujeto. Dentro del cerebro, este tomo emite un posi
CAPITULO 4 Mtodos en neuropsicologia 75
trn, el equivalente an tim ateria de un electrn. El
positrn viaja unos cuantos milmetros antes de per
der su energa cintica y llegar al reposo. Cuando
esto ocurre, el positrn es atrado hacia un electrn
vecino y, conforme se juntan, se aniquilan entre ellos,
liberando intensa energa y dos fotones de aniquila
cin. Estos dos fotones dejan el sitio de su creacin
en direcciones opuestas y a la velocidad de la luz. Un
anillo de detectores rod ean la cabeza del paciente.
Estos detectores estn pareados electrnicamente, de
modo que registran un evento radiactivo slo cuan
do dos detectores son golpeados de manera sim ult
nea. Este arreglo hace posible la medicin precisa de
la concentracin relativa del m arcador etiquetado en
diferentes reas del cerebro.
Con esta tcnica se dem uestra que las reas senso
riales prim arias exhiben m s actividad m etablica
durante periodos de estim ulacin. Por ejem plo,
cuando los ojos se abren, la corteza occipital poste
rior m uestra m ayor n ivel de actividad m etablica
que cuando estn cerrados. Adem s, una escena
visual com pleja provoca un patrn de estim ulacin
diferente al de cualquier condicin sim ple de luz
blanca o de ojos cerrados (figura 4.7). Sin em bargo,
suponga que se quiere determ inar el patrn de acti
vidad cerebral asociado con un proceso cognitivo
complejo como la generacin de un verbo que enva
la funcin de un sustantivo escuchado (por ejemplo,
"cocin ar" cuando se escucha la palabra "cacerola").
Esta situacin es com plicada por el hecho de que
m uchas regiones del cerebro, no relacionadas de
manera directa con la generacin de palabras per se,
pueden estar activas durante esta tarea. stas pue
den incluir la corteza auditiva, el rea de Wernicke y
el rea de Broca, entre otras.
Los esfuerzos por rem ontar este problema se han
centrado en el m tod o de su straccin , un mtodo
desarrollado por F.C. Donders en el siglo xix y usado
de manera extensiva por W ilhelm Wundt y otros psi
clogos estructuralistas, principalmente en los expe
rim entos de tiem po de reaccin, durante los prim e
ros aos de la psicologa experim ental. Cuando se
aplica a estudios PET, este mtodo intenta encontrar
una tarea de control que sea idntica a la tarea bajo
estudio, excepto por un com ponente crtico. Enton
ces, el registro obtenido durante la tarea de control es
sustrado del obtenido durante la tarea experim en
tal. En anlisis ulteriores se vern m uchos ejem plos
del uso del m todo de sustraccin; por ejemplo, en el
captulo 5 se considera un estudio PET que identifica
en hum anos el rea en la corteza occipital especiali
zada para la visin del color. En este estudio, los
niveles de actividad adquiridos cuando un sujeto vio
un patrn en blanco y negro fueron sustrados de los
76 PARTE I Fundamentos
niveles de actividad obtenidos m ientras el m ism o
sujeto vio un patrn de color con la m ism a configu
racin espacial. En este caso, el m todo de su strac
cin localiz de m anera m s precisa un rea que se
presum e est especializada para la visin del color.
T O M O G R A F A c o m p u t a r i z a d a p o r e m i
s i n D E F O T O N E S (SP E C T , por sus siglas en
ingls) La tcnica de tom ografia com putarizada por
em isin de foton es (SPEC T) hace uso del hecho de
que ciertos trazadores disponibles en el m ercado
em iten fotones, stos perm iten m edir la actividad
m etablica relativa en una form a aproxim adam ente
anloga a la PET. La ventaja de este m todo es que
estos trazadores son m enos costosos que los istopos
usados en la PET, los cuales, con vidas m edias extre
m adam ente cortas, se crean en ciclotrones in situ. La
caracterstica negativa del SPECT es que tiene menos
resolucin espacial que la PET.
IM A G E N FU N C IO N A L P O R R E SO N A N C IA
M A G N T IC A (fM R I, por sus siglas en ingls) Se
ha visto que la M RI proporciona im genes de alta
resolucin sensibles a variaciones sutiles en la densi
dad del tejido. La MRI tiene otra cualidad im portan
te: es sensible al am biente qum ico del tejido neuro-
nal. Por tanto, es capaz de m onitorear funciones y,
cuando se le em plea en esta forma, se le conoce como
M R I fu n cio n al (fM R I). Las neuronas activas aumen
tan el flujo sanguneo en su entorno inm ediato. El
aum ento resultante en la hem oglobina cam bia las
FIGURA 4 .7 Explora-
dones con PET que
muestran activacin
cerebral con A) los ojos
cerrados, B) los ojos
abiertos viendo luz blan
ca y C) los ojos abiertos
viendo una escena com
pleja. (Tomado de Kandel et
al., 1995, p. 76.)
propiedades m agnticas de la sangre, lo cual es
detectado por la fM RI. Esta tcnica tiene la ventaja
de no requerir inyeccin de istopos y dism inuye
con ello tanto el riesgo para el paciente como el gasto
del procedimiento. A dem s, debido a que la imagen
estructural es obtenida al m ism o tiem po que el
m apeo funcional, se aumenta en gran medida la pre
cisin de correlacin entre fun cin y estructura lo
grada por este m todo. En fin, la fM RI tiene mayor
resolucin que la PET.
PR O BLEM A S AL IN T ER PR ETA R LO S EST U D IO S
PARA V ISU A L IZ A R FU N C IO N ES Aun cuando los
estudios para visibilizar funciones son bastante infor
m ativos, su interpretacin presenta problem as. A
continuacin analizaremos tres de ellos.
Primero, a pesar de toda la aparente plausibilidad
del m todo de su straccin , la interpretacin de los
experim entos que usan este m todo tiene ciertos pro
blem as potenciales. El m s im portante es la suposi
cin de que los procesos com plejos pueden ser anali
zados en uno o ms procesos sim ples ms un proce
so especfico para la tarea com pleja. Se acumularon
dudas acerca de la validez de esta suposicin aditiva
que a final de cuentas lim itaron la utilidad del m to
do de sustraccin com o un paradigm a experimental
en la psicologa, a pesar de su uso prolfico por parte
de los psiclogos estru ctu ralistas durante varias
dcadas, luego de su introduccin por Donders.
Para ilustrar este problem a, considere el estudio
descrito en la seccin acerca del PET, que intent

id en tificar el rea especializada para la percepcin
del color en humanos. Subyacente al uso del mtodo
de su straccin en dicho experim ento se obtiene la
suposicin de que ver el patrn de color resulta en la
m ism a actividad cerebral que la involu crada en el
procesam iento de la form a en el patrn blanco y
negro m s la actividad especfica a la percepcin del
color. Se aprecia que esto puede, de hecho, no ser el
caso; el procesamiento de la forma en la presencia de
color puede incluir estructuras cerebrales y actividad
cerebral muy diferentes al procesam iento de la forma
en la condicin de blanco y negro.
Un segundo problem a en la interpretacin de los
estu d ios para visualizar funciones surge del hecho
de que es lento el curso temporal de los eventos que
este m todo mide directamente (del orden de minu
tos), m ientras que los eventos neuronales inferidos a
p artir de estas m edidas directas tiene lugar en el
orden de los milisegundos. Con la baja resolucin del
tiem po de estos procedim ientos surge la pregunta
del grado en el cual estas m edidas estn valorando
estados cerebrales relativam ente de largo trm ino
m s que los correlatos especficos de procesos psico
lgicos distintos.
Tercero, a pesar de la clara correlacin entre la esti
m ulacin sensorial en una modalidad dada y el nivel
de actividad de las reas corticales que inicialm ente
procesan dicha inform acin, un aum ento en la acti
vidad de un rea durante una tarea compleja no nece
sariam ente significa que dicha rea sea crtica para la
funcin en cuestin. El cambio en la actividad puede
ser un efecto indirecto del cambio en alguna otra rea
o reas. sta es una consideracin particularm ente
im portante cuando se valoran los correlatos metab-
licos de un estado relativamente de largo plazo como
un trastorno psiquitrico. El m etabolism o anorm al
en una regin dada no necesariam ente indica que la
anorm alidad en dicha regin sea la causa del trastor
no. En vez de ello, la anorm alidad observada puede
ser un epifenm eno, un correlato de los efectos de
una anorm alidad prim aria en un rea diferente. En
consecuencia, aunque los estudios PET hayan pro
porcionado inform acin prom etedora acerca de los
correlatos m etablicos cerebrales de los procesos psi
colgicos (y probablem ente sean ms tiles en el
futuro, conform e avance la m etodologa), se debe
in terp retar con particular precaucin los hallazgos
que em plean este mtodo.
M todos neurofisioigicos
En contraste con los m todos para visualizar funcio
nes, los mtodos neurofisioigicos que m iden la acti
CAPITULO 4 Mtodos en neuropsicologa 77
vidad elctrica en el cerebro tienen la ventaja de
m edir los eventos neuronales de m anera ms directa
y con mayor resolucin tem poral. En esta seccin se
consideran varios de estos mtodos.
R E G IS T R O EN CLULA IN D IV ID U A L Los regis
tros en clu las in d iv id u a le s (actividad unitaria)
involucran la insercin de u n electrodo con un di
m etro m icroscpico dentro de una sola neurona y
luego mide los cam bios en el potencial elctrico de la
clula. Con esto se registra la actividad de la clula y
su frecuencia de disparo. C om o se analizar con
m ayor detalle en captulos posteriores, cuando esta
actividad se realiza en respuesta a estim ulacin sen
sorial, se define el campo receptivo de la clula dada
como aquel estm ulo que genera el disparo de m ane
ra m xim a o m nim a. En este sentido, el registro de
actividad unitaria m ide la actividad de una clula
individual en un mom ento particular y en un contex
to durante una conducta especfica.
A unque este enfoque tiene la desventaja de que
valora slo una pequea proporcin de clulas en un
rea dada del cerebro, los datos derivados de este
m todo resultan ilustradores. Para tom ar slo un
ejem plo, este m todo ha revelado la presencia de
especializacin y ubicacin de procesamiento senso
r ia l/perceptual dentro de lo que ha sido conocido
com o corteza de asociacin, reas corticales en las
cuales se crey que la especializacin y la ubicacin
estaban ausentes por com pleto. Este descubrimiento
ha provocado algunas revisiones radicales en las
visiones del procesam iento cortical, las cuales se ana
lizarn con ms detalle en el captulo 5.
ELECTRO EN C EFA LO G RA FA (EEG) El electroen
cefalogram a (EEG), inventado por Hans Berger alre
dedor de 1920, es una m edida de la actividad elctri
ca cerebral derivada de un banco de electrodos colo
cados sobre el cuero cabelludo. Puesto que los elec
trodos tienen al crneo y a otros tejidos entre ellos y el
cerebro, la seal es dbil y representa la actividad
colectiva de una poblacin difusa de neuronas. Por
tanto, el EG es sim ilar a poner un estetoscopio sobre
la pared exterior de un gimnasio y escuchar las fluc
tuaciones de volum en de la multitud que se encuen
tra en su interior. Esta tcnica es til para detectar y
localizar la actividad convulsiva en el cerebro, tam
bin se ha usado para estudiar fenm enos com o el
sueo y el efecto de las drogas sobre la actividad cere
bral. En la figura 4.8 se muestran algunos patrones de
actividad del EEG caracterstica de estados de sueo
especficos y niveles de conciencia. En aos recientes
ha crecido el inters por emplear mtodos computari-
zados para analizar la actividad del EEG. Estos mto-
78 PARTE I Fundamentos
Excitado
ixcuaao
Relajado
A m odorrado
50 fiv
1 seg
FIGURA 4.8 P a tro n e s d e E E G d u ra n te v a rio s e s ta d o s
c o n d u c tu a le s h u m a n o s . (Tomado de Penfield y nspers, 19541en
Kolb y Wlshnii', 1996, p. 7S].)
dos prom etedores hacen posible cuantificar y locali
zar de m ejor m anera la actividad del EEG y puede
contribuir para la ulterior comprensin de las relacio
nes cerebro-conducta.
P O T E N C IA L E S R E L A C IO N A D O S C O N EV EN
T O (PRE) Los potenciales relacionados con evento
(PRE) son m ediciones de los cam bios breves en la
actividad EEG que ocurren en un rea particular de
la corteza tras un evento especfico, com o el patrn
de actividad en la corteza auditiva despus de la pre
sentacin de un tono. A lgunos investigadores han
intentado detectar PRE asociados con estm ulos ms
com plejos y diferenciados, como palabras y rostros.
Dado que el efecto de tales estm ulos es difcil de
detectar, debido a la actividad neuronal de fondo, los
investigadores que usan PRE exponen a sus sujetos a
presentaciones repetidas de estmulos y luego calcu
lan la respuesta promedio.
Por lo general, un PRE toma la form a de una serie
de ondas positivas y negativas que son designadas P
y N, respectivam ente. Con frecuencia, diferentes
ondas positivas y negativas son id entificadas por
m edio del tiem po en m ilisegundos que transcurre
entre la aparicin del estmulo y la presencia del pico
(figura 4.9). Por ejemplo, una onda particular puede
ser d esignad a P 150 o N 3oo- Esta tcnica se usa en la
t P 200
J J J
200 4 0 0 ms
FIG U R A 4 .9 P R E e n la c o r te z a a u d itiv a en re s p u e s ta a
e s tim u la c i n a u d itiv a ( re a n e g r a ). A d v i e r t a las d o s
o n d a s p o s itiv a s y la o n d a n e g a tiv a n ic a , d e s ig n a d a s c o n
s u l a te n d a en m ilis e g u n d o s (m s ).
clnica para v alorar la in tegrid ad de las reas del
cerebro involucradas en una m odalidad sensorial
particular, com o la visin. P or ejem plo, se puede
valorar la respuesta de las reas del cerebro relacio
nadas en la visin ante un destello de luz. Cuando se
usa de esta forma, este mtodo en ocasiones recibe el
nombre de poten cial evocado.
EL E C T R O C O R T IC O G R A M A (ECo) La electiocor-
ticografa (ECo) estim ula la corteza expuesta de un
paciente durante ciruga con un electrodo de bajo
voltaje. Esto, en esencia, es un refinam iento del pro
cedim iento utilizado por Fritsch e H itzig en su des
cubrimiento de la corteza m otora en perros en 1870.
El cirujano estadunidense R. Bartholow fue el prim e
ro en reportar su aplicacin en hum anos en 1874,
pero el uso ms tem prano sistem tico de este m to
do para comprender las relaciones cerebro-conducta
fue el trabajo de W ilder Pen field y sus colegas del
Instituto N eurolgico de M ontreal. Ellos em plearon
el procedim iento para identificar reas especficas de
la corteza y valorar el efecto funcional de la estim u
lacin. Esto fue necesario para perm itir a Penfield lle
var a cabo un procedim iento neuroquirrgico espe
cialm ente desarrollado para aliviar las convulsiones.
Es necesaria una breve d igresin para explicar este
procedimiento.
La m ayor p arte de p acientes con convulsiones
cerebrales tien en buen con trol cuando usan un
m edicam ento anticonvulsivo apropiado; sta es una
de las historias de xito en la m oderna farm acologa
clnica. Sin em bargo, por desgracia, cerca del 20% de
los pacientes son in capaces de lo grar buen control
de sus con vulsion es inclu so d esp us de m uchos
aos de intentar con todo tipo de m edicam entos dis
ponibles. Estos p acien tes lleg an a ten er 30 o m s
convulsiones al da, lo que afecta de m anera severa
 CAPITULO 4 Mtodos en neuropsicologa 79

la calid ad de sus vidas e incluso ven am enazadas

stas.
De aquellos pacientes que no pueden lograr alivio
sign ificativ o con los m edicam entos disponibles,
cerca de la m itad se benefician del procedim iento
quirrgico desarrollado por Penfield. Existen pacien
tes cuyos focos convulsivos (las reas desde donde
se originan las convulsiones) estn en un rea de la
corteza que es rem ovida quirrgicam ente sin produ
cir un deterioro peor que el trastorno convulsivo
(rem over tejido de una de las reas del lenguaje, por
ejem plo, producira un deterioro). A lrededor de 50%
de los pacientes con epilepsia intratable con frm a
cos, que no se benefician con este procedimiento, son
aquellos con un foco convulsivo en una de las reas
corticales funcionalmente crticas o aquellos con con
v u lsio n es que se originan en el tallo cerebral.
M ediante el uso de varias tcnicas de valoracin refi
nadas (como la electroencefalografa, varios mtodos
radiolgicos y otros de visualizacin, y la valoracin
neurosicolgica), es posible determ inar si un pacien
te tiene un foco convulsivo cortical y, si es as, dnde FIG U RA 4 .1 0 F o to g r a f a d e u n a lo b o to m a fro n tal y
est ubicado en la corteza. te m p o ra l iz q u ie r d a e n el m o m e n to d e la ciru g a. L o s
U na vez que se determ ina un candidato para este n m e ro s in d ic a n re s p u e s ta s a e s tim u la c i n e l ctric a : p o r
procedim iento debido a que padece de convulsiones ejem p lo , 14, s e re fie re a u n a in te rc e p c i n al d e cir los

que se originan en un foco cortical y una vez que la m e s e s del a o ; 2 5 , e r r o r al d e c ir los d as d e la s e m a n a

u bicacin de dicho foco es identificada, el paciente
es llevado a ciruga para rem over el rea epileptge-
na (causante de convulsiones). Sin em bargo, cuando
la corteza es expuesta, el cirujano no ve los claros y
ord enad os patrones de surcos y circu nvoluciones
que usualm ente aparecen bosquejados en los libros
de neuroanatom a. En vez de ello, lo que aparece es
la rica vasculatura y las m em branas que sobresalen
de la corteza, por lo que su patrn es irreconocible
in clu so para el neu rociru jano m s experim entado.
En este punto la estim ulacin cortical se vuelve
indispensable. Al usarla, el cirujano puede identifi
car reas sensoriales, motoras y de lenguaje con base
en la resp u esta del paciente a la estim ulacin. El
paciente debe estar despierto para participar en este
p roced im iento; por tanto, el proceso es realizado
bajo anestesia local. En consecuencia, si el electrodo
de estim u lacin del cirujano in terru m pe la sensa
cin en el brazo, se puede inferir que la corteza sen
sorial est siendo estim ulada. De m anera similar, si
un paciente responde con un giro de su mano, esto
identifica la corteza m otora como el rea de estim u
lacin. Las reas de lenguaje tam bin pueden ser
m ap ead as porque la estim ulacin a cualquiera de
ellas in terru m p ir el habla que est en progreso
(figura 4.0).
A l usar esta tcnica, el cirujano identifica im por
tantes puntos de referencia sobre la superficie corti-
h a c ia a d e la n te , c o rr e g id o d e s p u s d e re tira r el e le c tro d o .
(Tomado de Rasmussen y Milner, 1975, p. 241.)
cal y por tanto encuentra sus relaciones, de m odo
que el rea epilep tgena de la corteza identificada
previamente pueda ser removida. Como notamos, se
puede aprender mucho acerca del cerebro a partir de
esta tcnica, incluso la organizacin topogrfica (al
elaborar un m apa de la su perficie corporal) de las
cortezas m otora y som atosensorial y la extensin de
las reas de lenguaje. El resultado ms conocido de
este trabajo es el reporte de Penfield de que la esti
m ulacin de ciertas reas corticales produjo exp e
riencias priuy vividas y realistas que los pacientes
consideraron eran recuerdos. En captulos su bse
cuentes habr m s que decir acerca de ste y otros
trabajos que usan esta tcnica.
M A G N ETO EN C EFA LO G R A FA (MEG) Una nue
va tcnica, la m ag n eto en cefa lo g ra fa (M EG ), tam
bin llamada im agen por fuente magntica, mide los
pequeos cam pos m agn ticos generados por las
corrientes elctricas de las neuronas. Esta tcnica
parece ser prometedora.
Para cerrar esta seccin, se debe advertir que los
avances en la comprensin muy probablemente sern
80 PARTE I Fundamentos
logrados m ediante la com binacin de m todos es
tructurales y funcionales. Por ejem plo, aquellos
investigadores que usan los mtodos para visualizar
funciones (por ejem plo, FSCr, PET, fM RI) estn pro
fundam ente conscientes de la necesidad de localizar
con m s precisin reas de actividad m odificada.
Esto se logra mediante el uso concurrente de m edidas
de estructura, com o la M RI. A dem s, estos m ism os
investigadores, conscientes de los problemas inheren
tes al curso temporal lento de sus tcnicas para visua
lizar funciones, estn intentando superar este proble
m a mediante el uso de medidas concurrentes electro-
fisiolgicas que tienen tiempo de resolucin relativa
mente rpido, como los EEG y -los MEG.
M TODOS DE LESIN
Ya se ha visto cun ilum inador resulta el estudio de
los efectos conductuales y cognitivos de las lesiones
cerebrales dao al cerebro por cualesquier causa
para la comprensin de cmo funciona el cerebro. La
estrategia bsica en los estudios de lesin con hum a
nos y con otros anim ales es la m ism a: in vestigar el
efecto del dao a un rea particular. Sin embargo, en
los estu d ios de lesin con anim ales inferiores, los
investigadores pueden estudiar los efectos de lesio
nes localizadas con precisin. Esto perm ite la prueba
explcita de las hiptesis. En contraste, los estudios
de lesin en hum anos necesariam ente se lim itan al
efecto de las lesiones que ya han ocurrido a travs de
enferm edad o trauma.
A pesar de esta desventaja, los estudios de lesio
nes en hum anos tienen la ventaja de perm itirles valo
rar funciones que son especficam ente hum anas o al
m enos ms desarrolladas, como el lenguaje, la solu
cin de problemas y la planeacin. Adem s, los efec
tos de las lesiones en los hum anos en ocasiones son
ms discernibles debido a que los pacientes pueden
estar en posibilidad de proporcionar un recuento
fenom enolgico de su experiencia alterada. Esto
resulta conm ovedor en un estudio de un caso descri
to por O liver Sacks1 de un pintor con acrom atopsia,
es decir, ceguera al color debida a lesin cortical. El
Oliver Sacks es un neurlogo que ha llegado a ser ampliamente
conocido por sus valiosos estudios de caso de pacientes con
impresionantes sntomas neurolgicos y neurofisioigicos. El
escribe en un estilo bastante descriptivo, que de manera conm o
vedora da una vivida impresin de los trastornos que estudia.
A dem s, posee una visin ampliam ente hum anista desde la cual
intenta enfocar todas las facetas del deterioro neuropsicolgico y
sacar implicaciones de estos trastornos para una comprensin de
la condicin hum ana en general.
paciente de Sacks se quejaba con desesperacin de su
m undo acrom tico. Por dem s interesante, pues la
discrim inacin de longitud de onda fue retenida en
la acromatopsia, esta condicin sera difcil de detec
tar en otros animales. A m enos que ciertas m anipula
ciones experim entales esp ecficas sean em pleadas,
los anim ales podran realizar tareas de aprendizaje
de discrim inacin usando su capacidad intacta para
discrim inar longitud de onda. Ellos seran incapaces
de reaccionar a cam bios drsticos en su experiencia
de color.
D isociacin de funciones
Existen dos form as fundam entales (y relacionadas)
en las cuales los m todos de lesin (y otros mtodos
neu rofisioigicos afines) am plan el conocim iento:
por m edio del anlisis an ticip atorio de los com po
nentes de la cognicin y m ediante la localizacin de
funciones. Para explicarlo, se debe elaborar un con
cepto que ya se ha m encionado: la d iso ciaci n de
fun cion es. Este concepto tiene al m enos dos signifi
cados. En el n ivel conductu al/cognitivo (no saber
nada acerca de la lesin p articu lar involucrada), la
disociacin de funciones denota el hallazgo de que el
rendim iento en una tarea est deteriorado m ientras
que el rendim iento en una segunda no lo est. En
este sentido las funciones o procesos son disociables
o separables. Esa disociacin de funcin puede ser
recproca: en algunos individuos se encuentra que la
funcin A est deteriorada y B no lo est, y viceversa.
Por otro lado, puede no ser recproca: en algunas ins
tancias se encuentra que la funcin A est deteriora
da y la B no lo est, pero en ningn caso el deterioro
en la funcin B se ve sin deterioro en la funcin A. La
prim era instancia es referid a com o d iso ciaci n
doble y la segunda como d isociacin sen cilla (figu
ra 411).
Para tomar un solo ejemplo, la sordera y la cegue
ra son doblem ente disociables. Al observar cierto
nmero de casos diferentes, se encuentran instancias
de un deterioro en la au sen cia del otro (aunque
desde luego tam bin existen casos en los cuales se
encuentran los dos). De m anera similar, las afasias de
Broca y de Werrcke son doblem ente disociables. En
contraste, la incapacidad de leer m aterial visual y la
ceguera son sencillam ente disociables. La incapaci
dad para leer puede ser vista en presencia de visin
norm al, pero la capacidad de leer visualm ente las
palabras presentadas no se encuentra ju nto con la
ceguera. Considere otro ejem plo: la capacidad altera
da para coordinar la produccin fluida del habla en
la afasia de Broca y la p arlisis de la m usculatura

A) D iso cia ci n do b le
o No
o d eteriorado
Sev eram en te
d eteriorado
B) D iso cia c i n sen cilla
o resaltadas que son sentidas p or los dedos y quienes
o d eteriorado
2 Sev eram en te
d eterio rad o
FIG U R A 4 .1 1 P a tro n e s d e d e te rio ro e n 4) d i s o d a d n
d o b le y B ) d i s o d a d n s e n d lla . C a d a ln ea re p re s e n ta el
p a tr n d e re n d im ie n to d e u n in d iv id u o o d e u n g ru p o .
(Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 19.)
vocal son sencillam ente disociables. El deterioro en
la produccin fluida del habla se aprecia en ausencia
del d eterioro en el m ovim iento de la m usculatura
vocal (afasia de Broca), pero la preservacin de la
produccin fluida del habla no se aprecia cuando la
m usculatura vocal est paralizada.
In terp retacin de d isociacin sencilla y doble
Si considera las inferencias que se pueden obtener a
p artir de estos dos tipos de disociacin, encontrar
que la disociacin doble p roporciona evid en cia de
que dos funciones estn relativam ente separadas o
son in d ep en d ien tes (por ejem p lo, la au dicin y la
visin; el habla fluida y la com prensin del lengua
je). La disociacin sencilla, por otra parte, indica que
las dos fu n cion es estn separad as en cierto grado
pero que una de ellas es necesaria para la otra. Esto
sugiere una especie de relacin jerrqu ica entre las
dos (por ejem p lo, la capacid ad de ver p alabras es
necesaria para leer m aterial visual; la capacidad de
m ov er la m u scu latu ra vocal es n ecesaria para el
habla fluida).
CAPTULO 4 Mtodos en neuropsicologa 81
Desde luego, en el m undo de los datos, no todo es
tan claro. La persona con agudeza visual deteriorada
que no est totalm ente ciega puede leer, aunque de
modo m enos rpido. La persona con parlisis parcial
de la m usculatura vocal todava produce habla com
prensible, aunque lenta y poco clara. Pero esto tam
bin es informativo; nos indica que aunque la prim e
ra funcin es un prerrequisito para la segunda, la
segunda funcin est, no obstante, relativam ente
separada. Esto puede ser confirmado cuando se valo
ra la segunda funcin m ed iante el "filtra d o " de la
prim era funcin. En consecuencia, se encuentra que
la gente con ceguera adquirida es capaz de leer letras
tienen completamente paralizada la musculatura del
habla son capaces de expresarse lingsticam ente
por m edio de la escritura.
D eterioros asociados
A s com o la disociacin de funcin seala que las
funciones en cuestin estn en cierto grado separa
das y son independientes, de igual modo el hallazgo
consistente de la asociacin (coocurrencia consisten
te de dos o ms deterioros) sugiere que los fenm e
nos conductuales o cognitivos en cuestin son la
m anifestacin de un proceso subyacente. Por ejem
plo, la comprensin deteriorada del habla y la salida
verbal fluida pero en torpecida (ensalada de pala
bras) ocurren juntas en la afasia de Wemicke. De esto
se deduce que la interru pcin de un solo proceso
subyacente es responsable de ambos deterioros.
Las disociaciones co m o una ventana hacia
la estru ctu ra de la cogn icin y sobre la
ubicacin de funciones
H asta ahora se ha hablado com o si no se conociese
nada acerca de las lesiones que producen los dete
rioros que.se han estudiado. De hecho, con frecuen
cia ste es el caso, por ejem plo, en el estudio de los
nios con dislexia. Se pu ede ver que si se encuen
tran las disociaciones, se est en posicin para com
prender algo nuevo acerca de la natu raleza de la
cognicin, sin n ecesariam en te revelar las regiones
del cerebro que m edian dichos procesos. Si se tiene
conocim iento del rea en el cerebro que, cuando es
daada, produce el deterioro en cuestin, esto agre
ga una dim ensin adicional a la investigacin. No
slo se tien en las b ases p ara realizar inferencias
acerca de la estru ctu ra de la cognicin, tam bin se
est en posibilidad de descu brir las partes del cere
82 PARTE I Fundamentos

bro que son necesarias para la m ediacin de ciertas -4) D is o cia c i n se n c illa

fun cion es. La d isociacin que es in form ativ a en el o No

contexto de la localizacin de funciones tom a algu o deteriorada

na de dos form as generales. En la disociacin senci

lla, una lesin en la regin X produce un deterioro
en la tarea A, pero no en la tarea B, m ientras que una
lesin en la regin Y no produce un d eterioro en
S u je to s)
n in gu na tarea. En la d isociacin d oble, u na lesin c o n lesin X
S ev eram en te
en la regin X produce deterioro en la tarea A pero d eteriorad a
nin g n d eterioro en la tarea B, y una lesin en la
regin Y produce deterioro en la tarea B pero no en T area A Tarea B

la tarea A.- La figura 4.12 ilustra estas dos form as de

disociacin. B) D is o cia c i n d o b le

El descubrim iento de una disociacin sencilla o No

deteriorad a
doble es bastante inform ativa. Esto m uestra que un
deterioro particular observado, producto de una
lesin especfica, no se debe a una disfuncin cerebral
generalizada no especfica, pues la segunda lesin en
otra ubicacin no produce el deterioro. Tambin refie
re que la lesin en cuestin no produce deterioro en Sev eram en te
todas las tareas porque se aprecia un rendim iento deteriorad a
relativam ente bueno en la segunda tarea. En conjun
to, tales hallazgos proporcionan inform acin im por T area A Tarea B

tante acerca de la relacin entre regiones particulares

del cerebro y funciones especficas. D ebera notarse FIG U R A 4 .1 2 A) D is o c ia c i n se n cilla y B) d iso cia ci n
d o b le e m p le a d a s p a r a in fe rir las re a s c e re b ra le s q u e
que una disociacin no requiere por com pleto el ren
e st n in v o lu c r a d a s e n la m e d ia c i n d e fu n cio n e s p a rtic u
dim iento norm al sobre ciertas tareas. Lo que es cen
lares. (Tomado de McCarthi/ y Warrington, 1990, p. 19.)
tral a esta m etodologa es el patrn de preservacin
relativa v de deterioro relativo.

Lmites en la in terp retacin de las d isociaciones
Com o con toda m etodologa cientfica, los procesos
de elaboracin de inferencias a partir de los datos de
lesin deben ser realizados con extrem o cuidado. La
presen cia de una disociacin no se refiere a que la
funcin deteriorada est localizada en el rea de la
lesin, slo dice que el rea lesionada es necesaria
para la funcin en cuestin y que la otra rea lesiona
da, la cual no produce deterioro, no lo es. Por ende,
otras regiones externas al rea de cualquier lesin, es
decir, el resto del cerebro, tam bin estn involucra
das en el procesam iento norm al de la funcin bajo
consid eracin. En este sentido, el m todo de lesin
m anifiesta algo acerca de cules reas estn involu
cradas en una funcin particular y cules no lo estn,
pero no dice nada acerca de dnde est localizada la
funcin en el cerebro.
Adem s de esta lim itacin en la determ inacin de
la ubicacin, se en cu entra el problem a tcnico de
identificar el sitio de una lesin. A pesar del desarro
llo de las rem arcables tcnicas m odernas para visua
lizar el cerebro analizadas con antelacin, rara vez es
posible designar con precisin la ubicacin exacta de
una lesin en el cerebro vivo. A dem s, una lesin
ejerce efectos deteriorantes tem porales sobre tejido
vecino. Este efecto, conocido com o diasquisis, puede
ser por la hinchazn, sangrado o algn otro proceso
patolgico de corto plazo. M s an, debido a la des
truccin de las con exiones entre las neuronas, una
lesin causa efectos deteriorantes de largo plazo en
regiones distantes del cerebro.

Ideas adicionales a c e r c a de la lgica

: Un ejemplo de disociacin doble es el hallazgo de que las lesio
de la d isociacin y la aso ciaci n
nes en el lbulo parietal derecho producen deterioro en el proce
sam iento espacial pero no en la memoria no-verbal, mientras que
las lesiones en el lbulo temporal derecho producen deterioro en En este m om ento resultan tiles algunas ideas adi
la m em oria no-verbal pero no en el procesam iento espacial. cionales acerca de lo que im plica la localizacin de

d isociacin doble y la asociacin. En la disociacin
doble la relacin entre lesin y dao sirve como un
control para el otro. En este sentido, la disociacin
doble es altam ente eficiente: en el caso de cada una
de las dos lesiones se aprendi tanto que la regin
daada est involucrada en una funcin particular
com o que la regin no-daada est in volu crada en
alguna otra funcin. Sin embargo, existe otro sentido
en el cual es til la disociacin doble. La disociacin
sencilla deja abierta la posibilidad de que la lesin
crtica produjo su efecto, no porque el rea daada
est especficam ente involucrada en la funcin parti
cular en cuestin, sino porque dicha regin del cere
bro sim plem ente es ms im portante en cierto sentido
general. Para tomar una analoga social, imagine que
se desconecta la planta de electricidad de una ciudad
y se aprecia que las clases en las escuelas son inte
rru m pid as; luego, en una ciudad de "co n tro l", se
desconecta una pequea gasolinera y no se aprecia
interrupcin asociada en las escuelas. Sera un error
concluir, sobre la base de estos datos, que las plantas
de electricidad estn involucradas de m anera espec
fica en la educacin. Slo tienen una im portancia
general, m ientras que la gasolinera aislada no la
tiene.
La dem ostracin de una disociacin doble reduce
la posibilid ad de que los hallazgos se deban a tal
efecto no especfico porque se dem uestra que cada
lesin produce un efecto especfico y proporcional
m ente significativo. Para modificar la m etfora ante
rior, suponga que se desconecta la planta elctrica en
una ciudad y todas las gasolineras en la otra ciudad.
A m bas interrum pirn la escuela, de m odo que la
interrupcin escolar es entendida como un efecto no
especfico. La disociacin doble sera la prdida de
energa elctrica y la prdida de m ovilidad de los
autom viles. A m bas son interrupciones significati
vas y especficas. A s que se tiene una buena base
para inferir la localizacin de funcin.
Por ltim o, considrense los deterioros asociados
ulteriores. Ya se dijo que el fracaso para demostrar la
disociacin entre dos funciones sugiere que ellas tie
nen un m ecanism o com n subyacente. Como el lec
tor pod r suponer, desde este punto de vista de la
localizacin de funcin, la demostracin de la asocia
cin sugiere que una regin particular es necesaria
para las diferentes funciones bajo consideracin. Por
otra parte, cuando el deterioro en dos funciones co
ocurre con frecuencia mas no siempre, se demuestra
que las funciones son separables pero que las reas
cerebrales.necesarias para su m ediacin estn cerca
nas. Se observar que la afasia y apraxia de Wernic-
ke, el deterioro en el rendim iento de los m ovim ien
tos aprendidos en ausencia de deterioro m otor ele
CAPITULO 4 Mtodos en neuropsicologa 83
m ental, son ejem plo de dos de tales trastornos que
coocurren con frecuencia pero que en ocasiones son
disociables. Esto ha conducido a la hiptesis de que
un rea cortical adyacente al rea de W ernicke es
vital para la ejecu cin de las acciones aprendidas
(vase el captulo 9).
COM1SUROTOMA
La com isurotom a o, com o a veces se le llama, ciru
ga de cerebro escindido, involucra el corte del cuer
po calloso, la banda de fibras que conectan los dos
hem isferios del cerebro. Com o ocurre con la ciruga
anticonvulsiva descrita anteriorm ente, el propsito
es controlar las convulsiones, aunque en este caso el
razonam iento es diferente. En lugar de rem over el
foco convulsivo, la com isurotom a corta los grandes
tractos fibrosos entre los dos hem isferios cerebrales
en un intento por lim itar la propagacin de las con
vulsiones entre los hem isferios y, en consecuencia,
reducir su severidad.
Esta ciruga, la cual comenz a aplicarse de m ane
ra regular en los aos sesenta (a pesar de que cierto
nmero de pacientes haba recibido un procedimien
to similar en los aos treinta), brind la oportunidad
de estudiar los efectos de separar funcionalmente los
dos hem isferios. En realidad, la "separacin funcio
nal" es una redundancia debido a que existen tractos
de fibras im portantes, adem s del cuerpo calloso,
que transmiten ciertos tipos de inform acin entre los
dos hem isferios. No obstante, este procedim iento
reduce de m anera radical las conexiones neuronales
entre los hem isferios y, por tanto, permite la oportu
nidad de investigar lo que cada hem isferio es capaz
de hacer en un aislamiento relativo.
Roger Sperry y sus colegas fueron los pioneros en
este trabajo en la dcada de los sesenta, y desde
entonces m uchos investigadores han dirigido traba
jos sim ilares. Lina dcada antes, Sperry y M yers h a
ban desarrollado un trabajo extenso en el rea con
animales.- Al cortar en gatos el cuerpo calloso y el
quiasm a ptim o (el cual no se corta en pacientes
hum anos), Sperry y M yers dem ostraron que cada
hem isferio funcionaba de m anera independiente en
ciertas tareas. En el animal intacto, la entrada a un ojo
sera proyectada a am bos hem isferios debido a que
algunas de las fibras en el nervio ptico cruzaran al
hem isferio contralateral en el quiasm a ptico m ien
tras otras continuaran sobre el hemisferio ipsilateral.
Al cortar el quiasm a ptico, el punto donde algunas
de las fibras en el nervio ptico cruzan al otro lado del
cerebro, la entrada a un ojo es confinada al hemisferio
ipsilateral. Si el animal tambin tiene una seccin del
84 PARTE I Fundamentos
cuerpo calloso, el funcionamiento de cada hemisferio
puede ser probado m ediante el confinam iento de la
estim ulacin a un ojo.
Con este m todo, Sperry y Myers fueron capaces
de v alorar el funcionam iento independiente de los
dos hem isferios. Por ejem plo, si un ojo es cubierto,
un anim al con la seccin del cuerpo calloso es capaz
de aprender una discrim inacin visual (por ejemplo,
el cacahuate est debajo de la tarjeta con lneas hori
zontales). Luego, si el ojo cubierto es destapado y se
cubre el ojo que ha sido expuesto a la tarea de apren
dizaje de d iscrim inacin visual, los investigadores
dem ostraron que el anim al no m ostr aprendizaje y
que de hecho se le pudo ensear la d iscrim inacin
visual opuesta. Por ende, se dem ostr que los dos
h em isferios haban aprendido d iscrim inaciones
opuestas y que retuvieron stas de m anera indepen
dente. stos y otros hallazgos dem ostraron que, des
pus de seccionar al cuerpo calloso, el aprendizaje y
otros procesos cognitivos podan ser confinados a un
hem isferio cerebral.
La utilidad potencial de este m todo com o fuente
de inform acin acerca de la especializacin hem isf
rica en hum anos resulta obvia. Sin embargo, la inves
tigacin con humanos presentaba ciertas dificultades
tcnicas. En particular, com o se ha m encionado, en
los hum anos no fue seccionado el quiasm a ptico.
Debido a la forma en que estn conectados el ojo y el
cerebro, un tpico que ser considerado con cierto
detalle en el captulo 5, la entrada desde cada ojo se
proyecta a ambos hemisferios. En consecuencia, con
finar la entrada a un hem isferio no es tan simple
com o cubrir un ojo. Lo que se requiere es confinar la
entrada a un campo visual, ya que cada campo visual
(izquierdo o derecho) se proyecta hacia el hemisferio
contralateral. En la visin libre tal restriccin es impo
sible porque el m ovim iento de la cabeza y el ojo ase
guran que un estmulo visual en una ubicacin espe
cfica en el espacio aparecer, en un breve periodo, en
ambos campos visuales, el izquierdo y el derecho.
sta y otras dificultades para el confinam iento de
la entrada sensorial a un hem isferio probablem ente
dan cuenta del hecho de que una investigacin tem
prana de una serie de pacientes que haban sido
som etidos a comisurotoma, realizada por el neuroci-
rujano Akelaitis alrededor de 1930, fracas en obtener
evidencia de deficiencias conductuales. Esto motiv a
algunos a sugerir, no sin cierta dosis de humor, que
este haz fibroso masivo, que comprende 100 millones
de axones, serva en exclusiva a la funcin estructural
de evitar m ecnicam ente la separacin de los dos
hemisferios.
Sin em bargo, cuando la com isurotom a com enz
de nuevo a ser usada con propsitos teraputicos en
la dcada de los aos sesenta, el trabajo pionero de
Sperry y M yers con anim ales dej claro que deban
ser detectadles ciertos efectos. C on base en este tra
bajo inicial, Sp erry y sus colegas fueron capaces de
usar tcnicas que con v ertiran a estos pacientes en
u na enorm e fuente fructfera de conocim iento en la
esp ecializacin hem isfrica. Por ejem plo, para res
trin gir los estm ulos visu ales a un hem isferio, los
pacientes fueron expuestos a estm ulos taquistosc-
picos (rpidos), cada uno presentado durante 100
m ilisegundos o m enos, a un solo cam po visual. El
tiem po de presentacin fue d em asiado breve para
que los sujetos m oviesen sus cabezas u ojos y en con
secuencia colocaran el estm ulo en el cam po visual
opuesto. Con sta y otras ingeniosas tcnicas, Sperry
demostr, por ejemplo, que m ientras una palabra es
m ostrada rpidam ente al cam po visual derecho (es
decir, el hem isferio izqu ierdo) de un paciente con
comisurotom a poda ser leda con claridad, las pala
bras m ostradas al cam po v isu al izquierdo (es decir,
al hem isferio derecho) no podan serlo.
Algo anlogo ocurre con los estmulos presentados
a travs del tacto. Un objeto que est fuera de la vista
y es palpado por la mano derecha de un paciente con
cerebro dividido puede ser fcilm ente nombrado. En
contraste, un objeto palpado por la m ano izquierda
no puede ser nombrado, aunque se demuestre que la
m ano izquierda (hem isferio derecho) ha reconocido
el objeto si el reconocimiento es valorado por medios
que no requieren procesamiento verbal. Por ejemplo,
la mano izquierda puede levantar un objeto que pre
viam ente exam in de entre una coleccin de objetos.
Com o uno podra esperar, la transferencia entre m a
nos no es posible en los pacientes con cerebro dividi
do debido a que la inform acin proveniente de la cor
teza som atosensorial de un hem isferio no puede ser
com unicada a travs del cuerpo calloso a la corteza
somatosensorial del otro hemisferio.
En el caso de la audicin, la situacin es ms com
plicada porque las conexiones desde cada odo h ada
la corteza son tanto ip silaterales como contralatera-
les. En otras palabras, cada odo proyecta hacia
ambos hem isferios. Con base en este hecho anatmi
co, uno no esperara que los efectos anlogos a los ya
analizados en la visin y el tacto se pudieran aplicar a
la audicin. De hecho, si slo se presenta informacin
a uno u otro odo, no se aprecia tal efecto. Por ejem
plo, un paciente con cerebro dividido puede repetir
palabras presentadas (a travs de un audfono) slo
al odo izquierdo o slo al derecho. Sin em bargo, es
posible encontrar un efecto cuando a un paciente con
comisurotoma se le presentan de manera simultnea
a los dos odos diferentes estm ulos verbales (una tc
nica llam ada escucha dictica). Por tanto, cuando se

presentan diferentes palabras o nm eros a los dos
odos sim ultneam ente, se reportan los presentados
al odo derecho (contralateral al hem isferio izquier
do), m ientras que los presentados al odo izquierdo
son reportados raras veces (figura 4.13). Este fenm e
no es llam ado su p resin ; esto es com o si la entrada
del odo derecho inhibiera el reconocim iento de la
entrada sim ultnea del odo izquierdo. La supresin
dem uestra que aunque la anatoma del sistema audi
tivo no exhibe la notoria contralateralidad apreciada
en los sistemas visual y somatosensorial, no obstante,
m anifiesta que las conexiones contralaterales son
tam bin las ms im portantes en la audicin. Se ver
ms adelante que tambin en los sujetos normales se
ve un efecto de odo derecho para m aterial verbal,
aunque el efecto es ms dbil que el visto en los
pacientes con comisurotoma.
Faltan muchos comentarios acerca de la comisuro
tom a cuando se analicen anorm alidades particula
res. Sin embargo, antes de dejar esta discusin, consi
dere el impacto de la comisurotoma sobre el compor
tam iento global. Podra esperarse que los dos hemis
ferios desconectados estaran en cierta especie de
com petencia. Se han escrito algunos ridculos argu
mentos acerca de este tema. En uno de ellos, un hom
bre encuentra, para su disgusto, que su mano dere
cha quiere asesinar a su novia, m ientras que su mano
izquierda la ama. La historia tiene un final no feliz: su
m ano izquierda no tiene xito al usar una hacha para
cortar y as salvar a su amada, y la respuesta de la
m ano derecha a este loco plan no fue muy agradable.
Con ello se expone que los pacientes con com isu
rotom a s experim entan algo parecido a esto aun
que, por fortuna, generalm ente con m enos melodra
ma. U n paciente puede encontrarse en un estado de
in d ecisin acerca de qu vestir cuando ha elegido
una ropa con su mano izquierda y uno diferente con
su m ano derecha. Es interesante que esta incon
gru en cia de breve duracin d esaparezca poco des
pus de la ciruga. No est claro cm o ocurre esto.
Puede ser que otras conexiones interhem isfricas
m edien un alto nivel de coordinacin em ocional y
m otivacional entre los dos hem isferios. Adems, en
la m edida en que perm anezcan independientes, los
dos hem isferios deben ser como dos individuos en
una relacin ntima quienes, a pesar de estar separa
dos, todava son enormemente sensibles entre ellos y
m odifican sus comportamientos en concordancia.
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SOD ICO
La prueba del am obarbital sdico, la cual surgi de
la ciruga para el alivio de las convulsiones que ya se
CAPITULO 4 Mtodos en neuropslcologa 85
50
40
30
1
20
1
10
H
H
Izquierdo Derecho Izquierdo Derecho
Odo Odo
Control normal Pacientes con
n = 32 comisurotoma
n= 7
FIG U RA 4 .1 3 N m e ro d e d g ito s re p o rta d o p o r p a c ie n
tes co n c o m is u ro to m a y su je to s n o rm a le s co n tro l e n u n a
ta re a d e e s c u c h a d ic tic a . (Tomado de KAilner, Taylor y Sperrxj,
196SJ
ha analizado con cierto detalle, crea una desactiva
cin transitoria y reversible de un hem isferio cere
bral. Para explicar su uso, es necesaria una breve
digresin. H asta este m om ento se ha dicho com o si
todas las personas tuviesen representada el habla en
el hem isferio izquierdo y las funciones espacial y
otras no verbales en el hem isferio derecho. Ya se ha
hecho alusin de que sta es una simplificacin exa
gerada, y la consideracin de la prueba del am obar
bital sdico ofrece un til contexto para explicar esto
con ms amplitud.
La esp ecializacin hem isfrica
y la p referen cia m anual
Para los individuos derechos, la suposicin que se ha
hecho es cierta en aproxim adam ente 98% de los
casos. Para los zurdos, la situacin es diferente. Cerca
de 70% tien en el habla en el hem isferio izquierdo,
como la vasta mayora de los derechos. Sin embargo,
15% tienen el habla en el hem isferio derecho, y 15%
tienen el habla representada en los dos hem isferios
(tabla 4.1). Estos hallazgos podran ser inferidos (y lo
han sido) a partir del estudio de la relacin entre el
lado de la lesin cerebral y el establecim iento de la
afasia en derechos y zurdos (tabla 4.2). Sin embargo,
la prueba del am obarbital sdico proporciona un
mtodo m s directo para valorar esta relacin, que
puede ser usada para efectuar esta determinacin en
la gente que no padece afasia.
86 PARTE I Fundamentos
TABLA 4.1 Laeralizacin de lenguaje en
pacientes derechos y zurdos sin lesiones cere
brales tempranas determinadas por la prueba
del amobarbital sdico.
Hemisferio (%)
Referencia manual N Izq. Bilateral Den
Derecha 140 : 96 -0
Izquirda 122 70' 15 15
lom ad o de Milner, B ran ch y Rasm ssen, 1 9 6 4 (en M cC arthy y
W arrington, 1990, p .S ).
Uso de la prueba de amobarbital sdico
en el manejo neuroquirrgico de las
convulsiones focales
La ciruga para el alivio de las convulsiones involu
cra la rem ocin de un rea de la corteza que ha sido
ju zgad a com o el origen de las con vulsion es en un
p aciente particular. Es de vital im p ortancia que el
cirujano no inflija una afasia, un trastorno ms debi
litante que el trastorno convulsivo. El cirujano debe
sab er con el m ayor grado posible si el rea a ser
rem ovida se encuentra dentro del hem isferio con el
rea del lengu aje. Si lo est, entonces debe tener
extrem o cuidado para evitar daar las reas del len
guaje. En contraste, si sabe que el rea a ser rem ovi
da se encuentra en el hem isferio de no lenguaje, el
cirujano puede ser m enos conservador en la rem o
cin, inclu yend o todo el tejido que sea sospechoso
de ser parte del foco convulsivo, sin tomar provisio
nes esp eciales para prescindir de las reas del len
guaje.
El procedimiento de prueba
La prueba del am obarbital sdico fue diseada para
abordar esta necesidad. En esta prueba se inyecta el
barbitrico am obartibal sdico en la arteria cartida
interna; desde donde entra a la circulacin cerebral
y pasa a la arteria cerebral m edia ip silateral. Esto
provoca la anestesia tem poral de dicho hem isferio,
ju sto antes de que la droga sea inyectada, el pacien
te es instruido para extender sus brazos y agitar sus
dedos. D espus de la inyeccin, conform e la droga
tiene efecto, el paciente sufre una hem iparesia (un
severo d ebilitam ien to de un lado del cuerpo), tal
como la que se puede experim entar en un ataque de
apopleja. D urante los 7 m inutos m s o m enos que
la droga est confinada a un hem isferio, se realizan
TABLA 4.2 Porcentaje de pacientes derechos^
zurdos con afasia, quienes tuvieron lesiones en el
hemisferio izquierdo y~derecho. '
m m Lad de la lesin' (%)
Preferencia manual N Izquierdo Derecho
Derecha 641 97 3 '
4 Izquierda 82 65 35
Tomado de McCarthy Warrington, .1990, p i 6.-
o-_-_
pru ebas de varias fun cion es, en p articu lar las del
lengu aje. C om o podra esp erarse, si el hem isferio
del lenguaje ha sido inyectado, el paciente m anifies
ta sntom as de afasia. En contraste, si el hem isferio
de no-lenguaje ha sido inyectado, el paciente conti
n uar entendiendo y p ro d u cir h abla, pero tendr
dificultad con las tareas que involucren al hem isfe
rio de no lenguaje, com o el copiado de figuras geo
m tricas o el recuerdo de rostros. Despus de cerca
de 7 m inutos, la droga circu la h acia afuera del h e
m isferio del lado de la inyeccin e ingresa a la circu
lacin general, y su efecto sobre el cerebro rp id a
m ente se d esvanece. Al da siguien te a la prim era
inyeccin, el paciente se som ete de nuevo al proce
dim iento, pero en esta ocasin se inyecta la arteria
cartida interna del otro lado y se valoran los efec
tos de la anestesia tem poral sobre el otro hemisferio.
Esto sirve para corroborar los descubrim ientos de la
prim era prueba y puede proporcionar inform acin
adicional, com o la ev id en cia de rep resentacin de
habla bilateral.
La prueba del am obarbital sdico ofrece al ciru
jano la inform acin acerca de si la rem ocin preten
dida est en el hem isferio de lenguaje del paciente,
com o en los zu rd os, en q u ien es la rep resen tacin
atp ica del.-habla es relativ am e n te probable. A d e
ms, esta prueba brinda la oportunidad de avanzar
en la com prensin de la esp ecializacin hem isfri
ca. Por ejem plo, proporciona inform acin acerca de
la relacin en tre d o m in an cia h em isfrica para el
habla y la preferencia m anual, que corrobora y refi
na las inferencias derivadas de los efectos transito
rios de la terapia electroconvulsiva unilateral (tabla
4.3) y los efectos de las lesiones cerebrales unilate
rales (tabla 4.2). En los captulos siguientes se har
referencia a los resultados reportados de la prueba
de am o b arb ital sd ico en relaci n con otros tpi
cos.

ESTUDIOS DE PERSONAS CON
ANORMALIDADES CONDUCTUALES
Y COGNITIVAS
En una seccin previa se analiz el concepto de diso
ciacin de funcin y cm o la inform acin de tales
descu brim ientos puede servir para com prender la
cognicin, incluso cuando no se tiene in form acin
acerca de una posible lesin. Un ejemplo es una diso
ciacin doble apreciada entre los nios con diferen
tes tipos de discapacidades de lectura, quienes no tie
nen evid en cia directa de lesin cerebral. Entre los
nios d islxicos, algunos son capaces de leer pala
bras por sonido, pero no de m anera directa del per-
cepto visual (es decir, lectura visual). Tales personas
con d islexia d iseidtica son capaces de verbalizar de
m aera fonolgica palabras norm ales y palabras sin
sentido, pero no pueden leer fonolgicam ente pala
bras irregulares com o yacht y ache.3 En contraste,
otras personas muestran el patrn opuesto: decodifi
cacin fonolgica alterada y lectura visual intacta (lo
cual recibe la denom inacin de dislexia disfontica).
Estas personas son capaces de leer palabras irregula
res pero no palabras regulares con sonidos descono
cidos o sabas sin sentido. Esta d isociacin doble
sugiere que la decodificacin de fonem as y la deco
d ificacin involucrada en la lectura visual son dife
rentes e independientes. Se pueden obtener inferen
cias a partir de estas disociaciones aun cuando no se
conozcan los sitios de la lesin en estos nios dislxi
cos o incluso si las lesiones estn de hecho presentes.
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES:
ESTUDIOS DE LATERALIDAD
Los sujetos norm ales no proporcionan la posibilidad
de estudiar la especializacin hem isfrica permitida
por los pacientes con lesiones cerebrales o quienes
han sido som etidos a com isurotom a. Sin em bargo,
3 N.T. C abe recordar que, en ingls, a diferencia del espaol, la
mayora de las palabras no suenan (se pronuncian) igual que su
grafa. En espaol, esta irregularidad, que no se observa con faci
lidad, podra apreciarse, en cierta medida, en las confusiones
infantiles al tratar los fonemas /g u e / , /g u i / , / g e / , / g i / , /j e / ,
/ ji/ , o la letra H en medio de palabra. Sin em bargo, esto podra
caer en la categora disfontica y no necesariamente representar
un trastorno dislxico, pues la "incapacidad" puede deberse
(com o se com prueba a menudo) a la falta de apropiacin y reco
nocim iento de las reglas gram aticales del idioma, m s que a un
deterioro de ndole orgnica. En general, la categora diseidtica
se presenta en los idiomas en los cuales los m orfem as tienen aso
ciados fonemas que por consenso no remiten de m anera referen-
d al a la grafa empleada.
CAPITULO 4 Mtodos en neuropsicologa 87
TABLA 4.3 Lateralizacin del lenguaje en pa
cientes derechos y zurdos determinada por ios;
efectos transitorios de la administracin de. terapia -
eectroconvulsiva unilateral. ' '
Hemisferio (%) ' --
Preferencia manual 'N Izq. Bilateral Dr.'
Derecha 98 0 - 2
Izquierda 30 70 - - 6 23
Tomado de M cCarhy y W airingon, 1990 p. 8.
mediante el uso de tcnicas especiales, el estudio de
los sujetos norm ales puede, no obstante, extender la
com prensin de las relaciones cerebro-conducta.
Estos estudios, denom inados de m anera colectiva
estu d ios de lateralid ad , por lo general presentan
inform acin en una form a tal que alcance un hem is
ferio va una trayectoria ms directa (y por tanto lige
ramente ms rpido) de lo que alcanza al otro hem is
ferio y luego m edir las pequeas diferencias resul
tantes en precisin y/o velocidad de procesamiento.
Por ejemplo, si un estm ulo visual por decir, una
palabra se presenta de m anera breve por medio de
un taquistoscopio, puede caer slo en un campo v i
sual. Se ha encontrado que el procesamiento de dicha
palabra por parte del sujeto (al ser valorada por la
sim ple lectura del su jeto o porque el m ism o hace
alguna decisin sem ntica acerca de ella) es ligera
m ente ms precisa y m s rpida (del orden de 100
ms) cuando se presenta en el campo visual derecho.
Esta diferencia es una funcin de qu tan directa es
la conexin anatmica entre campo visual y hem isfe
rio cerebral. La inform acin presentada al campo
visual derecho se proyecta directam ente hacia el
hem isferio izquierdo (de lenguaje), m ientras que la
informacin proyectada h ad a el campo visual izquier
do se proyecta primero hacia el hemisferio derecho y
slo obtiene acceso hacia el hemisferio izquierdo des
pus de cruzar el cuerpo calloso.
En la audicin, com o ya se ha sealado, la anato
ma del sistema auditivo vuelve la situacin algo ms
compleja. En contraste con el sistema visual, no existe
correspondencia anatmica obvia entre el lado de pre
sentacin del estm ulo y el hem isferio al cual dicha
entrada es proyectada ms directamente. No obstante,
se ha demostrado que si la informacin procesada por
el hemisferio izquierdo (por ejemplo, nmeros o pala
bras) se presenta dicticamente, se reportan ms reac
88 PARTE I Fundamentos
tivos cuando han sido presentados al odo derecho
(contralateral al hemisferio del lenguaje; vase figura
4.13). En contraste, cuando la tarea dictica utiliza
material no verbal (por ejemplo, msica), lo cual colo
ca el funcionam iento especializado del hem isferio
derecho, existe una ligera ventaja del odo izquierdo.
En el tacto se ha observado un efecto anlogo, con
lo que se h a llam ado tareas d icpticas. Por ende, el
m aterial verbal examinado utilizando el tacto se pro
cesa de m anera ligeram ente ms eficiente cuando se
presenta a la m ano derecha, y el m aterial espacial
exam inado por el tacto es procesado de m anera ms
eficiente cuando se presenta a la mano izquierda. Los
efectos de la Iateralidad dicptica son dbiles cuando
se com paran con los que em ergen de los estudios
taquistoscpicos y dicticos.
Todos estos m todos, taquistoscpico, dictico y
d icptico, que intentan detectar los efectos de la
especializacin hem isfrica (de ah el trm ino Iciiera-
lidad) en los sujetos norm ales, son bastante em plea
dos debido a que son relativamente baratos y porque
no requieren acceso a pacientes con lesiones cerebra
les. En consecuencia, ha surgido bastante literatura,
en p articu lar para el m todo de escu cha dictico.
E stos estu d ios caen en dos categoras generales,
dependiendo del tipo de cuestin que es abordada.
Un enfoque es usar tareas para las cuales la especiali
zacin h em isfrica est bien establecid a (por ejem
plo, verbal: hem isferio izquierdo; espacial: hem isfe
rio derecho) y luego intenta detectar anorm alidades
en la lateralizacin en poblaciones particulares, como
nios con discapacidades en el aprendizaje. Un enfo
que alternativo investiga la naturaleza de la especia
lizacin de los dos hem isferios m ediante la valora
cin del rendim iento en diferentes tipos de tareas de
su jetos en quienes no existe razn para sospechar
anom alas de lateralizacin.
Se ha aprendido m ucho de estos m todos. Sin
em bargo, como Robert Efron (1990) y otros han pun
tualizado, estas tcnicas tienen ciertas lim itaciones
crticas. Los efectos encontrados son m uy pequeos
y, lo que es ms importante, la confiabilidad de estas
m edidas es muy baja. Por estas razones, los estudios
que em plean estas tcnicas, en particu lar aquellas
que in ten tan inferir anom alas en la representacin
h em isfrica en individuos especficos o grupos, de
ben ser interpretados con extrema precaucin.
RESUMEN
En este captulo se han considerado algunos de los
m todos actuales ms importantes para investigar la
relacin entre cerebro y conducta. La com prensin
de estos m todos usados en el estudio del cerebro y
sus funciones es de enorm e im p o rtan cia debido a
que proporcionan una base para la evaluacin crtica
de la confiabilidad de los datos emergentes y la vali
dez y significancia de las inferencias tericas arroja
das por estos datos. Puesto que la neuropsicologa es
una em presa interdisciplinaria, se emplea un amplio
rango de mtodos. En lnea con esto, la bsqueda de
m todos ha sido extrem adam ente am plia, va desde
tcnicas usadas para in v estig ar la estructura y fun
cin de neuronas individuales, e incluso partes de las
neuronas, hasta la m edicin de la estructura y fu n
cin de grandes reas del cerebro. A dem s, el estu
dio de pacientes con lesiones cerebrales, estudios de
com isurotom a, aplicacin de am obarbital sdico, el
estudio de gente con anorm alidades conductuales y
cognitivas y los estudios de sujetos norm ales, todos
han hecho im portantes contribuciones a la compren
sin de la relacin entre cerebro y conducta.
La diversidad de estos m todos nace de los dife
rentes niveles de anlisis que los generan. Cada nivel
investiga un universo de fenm enos diferente, desde
la actividad elctrica de las n eu ron as individuales
h asta los efectos con d uctu ales de las lesiones cere
brales focales. M s an, cada nivel de anlisis posee
preguntas m uy diferentes y produce respuestas dis
tintas, tantas que por lo general se piensa que repre
sentan diferentes disciplinas. A unque la m ayora de
los investigadores com p arten la suposicin de que
todos los niveles de anlisis estn unidos en la m eta
com n de en ten d er al cerebro y que, en principio,
todos los niveles de anlisis a final de cuentas sern
reducibles a un nivel fundam ental bsico. Adem s,
com o se aclarar en los captulos subsiguientes, las
inferencias arrojadas por un nivel de anlisis pueden
estim ular y proporcionar inform acin para las inves
tigaciones en otros niveles.
Estas consideraciones sugieren que acercarse a la
com prensin de las relaciones cerebro-conducta
desde diferentes niveles resultar bastante fructfero.
En el siguiente captu lo se em plear este enfoque
m ultinivel en el exam en del sistem a visual. Se sabe
ms acerca de la visin que de cualquier otro sistem a
del cerebro, y por tanto sirve com o un modelo para
apreciar cmo la convergencia de distintos niveles de
anlisis sobre un problem a bsico puede aumentar el
conocim iento. C onform e en el resto de este libro se
consideren otros terrenos fun cion ales m enos com
prendidos, se en con trar de nuevo que el co n o ci
miento es m ejorado cuando se est en posibilidad de
enfocar los problem as desde diferentes n iv eles de
anlisis.
C A P T U L O
El sistema visual como
modelo de funcionamiento
del sistema nervioso
LA VISIN JERRQUICA SECUENC1AL CLSICA
DEL CEREBRO VISUAL
UN PANORAMA DE LOS AVANCES RECIENTES EN
LA COMPRENSIN DEL PROCESAMIENTO
VISUAL CENTRAL
LA RETINA
Organizacin general de la retina
Los fotorreceptores
Bioqumica de la fototransduccin
Procesamiento neuronal dentro de la retina
PROYECCIONES RETINFUGAS
Ncleo geniculado lateral del tlam o
Panorama de las reas corticales que regulan la visin
Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual
En las neurociencias, los ms interesantes ejemplos tanto
del progreso hacia el reduccionism o (reducir los fen m e
nos com plejos a trminos ms simples y bsicos) como de
los fru ctferos efectos de la evolucin conjunta de los dife
rentes niveles de anlisis, se ven en los intentos por com
pren der la visin y el cerebro. A hora se sabe ms acerca
de la visin que de cualquier otro proceso cerebral mayor,
y este conocim iento est basado sobre una confluencia de
datos derivados de un rango diverso de enfoques metodo
lgicos, gen erados por m uchos niveles de anlisis dife
rentes. En-consecuencia, la actual comprensin del siste
ma v isu al sirve como m odelo de un conocim iento relati
vam ente avanzado de un dom inio de la fu n cin cerebral
y lo que tal comprensin m anifiesta es la form a en que el
ESPEC1AL1ZACIN EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIN
Va parvocelular-mancha
Va parvocelular-intermancha
Los canales m agnocelular V5 y V3
MICROANATOMA DE LA CORTEZA VISUAL Y EL
CONCEPTO DE ORGANIZACIN MODULAR
PROBLEMA DE LA INTEGRACIN Y CONSTRUCCIN DE
UNA REPRESENTACIN DEL M U N D O VISUAL
RESUMEN
cerebro procesa la informacin. Tambin sirve como ejem
plo del poder de los enfoques m ultidisciplin arios y de
niveles m ltiples para lograr tal conocimiento. Adems,
el conocim iento actu al del sistem a visual sirve como
m odelo para conocer cm o sera una eventual reduccin
de los procesos perceptuales en eventos neuronales. Como
tal, es una especie de lente de aum ento a travs de la cual
se puede echar un vistazo al nivel de conocim iento que
algn da estar disponible en otros dominios de las cien
cias cognitivas. A l m ism o tiem po, desde luego, tambin
es un presagio de los nuevos problem as y cuestiones que
se encontrarn conform e avance la ciencia en este campo.
Es con este espritu que se exam ina el actual conocim ien
to del sistema visual.
90 PARTE I Fundamentos
LA VISIN JERRQUICA SECUENCIA!.
CLSICA DEL CEREBRO VISUAL
A ntes de an alizar el sistem a visual con detalle, es
necesario puntualizar algunos elem entos tericos y
revisar algn m aterial de los captulos previos. Los
recientes estudios han provocado una revisin radi
cal de cm o est organizada la corteza visual. Como
se ha visto, se sabe desde finales del siglo xix que la
superficie de la retina est representada topogrfica
m ente en los lbulos occipitales (rea 17 de Brod-
mann). Esta rea, en consecuencia, lleg a ser conoci
da com o la corteza visual prim aria. U n neurlogo de
la poca, Henschen, denomin a la corteza visual pri
m aria la "retin a cortical", y se supuso que, despus
de que el procesam iento visual elem ental tena lugar
ah, los resultados de este procesam iento eran envia
dos despus a la vecina corteza de asociacin visual
(reas 18 y 19 de Brodm ann). El trm ino corteza de
asociacin supona que el procesam iento visual de
orden superior, com o la percepcin y el recon oci
m iento de objetos, se lograba en esta rea. Por ende,
el p rocesam iento en la corteza era visto com o
se cu en cia !, en el sentido de que ah exista un flujo
lineal de inform acin de un rea a otra, y jerrquico,
lo cual sign ificaba que el procesam iento se volva
progresivam ente ms elaborado en etapas posterio
res de la secuencia.
Este esquem a terico pareca encajar bien con los
datos que ind icaban que, m ientras las lesiones a la
corteza visual prim aria resultaban en ceguera, el
dao a las reas corticales que rodeaban la corteza
visual prim aria, la "corteza de asociacin visu al",
prod ucan trastornos en el reconocim iento de o b je
tos, sin afectar los com ponentes elem entales de la
visin. Esta ltim a condicin es conocida com o
ag n o sia v isu a l. En el captulo 3 se describi este
esqu em a jerrqu ico secuencial del procesam iento
cortical. Se trata de un modelo am pliam ente acepta
do hasta la dcada de los aos setenta, como se le
tipific por su presentacin en el libro de Aleksandr
Luria, The W orking Brain (1973). Sin embargo, los des
cubrim ientos realizados al inicio de esa dcada pro
dujeron un cam bio rad ical en la conceptualizacin
del cerebro visual y, por extensin, del procesam ien
to cortical en general.
UN PANORAMA DE LOS AVANCES
RECIENTES EN LA COMPRENSIN
DEL PROCESAMIENTO VISUAL CENTRAL
El m s im portante de estos descubrim ientos acerca
del cerebro visual es que las reas externas a la corte
za visual prim aria, m uy lejos de ser reas de funcio
nam iento "su p erior" indiferenciadas, estn especia
lizadas para el procesam ien to de aspectos esp ecfi
cos de la visin, como el color, m ovim iento y forma.
Esta especializacin de funcin, junto con dim ensio
nes relativam ente elem en tales dentro de la corteza
que se pensaba estaban reservadas para la funcin
"asociativa", fue por com pleto inesperada. Tambin,
se com prob que, al igual que la corteza visual p ri
maria (la cual ahora se denom ina con m ayor frecuen
cia como V I), estas reas de la corteza visual exter
nas pero circu nvecinas a la corteza visual prim aria
(las cuales en conjunto reciben el nombre de corteza
extraestriada o corteza preestrada, lo cual significa
"exterior o anterior al estriado o corteza visual p ri
m aria") tam bin estn organ izad as retin o t p ica-
m ente. O rganizacin retinotp ica se refiere a que la
superficie de la retina est m apeada sobre la superfi
cie cortical, aunque, com o e s el caso en la corteza
som atosensorial, este m apeo est un poco distorsio
nado debido a que las u bicacion es de la retina con
mayor densidad de receptores estn m apeadas sobre
reas corticales desproporcionadam ente m s gran
des. Adems, se encontr que diferentes reas extra-
estriadas reciben en trad a d irectam ente desde V I y
otras entrada directa desd e la principal estructura
subcortical que proyecta h acia la corteza visual, el
ncleo geniculado lateral.
Estos descubrim ientos contrastaban con las nocio
nes anteriores del procesam iento secuencial-jerrqui-
co, y sugeran en su lu gar que la entrada visual es
retransmitida en paralelo hacia diversos centros, cada
uno de los cuales est funcionalm ente especializado.
Esto dio origen a los conceptos de procesam iento dis
tribuido en p aralelo y procesam iento jerrqu ico en
paralelo en la corteza visual. M s an, las investiga
ciones anatmicas que hacen uso de tcnicas de tei
do, revelaron sorprendentes correlaciones entre las
subdivisiones anatmicas y la especializacin de fun
cin dentro de las reas visuales de la corteza. Consi
dere ahora el sistema visual con detalle. Esto permiti
r una explicacin m s com pleta de algunos de los
conceptos m encionados en esta seccin, y observare
mos los trabajos efectuados en este importante y rela
tivamente bien com prendido sistema.
LA RETINA
Las estructuras del ojo a travs de las cuales pasa la
luz en su cam ino hacia la retina, que incluyen la cr
nea, el hum or acuoso, el cristalino y el hum or vitreo
(figura 5.1), tienen varias funciones pero todas con
tribuyen, de m anera directa o indirecta, a la form a-
 CAPTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 91

Fibras de la
z n u la de
Zinn - R etina
Iris -> Vdt
i'* -"
k: -
v :- - ' s*

H um or
a c u o so y N ervio Reti

M scu lo p tico
ciliar Esclertica N ervio
p tico

FIGURA 5.1 El ojo en seccin transversal. (Adaptado de

Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 216.)
C apa d e clu la s
gan glion ares

cin de una imagen sobre la refina. La retina, la capa C apa p lexiform e

de fotorreceptores y sus neuronas de conexin en la interna

parte trasera del ojo, es el sitio de la prim era etapa en C apa granu losa
interna
el procesam iento visual. La retina es nica entre las
C ap a plexiform e
superficies sensoriales, porque de hecho es parte del
externa
cerebro; es decir, en la etapa em brionaria, se deriva
C apa granu losa
de una porcin del m ism o ectoderm o neuronal que
externa
da origen al resto del cerebro. En el curso del desa
rrollo em brionario, una porcin del ectoderm o neu
C apa de
ronal m igra hacia la periferia y luego extiende lazos fo to rrecep to res
de conexin de regreso al resto del cerebro. La retina > Epitelio
tam bin es parte del cerebro debido a que su organi p igm entario

zacin sinptica, aunque relativam ente sim ple, es

sim ilar a la de otras regiones del cerebro. Esto hace
que la retina sea un objeto de estudio altam ente
inform ativo, una piedra miliar, si es que existe, en los
in ten tos por com prender la organizacin sinptica
subyacente al funcionam iento cerebral. Por esta
razn se estudia la retina con detalle.
FIGURA 5.2 Estructura laminar de la retina, mostrando
sus cinco capas. Se muestra cmo debe pasar la luz a
travs de estas capas para alcanzar los fotorreceptores, los
cuales estn situados en la parte posterior de la retina.
(Adaptado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 222.)

O rg an izaci n general de la retina

La retina tiene una organizacin que atenta contra la
intuicin debido a que los fotorreceptores, el prim er
vnculo en el procesam iento visual, estn situados
detrs de las neuronas que los conectan con el resto
del cerebro (figura 5.2). Esto significa que la luz debe
pasar a travs de estas neuronas antes de alcanzar a
los fotorreceptores. En la parte trasera del ojo est el
ep itelio pigm entado. ste es una capa de clulas en
las que estn anidados los fotorreceptores, la cual
reduce el reflejo distorsionante dentro del ojo al ab
sorber cualquier luz no percibida por los fotorrecep
tores. Dentro de la retina existen cinco capas que reci
ben su nom bre de acuerdo al centro del globo ocular.
Tres de estas capas, la capa granulosa extem a (com
puesta de los fotorreceptores), la capa gran u losa
in tern a (com puesta de clu las bip olares) y la capa
celu lar g an g lion ar, ju n tas constituyen la va ms
directa desde los recep tores hacia el resto del cere
bro. Entre las capas granu losas externa e interna se
encuentra la capa plexiform e externa (compuesta de
clu las h o rizo n tales), y entre la capa granulosa
interna y la capa celular ganglionar est la capa p le
xiform e in tern a (com puesta de clulas am acrinas).
Estas capas plexiform es son importantes en el proce
samiento de la retina.
92 PARTE I Fundamentos

Los fotorreceptores

Existen dos categoras de fotorreceptores, b asto n es

y conos. Su estructura general es similar. Los basto
nes, sen sib les a la luz dbil m as no al color, se
en cu en tran en la p eriferia de la v isin . L os conos,
m enos sensibles que los bastones a la luz dbil, son
sensibles al color y se encuentran en la visin central
(figu ra 5.3). De hecho, existen tres tipos de conos,
cada uno m s sensible a u na longitud de onda parti
cular d el esp ectro v is ib le , la b and a del espectro
electrom agn tico que los h um anos son capaces de
D istan cia a travs
detectar. La banda de longitudes de onda que cons
d e la retina
tituye el espectro v isible est entre 400 y 700 nm.
B)
C ada u no de los tres tipos de conos es sen sib le de Periferia Retina Periferia
m anera m xim a a u na longitud de onda y m enos nasal

sensible al rango circu nvecino de lo n g itu d es de

onda (figura 5.4). Las sensibilidades ptim as son 419
nm (azul), 531 nm (verde) y 559 nm (rojo); estos
conos recib en los nom bres de con os B, conos G y
con os R , resp ectiv am en te. En contraste, todos los
b asto n es son sensibles de m anera m xim a a la luz
azul-verde (496 nm). Com o se ha dicho, los tres tipos
de conos son im portantes para la v isin de color,
m ientras que los bastones m edian la representacin
acrom tica del mundo poco ilum inado.
La longitud de onda a la cual es m s sensible un
recep to r p a rticu la r d epend e de las cara ctersticas
de ab sorcin de luz del p ig m en to v isu a l que con
tien e. E l p igm en to v isu al es u na m olcu la que se
en cu en tra en un fotorrecep tor que cam bia su con
form aci n cuando es activad o por lo n g itu d es de Retina p erifrica Retina cen tral Retina perifrica
onda esp ecfica s de la luz. ste es el nico paso
dependiente de la luz en la visin, e inicia la codifi
cacin de la luz en la form a de cam bios en la activi
dad receptora, un proceso que recibe el nom bre de FIGURA 5.3 A) Variaciones en la densidad de los
fototran sd u ccin . bastones y conos en diferentes regiones de la retina.
C om o se ha m encionado, el proceso crtico en la Los conos, que median la visin de alta resolucin,
m ediacin de la fototransduccin tanto en bastones se encuentran principalmente dentro de 10 de la
como en conos es el cam bio activado por la luz en la fvea. En contraste, los bastones, virtualmente
conform acin del pigm ento visual de los fotorrecep ausentes de la fvea, se encuentran principalmente
tores. Lo que subyace a las caractersticas de res en la retina perifrica. B) En la retina central, un
nmero relativamente pequeo de conos hacen
puesta especficas de los bastones y de cada uno de
sinapsis en una clula ganglionar. En contraste, en la
los tres tipos de conos es el perfil de absorcin de luz
periferia muchos bastones proporcionan entrada a
que activa el cam bio de conform acin en sus respec una clula ganglionar individual. Este patrn de
tivos p ig m en to s visu ales. A hora se estu d iarn los entrada aumenta la resolucin en la fovea, el rea de
even tos bioq u m icos que subyacen a la fototran s la retina que media la agudeza visual ms alta, y
duccin. contribuye a la gran sensibilidad de la retina perifri
ca a la luz dbil. (Adaptado de Bear, Connors y Paradiso,
1996, p. 224.)
B ioqum ica de la fo totran sd u ccin

La natu raleza general de los procesos relacionados

con la fototransduccin es muy sim ilar en bastones y
 CAPTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nendoso
conos, as que se considerar el caso de los bastones.
A qu el fotopigmento es la rodopsina, com puesta de
un elem ento que no absorbe luz: la opsin a, y el reti-
neno, que absorbe luz. El retineno tiene varias con
form aciones posibles.1 La forma cis no activada, pre
sente en la oscuridad, est ligada a un sitio en la
m olcula opsina. Este enlace prom ueve la sntesis
continua de gu an o sin m o n o fo sfato c clico (cG M P ,
por sus siglas en ingls) por la enzim a g u an ilil cicla-
sa. Los altos niveles resultantes de cG M P abren los
canales N a+ de la m em brana, lo cual produce un
influjo de N a+ (la llamada corriente oscura) y la des
polarizacin del receptor cerca de -3 0 mV. Los foto-
rreceptores no disparan potenciales de accin; en vez
de ello, cod ifican los cam bios en la ilum inacin en
trm inos de cambios pasivos en el potencial de m em
brana. En consecuencia, la respuesta de los fotorre-
ceptores a la oscuridad es una d espolarizacin gra
dual y un resultante incremento gradual en la libera
cin del neu rotransm isor glutam ato en la term inal
sinptica del receptor.
La presencia de luz causa un cam bio en la confor
m acin del retineno. ste, a su vez, cam bia la con
form acin de la porcin opsina de la rodopsina,
poniendo en m ovim iento una cadena de procesos
bioqum icos, una cascada bioqum ica, la cual a final
de cuentas resulta en la h iperpolarizacin del foto-
rreceptor. La naturaleza en cascada de estos proce
sos sirve para am plificar el efecto de un estm ulo,
cada paso en el proceso m ultiplica el efecto del ante
rior. E ste proceso produce b aston es tan sensibles
que pueden detectar un solo fotn de luz, la unidad
ms elem ental de energa luminosa.
El m ecanism o bioqum ico de la activacin de los
conos es sim ilar al que se ve en los bastones, excepto
que el pigm ento visual en cada uno de los tres tipos
de conos es diferente, lo cual resulta en un perfil
especfico de sensibilidad a una longitud de onda de
los tres tipos de conos analizados con antelacin
(vase figura 5.4). A comienzos del siglo xix, Thomas
Young propuso la idea de que la visin de color est
m ediada por la actividad de los tres tipos de conos.
Esta id ea fue apoyada unos 50 aos despus por
' Algunas molculas pueden tener ms de una configuracin
espacial potencial (forma), aun cuando cada configuracin con
tenga el mismo nmero de tomos, en la misma secuencia. Esto
es anlogo a la forma en que se puede hacer una estructura de
mecano particular para que adquiera diferentes formas al rotar
partes de la estructura. Las diferentes configuraciones de una
molcula, llamadas conformaciones, con frecuencia tienen diferen
tes propiedades de conjugacin. Los cambios en la conformacin
de una molcula pueden, por tanto, alterar sus propiedades bio
qumicas en formas importantes.
93
Longitud d e on d a (nm)
FIGURA 5.4 Espectro de absorcin de los tres tipos de
conos y de bastones. Los tres tipos de conos responden de
manera mxima, pero no exclusiva, a las longitudes de
onda corta, media y larga. Advierta que la luz de alguna
longitud de onda particular activa un patrn de absorcin
nico a travs de los tres tipos de conos. La curva con
absorcin pico a 496 nm representa el espectro de absor
cin de los bastones. Puesto que los bastones son los ni
cos receptores activados en la luz dbil (visin escotpi-
ca), no es posible la codificacin de la longitud de onda en
trminos de la actividad relativa de ms de un tipo de
receptor (como ocurre con la luz brillante, es decir, en la
visin fotpica) y, por tanto, la visin es acromtica. (Adap
tado de Kandel et al., 1995, p. 456.)
H ermann von H elm holtz y ha llegado a ser conocida
com o la teora tricro m tica de v isi n del color de
Young-H elm holtz. A unque se ver que la teora tri
crom tica no da cuenta de ia visin en color, su ase
veracin de que existen tres tipos de conos, cada uno
m s sensible a una longitud de. onda particular, es
precisa. La existencia de los tres tipos de conos pro
puesta por esta teora fue confirm ada en la dcada
de los aos sesenta, cuando las caractersticas de
absorcin de los tres pigm entos de cono fue medida
de manera directa.
Es interesante que cada tipo de cono no codifica la
longitud de onda en trm inos de un nivel de activi
dad especfico correspondiente a una longitud de
onda particular; esto es, cada tipo de cono no enva
una seal nica al resto del sistem a nervioso que
contenga inform acin acerca de la longitud de onda
especfica de luz que la ha activado. Esto significa
que un solo tipo de cono no puede representar de
m anera precisa las longitudes de onda de la luz que
incide sobre la retina. Por ejemplo, si los conos R son
activados de m odo que absorban slo 50% de su
94 PARTE I Fundamentos

nivel m xim o de luz, esto podra ser por la presencia

de luz roja m oderadam ente intensa. Sin em bargo,
tam bin podra ser debido a luz ms intensa de lon
gitud de onda ms corta o ms larga (figura 5.5). Esto
dem u estra por qu los individuos con slo un tipo
de cono, un defecto m uy frecuente debido a anorma
lidad gentica, son ciegas al color. Sus retinas respon
den en form a anloga a la de la retina norm al en la
luz dbil, donde slo un tipo de receptor (bastn) es
activado. La im agen resultante del m undo, com o la
v isin n orm al en la luz dbil, es acrom tica. En la
visin norm al el sistema codifica la longitud de onda
en trm inos del perfil de actividades relativas de los
tres diferentes tipos de conos (vase figura 5.4). Sin
em bargo, m ientras que esta com paracin de la acti
vidad de los tres tipos de conos es un com ponente
necesario en la visin de color, no es suficiente para
la percepcin del color, com o ha propuesto la teora
tricrom tica de visin del color. M s bien, com o se
ver, slo es un com ponente entre m uchos involu
crados en el proceso.
P ro cesam ien to neuronal dentro de la retina
Los fotorreceptores, bastones y conos son las nicas
clulas sensibles a la luz en la retina. Las clulas gan-
glionares, que tienen sus cuerpos celulares en la reti
na y cuyos axones form an el nervio ptico y el tracto
ptico conform e se proyectan al ncleo geniculado
lateral del tlamo, son las nicas salidas desde la reti
na hacia el resto del cerebro. La im portancia del pro
ceso llevado a cabo por la retina puede ser apreciada
cuando se considera que existen cerca de 120 m illo
nes de fotorreceptores y slo 1 milln de clulas gan-
glionares. Por tanto, el patrn de poten ciales de
accin conducido por el nervio ptico es el resultado
del procesam iento extensivo dentro de la retina. Este
procesam iento es m ediado por las clulas bipolares,
que vinculan fotorreceptores y clulas ganglionares;
por las conexiones entre fotorreceptores y clulas
bipolares, form adas por clulas horizontales; y por
las conexiones entre clulas bipolares y clulas gan
glionares, form adas por clulas am acrinas (vase
figura 5.2). Ahora se estudiar la naturaleza de este
procesam iento y a sus bases neuronales.
C A M P O S R E C E P T IV O S Para poder continuar es
necesario introducir el concepto de campo receptivo
de una neurona. Como se mencion en el captulo 4,
este concepto es derivado del registro de actividad
unitaria, el m todo en el cual un electrodo de dime
tro m uy pequeo es insertado dentro de una sola
n eurona y entonces es registrada su actividad. AI
350 400 450 500 550 600 650
Longitud d e o n d a (nm)
FIGURA 5.5 Curva de absorcin de los conos R. La lectu
ra de cualquier tipo de cono nico, tomada sola, no espe
cifica la longitud de onda de la iluminacin ambiente. Por
ejemplo, si los conos R absorben luz al 50% de su mxi
mo, esto podra ser debido a una luz roja moderadamente
intensa o a una luz ms intensa de longitud de onda ms
corta o ms larga.
usar este m todo se puede in vestigar cmo vara la
frecuencia de disparo de u na neu rona particu lar
como funcin de diferentes variables. En consecuen
cia, en las neuronas en los sistem as sensoriales uno
puede estudiar cm o vara la tasa de disparo com o
funcin de varios estm ulos caractersticos. El campo
receptivo de una neurona particu lar, entonces, se
define como el estm ulo que p roduce la m xim a (o
en algunas clulas la m nim a) frecuencia de disparo
de dicha clula. A l principio puede parecer extrao
que una reduccin en la tasa de disparo de una neu
rona respecto a su tasa de referencia sea tambin una
forma en la cual el sistem a nervioso codifica la infor
m acin acerca de los estm ulos, pero de hecho ste es
el caso. Como se vio en un anlisis previo del papel
de la inhibicin (captulo 2), la resta es un mtodo de
codificacin tan efectivo como la adicin.
Los cam pos recep tivos de las neuronas fueron
descubiertos por prim era ocasin por Vernon
M ountcastle en la dcada de los aos cincuenta, en
su investigacin de la corteza som atosensorial. A lgu
nos aos despus, Steven K uffler descubri que las
clulas ganglionares de la retina tienen cam pos re
ceptivos caracterizados por dos regiones concntri
cas que trabajan en oposicin (figura 5.6). Existen dos
tipos de cam pos receptivos de clulas ganglionares
 CAPTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 95

A) C lu las gan glion ares c en tro O n B) C lu las g an glion ares c e n tro o ff

j X rea "O ff"

Area " O n "

Luz

Punto
central

2
Punto
p erifrico

Ilum inacin
central

Ilum inacin
perifrica

Ilum inacin
difusa

0 0.5 1.0
seg

FIGURA 5.6 Las clulas ganglionares de la retina tienen campos receptivos circulares divididos en
un centro y una periferia. Las clulas centro ON/periferio OFF son excitadas cuando se iluminan en
su centro y se inhiben cuando es iluminada su periferia. Las clulas centro OFF/periferia ON exhi
ben el patrn opuesto. A) Las clulas centro ON responden de manera mxima cuando (3) el centro
es iluminado y la periferia no lo est y de manera mnima en (4) la condicin de iluminacin opues
ta. La iluminacin parcial de (1) el centro o (2) la periferia resulta en una excitacin e inhibicin,
respectivamente, ms breve. La iluminacin difusa (5) u oscuridad (no mostrada) resulta en un nivel
de excitacin dbil debido a que el centro y la periferia tienden a cancelar sus efectos mutuamente.
B) La actividad de las clulas centro OFF se inhibe cuando (2, 3) sus centros son iluminados y excita
dos cuando (2, 4) sus periferias son iluminadas. Como en las clulas de centro ON, los efectos opues
tos sobre el centro y la periferia causados por la iluminacin difusa (5) y la oscuridad (no mostrada)
producen niveles de excitacin dbiles. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 418.)
96 PARTE I Fundamentos
de retina: los centro O N /periferia O FF y los centro
O FF/periferia ON. Las clulas ganglionares centro
O N /periferia OFF (con frecuencia llam adas sim ple
m ente centro ON) se disparan a su m ayor tasa cuan
do el centro circular de su campo visual es ilum ina
do y un rea con forma de dona a su alrededor no es
ilum inada. En contraste, como respuesta al patrn de
ilu m inacin opuesto (es decir, rea de ilum inacin
con form a de dona), las clulas se disparan de m ane
ra m nim a o no lo hacen en absoluto. La relacin
an tag n ica de centro y periferia significa que si el
centro y la periferia son ilum inados en form a sim ul
tnea, la tasa de disparo de la neurona ser relativa
m ente baja (vase figura 5.6). Lo m ism o sera cierto
cuand o am bas porciones no son ilum inadas. Las
clulas ganglionares centro O FF/periferia ON tienen
el patrn opuesto del que se acaba de referir.
A ntes de continuar, es necesario introd ucir dos
trm inos: la lu m in a n cia , cuantificada en unidades
llam adas l m en es, es una m edida de la intensidad
de la luz. U na superficie dada tendr m s lum inan
cia cuando la intensidad de la luz que la ilum ina es
m s alta que cuando est baja, suponiendo que las
longitudes de onda de la fuente de luz se mantienen
constantes (es necesario especificar que la com posi
cin espectral de la fuente de luz se m antiene cons
tante debido a que una superficie dada reflejar cier
tas longitudes de onda ms que otras, y as, al variar
la com posicin espectral, variar la lum inancia. Ms
adelante se estudiar con detalle esto). La reflectan -
cia es una medida de la fraccin de la luz que ilum i
na una superficie que es reflejada por sta. Para una
superficie dada, sta vara como funcin de la longi
tud de onda de la luz que la ilum ina, pero no como
funcin de su intensidad. En otras palabras, si la lon
gitud de onda de la luz que ilum ina se m antiene
constante, la reflectancia de una superficie la pro
porcin que es reflejada de la luz que la golpea es
constante a travs de diferentes intensidades de ilu
minacin.
A h ora se ver m s all en las caractersticas del
cam po recep tivo de las clulas ganglionares de la
retina. La natu raleza antagonista (O N -O FF) de sus
cam pos receptivos significa que estas clulas son
sensibles a las diferencias en la intensidad de luz
reflejada por diferentes superficies, m s que a la
in ten sid ad absoluta de la luz reflejad a desde una
superficie dada. En otras palabras, estas clulas son
sensibles a las diferencias en la lu m inancia de dife
rentes su perficies (con ilum inacin uniform e, una
funcin de su reflectancia) ms que la lum inancia
absoluta de una su perficie particular. Para ver por
qu ste es el caso, im agine el lector que ha identifi
cado una clula ganglionar con un cam po receptivo
centro ON /p eriferia OFF. Im agine, adem s, que en
el rea centro ON del cam po receptivo se presenta un
crculo blan co y en el rea p eriferia O FF una dona
gris. Enseguida, se ilum inan los crculos concntricos
con in ten sid ad es v ariab les de luz. En ilum inacin
alta, tanto el crculo blanco com o la dona gris refleja
rn ms luz que en la ilum inacin baja. Por tanto, en
ilum inacin alta, el crculo blanco, que cae en el cen
tro O N del cam po recep tivo, tender a excitar a la
clula ms de lo que lo hara en ilum inacin baja. Sin
em bargo, en ilum inacin alta, la dona gris, que cae
en la periferia OFF, tender a inhibir a la clula ms
de lo que lo hara en ilum inacin baja. El efecto neto
es un disparo constante de la clula a travs de dife
rentes intensidades de ilum inacin.
Esta sensibilidad a la reflectan cia m s que a la
luminancia genera una adaptacin. Al moverse en el
am biente y lo calizar objetos con frecuencia es vital
ser capaz de identificar diferencias en la reflectancia
de las superficies, de m anera particular en la ilum i
nacin de baja intensidad y otras condiciones donde
las diferencias de color son m nim as o ausentes. En
contraste, el nivel absoluto de lum inancia de los obje
tos en el am biente es de m enor significancia adapta-
tiva, como sabe todo usuario de gafas para el sol. Un
ejem plo de este nfasis en la reflectancia relativa de
las superficies sobre su lum inancia absoluta se ilus
tra de m anera sorprendente m ediante la distorsin
en la percepcin de la lu m in an cia absoluta experi
m entada al con tem plar la figu ra 5.7. A qu, las dos
cajas centrales tienen la m ism a reflectancia y, por
tanto, bajo las m ismas condiciones de iluminacin, la
m ism a lu m inancia. Sin em bargo, en el proceso de
contrastar entre la reflectancia del cuadro central y la
periferia, el sistem a p erceptual distorsiona este
hecho, de m odo que el cuadro gris rodeado p or el
fondo negro parece m s brillante que el cuadro gris
rodeado por el fondo blanco. La percepcin de la ilu
minacin y la oscuridad es relativa, no absoluta.
Esta caracterstica del sistem a ayuda a explicar por
qu las palabras sobre una pgina parecen ms oscu
ras mientras que la pgina parece ms brillante tanto
en luz dbil como en luz solar directa, aun cuando en
la ltima condicin las palabras reflejan ms luz de lo
que la pgina refleja con luz dbil. Este fenmeno, la
percepcin de ilum inacin y oscuridad sobre la base
de diferencias en la reflectan cia de las superficies a
travs de inten sidades v ariables de la ilum inacin
am biente, se denom ina con stan cia de ilu m in acin .
El hecho de que un proceso de la retina las caracte
rsticas del campo receptivo centro /periferia antag
nicos de las clulas ganglionares de la retina contri
buye de modo im portante a la constancia de ilumina
cin es un ejem plo del com plejo procesam iento me-
 CAPTULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso
FIGURA 5.7 Aunque las cajas centrales son sombras
idnticas grises, la caja izquierda parece ms oscura debi
do al borde ms claro que la rodea. Esta distorsin es un
ejemplo del nfasis del sistema visual sobre la ilumina
cin relativa. La inhibicin lateral, un proceso subyacente
a este fenmeno, es mediada en el nivel neuronal por los
campos receptivos centro /periferia antagnicas de las
clulas ganglionares de la retina. (Adaptado de Bear, Connors y
Paradiso, 1996, p. 235.)
diado por la retina. En la siguiente seccin se conside
rarn algunos de los m ecanism os neuronales subya
centes a las caractersticas del cam po receptivo cen
tro/periferia antagnica de las clulas bipolares y
ganglionares de la retina.
B A S E S N EU RO N A LES D E LO S C A M P O S REC EP
T IV O S C EN TR O /PER IFER IA A N T A G N IC A S:
IN H IB IC I N LA TERA L La base neuronal de los
cam pos receptivos centro /periferia antagnicas de
las clulas ganglionares de la retina es el patrn de
interconexiones entre los fotorreceptores y las clulas
ganglionares de la retina m ediado por clulas bipo
lares, horizontales y am acrinas. C ada fotorreceptor
es sensible a la presencia de luz en un punto particu
lar del cam po visual. Las clulas ganglionares y
bipolares, las siguientes neuronas en la cadena, son
sensibles a patrones concntricos de ilum inacin
contrastante que incide sobre una pequea rea cir
cular de la retina que vara desde m inutos de arco en
la fvea hasta 5 o en la periferia. Cm o m edian las
neu ronas participantes esta transform acin de res
puestas caractersticas?
Considere las clulas bipolares, dentro de las cua
les a los fotorreceptores les llega inform acin directa
m ente (conexiones verticales) o indirectam ente, por
m edio de clulas horizontales (conexiones laterales).
Las clu las bipolares tienen cam pos receptivos con
caractersticas centro/periferia antagnicos que son
sim ilares a las percibid as en las clu las gan glion a
res. Sin em bargo, a diferencia de las clulas ganglio-
nares, las clulas bipolares responden con un cambio
pasivo gradual en el potencial de m em brana, com o
los fotorreceptores. Si se considera prim ero el circui-
97
Luz
C on o
Luz
-n C lu la C lu la
bip olar b ip o lar
V/ c o n c en tro c o n cen tro
E,
O ff On
C lu la C lu la P oten ciales
g an glion ar ( O O ) g an glion ar ~M t~ de a c c i n
c o n c en tro c o n cen tro
O ff On
H acia el nervio p tico
FIGURA 5.8 En las vas verticales, un cono inerva direc
tamente la porcin central de una clula bipolar con cen
tro OFF y una clula ganglionar de retina con centro OFF
[izquierda) y una clula bipolar con centro ON y una clu
la ganglionar de retina con centro ON (derecha). Cada
clula bipolar efecta una conexin excitatoria (tringulo
abierto) con una clula ganglionar de retina del mismo
tipo. El cono forma una sinapsis excitatoria con las clulas
bipolares con centro OFF y una sinapsis inhibitoria ( trin
gulo oscuro) con clulas bipolares con centro ON. La figura
muestra el efecto de la iluminacin sobre los dos tipos de
clula: ganglionares y bipolares. Las curvas ascendentes
(hacia el potencial de equilibrio de Na+, E ^ ) indica
despolarizacin, y las curvas descendentes (hada el
potendal de equilibrio de K+, E) indica hiperpolariza-
dn. Se advertir que en la inervadn de la clula bipolar
con centro OFF la liberacin de glutamato por el cono
tiene un efecto exdtatorio, mientras que este transmisor
tiene el efecto opuesto cuando se liga a la clula bipolar
con centro ON. ste es un ejemplo ms del principio
general de que el efecto de un transmisor depende del
mecanismo puesto en movimiento por su enlace con los
receptores posinpticos y no con el transmisor per se.
(Adaptado de Kandel et ni, 1995, p. 421.)
to relativam ente sim ple involucrado en la conexin
vertical desde los fotorreceptores que representan el
rea central de un campo receptivo centro ON en una
clula bipolar, se encontrar que los fotorreceptores
tienen una entrada inhibitoria hacia sus clula bipo
lares (figura 5.8). Recuerde que el fotorreceptor des
polariza en la oscuridad e h iperpolariza en la luz;
por tanto, en la conexin anterior, la iluminacin del
fotorreceptor resultara en una hiperpolarizacin del
receptor y una dism inucin en la liberacin de neu-
98 PARTE I Fundamentos
retran sm isor (glutam ato). Puesto que sa es una
conexin in hibitoria, una dism inucin en la lib era
cin de neurotransm isor resultara en la despolariza
cin de la clula bipolar. Como la clula bipolar, a su
vez, tiene una conexin excitatoria con la clula gan
glionar, la despolaxizacin de la clula bipolar tiende
a activar un potencial de accin en la clula ganglio
nar. En contraste, en la oscuridad, el cono se despola
rizar, hiperpolarizando la clula bipolar con centro
ON y dism inuyendo la probabilidad de que se dis
pare la clula ganglionar con centro ON.
En el caso de una conexin vertical desde los recep
tores que corresponden con el centro de una clula
bipolar con centro OFF, el circuito es similar, excepto
que la entrada hacia la clula bipolar es excitatoria.
Por tanto, la iluminacin del cono y su hiperpolariza-
cin resultante hiperpolaxizarn la clula bipolar y
dism inuir la probabilidad de disparo de la clula
ganglionar con centro OFF. En la oscuridad, por otra
parte, el receptor despolarizado liberar ms glutama
to, lo que resultar en la despolarizacin de la clula
bipolar con centro OFF y un aumento en la probabili
dad de disparo de la clula ganglionar con centro OFF.
A hora considere el circuito algo ms complejo que
m edia todo el cam po receptivo centro /periferia de
las clulas bipolares. A qu se aprecia el papel crucial
de las clulas horizontales. Considere prim ero el cir
cuito subyacente al campo receptivo centro ON/peri
feria O FF (figura 5.9A). Ya se ha descrito el circuito
que subyace al centro ON. En tom o a los fotorrecep-
tores que registran la ilum inacin sobre el centro del
campo receptivo se encuentra un anillo de fotorrecep-
tores que constituyen la prim era etapa del procesa
m iento que corresponde a la periferia OFF. Estos ali
mentan, por medio de vas laterales, a los fotorrecep-
tores con conexiones verticales hacia clulas bipola
res. Las conexiones entre los fotorreceptores y las
clulas horizontales que median la periferia OFF son
excitatorias, y las sinapsis entre las clulas horizonta
les y los fotorreceptores que median el centro ON son
inhibitorias (vase figura 5.9A). En consecuencia, la
ilum inacin de los receptores de la periferia OFF
resultar en la siguiente cadena de eventos: hiperpo-
larizacin de dichos receptores, dism inucin en la
liberacin de glutamato, hiperpolarizacin de la clu
la horizontal, dism inucin en la activacin inhibitoria
del receptor dentro del centro ON, despolarizacin de
dicho receptor, liberacin de glutamato, hiperpolari
zacin de las clulas bipolares y dism inucin en el
disparo de la clula ganglionar con centro ON. Esto
se realiza en contra del efecto de ilum inar el centro
ON del cam po receptivo, lo cual se analiz anterior
mente. Por tanto, se tiene un esquema del circuito que
explica el efecto antagonista de la luz que incide,
tanto en el centro como en las reas perifricas de un
campo receptivo centro ON/periferia OFF. Esto invo
lucra una regin que inhibe la actividad en una
regin adyacente, un proceso que recibe el nombre de
in h ib ic i n lateral, inhibicin desde un lado. Este
mecanism o se aprecia en m uchos niveles del sistema
visual. Se puede apreciar que si los receptores adya
centes no son ilum inados, la inhibicin lateral no ten
dr lugar, lo cual resultar en una cadena de eventos
que tender a despolarizar la clula bipolar.
La figura 5.9B ilustra cm o este circuito puede
tom ar en consideracin el cam po receptivo centro
O F F /periferia ON. Aqu, el razonam iento es similar.
Al considerar estos circuitos bajo varias com binacio
nes de ilum inacin y oscuridad posibles en su centro
y periferia, se puede ver que esto explica las caracte
rsticas de sus campos receptivos respectivos.
Com o ya se habr notado, los efectos antagonistas
de iluminacin idntica sobre conexiones verticales y
laterales genera que las clulas bipolares y ganglio-
nares de la retina tengan respuestas m ayores a la ilu
m inacin contrastante dentro de sus campos recepti
vos. Este proceso afina la visin al exagerar las dife
rencias en la ilum inacin, como se ilustra por medio
de fenmeno de facilitaci n de contraste. En la faci
litacin de contraste, u n rea m s oscura que se
encuentra junto a una m s ilum inada parecer tener
una banda an m s oscu ra a lo largo de la frontera
comn, mientras que el rea m s ilum inada parecer
tener una banda an m s ilum inada a lo largo de la
frontera comn (figura 5.10). Estas bandas ilusorias
llam adas bandas de M ach, en honor de su descubri
dor en el siglo xix, resultan en parte del proceso de
inhibicin lateral dentro de la retina.
D O S T IP O S D E C LU LA S G A N G L IO N A R E S Se
ha visto que las clulas horizontales de la capa plexi-
form e externa ju egan un papel crucial en el circuito
que subyace a las caractersticas centro/periferia
antagonista de las clulas bipolares y que stas luego
form an sinapsis con las clu las ganglionares de la
retina que tienen cam pos receptivos con las mismas
caractersticas centro/periferia antagnica. Adems,
las caractersticas de los cam pos receptivos de la
clula ganglionar es determ inada por la accin inte-
gradora de todas las clu las de la retina distales a
ellas, incluyendo a aquellas de las capas plexiformes
interna y externa. Com o se evidencia, estos procesos
integradores resultan en dos grandes tipos funciona
les de clulas ganglionares de la retina. A stas se les
llam an clu las g an g lio n ares P (del latn parvo, "p e
queo") y clu las g an g lio n ares M (del latn magno,
"g ra n d e "). Existen m s clu las P que clulas M, en
una proporcin cercana de 9 a 1.
 CAPTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 99

A) Luz so b re periferia B) O scu rid ad sob re periferia

T
! I
T

-_ C lula
bipolar
con c en tro
O ff

C lula
gan glion ar
co n c en tro
O ff

FIG U R A 5.9 Conexiones verticales y laterales que inervan todo el campo receptivo centro ON/periferia OFF y cen
tro OFF /periferia ON de las clulas bipolar y ganglionar de la retina. Los conos en el rea de la retina que median la
regin perifrica del campo receptivo forman sinapsis excitatorias ( tringulos abiertos) con las clulas horizontales.
Las clulas horizontales, entonces, forman sinapsis inhibitorias ( tringulos oscuros) con los conos que inervan la
regin central del campo receptivo. A ) El circuito del campo receptivo centro O N /periferia OFF. En esta situacin, la
periferia es iluminada, oponindose a la activacin de la clula con centro ON. El efecto neto es una hiperpolariza-
cin de la clula bipolar y una reduccin en la tasa de disparo de la clula ganglionar con centro ON. B) El circuito
del campo receptivo centro OFF. De nuevo, la periferia est en una condicin de iluminacin (oscuridad) que tiende
a hiperpolaxizar la clula bipolar y a inhibir el disparo de la clula ganglionar de la retina con centro OFF. (Adaptado de
Kandel et al, 2995, p. 422.)

F IG U R A 5.10 Si una serie de bandas A), cada una con intensidad luminosa uniforme B), es ordenada en bri
llantez ascendente de izquierda a derecha, cada banda no parece ser de brillantez uniforme. En vez de ello, el
lado izquierdo de cada banda (junto a su vecina ms oscura) parece ms brillante, mientras que el lado derecho
de cada banda (junto a su vecina ms clara) parece ms oscura. Las llamadas bandas de Mach resultan en una
exageracin percibida del contomo que separa las bandas C). (Adaptado de H. Gleitman et al, 1999, p. 199.)

Estos dos tipos de clulas ganglionares tienen
diferentes caractersticas de cam po receptivo. Las
clu las ganglionares M tienen cam pos receptivos
m s grandes (en parte m ediados por sus dendritas
ram ificadas ms grandes y ms extensam ente), son
m s sensibles al bajo contraste, no son sensibles a la
longitud de onda y responde en estallidos transito
rios. Se cree que ellas son sensibles a las caractersti
cas gruesas de los estm ulos. En contraste, las num e
rosas clulas P tienen campos receptivos ms peque
os, responden con u na descarga sostenida y son
sensibles a la longitud de onda. La m ayor parte de
100 PARTE I Fundamentos

A) C lu la s gan glion ares d e la retina n eu ro n as del g en icu lad o lateral 8 ) C lu la c o n c n tr ic a o p o n e n te se n c illa

B a n d a gruesa
c o n c n tr ic a
(a cro m tica )

i
1
Seal de
O p o n e n te brillantez
se n c illa
c o n c n tric a
! P! 11 1
i Id 11 !

i
i

ll Se al de
lin! c o lo r
O p o n e n te sen cilla
co ex te n siv a

R ojo V erde 1

FIGURA 5,11 A) Las clulas ganglionares de retina tipo P y las neuronas del ncleo geniculado lateral,
hacia el cual se proyectan, tiene varios tipos de campos receptivos que pueden ser definidos en trmi
nos de cmo los tres tipos de conos inervan sus centros y periferia. B) Las clulas concntricas oponen
tes sencillas codifican la informacin acerca del color y el contraste de brillantez acromtica debido a
que diferentes conos alimentan al centro y a la periferia. La figura muestra el efecto de la luz brillante
en el campo receptivo de una clula centro ROJO ON/ periferia VERDE OFF. La luz en el centro y la
oscuridad en la periferia (2-3) incrementarn el disparo de estas clulas. ste es el caso aun para la luz
verde (3) porque los conos R son activados en cierta medida por la luz verde. El efecto de la luz blanca
difusa (4) ser cancelado conforme incida tanto sobre el centro como sobre la periferia. La luz roja difu
sa (5) excita la clula, mientras la luz verde difusa (6) tiene un efecto inhibitorio. El efecto del rojo en el
centro y el verde en la periferia (7) tiende a ser mnimo debido a que entre los dos se cancelan. (Adaptado
de Kandel et al., 1995, p. 461.)
 CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 101

las clulas ganglionares P son op onentes al color, y
existen varios tipos de stas (figura 5.11). El tipo ms
com n de clula que codifica color dentro de las
clulas ganglionares de la retina (y tam bin entre las
clulas del geniculado lateral hacia el cual proyectan
las clulas ganglionares de la retina) es el de las clu
las con cn tricas oponentes sen cillas. En estas clu
las, un tipo de conos (R o G) activan el centro (ejer
cen un efecto excitatorio o inhibitorio sobre la clula
ganglionar) y el otro tipo de cono tiene el efecto
opuesto sobre la periferia. En las clu las con cn tri
cas de band a gruesa, los conos R y G actan en con
juncin en cada rea del campo receptivo pero tienen
accin opuesta en las dos reas. Las clulas coexten-
sivas op onentes se n cilla s tienen un cam po recepti
vo indiferenciado (no hay organizacin centro/peri
feria) en el cual la accin de los conos B es opuesta a
la accin com binada de los conos G y R.
Las clulas ganglionares de banda gruesa (acrom
tica) pueden ser del tipo M o P, m ientras que ambos
tipos de clulas oponentes sencillas son exclusivamen
te del tipo P. La comparacin de las caractersticas fun
cionales de las clulas ganglionares M y P conduce a
la hiptesis de que las clulas M estn involucradas en
la deteccin de grandes objetos y las caractersticas
gruesas de los estm ulos, m ientras que las clulas P
estn involucradas en la discrim inacin de aspectos
ms detallados de forma y de color. Lo que es particu
larmente revelador acerca de la presencia de estos dos
tipos de clulas ganglionares de la retina es que ambas
sirven a los m ism os fotorreceptores en paralelo. En
otras palabras, un grupo dado de fotorreceptores pro
yecta hacia am bos tipos de clula ganglionar de reti
na. Las implicaciones de estos arreglos son altamente
significativos. El arreglo sugiere que dentro de las
clulas ganglionares de la retina existe espedalizacin
de funcin mediada por diferentes conexiones neuro-
nales desde los fotorreceptores y que dichas conexio
nes constituyen entradas paralelas. Este tema dual del
procesam iento paralelo y la espedalizacin de fun
cin se lleva a travs de todo el sistema visual, inclu
yendo, en contradiccin de algunos postulados clsi
cos acerca de la naturaleza de la organizadn cerebral,
reas corticales involucradas en la visin.
PROYECCIONES RETINFUGAS
Al considerar las proyecciones desde la retina hacia
reas cerebrales superiores (denom inadas retin fu -
gas, del latn fu g a , "v o la r"), prim ero es necesario
estudiar ms a fondo la estructura de la retina. Esta
puede ser dividida en una h em irretin a n asal y una
h em irretin a tem p oral (figura 5.12). Tambin puede
ser dividida en una h em irretin a ventral y una h em i
rretina dorsal. Puesto que el cristalino del ojo invier
te izquierda-derecha y v oltea la im agen visual, la
mitad derecha de cada retina recibe luz desde el lado

C am p o visual
H em icam p o H em icam p o
visual ;ual d erech o
izquierd o

Z ona
Z ona
m o n o cu lar
m o n o cu la r
d e rech a
izquierd a

H em irretina
tem poral

D isco
Fvea p tico

FIGURA 5.12 La mitad de cada retina cercana a la nariz se llama hemirretina nasal, y la mitad ms
cercana al templo, hemirretina temporal. Existe una zona binocular dentro del campo visual, la cual
proyecta hacia las retinas de ambos ojos, y a las dos zonas monoculares, cada una de las cuales, debi
do a la posicin de la nariz, se proyectan slo a una retina. (Adaptado de Kandel et al., 2995, p. 426.)
1 02 PARTE I Fundamentos

izq u ierd o del espacio (es decir, el h em ica m p o v i griega x). Posterior al quiasm a ptico, las fibras pti
su al izquierdo), y lo opuesto es el caso para la mitad cas son llam adas tracto p tico , los cuales portan
izquierd a de cada retina. A dem s, la m itad ventral inform acin desde la hem irretina tem poral ipsilate-
de cada retin a recibe luz desde el cam po visu al ral y la hem irretina nasal contralateral. Esto significa
superior, m ientras que la m itad d orsal recibe luz que el tracto ptico a cada lad o del cerebro lleva
desde la m itad inferior del cam po visual. Dentro de inform acin desde el cam po visual contralateral
todo el cam po visual existe una zo n a b in o cu la r, la (figura 5.13).
cual se p ro y ecta h acia am bas retin as, y dos zon as La naturaleza del deterioro visual apreciado des
m o n o cu la re s, cada una de las cuales, d ebido a la pus de causar dao a diferen tes partes de las vas
posicin de la nariz, se proyecta slo a una retina. visuales refleja estas relaciones anatm icas. En con
El n erv io p tico est com puesto de axones de secuencia, el dao a las fibras pticas anteriores al
clu las ganglionares. Ya se ha m encionad o que las quiasma ptico afecta la visin en un ojo. En contras
capas m s prxim as de la retina (que contienen todas te, el dao p osterior al quiasm a ptico resulta en
sus clu las excepto los fotorreceptores) se encuen deficiencia del campo visual contralateral, que recibe
tran entre la luz incidente y los fotorreceptores. Sin el nombre de hem ian opsia hom nim a (o con m ayor
em bargo, existe un rea donde esta interferencia es frecuencia, slo h em ian op sia), cuando el dao pos-
m inim izada debido a que los axones de la clula gan quiasm tico unilateral es com pleto. La hem ianopsia
glionar se proyectan alejndose de las otras capas de es un deterioro m s serio que la ceguera en un ojo,
clulas en un ngulo agudo, lo cual produce un tipo debido a que se pierde un cam po visu al com pleto,
de indentacin en la retina llam ada fvea (del latn: m ientras que en la ceguera m onocular slo se pierde
"h o y o "). Esto perm ite que llegue m s luz a los foto una zona m onocu lar (vase figu ra 5.12). El dao al
rrecep tores. La fvea tam bin es el rea de m ayor quiasm a ptico (com o a v eces ocurre, por ejem plo,
densidad de conos y por tanto el rea que m edia la
m ayor agudeza visual. Por tanto, las personas m ue
ven constantem ente los ojos en bu sca de u na form a
de fijar los objetos de inters en la fvea. sta tiene
pocos bastones, cuya m ayor concentracin est en la N cleo g e n ic u la d o lateral
T racto p tico /
parte de la retina que rodea a la fvea (vase figura
5.3). Por esta razn uno puede d etectar m s fcil
m ente un punto dbil de luz, como una estrella cinti
lante, al m irar justo al lado de su ubicacin esperada.
El rea donde los axones de la clula ganglionar
dejan la retina no tiene ningn fotorreceptor y se
denom ina disco ptico. La ausencia de fotorrecepto
res en el disco ptico significa que la luz que cae en
esta rea no puede ser detectada. La presencia de esta
rea dentro del campo visual donde los estmulos no
pueden ser detectados (conocida com o punto ciego)
puede ser demostrada en varias formas. Sin embargo,
el punto ciego requiere condiciones especiales para
su dem ostracin, m s que ser obvia su presencia.
Esto m uestra que el sistem a visual "llen a " las reas
del cam po visual desde la cuales no recibe inform a
cin. En apariencia, el sistema visual est construyen
do una representacin coherente del m undo visual,
con base en la inform acin de que dispone, incluso
FIGURA 5.13 Descripcin esquemtica de las vas visua
cuando dicha informacin tiene grandes brechas.
les, vistas desde arriba. En el quiasma ptico, los axones
Los nervios pticos dejan cada ojo y viajan (se pro
de las clulas ganglionares desde la mitad nasal de cada
yectan) hacia la parte trasera del cerebro. Conform e retina se cruzan hacia el otro lado del cerebro. Entonces la
lo hacen, alcanzan un punto donde se renen y las informacin es proyectada hacia el ncleo geniculado
fibras de la m itad nasal de cada retina cruzan hacia lateral y hacia la corteza visual. sta es la base para la
el otro lado del cerebro, mientras que las fibras de las relacin contralateral entre campo visual y el lado del
dos hem irretinas tem porales no lo hacen. Este punto cerebro al cual es proyectada la informacin en dicho
de cruce es llamado quiasma ptico (a partir de la letra campo. (Tomado de Hubel y Wiesel, 1979, p. SS.)
 CAPTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 103

C am p o visual FIG U R A 5.1 4 Deficiencia visual

real del p a cien te
1 N orm al
2 C eg u era m onocu lar
asociada con dao en diferentes
niveles del sistema visual. Las
reas oscuras indican porciones
ciegas del campo visual. (Adaptado
de Kolby l'Vliisliciu, 1996, p. 252.)

3 H em ian op ia bitem poral

4 H em ian op sia nasal d erech a

5 H em ian o p sia h om n im a

6 A nopia cu ad rtica

7 D efic ie n c ia m acu lar

en tum ores de la pituitaria), afecta sus porciones
m ed iales y provoca h em ianopsia bitem poral. Tam
bin son posibles otros patrones de dficit del campo
visu al, dependiendo de la localizacin de la lesin
subyacente (figura 5.14).
N cleo gen icu lad o lateral del tlam o
La m ayor parte de los axones de las clulas ganglio-
nares de la retina (que conform an cada tracto p ti
co) form an sinapsis sobre el ncleo geniculado late
ral del tlam o (N G L). C ada N G L se p arece a una
rodilla doblada, de ah el trm ino geniculado: "rod i
lla ", en latn (figura 5.15). Visto en seccin transver
sal, cada N G L parece ten er seis capas de clulas; a
stas se les num era del uno al seis, siendo la capa 1
la capa m s ventral y la capa 6 la ms dorsal. Cada
capa representa la entrada desde la hem irretina de
un ojo, con la correspondiente capa a ojo indicada en
la figura 5.15. Las clulas dentro de cada capa cons
tituyen una representacin retinotpica (o topogr
fica) de la hem irretina que inerva. En otras palabras,
existe un m apeo ordenado de la su p erficie de la
h em irretin a en las clu las dentro de cada capa del
NGL. Sin embargo, este m apeo, como el de la super
ficie corporal en la corteza som atosensorial, no es un
mapeo uno a uno; la fvea recibe una representacin
d esp roporcionadam ente m ayor. N o obstante, los
m apas de las seis capas estn registradas de m odo

T lam o 6 C
FIG U R A 5.15 Ncleo geni
. - * culado lateral del macaco. El
5 I
tejido ha sido teido para
mostrar los cuerpos celula
res y revelar la organizacin
i.* \
en seis capas del NGL, con
; -7 i = N - ? las dos capas ventrales
(capas magnocelulares)
:-v V compuestas por clulas ms
grandes que las otras cuatro
capas (capas parvocelula-
res). Cada capa recibe entra
da exclusivamente o desde
el ojo contralateral (C) o
desde el ipsilateral (I). (Adap
" f % rt- tado de Bear, Connors y Paradiso,
1996, p. 249.)
1 04 PARTE I Fundamentos
que una lnea perpendicular que atraviece el genicu
lado lateral h acia su su perficie pasara a trav s de
las clu las que representan puntos id n tico s en el
cam po visual.
Las capas dentro del NGL pueden ser divididas en
dos grand es categoras. Las dos capas ventrales
(capas 1 y 2) constan de clulas relativam ente gran
des que son llam adas capas m agnocelulares; las cua
tro capas d orsales (capas 3-6) contienen pequeas
clulas que se denom inan capas p arv ocelu lares. Es
evid ente que las capas m agnocelulares reciben su
entrada de retina desde clulas ganglionares M,
m ientras que las capas parvocelulares reciben pro
yecciones desde clulas ganglionares P. En conse
cuencia, el procesam iento paralelo que com enz en
la retina se m antiene en el N GL, y en breve se ver
que tam bin se mantiene en reas de la corteza dedi
cadas a la visin. Tambin se encontrar que la espe-
cializacin de funcin, vista por prim era vez en los
dos grandes tipos de clulas ganglionares, se m antie
ne en las reas visuales superiores.
Las caractersticas de los campos receptivos de las
clulas en el NGL fueron identificadas por prim era
vez por K uffler en la dcada de los aos cincuenta, y
han sido delineadas con ms precisin desde enton
ces. En general, las neuronas del N G L tien en cam
pos receptivos con una organizacin centro /perife
ria an tag n ica m uy sim ilar a la de las clu las gan
glionares de la retina. Sin embargo, existen grandes
diferencias entre las clulas en las regiones m agno-
celular y parvocelular del NGL. Como observam os,
las neuronas de las capas m agnocelulares del NGL
reciben sus mayores entradas desde clulas ganglio-
nares del tipo M, m ientras que las neuronas del NGL
parvocelular estn inervadas por clulas gangliona
res del tipo P. Las caractersticas del cam po recepti
vo de las clulas en el N GL corresponden a su orga
n izaci n anatm ica. Por tanto, las n eu ron as en el
N GL m agnocelular son ms sensibles al contraste de
lo que lo son las capas parvocelulares. Esto se refiere
a que la respuesta de las neuronas m agnocelulares
crece com o funcin del contraste en form a ms mar
cada que la respuesta de las neuronas parvocelula
res. A d em s, las neuronas m agnocelulares respon
den con m ayor intensidad al m ovim iento pero son
in sen sib les a la longitud de onda. En con traste, la
m ayor parte de las neuronas parvocelulares respon
de poco al m ovim iento pero son oponentes al color,
exhibiendo la m ayora uno de los tres tipos de clu
las oponentes al color que ya se han d escrito como
tpicas de las clulas ganglionares P que las alim en
tan: con cn tricas oponentes sencillas, concntricas
op onentes de banda gruesa y oponentes sencillas
coextensivas.
Panoram a de las reas co rtica le s
que regulan la visin
En este m om ento se ha preparado el terreno para
algunos de los ms importantes y por lo general ines
perados hallazgos que han surgido en los pasados 25
aos acerca de las reas de la corteza involucradas en
el procesam iento visual. Com o se h abr notado, la
visin clsica del cerebro visual postul un m odelo
jerrquico secuencial de procesam iento cortical en el
cual la inform acin prim ero era proyectada hacia la
corteza visual primaria, donde tena lugar el procesa
m iento de los com ponentes elem entales de la visin.
Se ha visto que esta conceptualizacin sobre la fu n
cin de la corteza visual prim aria condujo al neurlo
go Henschen, a la vuelta del siglo, a denom inar a esta
rea la retina cortical. Esta idea pareci ser apoyada
por la organizacin retinotpica de la corteza visual
prim aria y la presumible ausencia de tal organizacin
en la corteza vecina. Se pens que en estas reas cir
cunvecinas eran m ediadas las funciones visuales
"su p eriores" de percepcin y reconocim iento, una
nocin incorporada en el trmino corteza de asociacin
visual, el cual fue usado para denotar estas reas. En
aos recientes se han realizado descubrim ientos que
requieren una conceptualizacin diferente de la orga
nizacin en las reas visuales corticales.
Esta conceptualizacin revisada incluye, en trm i
nos ms generales, lo siguiente: a) Existen reas de la
corteza fuera de la corteza visual prim aria que estn
especializadas en el procesamiento de aspectos espec
ficos del mundo visual, como la forma, el movimiento
y el color, b) Estas reas especializadas estn organiza
das de manera retinotpica, aunque por lo general de
modo menos preciso que la corteza visual primaria, c)
Dentro de cada rea existe subespecializadn de fun
cin y diferenciacin anatm ica que est relacionada
con espedalizacin funcional, d) El procesam iento es
paralelo ms que secuencial (como postulaba el m ode
lo clsico) en el sentido en que tales reas espedaliza-
das para el procesam iento de diferentes aspectos del
mundo visual, como el color o el movimiento, redben
entrada directa desde las reas visuales primarias. Las
secciones siguientes consideran con ms detalle los
cambios inesperados en nuestra concepcin del cere
bro visual y las bases empricas para estos cambios.
P royeccion es desde el NGL
h acia la c o rte z a visual
En la actualidad se conocen cuatro vas paralelas desde
el ncleo geniculado lateral hacia la corteza visual, dos
desde las capas m agnocelulares del NGL y dos desde
 CAPTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 105

Corteza FIGURA 5.16

Clulas ganglionares Ncleo geniculado
de la retina lateral V1 V2
Representacin
esquemtica de las
cuatro principales
M anchas -Bandasfnas- -*=V4- vas paralelas
Tipo P Capas -i IVC
Intermanchas -interbandas conocidas, involu
parvocelujares -V4
cradas en la per
cepcin visual.
. .Bandas g
T ip o M C pas (Adaptado de Kandel et
gruesas
Tnagnoceluiares a t V5-' al., 1995, p. 395.)

TABLA 5.1 Garactersticas de los campos receptivos de las neuronas en la retina, NGL, y regiones corticales
que median el procesamiento visual-

R E T IN A

Clulas ganglwmres P Clulas-.gangliomres M

sensibles a longitud de onda no sensibles a longitud de onda
la mayora son clulas oponentes de color . sensibles __al bajo contraste
descarga sostenida descarga transtorx
- grandes campos receptivos

NGL

Capas parvocehtlares Capas magnocehlares _- .

no sensibles a la longitud de onda _
sensible a la longitud de onda la respuesta como fundn del contraste crece ms que las j'"'-
la mayora son exponentes de color neuronas P - -
. responden dbilmente al movimiento responden intensamente al movimiento

CO RTEZA

VI se proyectanprindpalmentBenla cortezai
Capa IV C - _ - -nurdnas estn reladonadas con t
campos receptivos como los P del NGL
VI
Manchas[ - '\ Capa IV C a
selectivas a la longitud de onda no sensibles a la longitud de onda ;
- oponentes al color sencillas y dobles : : selectivas a la orientadn (culas simples.) : .fe;
Intermanchas CapalVB ~ fS S iB S lI l
no selectivas a la longitud de onda f selectivas a la orientadn ~~~ ~ - _
clulas simples - selectivas a la direcdn ' 7 -- W m ssg m f:
clulas complejas
campos receptivos binoculares
1881
V2
V2 . ^ .
Bandas finas
sensibles a la longitud de onda
Bandas gruesas
similares a IVB, pero con
sis
muchas son oponentes, dobles al color ' -V- r..
: que las
clulas oponentes al color en VI
"V3 - -
no sensibles al color
a mayora son selectivas a la orientadn
Interbandas - muchas son selectivas tanto a la orientadn comojal
?-r
la mayora son sensibles a la longitud de onda movimiento __ -
- similares^alas neuronas intermanchas pero con campos
receptivos m s grandes ~ V5 -
todas las clulas son sensibles al movimiento
V4 la mayora son selectivas a la direcdo.' " 7
la mayoifa dlasxlulas son sexisibls:a la longitud de onda := no sensibles al color ' :
mu_chWspnseIecfivas.%l orientadn no sensibles a la forma
algunas sanyerdadttmienfeselctivas al color (es decir, sus campos receptivos ms grandes
-' campos receptivos son un color percibido) ;- se proyectan prindp
algunas son sdecfivas tanto al color como a la orientadn " neuronas implicadas en la ubicadn
1 06 PARTE I Fundamentos
las capas parvoleculares. Estas vas y las reas especia
lizadas a las cuales se proyectan se muestran en la figu
ra 5.16. M s adelante se elaborar, sobre este esquema
general, el anlisis en cierto detalle de la especializa-
don de fundn y las conexiones neuroanatmicas que
caracterizan a estas vas o subsistemas. Los hallazgos
que sern analizados se resumen en la figura 5.16 y en
la tabla 5.1. Se comenzar, entonces, con las reas de la
corteza que reciben entrada directa desde el NGL.
C om o ya se ha m encionado, se consid era que la
corteza cerebral est com puesta de seis capas. Sin
em bargo, en la corteza visual existen nueve capas.
Por tanto, para mantener el esquema de seis capas, es
necesario subdividir una de las capas: la IV, en cuatro
(figura 5.17). La m ayora de las fibras que proyectan
h acia la corteza desde el N GL form an sinapsis en la
capa IVC o V I (como recordar del anlisis previo, a
la corteza visual prim aria ahora por lo general se le
refiere com o V I, y esta term inologa se em plear de
ahora en adelante.) Sin embargo, la segregacin ana
tm ica que present el N GL se m antiene en el
siguiente nivel de conexin sinptica: las capas man-
gocelulares del N GL form an sinapsis en la capa
IV C a, m ientras que las capas parvocelulares forman
sinapsis en la vecina pero separada capa IVCp.
Si se con sid eran los cam pos recep tivo s de las
clu las en estas dos capas corticales, se encuentra
que las neuronas en IVCJ3 tienen cam pos receptivos
centro /periferia antagonista, m uchos de los cuales
son op onentes al color. En otras p alabras, tienen
B HV
Sustancia
blanca
FIGURA 5.17 Seccin de la corteza estriada donde se
ilustra la citarquitectura de esta rea. La seccin tiene
teido Nissl para mostrar los cuerpos celulares y revelar
la presencia de nueve capas en esta rea. (Adaptado de Bear,
Comiors y Paradiso, 1996, p. 253.)
cam pos recep tivos sim ilares a los de las neu ronas
del NGL parvocelular que los alim entan. En contras
te, los campos receptivos de las neuronas en la capa
IV C a estn alargados y son se lectiv o s a la o rien ta
ci n , lo cual sig n ifica que su tasa de disparo es
m odificada por un estm ulo con form a de barra pre
sentado en una o rien tacin p articu lar en un rea
especfica del cam po visual (figura 5.18). Adem s, al
rea " O n "
A re a "O ff
A) Estim ulo barra B) Estm ulo punto
Luz Luz
II_
b
c r~\
6 4 b
0 1 2 3
seg
g
- f r
0 1 2 3
seg
FIGURA 5.18 Clulas simples, como las definieron Hubel
y Wiesel, en la capa VCcc de la corteza visual primaria
(VI). Estas clulas responden con mayor intensidad ante
una barra presentada en un ngulo de orientacin particu
lar en una ubicacin particular dentro del campo visual.
Se muestran los patrones de los potenciales de accin que
ocurren en respuesta a varios estmulos y la barra sobre el
registro de respuesta indica la duradn del estmulo, /i)
Esta clula particular responde con mayor intensidad
cuando una barra vertical est en una posidn particular
dentro del campo visual (e). Las barras de otras orienta-
dones (a-h) o las barras verticales en otras ubicaciones
dentro del campo visual (i, j) son menos efectivas o total
mente inefectivas para activar a la clula. Los puntos de
luz activan slo respuestas dbiles o ninguna respuesta en
absoluto. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 435.)
 CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso
igu al que las neuronas del N GL m agn ocelu lar que
las inervan, estas neuronas son insensibles a la lon
gitud de onda. David Hubel y Torsten W iesel, estu
d ian tes de K uffler, quien realiz la in v estig acin
p ion era en la neu rofisiologa de V I, d escu brieron
estas clu las y las llam aron clu la s sim p les, por
razones que ms adelante se volvern aparentes.
ESPECIALIZAC1N EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIN
El desarrollo de un colorante por parte de M argaret
W ong-Riley para la enzim a citocrom o oxidasa, un
m arcador de actividad m etablica aum entada, reve
l parches de clulas teidas de color oscuro rodea
das por reas de color claro en las capas II y III de V I.
Estas reas teidas han llegado a ser conocidas como
m an chas, y las reas no teidas que las rodean son
denom inadas interm anchas. Las neuronas en la capa
IVCP en V I, las neuronas que reciben entrada desde
el N GL parvocelular, se proyectan hacia las manchas
y las interm anchas. U n estudio de los campos recep
tivos de las clulas en estas dos regiones y las pro
yecciones desde tales regiones hacia otras reas de la
corteza revelan la presencia de dos diferentes vas de
procesam iento que involucran entrada parvocelular:
la v a p arv ocelu lar-m an ch a y la v a p arv ocelu lar-
interm ancha.
Va p arvocelu lar-m an ch a
Las regiones de m anchas de V I tienen neuronas con
diferentes cam pos receptivos. M uchos tienen cam
pos receptivos centro/periferia oponentes al color,
como los ya descritos para las clulas ganglionares P,
la capas parvocelulares del N GL y la capa IVC(3 de
V I. O tras tienen cam pos receptivos con cn tricos
oponentes dobles (figura 5.19), lo cual las hace muy
sensibles a la presencia de colores contrastantes. Para
apreciar la potencial im portancia de estas clulas a la
p ercep cin del color, es necesario considerar la
visin del color en una forma ms detallada.
C om o ya se ha analizado, los tres tipos de conos
son una base para la codificacin de la longitud de
onda en que una banda de onda particular producir
un patrn de estim ulacin nico a travs de los tres
receptores. Por ejemplo, la luz en el rango de 600 nm
causar que los conos R se disparen a su frecuencia
ms alta, que los conos G se disparen a una frecuen
cia m enor y que los conos B se disparen a una fre
cuencia m uy baja (vase figura 5.4). El sistem a es
capaz de m onitorizar la activacin relativa de los tres
107
tipos de conos y por tanto tiene un m ecanism o para
codificar la longitud de onda de la luz que incide
sobre la retina. Sin embargo, la codificacin de la lon
gitud de onda no es suficiente para la percepcin del
color de un objeto porque un objeto de un color
dado, por ejem plo rojo, ser visto en este color bajo
diferentes condiciones de ilum inacin, aun cuando
la luz reflejada de su su perficie vara bastante a lo
largo de estas condiciones. Esto com nm ente se
experimenta en la vida cotidiana: una manzana pare
ce roja bajo la luz del sol y a la luz de una vela, aun
cuando las longitudes de onda reflejadas de su
superficie difieran radicalm ente en las dos condicio
nes de iluminacin.
Esto tam bin puede ser dem ostrado de m anera
experim ental. Suponga que se tienen tres lmparas,
una que proyecta luz de longitud de onda larga, otra
m ediana y otra corta, y un telefotm etro, el cual
m ide la cantidad de luz de una longitud de onda
dada reflejada de una superficie. Al usar estos dispo
sitivos se puede m anipu lar la luz reflejada de una
superficie de un color dado en varias form as. Por
ejem plo, si se tiene una su perficie roja, se pueden
ajustar las tres lm paras de m odo que la superficie
refleje 70 unidades de luz con longitud de onda cor
ta, 20 unidades de luz con longitud de onda mediana
y 10 unidades de luz con longitud de onda larga. Si
esta superficie es parte de u n arreglo de superficies
de colores, com o parte de un patrn de diferentes
superficies rectangulares con colores y tamaos dife
rentes conocido como M ondrian (en honor del pintor
holands M ondrian), en ton ces an ser percibido
como rojo, aun cuando en esta instancia un porcenta
je relativam ente pequeo de la luz reflejada de l
tiene longitud de onda larga. Esta tendencia de una
superficie a m antener su color a travs de condicio
nes variables de ilum inacin se conoce como co n s
tancia de color.
Lo que es de particular inters acerca de la cons
tancia del color es que se m antiene slo cuando la
superficie en cuestin est rodeada por superficies
de otros colores. Si la superficie se ve de m anera ais
lada (a lo cual se le llam a condicin aislada), enton
ces los cam bios en la longitud de onda reflejada
resultan en cam bios en el color percibido. En este
sentido, el sistem a visual se encarga de un proceso
com parativo que le perm ite calcular la reflectancia
relativa de un objeto dado para una banda de onda
comparada con otros objetos en el campo visual. No
se conoce con precisin cmo se logra esto, pero una
hiptesis, postulada por Erw in Land, sugiere que el
sistem a com para la reflectan cia relativa de diferen
tes objetos para luz con long itu d es de onda corta,
m edia y larga. Tal com p aracin dentro de cada
108 PARTE I Fundamentos

A) C lu las c o n c n trica s o p o n en tes d o b le s (corteza) B) C lu la o p o n en te d o b le d e co n tra ste ro jo -v erd e

V erd e-ro jo

R o jo -v erd e

R o jo Verde

FIG U R A 5.1 9 L a s c lu la s c o n c n tric a s o p o n e n te s d o b les e n las re a s d e la c o r te z a d e d ic a d a s a la v isi n ,

in c lu y e n d o la s re g io n e s d e m a n c h a s V I , so n m s sen sib les al c o n tr a s te d e co lo r. A) E x is te n c u a tr o tip o s d e
c lu la s o p o n e n te s d o b le s e n la c o rte z a : d o s s o n se n sib les a lo s c o n tr a s te s ro jo -v e rd e y d o s s o n se n sib le s a
lo s c o n tr a s te s a m a rillo -a z u l. L a c lu la d e c o n tr a s te v e rd e -ro jo {arriba), p o r e je m p lo , es a c tiv a d a p o r c o n o s
G e n s u c e n tro e in h ib id a p o r c o n o s G e n su p e rife ria . A d e m s , es in h ib id a p o r c o n o s R e n el c e n tr o y a cti
v a d a p o r c o n o s R en la p e rife ria . E n las c lu la s o p o n e n te s d o b le s a m a rillo -a z u l, lo s c o n o s R y G se o p o n e n
a la a c c i n d l o s c o n o s B. B) L a s c lu la s o p o n e n te s d o b les re s p o n d e n co n m a y o r v ig o r a la ilu m in a c i n
s im u lt n e a p o r lu z d e lo n g itu d e s d e o n d a o p u e s ta s e n el c e n tr o y la p e rife ria . E n e ste e je m p lo , la p re s e n ta
c i n s im u lt n e a d e ro jo en el c e n tro y v e r d e e n la p e rife ria a c tiv a d e m a n e r a m x i m a a la c lu la o p o n e n te
d o b le ro jo -v e r d e . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 463.)
 CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
banda de onda se conoce como registro de ilu m in a
cin. U na com paracin de los tres registros de ilu
m inacin perm itira entonces que el sistem a calcula
ra la reflectancia relativa para diferentes longitudes
de on d a de la su perficie a la vista. sta es la in for
m acin in varian te, in d ep en dien te de las con d icio
nes p articu lares de ilum inacin am biental, que el
sistem a requiere para la constru ccin del color. La
palabra construccin se usa aqu de m anera delibera
da porque, com o se ha visto, asignar un color a una
su perficie es una especie de proceso de abstraccin
que especifica las caractersticas intrnsecas de dicha
superficie, que trasciende el registro de partculas de
las longitudes de onda particulares reflejadas desde
la su p erficie bajo cualquier con d icin de ilum ina
cin especfica.
Con esto, como marco de trabajo, regrese y consi
dere lo que las clulas oponentes al color analizadas
hasta ahora contribuyen a la percepcin del color.
Las clulas sim ples oponentes al color en la retina y
el N GL son, de hecho, realm ente oponentes a la lon
gitud de onda ms que oponentes al color. En este sen
tido, su nom bre convencional est equivocado. Por
ejem plo, suponga que una superficie azul es ilum i
nada en tal form a que refleje, por decir, luz con 70
unidades de longitud de onda larga, 20 unidades de
longitud de onda m edia y 10 unidades de longitud
de onda corta. Una clula sim ple oponente al color
con centro azul O N /periferia am arilla OFF, cuyo
cam po receptivo es activado por esta luz, reducir su
tasa de disparo por debajo de la lnea de referencia.
En otras palabras, responder sobre la base de la lon
gitud de onda (en este caso predom inantem ente en
la banda de onda larga) m s que en trm inos del
color percibido de la superficie.
En contraste, las clulas oponentes dobles de VI
(vase figura 5.19) parecen representar un avance
h ad a la generacin de color. Ellas todava responden
a longitudes de onda particulares ms que al color, de
modo que, en dicho sentido, no pueden ser el sustra
to de la generacin del color. Sin embargo, las carac
tersticas de sus cam pos receptivos requieren una
m nim a diferencia entre las longitudes de onda que
inciden sobre sus centros y sus periferias. Por ejem
plo, la clula descrita en la figura 5.19B se disparar
al m xim o cuando la luz con longitud de onda larga
incida sobre su centro y la luz con media incida sobre
su periferia. En consecuencia, parecer que estas clu
las analizan aspectos de los procesos com parativos
que son necesarios para una apreciacin de la reflec
tancia relativa de las superficies en el cam po visual.
El pequeo tam ao de los cam pos receptivos de las
clulas oponentes dobles en V I sugiere que juegan
slo un papel inicial en dichos procesos.
109
Para encontrar clulas con un cam po receptivo
que sea un color percibido particular (ms que una
longitud de onda particular), se debe ir a otra rea de
la corteza, llamada V4. En breve se discutir esta rea
de vital im portancia para la percepcin del color. Sin
em bargo, en prim er lugar, considere algunas de las
otras proyecciones desde V I, com enzando con la
proyeccin de fibras desde las regiones de manchas.
Su prim era sinap sis es en V2. El rea V2 form a un
anillo alrededor de V I (figura 5.20) y dentro de V2
existen reas que estn definidas por el mismo m to
do de teido de la citocrom o oxidasa descrito con
antelacin para V I. En el caso de V2, las subreas son
llam adas band as fin as, b an d as gruesas e in terban -
das. El destino de las neuronas que se originan en las
reas de m anchas de V I son las bandas finas de V2.
Las neuronas dentro de las bandas finas son sensi
bles a la longitud de onda y m uchas tam bin son
oponentes dobles. Por lo general, tienen cam pos
receptivos ms grandes que las clulas oponentes
dobles de V I, una caracterstica que m ejorara la efi
ciencia de los procesos com parativos que se hipoteti-
za es realizada por las clulas oponentes dobles. Las
neuronas en las regiones de bandas finas de V2 se
proyectan entonces hacia V4. Adem s, existen cone
xiones directas desde las reas de m anchas de V I
hacia V4 (vase figura 5.16).
Si se consideran las caractersticas de cam po
receptivo de las clulas en V4, se encontrarn m u
chas clulas selectivas a la longitud de onda. A d e
ms, com o ya se m encion, se encontrarn clulas
cuyos cam pos recep tivos corresponden a un color
percibido particular. Por ende, existen clulas en V4
que responden a una su p erficie azul posicionada
dentro de un cam po M ondrian (es decir, un arreglo
de otros colores) y no respondern a una superficie
de otro color, aun cuando las longitudes de onda refleja
das desde las dos superficies sean idnticas. Por ejemplo,
la luz puede ser proyectada sobre una superficie azul
de modo que refleje luz con 50 unidades de longitud
de onda larga, 30 u nid ad es de longitud de onda
m edia y .-20 u nid ad es de longitud de onda corta.
Cuando se visualiza en un cam po M ondrian, esta
superficie parecer azul, incluso cuando est refle
jando m s luz con longitud de onda larga, y provo
car que la clula se dispare. A continuacin, si se
proyecta luz sobre una superficie roja en una forma
que provoque una com posicin idntica de luz refle
jada, la superficie no obstante parecer roja y la clu
la no se disparar. Por tanto, a diferencia de las clu
las oponentes al color que se encontraron en otras
reas del sistem a visu al desde la retina hacia V2,
algunas en V4 son respon sivas selectivam ente al
color y no a la longitud de onda.
110 PARTE I Fundamentos

V 5 (tem poral
m edia)

Inferotem porai
posterior

V 5a (tem poral
sup erior m edia)

V 5 (tem poral
m edia)

FIG U R A 5 . 2 0 re a s d e la c o rte z a in v o lu c r a d a s e n el p r o c e s a m ie n to v is u a l. A l ) V ista la te ra l

d e l h e m is fe r io d e re c h o d el m o n o , d el c u a l so n v isib le s p a rte s d e la c o r te z a e s tr ia d a ( V I ) y la
c o rte z a e x t r a e s t r i a d a (V 2 y V 4 ). A 2) S e cci n c o ro n a l al n iv el d e la ln e a v e rtic a l en ( A l ) ; se
p u e d e n v e r V I , V 2, V 4 y V 5 . B) S e cci n h o r iz o n ta l a n iv el d e la ln ea en (A 2 ) q u e m u e s tr a las
re a s v is u a le s c o n o c id a s v isib les en e s te n iv el. C) L a s re a s v is u a le s e s t n p le g a d a s y a p la n a
d a s p a r a m o s tr a r s u s ta m a o s re la tiv o s. E x is te n al m e n o s 1 4 re a s v is u a le s c o n o c id a s y es
p ro b a b le q u e e x is ta n m u c h a s o tra s. L a s re a s V I , V 2 , V 3, V 4 y V 5 (ta m b i n lla m a d a te m p o
ra l m e d ia o M T, p o r su s sig la s en in g ls) a c tu a lm e n te s o n las m s c o n o c id a s d e e s ta s re a s
v is u a le s c o rtic a le s , p e ro es ca s i s e g u ro q u e s e e n c o n tr a r q u e o tr a s ju e g a n p a p e le s im p o r ta n
te s e n el p ro c e s a m ie n to v is u a l. (Adaptado de Kandel et al 1995, p. 394.)

La im portancia de V4 para la percepcin del color
tam bin se dem uestra por la ocurrencia de acrom a-
topsia o ceguera central al color. Los pacientes con
este deterioro no pueden generar color o incluso for
m ar u na im agen m ental de color, a pesar de que su
habilidad para diferenciar entre distintas longitudes
de onda no est deteriorada. Esta condicin fue des
crita de m anera oportuna en un reporte de Oliver
Sacks de un artista (Sacks, 1995; Sacks y Wasserman,
1987) quien describi un mundo de negro, gris y blan
co que le preocupaba m ucha tensin, debido a que
todo le pareca sucio y perturbador. l describi que la
com ida le pareca particularm ente asquerosa, y que
tena dificultad para comer sin cerrar los ojos. Pertur
bador fue el hecho de que este mundo acromtico era
tridim ensional. A diferencia de una fotografa o una
pelcula en blanco y negro, uno no poda alejarse de
l, sino que estaba atrapado dentro de l. De particu
lar inters, en el contexto del anlisis de la percepcin
del color, es la preservacin de la discriminacin de la
longitud de onda en este paciente. Esto se demostr
por el rendimiento norm al en tareas como el ordena
m iento de estam bres de diferentes colores. El artista
fue capaz de diferenciar entre varias longitudes de
onda, aun cuando no tena experiencia subjetiva del
color. Esta disociacin enfatiza lo que ya es un tem a
recurrente en estos anlisis: la percepcin del color es
algo ms que una discrim inacin de longitud de onda.
 CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nen'ioso 111

FIG U R A 5 .2 1 A) Im g e n e s P E T
d el flu jo s a n g u n e o o b te n id o en
su je to s q u e o b s e rv a n u n m u ltic o lo -
rid o M o n d ria n . B) L a im a g e n q u e
re s u lta c u a n d o el re c o n o c im ie n to
o b te n id o d e o b s e r v a r u n a rre g lo en
b la n co y n e g r o c o n el m ism o
a s p e c to fo rm a l q u e el a rre g lo a
c o lo r u s a d o e n A es s u s tr a d o d e A.
C) L a s ig n ific a n c ia e s ta d s tic a d e
las d ife re n c ia s o b te n id a s. D ) U b ic a
ci n p o r e ste m to d o d el re a
d e s ig n a d a c o m o V 4 H u m a n a , d e n
tro d e lo s tre s p rin c ip a le s p lan o s
a n a t m ic o s . (Adaptado de Posner y Rai-
chle, 1994, p. 75.)

A unque el sitio de la lesin en este paciente no fue

d eterm inad o, Sem ir Z eki y sus colegas (1991), con
una tom ografa por em isin de positrones, com para
ron el flujo sanguneo cerebral en hum anos que
visualizan un color M ondrian con el flujo sanguneo
m ientras visualizan un patrn idntico en blanco y
negro. Ellos observaron que el m ayor aumento en el
flujo sanguneo en la condicin del color fue en la cir
cun volucin fusiform e, aunque V I y V2 tam bin
m ostraron aumento de actividad, y designaron a esta
rea V 4 hum ana (figura 5.21).

Va p arvocelu lar-in term an ch a

La va parvocelular-interm ancha, hasta la capa IVCp,

no se diferencia de la va parvocelular-m ancha ape
nas analizada. Sin embargo, como su nombre sugiere,
la siguiente conexin sinptica de tal va est en las
regiones interm anchas de V I. Aqu las clulas tienen
caractersticas de campo receptivo que son diferentes
a las de las clulas en las regiones de m anchas. En
contraste con las neuronas m ancha, las neuronas
interm ancha no son selectivas a la longitud de onda.
En vez de ello, la m ayora de ellas son selectivas a la
orientacin. En algunas interneuronas interm anchas
esta selectividad de orientacin toma la forma de un
campo receptivo con un centro excitatorio con forma FIG U RA 5 .2 2 Se d e s c o n o c e el m e c a n is m o p o r m e d io d el
cu a l la sa lid a d e las c lu la s d el N G L co n c a m p o s re c e p ti
de barra de una orientacin particular, flanqueado
v o s c e n tro -p e rife ria s o n tr a n s fo r m a d o s en los c a m p o s
por regiones inhibitorias (vase figura 5.18), como las
re c e p tiv o s e lo n g a d o s d e las c lu la s co rtica le s sim p le s.
que se encuentran en la capa IV C a. H ubel y Wiesel,
U n a h ip te sis es q u e el c a m p o re c e p tiv o d e la c lu la c o rti
quienes llevaron a cabo la primera exploracin siste cal sim p le es g e n e r a d o p o r la e n tr a d a co n v e rg e n te d e tres
m tica de la fisiologa de la corteza visual y denomi o m s c lu la s N G L c o n c e n tr o O N , c u y o s ce n tro s d e fin e n
naron a estas neuronas clulas simples, hipotetizaron su u b ica ci n y o rie n ta c i n . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p .
que sus caractersticas funcionales estn definidas 435.)
112 PARTE I Fundamentos

por la entrada desde diversas clulas concntricas <4) R espu esta a la o rie n ta c i n d e los estm ulos

centro/periferia (figura 5.22). Otras clulas dentro de Luz

la regin interm ancha, llam adas clu las com p lejas, a lilil
responden a un ngulo de ilum inacin en una orien lili!
tacin particular en cualquier porcin del campo
receptivo de la clula (figura 5.23). Se ha hipotetizado
que estas clulas tienen entrada desde varias clulas
sim ples. Es de inters que las regiones de m anchas e
interm anchas tengan neuronas con tales caractersti
cas de cam po receptivo, aun cuando am bas deriven
sus m ayores entradas de las clulas en la capa IVCp.
Esto enfatiza cm o la m ism a entrada, procesada de
m anera diferente, pueda ser transform ada en forma
tal como para extraer informacin acerca de aspectos S ) R espu esta a la p o sici n d e los estm ulos

muy diferentes del estmulo. Luz

Las neuronas en las regiones de interm anchas de _1_ IIII

V I proyectan hacia las regiones interbandas de V2. 111
Las clulas en esta ltim a rea tienen caractersticas
de cam po receptivo sim ilares a las de la prim era,
pero de nueva cuenta los cam pos recep tivos de las
neuronas en V2 son m s grandes. Las neuronas en
las regiones de interbandas de V2 se proyectan hacia
V4. Tam bin existe una entrada directa desde las
regiones de interm anchas de V I hacia V4. Estas III IB
IIIIIJ
entradas hacia V4 sugieren que esta rea no slo est
involucrada con el color, como sugiri el anlisis pre
vio de las entradas de m ancha. De hecho, aunque la
mayora de las clulas en V4 son selectivas a la longi
tud de onda, y que, com o se ha visto, algunas son 0 1 2 3
verd ad eram ente selectivas al color, m uchas son seg

selectivas a la orientacin y algunas son selectivas

tanto al color como a la orientacin. Por tanto, parece
que V4 est involucrado en el procesam iento tanto
del color com o de la forma. Son escasos los datos que
dem uestran deterioro especfico en la percepcin de
la form a despus de lesiones cerebrales anlogas al
deterioro especfico en la percepcin del color discu
tido con antelacin. Esto probablem ente se deba al
hecho de que los procesos relacionados en la percep
cin de la form a son representados de m anera ms
difusa. Com o se ver en la siguiente seccin, una de
las vas m agnocelulares tambin est involucrada en
el procesam iento de la forma.
FIG U RA 5 .2 3 L a s c lu la s c o m p le ja s , al ig u a l q u e las
c lu la s sim p le s , r e s p o n d e n a e s tm u lo s d e u n a o rie n ta
ci n p a rtic u la r en el c a m p o v is u a l. S in e m b a rg o , en c o n
tra s te co n la re s p u e s ta d e la c lu la sim p le , la re s p u e s ta d e
u n a c lu la c o m p le ja n o d e p e n d e d e la u b ica ci n e x a c ta
del e stm u lo d e n tro d el c a m p o r e c e p tiv o d e la c lu la , y
d e h e ch o el m o v im ie n to d el e s tm u lo p u e d e m e jo ra r la
ca p a c id a d d e re s p u e s ta d e la c lu la . E n A ) s e d e m u e s tr a
la s e le c tiv id a d d e o rie n ta c i n d e u n a c lu la co m p le ja . E n
B) se a p re cia la c a p a c id a d d e r e s p u e s ta d e e sta c lu la a
e s tm u lo s v e rtic a le s en d ife re n te s re g io n e s d e su c a m p o
re c e p tiv o . A d v ie r ta q u e la c lu la d e h e c h o re s p o n d e al
lm ite e n tre ilu m in a c i n y o s c u r id a d , d e m o d o q u e la ilu
m in a c i n d e to d o el c a m p o re c e p tiv o (A -c, B-e) n o p r o d u
ce re s p u e sta . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 437.)

Los can ales m agn ocelu lar V5 y V3

Las dos capas magnocelulares del NGL, que derivan
sus entradas de clulas ganglionares M, se proyectan
hacia la capa IV C a de V I. Al igual que las neuronas
en las capas magnocelulares del NGL, las clulas en la
capa IV C a son insensibles a la longitud de onda. En
vez de ello, estas neuronas tienen campos receptivos
alargados que son sensibles a una barra de ilum ina
cin en su centro y que tienen regiones inhibitorias a
sus flancos. En otras palabras, tienen las caractersti
cas de las clulas corticales sim ples de Huebel y Wie-
sel que se localizaron en las regiones intermanchas.
Las neuronas en la capa IV C a se proyectan hacia
las neuronas en la capa IVB. sta tiene campos recep
tivos que son selectivos a la orientacin. A dem s,
 CAPTULO j El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
m uchas neuronas en esta capa son selectiv as a la
d ireccin; se disparan cuando un estm ulo se mueve
en una direccin particular. A sim ism o, las neuronas
en la capa IVB tienen campos receptivos binoculares.
Esto les perm ite la codificacin de profundidad
m ed ian te el procesam iento de la inform acin en
torno a disparidad bin ocular, la diferencia entre las
im genes de un objeto sobre las dos retinas debida a
las ligeras diferencias de ubicacin de los dos ojos en
relacin con el objeto visualizado.
Las neuronas en la capa IVB de V I se proyectan
hacia las bandas gruesas de V2. Com o se vio con las
proyecciones de las dos vas parvocelulares desde V I,
aqu la elaboracin ms sorprendente es un aumento
en el tamao de los campos receptivos. Desde V2 exis
ten proyecciones hacia dos reas de la corteza: V5 y
V3. Tam bin existen proyecciones directas desde la
capa IVB de V I hacia estas reas (vase figura 5.16).
E SP E C IA L IZ A C I N C O R T IC A L PA RA LA P E R
C EPC I N D EL M O V IM IE N T O : V 5 Las caracters
ticas de cam po receptivo de las clulas en V5 (tam
bin llam ado M T por sus siglas en ingls, se ubica en
el tem poral m edio, donde est en el m ono) indican
que esta rea est especializada para el procesamien
to de la percepcin del movimiento. Todas las neuro
nas en V5 son sensibles al m ovim iento y la mayora
son sensibles de m anera selectiva al m ovim iento en
u na d ireccin especfica. En contraste, no se han
encontrado neuronas sensibles al color o la forma en
V5. A dem s, las neuronas en V5 tienen cam pos
receptivos m s grandes, los cuales aum entan su
capacidad para proporcionar una base en la determi
nacin de un nm ero de puntos que se estn
m oviendo en conjunto (es decir, son partes de un
objeto nico en movimiento).
La existencia en la corteza de reas especializadas
para el.procesam ien to del m ovim iento tam bin es
apoyada por la ocurrencia de deterioro especfico en
la percepcin del m ovim iento tras lesiones cerebra
les, una condicin que recibe el nom bre de acinetop-
sia. Los pacientes con este deterioro no pueden ver
los objetos en movim iento y describen la experiencia
de ver los objetos sbitam ente enfrente de ellos sin
m overse hacia ellos, en gran m edida como uno
puede ver un objeto que se acerca y es ilum inado
slo por una luz estroboscpica que parpadea lenta
m ente. En contraste, otros aspectos de los objetos son
p ercibid os con precisin. Es interesante que estos
p acientes retienen una sensacin de que el m ovi
m iento ha ocurrido, aun cuando su percepcin del
m ism o est severamente deteriorada. Esta capacidad
residual para la deteccin del m ovim iento probable
m ente se encuentra sobre m ecanism os intactos en V I
113
FIGURA 5.24 Area de la corteza que muestra actividad
incrementada cuando los sujetos humanos visualizan
estmulos en movimiento (V5 humana), determinada con
la tomografa por emisin de positrones. (Adaptado de Zeki,
1993, Placa 2.)
y V2, donde tam bin han sido identificadas clulas
sensibles al movimiento.
Estudios PET de flujo sanguneo en sujetos nor
m ales que visu alizan cuadrados negros en m ovi
m iento revela actividad aum entada en un rea justo
lateral a V4; esta rea ha sido llam ada V 5 hum ana
(figura 5.24). Com o se podra esperar, V I y V2 tam
bin m uestran actividad aum entada bajo estas con
diciones, como se vio que ocurra bajo las condicio
nes de estmulo que revelaron la presencia de V4.
Toda esta evidencia en apoyo a un rea cortical
especializada para el procesamiento del movimiento
ha aum entado en aos recientes m ediante estudios
que dem uestran que la percepcin del m ovim iento
en los monos puede ser manipulada por m edio de la
estim ulacin de las clu las en V5. Para describir
estos experim entos es n ecesario considerar otra
dimensin de organizacin dentro de las reas espe
cializadas de la corteza que ya han sido analizadas.
Todas estas reas, incluyendo V I y V2, tienen neuro
nas organizadas en colum nas que se extienden desde
las capas superiores de la corteza hacia las capas
inferiores. Estas colum nas son definidas neurofisio-
lgicam ente: todas las clulas dentro de una colum
na tienen cam pos recep tivos m uy sim ilares. Por
ejemplo, en las colum nas de orientacin de V I, todas
las neuronas de una colum na determ inada tienen la
misma especificidad de orientacin, todas se dispa
ran ante una iluminacin con forma de barra orienta
da en el m ismo ngulo, por decir, 44. Se hablar ms
acerca de esta elegante organizacin dentro de la cor
teza y tam bin verem os que se han realizado algunas
114 PARTE I Fundamentos
investigaciones im portantes que han hecho posible
v isu alizar estas reas. Sin em bargo, en el presente
contexto, regresem os a V5 y notem os que las neuro
nas en esta rea tam bin exhiben una organizacin
en colum nas, y cada columna contiene clulas que se
disparan en respuesta al m ovim iento en una direc
cin particular.
Con la organizacin en colum nas de V5 en mente,
considere los experim entos efectuados por W illiam
N ew som e y sus colegas, quienes se m encionaron-en
el apartado anterior. Prim ero se entren a un mono
para que reportara la d ireccin de pu ntos que se
m eneaban al mover sus ojos en la direccin de dicho
m ovim iento. Luego, con un m icroelectrodo, las neu
ronas dentro de una columna particular de V5, y por
tanto sensibles a una direccin de m ovim iento parti
cular, fueron estim uladas a una in ten sidad que
aum entase su tasa de disparo. El resultad o de esta
estim u lacin fue que el m ono m ovi sus ojos en la
direccin codificada por las neuronas estim uladas
dentro de la colum na selectiva a la d ireccin que
estaba siendo estim ulada (Salzm an, B ritten y N ew
som e, 1990; Salzm an, M urasugi et al., 1992). Esto
brind evidencia adicional para conocer el papel de
las neuronas en V5 en la percepcin del movimiento.
E SP E C IA L IZ A C I N PARA LA P E R C E P C I N
F O R M A -M O V IM IE N T O : V3 La segunda va mag-
nocelular tiene circuitos m uy similares a los de la va
m agn ocelular que se proyecta a V5 que ya analiza
mos (vase figura 5.16). Sin embargo, en esta va, las
neuronas de la capa IVB de V I se proyectan a V3.
Como en la va m agnocelular V5, IVB conecta con V3
tanto de m anera directa como por medio de las ban
das gruesas de V2. La m ayora de las neuronas en V3
son selectivas a la orientacin, y m uchas son selecti
vas tanto a la orientacin com o selectivas al m ovi
m iento. En contraste, no se ha encontrado ninguna
que sea sensible a la longitud de onda. Por tanto, V3
parece tener relacin con las formas de los objetos en
m ovim iento, un atributo que ha sido descrito como
form a dinm ica.
H em os visto que existen dos reas especializadas
para el procesamiento de la forma: V3 y V4. Esto pro
bablemente explique por qu no ha sido observado un
deterioro especfico en la percepcin de la forma tras
una lesin cerebral; la lesin tendra que ser m uy
grande y tener una form a peculiar para incluir estas
dos reas al m ism o tiem po que deje intactas otras
reas extraestriadas. Existen reportes de pacientes con
lesiones en V4 quienes, adems de m anifestar acroma-
topsia, tam bin exhiben ciertas deficiencias en la dis
crim inacin de form as cuando visualizan estm ulos
estacionarios. Es interesante saber que, cuando estos
pacientes son capaces de m over sus cabezas de lado a
lado, su discrim inacin de form a m ejora de m anera
considerable, debido a que el m ovim iento resultante
de los estmulos trae consigo el sistema de forma din
mica mediado por V3.
En resum en, existen cuatro vas especializadas
bien estudiadas que se proyectan hacia tres reas cor
ticales extraestriadas esp ecializad as que m edian
aspectos especficos de la percepcin visual. La va
parvocelular-m ancha, que proyecta hacia V4, proce
sa inform acin que con tribuye a la percepcin de
color. La va parvocelular-interm ancha, que tambin
proyecta hacia V4, procesa inform acin relacionada
con la percepcin de la form a. En consecuencia, V4
m edia los procesos involucrados en la percepcin del
color y en la percepcin de la forma y el color. Exis
ten dos vas m agnocelulares, una que proyecta hacia
V5 e involucra la percepcin del m ovim iento y otra
que proyecta hacia V3 y est relacionada con la per
cepcin de la forma dinmica.
MICROANATOMA DE LA
CORTEZA VISUAL Y EL CO N CEPTO
DE ORGANIZACI N M OD ULAR
En el anlisis de la m anipulacin experim ental de la
percepcin del m ovim iento en los monos, a travs de
la estim ulacin de las clulas en V5, se hizo alusin a
la organizacin en columnas de las reas de la corte
za in volu crad as en la visin. C onsidere ahora este
tpico con m ayor detalle. Se descubrir que las reas
corticales relacionadas con la visin estn altam ente
organizadas y que esta organizacin ha conducido a
la nocin de que la corteza visual tiene una organiza
cin modular.
El descubrim iento de H ubel y Wiesel de las neu
ronas selectiv as a la o rien taci n en las regiones
interm anchas de V I estuvo acom paado por el des
cubrim iento de que las clulas sensibles a la barra de
ilu m inacin de una o rien tacin particu lar estn
organizad as en colum n as, a lo cual se le llam
colu m n as de o rie n ta ci n . Por tanto, un electrod o
que penetra la corteza a un ngulo perpendicular a
su su p erficie h allar clu las que tienen cam pos
recep tivos defin id os p or estm ulos visuales con
form a de barra orientados en el m ism o ngulo. Ms
an, cuando se realizaron los registros de las reas
vecinas, se encontr que la especificidad de orienta
cin de las colum nas ad yacen tes variaba en una
m anera sistem tica (figura 5.25).
Sobreim puesta en esta organizacin est otra que
tiene que ver con el ojo que enva inform acin a una
clula dada. R ecu erde que V I en cada hem isferio
 CAPITULO 5 El sistema visual como modelo de funcionam iento del sistema nervioso 115

150 Su p erficie d e la co rteza

120
90 O
o %
60
? 30

I o
I -3 0
O
60
O
90 C ap a IV

-120 %
i n8 'H
-1 5 0

-1 8 0
0 .5 1 1.5 2 2 .5
D istan cia recorrida (mm)

FIGURA 5.25 Preferencias de orientacin de 23 neuronas encontradas en una penetracin

oblicua de un microelectrodo (izquierda, centro). Observe la manera sistemtica en la cual la
especificidad de orientacin de las neuronas vara conforme el electrodo se mueve en reas
adyacentes de la corteza. Hallazgos como ste, junto al descubrimiento de que la penetracin
de un electrodo perpendicular a la superficie cortical encuentra neuronas con la misma prefe
rencia de orientacin, han conducido a la idea de que la corteza est dividida en columnas de
orientacin paralelas, cada una de las cuales contiene clulas con la misma especificidad de
orientacin. (Adaptado de Hubel y Wiesel, 1979, p. 91.)

FIGURA 5.26 Las neuronas en V I varan con relacin al

ojo al cual se debe presentar un estmulo para que se
dispare cada neurona. Algunas se dispararn slo ante
estmulos presentados a un ojo, otras prefieren un ojo
pero tambin respondern a estmulos presentados al
otro ojo, e incluso otras se dispararn de igual manera
como respuesta a estmulos sobre cualquiera de los ojos.
Esta dimensin de la actividad neuronal se le llama
dominancia ocular. La penetracin de un electrodo de
manera perpendicular a la superficie cortical encontrar
una poblacin de clulas con un perfil de respuesta
caracterstico, como se ilustra por medio del histograma
de dominancia ocular presentado aqu, en el cual la
mayora de las clulas responden ms a los estmulos
presentados al ojo contralateral (C) al hemisferio que es
registrado y menos al ojo ipsilateral (1). Conforme uno
se mueve a reas adyacentes de la corteza, existe un
corrimiento sistemtico en la dominancia ocular de las
Igual clulas. Hallazgos como ste revelaron la presencia de
C ontralateral Ipsilateral columnas de dominancia ocular.

recibe entrada slo de un cam po visual, pero de los
dos ojos. H ubel y Wiesel encontraron que cada neu
rona en V I m uestra un patrn de sensibilidad carac
terstico en la entrada a los dos ojos. Por tanto, cier
tas clulas se dispararn slo cuando el ojo derecho
sea estim ulado, algunas otras se dispararn ms con
la estim ulacin del ojo derecho y en m enor m edida
a la estim ulacin del ojo izquierdo, otras se m aneja
rn de igual m anera con las entradas en ambos ojos,
y as por el estilo. Cuando se realiz una penetracin
p erpendicular, se d escu bri que las clulas en con
tradas en una colum na dada tenan un patrn de
respuesta caracterstico a la entrada hacia los dos
ojos, aunque se apreciaba alguna variacin entre las
116 PARTE I Fundamentos

FIGURA 5.27 Secdn

transversal de corteza
en V I, corte perpendi
cular a la superficie
donde se muestran las
columnas de dominan
cia ocular reveladas a
travs de una autorra-
diografa de transporte
- - V-i-1 v:-r de axn. (Tomado de Hube
y Wiesel, 1979, p. 85.)
'i r

FIGURA 5.28
Patrn de dominan
H K B B
cia ocular apreciado
'.'.- . i ^ - en una autorradio-
grafa de transporte
de axn de la corteza
V I cortada paralela
a su superficie.
- > V
(Tomado de Hube! y Wie
sel, 1979, p. 85.)
- X - - - W

-g -
r

clu las en una colum na (figura 5.26). Estas colum
nas lleg aron a ser conocid as com o colu m n as de
d om inan cia ocular.
Una vez identificadas las columnas de orientacin
y las de dom inancia ocular con base en m todos
fisiolgicos, Hubel y W iesel intentaron descubrir la
correlacin anatm ica de estas entidades definidas
fisiolgicam ente, con algunas tcnicas sofisticadas.
Para visualizar las colum nas de dom inancia ocular,
inyectaron un am inocido radiactivo en un ojo del
animal. Ellos razonaron que las clulas en el sistema
visual, al igual que todas las neuronas, transportara
este am inocido a lo largo de la cadena de clulas, en
este caso desde el ojo hasta V I. Las diferencias resul
tantes en el nivel de recaptura por las clulas en V I
por tanto debera revelar un cuadro de la medida en
la cual las clulas estuvieran recibiendo entrada neu-
ronal desde el ojo inyectado. Al usar autorradiogra-
fa, la cual permite m edir cuantitativam ente la recap
tura de rad iactivid ad en el tejido, se logr una sor
prendente v isu alizacin de las colum nas de dom i
nancia ocular (figura 5.27). Los investigadores tam
bin descubrieron que si se v isu aliza la su perficie
cortical desde arriba, estas colum nas form an un
intrincado patrn no muy diferente al de una cebra o
al de una huella dactilar (figura 5.28).
Para v isu alizar el su strato anatm ico de las
colum nas de orientacin, H ubel y W iesel utilizaron
una tcnica d esarrollad a p or Louis Sokoloff y sus
colegas, en la cual em plean al radiactivo catalogado
com o 2-d eso xig lu cosa, una m olcu la m etablica-
m ente activa que im ita la actividad de la glucosa, la
m ayor fuente de energa de tejido neuronal. La base
de esta tcnica es d em ostrar la correlacin entre la
tasa de u tilizacin de 2-d esoxiglu cosa y el nivel de
activ id ad m etab lica en reg ion es esp ecficas del
cerebro. Esta correlaci n refleja el hecho de que,
au nqu e los pasos in iciales en el m etabolism o de la
 CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 117

FIGURA 5.29 Seccin transversal de V I cortada perpendicular a la superficie, donde se

muestran las columnas de orientacin reveladas por el mtodo de 2-desoxiglucosa.
(Tomado de Hubel y Wiesel, 1979, p. 91.)

%
. " */* -v ?,. * r - * >. , - ^_i i. ~ z
i v. ; i'. . - . -

- ' --i- , t W - ' i r . - V it - , ' - V i * ' --

-' " ;> :::/ ' V ; - '. j ' '-

-- . - : '. , _ v- . -js _

Si/
-a^WBBftwpaaKg^8afegiHWaaafeaegWBpB &:

S
- ' rj - r

m m sm

'i
:

FIGURA 5.30 Patrn de orientacin apreciado en una autorradiografa de 2-desoxiglucosa

de una seccin de corteza de mono en VI cortado tangencial a su superficie, despus de
que el animal ha sido expuesto a bandas verticales. (Tomado de Hubel y Wiesel 1979, p. 91.)

2-desoxiglucosa son paralelos a los de la glucosa, el responden a dicha orientacin deberan dispararse a
m etabolism o de 2-d esoxiglu cosa se detiene con la mayor tasa y por tanto deberan utilizar la glucosa a
produccin de una m olcula que no cruza la pared una tasa mayor. Lo opuesto result ser cierto para
celu lar y por tanto se acum ula en la clula. En con aquellas clulas que no tienen dicha orientacin como
secuencia, el exam en del tejido cerebral inm ediata su campo receptivo. Al usar el mtodo de la 2-desoxi
m ente despus de la actividad m etablica, con tc glucosa, Hubel y Wiesel visualizaron las columnas de
nicas autorradiolgicas sim ilares a las em pleadas en orientacin que haban previsto anteriorm ente por
la identificacin de las colum nas de dom inio ocular, m edios electrofisiolgicos (figura 5.29). Adem s,
hace posible m edir la actividad m etablica en dife cuando vieron una diapositiva de un corte de corteza
rentes regiones cerebrales y bajo condiciones de est paralelo a su superficie, descubrieron que las clulas
m ulos variables. de una orientacin particular estaban organizadas en
El razonam iento tras esta investigacin fue que si una especie de patrn de panal de miel (figura 5.30).
el sistem a visual de un animal era expuesto a un est Por ltimo, al m odificar el experimento de dosoxiglu-
m ulo de una orientacin particular, las clulas que cosa de m odo que un estm ulo de una orientacin
118 PARTE i Fundamentos
particular fuese expuesto a un solo ojo, fue posible
visualizar neuronas tanto con una sensibilidad parti
cular a la orientacin como un dominio ocular parti
cular. Tam bin se encontr que estas neuronas exhi
ban un arreglo ordenado (figura 5.31).
Se ha visto que, cuando un electrodo penetra de
m anera oblicua o paralela a la superficie cortical, las
preferencias de orientacin de clulas sucesivas va
ran con gran regularidad (vase figura 5.25). Si un
electrodo viaja cerca de 1 mm encontrar clulas que
representan todas las orientaciones. A esto se le llama
hipercolu m na de orientacin. De modo anlogo, un
electrodo debe moverse aproxim adam ente la m isma
distancia para cubrir el ciclo com pleto de dom inio
del ojo, es decir, una hipercolum na de dom inio ocu
lar. Se ha establecido que la imagen de un punto en
el espacio cae dentro de los campos receptivos de las
neuronas a travs de una distancia de 2 m m en V I.
Estos hallazgos, con los descubrim ientos concernien
tes a la densidad de m anchas en V I, indican que un
bloque de 2 X 2 mm de corteza en V I contendra 16
m anchas, dos hipercolum nas de dom inio ocular y
dos hipercolu m nas de orientacin. H ubel y W iesel
han sugerido que tal bloque contiene el m ecanism o
n ecesario para iniciar el anlisis de la contribucin
de un punto en el cam po visual para la percepcin
del color, la form a y el m ovim iento. Esto conduce
hiptesis de que V I posee una arquitectura modular
y que la percepcin visual en cierta form a involucra
FIGURA 5.31 Autorradio-
grafa de 2-desoxiglucosa de
una seccin tangencial de V I,
donde se muestra el patrn de
actividad producido por la
exposicin de un ojo slo a
bandas verticales. (Tomado de
Hubel y Wiese, 1979, p. 96.)
el procesam iento sim ultneo de la escena visual por
medio de estos m dulos corticales.
Ya se mencion que V5 tam bin muestra una orga
nizacin en columnas, de m odo que las neuronas sen
sibles a una direccin de m ovim iento especfico son
agrupadas en conjunto. V 2 tam bin est altam ente
organizado, com o lo estn, en m enor medida, V3 y
V5.
PROBLEMA DE LA INTEGRACIN Y
CO N STRU CCI N DE UNA REPRESENTACIN
DEL M U N D O VISUAL
Observamos que las reas especializadas en la corte
za visual pu eden ser d efin id as en trm inos de su
funcin, com o fue revelado por las caractersticas
fisiolgicas de las neuronas individuales, el efecto de
lesiones, las en trad as y salid as anatm icas y la
m icroarquitectura anatm ica y m etablica. Sobre la
base de estas lneas de investigacin, se establece que
existen diversas reas especializadas que se dedican
a aspectos especficos de la visin y que procesan las
entradas principalm ente en paralelo. Se ha dicho que
estos hallazgos fueron inesperados y que no encajan
en la conceptualizacin tradicional del procesam ien
to cortical. En conjunto, estos hallazgos hacen de la
corteza que procesa la v isin el rea de la corteza
ms com prendida en la actualidad.
 CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionamiento del sistema nervioso
Este avanzado nivel de conocimiento trae consigo,
desde luego, nuevos y profundos problem as que ya
han em ergido en el estudio de otras reas corticales.
Saber ms acerca de algo tan complejo como la corte
za visual significa tener una visin m s clara de las
profundas cuestiones reveladas en los intentos por
comprenderlo. Dos de las grandes preguntas con las
cuales confronta esta profundidad del conocim iento
es por qu estas reas especializadas existen y cmo
son integradas en una representacin unificada del
m undo visual los diferentes aspectos de dicho
m undo que son procesados en tales reas separadas
de la corteza. A n queda mucho por saber para res
ponder de manera satisfactoria a cualquiera de estas
preguntas.
En consideracin con la pregunta de por qu esta
especializacin funcional est presente, uno puede
presum ir que ello refleja la necesidad de organiza
cin neuronal altamente especializada para el proce
sam iento de cada aspecto del m undo visual. Por
ejemplo, considere el significado de los grandes cam
pos receptivos de las clulas en V5. Estos grandes
cam pos receptivos aum entan la capacidad de tales
n eu ronas para hacer las com paraciones necesarias
para evaluar cules caractersticas de un campo de
visin estn en movimiento en la m ism a direccin y
a la m ism a velocidad. Tal evaluacin parecera ser un
requ isito para diferenciar m uchos puntos que se
m ueven en diversas direcciones. En contraste, consi
dere los pequeos cam pos receptivos de las clulas
en V I. Esto sugiere que V I debe estar involucrado en
id entificar la u bicacin de los estm ulos dentro del
cam po visual. Estas dos hiptesis suenan bastante
razonables, aunque siguen esperando ser comproba
das. Pero an existe ms acerca de la especializacin
funcional en diferentes reas visuales que an son un
m isterio. Por tanto, la propuesta general de que la
especializacin funcional que caracteriza a estas
reas refleja los requerimientos de procesamiento de
los elem entos especficos del m undo visual con los
cuales estas reas estn relacionadas es un conjunto
de nuevas y desafiantes cuestiones acerca de la rela
cin entre la organizacin neuronal y su funcin.
En espera de una respuesta tam bin est el proble
m a de la integracin o, com o generalm ente se le
llam a, el problem a de asociacin. Cmo se renen
los d iversos aspectos de la entrada visual que son
procesados en diferentes reas corticales para produ
cir la representacin visual integrada que se experi
m enta como m undo visual? La respuesta ms fasci
n ante y convincente a esta pregunta parecera ser
que todas las reas especializadas reportan a cierta
rea m aestra, donde tiene lugar la integracin. Sin
embargo, existen serios problemas con esta solucin,
119
tanto en los terrenos conceptual como em prico. En
el sentido conceptual, la hiptesis del rea m aestra
deja sin resolver el asunto, pues inm ediatam ente
surge la pregunta de quin vigila al rea m aestra.
A dem s, el rea m aestra presum iblem ente conten
dra clulas con campos receptivos bastante especfi
cos que representan la culm inacin de los procesos
integradores jerrqu icos del sistem a. stas son las
hipotticas clu las abu ela que han sido propuestas
por algunos cientficos para m ediar la percepcin
visual m ediante el disparo de estm ulos altam ente
especficos. En este orden de ideas, es difcil im agi
nar cmo podra existir un nmero suficiente de neu
ronas para representar todas las im genes visuales
encontradas en todas sus posibles orientaciones e ilu
m inaciones. Incluso el nm ero m asivo de neuronas
en el cerebro hum ano parecera ser insuficiente para
tal tarea.
La hiptesis del rea m aestra tambin tiene serios
problem as sobre terrenos em pricos. La nica ev i
dencia para tal rea es el hallazgo de que cerca de
10% de las neuronas en la corteza tem poral inferior
de los m onos, que reciben grandes entradas de V4,
son selectivam ente sensibles a imgenes especficas,
como manos y rostros. Algunas neuronas selectivas a
los rostros responden m ejor ante una visin particu
lar del rostro; otras a una expresin facial particular.
A nalizadas de m anera individual, esta d etallad a y
especfica selectividad de las clulas en la corteza
temporal inferior parece apoyar la hiptesis del rea
maestra; sin embargo, la representacin de rostros y
otras form as com plejas en la corteza inferotem poral
parece ser un caso especial. La representacin de una
lim itada clase de estm ulos en esta form a puede
tener cierto valor adaptativo especfico, pero no exis
te evidencia de que esto refleje un mecanismo gene
ral para codificar los estm ulos visuales.
Un segundo problema emprico relacionado con la
hiptesis del rea maestra es la ausencia de evidencia
anatm ica de que las reas visuales especializadas
converjan todas sobre un rea. En vez de ello, V4 se
proyecta-hada la corteza inferotemporal, y V5 se pro
yecta hacia la corteza parietal. De hecho, la situacin
es ms complicada debido a que existen tambin pro
yecciones desde V4 hada la corteza parietal y proyec
ciones desde V5 h ad a la corteza temporal. Sin embar
go, de particular inters en el presente contexto es el
hecho de que cada una de estas reas extraestriadas
se proyecta hada diferentes reas dentro de las corte
za parietal y temporal, de nuevo en contradicdn con
la hiptesis del rea maestra.
Lejos de convergir en un rea maestra, las cuatro
vas paralelas estn vinculadas anatm icam ente en
cada nivel, de modo que la entrada desde una puede
120 PARTE I Fundamentos
influir sobre las otras. Por tanto, V3, V 4 y V5 estn
interconectadas y se proyectan de regreso h ad a V I y
V2, las cuales las alimentan. Estas ltimas proyecdo-
nes de retorno han sido denom inadas con exio n es
recu rren tes. Zeki (1993) seala que las conexiones
recurrentes desde cada rea extraestriada espedaliza-
da de regreso hacia V I y V 2 proporcionan u na solu
cin parcial al problema de asodacin. Esta hiptesis
es apoyada por evidencia anatm ica. Por ejem plo,
m ientras que las proyecciones desde V I y V2 hacia
las reas extraestriadas son altam ente especficas en
consideracin tanto a sus regiones de origen dentro
de V I y V 2 como en sus destinos dentro de las reas
extraestriadas, las conexiones recurrentes desde las
reas extraestriad as de regreso hacia V I y V2 son
difusas y no especficas. Esta entrada recurrente difu
sa parece proporcionar una base para la integracin
del procesamiento especializado llevado a cabo en un
rea extraestriada, como el m ovim iento en V5, con
informacin en su camino hacia otras reas espeaali-
zadas, como la informacin relacionada con la forma
en su direccin hacia V3. La integracin de inform a
cin relacionada con la forma y el movimiento podra
m anifestarse por ella misma en los campos receptivos
de "form a dinm ica" en V3. Para tomar otro ejemplo,
las conexiones recurrentes desde V 4 hacia V2 se pro
yectan no slo de regreso hacia las bandas finas e
interbandas, las m ayores fuentes de entrada de V 4
desde V2, sino tam bin hacia las bandas gruesas de
V2, las cuales se proyectan hacia V3 y V5. Esto podra
representar un m ecanism o para integrar el procesa
miento relacionado con la forma y el color (mediados
por las dos vas parvocelulares) con el procesamiento
de la form a y el m ovim iento m ediados por las dos
vas m agnocelulares (figura 5.32).
La nocin de que las conexiones recurrentes ju e
gan un papel importante en la solucin del problema
de asociacin es tentador y bien puede probarse el
caso, aunque en la actualidad an es hipottica. Otra
perspectiva desde la cual intentar com prender las
contribuciones de las diferentes reas visuales es exa
m inar lo que ocurre cuando los com ponentes de la
corteza visual son com prom etidos a travs de lesio
nes cerebrales. El dao a V I resulta en ceguera, de
modo que parecera que V I es necesaria para comen
zar el procesamiento cortical de la entrada visual y/o
para recibir entrada recurrente desde reas extraes
triadas. Es interesante que estudios recientes sugie
ran que el ltim o proceso puede ser ms crtico que
el primero. Estos estudios relacionan el fenmeno de
la visin ciega y la dem ostracin de conexiones
directas desde el NGL hacia reas extraestriadas. Ya
se ha discutido la ceguera brevem ente y se ha sugeri
do que la capacidad preservada para localizar pun-
m a g n o ce lu la res
FIGURA 5.32 Las conexiones recurrentes desde V4 hasta
las bandas gruesas de V2 proporcionan un posible meca
nismo por medio del cual el procesamiento de la forma y
el color mediados por las dos vas parvocelulares,
incluyendo V4, podran ser integradas con el procesa
miento de forma y movimiento mediados por las dos vas
magnocelulares, incluyendo V3 y V5.
tos de luz en la presencia de ceguera cortical es
m ediada por el colculo superior (vase captulo 3).
En ese m om ento se apoy esta afirm acin con el
argum ento de que el colculo superior es el hom lo
go del tectum ptico, una estructura que en las espe
cies inferiores m edia la coordinacin visomotora. Sin
em bargo, la base neuronal de la visin ciega es ms
com plicada que esto debido a que las personas con
visin ciega son capaces de h acer discrim inaciones
que requieren p rocesam iento cortical. Esto incluye
discrim inacin de patron es sim ples, la discrim ina
cin del m ovim iento en d iferentes direcciones y la
discrim inacin de longitudes de onda.
Cul es el mecanism o de esta funcin preservada
ante la presencia de dao a V I? Como se habr nota
do, existen conexiones directas desde el NGL hacia
las reas extraestriadas. Por ejemplo, se ha demostra
do la existencia de conexiones directas desde el NGL
hacia V4 y V5. Esto proporcionara un m ecanism o
por m edio del cual las caractersticas especficas de
un estm ulo podran ser procesadas e incluso influir
en el com portam iento, en ausencia de una represen
tacin consciente in tegrad a del m undo visual. En
apariencia, V I es im p o rtan te para esta representa
cin consciente, aunque an es un m isterio la m ane
ra en que participa en su construccin.
O tra perspectiva desde la cual es posible valorar
la funcin de V I es el estudio de los pacientes con un
patrn de deterioro com plem en tario al subyacente
 CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
en la visin ciega: dao severo a las reas extraestria-
das y preservacin relativa de V I. Estos pacientes
pueden ver los elementos locales dentro de la escena
visual, com o se evidencia por su habilidad para bos
quejar con considerable precisin caractersticas dis
cretas dentro de una escena visual com pleja. Sin
em bargo, son incapaces de colocar sus elem entos
dentro de un contexto perceptual ms am plio y por
tanto no tienen comprensin de lo que estn dibujan
do. La ausencia de entrada extraestriada vuelve a
estos pacientes incapaces de integrar los elem entos
percibidos con precisin dentro de un cuadro cohe
rente de toda la escena.
RESUMEN
A p artir de la discusin actual se conoce una canti
dad consid erable acerca de las partes del cerebro
relacionadas con la visin. Desde el estudio fisiolgi
co de las clulas en todos los niveles del sistem a vi
sual, desd e la retina h asta las especializadas reas
v isu ales de la corteza, se ha descubierto que las
caractersticas de los cam pos receptivos proporcio
nan inform acin acerca del mundo visual que es'pro-
cesado por clulas particulres y por reas especfi
cas del cerebro, as como los m ecanism os por medio
de los cuales se logra este procesamiento. Detallados
estudios anatm icos han identificado las fuentes de
entrada y los destinos de salida para m uchas de las
regiones involucradas en la visin. Los estudios de
m icroarquitectura metablica han revelado subregio-
nes especializadas tanto en trm inos de las caracte
rsticas de campo receptivo de sus neuronas como de
sus conexiones anatmicas con otras reas. Los estu
dios de lesin han dem ostrado la presencia de defi
ciencias especficas, como la acromatopsia y la acine-
topsia, que son consistentes con la evidencia de espe-
cializacin derivada de otros m todos. Lo que es
realm ente m otivador y excitante es la form a en la
121
que estos m todos, estas diferentes perspectivas y
niveles de investigacin, han producido hallazgos
que com plem entan e inform an unas a otras. Esto ha
permitido tener un cuadro m s completo de las bases
neuronales de la visin que de cualquier otro terreno
de funcionamiento superior.
En este sentido, la m edida en la cual los diferentes
enfoques de investigacin del sistem a visual se han
com plem entado uno a otro y han logrado un p an o
ram a integral del sistem a puede perm anecer como
m odelo hacia el cual pueden aspirar los estudios de
otros cam pos de la relacin cerebro-conducta. Por
varias razones, la com prensin de otros dominios es
menos completa. En ocasiones esto se debe a que han
sido estudiados con m enor extensin, pero con
m ayor frecuencia, como el caso de las funciones psi
colgicas de orden superior que se considerarn en
el resto de este libro, es porque los procesos psicol
gicos con los cuales se lucha por com prender en el
nivel neu rosicolgico son m s com plejos que la
visin o al m enos poseen m enos cuestiones obvias.
En estos casos se debe estar conforme, por ahora, con
la luz que es posible extraer, aun cuando sta no sea
im pulsada por los hallazgos convergentes desde
diversas perspectivas m etodolgicas, como ocurre
con la visin.
Pero si la actual com prensin del sistem a visual
es un m odelo de lo que pu ede ser conocido acerca
de las relacion es cerebro-condu cta, tam bin es un
v aticin io de las d esco n certan tes preguntas que la
com prensin de otras reas revelarn. En el caso del
sistem a visu al, se ha visto cm o el conocim iento
relativam ente avanzado ha revelado el problema de
asociacin y el an m s grande problem a de cmo
la actividad neuronal en el sistem a produce una
rep resen tacin con sciente del m undo visual. C on
form e el con ocim ien to avanza en otras reas, se
puede estar seguro de que traer frente a frente estos
problem as y otros nuevos que son tam bin descon
certantes.
I

E II
Neuropsicologa
de los sistemas
funcionales principales
C A P T U L O
Lenguaje
CARACTERSTICAS DEL LENGUAJE
DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIOS: NATURALEZA
EN CONTRASTE CON CULTURA
TRASTORNOS DEL LENGUAJE: CONCEPTO DE AFASIA
Afasia de Broca
Afasia de W em icke
Afasia global
Las afasias trascorticales
Otros trastornos centrales del lenguaje
LA HIPTESIS DEL SNDROME DE DESCONEXIN
APLICADA A LOS TRASTORNOS DEL LENGUAJE
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA FUNCIN DEL
LENGUAJE
De todas las fu ncion es fisiolgicas de que son capaces los
humanos, es posible que el lenguaje sea la ms remarcable,
im portante y exclusivam ente hum ana. O tras especies,
com o las abejas, han desarrollado algunos sistem as para
com unicar inform acin, y se ha pensado que ciertos pri
mates usan componentes del lenguaje humano. Pero hasta
lo que se sabe actualmente, ninguna otra especie posee un
sistem a de comunicacin comparable al lenguaje humano.
Existen varias caractersticas que distinguen al len
guaje humano de estos otros sistemas de comunicacin. El
lenguaje humano es infinitamente creativo. Los hablantes
no slo repiten lo que han escuchado; en vez de ello, inven
tan oraciones novedosas, muchas de las cuales deben ser
nicas. Esto contrasta con los sistemas de otras especies,
las cuales, hasta donde se sabe, com unican una estrecha
gam a de inform acin especfica y relacionada con el pre
sente. D esde Ju eg o, tal inform acin pu ede ser bastante
im portante, como cuando la abeja transm ite la inform a
cin acerca de una posible fu en te de n ctar al resto del
panal o las aves sealan su disposicin, incluso su ansie
Comprensin auditiva de palabras
Recuperacin de palabra
Comprensin y produccin de oraciones
Produccin del habla
Deterioros de lectura adquiridos
Deletreo
Escritura
CONSIDERACIONES TERICAS POSTERIORES
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE
ASIMETRAS ANATMICAS DE LOS HEMISFERIOS
LA EVOLUCIN DEL LENGUAJE H U M A N O
RESUMEN
dad, para la unin sexual por medio de intrincados ritua
les de apareamiento. stos son tipos de comunicacin que
la especie humana toma muy en serio. A pesar de toda su
importancia, com unicaciones com o "nctar a 300 yardas,
a 48 grados a la izquierda del sol" y "quiero aparearm e
contigo" no son complicadas, y los sistemas de comunica
cin que subyacen a los mismos en otras especies parecen
estar lim itados en relacin con sn sutileza, matiz y com
plejidad de los matices que pueden transmitir. En contras
te, el lenguaje humano es infinitamente rico en posibilida
des de significacin, com o ejem plifica el parlam ento de
Prspero en La tempestad:
Nuestros gozos han finalizado: y nuestros actores
Como os d ije eran todos espritus y
Se han fundido en aire, en tenue aire;
Y como la fbrica sin fundam ento de esta visin
Las torres coronadas de nubes, los grandiosos palacios,
Los solemnes templos, el gran globo en s,
S, todo lo que es heredado, se disolver
126 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Y al igual que el boato insustancial se desvanece
Sin dejar rastro alguno: somos de la misma materia
Con que estn hechos los sueos, y nuestra pequea
existencia
Es redondeada con un sueo...
CARACTERSTICAS DEL LENGUAJE
D os de los aspectos del lenguaje que dan pie a su
in fin ita posibilid ad generadora son su form a y
estructura. Cada lenguaje tiene un nm ero lim itado
de elem entos sonoros individuales, llam ados fo n e
m as, los cuales son las ms pequeas u nidades de
sonido con significado en una lengua. El ingls, por
ejem plo, tiene cerca de 40 fonem as aunque, cuando
son com binados en diversas formas, estos elementos
sonoros form an todas las palabras de idioma.
Tam bin se puede decir que el lenguaje est alta
mente estructurado en relacin con cmo pueden ser
com binados los fonem as (m orfologa) y cm o pue
den ser com binadas las palabras en frases y oracio
nes (sin ta x is o gram tica). La sintaxis expande las
posibilidades para la especificacin del significado al
hacer del orden y forma de las palabras (por ejemplo,
term inaciones de las palabras) los vehculos para la
expresin del significado, convirtiendo por tanto a
una oracin en algo ms que la suma de los significa
dos de sus palabras individuales. En consecuencia,
es por la sintaxis de la oracin que es posible saber
que: "El len mata al leopardo", significa que el leopar
do est m uerto y que el len lo m at; una oracin
que contenga las m ism as palabras pero con arreglo
diferente pod ra denotar el resultado opuesto. La
gram tica, la articulacin coherente de los principios
que gobiernan la sintaxis, no necesita ser aprendida.
Sus principios se conocen de m anera im p lcita por
cada hablante de un lenguaje, incluso sin las tediosas
lecciones de gram tica que la m ayora sufren en los
prim eros aos de escuela.
H asta el m om ento, por tanto, no se ha dem ostra
do de m anera concluyente el uso de la sintaxis en los
sistem as de com unicacin de otros anim ales. Parece
ser que ellos producen un arreglo im presionante de
com unicaciones aunque, hasta donde se sabe, cada
uno es un elem ento discreto de significado y el orden
en el cual son producidos no afecta el significado de
los elem entos individuales. Adem s del estudio nat
ural de la com unicacin hum ana, existen algunos
intentos interesantes por entrenar prim ates, princi
palm ente chim pancs, para usar lenguaje de signos
(Gardner y Gardner, 1 9 6 9 ,1 9 7 5 ,1 9 7 8 ; Terrace, 1979)
y sistemas artificiales con base en fichas coloreadas y
No es necesario citar a Shakespeare para ilustrar este punto.
Todos los humanos usamos el lenguaje para enviar y recibir
mensajes de infinita variedad y significados sutiles.
sm bolos sobre la pantalla de una computadora (Pre-
m ack, 1976; Rum baugh, 1977). Estos intentos en el
entrenam iento del lengu aje h an m ostrado que los
chim pancs son capaces de aprender a producir y
com prender signos o sm bolos que corresponde a un
vocabu lario de varios m iles de palabras y que son
capaces de usarlos en interacciones significativas con
los hum anos y en ciertas situaciones de resolucin de
problem as. Sin em bargo, las com unicaciones de
estos animales exhiben sintaxis? A pesar de que han
existido algunos reportes de que es as (Savage-Rum-
baugh, 1987; Sav age-R u m bau gh et al., 1986), una
consideracin cuidadosa de los datos m uestra que
los prim ates que han sido som etidos a entrenamien
to de lenguaje no han aprendido sintaxis (L. R. Gleit-
man, 1995, p. 372; Kandel, Schw artz y Jessell, 1995, p.
636). D e hecho, la in cap acidad de los chim pancs
para usar sintaxis parece ser una de las mayores lim i
taciones en su h abilid ad para aprender lenguaje
hum ano, debido a que sus producciones son im itati
vas y no creativas (para una d iscusin u lterior del
tem a del aprendizaje de lengu aje en otras especies,
vea Pinker, 1994; Seidenberg y Pettito, 1979; Van
Cantfort y Rimpau, 1982).
O tro aspecto clave del lengu aje (el cual es tan
intrnseco al m ism o que parece dem asiado obvio
postularlo) es que el lengu aje porta significado. Al
estudio del significado se le conoce como sem ntica.
El lenguaje tam bin es referencial. Esto es, se refiere
a cosas y eventos en el m un do o a aspectos de la
experiencia subjetiva. Com o tal, el uso del lenguaje
para expresar y com prender est ligado con el cono
cimiento del m undo y de los seres mismos y, en con
secuencia, con toda la esencia del ser cognitivo y
em ocional. La in v estig acin de la relacin entre
significado lingstico y conocim iento del mundo se
conoce como pragm tica.
U n ltimo aspecto clave es su naturaleza interper
sonal. Principalm ente es u n m edio de comunicacin
social que em plean los individuos para interactuar,
aunque en el acto de escribir o com prom eterse en un
dilogo interno, el individuo puede usar al lenguaje
como vehculo para com unicarse consigo mismo.
En resum en, el estu d io de los usuarios del len
guaje hum ano parece ser la ms fructfera y el cami
no m s obvio para la in v estig acin del lenguaje.

Dentro de este terreno, el estudio de qu hay de malo
con el lenguaje cuando el cerebro no est funcionan
do de m anera norm al ha dem ostrado ser una pers
pectiva bastante til. ste ser, por tanto, el centro de
m ayor estudio de este captulo.
A ntes de entrar a esta perspectiva, considere bre
vem ente el problem a del origen del lenguaje. Esta
pregunta tiene al m enos dos significados: cm o se
desarrolla el lenguaje en el individuo y cm o evolu
ciona el lenguaje? H aciendo a un lado el inters
intrnseco de estas preguntas, abordarlas ilum ina la
com prensin de la biologa del lenguaje, aunque el
problem a del desarrollo del lenguaje individual est
ms a disposicin de la investigacin em prica de lo
que lo est el problema del origen del lenguaje en s,
oculto como est en el pasado remoto. Entonces vea
m os el desarrollo del lenguaje individual como una
piedra m iliar para la com prensin de la biologa del
lenguaje. Al final de este captulo se considerar bre
vem ente la segunda pregunta y se sugerir que cuan
to se conoce acerca de la biologa del lenguaje puede
ofrecer ciertas claves tentadoras en torno a la evolu
cin del lenguaje.
DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIOS:
NATURALEZA EN CONTRASTE CO N CULTURA
Al considerar el desarrollo del lenguaje en el indivi
duo, una cosa es clara: las fuertes posturas de las
posiciones naturalista y em prica deben estar equi
vocadas; es decir, el lengu aje no es com pletam ente
innato ni es com pletam ente aprendido. Los nios
aislados de la experiencia del lenguaje no lo apren
den. Si el aislam iento es prolongado, fracasan al
aprender el lenguaje, incluso despus de ser expues
tos al m ism o. Esto se ha dem ostrado a partir de los
pocos casos conocidos de nios que han crecido en
m bitos salvajes, aislados de otras personas (los lla
m ados nios salvajes), y de los infantes aislados
debido a abuso extremo. Por otra parte, en contraste
con las afirm aciones de conductistas como John Wat-
son y B. F. Skinner, el lenguaje no es slo un hbito
aprendido. Es, com o ya se ha sealado, creativo e
innovador. Los nios no aprenden lenguaje m edian
te la m em orizacin de lo que han escuchado y luego
em iten respuestas condicionadas tras ser expuestos a
estm ulos condicionados. Ni aprenden el lenguaje, a
excepcin de ciertas instancias muy especializadas,
debido a que sus esfuerzos son recompensados o cas
tigados (Chomsky, 1959). Estas aseveraciones ahora
parecen tan obvias que es difcil apreciar que en el
pasado se sostuvo una fuerte visin em piricista de la
adquisicin del lenguaje.
CAPTULO 6 Lenguaje 127
Si las teoras de la adquisicin de lenguaje exclusi
vam ente naturalistas o em pricas estn equivocadas,
la realidad debe estar en algn lu gar entre ambas.
U na posicin que es apoyada p or u na buena can ti
dad de evidencia es que, a pesar de que el lenguaje
debe ser experim entado para ser aprendido, la capa
cidad para el lenguaje es una propiedad innata del
cerebro hum ano (Chomsky, 1975; Lenneberg, 1967).
Por tanto, el cerebro ha evolucionado de m anera que
est preparado para aprender lenguaje as com o
otros rganos han evolucionado en forma que estn
preparados para realizar otras funciones.
Existen varios estudios que apoyan esta afirm a
cin. Al parecer, los nios aprenden lenguaje sin
esfuerzo, com o si estu viesen program ados para
hacerlo. En tanto exista lenguaje en el ambiente y el
nio no tenga deterioros intelectuales significativos,
la adquisicin del lenguaje procede sin entrenamien
to especfico. Es verdad que algunos padres sienten
la necesidad de proporcionar a sus hijos instruccin
en el lenguaje, y nom bran los diversos objetos en el
entorno para la edificacin del nio. Esta instruccin
no es necesaria para que el nio aprenda el lenguaje;
por el contrario, existen regularidades universales en
el proceso de adquisicin de lenguaje entre los in d i
viduos de una cultura y entre culturas diferentes. Por
ende, a pesar de que existen ciertas variaciones indi
viduales, los nios pasan por una progresin orde
nada de etapas, como el balbuceo, el habla m onosil
bica, el habla con bislabas y el habla com pleja. El
establecim iento prom edio para cada etapa es el
mismo para un amplio rango de culturas (L. R. Gleit-
man, 1995).
Otra postura terica en torno a la preparacin bio
lgica del cerebro hum ano para el lenguaje es el
hallazgo de que existe u n periodo crtico para la
adquisicin del lenguaje. El estudio de los raros
casos de nios salvajes y nios que experim entan
abuso severo y han sido privados de la experiencia
del lenguaje en la vida tem prana hace claro que si un
nio no es expuesto al lenguaje durante un periodo
extenso entre los 2 aos y la pubertad, no aprender
el lenguaje de m anera norm al. Este periodo crtico
para la adquisicin del lenguaje est correlacionado
con diversas variables neurobiolgicas que son con
sideradas ndices de m aduracin cerebral (Lenne
berg, 1967). Este enfoque proporciona una poderosa
evidencia, aunque circunstancial, de que los proce
sos de m aduracin cerebral genticam ente progra
m ados ofrecen el sustrato neurolgico que apoya la
adquisicin del lenguaje.
Una tercera lnea de evidencia proviene del d es
cubrim iento de que los infantes al nacer son sensi
b les a distinciones entre una am plia gam a de fon e
128 PARTE II N europsicohga de los sistemas funcionales principales
mas. Al nacer, los infantes pueden discrim inar entre
tod as las d istincion es fonm icas en tod as las len
guas. Por tanto, conform e son expuestos al lenguaje
particular de su entorno, declina su capacidad para
h acer d istincion es no presentes en el lengu aje am
biente. Esto sugiere que el program a gentico desa
rrolla el cerebro para realizar todas las distinciones
fon m icas necesarias para el aprendizaje de cual
quier len g u a y que esta experiencia, al m enos en
sentido m etafrico, recorta las conexiones neurona-
les su by acen tes a esta capacidad. Esta d eclinacin
com ienza poco despus del nacim iento y es el ndice
m s tem prano de desarrollo de lenguaje id entifica
do hasta la fecha.
Una cuarta lnea de evidencia que apoya la nocin
de la preparacin biolgica del cerebro para el len
guaje es el hecho de que, en la m ayora de los dere
chos, as como en la m ayora de los zurdos, el hem is
ferio izquierdo est especializado para el habla. Esto
es cierto tanto para la gente que usa el lenguaje
hablado com o para los que tienen trastornos auditi
vos y usan slo lenguaje de signos (Kimura, 1981). Si
las estru ctu ras neuronales dentro del hem isferio
izquierdo no estuviesen preparadas para la adquisi
cin del lenguaje, es difcil com prender por qu
debera existir esta propensin para el desarrollo del
lenguaje en dicho hem isferio del cerebro.
Apoyo adicional para la preparacin biolgica del
cerebro proviene del descubrim iento de asim etras
anatm icas entre los dos hem isferios. H acia el final
del captulo se retom ar el anlisis de las asim etras
anatm icas hem isfricas. Sin embargo, por ahora se
puede establecer brevem ente que existe una regin
posterior al rea auditiva primaria en el lbulo tem
poral, llam ada planum tem porale, que se ha demos
trado es m s grande en el lado izquierdo del cerebro
que en el lado derecho en la m ayora de los in d iv i
duos (Geschw ind y Levitsky, 1968). No es plausible
que esta asim etra estructural pudiese haber surgido
como resultado de la experiencia. Por tanto, si un pla
ntan temporale ms grande en el hem isferio izquierdo
es una m anifestacin estructural de la especializa-
cin del lenguaje, com o se cree am pliam ente, ello
constituira u lterior evidencia para la preparacin
biolgica del cerebro para el lenguaje. Esta conclu
sin tam bin es apoyada por el d escubrim iento de
que esta asim etra se ha encontrado presente en la
sem ana 31 del desarrollo fetal (Wada, Clarke y
Hamm, 1975).
Dado que el cerebro est biolgicam ente prepara
do para aprender lenguaje, ahora es posible ir hacia el
foco principal de este captulo: los efectos de las lesio
nes cerebrales sobre el lenguaje y las implicaciones de
estos efectos para comprender el lenguaje normal.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE:
CO N CEPTO DE AFASIA
Los trastornos del lenguaje despus de un dao cere
bral por lo general reciben el nom bre de afasia. Ya se
han m encionado dos tipos de afasia (de Broca y de
W ernicke) y se en con trar que existen otros tipos
tam bin. Se puede definir a la afasia, por exclusin,
como un trastorno del lenguaje no debido a deterio
ro en la funcin sensorial o m otora o a deficiencia en
el funcionam iento intelectual general. Por tanto, un
deterioro en el lenguaje debido a sordera, parlisis o
dem encia no es una afasia. E n los dos prim eros
casos, la pertu rbacin del lengu aje es secundaria a
otra perturbacin; en el deterioro intelectual general,
el trastorno del lenguaje no es especfico, sino parte
de un cuadro general de deficiencia cognitiva.
U no de los prim eros casos de afasia registrados
aparece en un docum ento con ocid o como Papiro
Ebers, el cual data de aproxim adam ente la mitad del
tercer m ilenio a.C. Este docu m ento describe a un
hom bre con lesin en la cabeza, quien "perdi su
habilidad para h ablar sin p arlisis de la len gu a".
Hipcrates, como se m encion en el captulo 1, haba
registrado observaciones que sirvieron como la base
para inferir que el hem isferio izquierdo est especia
lizado para el lengu aje, au nqu e l no dio este salto
inductivo. Tam bin se m encion una de las pocas
observaciones em pricas de G all, un hom bre cuya
habla fue interru m pida d esp us de una herida de
pual en el ojo izquierdo. Esta observacin origin
que Gall aadiera una funcin de lenguaje a su carta
frenolgica, u bicndola en el h em isferio izquierdo
anterior, no distante del rea de Broca. Tambin se ha
discutido la enorm e im portancia de los hallazgos de
Broca y Wernicke. En lo que sigue, se consideran los
trastornos centrales del lenguaje con ms detalle.
Afasia de B ro ca
Si se consideran los trastornos de produccin del len
guaje, se encuentra que adem s de la afasia, existen
otras dos categoras generales de disfuncin que
pueden ocurrir. El trm ino d isartria se refiere a los
efectos de la disfuncin de las estructuras perifricas
involucradas en los m ecanism os de produccin del
habla, como el rostro, m andbula, lengua y laringe.
Si uno o ms de estos com ponentes de la produccin
del habla no funcionan con n orm alidad, la produc
cin del habla se dificulta. El habla puede ser distor
sionada en varias form as y, dependiendo de las
estructuras in volu crad as, los sonidos particulares
sern distorsionados. El trm ino disartria se usa de

m anera inconsistente en la literatura; en ocasiones se
aplica de m anera descriptiva para prod uccin de
habla distorsionada sin referencia al m ecanism o cau
sal del trastorno y por tanto puede ser aplicado a los
problem as de produccin de una persona con afasia
de Broca.
En contraste con este trastorno en los m ecanismos
perifricos de la produccin del habla, el habla puede
ser pertu rbad a debido a deficiencia en el procesa
m iento central. Las dos grandes categoras de defi
ciencia de produccin central son diferenciados
desde el principio. En un trastorno fon m ico del
habla, la produccin de fonemas individuales no est
deteriorada, pero s lo est la capacidad para progra
m ar secuencias rpidas de fonem as para producir
habla fluida. Este deterioro en el nivel de la combina
cin y secuencia de fonemas es una caracterstica cen
tral de la afasia de Broca. En contraste, en un trastor
no cin tico del h abla, tam bin llam ado apraxia del
h a b la ,1 est deteriorada la habilidad para organizar
m ovim ientos m usculares del habla para producir
fonem as previam ente aprendidos, aun cuando los
m sculos del habla y los nervios perifricos que la
activan estn intactos. En consecuencia, si usted le
pide a alguien con trastorno cintico del habla que
produzca un fonema particular, la persona es incapaz
de hacerlo a pesar de que no est deteriorada la habi
lidad para realizar los movimientos perifricos de los
com ponentes individuales que son necesarios para la
produccin de dicho fonem a. Por tanto, es posible
conceptualizar los trastornos cinticos del habla y los
trastornos fonmicos del habla como perturbaciones
de dos procesos jerrquicamente relacionados, la pri
m era perturba la coordinacin de los m ovim ientos
n ecesarios para producir los com ponentes ms ele
m entales del habla (fonemas) y la ltim a perturba la
prod uccin coordinada de orden superior de las
secu encias de dichos com ponentes elem entales del
habla. Es importante notar que los dos trastornos son
disodables. El trastorno fonmico no slo puede coe
xistir con la produccin no deteriorada de fonemas
individuales, sino que un trastorno cintico del habla,
de ligero a moderado, coexiste con la capacidad rete
nida para la produccin y articulacin secuencial
coordinada de tales fonemas.
1 C om o se analizar con ms detalle en el captulo 9, el trmino
apraxia tiene diversos significados, uno de los cuales lo conver
tira en un descriptor apropiado del trastorno fonmico del
habla, que es una caracterstica de la afasia de Broca. Esta
am bigedad hace que el trmino apraxia del habla sea algo con
fuso. P or tanto, parece apropiado evitar su uso cuando sea posi
ble, a pesar de que se le encuentra con frecuencia en la literatura.
CAPTULOS Lenguaje 129
A hora regrese a la consideracin de la afasia de
Broca. Recuerde del captulo 1 que el paciente de Bro
ca, Tan, exhibi una perturbacin del lenguaje carac
terizada por habla lenta, forzada y deliberada. C on
form e Broca describi m s pacientes en su serie, se
aclar que estos sntom as eran com ponentes de un
trastorno caracterstico que, a pesar de la propuesta
de Broca de usar el trmino afenia, lleg a ser conoci
do como afasia, un trm ino sugerido por A rm and
Trousseau. El habla de los pacientes que sufren de
afasia de Broca por lo general est com puesta con
estructuras gram aticales m uy sim ples, lo cual crea
una especie de habla "telegrfica" que consiste prin
cipalm ente de sustantivos en form a singular y ver
bos en sus form as infinitivo o participio. Cuando se
le pregunta qu hace, un paciente con afasia de Broca
responde: "H acer cena" o "C om er cena". Estas pro
ducciones telegrficas no reflejan fatiga o falta de
deseo para com unicar. El p aciente puede realizar
esfuerzos im presionantes para producir habla n or
mal y an as ser incapaz de lograrlo, aun cuando sea
asistido por la presentacin de una oracin m odelo
para repetir o por un pasaje impreso para leer.
Adems del deterioro en la produccin coordina
da de fonemas producidos con precisin, los pacien
tes con afasia de Broca tienen dificultad para encon
trar el fonem a o palabra apropiado. Esto puede
resultar en com pleta incapacidad para toparse con la
palabra deseada (anom ia), o resulta en producciones
distorsionadas. Estas producciones distorsionadas
son denom inadas p arafasias y son de dos tipos:
fonm ica y sem ntica. En la parafasia fonm ica, el
paciente no puede toparse con el fonem a deseado
sino que en lu gar de ello su stituye un fonem a que
tiene sim ilitud con el sonido deseado (por ejem plo,
daza por taza). En contraste, el paciente que com ete
una p arafasia sem n tica realiza un error que tiene
sim ilitud sem ntica con la palabra deseada (por
ejemplo, mirar por mostrar).
Los pacientes con afasia de Broca con frecuencia
com eten errores gram aticales en su habla (agram a-
tism o). Tienen dificultad para repetir lo que han
escuchado. Com o ya se ha enfatizado, estos pacien
tes exhiben extrem a lentitu d en su produccin de
habla y tienen dificultad para producir palabras en
cadenas in interrum pidas, un sntom a denom inado
fluidez verbal reducida.
Los pacientes con afasia de Broca tienen dificulta
des para escribir (disgrafia), la cual es paralela a sus
deterioros en el lenguaje hablado. Por ende, sus pro
ducciones escritas tienen m uchos errores (paragra-
fias) que son p aralelos a los errores parafsicos ya
descritos. Estos pacientes tienden a producir la
misma pronunciacin o la m ism a produccin escrita
130 PARTE 11 Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
una y otra vez, aun cuando no encaje con su signifi
cado pretendido o incluso no se trate de una palabra.
Tal repeticin, la cual no sirve a una funcin adapta-
tiva, se denom ina perseveracin.
El lengu aje hablad o contiene flu ctu aciones en el
tono y el ritm o que produce el patrn tonal caracte
rstico de un lenguaje particular as como las diferen
cias individuales en el patrn tonal que son caracte
rsticos de un hablante particular de dicho lenguaje.
A dem s, la entonacin del lenguaje hablad o porta
nfasis y tono em ocional. Este aspecto del lenguaje
es denom inado prosodia. Los pacientes con afasia de
Broca exhiben perturbacin significativa en la proso
dia. sta puede tom ar la form a de fluctuacin tonal
dism inuida (aprosodia), prosodia anorm al o distor
sionad a (d isp roso d ia) o variaciones exageradas en
las caractersticas tonal y rtm ica del lenguaje habla
do (hiperprosodia).
Se dice que la com prensin del lenguaje est intac
ta en la afasia de Broca, lo cual es cierto. No obstante,
se dem uestra que aun cuando estos pacientes tienen
b uen a com prensin para los su stantivos y verbos,
tienen dificultad para com prender palabras peque
as de fun cin (por ejem plo, proposiciones y pro
nom bres) e inflexiones finales. Por tanto, los pacien
tes con afasia de Broca pueden ser capaces de com
prender incluso sustantivos de ocurrencia infrecuen
te, como dinosaurio y glaciar, pero quedan totalmente
atnitos cuando se enfrentan a problem as como
stos: se es el herm ano de mi ta. Ser hombre o m ujer?
o El len fu e matado por el tigre. Cul animal muri? La
incapacidad de estos pacientes para com prender el
sign ificad o de las palabras de funcin y para apre
ciar los m atices de significado representado por con
textos gram aticales es interesante debido a que cor
tan las generalizaciones que usualm ente se hacen
para definir y contrastar las afasias de Broca y de
W ernicke y sugieren que el rea de Broca influye en
la com prensin del lenguaje.
Com o se ha mencionado, el rea crtica que, cuan
do se lesiona, resulta en la afasia de Broca, es la parte
p osterior de la convolucin frontal inferior en el
hem isferio izquierdo (vase figura 1.8). sta se nom
bra rea de Broca y su lateralizacin sobre el lado
izquierdo del cerebro ha sido confirm ada con distin
tos m todos. En consecuencia, la estim ulacin elc
trica de la corteza expuesta durante ciruga y recien
tes tcnicas para visualizar funciones h an hecho
posible el m apeo de un rea especfica dentro del
hem isferio izquierdo correspondiente con precisin
a la ubicacin in trahem isfrica inferida a partir del
estudio de lesiones corticales. El rea de Broca se
encuentra anterior a la porcin de la corteza motora
que controla los m sculos involucrad os en la pro
duccin del habla incluyendo a aquellas correspon
dientes a la garganta, lengu a, m andbula y labios
(vase figura 1.8). Como ya se enfatiz, el dao en el
rea de Broca no causa p arlisis de la m usculatura
vocal. M s bien, el rea de Broca puede ser concep-
tualizada como el rea de asociacin para porciones
de la corteza m otora que controlan los m sculos
necesarios para el habla.
Afasia de W ernicke
D urante la dcada siguiente al reporte inicial de
Broca, aparecieron varios ensayos que describieron
pacientes con una afasia sim ilar a la de Broca, y pare
ca que todas las afasias eran del tipo de Broca. Fue
una delim itacin im portante cuando el joven neur
logo alem n Cari W ernicke describi una afasia con
un patrn sintom tico com pletam ente distinta, aso
ciada con dao a un rea diferente de la corteza cere
bral. La lesin crtica asociada con la afasia de W er
nicke est entre la circunvolucin de Heschl y la cir
cunvolucin angular en el hem isferio izquierdo
(vase figura 1.8). Esta u bicacin cerebral ha sido
corroborada con diversos m todos, como la estim u
lacin cortical, el FSCr y el PET.
El cuadro sintom tico de la afasia de Wernicke es
la com prensin severam ente d eteriorad a ju nto con
habla espontnea hiperfluida (rpida y copiosa) que
retiene el patrn de entonacin, ritm o y pronuncia
cin del habla norm al pero que no tiene sentido. A
pesar del problem a de com prensin apreciado en la
afasia de B roca (la cual se d iscuti con antelacin),
los pacientes con este pad ecim ien to pueden com
prender m ucho de lo que escuchan. En contraste, los
pacientes con afasia de W ernicke tienen una com
prensin severam ente deteriorada, incluso para
palabras que ocurren con frecuencia presentadas en
aislam iento. M s todava, el problem a de com pren
sin de estos pacientes no est confinado al habla
escuchada; la lectura tam bin est severamente dete
riorada en estos pacientes.
En la afasia de W ernicke es sorprendente el con
traste entre la entonacin y la pronunciacin norma
les del lenguaje oral de ios pacientes y su contenido
confuso o totalmente oscuro. Si no se escucha con cui
dado, el habla del paciente puede sonar norm al; sin
embargo, cuando uno atiende al significado, la natu
raleza confusa es fcilm ente apreciable. El paciente
puede decir, con entonacin, pronunciacin y ritmo
normales: "F u i al ncleo a la un, er... la, una tienda y
los tiros estaban en el stano sin cubrijos as que regre
s y pens y luego el hombre que sacude y limpia vino
as que la ciudad estaba oscura el resto del tipo."

Varios factores hacen que el contenido de esta arti
culacin sea incomprensible. Existen m uchas parafa-
sias, tanto sem nticas (ncleo por centro) como fon-
m icas (tipo por tiem po). A dem s, el habla es en cir
cu n loqu ios, esto es, el paciente habla con frecuencia
en tom o al tpico o palabra a la mano en una form a
que pu ed e hacer difcil la com prensin (hom bre que
sacude y limpia en lugar de conserje). La anom ia (difi
cultad para encontrar la palabra tienda) es frecuente,
com o lo es la distorsin de dos o ms sonidos dentro
de una palabra o la invencin de palabras nuevas,
conocid as com o n eologism os (cubrijos). U na afasia
caracterizad a por el uso perseverante de neologis
m os se conoce como afasia de argot. La escritura de
los pacientes con afasia de W em icke es paralela a su
habla y por tanto est severamente deteriorada.
El habla bien articulada pero extrem adam ente
confusa, tpica de la afasia de W emicke, ha sido des
crita de m anera metafrica como ensalada de palabras,
un trm ino que tam bin ha sido aplicado al habla de
los pacientes con esquizofrenia. De hecho, un clnico
poco experim entado puede d iagnosticar equ ivoca
dam ente como esquizofrnico a un paciente con afa
sia de W emicke. ste es un error peligroso porque el
abrupto establecim iento de la afasia de W em icke es
un signo de que el paciente experim enta una aguda
em ergencia neurologica, como una apopleja, la cual
requiere atencin m dica inm ediata. Tam bin se
trata de un error evitable pues, a pesar de su sim ili
tud con la afasia de Wemicke, el habla de los pacien
tes con esquizofrenia con frecuencia puede ser iden
tificada como tal, en particular cuando su contenido
es francam ente extrao. Ms fidedigno para diferen
ciar es la frecuente asociacin con seales neurolgi-
cas lateralizadas, como la debilidad o prdida senso
rial, en la afasia de W emicke y la casi nula ocurrencia
de m uchas categoras de errores parafsicos en la
esquizofrenia. ste es un ejemplo, entre m uchos que
pueden aducirse, de lo im portante que es la com
prensin bsica de la neuropsicologa para el clnico
que trabaja en un escenario psiquitrico.
En el captulo 1 se seal el m odelo de W em icke
y la m anera en que estn conectadas las reas del
lengu aje en el cerebro y su con ceptualizacin de
diversos trastornos del lenguaje com o consecuencia
de la desconexin entre estas reas. Como ejem plo,
se not la hiptesis de W em icke de que la afasia de
conduccin, con su deterioro caracterstico en la ca
pacidad para repetir lenguaje hablado, era el resul
tado de una lesin en el haz fibroso que conecta las
reas de.B roca y de W em icke, el fascculo arcuato.
P od ra argu m en tarse que este m odelo fue la m s
im portante contribucin de W ernicke a la neuropsi
cologa, y en breve se ver que de hecho s ofrece un
CAPTULOS Lenguaje 131
til marco de referencia para com prender otros tras
tornos del lenguaje.
El m odelo de W ernicke pu ede ser utilizado para
deducir los procesos involucrados en la funcin de
lenguaje norm al. Cuando es escuchada una palabra,
el estm ulo verbal es procesado por com ponentes
perifricos del sistem a auditivo y proyectado hacia
la corteza auditiva prim aria, la circunvolucin de
H eschl, en los lbu los tem porales. D esde ah, la
entrada es enviada al rea de Wernicke adyacente. La
naturaleza del procesam iento efectuado por el rea
de W emicke es algo que se analizar posteriormente
en el captulo. Por ahora, suponga que la palabra
escuchada es lo su ficientem en te sim ple com o para
ser repetida. En este caso, la informacin es enviada,
va el fascculo arcuato, hacia el rea de Broca, donde
se activa el program a m otor que organiza el patrn
de articulacin requerido, y es transm itida hacia la
corteza motora. sta, a su vez, activa los nervios peri
fricos, los cuales ponen a los m sculos vocales en
una danza de m ovim ientos para producir la palabra
(figura 6.1).
Afasia global
La afasia global es un sndrom e caracterizado por el
cuadro sintom tico com binado de la afasia de Broca
y la afasia de W ernicke. Com o uno podra predecir,
las lesiones asociadas con este trastorno incluyen las
reas del habla anterior y posterior.
F a sccu lo arcu ato
Area de Area de
W ern icke
Broca
M usculatura Sistem a auditivo
del h ab la p recortical
V
Palabra hablada Palabra oda
FIGURA 6.1 Estructuras involucradas en la repeticin de
una palabra oda, de acuerdo con la conceptualizacin de
Wemicke de la funcin de lenguaje, segn la cual com
prende una secuencia de procesos realizados en diferentes
reas cerebrales. El modelo de sndrome de desconexin
de Wemicke atribuye los trastornos del lenguaje a desco
nexiones entre stas y otras reas.
132 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Las afasias trasco rticales
En la dcada posterior a los descubrim ientos de Wer
nicke, Lichtheim (1885) conceptualiz la afasia tras-
cortical. Lichtheim argument que existen reas cor
ticales afuera de las reas de Broca y de Wernicke que
son centros para conceptos (figura 6.2). Lleg a esta
posicin a travs de sus observaciones en pacientes
que exh iban los sntom as de la afasia de Broca,
incluyendo deterioros severos del habla espontnea,
excepto que, a diferencia de los afsicos de Broca,
eran capaces de repetir lo que haban escuchado (afa
sia m otora trascortical). l describi a otros pacien
tes que tenan todos los sntomas de la afasia de Wer
nicke, excepto que tambin fueron capaces de repetir
el habla oda (afasia sen so ria l trascortical). En am
bos casos, la h abilid ad retenida para rep etir indic
que estaban intactas las reas de Broca y de W ernic
ke, as com o el fascculo arcuato que conecta a
am bas. En una tercera form a, la afasia trascortical
m ixta, tanto el habla espontnea com o la com pren
sin estaban deterioradas pero, de nuevo, el sndro
me trascortical difera de la afasia global en que la
capacidad para repetir era retenida.
En la afasia m otora trascortical la lesin crtica
involucra la corteza superior al rea de Broca y/o los
tractos fibrosos que conectan estas reas con el rea
de Broca. De manera anloga, la afasia sensorial tras-
cortical se asocia con dao que involucra la corteza
superior al rea de W ernicke y/o las conexiones
fibrosas entre estas reas y el rea de W ernicke. La
afasia trascortical mixta involucra dao a (o descone
xin desde) am bas reas superiores. Geschw ind,
Q uadfasel y Segarra (1968) reportaron un caso dra
mtico que ilustra una form a extrema de afasia tras-
cortical mixta. Durante 9 aos en que estudiaron a su
paciente, nunca observaron que ella pronunciara
habla espontnea y no se observaron indicaciones de
com prensin de lenguaje. No obstante, ella era capaz
de repetir a la perfeccin oraciones que escuchaba. El
examen post mortem revel una extensa lesin que en
esencia aisl las reas del habla del resto de la corteza.
Este inusual sndrome, el cual puede ser conceptuali-
zado com o una forma extrem a de afasia trascortical
mixta, se denomina aislam iento del rea del habla.
Estas observaciones de Lichtheim y otros apoyan
la idea de que reas externas a las reas clsicas del
lenguaje, conectadas a ellas por fibras trascorticales
(de ah el nom bre del trastorno) hacen contribucio
nes necesarias a la produccin del habla norm al y la
com prensin del lenguaje. Ind ependientem ente de
que la designacin de Lichtheim de estas reas como
"centros de concepto"describa su funcin de manera
adecuada, o no lo haga, no hay duda del papel crti-
FIGURA 6.2 Representacin del modelo de desconexin
de Lichtheim para afasia motora trascortical, sensorial
trascortical y de conduccin. (Adaptado de McCarthy y
Warrington, 1990, p. 13.)
co de las reas externas a las reas clsicas del habla
en el procesamiento del lenguaje normal. Las afasias
trascorticales, por tanto, corroboran la opinin de
H ughlings-Jackson de que am plias reas del cerebro
se relacionan con el lenguaje. Las afasias trascortica
les revelan que el rea de W ernicke no es suficiente
para com prender el lengu aje, un punto al cual se
regresar ms adelante.
O tros trastorn os cen trales del lenguaje
Existen otros trastornos del lenguaje que estn aso
ciados con dao cerebral. Ya se ha discutido la afa
sia de con duccin , el trastorn o predich o por W er
nicke con base en la hiptesis del sndrom e de des
con exin y lu ego con firm ad a p or l m ism o con el
reporte de un paciente cuya h abilid ad para repetir
lo que haba escu ch ad o estaba deteriorada a pesar
de que se hallaban intactos su habla expresiva y su
com prensin del len g u aje. C om o W ernicke h aba
p redich o, se en con tr que este p acien te tena una
lesi n en al- haz fib roso que con ecta las reas de
Broca y de W ernicke, el fasccu lo arcuato. Sin
em bargo, algunos hallazgos dejan duda acerca de la
validez de la nocin de la afasia de conduccin. En
particular, el d escu brim iento de una deficiencia en
la m em oria v erb al-au d itiv a a corto plazo (vase
cap tu lo 10) aso ciad o con lesio n es en el lbulo
parietal izquierdo (Shallice y W arrington, 1977), dio
lu gar a la p osib ilid ad de que al m enos en ciertos
casos este d eterioro esp ecfico de la m em oria sub-
yace a los sntom as que se tratan de explicar en tr
m inos de la d esco n exin p ostu lad a en la afasia de
conduccin.

Se han observado otras deficiencias especficas. La
sordera pura de palabra es la incapacidad especfica
para com prender el habla oda en ausencia de com
prensin deteriorada para entrada lingstica presen
tada en la m odalidad visual o tctil. La m udez pura
de palabra es el deterioro especfico en la produccin
de lenguaje hablado en ausencia de una perturbacin
en las otras formas de salida de lenguaje, incluyendo
la escritura. La afasia tctil es una perturbacin espe
cfica en la comprensin del lenguaje que es recibido
por m edio de entrada som atosensorial (es decir,
tacto), y la alexia es un deterioro especfico en la
capacidad para com prender el lenguaje que llega a
travs de la visin (es decir, lectura). Tam bin se ha
analizado (en el captulo 1) el sndrome de alexia sin
agrafa: el deterioro en la capacidad para leer con
capacidad preservada para escribir y com prensin
preservada del lenguaje que se percibe a travs de
m odalidades distintas a la visin. Com o se vio en el
caso de la alexia sin agrafa, la hiptesis de descone
xin puede proporcionar un marco conceptual para
com prender los m ecanism os subyacentes a las diso
ciaciones aparentemente enigmticas. En la siguiente
seccin se aplicar este marco de referencia a algunos
de los trastornos del lenguaje que se han revisado.
LA HIPTESIS DEL SNDROME
DE DESCONEXIN APLICADA A LOS
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
Si se consideran las reas corticales que son im por
tantes para el lenguaje y las interconexiones entre
Sistem a
som ato senso rial
preco rtical
% 1
Izquierd a D erech a
C orteza
som ato sensorial
A
M scu lo s de
la m ano
M uscu latura Izquierda D e re ch a
del h abla
CAPI I ULO 6 Lenguaje 133
estas y otras reas de la corteza, se pueden sugerir
mecanismos para algunos de los extraos sndromes
ya revisados. Estas reas e interconexiones estn
representadas en la figura 6.3
Primero considere los deterioros que estn asocia
dos con el rea de W ernicke y luego vea cmo ayuda
a entenderlos la hiptesis del sndrom e de descone
xin. Las lesiones en el rea de W ernicke deterioran
la comprensin del lenguaje presentado en cualquier
modalidad, ya sea auditiva, visual o tctil. Adems,
una persona con lesin en el rea de W ernicke no
puede escribir, repetir lo que escucha o deletrear un
dictado. Ms an, las lesiones en esta rea interfieren
de manera severa en la generacin de contenido ver
bal con significado, sin perturbar la articulacin de
los sonidos del habla. M s adelante se retom ar lo
que en realidad es procesado por el rea de W ernic
ke, pero primero considere otros sntomas.
Las lesiones en la circunvolucin angular pertur
ban la lectura, la escritura y el deletreo de un dicta
do. En apariencia, el procesam iento por la circunvo
lucin angular es necesaria tanto para la decodifica
cin de la inform acin escrita en una forma que
pueda ser procesada por el rea de W ernicke (es
decir, lectura) como para el proceso inverso de codi
ficar la informacin verbal en forma escrita. Si consi
dera al paciente de Dejarme, a quien se analiz en el
captulo 1, recordar lo que ocurre cuando la circun
volucin angular es privada de entrada visual. La
lectura de palabras observadas estaba deteriorada,
aunque la "lectu ra" tctil, la comprensin auditiva y
la escritura no lo estaban. Tal desconexin se repre
senta por una lesin en el pu nto A de la figura 6.3.
FIGURA 6.3 Representacin
esquemtica de las reas cortica
les importantes para el lenguaje y
algunas
O grandes interconexiones
O
relevantes para las explicaciones
del sndrome de desconexin en
C ircu n v olu cin
D, los deterioros del lenguaje.
angular izquierd a
Sistem a
4
Corteza visual
p recortical
Sistem a auditivo
p recortical
134 PARTE II Neuropsicologla de los sistemas funcionales principales
A d vierta que las reas preservadas y las intercone
xiones descritas en la figura 6.3 explican la preserva
cin de la lectura tctil, la escritura y la comprensin
auditiva. Es de inters que las lesiones en la circun
volu cin angular perturben el deletreo durante el
dictado. En apariencia, el procesam iento dentro de
esta rea es necesario para la transform acin de los
sonid os de las palabras en sus letras com ponentes
aun cuando no est involucrado procesam iento vi
sual o m otor explcito.
C om o se analiz con antelacin, la incapacidad
para rep etir lo que se escu'cha, la com prensin y la
expresin espontnea relativam ente intactas se pue
den en ten d er en trm inos de la in terrupcin de la
con exin directa entre las reas de W ernicke y de
Broca (lesin B en la figura 6.3).
D esde la perspectiva de la hiptesis de descone
xin, la sord era pura de palabra (la in cap acidad
esp ecfica para com prend er el h abla od a sin p er
turbacin en la com prensin del lenguaje presenta
do en otras m od alid ad es) puede ser com prendida
com o el resu ltad o de la p rivacin de la entrad a
auditiva al rea de W ernicke. Esto se representa en
form a de diagram a por una lesin en los puntos Q
y C2. Es im portante en fatizar que esta y otras des
conexiones descritas en la figura 6.3 estn represen
tadas en form a esqu em tica. Tom ar com o ejem plo
la ltim a d esco n exin discutid a, la lesi n que se
requerira para privar al rea de W ernicke de entra
da au d itiv a, en realid ad es com plejo d ebido a que
esta rea recibe entrada tanto de la corteza auditiva
ipsilateral com o de las reas auditivas en el hem is
ferio opuesto. Por ende, la sordera pura de palabras
req u erira una lesi n que in terru m p iera am bas
con ex io n es y por tanto tendra que in v olu crar la
in terru p ci n de las rad iacion es au d itiv as que se
p ro y ectan h acia el h em isferio izq u ierd o desde las
reas subcorticales y la interrupcin de las conexio
nes del cuerpo calloso desde la corteza auditiva del
h em isferio no lin g stico (observe los dos puntos
de lesin en la figura 6.3). Las lesiones que afectan
a am bas con exiones pero que no p rod u cen una
anorm alidad ms extensa (por ejem plo, la afasia de
W ernicke) son extrem ad am en te extra as, lo que
hace a este sndrom e m uy raro. N o obstante, exis
ten reportes de sordera pura de palabra que contie
nen evidencia patolgica consistente con el modelo
de d esco n ex i n (A lbert y Bear, 1974; K lein y H ar-
per, 1956).
Regrese brevem ente a la afasia tctil, el deterioro
especfico en la com prensin del lenguaje presenta
do en la modalidad tctil (como en la "lectu ra" de las
letras realzadas o con textura m ientras se tienen los
ojos vendados). Este trastorno puede ser comprendi
do en trm inos de una desconexin anloga a la
recin descrita p ara la sord era pura de palabra. En
este caso, la desconexin tam bin es com plicada,
porque debera incluir la desconexin de la corteza
somatosensorial derecha y la circunvolucin angular
izquierda, as como la desconexin del sistema som a
tosensorial y la corteza som atosensorial en el hem is
ferio izquierdo (lesiones D j y D 2 en la figura 6.3),
aunque son posibles otros m ecanism os.
Al considerar la m udez pura de palabra, la in ca
pacidad para articular lenguaje hablado sin deterio
ro asociado en la escritu ra, se pu eden entender en
trm inos de una desconexin del rea de Broca des
de el m ecanism o m otor del h ab la (lesin E en la
figura 6.3). La agrafa pura se entiende en trm inos
de la desconexin de la corteza de asociacin m oto
ra de la circunvolucin angular (lesin F).
A pesar de que puede parecer sim ple, la concep-
tualizacin de los trastornos del lenguajes en trm i
nos de sndrom es de d esco nexin ayuda a propor
cionar una base racio n al p ara las desconcertantes
disociaciones que han sido observadas en estos tras
tornos. Sin em bargo, este m arco de referencia expli
cativo no slo es tericam en te reconfortante; tam
b in existe gran cantid ad de apoyo em prico para
este enfoque, derivado tanto del estudio de pacien
tes hum anos com o del trabajo experim ental con
otros anim ales. C on frecu en cia se retornar a este
m arco exp licativ o, con form e se consideren otros
trastornos.
No obstante, a pesar de su utilidad, el enfoque del
sndrom e de desconexin tiene algunas lim itaciones
im portantes. En particular, com o las secciones que
siguen m ostrarn, es im posible com prender los pa
trones sintom ticos de m uchos trastornos en trm i
nos de desconexiones entre centros de procesam ien
to. En consecuencia, la n o ci n de que el lengu aje u
otros procesam ientos cogn itivos de orden superior
puedan ser explicados por com pleto en trminos de
una serie de procesos secuenciales, que es el postula
do central del m odelo de sndrom e de desconexin,
no puede ser toda la historia. Este enfoque es apoya
do por estudios recientes con im genes que sugieren
que las sutiles diferencias en el funcionam iento del
lenguaje estn asociadas con la activacin de conste
laciones m uy d iferentes de estru ctu ras cerebrales.
Enseguida se revisarn algunos de los ms recientes
hallazgos a p artir de estu d ios de lesin y estudios
con imgenes, considerando a su vez cada uno de los
grandes com ponentes de la funcin del lenguaje.
Ellos sugieren, entre otras cosas, que los procesos
subyacentes al lengu aje son m s paralelos y m s
m odulares en su organ izacin que los postulados
por el modelo de desconexin.

COM PONENTES PRINCIPALES DE LA
FU N C I N DEL LENGUAJE
C om prensin auditiva de palabras
La evidencia obtenida de los pacientes con lesiones
cerebrales sugiere que la com prensin de una pala
bra oda requiere al m enos tres tipos de procesamien
to: deteccin de las caractersticas acsticas elem en
tales del sonido de la palabra (agudeza auditiva tem
poral), percepcin de los fonemas que com ponen la
palabra (an lisis auditivo perceptual) y asignacin
de significado a la palabra (procesam iento sem n ti
co). El primero y ms bsico de estos procesos pare
cer ser un aspecto elemental de la audicin que no es
especfico al lenguaje y que es m ediado por la corte
za auditiva. Por tanto, las lesiones bilaterales de las
cortezas auditivas provocan deterioro en la resolu
cin tem poral de los estm ulos com o los que se
requieren para la discrim inacin de dos chasquidos
presentados rpidam ente de los m ostrados de m ane
ra sim ultnea. Estos pacientes requieren una mayor
dem ora entre las presentaciones para discriminarlas.
En contraste, los pacientes son capaces de discrim i
nar con agudeza aspectos de los sonidos, como el
tono y el volumen, que no requieren un alto nivel de
resolucin temporal para su percepcin.
Al considerar la siguiente etapa del procesam ien
to, el anlisis auditivo perceptual, se encuentra que
las lesiones en m uchas reas del hem isferio izquier
do estn asociadas con un deterioro en la discrimina
cin de fonem as pero que la regin asociada con
m ayor frecuencia es el rea de Wernicke. En contras
te, las lesiones en el hem isferio derecho en el rea
hom ologa al rea de W ernicke estn asociadas con
D iap o sitiv a: 1 2
FIGURA 6.4 Imgenes PET, vistas en seccin horizontal, obtenidas cuando sujetos normales escuchaban de manera
pasiva algunas palabras. La activacin es mayor en los lbulos temporales de ambos hemisferios (diapositiva 3) y en el
rea de Wernicke en el hemisferio izquierdo (diapositiva 2). <Adaptado de Posner y Raichle, 1994, p. 117.)
CAPTULO 6 Lenguaje 135
deterioro en la igualacin de sonidos lingsticam en
te no-insignificantes. Esto sugiere que la designacin
de Lichtheim del rea de W ernicke com o el centro
para las im genes auditivas de las palabras ha cap
turado un aspecto im portante de la funcin de esta
rea, a pesar del tono algo anticuado de la term ino
loga decim onnica de L ichtheim . Recientes estu
dios de PET son con sisten tes con las inferencias
arrojadas de lo s estudios de lesin. En particular,
Posner y Raichle (1994) han reportado un increm en
to en la actividad en el rea de Wernicke as como en
las cortezas auditivas de am bos hem isferios cuando
se escuchan palabras de m anera pasiva (figura 6.4).
El procesam iento sem ntico, la extraccin de sig
nificado de los fonem as percibidos con precisin, es
la siguiente etapa en el proceso. El deterioro en la
com prensin de palabras escuchadas, como se valo
ra, por ejem plo, por m edio de una prueba de voca
bulario auditivo, est asociado con lesiones en varias
partes del hem isferio izquierdo pero con m s fre
cuencia con lesiones en el lbulo temporal izquierdo.
De particular im portancia es el hallazgo de que los
pacientes con com prensin deteriorada de palabra
auditiva no necesariam en te tienen algn deterioro
en el procesam iento de los sonidos de las palabras,
cuando se mide, por ejemplo, por medio de una tarea
de discrim inacin de fonem as. Esta disociacin
sugiere que el proceso de percepcin y categoriza-
cin de sonidos de palabras en preceptos psicolgi
camente distintos (fonemas) y el proceso de asignar
significado a com binaciones de fonemas percibidos
(palabras) son procesos separados, aunque el prim e
ro es un prerrequisito para el ltimo.
De gran inters es el hallazgo de que un paciente
incapaz de com prender una palabra oda puede ser
3 4 5
136 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.1 Ejem plos de respuestas de dos pacientes con un deterioro selectivo en la definicin de palabras odas
que denotan com ida y cosas vivas, pero con com prensin preservada de palabras que denotan objetos.

Estm ulo Respuesta Estm ulo R espuesta

J.B .R .

C am ello V No s ' A ntorcha Artculo para mostrar el camino en la oscuridad

Avispa Ave que vuela Term m etro Instrumento para registrar temperatura

M an teq u illa2 Taza llena de mantequilla H elicptero Volador, para despegue vertical ' . : -

Cisne Olvidado B inoculares - : Sistema para ver cosas lejanas - '

S.B.Y.

Rana Animal no domesticado M artillo Artculo usado para golpear cosas '

Q ueso Comes una de tus comidas Taxi Mquina qu te pasea, vehculo de transporte . ; i:

Cordero Una especie de basura Cmara Instrumento para tomar fotos

M ariposa Una cosa qu vuela P anfleto Obra escrita que describe algo ~
a travs del aire,
un ave que vuela

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 132.

: .T. Buttercup, literalmente: "taza de mantequilla" (butter = mantequilla, cup = taza).

capaz de recuperar y producir la m ism a palabra en
una tarea en que se le confronta con un objeto y debe
nom inarlo. Esta disociacin entre com prensin ver
bal auditiva y recuperacin de palabra es sorpren
dente y sugiere que el proceso de habla resultante
(rea de Broca) puede ganar acceso al alm acn
sem ntico de significados de palabras aun cuando
los productos del anlisis fonmico no puedan hacer
lo. ste es un cuadro consistente con la desconexin
entre las reas que median el anlisis fonmico (rea
de W ernicke) y las reas que m edian la representa
cin de los significados de palabras (otras reas en el
hemisferio izquierdo), una desconexin a la que Lich-
theim postul com o la base neuronal para la afasia
sensorial trascortical. A dvierta que, de acuerdo con
el esquem a de Lichtheim , en la afasia sensorial tras-
cortical, la inform acin sem ntica acerca del signifi
cado de la realidad todava puede alcanzar reas que
median la salida de lenguaje (vase figura 6.2).
A dem s de proporcionar evidencia de una diso
ciacin entre procesam iento fonm ico y procesa
m iento sem ntico, los pacientes con deterioro en la
comprensin auditiva de palabra ofrecen pistas acer
ca de la naturaleza de la organizacin del alm acn
semntico. Esto proviene de los patrones de deterio
ro que parecen representar trastornos dentro del sis
tema semntico en s. Se evidencia que los pacientes
exhiben curiosas d isociaciones con respecto a las
categoras de palabras que son capaces de com pren
der. Por ejemplo, durante cierto tiempo los pacientes
pueden m ostrar un deterioro selectivo en la nom ina
cin de color (anom ia de color) o en la nom inacin
de partes del cuerpo. En otros pacientes hay disocia
ciones como el deterioro especfico a la comprensin
de palabras que den otan cosas vivientes (mas no
objetos), grandes objetos (m as no pequeos) o ali
mentos y animales (mas no objetos). La tabla 6.1 ilus
tra la discrepancia en el nivel de com prensin a tra
vs de diferentes categoras en dos pacientes.
A dem s de esta esp ecificid a d de categoras del
deterioro en la com prensin, se han reportado pa
cientes que pueden identificar la categora a la cual
pertenece una palabra, pero son incapaces de diferen
ciarla de otras cosas sim ilares. Cuando se les solicita
elegir entre un arreglo de cuadros la que iguala a una
palabra escuchada, estos pacientes lo hacen bien
cuando las elecciones se realizan entre distintas cate
goras semnticas, pero lo hacen con deficiencia cuan-
I

1 CAPTULO 6 Lenguaje 137

l
Ejemplos de respuestas de un paciente que demuestra una disociacin entre las capacidades para
TABLA 6 .2
r comprender dibujos de animales y la verbalizacin de los nombres de los mismos animales.

Definiciones de palabras Descripciones de dibujos

Estm ulo Respuesta Respuesta

Canguro v- Nombre comn Animal famoso de Australia, salta

D elfn Animal o ave . Algunos en Brighton, ~ ; \~

animaLmariro entrenado -;
-para nadardando vueltas '
Rinoceronte Palabra totalmente nueva Animal enorme, - - -
vive en Africar pesa una tonelada
Cisne . Otro animal Es comn en este pas,
en el Tmesis y los canales

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 150.

TABLA 6.3 Deterioro de categoras especficas en la nom inacin cuando se confronta al sujeto con el estmu
la nom inacin a partir de la descripcin auditiva del estm ulo en un paciente.

_____________________________________ Pases Colores Objetos Partes

N om inacin cuando se confronta 13

.al sujeto con estmulo
N om inacin a partir de 15
descripcin auditiva

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 160.

do tienen que elegir entre la misma categora semn
tica a la que pertenece la palabra objetivo. Por ejem
plo, si escuchan la palabra cuchara, s o n capaces de
igualarla con una imagen de un tazn de sopa cuan
do las im genes distractoras no estn relacionadas
con el comer, pero se desempean con pobreza cuan
do todos los distractores son objetos relacionados con
la comida. Es como si ellos tuviesen acceso a la infor
m acin concerniente a la categora superordinada a
la cual pertenece el objeto, mas son incapaces de acce
der a conocim iento ms especfico acerca del mismo.
Por esta razn, este fenm eno recibe el nom bre de
conocim iento parcial. La especificidad de categoras
y el conocim iento parcial sugieren la presencia de
deficiencia en el procesamiento semntico, una degra
dacin de la base misma del conocimiento de la pala
bra, y ello proporciona pistas acerca de las dimensio
nes conceptual y jerrquica a lo largo de las cuales
est organizada esta base de conocimiento.
Con frecuencia se ha supuesto que existe un alma
cn semntico nico que es com partido entre varias
m odalidades sensoriales. D e acuerdo con esta hip
tesis, el alm acn del conocim iento al cual se accede
en la com prensin de la palabra ballena y en el reco
nocer una im agen de una ballena es la m ism a. Sin
embargo, esta suposicin razonable es desafiada por
los datos que indican la existencia de una disociacin
doble entre la definicin de la palabra oda y la des
cripcin de la im agen correspondiente. A los pacien
tes con agnosia asociativa visual (vase captulo 8) se
les dificulta la ltima tarea pero no la primera, m ien
tras que el patrn inverso se aprecia en algunos
pacientes con deterioro en la com prensin verbal
auditiva (tabla 6.2). Por tanto, se tiene evidencia para
un deterioro de m odalidad especfica en el conoci
miento sem ntico, un deterioro que parece debilitar
el argumento para un sistem a semntico unitario. Sin
em bargo, es posible que estas disociaciones reflejen

I
138 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
TABLA 6.4 Deterioro de nominacin de categoras
especficas en un paciente.
Nombres No. Nombres
comunes correcto propios
Vegetales 15/15 Parientes . y
Frutas ;v:. 15/15 , Gente famosa
Partes del
cuerpo . ,18/18 : Ciudades
Medios de .
transporte 15/15 ; Montaas
Tipos de pasta 6/6 Pases
Tom ado d e M cCarthy W arrington, 1990, p . 159.
deterioros de modalidad especfica en el acceso a un
almacn sem ntico unitario.
R ecu p eraci n de palabra
Las d ificultad es en la recuperacin de palabras,
denom inada afasia anm ica o afasia am nsica, pue
den ocurrir como un problem a relativam ente selecti
vo y estar asociados con lesiones en un am plio rango
de reas en el hemisferio izquierdo. Las tareas en que
se confronta a los sujetos con objetos para su nom i
nacin usadas con frecuencia para valorar la recupe
racin de palabras requieren que los sujetos produz
can el nom bre correspondiente a una im agen presen
tada. A dem s de ser totalmente incapaces de produ
cir la palabra apropiada, los sujetos pueden producir
parafasias fonm icas, errores sem nticos, neologis
m os y circunloquios. Se ha establecido desde hace
m ucho que m ientras m enos frecuente sea la apari
cin de una palabra en el lenguaje, m ayor ser la pro
babilidad de que ocurran los problemas en la recupe
racin de dicha palabra.
La frecuencia de la palabra no es el nico factor
que determ ina la probabilidad de problem as de recu
peracin. Com o ocurre con la com prensin de las
palabras odas, los pacientes con d eficien cia en la
recuperacin de palabras exhiben patrones de dete
rioro especfico de categora y preservacin. stos
incluyen la incapacidad de nombrar colores (anomia
de color), letras (anom ia de letra) y partes del cuer
po. Otros ejem plos incluyen deterioro en la nom ina
cin de colores, objetos y animales junto a la capaci
dad preservada para nom brar pases y partes del
cuerpo (tabla 6.3) y deterioro en la nom inacin de
sustantivos propios (como los de ciudades y pases)
junto a la preservacin de la capacidad para nominar
P ro ced im ien to de
com p resin
d e p alabra
i
No.
correcto
P ro ced im ien to s
de se le c c i n
0/15 Base de datos de p alab ra
verbales
0/15
Escribir H ablar
0/5
0/10 FIGURA 6.5 Modelo para los procesos subyacentes a la
recuperacin del significado de una palabra. (Tomado de
McCarthy y Warrington, 1990, p. 169.)
sustantivos com unes (como los de vegetales y frutas)
(tabla 6.4). A dem s, se han rep ortado deterioros
especficos de m odalidad en la nom inacin. Se han
encontrado pacientes que estn especficam ente
deteriorados en la nom inacin de m aterial presenta
do en forma visual, pero que no tienen deterioro en
la nom inacin de objetos presen tados por el tacto.
Tam bin ha sido rep ortada la disociacin inversa.
Finalm ente, existen reportes de pacientes que estn
afectados en la recu peracin de palabras habladas
pero que no lo estn en la recuperacin de palabras
escritas. La presencia de disociaciones de categoras
especficas proporciona m s evid en cia en relacin
con las dim ensiones de organ izacin del alm acn
sem ntico. Los deterioros de m odalidad especfica
pueden ser explicados en trminos de la desconexin
entre la corteza dedicada a una m odalidad sensorial
particular y el alm acn semntico. Adems, como se
vio en la seccin previa, los problem as de recupera
cin de m odalidad especfica con frecuencia estn
asociados con dao al cuerpo calloso y pueden ser
conceptualizados de m anera fru ctfera en trm inos
de sndrom es de desconexin. Sin em bargo, adicio
nal a lo que ya ha sido apuntado en el contexto de los
deterioros en la com prensin, los errores de m odali
dad especfica sugieren que existen sistemas sem n
ticos discretos de m odalidad especfica que han sido
desconectados por estas lesiones. O bservarem os en
el captulo 8 que la agnosia asociativa visual propor
ciona evidencia consistente con esta hiptesis.
La ms so rp ren d en te disociacin es la que ya se
ha sealado en la discusin de la comprensin audi
tiva, a saber, la disociacin doble entre la com pren
sin auditiva y la nom inacin. Este tipo de disocia
cin sugiere que son separables los procesos de recu
peracin subyacentes a la com prensin de las pala
bras escuchadas y aquellos que m edian la produc

cin de palabras. M cCarthy y W arrington (1990) han
propuesto un m odelo para la recuperacin de pala
bra que refleja esta observacin (figura 6.5). Observe
que su m odelo describe la prod uccin de palabras
habladas y escritas como procesos separados. Esto es
apoyado por la disociacin entre la recuperacin de
palabras habladas y escritas que ha sido observada
en algunos pacientes.
C om prensin y prod u ccin de o racio n es
En los prrafos anteriores se han considerado la
com prensin y la produccin de p alabras solas.
C uando se consideran oraciones, es aparente que,
para adaptar el dicho fam iliar de la psicologa de la
G estalt, la oracin es m s que la sum a de sus pala
bras. La com binacin y arreglo de palabras en una
oracin produce un significado m s all del de las
palabras individuales. Como se seal con anteriori
dad, el estudio del significado al cual refiere el len
guaje se conoce como sem ntica (del griego semanti-
kos, "sig nificar, in d icar"). Los aspectos del orden y
form a de la palabra que especifican la relacin entre
las palabras en una oracin y que por tanto contri
buyen a su significado, son referidos com o sintaxis o
gram tica (la palabra sintaxis viene del griego syn,
"ju n to ", y taxon, "o rd en "; en consecuencia, la sinta
xis se aboca a la relacin entre orden y significado
de las palabras. Las variaciones en la form a de una
palabra que sirven para especificar su relacin con
otras palabras en la oracin, como la adicin de ter
m inaciones, tambin son asunto de la sintaxis). Para
construir una oracin con significado, se debe trans
form ar su contenido semntico en una com binacin
de palabras especficas en un orden que se conforme
y u tilice las reglas gram aticales del lengu aje. De
m an era anloga, la com prensin de una oracin
requiere el proceso inverso; se deben transform ar las
estructuras gram aticales y los significados de pala
bras esp ecficas en el contenido sem ntico que re
presentan.
El significad o de una oracin, por tanto, se en
cuentra no slo en el significado de sus palabras
ind ivid uales, sino tam bin en la relacin entre las
palabras individuales inherentes en la sintaxis de la
oracin. Por esta razn uno podra esperar que el
procesam iento de las oraciones involucra actos dife
rentes a la estructura de las palabras individuales, y
los resultados del estudio de lesiones apoya esta
nocin. E xisten pacientes cuya com prensin o pro
duccin de oraciones estn desproporcionadam ente
deterioradas en com paracin con su procesam iento
de palabras individuales. Esta disociacin se aprecia
CAPTULOS Lenguaje 139
en la habilidad de com prensin de los pacientes con
afasia de Broca. En este trastorno, la comprensin de
palabras individuales escuchad as puede ser m uy
buena, com o pueden ser las oraciones que para su
com prensin no requieren procesam iento sintctico
elaborado. Tales oraciones com o El hombre azadona el
jardn, son denom inadas sem nticam ente restrin g i
das porque su significado est constreido por las
palabras que la com ponen (el jard n no podra aza
donar al hom bre). En contraste, el significado de
algunas oraciones, denom inadas oraciones sem n ti
cam ente rev ersib les, no est constreido. U n ejem
plo de tales oraciones es El len persigne al tigre. Como
observam os en el anlisis previo de la afasia de
Broca, son estas oraciones las que presentan proble
mas de comprensin para estos pacientes.
En el rea de produccin del habla, se descubri
que los pacientes con afasia de Broca tienen dificul
tad en las tareas de nom inacin y, a nivel de la ora
cin, tienden a producir habla que es marcadamente
carente de gram tica, un deterioro conocido como
agram atismo. Existen dos grandes categoras de ste.
El agram atism o m orfolgico est caracterizado por
un deterioro en el uso de palabras de funcin (con
junciones, artculos, preposiciones, etc.) y el deterio
ro en el uso apropiado de las term inaciones de las
palabras pero con la preservacin del orden de la
misma. El habla telegrfica tan tpica de la afasia de
Broca ilustra esta form a de agram atism o (N io dar
pelota rbitro). En contraste, el agram atismo sin tcti
co se caracteriza por el patrn inverso de deterioro:
uso intacto de palabras de funcin y term inaciones
de stas pero con perturbacin del orden de las pala
bras y la eleccin de las m ism as (El nio pelota la mesa
sobre est dando al rbitro). Am bos tipos de agram atis
mo son com unes en la afasia de Broca, aunque tam
bin pueden ser apreciadas en otros tipos de afasia,
incluso en la afasia de Wemicke.
La afasia de argot, caracterstica del habla fluida
apreciada en la afasia de W em icke, tambin ha sido
clasificada en dos subtipos. El argot sem ntico se
caracteriza por el uso de palabras reales que son
com binadas de m anera inapropiada. En el argot
fon m ico se em plean algunas palabras reales, pero
el habla tambin contiene m uchas no-palabras (neo
logismos).
Produccin del habla
Como se describi con antelacin, la produccin del
habla requiere al m enos tres procesos: a) seleccin y
ordenam iento de los fonemas especficos requeridos
para una articulacin particular; b) coordinacin del
140 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
tiem po y el posicionam iento de la m usculatu ra del
habla para producir los fonem as seleccionados, y c)
ejecu cin de los m ovim ientos requeridos. H em os
observad o que estos com ponentes del proceso de
produccin del habla pueden estar d eteriorados de
m anera selectiva. Para revisar estos trastornos breve
m ente: en un trastorno del prim er proceso, la selec
cin y secuencia de los fonemas es perturbada, pero
la prod uccin de fonem as ind ivid uales no lo est.
Este deterioro en la secuencia de fonemas es un tras
torno fonm ico del habla y es el ms caracterstico de
la afasia de Broca. En un trastorno del segundo pro
ceso, la seleccin de fonem as ind ivid uales no est
d eteriorada, pero s lo est la coordinacin de las
acciones que son necesarias para la produccin de
fonem as individuales. Esto resulta en producciones
en las cuales los fonem as intentados aparecen en
form a d istorsionad a pero a veces reconocible, y se
trata de un trastorno cintico del habla. En un tras
torno del tercer proceso, la capacidad para m over los
m sculos involucrados en la produccin del habla
est deteriorada, lo que produce un trastorno motor
generalizado que afecta al habla pero que no es espe
cfico de l. Este trastorno es la disnrtrin.
Si se analizan con ms detalle los trastornos fon-
m icos, se encuentra que la produccin de fonem as
ind ivid uales es por com pleto norm al, y todos los
fonem as producidos pertenecen al lengu aje del
paciente. A dem s, cuando la secuencia de los fone
mas producidos es incorrecta, los errores son consis
tentes con las reglas de secuenciacin del lenguaje
del h ablante. En contraste, en los trastornos cinti
cos, los sonidos producidos por lo general no son
caractersticos del lenguaje nativo del hablante,
tom ando una especie de sonido anorm al o acento
extranjero. M ientras que los trastornos fonmicos de
la prod uccin del habla tam bin exhiben perturba
ciones en el lenguaje escrito, los trastornos cinticos
pueden presentarse con rendim iento no deteriorado
en otros aspectos del lenguaje, como la escritura.
Si se consideran las condiciones que producen un
trastorno fonm ico, se encuentra que existen al
m enos tres: afasia de Broca, afasia de conduccin y
afasia m otora trascortical. Por tanto, es claro que la
presencia de un trastorno fonmico tiene poco signi
ficado de localizacin. En contraste, los trastornos
cinticos estn asociados con dao al hem isferio
izquierdo anterior, como la pars opercularis de la cir
cunvolucin frontal inferior y la circunvolucin pre-
central inferior.
En un estudio que com para la afasia de conduc
cin con la afasia m otora trascortical, M cC arthy y
W arrington (1984) revelaron una disociacin doble
que tiene importantes implicaciones para la compren-
verbal
FIGURA 6.6 Modelo de dos vas de la produccin del
habla. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 209.)
sin de los m ecanism os de produccin del habla.
Ellos solicitaron a sus pacientes un proceso pasivo de
escucha de oraciones por la sim ple repeticin de las
mismas o el proceso activo de su significado al su sti
tuir la ltima palabra perdida de la oracin y juzgar si
la oracin tema significado o no lo tena. Los pacien
tes con afasia de conduccin tuvieron deterioros en la
tarea pasiva pero no as en la activa, mientras que los
pacientes con afasia motora trascortical exhibieron el
patrn inverso de deterioro y funcin preservada.
M cC arthy y W arrington interpretaron esta diso
ciacin como evidencia de que existen dos procedi
m ientos trascodificadores d istintos para la produc
cin del habla. U n proceso trascodificador pasivo
que transform a la entrada auditiva en un program a
para las rdenes m otoras que resultan en la rep eti
cin de la entrada y un proceso trascodificador acti
vo que transform a el contenido semntico del habla
oda en habla sem nticam ente apropiada (figura 6.6).
Tal disociacin tam bin es consistente con la concep-
tualizacin de Lichtheim de la afasia motora trascor
tical (vase figura 6.2) como el resultado de una des
conexin entre las reas que m edian la representacin
de significado (presum iblem ente a travs del hem is
ferio izquierdo y posiblem ente tam bin en el he
m isferio derecho) y las reas que transform an estos
significados en los elem entos fonm icos del lenguaje
y luego los organizan para la produccin del habla
(rea de Broca y reas circunvecinas).
Recientes estudios para visualizar funciones han
abordado la cuestin de cules partes del cerebro son
activadas durante la produccin del habla y, en parti
cular, si diferentes reas son activadas durante la repe
ticin pasiva en contraste con la generacin activa de
palabras. Posner y Raichle (1994) reportaron una serie
de experim entos dedicados a esta tarea, cuyos resul
tados son consistentes con el modelo de dos vas de la
produccin del habla hipotetizada por M cC arthy y
 CAPTULOS Lenguaje 141

Diapositiva: 1 2 3 4 5

FIGURA 6.7 Para detectar el patrn de activacin especfico a la verbaiizacin de palabras en sujetos normales, la ima
gen PET obtenida durante la escucha pasiva de palabras (en la figura 6.4) fue sustrada de la imagen cuando los sujetos
repitieron las palabras que haban escuchado. El resultado de esta sustraccin mostr activacin bilateral en la corteza
motora (diapositivas 1 y 2), la corteza insular izquierda (diapositiva 2), el cerebelo medio (diapositiva 4) y el rea motora
complementaria (diapositiva 1). Debe hacerse notar que las reas que mostraron activacin durante la condicin de escu
cha pasiva tambin fueron activadas durante la condicin de habla pero no se aprecian en estas imgenes debido al pro
cedimiento de sustraccin. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. US.)

Warrington (1984). Adems, los datos de las imgenes
revelaron algunos hallazgos inesperados.
Para describir los descubrim ientos de Posner y
R aichle se debern considerar sus experim entos en
cierto detalle. Los investigadores emplearon una serie
de sustracciones en un intento por identificar las
estructuras especficamente activadas bajo diferentes
condiciones de tarea. Prim ero, com o ya se observ,
in vestigaron el patrn de activacin PET asociado
con la escucha pasiva de palabras (vase figura 6.4).
Recuerde que en esta condicin se apreci activacin
en la corteza temporal, bilateralmente, y en el rea de
W ernicke. Luego Posner y Raichle sustrajeron este
patrn cuando los sujetos repitieron de manera pasi
va las palabras escuchadas; el resultado de esta su s
traccin se aprecia en la figura 6.7. En ella se revela la
activacin de cuatro reas del cerebro: a) la corteza
m otora, bilateralm ente; b) la nsula; c) la porcin
m edial del cerebelo, y d) el rea m otora suplem enta
ria. Estos hallazgos son particularm ente interesantes
porque im plican estructuras, como el cerebelo medio,
que por lo general no se considera que estn implica
dos de m anera especfica en la funcin del lenguaje.
A dvierta que se presum e que el m todo de sustrac
cin revela aquellas reas de activacin que son espe
cficas para la tarea a ser realizada en relacin con la
tarea que es sustrada de ella. Por tanto, en la tarea de
produccin de palabra, tambin existe activacin de
la corteza temporal en ambos hemisferios y en el rea
de Wernicke, pero estas activaciones son sustradas y
por ello no aparecen en la figura 6.7.
Posteriorm ente, Posner y Raichle investigaron el
patrn de activacin cerebral involucrado en los pro
cesos de produccin de lengu aje ms activo y con
base semntica al pedir a los sujetos la generacin de
verbos que describieran la accin de los sustantivos
escuchados. En consecuencia, los sujetos tenan que
acceder a su conocim iento sem ntico relacionado
con el sustantivo escuchado y generar un verbo que
denotara una accin relacionada. Por ejem plo, si el
sujeto escuchaba la p alabra libro, podra decir leer.
Cuando las im genes PET obtenidas del estudio pre
vio de rep eticin pasiva fueron sustradas de esta
tarea de generacin activa (figura 6.8), la activacin
se apreci en cuatro reas: a) la corteza frontal
izquierda (el rea de Broca); b) la circunvolucin cin-
gulada anterior; c) la corteza tem poral posterior
izquierda (el rea de W ernicke), y d) el cerebelo dere
cho.
Se observa cmo la diferencia en los patrones de
activacin PET obtenidos durante la generacin activa
de palabras, en contraste con la repeticin pasiva de
palabras, es consistente con el modelo de dos vas de
produccin del habla postulado por M cCarthy y
W arrington, quienes proponen que, subyacentes a
estos dos procesos, se encuentran m ecanism os neu-
ronales separados. P osner y Raichle (1994) tam bin
encontraron evidencia para los dos m ecanism os de
produccin del habla dentro del terreno de la gene
racin de palabras, dependiendo de si el sujeto haba
practicado o no la tarea. Ellos compararon las imge
nes del PET de los sujetos que generaron de manera
activa verbos a p artir de sustantivos en la form a ya
descrita, con la PET de los m ism os sujetos despus
de que tuvieron 15 m in u tos para estudiar una lista
diferente de sustantivos y ensayaron verbos apropia
142 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

Diapositiva: 1 2 3 4 5

FIGURA 6.8 El resultado de la sustraccin de la imagen PET obtenida cuando sujetos normales repitieron de manera
pasiva una palabra escuchada, de la imagen obtenida cuando los sujetos generaron una verbo relacionado con los sustan
tivos escuchados. La activacin se apreci en la corteza frontal izquierda (diapositivas 1 y 4), la circunvolucin angulada
anterior (diapositiva 1), la corteza temporal posterior izquierda (diapositivas 3 y 4) y el cerebelo derecho (.diapositivas 4 y 5).
Como en la figura 6.7, se ha empleado el proceso de sustraccin para intentar cancelar las activaciones que no son espec
ficas a la tarea. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 120.)

dos. Cuando se les present a los sujetos la lista de
sustantivos que haban estado repasando, realizaron
la tarea de generacin en form a eficiente, como
podra esperarse. Adems, las imgenes de PET fue
ron diferentes a las obtenidas en la condicin sin
prctica. Las activaciones observadas en la ltim a
condicin no estuvieron presentes (figura 6.9). Ms
an, se descubri que la condicin sin prctica esta
ba asociada con una disminucin en la actividad de la
corteza insular (la cual est activa durante el habla
pasiva de la escucha de palabras) y que esta disminu
cin no estaba presente en la condicin con prctica
(figura 6.10). Despus de la tarea de prctica, se soli
cit de nuevo a los sujetos una generacin de verbos
a partir de una nueva lista de sustantivos. En esta
condicin de control, sus reconocim ientos volvieron
al patrn observado previamente en la condicin sin
prctica.
Estos h allazgos condujeron a Posner y Raichle
(1994) a hipotetizar que existan dos vas que media
ban la realizacin de las tareas de generacin, una
que m ediaba el procesam iento autom tico e involu
craba a la corteza insular, y una segunda que media
ba la generacin activa no-autom tica y que involu
craba la activacin de la corteza frontal izquierda, la
corteza cingulada anterior, la corteza tem poral pos
terior izquierda y el cerebelo derecho, con la activa
cin dism inuida de la corteza insular.
Deterioros de lectura adquiridos
En el captulo 1 observamos lo til que es la hiptesis
de la desconexin en la explicacin del cuadro sinto
m tico del caso clsico de alexia sin agrafa de Deja
rme; sin embargo, una exploracin ms completa de
los deterioros de lectura adquiridos (alexia o, en su
forma m enos severa, dislexia), surge de la investiga
cin de los patrones de deterioro y funcin conserva
da apreciados en diferentes form as de dislexia adqui
rida. Conform e se revisen los grandes tipos de tras
tornos de lectura que ocurren tras lesiones al cerebro,
se encontrar que no todos ellos estn asociados con
lesiones de la circunvolucin angular. De hecho, en
algunos casos, la ubicacin de la anorm alidad cere
bral no se conoce con precisin.
Existen dos grandes categoras de dislexia: las dis-
lexias de la form acin visual de la palabra y las disle-
xias centrales. Las prim eras han sido conceptualiza-
das como la perturbacin del procesam iento inicial
de una palabra como unidad visual. En contraste, las
segundas son entendidas com o la interferencia en las
ltimas etapas del proceso de lectura.
Dentro de las dislexias de la formacin de la pala
bra, la d islexia de deletreo se caracteriza por prdi
da de la capacidad para reconocer las palabras como
unidades visuales coherentes. La capacidad normal
para hacer esto se refleja en el hecho de que todas las
palabras son ledas rpidam ente como letras indivi
duales. En contraste, la v elocid ad de lectura de los
pacientes con dislexia de deletreo es lenta y propor
cional a la longitud de la palabra; es decir, leen letra
por letra. En la dislexia de exclusin, la parte inicial
o term inal de una palabra es leda de m anera err
nea. Estos errores no son sim ples elim inaciones sino
que, m s bien, son su stituciones que producen una
palabra real, aunque errnea. Son ejem plos peso por
beso y chanclo por chango. La d islex ia de atencin,

una condicin rara, se caracteriza por una incapaci
dad para leer palabras y letras cuando aparecen con
otro m aterial escrito, pero los pacientes tienen habili
dad preservada para leer palabras o letras aisladas.
Dentro de la categora de dislexias centrales, aque
llos trastornos del procedimiento que siguen al anli
sis visual inicial de una palabra impresa, existen dos
principales tipos de trastorno. En la dislexia superfi
cial (tam bin denom inada lectura fon olgica o lec
tura por sonid os) la lectura parece seguir las reglas
CAPTULO 6 Lenguaje 143
FIGURA 6.9 Imgenes PET medio-
sagital y lateral que muestran la acti
vacin en tres condiciones de la tarea
de generacin de verbos. En la con
dicin sin experiencia previa estn
los sujetos que no haban realizado la
tarea antes de generar verbos a partir
de sustantivos. sta es ia misma con
dicin que el experimento en la figu
ra 6.8 y result en la activacin de las
mismas cuatro reas. En la condicin
de prctica, se les dio a los sujetos la
lista de sustantivos 15 minutos antes
de la prueba y se les brind la opor
tunidad de practicar la generacin
de verbos, no est presente el patrn
de activacin percibido en la condi
cin sin experiencia. En la condicin
de novedad, cuando a los sujetos se
les dio una nueva lista de sustanti
vos sin oportunidad de practicar la
generacin de verbos, regres el
patrn de activacin original. (Tomado
de Posner y Rnichle, 1994, p. 127.)
FIGURA 6.10 En estas imgenes
PET sagitales, se usa el inverso de
la escala ordinaria, de modo que
los mareajes indican activacin
disminuida. Las tres condiciones
experimentales son las mismas que
las descritas en la figura 6.9. Estas
imgenes revelan que, durante la
condicin "sin prctica previa",
adems de las cuatro reas de acti
vacin percibidas en la figura 6.9,
existe disminucin en la activacin
de la corteza insular. Esto no se
aprecia en la condicin "de prcti
ca". (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p.
12S.)
estndar de lo-im preso-a-son ido del lenguaje; el
sujeto est leyendo por sonido y no puede reconocer
las palabras que no siguen estas reglas estndar. En
contraste, en la d islex ia fo n o l g ica (tambin deno
minada lectura global) la lectura del paciente parece
u tilizar un vocabu lario visualizado aprendido y la
lectura por sonido est deteriorada. La naturaleza
del deterioro en estas dos form as de dislexia puede
ser ilustrada al com parar los rendimiento en la lectu
ra de palabras com unes fonticam ente irregulares
144 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.5 Rendimiento en la lectura de palabras tipo de trastorno de lectura pu ed en exhibir algunas
fonticam ente regulares e irregulares en las dislxias deficiencias de lectura sorprendentem ente especfi
superficial y fonolgica. cas. Algunos estn deteriorados en la lectura de for
m as gram aticales especficas, com o las palabras de
Dislexia D islexia funcin (por ejem plo, tambin y por), term inaciones
de superficie fonolgica (por ejem plo, las de gerundio y participios), ad jeti
(lectura (lectura vos o sustantivos. En otras in stan cias, la esp ecifici
por sonidos) global) dad del deterioro se presenta a lo largo de dim ensio
Palabras nes sem nticas. En consecuencia, se han reportado
comunes fonti normal normal pacientes que tienen severo deterioro en la lectura de
camente regulares palabras abstractas, m ientras que su habilidad para
leer palabras concretas slo est levem ente deterio
Palabras deteriorado . normal rada. Este tipo de deterioro ha sido denominado d is
comunes fonti lex ia profunda. Al m enos se ha reportado un caso de
camente irregulares un paciente que exhibe el patrn opuesto. Adem s,
los investigadores de pacientes con dislexia profun
Palabrassin normal - deteriorado
da han descrito tres tipos de errores com etidos por
sentido o poco
comunes fontica los pacientes con este trastorno: semntico (paseo por
mente regulares caminar), de derivacin (dorm ir por dormido) y visual
(bizco por disco). Los pacientes con dislexia profunda
por lo general com eten los tres tipos de errores, pero
la proporcin de cada tipo vara bastante de paciente
(las cuales pueden ser ledas por medio de la lectura a paciente.
visual pero no por va de la decodificacin fonolgi La esp ecificid ad del d eterioro observado en los
ca). Las dos form as de la dislexia exhiben una diso pacientes con dislexia superficial, dislexia fonolgi
ciacin doble en estas tareas (tabla 6.5). La dislexia ca y las diversas form as de d islex ia profunda p ro
superficial se caracteriza por una incapacidad para porcion an im p ortantes p istas en relacin con la
leer palabras fonticam ente irregulares pero con la naturaleza y organizacin de los sistem as cognitivos
capacidad preservada para leer palabras sin sentido subyacentes a la lectura. En particular, sobre la base
y palabras poco com unes fonticam ente regulares. de estos datos, se ha propuesto u n m odelo de dos
La d islexia fonolgica se caracteriza por el patrn vas para el proceso de lectura (Patterson, M arshall
opuesto. Observe que am bos grupos son capaces de y C oltheart, 1985). Este m odelo postula que, tras el
leer palabras comunes fonticamente regulares debi anlisis de la form a visual de la palabra, perturbada
do a que pueden ser ledas a travs de la decodifica en la dislexia de deletreo, existen rutas paralelas
cin fonolgica o por medio de la lectura visual. para el anlisis del sonido de una palabra y el anli
E xisten pacientes con sntom as de am bas disle- sis de su significado (figura 6.11). Este modelo tiene
xias. E llos estn severam ente deteriorad os en la im plicaciones para las estrategias de curacin tanto
decodificacin fontica de las palabras y han perdi para las personas con dislexia adquirida como para
do parte de su vocabulario visualizado. Al utilizar su los nios con discapacidades de lectura en su desa
vocabu lario visual residual, los pacientes con este rrollo.

FIGURA 6.11 Modelo

generalizado de dos vas
para la lectura. (Tomado de
McCarthy y Wnrringlon,
1990, p. 229.)
Anlisis
visual.

P alab ra a
d eletrea r
Deletreo
No es obvio que el deletreo y la escritura deban ser
p rocesos independientes de otros aspectos del len
guaje y, de hecho, el deterioro en estas reas por lo
general se asocia con la afasia. No obstante, poco
despus de los estudios de Broca acerca de la afasia,
se h ip otetiz que existen trastornos especficos del
deletreo y la escritura. Esto se propuso por prim era
ocasin en 1865, por Benedikt (citado por H ecaen y
A lbert, 1978), quien sugiri que existan diferentes
ubicacion es neuroanatm icas para la escritura y el
lengu aje hablado, aunque l no especific dnde
poda estar ubicado el centro de escritura. En 1869,
O gle (citado por M cC arthy y W arrington, 1990)
acu el trm ino agrafia para denotar un deterioro
especfico en la capacidad de escritura. Tambin
report casos de afasia sin agrafia y casos de agrafia
sin afasia. Esta disociacin doble lo m otiv a postu
lar la existencia de un centro separado para la escri
tura. Esto sirvi para que Exner (1881) propusiera un
rea especfica para la representacin de la escritura
en el pie (porcin posterior) de la circunvolucin
frontal m edia en el hem isferio izquierdo. Esto es
ju sto su perior al rea de Broca, y por lo m ism o es
p lausible que esta rea pueda tener la m ism a rela
cin con las reas de la corteza motora que median el
m ovim iento de la m ano que la que tiene el rea de
Broca con las reas de la corteza m otora que median
el m ovim iento de la m usculatura vocal. Sin em bar
go, existen pocas pruebas de que el pie de la circun
volu cin frontal m edia sea un centro de escritura
(vase Gordinier, 1899). Sin em bargo, quitando los
tem as de ubicacin, la presencia de deterioros espe
cficos en el deletreo y la escritura est ahora bien
establecida.
C om o ya se ha m encionado, el trm ino agrafia se
usa para denotar un deterioro especfico en los m o
vim ientos requeridos para la escritura. Sin embargo,
tam bin se usa para indicar trastornos especficos del
deletreo. D e hecho, es este significado del trmino el
CAPTULO 6 Lenguaje 145
FIGURA 6.12 Esquema genera
lizado para modelos de dos vas
para el deletreo. (Tomado de
McCarthy y Warrington, 1990, p. 255.)
cual G erstm an (1927) intent en su descripcin del
sndrome que ahora lleva su nom bre.3 Se consideran
tres categoras de deterioro de deletreo: a) trastornos
lingsticos o centrales; b) trastornos de ensamble de
deletreo, y c) trastornos que son secundarios al dete
rioro en el procesamiento espacial. Tambin se discu
tirn los trastornos confinados al acto de escribir.
Existen dos tipos principales de trastornos de dele
treo lingsticos o centrales: el deletreo por sonido y
el deletreo basado en el vocabulario. En el deletreo
por sonido el paciente deletrea de acuerdo con la
correspondencia m s com n de letra a fonem a que
existe en el lenguaje. Estos pacientes, por tanto, pue
den deletrear sin dificultad palabras que sigan estas
correspondencias regulares, como tasa. En contraste,
las palabras con deletreos irregulares o poco usuales,
como jirafa, encoge, exhibicin y antigedad, son deletre
ados con dificultad, como ocurre con las palabras
ambiguas en el sentido de que contienen sonidos que
pueden ser representados por ms de una letra o com
binacin de letras, como haya - all, ah - hay, o algu
nos sonidos vocales finales como calidad o diabetes.
En el d eletreo con b ase en vocabulario (tam bin
llamado agrafa fonolgica), el segundo tipo de tras
torno central de deletreo, se observa el patrn inver
so. Los pacientes con este trastorno son capaces de
deletrear palabras irregulares y regulares; de hecho,
no es evidente un trastorno de deletreo hasta que se
les pide deletrear fonticam ente palabras sin sentido.
Con este ejercicio su rendim iento est bastante dete
3 En la poblacin general, cerca de 90% de las personas son dere
chas y 10% zurdas. Casi 96% de los derechos tienen el habla
representada en el hemisferio izquierdo, y 4% restante tienen el
habla en el lado derecho. En los zurdos, 70% tienen el habla en el
izquierdo, m ientras que 15% tienen el habla en el derecho y 15%
tienen habla bilateral. Con estos datos, se puede estimar que la
incidencia global del habla en el hemisferio izquierdo es de
aproxim adam ente 93% , con 5% de personas con el habla repre
sentada en el hemisferio derecho y 2% con el habla representada
bilateralmente.
146 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
riorado, lo cual sugiere que su deletreo se apoya en el
acceso a un vocabulario establecido de corresponden
cias palabra-deletreo ms que en el conocim iento de
las correspondencias letra-fonema. Se aprecia que el
deletreo por sonido es anlogo a la lectura por sonido
y que el deletreo con base en vocabulario es anlogo a
la lectura por visualizadn del vocabulario.
Los trastornos de ensam ble de d eletreo se m ani
fiestan en un deterioro especfico para seguir la
secu enciacin de letras. La tendencia de los pacien
tes con este desorden a recuperar las letras correctas
de una palabra mas no en su orden correcto ha con
ducido a la hiptesis de que la inform acin concer
n ien te al orden se h a perdido entre el m om ento en
que se accede a la secuencia de letras y el m om ento
en que la palabra es escrita o deletreada. Esto, a su
vez, nos conducen a la hiptesis de que existe un
alm acn tem p oral grafm ico, un espacio de corto
p lazo para la secuencia de letras recu perada que
deletrean las palabras, que es anlogo a la m em oria
verbal a corto plazo (Caramazza et n i, 1987).
U n rea final de disociacin inesperada en el dele
treo se aprecia en el terreno de la salida. Existen
rep ortes de pacientes que son capaces de deletrear
oralm ente pero no cuando escriben, y el patrn a la
in versa tam bin ha sido reportado. Incluso existen
reportes de disociaciones entre el deletreo cuando se
m ecanografa y deletreo cuando se escribe. Estas
d isociaciones han conducido a un m odelo de dos
vas del deletreo (figura 6.12) en el cual el deletreo es
con ceptualizad o com o logrado norm alm ente a tra
vs de dos vas posibles, el deletreo con base en voca
bulario' y el deletreo a partir de sonidos (McCarthy y
Warrington, 1990). Los resultados de uno o ambos de
estos procesos son guardados brevem ente en el
alm acn tem poral grafm ico hasta que tiene lugar
uno de varios procesos de salida.
Escritura
El deterioro en la escritura se aprecia en la asociacin
con la afasia. En contraste, el deterioro selectivo en la
capacid ad para escribir es relativam ente raro. No
obstante, se han reportado casos de agrafa pura y no
hay duda de que dicho trastorno existe. Se han repor
tado sorprendentes asociaciones entre habilidad de
teriorad a para producir lenguaje escrito y relativa
preservacin de la habilidad para deletrear oralmen
te y form ar palabras con bloques de letras (Crary y
H eilm an, 1988; Zangw ill, 1964). La agrafa pura se
conceptualiza como un tipo especfico de la clase de
trastornos de m ovim iento voluntario conocidos co
mo apraxias (vase captulo 9).
La agrafa espacial se refiere a los deterioros en el
deletreo y la escritu ra que son secu n d arios a los
deterioros en el procesam iento espacial. Esto inclu
ye errores en la orien tacin de las letras escritas,
exclu sin del lado derecho o, con m s frecuencia,
del lado izqu ierdo de una p alabra; y errores en el
espaciam iento. Com o tales, en realidad no son erro
res de lenguaje. Los trastornos en el procesam iento
espacial sern discutidos con m s detalle en el cap
tulo 7.
CONSIDERACIONES TERICAS POSTERIORES
En este punto se retom ar el tem a acerca de: cul
es la naturaleza del procesam iento que es m ediado
por la gran m asa de tejido neuronal en el lbulo pa
rietal p osterior izqu ierd o, a la cual se le designa
como el rea de Werrcke? Es tentador considerar al
rea de W ernicke com o la "bod ega de las asociacio
nes au ditivas", el gran lexicn o diccionario del ce
rebro dentro del cual se alm acen an las p alabras y
su s sign ificad os. Sin em bargo, existe evidencia de
que ste no es el caso. Es posible que la evidencia con
m ayor certeza provenga de las afasias trascorticales.
Recuerde que en la afasia sensorial trascortical y en
la afasia trascortical m ixta se observan pacientes en
los que el rea de W ernicke est intacta, pero m ues
tran un deterioro significativo en la comprensin del
lenguaje. Como se concluy durante la discusin de
la afasia trascortical, esto indica que las reas exter
nas a las reas clsicas del lenguaje son vitales para
la comprensin normal.
Si el rea de Werrcke no es el gran diccionario del
cerebro, entonces cul es su funcin? Los datos de
pacientes con afasia y, en particular, los deterioros
asociados con la afasia trascortical, sugieren que el
rea de W ernicke funciona com o una especie de
m ediador o agente entre las estructuras que apoyan
el procesam iento auditivo, com o las representacio
nes auditivas internas (es decir, la corteza auditiva) y
las que apoyan el conocim iento del lenguaje y las
correspondencias len gu aje-sign ificad o (la corteza
posterior izquierda y probablem ente otras reas del
hemisferio izquierdo y partes del derecho). Por tanto,
la produccin espontnea de habla requiere la trans
formacin de significado en representaciones auditi
vas. Entonces el rea de Broca est involucrada de
m anera crtica en la transform acin de estas rep re
sentaciones au ditivas en program as para el m ovi
m iento coordinado de la m usculatu ra bucal. En la
com prensin del lenguaje, el rea de Wernicke sirve
como funcin transform adora, hace surgir significa
dos de aquellas partes del cerebro que apoyan el

conocim iento del lenguaje en respuesta a las repre
sentaciones auditivas en marcha.
Una m etfora ayuda a clarificar esta visin del
papel de las reas del lenguaje. La biblioteca pblica
de N ueva York tiene un servicio, com o parte de su
departam ento de referencias, que perm ite a la gente
telefonear para realizar preguntas de referencias,
como cul fue el nombre de la cuarta esposa de Cal-
gula? Entonces el personal busca la respuesta y la pro
porciona al usuario. En esta metfora, el rea de Wer-
nicke es la bibliotecaria que recibe la llam ada. sta
com prende la pregunta y dirige al personal de la
biblioteca hacia partes particulares de la misma donde
est alm acenada esta inform acin. En esta forma la
bibliotecaria es una relacin entre quien realiza la lla
mada y los anaqueles de la biblioteca. La bibliotecaria
no posee el conocimiento solicitado, aunque es capaz
de determ inarlo a partir de las reas de la biblioteca
en las que est alm acenado. Si se desea extender la
m etfora para incluir el rea de Broca, es necesario
im aginar que una asistente traiga la inform acin a la
bibliotecaria de referencia, quien luego lo pondr en
m anos de otra bibliotecaria (el rea de Broca) que
organiza y entrega la respuesta al solicitante.
El objetivo de esta metfora es que el rea de Wer-
rcke no es un alm acn del lenguaje o el significado,
sino una interfase o m ediador entre las representa
ciones lingsticas sonoras (palabras escuchadas) y
el sign ificad o. Com o tal, opera en am bas direccio
nes, hace surgir el significado de las representacio
nes verbales auditivas (com prensin del lenguaje) y
transform a el significado en representaciones verba
les au ditivas (una etapa en la prod uccin del len
guaje).
Es posible que las neuronas dentro del rea de la
circunvolucin angular jueguen un papel anlogo en
relacin con las transform aciones visual-significado,
sirviendo com o m ediador entre el lenguaje visu ali
zado y el significado, aunque el hecho de que la afa
sia de W em icke est asociada con la alexia m uestra
que el rea de Wernicke es un com ponente necesario
en este proceso de transformacin. Com o ocurre con
el rea de W ernicke, el proceso de transform acin
m ediado por la circunvolucin angular puede ir en
cualquier direccin, haciendo surgir significados a
partir de las representaciones visual-verbal (palabras
ledas) y transform and o el significad o en form a
visual-escrita (escritura).
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE 1 4 7
A pesar de las tem pranas especulaciones de H ugh-
lings-Jackson de que todo el cerebro estaba involu
CAPTULO 6 Lenguaje 147
crado en el lenguaje, durante un siglo del descubri
m iento pionero de Broca el hem isferio izquierdo se
consider dom inante para el lenguaje y tambin que
el hem isferio derecho no tena ningn papel (de
nuevo se hace alusin a la m ayora de los individuos
derechos. Com o ya se ha discutido anteriorm ente,
entre las personas zurdas existe ms variabilidad en
cuanto a cul hem isferio est especializado para el
habla). Varios mtodos que se han revisado con ante
lacin han proporcionado evidencia para apoyar esta
nocin. En particular, se pu ede dem ostrar que el
hem isferio derecho est extrem adam ente limitado en
sus capacidades discursivas; es capaz de expresar
slo unas pocas palabras. P or ejem plo, las palabras
presentadas en detalle al hem isferio derecho de un
paciente con com isurotom a no pueden ser ledas, y
de hecho, bajo estas condiciones, el paciente es inca
paz de establecer verbalm ente incluso si una palabra
fue presentada en absoluto.
Para evaluar a las capacidad es de com prensin
del hemisferio derecho esencialm ente mudo, es nece
sario exam inarlo sin requ erir la produccin de len
guaje, como en las pruebas que requieren emparejar
una palabra con una im agen (pruebas de vocabula
rio pictogrfico), o recoger o m anipular objetos en
una forma tal que se dem uestra la com prensin (ta
reas de fichas). Al usar tales m todos en pacientes
con cerebro dividido, Zaidel (1976) demostr que el
hem isferio derecho tem a una com prensin de voca
bulario equivalente a la de un nio de 4 aos de
edad. Esto, obviamente, es inferior al vocabulario del
hem isferio izquierdo, aunque es una capacidad de
lenguaje sign ificativa cuando se le com para con la
incom petencia lingstica general que ha sido atri
buida al hem isferio derecho.
Existe otro im portante terreno del lenguaje en el
cual el hemisferio derecho no slo posee competencia,
sino que puede estar involucrado en el procesamiento
rutinario del lenguaje. Al parecer, el hemisferio dere
cho juega un papel im portante en la produccin y
com prensin del contenido em ocional inherente en
las cualidades tonales del discurso, conocidas como
prosodia. Una perturbacin en el procesamiento de la
prosodia recibe el nombre de aprosodia y puede ser
expresiva o receptiva. Oliver Sacks (1985) describi a
un paciente con lesin en el hemisferio derecho quien,
al escuchar un discurso del presidente por televisin,
fue incapaz de percibir su tono emocional y permane
ci indiferente ante sus aspectos dram ticos, escu
chando slo el argumento lgico (o falta del mismo).
En contraste, se observ que un grupo de pacientes
con afasia de Wemicke, cuando escuchaban el mismo
discurso, caan en una risa incontrolable conforme
com prendan el tono em ocional y dramtico del dis-
148 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
H em isferio d e re c h o
curso (en apariencia m iraban a travs del m ismo), a
pesar de que no comprendan lo que se deca.
Estos recuentos anecdticos son consistentes con
los estu d ios experim entales que han dem ostrado
deterioro despus de lesiones en el hem isferio dere
cho en la apreciacin de las connotaciones de la emo
cin y el significado im plcitos en los aspectos tona
les del lenguaje. Tambin existe evidencia de que los
pacientes con lesiones en el hem isferio derecho son
m enos capaces de utilizar variaciones en la entona
cin del discurso para expresar em ocin o significa
do (Ross, 1981). Este y otros hallazgos sim ilares han
conducido a la suposicin de que existe una varie
dad de aprosodias que son anlogas a las variedades
de afasia (G orelick y Ross, 1987). Esto an debe ser
investigado.
A dicional a esta im portante contribucin del he
misferio derecho en el procesam iento de los compo
nentes em ocionales del lenguaje, existe evidencia de
que este hem isferio contribuye a la com prensin de
los aspectos semnticos del lenguaje fonm ico basa
dos en los hablantes de lenguas com o el chino, que
utilizan de m anera extensa variaciones sutiles en el
tono com o m arcadores de significado. Se ha dem os
trado que la incidencia de afasia receptiva tras lesio
nes en el hem isferio derecho, es m ayor en los hablan
tes de un lenguaje considerablem ente tonal, como el
chino, en com paracin con los hablantes de los len
guajes europeos (Yu-Huan, Ying-Q uan y Gui-Qing,
1990).
FIGURA 6.13 Dos instancias de la
asimetra anatmica en el cerebro
humano son detectables en el nivel
de la anatoma microscpica. En la
mayora de los cerebros, la cisura
de Silvio est ms marcada en el
derecho que en el izquierdo (parte
superior). La segunda asimetra se
encuentra en el planum temporale,
el cual forma la superficie superior
del lbulo temporal y se puede
apreciar slo cuando la cisura de
Silvio est abierta (parte inferior). Se
ha encontrado que la regin poste
rior del planum temporale es, con
mayor frecuencia, ms grande en
el izquierdo que en el derecho.
(Tomado de Gesclnuind, 1979, p. 115.)
Sin em bargo, la im portancia del hem isferio dere
cho para procesar los aspectos tonales del lenguaje
no es absoluta. La perturbacin en la produccin de
los aspectos tonales del lengu aje en una form a que
produce distorsin de la articu lacin, denom inada
sndrom e de h ab la extranjera, ha sido reportada tras
dao en el hem isferio izquierdo anterior, que incluye
el lado izquierdo de los ganglios basales (Graff-Rad-
ford et al., 1986; Gurd et al., 1988). Por tanto, a pesar
de la evidencia conceptual de la asociacin entre
dao en el hemisferio derecho y dificultades prosdi
cas, an no queda claro si estas dificultades son efec
tos especficos del dao en dicha zona del cerebro.
En una seccin p revia se argum ent que las afa
sias trascorticales apoyan la proposicin de que las
reas extern as a las reas clsicas del lenguaje tie
nen im portancia vital para el proceso del lenguaje y
que el rea de W ernicke, lejos de ser el almacn del
conocim iento del lenguaje, sirve para m ediar e inte
grar los procesos de lenguaje que estn representa
dos en diversas reas dispersas en la corteza, presu
m iblem ente dentro del h em isferio izquierdo. Esta
discusin de las capacidades de lenguaje del hem is
ferio derecho refuerza la idea de que el lenguaje est
representado en toda la corteza cerebral. Estas con
sideraciones, ju n to al h ech o dem ostrable de que el
rea de W ernicke, el rea de B roca y la circunvolu
cin angular, cada u na ju eg a un papel im portante
en el lengu aje, tien e im p licacio n es para la contro
versia localizacionista-holista discutida con antela-

FIGURA 6.14 Dibujo que muestra la extensin relativa de
la arborizadn dendrtica en las neuronas que se hallan en
el oprculo izquierdo (Opi), el oprculo derecho ( Opd ),
rea precentral izquierda (Pci ) y rea precentral derecha
(Pcd ). Se encontr que en el oprculo izquierdo (rea de
Broca) haba un incremento en el nmero de segmentos de
orden superior en comparacin con todas las otras reas.
Tambin se encontr que las reas externas al oprculo
izquierdo tenan ramas de segundo y tercer orden relati
vamente ms largas. (Tomado de Scheibel, 1984, p. 50.)
cin. P arecera que la form a extrem a de cualquier
postura es insostenible: algunas reas de la corteza
son ms im portantes que otras para el procesam ien
to del lengu aje, aunque reas extensas externas a
tales reas son crticas para la com petencia norm al
del lenguaje.
ASIMETRIAS ANATOMICAS DE LOS HEMISFERIOS
Desde el descubrimiento de Broca de la asimetra fun
cional hem isfrica, se han realizado intentos por
encontrar las correspondientes asimetras anatmicas.
Sin em bargo, durante dcadas no fue detectada una
asim etra anatm ica confiable entre los dos hem isfe
rios cerebrales, a pesar de las intensas bsquedas y en
ocasiones elaboradas m ediciones (LeMay, 1984). No
fue sino hasta finales de la dcada de los sesenta que
Geschw ind y Levitsky (1968) reportaron dos hallaz
gos de asim etra relacionados que resultaron ser de-
tectables en el nivel de la anatoma gruesa. Ellos des
cubrieron que el ngulo de la cisura de Silvio era
m enos pronunciado en el lado izquierdo (figura 6.13)
CAPTULO 6 Lenguaje 149
que en el derecho, una asimetra que puede reflejar el
relativo alargamiento del lbulo parietal en el hem is
ferio del lenguaje. Su segundo y m s im portante
hallazgo, al cual se hizo alusin en la discusin ante
rior acerca de la evidencia de una predisposicin bio
lgica para el lenguaje, fue que un rea del labio infe
rior de la cisura de Silvio no se visualizaba en la
superficie del cerebro, llam ada p lanu m tem porale,
era ms grande en el hem isferio izquierdo que en el
derecho (figura 6.13). Esta zona incluye parte del rea
de Wernicke.
Adems de estas asimetras al nivel de la anatoma
gruesa, Galaburda y sus colegas encontraron que el
exam en microscpico revelaba una regin citoarqui-
tectnica distintiva que corresponde con el planum
temporale y que dicha rea era mayor en el izquierdo
que en el derecho (Galaburda et al., 1978; Galaburda y
Sanides, 1980). Otra asimetra en el nivel microscpi
co est en el rea del habla anterior, ha sido reportada
por Scheibel (1984), quien encontr una ramificacin
dendrtica aum entada en el oprculo izquierdo (co
rrespondiente al rea de Broca) en com paracin con
el rea hom ologa en el hem isferio derecho y con las
reas precenixales adyacentes (figura 6.14).
Aunque ahora se han establecido asimetras anat
micas confiables entre los hemisferios cerebrales, son
necesarias algunas precisiones. Geschwind y Levitsky
(1968) reportaron que en 65 de 100 cerebros que estu
diaron, el planum tem porale era ms grande en el iz
quierdo, mientras que en 11 era ms grande en el de
recho y en 24 no haba diferencia de tamao detecta-
ble. Aunque ellos no conocan la preferencia manual
de los individuos cuyos cerebros estudiaron, supusie
ron que eran representativos de la poblacin general,
el nmero de cerebros con el planum temporale ms
grande en el izquierdo que Geschw ind y Levitsky
reportaron es m enor que el 93 esperado.4 Sin em bar
go, la proporcin de casos con el planum temporale ms
grande en el izquierdo es significativam ente m ayor
que al azar, casi seis veces ms que el nmero de cere
bros con el lado derecho ms grande, y comprende
una regin, parte del rea del habla posterior, donde
uno podra esperar una asim etra. En consecuencia,
parece que Geschwind y Levitsky descubrieron una
Se hipotetiz que el sndrom e Gerstman consista de cuatro
deficiencias concurrentes que resultaban de anormalidad en el
lbulo parietal izquierdo: agnosia de dedo, acalculia (deterioro
en el clculo), agrafa y deterioro en la discriminacin derecha-
izquierda. Sin embargo, existe evidencia convincente de que
estos cuatro trastornos no constituyen en verdad un sndrome,
ya que no estn m s correlacionados que otros trastornos asocia
dos con anormalidad en el parietal izquierdo (Benton, 1961).
150 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

A) B) Q D)

FIGURA 6.15 Vistas laterales de los hemisferios cerebrales izquierdo (fila superior) y derecho (fila inferior) de A) un oran
gutn, B) un vaciado endocraneal del hombre de Pekn, C) un feto humano y D) un macho adulto. Las flechas marcan el
final de la cisura de Silvio, la cual es ms grande en el derecho que en el izquierdo. (Tomado de IcMmj, 19S4, p. 52.)

asimetra anatmica que corresponde a una asimetra
funcional pero que no es una condicin necesaria para
la asimetra funcional.
La segunda precisin es un recordatorio de lo pri
m itivo que es la com prensin del sustrato neuronal
del lenguaje, a pesar de la identificacin de aquellas
asimetras anatmicas en las reas que son im portan
tes para el lenguaje. Todava se espera en identificar
un rea que incluya parte del rea de W em icke, que
sea ms grande en el hem isferio del habla y otra que
corresponda al rea de Broca que tenga una arbori-
zacin (ram ificacin) dendrtica ms extensa que el
rea hom ologa de la derecha. Esto no es para m enos
preciar lo que pueden ser los prim eros pasos hacia
una com prensin de los procesos sobre el nivel neu
ronal que subyace al lenguaje; es slo para puntuali
zar cun lejos se est de tal comprensin.
LA EVOLUCIN DEL LENGUAJE H UM AN O
Se concluir la consideracin del lenguaje con un vis
tazo a uno de los problem as m s intrigantes que
posee el lenguaje humano: cmo evolucion? Se ha
sugerido que existe evidencia significativa, aunque
no concluyente, de que el lenguaje es nico a los
humanos. Sin embargo, si ste es el caso o no lo es, se
puede preguntar en qu m edida es posible rastrear
la evolucin del sustrato neuronal para el lenguaje
hasta los prim ates ancestros. sta es una tarea muy
difcil de abordar, debido a que no se tienen espec
m enes de cerebros de los prim ates ancestros, y aun
cuando se tuviesen, no se posee un conocim iento
extenso de la relacin entre la estructura cerebral y la
funcin del lenguaje.
A pesar de estos serios obstculos, existen algunas
pistas que pueden ser vislum bradas de los cerebros
de otros prim ates y de los fsiles de los prim eros
ancestros (LeMay, 19S4). Los crneos fosilizados pue
den proporcionar datos acerca del cerebro que una
vez contuvieron debido a que el cerebro en desarro
llo deja improntas de sus caractersticas estructurales
sobre la superficie interior del crneo. Al obtener un
vaciado de esta su perficie in terior del crneo lla
m ado vaciado endocraneal o endom olde es p osi
ble darse una idea de las caractersticas estructurales
del cerebro que contuvo el crneo.
Los endom oldes del crneo del hom bre de N ean
derthal de La C hap elle, quien se cree vivi hace
aproxim adam ente 50 000 aos, m uestra que el final
de la cisura de Silv io es m s gran d e en la derecha
que en la izquierda, un hallazgo que es cierto en los
hum anos m odernos. Tambin esto se ha encontrado
en los endom oldes del crn eo del H om o erectus,
quien se cree vivi hace 300 000-500 000 aos, y del
hom bre de P ekn, quien vivi aproxim adam ente
hace 500 000 aos. Tambin se han observado asim e
tras similares en los cerebros de m uchas especies de

grand es sim ios y son particularm ente prom inentes
en el orangutn (figura 6.15A). Esta asim etra tam
bin se ha visto, en m enor extensin, en los cerebros
de m onos.
Las implicaciones de estos hallazgos para una com
prensin de la evolucin del lenguaje an no son cla
ras, en particular porque, como se ha enfatizado con
antelacin, todava no se tiene certeza de que la asime
tra en el ngulo de la cisura de Silvio en los humanos
est relacionada con el lenguaje. No obstante, es tenta
dor especular que el hallazgo de esta asimetra en los
ancestros humanos, quienes pudieron no tener lengua
je, y en las especies de primates contemporneos que,
hasta donde se sabe, tampoco poseen lenguaje, puede
indicar que la capacidad para el lenguaje humano refle
ja la modificacin, a travs del proceso de evolucin, de
un aparato neuronal bsico de primate ms que la evo
lucin de un aparato neuronal completamente nuevo
para el lenguaje. Los reportes de que macacos japone
ses m uestran especializacin de hem isferio izquierdo
para el reconocimiento de llantos especficos de la espe
cie (Kandel et ni, 1995) tambin pareceran ser consis
tentes con esta perspectiva. Sin embargo, esto seguir
siendo un tema especulativo durante algn tiempo y,
en cualquier caso, debe ser cuestin de grado debido a
que las estructuras que median el lenguaje deben ser al
mismo tiempo diferentes y derivadas de estructuras en
los ancestros quienes no posean lenguaje.
RESUMEN
El lenguaje es un tem a de la neuropsicologa de los
ms antiguos, y probablemente el estudiado con ms
intensidad. Una razn para este intenso inters es la
im portancia del lenguaje para los seres hum anos. El
lengu aje tiene enorm e im portancia prctica en la
vida cotidiana, y ha generado gran inters terico, en
parte porque existe razn para creer que es un proce
so nico al Hom o sapiens. Adems, el lenguaje es un
fenm eno discreto, en el sentido de que se conoce
una b u en a cantidad acerca de lo que es y de lo que
no es lenguaje, y hay una larga tradicin de investi
gacin em prica y terica del lenguaje que puede ser
invocada para ayudar al anlisis y la comprensin de
los trastornos en este terreno. Estos factores tambin
convierten al estudio de los trastornos del lenguaje
en una estrategia fructfera para la bsqueda de una
com prensin m s general de la relacin entre cere
bro y cognicin.
A l exam in ar estos trastornos se ha encontrado
que ciertas reas del cerebro humano son particular
m ente im portantes para el lenguaje y que los tras
tornos del lenguaje con frecuencia pueden ser enten
CAPTULOS Lenguaje 151
didos en trm inos del dao a tales reas y los tractos
de fibras que los conectan. Este modelo de sndrome
de desconexin ha sido til para explicar algunos
otros d esconcertantes patrones de deterioro y p re
servacin de fun cin , com o el patrn de la rep eti
cin deteriorada pero habla espontnea preservada
que caracteriza a la afasia de conduccin y el sndro
me de alexia sin agrafa, p ara citar slo dos ejem
plos.
A pesar de su utilidad, el modelo del sndrome de
desconexin tiene algunas desventajas. En particu
lar, no puede dar cuenta de m anera adecuada de
ciertas disociaciones que han emergido en el estudio
de los trastornos del lenguaje. Esto ha conducido a
un enfoque ms cognitivo, el cual pretende inferir la
estructura de los procesos cognitivos involucrados
en el lenguaje a partir de los patrones de disociacin
apreciados despus del dao cerebral. Estas inferen
cias con frecuencia tom an la form a de m odelos de
procesam iento de inform acin y stos, a su vez,
usualmente conceptualizan un aspecto particular del
procesamiento lingstico com o procesado por cana
les paralelos, com o se vio por ejemplo, en los m ode
los de dos vas de lectura y deletreo.
En la m ayora de los individuos, la representacin
del lenguaje est lateralizada hacia el hem isferio
izquierdo y relativam ente focalizada dentro de las
reas del habla anterior y posterior de tal hemisferio.
De hecho, el lenguaje es la ms localizada de todas las
funciones cognitivas de orden superior. No obstante,
existe evidencia convincente de que el procesamiento
del lenguaje, lejos de estar confinado a las reas clsi
cas del lenguaje, es mediado por extensas reas corti
cales en ambos hemisferios. Ejemplos de esta eviden
cia incluyen el efecto de las lesiones del hem isferio
izquierdo externas a las reas clsicas del lenguaje
sobre el habla espontnea en la afasia trascortical, el
efecto de las lesiones en cualquier hem isferio sobre
la produccin y la com prensin de la prosodia, y el
hallazgo de que el h em isferio derecho posee una
capacidad significativa para la comprensin del len
guaje. Adems, para parafrasear una conclusin ver
tida hace mucho por Hughlings-Jackson, el deterioro
primario en un sistema cognitivo que no es explcita
mente lingstico no obstante tendr un efecto secun
dario que se m anifestar a s mismo en el terreno del
lenguaje, como cuando un paciente con una deficien
cia en el procesam iento espacial no puede describir
verbalmente cmo ir de una ubicacin a otra.
Aunque la asim etra funcional entre los hem isfe
rios fue estab lecid a con firm eza por el trabajo de
Broca a m ediados del siglo xix, no fue sino hasta
1968 que las asim etras hem isfricas anatmicas fue
ron establecidas de m anera definitiva. Estas asim e
152 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
tras anatm icas involucran reas que estn im plica
das en la funcin del lenguaje, y se presum e por
tanto que estn relacionadas con la especializacin
del lengu aje del hem isferio izquierdo, aunque esto
debe ser establecido por completo. Una de estas asi
m etras, el h allazgo de que el extrem o posterior de
la cisu ra de Silvio est m s baja sobre el izqu ierdo
que sobre el derecho, ha sido id en tificad a en los
vaciados endocraneales de varios ancestros tem pra
nos de los hum anos y en los cerebros de m uchos pri
m ates contem porneos. Esto proporciona una pista
de que las estructuras neuronales que m edian el len
guaje en los hum anos m od ern os evolucion de
estructuras ya b ien desarrolladas en el cerebro p ri
mate m s prim itivo, ms que reflejar la evolucin de
un su strato n eu ron al rad icalm en te nuevo para el
lenguaje. Sin em bargo, en el presente, los datos que
tienen relacin con este p roblem a son poco conclu
yentes. En consecu en cia, las so lu cion es intentadas
con base en el conocim iento actual de las bases neu-
robiolgicas del lengu aje an son m uy esp ecu lati
vas.
C A P T U L O
Procesamiento espacial
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicologa del procesamiento
espacial
Tipos de com portam iento espacial
Primeros estudios empricos
ESPACIO CORPORAL
Superficie corporal
Sensacin muscular y de articulaciones
ESPACIO EGOCNTRICO
Desorientacin visual
Localizacin visual
Correlatos neuronales de la desorientacin visual y el
deterioro en la localizacin visual
ESPACIO ALOCNTRICO
Anlisis espacial
Bsqueda de los mecanismos subyacentes al
com portam iento espacial
Percepcin de ubicacin espacial relativa
Discriminacin de orientacin
Tareas espaciales complejas
Orientacin y memoria topogrficas
Si el lenguaje es una capacidad exclusivamente humana, la
habilidad para orientar y dirigir el movimiento en el espa
cio es esencial para la sobrevivencia de todos, menos los ani
m ales ms sim ples, esta capacidad debe haber em ergido
muy temprano en el curso de la evolucin. Consistente con
estas diferencias, los modos de cognicin que median el len
guaje y el procesam iento espacial son sorprendentemente
diversos. Las representaciones m entales que subyacen al
lenguaje son rep resen ta cio n es s im b lic a s . Por ejemplo,
una palabra es un sonido o un patrn escrito que por lo
general no m antiene una relacin directa con la cosa que
denota (aunque ciertos usos poticos de palabras como
zumbido o siseo luchan contra tal relacin, un recurso lite
rario llamado onomatopeya). Todo mundo conoce el objeto
al que se refiere la palabra luna, aunque no haya. nada
intrnseco en dicho trmino que teiiga algo que ver con el
satlite natural que gira en torno a la Tierra cada mes.
Hiptesis de las dos vas para el reconocimiento de
objetos y el procesamiento espacial
EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL
PROCESAMIENTO ESPACIAL
Estudios de registros unitarios
Estudios de lesin
Estudios neuroetolgcos
EXCLUSIN DE UN LADO DEL ESPACIO
La exclusin como trastorno de atencin
La exclusin como deficiencia de la representacin
interna del espacio
PENSAMIENTO ESPACIAL Y VISUALIZACIN
Estudios electrofisiolgicos
Estudios para visualizar
Estudios de lesin
Especializacin hemisfrica para la visualizacin
Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la
imaginacin
EL PAPEL DE LOS LBULOS FRONTALES
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
RESUMEN
En contraste con esta funcin simblica, una represen
tacin mental puede capturar algunas caractersticas rea
les de (y en consecuencia ser anlogo a) aquello que repre
senta. Por ejem plo, la Luna podra ser dibujada por un
crculo. A esto se le denom ina rep resen ta c io n es a n a l
g ic a s . Las representaciones m entales del espacio, como
una imagen de la distribucin del mobiliario en un cuarto
fam iliar o las ubicaciones relativas de las ciudades en un
mapa, son analgicas, aunque el contenido de las imge
nes podra ser representado de manera simblica con una
descripcin verbal o las coordenadas de latitud y longitud.
De hecho, esta distincin no es tan clara como parece.
Es bien sabido que las imgenes mentales no son represen
taciones verdicas (ciertas) del m undo externo. Esto es
claro para la m ayora de la gen te a quien, habindosele
pedido form ar una imagen de, por decir, el Partenn, luego
se les solicita indicar cuntos pilares se alinean en sn
154 PARTE II Neuropslcologa de los sistemas funcionales principales
fachada. A unque una pequea m inora de gente es capaz
d e fo r m a r im genes com pletam ente verdicas, llam adas
im g en es e id tic a s , la mayora form a imgenes que con
tienen m enos inform acin que una fotografa. De hecho,
las representaciones mentales de las relaciones espaciales
estn bastante influenciadas por la comprensin sim bli
ca o conceptual del mundo. Una ilustracin de esto es el
hallazgo de que, cuando se les pide imaginar un mapa de
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicologa
del procesamiento espacial
La inform acin espacial puede ser codificada en
diversas formas. En consecuencia, la inform acin que
un experim entador ha presentado en form a espacial
puede ser codicada de manera verbal por un indivi
duo enfrentado con la misma. A pesar de que la infor
macin verbal tambin est sujeta a codificacin ml
tiple, como cuando un sujeto forma una im agen men
tal de un sustantivo concreto, parece haber m enos
variabilidad de codificacin para el m aterial verbal.
Esto significa que, en situaciones experim entales
diseadas para probar el procesam iento espacial, es
difcil confiar en que en realidad se ha inducido a un
sujeto a com prom eterse en un procesam iento espa
cial ms que en un procesamiento verbal.
El estudio del procesamiento espacial y el cerebro
es ms com plejo por el hecho de que para el primero
no se ha producido un anlisis sistem tico como el
que ha sido aplicado al lenguaje. A unque se encon
trar que el procesam iento espacial puede ser cate-
gorizado en form as que proporcionan un m arco til
para intentar comprender los m ecanismos cerebrales
subyacentes, el procesamiento espacial carece actual
mente de (y puede ser intrnsecam ente resistente a)
el anlisis conceptual que ha surgido a p artir del
estudio del lenguaje.
En el captulo 6 se vio que tal marco conceptual es
bastante til para com prender los m ecanism os cere
brales subyacentes al lenguaje. En contraste, la au
sencia de una gram tica y una sintaxis diferenciada
del procesam iento espacial significa que los subpro-
cesos involucrados en el com portam iento espacial
complejo son difciles de especificar y las disociacio
nes de funcin son difciles de demostrar. Por ejem
plo, si u n sujeto tiene un desem peo deficiente en
una tarea espacial compleja, como puede ser la repro
duccin de un diseo m ediante la m anipulacin de
Estados Unidos y luego im aginar las ubicaciones de Reno
y San Diego, los sujetos tienden a visualizar Reno hacia
el este de San Diego porque creen que esto es as (Stevens
y Coupe, 1978). De hecho, Reno se encuentra al oeste de
San Diego. Como se ver, el hecho de que la informacin
espacial puede ser codificada en m ltiples fo rm a s y est
sujeta a m ltiples influencias, com plica los intentos por
com prender su base neuronal subyacente.
cierto nm ero de cubos con diferentes patrones en
cada lado (subtest de Diseo de Bloques de la Escala
W echsler para A dultos de Inteligencia Revisada
[W AIS-R]), puede no ser claro si esto se debe a una
deficiencia en el procesamiento espacial, un deterioro
en la funcin motora o algn otro deterioro.
El estudio de la d eficien cia en el procesam iento
espacial en pacientes est plagado por el problem a
potencial de confundirse con otros deterioros. El len
guaje es una funcin que se tiene tan estudiada que
sus elementos bsicos pueden persistir en forma rela
tivam ente im perturbada incluso ante la interferencia
generalizada, com o se aprecia en el delirio y la con
fusin o incluso en la psicosis y la demencia. En con
traste, el procesam iento esp acial, el cual requiere
cierto grado de com prensin del am biente inm edia
to, es ms vulnerable a los efectos de factores interfe-
rentes no especficos.
Tam bin existen otros factores que com plican su
estu dio. El h em isferio derecho parece estar m enos
especializado para el procesam iento espacial que el
hem isferio izquierdo lo est para el procesam iento
del lenguaje. Esto es apoyado por los hallazgos que
se analizarn con m s detalle en los prxim os apar
tados. En este m om en to se p u ed e estab lecer de
m anera general que, m ientras que las lesiones en el
h em isferio derecho (su p on ga una p ob lacin en la
que predom inan los derechos) p or lo general tienen
un im pacto relativam ente leve sobre el lenguaje; las
lesio n es en el l b u lo p arietal izqu ierdo pueden
tener un im pacto significativo sobre las tareas espa
ciales (Gainotti y Tiacci, 1970; M ehta, N ew com be y
Dam asio, 1987). M s an, se ha dem ostrado que, a
p esar de que el h em isferio izq u ierd o en pacientes
con cerebro dividido es lingsticam ente ms com
peten te, el h em isferio d erech o desconectad o en
estos pacientes es m enos com petente para el proce
sam iento espacial de lo que el hem isferio izquierdo
lo es para el p rocesam ien to del lengu aje (M ilner y
Taylor, 1972). U n a in terp re ta ci n obv ia de stos y
otros estudios es que el hem isferio izquierdo es ms

un especialista del lenguaje que el hem isferio dere
cho es un especialista espacial. Es probable que esta
d iferencia tiene, al m enos en parte, algo que ver con
la heterogeneidad de m uchos procesos que en oca
siones equivocadam ente se agrupan en el construc-
to u n ificad o r del procesam iento espacial. M uchos
de esto s p rocesos req u ieren la p a rticip aci n del
hem isferio izquierdo para su buena ejecucin.
A un puede haber otro sentido en el cual el hem is
ferio derecho es m enos especializado para el procesa
m iento espacial de lo que el izquierdo es para el len
guaje. M ientras que el hem isferio izquierdo muestra
localizacin intrahem isfrica significativa en su
m ediacin del lenguaje, en el hemisferio derecho no
se han demostrado reas anlogas al rea de Broca, al
rea de W ernicke y a la circunvolucin angular para
la m ediacin del procesam iento espacial. En conse
cuencia, el procesamiento espacial parece estar repre
sentado de manera ms difusa en el hem isferio dere
cho de lo que el procesamiento del lenguaje lo est en
el izquierdo (Semmes, 1968). Los fundam entos para
esta diferencia constituyen una interesante rea para
la especulacin. Es tentador atribuir la diferencia a
problemas intrnsecos en la naturaleza del lenguaje y
el procesam iento espacial, pero existen otros factores
subyacentes a estas diferencias. Por ejem plo, en el
curso de la evolucin, el procesamiento espacial pre
cedi m ucho antes al procesam iento del lenguaje.
Puede ser que la representacin ms difusa del proce
sam iento espacial, tanto en el hem isferio derecho
como en el cerebro como totalidad, est relacionada
con su desarrollo evolutivo ms temprano.
Tipos de comportamiento espacial
Existen m uchos aspectos de la conducta espacial y al
m enos tres m arcos bsicos desde los cuales respon
der la pregunta "d n d e?". Es posible conceptuali-
zar tres grandes categoras de procesam iento espa
cial: a) espacio corporal; b ) espacio egocntrico, y c)
espacio alocntrico. D entro del terreno del espacio
corporal se puede identificar el sentido de la superfi
cie corporal como un espacio en el cual los estmulos
pueden actuar y ser localizados (localizacin sobre
la su p erficie corporal). Tam bin se percibe la posi
cin de las partes del cuerpo en relacin con las
dem s en el espacio (propriocepcin) y cam bios en
la posicin corporal todo el tiem po conform e los
cuerpos se m ueven en el espacio (cinestesias).
El espcio egocntrico se refiere a la percepcin de
la ubicacin espacial fuera del cuerpo pero con refe
rencia al mismo. En otras palabras, el sistema de coor
denadas que define la ubicacin dentro del espacio
CAPITULO 7 Procesamiento espacial 155
egocntrico tiene al cuerpo como su centro, y todas
las ubicaciones se definen como posiciones relativas a
dicho centro. El fam iliar esquem a del "relo j" usado
por los pilotos aviadores para identificar la ubicacin
de los aviones enem igos es un ejem plo de sistem a
coordinado egocntrico, como lo son las denom ina
ciones menos precisas de "izquierda" y "derecha".
El espacio alocntrico (del griego allos, "otro") se
refiere a las representaciones del espacio en las cuales
el lugar es definido por un sistem a de coordenadas
que es independiente al observador. El sistema de
coordenadas puede tener puntos de referencia distan
tes, como los puntos globales usados por el sistema de
longitud y latitud o las posiciones de las estrellas usa
das en la navegacin estelar. De hecho, la navegacin
es considerada una tecnologa para definir la posicin
de uno dentro del marco de referencia alocntrico. El
lugar en el espacio alocntrico se define en trminos
de un sistema de coordenadas que utiliza caractersti
cas locales com o puntos de referencia, como seales
en una ciudad, el plano de una habitacin o las pro
piedades de relacin de diversos objetos. En suma, la
orientacin dentro del espacio corporal y del espacio
egocntrico utiliza al cuerpo como un marco de refe
rencia, mientras que la orientacin dentro del espacio
alocntrico utiliza objetos externos para definir un
m arco de referencia. Se ver que existe evidencia de
que diversos m ecanism os neuronales subyacen a la
orientacin en estos marcos de referencia.
Primeros estudios empricos
Todos los factores discutidos con antelacin pueden
haber contribuido al hecho de que la apreciacin de
los trastornos del procesam iento espacial tras dao
cerebral llegan relativam ente tarde a la historia de la
neuropsicologa. Es cierto que John Hughlings-Jack-
son, cuyas ideas acerca del cerebro son increblemen
te m odernas, especul en una poca tan tem prana
com o 1864, que el hem isferio derecho poda ser el
asiento de la percepcin visual (H ughlings-Jackson,
1864) y propuso en forma ms detallada, 10 aos des
pus, la nocin de que el hemisferio derecho tambin
tena funciones para las cuales estaba especializado
(Hughlings-Jackson, 1874). Entre stas sugiri la ima
ginacin visual, el reconocimiento visual de los obje
tos y el m ovim iento en el espacio. No obstante, a
pesar de algunos prim eros trabajos bien ejecutados
(para una revisin, vase Benton, 1982), no fue sino
entre 1940 y 1950 que los estudios de Paterson, McFie,
Zangw ill, H ecaen y otros establecieron de m anera
inequvoca un papel especializado para el hemisferio
derecho en el procesamiento espacial, a pesar de que,
156 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

como ya se ha supuesto, la espedalizadn hem isfri

ca para el procesam iento espacial parece ser ms
com pleja que la apreciada en el lenguaje. Regrese
ahora al exam en del procesam iento espacial y sus
bases neuronales.

ESPACIO CORPORAL

Superficie corporal

La evidencia de la im plicacin cortical en la m edia

cin de la funcin tctil elem ental proviene de los
estudios del efecto de las lesiones corticales. El dao
en la circunvolucin postcentral, la corteza som ato
sensorial clsica, est asociada con deterioro sobre el
lado contralateral del cuerpo en pruebas de funcin
som atosensorial elem ental como el um bral de pre
sin y la discrim inacin de dos puntos. El trabajo
fisiolgico con animales inferiores y el trabajo de esti
mulacin cortical realizado en humanos durante una
neurociruga han dem ostrado que la superficie cor
poral est representada topogrficamente sobre la cir
FIGURA 7.1 Descripcin artstica de cmo se vera un
cunvolucin postcentral. Por ejemplo, las lesiones a
hombre si el tamao de sus diversas partes corporales
la parte m s inferior del rea somatosensorial (adya
fuese proporcional al rea de la corteza somatosensorial
cente a la cisura de Silvio) produce deterioro en la
dedicada a ellas. (Tomado de H. Gleitman, 1995, p. 41.)
sensibilidad tctil de la cara, y las lesiones sobre el
aspecto medial de la circunvolucin postcentral estn
asociadas con deficiencia tctil en el pie. El rea relati
va de la corteza somatosensorial dedicada a diversas Sensacin muscular y de articulaciones
partes del cuerpo, y la correspondiente sensibilidad
relativa de dichas partes, en general son descritas por La entrada som atosensorial desde el cuerpo no slo
medio del hom nculo sensorial (figura 7.1). registra los estm ulos pasivos que actan sobre la
Es posible que la identificacin ms elem ental de superficie corporal, tambin incluye sensaciones que
la ubicacin espacial es la localizacin de un estmu son el resultado de la entrada com binada desde las
lo que acta sobre la superficie corporal. Los um bra articulaciones y los m sculos que producen una per
les de lo calizacin entre puntos se m iden m ediante cepcin de la posicin corporal (propriocepcin) y el
la estim ulacin de puntos vecinos sobre la piel y m ovim iento corporal (cinestesias). Las sensaciones
determ inando la distancia mnima entre los dos pun proprioceptivas y cinestsicas que resultan del toque
tos que han sido tocados en forma sucesiva y que son activo hacen posible el reconocim iento de los objetos
identificados de m anera confiable com o diferentes. y la disposicin espacial, un proceso denom inado
La precisin de la localizacin sobre las diferentes p ercepcin tactu al (en este contexto, por lo general
partes de la su perficie corporal corresponden a los se usa el trmino tctil; sin em bargo, lim itar el uso del
um brales para la discrim inacin entre dos puntos y ltim o trmino a la percepcin de los estmulos que
la sensibilidad a la presin representados por el ho actan de m anera pasiva y em p lear el trm ino tac
mnculo sensorial.1 tual para el toque activo tiene la ventaja de enfatizar
la naturaleza distinta de los dos procesos). Las lesio
nes a la corteza som atosensorial secundaria (poste
rior a la corteza sensorial prim aria) produce deterio
1 Es interesante que cerca de 40% de los pacientes con lesiones
ro en el funcionam iento tactu al. Parece que estas
corticales que exhiben deficiencias contralateral en la localizacin
de puntos sobre la mano, tambin se presentan defectos en la
reas parietales son n ecesarias para la integracin
mano ipsilateral (Corkin, Milner y Taylor, 1973). La razn para com pleja de la inform acin en torno al m ovim iento
esta variacin en los hallazgos sensoriales en pacientes con lesio corporal (desde las articu laciones y m sculos) y la
nes m uy similares es poco clara. sensacin de la piel, una integracin que resulta en la

FIGURA 7.2 Para determinar la ubicacin de un estmulo
visual en relacin con el cuerpo, deben ser integradas la
informacin concerniente a la ubicacin de la retina, la
posicin del ojo en relacin con la cabeza y la posicin de
sta en relacin con el resto del cuerpo.
identificacin de objetos que son tocados o el espacio
que se explora de m anera tactual.
ESPACIO EGOCNTRICO
Desorientacin visual
Prim ero considere el caso ms simple de localizacin
espacial, la ubicacin de un solo punto en relacin con
el observador. Esta capacidad parecera ser un prerre-
quisito para todo procesamiento espacial ms compli
cado. Se ha visto que las estructuras neuronales en el
sistem a visual estn organizadas en forma retinotpi-
ca. Esto se refiere a que la ubicacin especfica sobre la
retina estim ulada por un solo punto es codificada en
varias estructuras, que incluye el ncleo geniculado
lateral y algunas otras reas visuales corticales. Pero es
obvio que la informacin acerca de dnde cae un est
m ulo sobre la retina no proporciona suficiente infor
m acin para definir su ubicacin relativa al observa
dor porque ojo, cabeza y cuerpo pueden moverse. Por
tanto, el hecho de que un estmulo puntual caiga sobre
el punto X en la retina no significa nada acerca de
dnde est en relacin con el observador; tal determi
nacin requiere la integracin de informacin concer
niente a la ubicacin de la retina, la posicin del ojo en
relacin con la cabeza y la posicin de la cabeza en
relacin con el resto del cuerpo (figura 7.2).
U na de las interrupciones m s sim ples de este
proceso es la incapacidad para m over los ojos y la
cabeza en form a que provoque que un estmulo caiga
sobre la fvea de la retina (es decir, fijar un objeto),
en ausencia de deterioro visual prim ario o deterioro
en la m usculatura del ojo y de la cabeza. El trmino
CAPTULO / Procesamiento espacial 157
desorientacin visu al es usado para especificar este
deterioro (H olm es, 1918; M cC arthy y W arrington,
1990), aunque cuando se us en esta forma el trm i
no tuvo un significado m s restringido que el que
uno podra esperar del uso coloquial. La desorienta
cin visual puede ser m edida en trminos de la dis
crepancia, en grados, entre la ubicacin de u n es
tmulo puntual y la direccin de la mirada del sujeto.
Esto en esencia es una in terrupcin en la coordina
cin de la inform acin de la retina y el m ovim iento
del ojo y la cabeza. La desorientacin visual tambin
puede m anifestarse como una percepcin deteriora
da de la profundidad. E sto se detecta al percibir
fallas para alcanzar un objeto por parte del sujeto o
por errores en el ju icio en relacin con la distancia
relativa de dos o ms objetos.
Localizacin visual
Las deficiencias en la lo ca liz a ci n v isu al han sido
definidas como deterioros en la habilidad para apun
tar hacia o tocar un estm ulo visual en ausencia de
deterioro visual prim ario, som atosensorial primario
o motor prim ario. Holmes (1918) report a pacientes
que fueron incapaces de apuntar hacia un estm ulo
visual pero que no tuvieron deterioro para fijar un
estmulo visual y para apuntar hacia la ubicacin de
estm ulos auditivos o tctiles. Desde entonces, han
habido m uchos reportes de deficiencias en apuntar
hacia un estm ulo en ausencia de desorientacin
visual prim aria o de deterioro proprioceptivo, cines-
tsico o motor. Este deterioro, al cual se le ha denom i
nado ataxia ptica, constituye una perturbacin en la
coordinacin de los procesos visuales y motores.
Correlatos neuronales de la
desorientacin visual y el deterioro
en la localizacin visual
Las lesiones asociadas con la desorientacin visual y
el deterioro en la localizacin visual son bilaterales
en el rea de la frontera occipitoparietal (Ross-Rus-
sell y Bharucha, 1984; W arrington, 1986). A dem s,
prim ero se reconoci (Riddoch, 1935) que ambos
deterioros pueden estar confinados a un campo visu
al o incluso a un cuadrante visual y, en el caso de la
localizacin visual, a un brazo. Por tanto, los siste
mas que subyacen a la orientacin visual y a la loca
lizacin visual estn representados de manera bilate
ral y tienen la m ism a relacin contralateral entre
hem isferio y lado de su perficie receptora que se
158 PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales
ON
aprecian en el funcionamiento visual prim ario. Ade
ms, al igual que la funcin sensorial primaria, estos
sistemas estn organizados de m anera retinotpica.
Aunque el conocim iento de los m ecanism os en el
nivel neuronal que subyacen a la orientacin visual y a
la localizacin visual an son incompletos, han surgi
do algunos indicios a partir de estudios recientes.
Como se ha visto, para sealar a un estm ulo en el
espacio, es necesario integrar informacin acerca de las
reas de la retina sobre las cuales acta el estmulo con
informacin acerca de la ubicacin de la retina (ojo) en
relacin con la cabeza y la inform acin en torno a la
ubicacin de sta en relacin con el resto del cuerpo.
La integracin de esta informacin dispersa es necesa
ria para la localizacin en el espacio egocntrico.
Se ha visto que a niveles del sistem a visual desde
la retina hacia la corteza, se encuentran neuronas con
cam pos receptivos que corresponden a un rea par
ticular de la retina. De las neuronas corticales, aque
llas con los cam pos receptivos m s pequeos se
encuentran en V I y V2, y estas reas codifican los
m apeos m s precisos de la localizacin en la retina
de la estim ulacin. Uno de los principales problemas
que tienen los intentos por com prender la base neu
ronal de la localizacin egocntrica es cmo la infor
FIGURA 7.3 Respuesta de una clula
de fijacin de mirada en el rea V3 del
mono alerta. Cuando el animal fija un
punto (fp ) cerca de D, la clula se
dispara cuando una lnea de orienta
cin apropiada aparece en su campo
receptivo (r/), el cual, en esta neurona,
ocurre que est inmediatamente abajo
del punto de fijacin. Hasta aqu esto
no es extraordinario. Sin embargo,
cuando el mono desva su mirada
hasta que la fija un punto (fp) cerca de
C, la neurona no responde cuando el
mismo estmulo aparece en la misma
ubicacin relativa al punto de fijacin.
Las lneas horizontales a la izquierda
del dibujo indican cundo estuvo el
estmulo en el campo receptivo de la
clula. {Tomado de Zeki, 1993, p. 339.)
m acin contenida en estos m apas retinotpicos es
integrada con la inform acin acerca del movimiento
del ojo y la cabeza para producir inform acin acerca
de la posicin del estm ulo relativa al cuerpo. A pesar
de que esta pregunta sigue sin contestarse, las carac
tersticas del campo receptivo de ciertas clulas en el
rea V3 y en la corteza parietal indican que ellas res
ponden como si fuesen sensibles a la confluencia de
esta inform acin. Para explicar esto de m anera ms
com pleta, se debe discutir brevem ente el tamao de
los campos receptivos de las neuronas extraestriadas.
En general, conform e uno se m ueve corriente
abajo d esd e'V l y V 2 hacia las reas visuales extraes
triadas, aumenta el tamao de los campos receptivos
de las neuronas. Por ejem plo, las neuronas de direc
cin especfica en V5 m uestran una intensa respuesta
diferencial para el m ovim iento en su direccin prefe
rida, pero h acen esto sin considerar dnde ocurre
dicho m ovim iento en sus cam pos receptivos relati
vam ente grandes. En consecuencia, en las neuronas
V5 la codificacin del m ovim iento tiene prioridad
sobre la codificacin de la ubicacin en la retina. De
m anera similar, las neuronas en V3 y V4 tienen cam
pos receptivos relativam ente grandes, y en la corteza
temporal inferior y en la parietal los campos recepti-
 CAPTULO 7 Procesamiento espacial 159

A) ON B) ON

lili

iT ir

10
FIGURA 7.4 Clulas de posicin real en V6 del mono alerta. A) Cuando el animal se fij sobre el punto 7, la clula dio
una buena respuesta a un estmulo que se mova hada las 11 en punto. Sin embargo, cuando el mono se fij en otras posi
ciones (2-6) y se estimularon idnticas ubicaciones relativas al punto de fijacin, la clula no respondi. Hasta aqu la
clula tiene las caractersticas de una clula de fijacin de mirada. B) Adems, cuando el mono se fij en diferentes posi
ciones (1-6) y el mismo estmulo en movimiento fue presentado en el punto 7, la clula se dispar, sin importar el punto
de fijacin. ON indica que el estmulo estuvo en el campo receptivo. (Tomado de Zeki, 1993, p. 341.)

vos son todava ms grandes, lo cual resulta en una
m ayor prdida de inform acin concerniente a la ubi
cacin en la retina donde ocurre la estim ulacin que
es intercam biada por una codificacin ms integrada
de las caractersticas del estmulo.
Es lgico que una confluencia de inform acin
desde diferentes partes de la retina deber tener
lugar en las reas extraestriadas. Sin em bargo, esto
da pie al problema de cmo es codificada la inform a
cin acerca de la ubicacin en la retina de estos est
m ulos ahora altamente procesados. ste es un aspec
to del principal problem a de asociacin que desafa
los intentos por lograr entender la percepcin visual.
Z eki (1993) ha propuesto que la inform acin acerca
del locus de la estim ulacin en la retina puede ser
reintegrada con otras caractersticas de estmulo pro
cesado por las reas extraestriadas a travs de cone
xiones recurrentes desde dichas reas que regresan
la inform acin con aquella de la cod ificacin topo
grfica precisa en las reas V I y V2.
E xiste considerable soporte para esta hiptesis
recurrente (Zeki, 1993). Sin em bargo, considere el
problem a de cmo se integra la inform acin concer
niente a la ubicacin de un estm ulo en la retina con
la posicin del ojo, la cabeza y el cuerpo para produ
cir una representacin de la ubicacin en el espacio
egocntrico. Los datos que surgen de las caractersti
cas del cam po receptivo de las neuronas en el rea V3
y en la corteza parietal (a la cual se hizo alusin ante
riorm ente), son los sigu ien tes. De los registros de
actividad unitaria registrada en un m ono en estado
alerta m uestra que hay clu las en dichas reas que
responden slo cuando un estm ulo acta sobre un
rea particu lar de la retin a y el anim al observa en
una direccin particular (Galletti y Battaglini, 1989).
Cuando el anim al se fija en un punto diferente, la
misma estim ulacin sobre la misma rea de la retina,
que provoc que la clula se disparara con esa direc
cin preferida de la m irada, ahora no producir una
respuesta (figura 7.3). En otras palabras, si un locus
particular de la estim ulacin en la retina provocar o
no que tal clula se dispare, depender del punto
sobre el cual el animal fija la direccin de su mirada.
Estas clulas han sido denom inadas clulas de fija
cin de m irada.
Existen clulas que son sensibles a la posicin
dentro del espacio egocntrico. Sin embargo, se han
descubierto algunas clulas todava ms com plejas
en V6 de la corteza parietal en monos. Algunas clu
las en V6 son sensibles al m ovim iento en una direc
cin particular (como las clulas en V5), y muchas de
stas son de fijacin de m irada. En consecuencia, una
clula puede dispararse, por decir, ante un estmulo
que se m ueve hacia arriba a las 11 en punto cuando
el mono se fija en un punto especfico, pero no cuan
do se fija en otros puntos (figura 7.4A). Sin embargo,
160 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

CE)
A)

FIGURA 7.5 Ejemplos de deterioros en dos pacientes con lesiones en el hemisfe

rio derecho al A) copiar un diseo, B) copiar una carta Snellen y C) dibujar la plan
B)
ta principal de un hospital. (Tomado de Paterson y Zangwill, 1994, pp. 34S, 340,344.)

es de particular inters, en el contexto de este anlisis
del espacio egocntrico, el descubrimiento de Gallet-
ti y sus colegas (citados por Zeki, 1993, p. 341) de
clulas que tienen las m ism as caractersticas de las
de fijacin de m irada apenas descritas, pero las cua
les tam bin se disparan con m ovim ientos en una
direccin especfica en una posicin determ inada pero
relativa al mono sin importar el punto que esta siendo fija
do (figura 7.4B). A stas se les ha denom inado clulas
de p osici n real. A qu se tienen clulas que parecen
codificar la posicin en el espacio egocntrico. Se est
muy lejos de entender los m ecanism os y conexiones
neuronales que median la integracin de la inform a
cin proprioceptiva y visual que subyace las caracte
rsticas de respuesta de las clulas de fijacin de
mirada y de las clulas de posicin real. No obstante,
es claro que las caractersticas de respuesta de estas
clulas d eben ser el producto de tal integracin.
Todava no se com prende cmo, si es que lo hacen,
las propiedades de respuesta de estas clulas contri
buyen a la construccin de una rep resentacin del
espacio egocntrico, aunque su im plicacin en este
proceso es m uy probable.
denadas que sea independiente del observador. ste
puede ser un elaborado y com plejo sistema de coor
denadas cartesianas, com o el sistem a de latitud y
longitud, o puede ser el sistem a coordenado defini
do por los puntos de referencia en un espacio exten
so, las caractersticas de un cuarto o las posiciones
relativas de varios objetos. En la vida cotidiana, los
marcos de referencia egocntrico y alocntrico inter-
actan para gen erar un sentido de lugar para un
organism o individual. Esto ocurre, por ejem plo,
cuando la rep resen tacin del espacio alocntrico
definido por los puntos de referencia y su sentido de
posicin en relacin con el cuerpo del individuo, sir
ven en conjunto para guiar el m ovim iento del indivi
duo a travs de la disposicin espacial.
En las secciones que siguen se exam inarn varios
aspectos del procesam iento espacial alocntrico y sus
bases neuronales. D e nuevo se subraya que el proce
sam iento espacial es un espectro de actividades bas
tante com plejo y heterogneo que an no ha sido
com pletam ente integrado en u n m odelo conceptual
coherente de funcionam iento cognitivo. La investiga
cin de la neuropsicologia del procesamiento espacial
sin duda contribuir al desarrollo de este modelo.

ESPACIO ALOCNTRICO
A hora se analizar el espacio alocntrico, las repre
sentaciones espaciales en las cuales el am biente sirve
como el m arco de referencia para un sistem a de coor
Anlisis espacial
Los estudios tempranos que surgieron en la dcada de
los aos cuarenta (Paterson y Zangwill, 1944,1945) no

_ C opias , Espontneos
~ i O
r 4 _
iJ 'T /
; \ -4n 3
o
-r ..* * >T.~. f e t--L
I___ . L - S 3
L J i ' %
it
/ !' / 11
/
1 ir
4)
intentaron aislar aspectos del procesamiento espacial.
En lugar de ello, realizaron la importante contribucin
de documentar el deterioro en el procesamiento espa
cial com plejo tras lesiones cerebrales en ausencia de
deterioro sensorial, m otor o de lenguaje primarios.
A dem s, estos estudios tempranos dem ostraron que
el rendim iento en las tareas espaciales era disociable
del reconocim iento de objetos. ste fue un hallazgo
im portante porque indicaba que la percepcin de los
objetos y la percepcin del espacio son procesos distin
tos. Los investigadores presentaron estudios de casos
de pacientes que m ostraban deficiencias en tareas
como el dibujo espontneo y el copiado de figuras sim
ples, la elaboracin de diseos con cerillos, el conteo
del nmero de bloques en un cubo slido con tres blo
ques por lado y el mareaje de lugares sobre un mapa
(figura 7.5). Estos hallazgos fueron corroborados pos
teriormente por diversos estudios de grupo (por ejem
plo, Newcombe, 1969; Warrington y Jam es, 1988).
Es probable que la m ayor con trib u cin de estos
prim eros estu d ios fue la d em ostracin de que las
tareas con un com ponente espacial, aun cuando
fuese heterogneo, podran ser deterioradas selecti
vam ente despus del dao al cerebro. La selectiv i
dad de las d eficiencias en la conducta que tienen
relacin con el espacio condujo a la id ea de que el
deterioro perceptual podra ser confinado al proce
sam iento espacial, una nocin encarnad a en el tr
m ino agn osia v iso esp acial, un trm ino m uy usado
en la dcada de los aos cincuenta. Esta conceptuali-
zacin estuvo en lnea con otra evidencia surgida de
la psicologa cognitiva (por ejem plo, Cooper y She
pard, 1973; Jon id es y Baum , 1978; K osslyn, Ball y
Reisser, 1978), que ind icaba que el pensam iento
espacial y la conducta eran m ediados por procesos
CAPITULO / Procesamiento espacial 161
C opias Espontneos
/\ 11
A .* N (
< > ^ -1 117
" > r
In M I
^~
f i ^ f c >
6)
FIGURA 7.6 Copias y dibujos espontneos de parientes
con lesiones en A ) el hemisferio izquierdo y B) el hemis
ferio derecho. (Tomado de Pieraj et al., 1960, p. 234.)
cognitivos que eran osten sib lem en te diferentes de
los que su byacen a otros tipos de pensam iento y
conducta. ste fue un avance im portante, pero al
m ismo tiem po plante nuevos problem as. En parti
cular, emergi la pregunta de si es posible una taxo
nom a sistem tica de la conducta espacial que expli
case la estructura del procesam iento espacial subya
cente. ste es un problem a que todava debe ser
resuelto, aunque se ver que las investigaciones neu-
ropsicolgicas, en especial los patrones de d isocia
cin observados tras diferentes lesiones cerebrales,
han aportado contribuciones hacia dicha meta.
Bsqueda de los mecanismos subyacentes
al comportamiento espacial
A pesar de que las deficiencias en la conducta espa
cial observadas por Paterson y Zangwill (1944,1945)
fueron asociadas a lesiones en el rea posterior del
hemisferio derecho, estudios subsecuentes mostraron
que ciertos procesam ientos espaciales complejos, co
m o el que subyace al dibujo y otro com portam iento
de construccin, son perturbados tras el dao al h e
m isferio derecho o al hem isferio izquierdo (M cFie y
Zangwill, 1960; Piercy, H ecaen y Ajuriaguerra, 1960).
En consecuencia, parece que no existe una marcada
especializacin hem isfrica para el procesam iento
espacial complejo o que algunos de los procesos com
ponentes que subyacen a la conducta espacial com
pleja son mediados por el hem isferio derecho y otros
son m ediados por el hem isferio izquierdo, de modo
que el dao a cualquier hem isferio perturba la con
ducta espacial com pleja pero en form as cualitativa
mente diferentes.
162 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

U n ejem plo de conducta espacial com pleja que

podra ser analizada es el dibujo. Las lesiones en la
regin parietal de cada hem isferio p ertu rban este
com portam iento; sin em bargo, aunque el tem a no
est bien establecido, existe fuerte evidencia de que
los dos hem isferios m edian diferentes aspectos de
esta conducta (figura 7.6). En particular, se ha pro
puesto que el hem isferio derecho regula los aspectos
perceptuales de la tarea, m ientras que el hem isferio
izquierdo media los componentes de la tarea que son
m s explcitam ente de naturaleza ejecutiva. Esta for
m ulacin es apoyada por diversas lneas de eviden
cia. Com o se discutir con ms detalle en el captulo
8, el hem isferio derecho est ms especializado para
el procesam iento perceptual que el izqu ierdo (M c
Carthy y Warrington, 1990). Adems, com o se anali
zar con ms detalle a continuacin, el hem isferio
derecho est ms especializado para la percepcin del F1GURA 7.7 Fragmento de la tarea de orientacin de
espacio. Ms an, como se analizar con ms detalle lneas de Benton. A los sujetos se les presenta un par de
en el captulo 9, las lesiones del hem isferio izquierdo lneas (arriba ) y deben identificar cul de las lneas nume
estn asociadas con perturbaciones del m ovim iento radas (abajo) tiene la misma orientacin. Los pacientes con
aprendido, denom inadas apraxias, y parece que esta lesiones en el lbulo parietal derecho muestran deterioros
interrupcin en la capacidad para ejecu tar acciones en esta tarea. (Benton, Varneij y Hnmsher, 197S, p. 365.)
aprendidas subyace al deterioro en el dibujo aprecia
da en asociacin con el dao al lbulo parietal izquier
do. Se encontrar que variaciones de este tema de rrington y Jam es, 1988). Estos estudios descubrieron
contribuciones especializadas complementarias de los de manera consistente que el deterioro en la percep
dos hem isferios para la conducta espacial com pleja cin de la ubicacin espacial relativa estaba asociada
aparecern con frecuencia en estos anlisis. Adems, con lesiones en el hem isferio derecho posterior.
se identificarn reas que median aspectos especiali
zados del funcionam iento espacial dentro de cada
hemisferio. De hecho, gran parte del trabajo emprico D iscrim inacin de orien taci n
desde la dcada de los aos cincuenta ha intentado
investigar con mayor profundidad stos y otros com Los estudios que investigaron la discriminacin de la
ponentes del procesamiento espacial a travs del estu orientacin de lneas (Benton, H annay y Varney,
dio de las disociaciones que se m anifiestan tras las 1975) han encontrado deterioro asociado con dao en
lesiones cerebrales. Ahora se revisar parte de la evi el lbulo parietal derecho (figura 7.7). El deterioro en
dencia que ha surgido de estos estudios. la d iscrim inacin de orien tacin tam bin ha sido
demostrado tras lesiones del lbulo parietal derecho
en una tarea que requiri que los pacientes igualaran
Percep cin de u b icacin espacial relativa la orientacin de una b arra m vil con una m uestra
presentada en form a visu al y tactual (De Renzi,
Varios estudios han investigado la discrim inacin de Faglioni y Scotti, 1971).
la ubicacin espacial relativa. En su form a ms sim
ple, esto ha sido evaluado al solicitar a los sujetos
que em itan decisiones de igualacin sim ilar-diferen- Tareas espaciales com p lejas
te sobre la ubicacin de la interrupcin en una lnea
(W arrington y Rabin, 1970) y la u bicacin de uno o Cuando uno se m ueve desde las tareas relativamente
dos puntos dentro de un cuadrado (Taylor y Wa sim ples hacia las tareas esp aciales m s com plejas,
rrington, 1973). En otra variante, a los sujetos se les encuentra que ya no se nota el deterioro que sigue a
pidi identificar un nmero de entre un grupo colo las lesiones de cualquier hem isferio y la clara espe-
cado en form a aleatoria dentro de un cuadrado que cializacin del hem isferio derecho. Ya se ha encon
corresponden a la ubicacin de un punto previamen trado que ste es el caso p ara los deterioros en las
te visualizado (Hannay, Varney y Benton, 1976; Wa- tareas de copiado y dibujo, deterioros que por lo

general son denom inados apraxias de construccin,
a pesar de que este trmino confunde el tema de si el
m ecan ism o subyacente al deterioro es del tipo de
accin perturbada (praxis) o de percepcin perturba
da. De hecho, com o se mencion anteriormente, exis
te evid encia de que diferentes com ponentes del
dibujo son perturbados tras lesiones a los dos hem is
ferios, en base principalm ente a las diferencias cuali
tativas en las perturbaciones que siguen a las lesio
nes en el hem isferio izquierdo y derecho.
U na de las form as en que esta d iferencia ha sido
caracterizada es que una perturbacin de la percep
cin espacial subyace al deterioro en el dibujo asocia
do con lesiones en el lado derecho y una perturbacin
de la organizacin de la accin subyace a los efectos
de las lesiones del lado izquierdo. Com o se m encio
n, una de las primeras fuentes de evidencia para esta
hiptesis provino de ciertas observaciones e inferen
cias realizadas por los investigadores alrededor de
1950. Se describe que los dibujos de los pacientes con
lesiones en el hem isferio derecho tem an una especie
de carcter "fragm entado" (Piercy et al., 1960), como
si los elem entos individuales pudiesen ser descritos
de m anera adecuada pero la relacin entre los com
ponentes individuales estuviese severamente pertur
bada (vase figura 7.6). Esta alteracin en el rendi
m iento fue atribuida a un deterioro subyacente en la
percepcin del espacio visual (agnosia visoespacial)
(Ettlinger, Warrington y Zangwill, 1957).
Los dibujos realizados en pacientes con dao en el
hem isferio izquierdo parecieron estar perturbados
en form a diferente, eran descritos como ms sim pli
ficad os y adolecan en detalles pero retenan las
caractersticas espaciales generales de los objetos
bosquejad os (A rrigoni y De Renzi, 1964; M cFie y
Z angw ill, 1960; W arrington, Jam es y K insbourne,
1966). A dem s, los pacientes con lesiones en el
hem isferio izquierdo fueron capaces de dibujar
m ejor cuando tem an un m odelo para copiar, m ien
tras que los pacientes con lesiones en el hem isferio
derecho no se beneficiaron de la copia (vase figura
7.6). Si se supone que un deterioro en la organizacin
de la accin se beneficia con la presencia de un
m odelo para copiar, mientras las deficiencias percep-
tuales no lo hacen, entonces esta observacin sera
consistente con la divisin praxis-perceptual del tra
bajo entre los hem isferios izquierdo y derecho que se
han considerado.
En 1960, conforme comenzaron a desarrollarse los
estudios de los pacientes con comisurotoma, se com
plem ent estos estudios con reportes que confirm a
ron que cada hem isferio contribua a tareas de cons
truccin ya que ningn hem isferio aislado era capaz
de dibujar con norm alidad (G eschw ind, 1979). M s
CAPITULO / Procesamiento espacial 163
an, las caractersticas de los deterioros observados
en las producciones de cada hem isferio podran ser
interpretadas de m anera razonable como apoyo a la
hiptesis de que los dos hem isferios realizaban con
tribuciones especializadas d iferentes a la conducta
de construccin (figura 7.8).
Estas observaciones y las inferencias en relacin
con las diferencias cualitativas entre los dos hem isfe
rios demostraron ser conceptualizadones heursticas
para la com prensin tanto de la conducta espacial
como de la asim etra funcional hem isfrica. No obs
tante, el anlisis cualitativo de los dibujos corra el
riesgo de ser una em presa su bjetiva. Por tanto, la
bsqueda de una base m s objetiva para diferenciar
el papel de cada hem isferio cerebral en la conducta
espacial lleg a ser im portante. Estos esfuerzos pro
dujeron una disociacin im portante: el deterioro de
construccin que sigue a las lesiones en el lbulo
parietal derecho est asociado con el deterioro en las
tareas espaciales sin un com ponente motor explcito,
como las tareas de u bicacin de punto y la orien ta
cin de lnea analizadas con antelacin (Benton et al.,
1975; Taylor y Warrington, 1973), mas no en las tare
as que requeran la organ izacin de la accin fuera
del terreno espacial. En contraste, el deterioro de
constru ccin que sigue a las lesiones en el lbulo
parietal izquierdo est asociado con deterioro en las
tareas que requieren la organizacin de las acciones
fuera del terreno espacial m as no en las tareas de per
cepcin espacial que no requieren accin organizada
(Costa y Vaughan, 1962; Dee, 1970). Estos hallazgos
apoyan la nocin de que el hem isferio derecho est
especializado para la percep cin espacial y que el
hem isferio izquierdo contribuye a la praxis (de ac
cin) de las tareas espaciales.
An no se concluye si esta hiptesis da fe adecua
da de los efectos que las lesiones en los hem isferios
izquierdo y derecho tien en sobre la conducta de
construccin. Sin em bargo, por ahora se dejar la
cuestin de la contribucin diferencial de los dos
hem isferios a la conducta de construccin y se regre
sar a otra conducta espacial compleja: la orientacin
en disposiciones espaciales grandes, como una ciu
dad o un escenario geogrfico.
O rie n ta ci n y m em o ria to p o g r fica s
La d eso rien taci n top o g rfica se refiere a una in
capacidad para m overse en torno de una disposicin
espacial debido a una perturbacin en la capacidad
para percibir de m anera precisa las relaciones espa
ciales y las distancias entre puntos de referenda. Los
individuos con este trastorno no son capaces de usar
164 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

R ep ro d u cid o por la m ano Patrn m o d elo R ep ro d u cid o por la m ano

izq u ierd a (h em isferio d erech o) d e re c h a (h em isferio izquierdo)

FIGURA 7.8 Rendimiento de un pariente a quien se le ha seccionado el cuerpo calloso, aislando

los dos hemisferios. El sujeto deba reproducir el modelo en la columna central mediante el ensam
blado de los bloques coloreados, ya sea con la mano izquierda (hemisferio derecho) o la mano
derecha (hemisferio izquierdo). Los errores fueron igual de frecuentes para las dos manos, pero los
tipos de errores fueron diferentes, lo que sugiere que cada hemisferio est especializado para un componente diferente
de la tarea. El hallazgo de que ningn hemisferio solo es competente en esta tarea enfatiza la necesidad de la actividad
complementaria de ambos hemisferios en la ejecucin de conductas espaciales complejas. (Tomado de Geschwind, 1979, p. 109.)

puntos de referencia para guiar su movim iento a tra- ambiente ha sido lesionada. En contraste, -un trastor-
vs de una disposicin espacial debido a que su habi- no de m em oria topogrfica (tam bin llam ada amne-
lidad para generar una representacin interna del sia topogrfica) es un deterioro en la habilidad para

aprender nuevas disposiciones espaciales (am nesia
topogrfica antergrada) o una prdida de la capaci
dad para moverse en tom o de disposiciones espacia
les previam ente conocidas (am nesia topogrfica re
trgrada) sin una perturbacin prim aria del procesa
m iento espacial. En consecuencia, el p aciente con
amnesia topogrfica no est ms desorientado en un
ambiente espacial de lo que lo est un individuo nor
m al que apenas conoce un nuevo am biente. Las am
nesias topogrficas antergrada y retrgrada son
disociables.
Existe fuerte evidencia de que la d esorientacin
topogrfica est asociada con dao en el lbulo
parietal derecho (Hecaen, Tzortzis y Rom dot, 1980;
P aterson y Zangw ill, 1945). Sin em bargo, tam bin
existe evidencia de que la representacin deteriorada
del espacio extrapersonal extendido y distante, ca
racterstico de la desorientacin topogrfica, es diso-
ciable de las perturbaciones en el espacio alocntrico
en el am biente inm ediato del individuo (H ecaen et
a i, 1980), lo que sugiere que diferentes reas especia
lizadas dentro de la regin parietal derecha pueden
m ediar las funciones perturbadas en estos dos tipos
de trastorno.
Parecer ser que la am nesia topogrfica antergra
da est relacionada con anorm alidad en el hipocam
po y, com o se analizar con m ayor detalle ms ade
lante, existe considerable evidencia de que el hipo
campo est implicado en la memoria de la ubicacin
espacial y puede servir com o el sitio de representa
cin de un m apa espacial del am biente (W ilson y
M cN aughton, 1993). En contraste, las estructuras
neuronales involucradas en la am nesia topogrfica
antergrada, aunque poco claras, parecen no incluir
al hipocam po. Esta conclusin se basa en el hallazgo
de que este trastorno ha sido reportado en ausencia
de dao detectable del hipocampo (Paterson y Zang
w ill, 1945). Sin em bargo, ms convincente es el
hallazgo de que los pacientes con dao extenso del
hipocam po y severa am nesia topogrfica antergra
da pueden haber preservado el conocim iento de las
disposiciones espaciales aprendidas antes del estable
cimiento de su lesin (Milner, Corkin y Teuber, 1968).
La orientacin y la m em oria topogrficas estn
m uy relacionadas. Para form ar una representacin
in tern a de una d isposicin espacial a travs de la
cual se m ueve, com o una ciudad, la persona debe
construir dicha representacin a partir de la inform a
cin perceptual que es acumulada a lo largo del tiem
po (suponga que no se observa un mapa). Por tanto,
la orien tacin topogrfica es diferente a otros tipos
de percepcin espacial visual (y sim ilar a la percep
cin tactual) en que conlleva procesam iento de m e
m oria; requiere la retencin e integracin de la infor
CAPTULO 7 Procesamiento espacial 165
m acin espacial a lo largo del tiem po para generar
una representacin interna del espacio extendido.
Hiptesis de las dos vas para el recon ocim ien to
de objetos y el p rocesam ien to espacial
Una piedra miliar de las investigaciones en el proce
sam iento esp acial ha sid o la gran evidencia de que
los trastornos en el reconocim iento de objetos (anali
zada con detalle en el captulo 8) y los trastornos de
la ubicacin espacial son doblem ente disociables
(Mishkin, Ungerleider y M acko, 1983). Por ejemplo,
mientras que las lesiones bilaterales en el rea TE en
la corteza temporal inferior de monos produce dete
rioro en la clasificacin visual de objetos, la remocin
bilateral de la corteza parietal posterior produce
severo deterioro sobre las tareas que requieren la dis
crim inacin de la u bicacin espacial relativa de un
"punto de referencia" (figura 7.9).
A dem s de d escribir reas corticales especficas
involucradas de m anera diferencial en estos dos tipos
de tarea, M ishkin y sus colegas, usando el mtodo de
2[14C ]deoxiglucosa, fueron capaces de delinear las
conexiones desde la corteza visual prim aria (V I)
hacia aquellas dos reas. El resultado fue la deteccin
de dos vas, una va dorsal que se proyecta desde V I
hacia el rea PG en la corteza parietal y una va ven
tral que se proyecta desde V I hacia el rea TE en los
lbulos temporales (vase figura 7.9). De acuerdo con
esta hiptesis, estos investigadores encontraron que
las vas ventrales portan inform acin desde la fvea,
el rea ms im portante tanto para la agudeza visual
como para la discrim inacin visual. En contraste, la
va dorsal porta inform acin desde las retinas central
y perifrica, un descubrim iento consistente con los
requerim ientos de su papel en la percepcin de la
localizacin en un espacio extenso.
Este modelo de dos vas de funcionamiento visual,
colocando un sistem a dorsal para la percepcin del
"dnde" de un estm ulo y un sistema ventral para la
percepcin del "q u " de un estm ulo, organiza una
buena cantidad de datos em pricos. En particular,
sugiere una base neuronal para la establecida disocia
cin doble de la discrim inacin deteriorada de obje
tos y la discriminacin deteriorada de puntos de refe
rencia. Tambin plantea varios problemas interesan
tes. Cmo se reintegra la inform acin espacial y de
objeto en una representacin unificada de un objeto
particular en una ubicacin espacial especfica?
Como M ishkin y sus colegas reconocen, este proble
m a sigue sin resolverse; sin em bargo, sugieren que,
dado que ambas vas tienen conexiones hacia el siste
ma lmbico y hacia los lbulos frontales, una o ambas
166 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
A)
FIGURA 7.9 Tareas conductuales sensibles a lesiones en
los dos sistemas visuales corticales, hipotetizados por
Mishkin y sus colegas. A) La remocin bilateral del rea
TE en la corteza temporal inferior en el mono produce
severo deterioro en las tareas de discriminacin de objetos
como en las tareas de no-igualacin a la muestra. En esta
tarea, al animal primero se le muestra un objeto en una
ubicacin central y se le da tiempo para familiarizarse con
l. Luego se le presentan dos objetos: el que se le acaba de
mostrar y uno nuevo. Al animal se le recompensa por ele
gir el objeto no familiar. B) La remocin bilateral de la cor-
teza parietal posterior produce deterioro en la discrimina
cin de puntos de referencia. En esta tarea, al animal se le
recompensa por elegir la comida cubierta que est ms
cerca del "punto de referencia" (en este caso, el cilindro
alto), el cual es colocado al azar, de ensayo a ensayo, ya
sea ms cerca de la comida a la izquierda o de la comida a
la derecha. (Tomndo de Mishkin et al., 19S3, p. 415.)
de estas reas puede ser el sitio de estos procesos inte-
gradores. El descubrim iento de que el dao al hipo
cam po derecho en los humanos perturba la memoria
para la localizacin espacial de objetos particulares,
apoya la hiptesis de que el hipocam po puede estar
Existen algunos problem as fundam entales con la
hiptesis de las dos vas. Zeki (1993) h a criticado el
m odelo sobre la base de in form acin em ergente en
tom o a la corteza extraestriada y sus conexiones con
V I. En particular, l seala que existen proyecciones
directas desde V I hasta V3, V3A, V4, V5 y probable
m ente tam bin hacia V6. P or tanto, existen no slo
dos vas que em anan desde V I. Adem s, las propie
dades de las clulas individuales dentro de cada sis
tem a no siem pre correspond en con sus funciones
hipotetizadas. Por citar un ejem p lo, aunque el rea
V3, considerada parte del sistem a "q u e ", contiene
neuronas selectivas de orien tacin , com o se puede
esperar, se h a visto que tam bin contiene clulas de
jacin de m irada, las cuales presum iblem ente estn
involucradas en el p rocesam iento espacial. Tal vez
an ms problem tico para u n m odelo que concep-
tualice dos grandes subsistem as aislados, uno invo
lucrado en la percepcin de la forma y otro en la per
cepcin de la localizacin, es el hecho de que la infor
m acin desde uno de tales dom inios con frecuencia
puede proporcionar in form acin crtica acerca del
otro. Por ejemplo, la posicin de un objeto y su rela
cin con otros objetos proporciona inform acin vital
en relacin con su identidad. A la inversa, la form a
precisa de un objeto ofrece inform acin vital acerca
de su posicin.
EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL
PROCESAMIENTO ESPACIAL
Existe evidencia convincente de que el hipocam po
juega un papel im portante en la codificacin de la
ubicacin espacial. Esta evidencia viene de tres dom i
nios: el registro fisiolgico de clulas individuales en
el hipocam po, el efecto de lesiones del hipocam po
sobre la conducta espacial y los estudios del tam ao
relativo del h ipocam po en anim ales que em plean
memoria espacial de m anera m s extensa en com pa
racin con aquellas que no la usan. Se considerar
cada una de estas reas de evidencia, una a la vez.
Estudios de registros unitarios
Una de las prim eras indicaciones de que el hipocam
po participa en la conducta espacial, fue el reporte de
O'Keefe y Dostrovsky (1971) de que clulas individua
les en el hipocam po se disparaban de manera selecti
va cuando el anim al de estudio estaba en una ubica
cin particular y /o frente a u na direccin especfica.
Este hallazso condujo a estos invests-adores a nronn-
 CAPITULO 7 Procesamiento espacial 167

A) h

P artici n
%?- . . .

J S S S S B & ks
i

Clula 1

B) I '-,iT
*5** .*.-.
" ' --*1
A

c m tm

P artici n B) O O
=2,'-'
. r; '- s,. '-V!
r'A*1. *' ,-c
IB81B1
^ V:- i v:fi-;
Clula 2 o

FIGURA 7.10 Clulas de lugar en el hipocampo de rata.

(Izquierda) Cuando la rata explor el rea sobre la parti
cin durante 10 minutos, se encontr que la clula 1 se
dispar de manera mxima cuando el animal estuvo en
una ubicacin particular. Esta ubicacin es referida como FIGURA 7.11 A) Laberinto radial de ocho brazos usado
el campo de lugar de dicha clula. El sombreado muestra para investigar el comportamiento espacial en ratas.
un gradiente de frecuencia de disparo conforme el animal B) Cuando cada uno de los brazos tiene comida, el animal
se aleja desde el centro del campo de lugar. La clula 2, ir de uno a otro hasta que la comida sea recolectada. C) Si
otra clula del hipocampo, no tiene un campo de lugar en ciertos brazos nunca tienen comida, el animal aprender a
el rea sobre la particin. (En medio) Cuando la particin ignorarlos y viajar slo hacia los brazos con alimento.
es removida y al animal se le permite explorar el espacio (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 537.)
ms grande, la clula 1 contina disparndose cuando el
animal est en su campo de lugar, y se encuentra que la
clula 2 tiene slo un dbil campo de lugar en el comparti
miento recin explorado. (Derecha) Sin embargo, conforme del hipocam po que no tem an cam po de lugar en el
la rata contina explorando el espacio novedoso ms all am biente anterior, con el tiem po llegan a ser sensi
de la particin, la clula 2 desarrolla un robusto campo de bles a la ubicacin del animal en el nuevo ambiente.
lugar. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 539.)

del am biente, una idea que de m anera posterior fue
elaborada con ms detalle (O'Keefe y Nadel, 1978).
Estos prim eros reportes de clulas en el hipocam
po sensibles a la ubicacin espacial del anim al fue
ron confirm ados por reportes ulteriores, y ahora es
claro que existen clulas en el hipocam po cuyos cam
pos receptivos son la presencia del anim al en un
lugar particular en el ambiente (Wilson y McNaugh-
ton, 1993). Este lugar, para una neurona dada, es refe
rido com o el cam po de lu gar de dicha neurona, y
una clula con tal sensibilidad se conoce como clula
de lu g ar. A l registrar desde una clula de lugar, es
posible m apear su cam po de lugar (figura 7.10). De
p articu lar inters es el hallazgo de que, cuando un
anim al est en un nuevo am biente, algunas clulas
Estudios de lesin
El descubrimiento de que las lesiones del hipocampo
perturban la conducta espacial es una segunda lnea
de evidencia del papel del hipocam po en tales proce
sos. Un ejemplo de tal perturbacin involucra el ren
dimiento de ratas en un laberinto de brazos radiales
(figura 7.11). C uando cada brazo del laberinto es
cebado (tiene com ida al final del m ismo) la rata
aprende a recorrerlo y recolectar la com ida de cada
brazo, sin regresar de m anera innecesaria a los b ra
zos en los cuales ya ha recogido la com ida. En una
condicin alternativa, en la cual, despus de muchos
intentos, ciertos brazos nunca son cebados, la rata de
nuevo no efecta viajes de retorno hacia los brazos
en los cuales la com ida ya ha sido retirada. Adems,
168 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
60
50
40
30
20
I 10
'>
-g O
I 60
S conducta de visita en su am biente natural, se encon
? 50
1 de diversas tareas espaciales, como el aprendizaje de
HP HA Control
FIGURA 7.12 Efecto de lesiones bilaterales del hipocam
po sobre la precisin de recuperacin de almacenamiento
temporal de alimento en carboneros sibilinos. Las barras
ms oscuras muestran las visitas a los sitios de almacena
miento temporal de alimento como porcentaje de visitas a
todos los sitios mientras se buscaban los escondites. Las
barras ms claras muestran las visitas a esos mismos
sitios antes de que la comida fuese escondida e indican el
nivel de aleatoriedad de visita al sitio. (A rriba ) La preci
sin promedio de las aves en cada uno de los tres grupos
antes de la ciruga. (Abajo) La precisin promedio tras la
aspiracin bilateral del hipocampo (HP), la aspiracin
bilateral del mismo volumen de tejido del hiperestriado
accesorio (HA) o sin procedimiento quirrgico (Control).
(Tomado de Sherry, Jacobs y Gaidin, 1992, p. 299.)
la rata aprende a evitar los brazos que nunca son
cebados. D espus de lesiones en el hipocam po, la
conducta del anim al en la prim era condicin es per
turbada notablem ente: la rata regresa con frecuencia
dentro del m ism o ensayo a los brazos del laberinto
en los cuales ya ha recolectado la com ida. Es intere
sante que, en la condicin de cebado parcial, el ani
mal aprende a evitar los brazos que nunca son ceba
dos, pero contina recorriendo de m anera ineficiente
los b razos de los cuales ya ha tom ado la com ida.
Estos h allazgos sealan que el hipocam po es vital
para el reconocim iento de la localizacin espacial
durante ciertos intervalos de tiempo, aunque parece
ser que otras estructuras estn involucrad as en la
retencin a largo plazo de tal informacin.
A dem s de los estu dios de laboratorio, tam bin
hay algunos estudios de lesin que han investigado
el papel del hipocam po en la m em oria espacial en el
ambiente natural. En un estudio que combin obser
vacin etolgica y el m todo de lesin, Sherry y Vac-
carino (1989) docum entaron por prim era vez la habi
lidad del carbonero sibilino para recordar las locali
dades donde ha alm acenado comida (sitios escondri
jo). Luego las aves fueron som etidas a aspiracin
bilateral del hipocam po o a aspiracin bilateral del
mism o volum en de otra regin del cerebro y otros no
recibieron ciruga. C uando se observ de nuevo su
tr que la conducta p osquirrgica de las aves con
lesiones del hipocam po fracas para dem ostrar la
preferencia norm al por los sitios en los cuales se
haba almacenado com ida (figura 7.12).
Los estudios de pacientes con lesiones del h ip o
cam po han dem ostrado deterioro en el rendim iento
laberintos en las m odalidades visual (Milner, 1965) y
tactual (Corkin, 1965), el recuerdo de la posicin de
un punto sobre una lnea (C orsi, 1972), el recuerdo
de la localizacin espacial en la m odalidad tactual
(Rains y M ilner, 1994a) y el recuerdo de la localiza
cin de objetos vistos (Sm ith y Milner, 1981).
Como se ver en el captulo 10, aunque el dao al
hipocam po en los hum anos est asociado con el
deterioro en la m em oria para el material no espacial,
los estu dios de lesi n en el m acaco indican que las
estructuras crticas relacionadas con el reconocim ien
to visual en estos anim ales son reas de la corteza
cercanas al hipocam po, conocidas como corteza peri-
rrin al y corteza parahip ocm pica, ms que el hipo
campo en s (Zola-M organ e t a l , 1989). Esto indicara
que el papel funcional del hipocam po puede ser ms
especficam ente espacial de lo que se haba pensado.
Debe determ inarse si ste tam bin es el caso para los
humanos, porque los hallazgos en animales se basan
sobre los efectos de lesiones experim entales muy
especficas y circu nscritas que no se aprecian en
pacientes hm anos (vase captulo 10 para una dis
cusin ms detallada de este tema).
Estudios neuroetolgicos
La etologa es el estudio del com portam iento de los
anim ales en su am biente natural (Lorenz, 1966; Tin
bergen, 1951). La n eu ro eto lo g a es el estudio de la
relacin entre su comportamiento y el cerebro. Por lo
general intenta relacionar las diferencias en el com
portamiento de especies relacionadas con sus diferen
cias en la estructura cerebral. Las investigaciones neu-
 CAPITULO / Procesamiento espacial 169

50
FIGURA 7.13 Volumen del com
plejo hipocmpico (HP-APH) en
A familias y subfamilias de aves: 3
20 almacenadoras de alimento (trin
A
gulos rellenos ) y 10 no almacenado-
10 A A ras de alimento (tringulos huecos).
<i {Arriba) El volumen del hipocam
A A po se muestra en relacin con el
C_
A peso corporal. (Abajo) El volumen
A A del hipocampo se muestra en rela
cin con el volumen del telencfa-
A lo. Advierta que todos los ejes son
A logartmicos. (Tomado de Sherry, Jacobs
y Gaulin, 1992, p. 300.)
10 20 50 100
Peso co rp o ral (g)

50

20
A

10 A A
A A
A
A A
o
> A
A
i _L
100 200 500 1 000
V olum en del te le n c fa io (m m 3!

roetolgicas del hipocampo y la conducta espacial han
producido algunos hallazgos bastante interesantes.
En trm inos ms generales, en un grupo variado
de anim ales, se ha observado un aumento en el tama
o del hipocam po en las especies que dependen de
las habilid ad es espaciales, en com paracin con las
especies que dependen m enos del procesam iento
espacial (Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992). Este aumento
en el tamao del hipocampo representa una espedali-
zacin adaptativa que puede ser el resultado de la
seleccin natural, la seleccin sexual o, en especies
com o la palom a mensajera, de la seleccin artificial.
Por ejem plo, el volum en del hipocam po en relacin
con el peso corporal y en relacin con el volumen del
telencfaio ha demostrado ser mayor en tres familias y
subfamilias de aves almacenadoras de comida que en
el de 10 no'almacenadoras de tales grupos (figura 7.13).
En una serie de estudios, la relacin entre tamao
del hipocam p o y conducta en el am biente natural
fue investigado en dos especies de topos (un roedor
con aparien cia de rata): el m usgao polgam o y el
topillo m ongam o. Se encon tr que el tam ao del
rea de h b itat de las dos especies, rastreado por
telem etra bajo con d icion es natu rales durante la
tem porada de apaream iento, difera de manera con
siderable (figura 7.14A) y, adem s, que el m usgao
m acho tena un rea de h b itat m ayor que la h em
b ra (G auin y FitzG erald , 1986, 1989). Cuando la
habilidad espacial fue valorada bajo condiciones de
laboratorio em pleando un laberinto, se encontr que
los m achos fueron su p eriores a las hem bras en el
m usgao polgam o, m ientras que no hubo diferen
cia sexual en el topillo m ongam o (figura 7.14B). Se
encontr que los m achos de m usgao polgam o tie
nen un tam ao de h ip o cam p o significativam ente
mayor, en relacin con el tamao de todo el cerebro,
que el de las hem bras de la m ism a especie (figura
7.14C). E n el topillo m ongam o no hubo dim orfis
mo sexual en el tam ao del hipocam po (Jacobs et al.,
1990).
170 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
A)
B)
T var que las aves regresan a la ubicacin precisa
TiTW
ir
u M usgao Topillo
O posiciones de las estrellas para una especie de nave
0-055
0.050
0.045
0.040 J EXCLUSION DE UN LADO DEL ESPACIO
0.0001
M usgao Topillo
FIGURA 7.14 Diferencias sexuales en el comportamiento
y tamao del hipocampo en dos especies de roedores, el
musgao polgamo y el topillo mongamo. Barras claras
= machos; barras oscuras = hembras. A) Tamao del rea
de la especie calculado a partir de observaciones telem
tricas de roedores individuales registrados bajo condicio
nes naturales durante la poca de apareamiento. B) Habi
lidad espacial en el laberinto de luz solar. Las clasificacio
nes fueron determinadas por separado dentro de cada
especie debido a que las mismas difieren en relacin con
el nmero de ensayos requeridos para alcanzar el criterio.
La escala del eje y est invertida, por lo que una baja cali
ficacin indica buen rendimiento. C) Tamao relativo del
hipocampo (volumen del hipocampo en relacin con el
volumen de todo el cerebro) en adultos en crianza. (Tomado
de Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992, p. 301.)
Tambin se debera m encionar la notable capaci
dad navegadora de ciertas especies de aves. Es bien
sabido que las aves m igratorias vuelan cientos o
incluso miles de kilmetros cada poca de migracin
y por lo general retom an precisam ente al m ism o sitio
cada ao. Adems, las palom as m ensajeras son capa
ces de regresar a una ubicacin precisa aun cuando
se lleven a cabo elaborados m ed ios para elim inar
potenciales clave que guen su vuelo. Por ejemplo, a
algunas palom as m ensajeras se les ha transportado
en camiones a sitios distantes, con los ojos tapados y
cubiertas con dispositivos que pretendidam ente
interfieren con los campos electrom agnticos natura
les, sin haber conseguido con ello interferir en su
retorno al lugar de origen. Incluso algunos investiga
dores han movido los palom ares 100 metros despus
de que las aves han dejado el rea, slo para obser
donde el palom ar haba estado, aun cuando sus palo
mares reubicados todava seguan a la vista.
Estos comportamientos migratorios y de retomo al
hogar son claros ejem plos de com portam iento espa
cial extrem adam ente preciso. A unque los m ecanis
mos que subyacen a esos com portam ientos siguen sin
explicarse en su totalidad, las hiptesis para las bases
del comportamiento migratorio incluyen el uso de las
gacin celestial y una sensibilidad a los campos mag
ntico y electromagntico de la Tierra. El mecanismo
de com portam iento de retorno al hogar es incluso
ms difcil de explicar porque ha sido impenetrable a
tantas m anipulaciones experim entales. sta an es
un rea fascinante para futuras investigaciones.
La exclusin es una de las ms curiosas y dramticas
consecuencias del dao cerebral sobre la conducta en
los hum anos. Se evidencia tam bin como una piedra
miliar en la com prensin del com portam iento espa
cial. En la exclu sin (a veces se le denomina sndro
m e de exclusin) un paciente ignora los objetos y per
sonas en un lado del espacio. N o es que los objetos
sobre un lado del espacio estn slo "perdidos" por
que no son detectados, como ocurre tras una hem ia-
nopia o prdida sensorial sobre un lado del cuerpo.
Ms bien, el paciente con exclusin acta como si un
lado entero del espacio no existiese. Esto puede ocurrir
en ausencia o presencia de una deficiencia sensorial
primaria. Cuando existe prdida sensorial, los pacien
tes con exclusin son incapaces de aprender a com
pensar la falta de inform acin en su campo ciego
mediante el redireccionamiento del movimiento de su

M o d elo C opia del p a cien te
M o d elo
/ \
ES EB
FIGURA 7.15 Copias de dibujos lineales simples realiza
dos por un paciente con exclusin del lado izquierdo y
lesin en el lbulo parietal derecho. (Tomado de Posner y Rai-
chle, 1994, p. 158.)
cabeza y ojos en dicha direccin, com o aprenden a
hacer los pacientes con hemianopia simple.
La exclu sin puede conducir a conductas extra
as, com o el fracaso a dibujar el lado de un objeto en
el hem iespacio excluido (figura 7.15), leer slo la
m itad derecha de las lneas de un texto y dejar sin
com er la com ida de un lado del plato, slo para ter
m inar de manera entusiasta cuando el plato es gira
do de m odo que la com ida aparezca en el lado no
excluido. Los pacientes pueden rasurar slo un lado de
su rostro, vestir slo un lado de su cuerpo y reaccionar
slo al habla u otros sonidos que llegan desde un lado
del espacio. Un ejemplo an ms ilustrativo de la exclu
sin es la distorsin del esquema corporal que hacen los
pacientes cuando dejan totalmente de estar conscientes
de un lado de su cuerpo (usualmente el izquierdo). Estos
pacientes de hecho pueden creer que el brazo o la pierna
sobre el lado excluido pertenece a alguien ms y se que
jan de que una pierna separada ha sido colocada en sus
camas. En un fenmeno posiblemente relacionado, los
pacientes pueden negar la parlisis u otro deterioro
sobre un lado del cuerpo, e insisten en que ellos tienen
uso completo de una pierna que no pueden mover.
La exclusin puede ser evidente slo en una o ms
m odalidades. De hecho, se han reportado todos los
patrones de disociacin entre las tareas de exclusin
presentadas en las modalidades auditiva, visual y tctil
CAPTULO / Procesamiento espacial 171
FIGURA 7.16 Rendimiento de un padente con exclusin
del espado para el lado izquierdo en una tarea de cancela
cin de lneas que requiri que el sujeto slo marcara una X
sobre cada lnea. (Tomado de McCartlnj y Warrington, 1990, p. 83.)
(Barbieri y De Renzi, 1989). Es la exclusin del espacio
visual la que ha sido estudiada con m ayor profundi
dad. En sus formas leves, la exclusin es menos dram
tica, manifestndose en prejuicios espaciales en los tests
como la biseccin de lneas y en tareas que refieren bs
queda visual, como las tareas de "cancelacin" simple
(figura 7.16) o las tareas que requieren la bsqueda de
un objetivo dentro de un arreglo visual complejo.
La mayora de los pacientes con exclusin la padecen
para el lado izquierdo del espacio y tienen una lesin en
la regin parietal derecha, aunque tambin se han repor
tado despus de lesiones en la corteza prefrontal dere
cha (Posner y Raichle, 1994) y tras lesiones unilaterales
del colculo superior y el pulvinar (un ncleo del tla
mo). Tambin se aprecia, aunque con menor frecuencia,
la exclusin del lado derecho asociada con lesiones del
lado izquierdo. Sin embargo, se ha argumentado que
una forma leve de este ltimo trastorno es ms comn
de lo que en general se aprecia (Ogden, 1987).
Existen dos grandes marcos tericos dentro de los cua
les se han realizado intentos para explicar la exclusin. Se
han conceptualizado como: a) un trastorno de atencin, y
b) un trastorno de la representacin interna del espado.
Cada una de estas teoras se examinan por separado.
172 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

A)

C am p o
Punto de recep tiv o
fija ci n
Estm ulo b la n co Ene.
B lan co
P alan ca Apag.

A ctividad
c e lu la r
P osicin
del o jo

B)

O
Segu n d o
im=m
b la n c o
ex tern o M o vim ien to sa c d ic o
al c a m p o h a cia la izquierd a Ene.
recep tiv o B la n co
Apag.

A ctividad III I II
celu la r Til n r
P osicin /
del o jo

D)

B rillan te
B lan coi
O p aco

A ctividad
celu lar
P osicin
del o jo

La exclusin co m o trasto rn o de aten ci n Su teora establece que la exclu sin resulta de una
habilidad deteriorad a para retirar la atencin del
La teora de la atencin m s desarrollada de la exclu lado del espacio n o-exclu id o. El soporte para esta
sin es la propuesta por Posner y sus colegas (1994). teora proviene de tres reas: d) el registro de activi
 CAPTULO 7 Procesamiento espacial 173

FIGURA 7.17 Efecto de la atencin sobre la respuesta de una neurona en la corteza parietal posterior de un mono.
A) Respuesta a un estmulo blanco que aparece en el campo receptivo de la clula. B) Cuando el animal es entrenado
para dar un "movimiento sacdico" tras la aparicin del estmulo, existe un incremento en la actividad de la neuro
na (ms all del nivel de respuesta simple ante la presencia del estmulo) durante el intervalo de tiempo entre la
aparicin del estmulo y el comienzo del movimiento sacdico. ste es el resultado de la atencin a un estmulo que
est a punto de ser el blanco de un movimiento sacdico. C) Este incremento es espacialmente selectivo porque
cuando el movimiento sacdico se va a realizar ante un punto extemo al campo receptivo de la clula, no se observa
incremento. D) El efecto de incremento no es especfico al movimiento del ojo porque cuando el animal responde al
estmulo blanco soltando una palanca ms que por medio de un movimiento sacdico, todava se aprecia el efecto
de incremento. (Tomado de Bear, Connors xj Paradiso, 1995, p. 610.)

dad unitaria en el lbulo parietal del mono conscien
te; b) el estudio de pacientes con lesiones en el lbulo
parietal, y c) los estudios de visualizacin con sujetos
norm ales. Para explicar esta teora y sus bases emp
ricas de m anera ms completa, es necesario conside
rar ciertos detalles.
C LU LA S D E LO C A LIZ A C I N E SP E C FIC A FA
C IL IT A D A S P O R A TEN CI N EN C O RTEZA PA
RIETA L D E M O N O S Ha sido claro durante cierto
tiem po que existen clulas en el lbulo parietal del
m ono consciente que se disparan cuando el anim al
atiende a un estmulo (Wurtz, Goldberg y Robinson,
1982). Los m onos fueron entrenados para fijarse
sobre un punto en la pantalla de una computadora y
luego, cuando un objetivo apareca sobre la pantalla,
dar un "m ovim iento sacdico del ojo" (m ovim iento
del ojo) hacia el blanco. Bajo estas condiciones se
encontr que ciertas clulas exhiban un incremento
en la actividad durante el intervalo que sigue a la
aparicin del objetivo pero antes del establecimiento
del m ovim iento sacdico del ojo (figura 7.17). Esto
era debido no slo a la aparicin del objetivo en el
cam po receptivo de la clula, ya que la sola aparicin
(sin un tirn anticipado) produca una respuesta
m enos intensa. Se puede apreciar que estas dos con
diciones son conductas idnticas, la nica diferencia
es que en la prim era condicin el animal atiende a la
ubicacin donde est a punto de producirse un m ovi
m iento sacdico. Es por esto que se cree que el incre
mento de la actividad es el resultado de la atencin.
E xistieron otras dos condiciones de control que
apoyaron esta conclusin. La clula present especi
ficidad espacial en cuanto a que no se disparaba de
m anera intensa si el m ovim iento sacdico iba a ser
realizado fuera de su cam po receptivo. A dem s, se
dem ostr que el incremento en la actividad anticipa
da no estaba relacionado con el m ecanism o del m ovi
m iento del ojo per se porque apreci la misma activa
cin si la respuesta al objetivo era un movimiento del
brazo en vez de movimiento del ojo. Estos estudios
revelaron un aumento en la actividad celular que es un
correlato de la atencin, y es posible que este aumento
est implicado en los efectos conductuales de la aten
cin. A la inversa, parece plausible que una perturba
cin de estos mecanismos, debidos a lesin en el lbulo
parietal, perturbaran la atencin al rea del espacio
representada en el campo receptivo de estas clulas. Las
clulas en la corteza parietal tienen campos receptivos
que incluyen parte del campo visual contralateral.
E ST U D IO S D E A TEN CI N Y O RIEN TA C I N V I
SUAL EN PACIEN TES CON LESIO N ES EN EL L
BULO PARIETAL Estos estudios de actividad unita
ria en monos originaron la cuestin de si, en los huma
nos, regiones en el lbulo parietal regulan funciones
similares. U n modelo para probar esta hiptesis es una
tarea de atencin dirigida que ha sido usada de manera
extensa en el estudio de sujetos normales. Los sujetos
se sientan enfrente de un m onitor de computadora y
fijan un punto, entonces comienza un ensayo con una
clave que indica el lado de la pantalla en la cual apare
cer un estmulo. Se instruye a los sujetos a oprimir un
botn tan pronto como detecten la presencia del est
mulo. Adems de los ensayos en los cuales la presencia
de la clave es informativa acerca de la futura posicin
del estmulo, en algunos ensayos no existe la clave y en
otros ensayos la clave es errnea, indicando el lado con
trario (figura 7.18). La posicin del ojo es monitorizada
cuidadosamente para asegurar que no exista movi
miento porque lo que habr de medirse aqu es el efec
to benfico (o, en el caso de las claves incorrectas, el
detrimento) de una clave sobre el tiempo de reaccin
en la deteccin del estm ulo en ausencia de cualquier
movimiento ocular. Las desviaciones de la atencin
visual que ocurren de m anera independiente a cual
quier movimiento ocular son consideradas marcadores
de atencin cubierta, en contraste con la atencin
m anifiesta, que es ejem plificada por el movimiento
ocular anticipatorio en respuesta a una clave. La aten
cin cubierta es como un punto de luz de atencin
visual que puede moverse, aunque el ojo est fijo.
Conforme uno puede esperar, bajo estas condicio
nes, los ensayos con claves correctas resultaron en
174 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

FIGURA 7.18 En la tarea de orientacin visual, una clave

(aqu, una flecha en el centro de la pantalla) indica la probable
ubicacin del estmulo que est a punto de aparecer. La aten
cin del sujeto (representado por el crculo) se desva hacia la
ubicacin indicada, la cual puede o no ser correcta. Una alter
nativa a este formato de clave central es aquella en la cual la
clave es presentada en la ubicacin del estmulo (no mostrada).
Los resultados de los experimentos con pacientes de lbulo
parietal fueron, en esenda, los mismos para las dos condiciones
de clave. (Tomado de Posner y Kaichle, 1994, p. 155.)

tiem pos de reaccin ms cortos que los ensayos sin
claves, los cuales a su vez tuvieron tiem pos de reac
cin m s cortos que los ensayos con claves incorrec
tas. Este procedim iento experim ental fue usado des
pus para estudiar la atencin dirigida en pacientes
con lesiones en el lbulo parietal. Los pacientes en
este estu d io no tuvieron un sndrom e de exclusin
severo; no obstante, se razon que, puesto que la
exclu sin est asociada con lesiones en el lbulo
parietal, el estudio de estos pacientes puede propor
cionar claves acerca de la naturaleza de la exclusin.
Los resultad os m ostraron que en los ensayos sin
clave, los pacientes con lesiones en el lbulo parietal
tuvieron tiempos de reaccin ms lentos ante la apa
ricin de los estm ulos en el campo visual contralate-
ral a su lesin, en com paracin con el cam po ipsilate-
ral. Sin embargo, en los ensayos con claves correctas,
los tiempos de reaccin de estos pacientes no tuvie
ron deterioro; los pacientes fueron capaces de dirigir
la atencin en respuesta a una clave.
En contraste, las claves incorrectas aumentaron el
tiem po de reaccin. En particular, cuando las claves
incorrectas fueron presentadas para dirigir la aten
cin hacia el m ism o lado del espacio que la lesin y
luego el estmulo apareci en el campo visual contra-
lateral, la deteccin del estm ulo estuvo severamente
deteriorada, lo que result en tiem pos de reaccin
m uy aumentados o incluso en prdida del estmulo.
Ese deterioro fue m ayor para los pacientes con lesio
nes en el parietal derecho. En la otra condicin de cla
ves incorrectas, la presentacin de la clave en el lado
contralateral previa a la aparicin del estm ulo en el

D a o en el D a o en el
hem isferio d e re c h o h em isferio izq u ierd o
1 100
Estmulo
1 000 c o n tra la te ra l,
j 900
i 800
i 700
>
^ 600
j
1ipsilateral
500
O campo visual izquierdo, y activacin parietal superior
FIGURA 7.19 Tiempos de reaccin de pacientes con
lesiones en el lbulo parietal derecho e izquierdo en una
tarea de atencin dirigida donde las claves perifricas fue
ron mayores cuando el estmulo apareci en el campo
contralateral a su lesin despus de que a ellos se les pre
sentaron claves para esperar el estmulo en el campo ipsi
lateral. El efecto fue mayor para los pacientes con lesiones
en el lado derecho. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 159.)
lado ipsilateral, el aumento en el tiem po de reaccin
no fue tan grande (figura 7.19).
A unque, como se m encion con anterioridad, los
pacientes con lesin en el lbulo parietal en estos
estudios no tuvieron una exclusin visual severa, s
exhibieron tiem pos de reaccin m uy aum entados (o
incluso perdan por com pleto los estm ulos que se
presentaban slo brevem ente) cuando se les presen
taron claves incorrectas en el lado del espacio ipsila
teral a su lesin antes de la aparicin del estm ulo
sobre el lado contralateral. Experimentos subsecuen
tes dem ostraron que este efecto no dependi de las
claves incorrectas que aparecieron en el campo ipsila
teral; el efecto fue el m ism o si una flecha que serva
como clave incorrecta apareca en el punto de fijacin.
Posner y Raichle (1994) interpretaron estos hallazgos
com o evidencia de que la mayor deficiencia en estos
pacientes era una incapacidad para retirar la atencin
del lado del espacio ipsilateral al hem isferio lesiona
do y desviarla hacia el lado contralateral a la lesin,
en particu lar con pacientes con dao en el lbulo
parietal derecho. Esto es consistente con la idea de
CAPITULO / Procesamiento espacial 175
Estimulo
FIGURA 7.20 (Arriba) Imagen PET donde se muestra
activacin de las reas parietal superior derecha cuando la
atencin es dirigida hada (y desviada dentro del) el
derecha e izquierda cuando la atendn es dirigida hada
(y desviada dentro del) el campo visual derecho (Abajo).
('Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 161.)
que cada lbulo parietal regula el m ovim iento de la
atencin en la direccin contralateral.
E S T U D IO S D E V ISU A L IZ A C I N EN S U JE T O S
N O R M A LES Corbetta y sus colaboradores (1993)
dirigieron un estudio de PET con sujetos norm ales
para medir la activacin cuando la atencin es dirigi
da a y luego desviada dentro del cam po visual iz
quierdo o derecho. Para hacer esto ellos solicitaron a
sus sujetos m antener la fijacin en un punto central
pero atender cubiertamente desviaciones en el m ovi
m iento hacia la izquierda o derecha dentro del
cam po visual izquierdo o derecho. Por tanto, los
sujetos no slo tuvieron atencin cubierta hacia los
eventos dentro de uno u otro cam pos visuales, tam
bin tuvieron que desviar la direccin de su atencin
dentro de dicho campo. Esto fue comparado con una
condicin de atencin central en la cual los sujetos
atendieron a los eventos en la fijacin m ientras que
los m ismos eventos perifricos ocurrieron pero sin
atencin dirigida hacia ellos. No se apreciaron dife
rencias en la activacin cuando los sujetos dirigieron
la atendn hacia la derecha en contraste con el lado
izquierdo en la m ism a m itad del campo visual. Sin
embargo, la activacin en el lbulo parietal superior
derecho ocu rri cuando la atencin fue dirigida
hacia (y desviada dentro) el campo visual izquierdo,
y se apreci activacin de los lbulos parietales supe
176 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

rior izquierdo y derecho cuando la atencin fue diri

gida hacia (y desviada dentro) el campo visual dere
cho (figura 7.20).
E stos d escubrim ientos tienen relacin con la
observacin de que la exclusin visual se aprecia con
m s frecu encia despus de lesiones en el lbulo
parietal derecho que tras lesiones en el izquierdo. Un
intento por explicar esta asim etra ha sido postular
que la atencin al lado derecho del espacio es m edia
da p or am bos hem isferios (y por tanto preservada
tras lesiones u nilaterales en cualquier hem isferio),
m ientras que la atencin hacia el lado izquierdo del
espacio es dirigida slo por el hem isferio derecho (y
por tanto es vulnerable a lesiones en el lado derecho).
A pesar de que esta nocin an es hipottica, los
datos de las im genes de estos experim entos son
consistentes con ella.

R E S U M E N D E L A S H IP T E S IS D E A TEN C I N
Se ha visto que la hiptesis de que una deficiencia de
atencin que subyace a la exclusin tiene apoyo con
sid erable. Existe u na relacin contralateral entre el
lado de la lesin del lbulo parietal y el lado del
cam po visual que se excluye. Se ha descubierto que
las neuronas en la corteza parietal de los m onos
m uestran un increm ento en los disparos celulares
cuando el m ono atiende a un estm ulo que aparece
en el cam po receptivo de dicha clula (que tam bin
es el cam po visual contralateral). Los pacientes con
lesiones en el lbulo parietal m uestran un aumento
de los tiem pos de reaccin de la deteccin de un obje
tivo en el cam po contralateral a la lesin cuando se
les han presentado claves incorrectas para atender a
la m itad ipsilateral del cam po visual. En los sujetos
norm ales la atencin hacia la m itad izquierda del
cam po visual activa la corteza parietal derecha, y la
atencin h acia el cam po visual derecho activa tanto
la corteza parietal izquierda como la derecha. Toma
dos en conjunto, estos hallazgos pareceran apoyar la
nocin de que la exclusin es el resultado de una per
turbacin de los procesos de atencin dirigidos a un
lado del espacio, resultante de dao u nilateral del
lbulo parietal. No obstante, algunos descubrim ien
tos im portantes han hecho necesario considerar un
enfoque terico alternativo a la com prensin de la
exclusin. A continuacin se les consideran.
La exclusin co m o d eficiencia de la
rep resen tacin interna del espacio
U n enfoque alternativo para com prender el fenme
no de la exclusin se da en trm inos de una pertur
b acin en la rep resentacin interna del espacio. En
FIGURA 7.21 Mapa de la Piazza del Duomo, en Miln.
A y B indican las dos posiciones desde las cuales se les
pidi a los pacientes con exclusin imaginar que ven la
piazza. Los puntos de referencia que ellos recordaron de
cada posicin son marcados con a y b, respectivamente.
(Tomado de Farah, 1995, p. 965.)
un experim ento revelador, B isiach y Luzzati (1978)
pidieron a pacientes con exclu sin que se im agina
ran de pie frente a la m agn fica catedral gtica que
dom ina la Piazza del Duom o, en Miln. Luego se Ies
pidi que describieran lo que "v e a n " en su im agen
mental. Estos pacientes reportaron edificios y puntos
de referencia a su lado derecho en una m anera m uy
vivida, en ocasiones elaborand o con cierto detalle
sus caractersticas. En contraste, los puntos de refe
rencia del lado izquierdo por lo general fueron om i
tidos al m ism o tiem po y, si los m encionaban, era en
un tono que los in v estig ad ores describieron como
"ausente, casi irritado". D espus de esto, solicitaron
a sus pacientes el reporte de lo que "vieron" cuando
se im aginaron estar parados del lado opuesto de la
plaza, con la catedral a sus espaldas. En esta condi
cin, los pacientes rep ortaron puntos de referencia
que estaban a su derecha y excluyeron los puntos de
referencia a su izqu ierda de este nuevo punto de
vista. En consecuencia, ellos reportaron objetos que

h aban sido excluidos cuando se im aginaron ver la
p laza desde la prim era perspectiva (figura 7.21).
stos fueron hallazgos sorprendentes, porque sugie
ren que la exclusin no estaba confinada a una falla
de registro o de atencin, sino que se encontraba
im p licad a una pertu rbacin de una rep resentacin
interna del espacio que volvi im posible la concep-
tualizacin del lado excluido del espacio.
Esta hiptesis recibi m ayor apoyo a partir de los
resu ltad os de un ingenioso experim ento (Bisiach,
Luzzatti y Peraimi, 1979). En cada ensayo, los pacien
tes con exclusin visualizaron dos im genes con
form a de nube que se presentaron de m anera sucesi
va, una pequea porcin de cada una era revelada
com o si se tuviese m ovim iento tras una rendija.
Entonces se le requiri a los sujetos que decidieran si
las dos form as eran iguales o diferentes. En los ensa
yos en los cuales las form as fueron diferentes, los
pacientes d ifirieron o en su lado izquierdo o en su
lado derecho. Observe que para percibir la nube bajo
estas condiciones era necesario que el sujeto constru
yera m entalm ente una representacin de toda la
nube a partir de la inform acin variable disponible
en el tiempo por la rejilla. La pregunta era: la exclu
sin se m anifestara bajo estas condiciones? Los
resultados mostraron que de hecho los pacientes con
exclu sin del lado izquierdo com etan m s errores
cuando las form as diferan en su lado izquierdo. El
hecho de que todos los estmulos fuesen presentados
en la visin central (a travs de la rendija) signific
que ninguna porcin del estmulo era presentada en
la m itad excluida del campo visual. Estos resultados
fueron interpretados como apoyo a la nocin de que
la exclu sin unilateral resulta de una perturbacin
de una representacin interna del espacio.
U n experim ento anterior que investig la explora
cin del espacio en las m odalidades visual y tactual
resulta sim ilar (De Renzi, Faglioni y Scotti, 1970). En
su estudio a pacientes con exclusin se les requiri
buscar un estm ulo particular en un arreglo visual y
una canica en una tarea tactual. Los investigadores
reportaron que los pacientes con lesiones posteriores
derechas encontraban el objetivo rpidam ente cuan
do se localizaba en el lado derecho del arreglo visual
o tactual. La extensin de estos hallazgos a la m oda
lidad tactual es de considerable inters en el contexto
de la presente discusin. M ientras que en la visin
uno es capaz de percibir un espacio de m anera in s
tantnea, la exploracin tactual requiere una comple
ja serie de m ovim ientos activos y entradas sensoria
les resultantes para construir una representacin de
un espacio especfico. El hecho de que en la tarea tac
tual los pacientes con lesiones en el parietal derecho
tuviesen deterioro en la bsqueda activa del objetivo
CAPITULO / Procesamiento espacial 177
cuando estaba en el lado izquierdo del arreglo, sugie
re que este deterioro refleja una perturbacin de una
representacin interna del espacio ms que una falta
de atencin ante los estm ulos sensoriales. La lgica
de esta interpretacin es sim ilar a la del experimento
de la "form a de nube" analizada anteriormente.
M ayor soporte para la hiptesis de la representa
cin interna de la exclusin provino de un estudio de
Ladavas (1987) que seala que la dificultad que los
pacientes con lesin en el lbulo parietal derecho
prestan atencin a la izquierda est ligado con coor
denadas gravitacionales as com o a coordenadas de
la retina. A los pacientes con exclusin se les solicit
inclinar sus cabezas 90 hacia la izquierda de modo
que dos estmulos que se encontraban a la izquierda
y derecha uno de otro ahora estuviesen arriba y abajo
entre ellos y am bos se encontrasen en el cam po v i
sual derecho (figura 7.22D). Se encontr que los tiem
pos de reaccin ante el estm ulo que estaba a la
izquierda en relacin con las coordenadas gravitacio
nales fueron ms lentos que los tiempos de reaccin
ante el estmulo a la derecha aun cuando, debido a la
inclinacin de la cabeza del paciente, ambos estm u
los estaban en el campo visual derecho. En otra con
dicin de este experim ento, dos estmulos aparecie
ron en el lado de fijacin (figura 7.22B y C). En conse
cuencia, a pesar de que los estmulos se encontraban
a la derecha e izquierda uno de otro, estaban en el
m ism o cam po visual. Bajo estas condiciones, el es
tm ulo de ms a la izquierda recibi respuestas con
m s lentitud, sin im portar si ambos estm ulos esta
ban en el cam po visual izquierdo o derecho. Se en
contr que estos efectos coexistan con los bien esta
blecidos efectos de cam po visual que caracterizan a
la exclusin. Estos hallazgos son difciles de conciliar
con una teora de la exclu sin que enfatice diferen
cias en la capacidad para d irigir la atencin hacia
uno u otro campo visual com o el mecanism o crtico
subyacente. En vez de ello, esto apoya la nocin de
que la exclusin es una perturbacin de representa
cin interna del espacio que es construido, al menos
en parte, en trm inos de coordenadas gravitaciona
les y no es del todo dependiente de las coordenadas
de la retina.
Las teoras que ven a la exclusin como una per
turbacin de rep resen tacin interna del espacio
explican bien estos hallazgos y la perturbacin de la
im aginacin espacial que se ha reportado en los
pacientes con exclusin. Sin em bargo, existen algu
nos datos que son difciles de explicar a partir de esta
perspectiva. stos inclu yen el hallazgo de que la
exclusin puede estar presente slo en una o dos
m odalidades (Barbieri y D e Renzi, 1989). Con esto
parecera que se requiere postu lar una representa-
178 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
A) B)
cin del espacio especfico a la m odalidad. Adems,
la hiptesis de la representacin interna es complica
da por al m enos el reporte de un paciente que exhi
bi exclu sin en su com portam iento esp acial (por
ejem plo, girara hacia la derecha m as no hacia la
izquierda) pero que poda describir disposiciones
espaciales fam iliares de m anera com pleta y precisa
(Brain, 1941).
Sigue sin resolverse si la exclusin resulta ms til
si es visu alizad a como un trastorno de atencin o
como una perturbacin de representacin interna del
espacio. Am bas teoras no son excluyentes; puede ser
que el fenm eno de la exclusin sea el resultado de
una interaccin entre estos dos trastornos subyacen
tes, en el sentido de que un trastorno de atencin pro
bablem ente perturba la construccin de las represen
taciones internas del espacio y tambin que las repre
sentaciones internas perturbadas afecten de manera
adversa la atencin. Sin im portar si este tem a ser
resuelto, es claro que cada una de estas hiptesis ha
generado una buena cantidad de datos interesantes.
PENSAMIENTO ESPACAL Y VISUALIZACIN2
Bajo el tpico de pensam iento espacial uno encuen
tra d iversas tareas que involucran la visualizacin.
2N.T. "Visualizacin" se emplea cuando se habla de "formacin
de imgenes mentales"; "visibilizar", cuando se habla de las tc
nicas para "hacer visible por medios artificiales lo que no puede
ser visto a simple vista".
FIGURA 7.22 Estmulos desple
gados para A) campo visual
izquierdo y campo visual dere
cho, B) dos estmulos en el
campo visual izquierdo, C) dos
estmulos en el campo visual
derecho y D) dos estmulos que,
cuando la cabeza es inclinada
90 hacia la izquierda, caen den
tro del campo visual derecho.
Los cuadrados negros indican
puntos de fijacin. (Tomado de
Ladavas, 1987, p. 170.)
Una consideracin del sustrato neuronal del pensa
miento espacial, por tanto, conduce de manera inevi
table a la visualizacin. A qu se consideran tres pre
guntas centrales: a) el pensam iento en im genes es
diferente al pensam iento verbal?, b) la inform acin
en imgenes es representada en un formato espacial?
y c) las im genes m entales com parten m ecanismos
subyacentes con la percepcin visual? Las prim eras
dos preguntas se relacionan con la naturaleza de la
visualizacin y por tanto con la naturaleza del pensa
m iento espacial. La tercera pregunta es una piedra
miliar en los intentos por responder las primeras dos;
en consecuencia, prim ero se considera la tercera pre
gunta.
El lector habr notado las diferencias entre visua
lizacin y percepcin, como cuando se forma lo que
se considera que es una im agen vivida de, por decir,
un edificio fam iliar y luego n o puede responder la
sim ple pregunta de cuntas ventanas tiene su facha
da. Los experim entos con visualizacin sugieren, sin
embargo, que para cantidades lim itadas de inform a
cin, una im agen visual es sim ilar a u n evento p er
ceptual. Por ejemplo, se ha dem ostrado que el tiem
po que toma un sujeto para decidir si una cadena de
letras contiene una letra que asciende sobre la lnea
central (por ejem p lo,/o h ) es la m isma, para cadenas
de hasta tres letras, ya sea que las letras se presenten
o no. N o obstante, las decisiones acerca de cadenas
m s largas tom an m s tiem po cuando las letras no
estn disponibles para ser vistas.
Estos datos y otros sim ilares sugieren que, bajo
ciertas circu nstancias, u na im agen y un evento
perceptual p u ed en ser m uy parecidos. Esto trae a

6 0 0 ms /~\ 6 5 0 ms /~ \ 7 0 0 ms 7 5 0 ms
950 r
8 0 0 ms /~\ 8 5 0 ms /~\
1 0 0 0 m s /~\ 1 050 m 1 1 5 0 ms
colacin la pregunta de la medida en la cual las im
genes y los eventos perceptuales com parten los mis
mos m ecanism os neuronales. En la m edida en que
ste sea el caso, uno podra predecir que diferentes
com ponentes de la visualizacin estaran asociados
con d iversas reas corticales en form a anloga a la
especializacin de funcin apreciada en la percep
cin. Este tema se aborda mediante el exam en de tres
fuentes de evidencia: a) estudios electrofisiolgicos
con sujetos norm ales; b) estudios para visibilizar en
sujetos norm ales, y c) el estudio de pacientes con
lesiones cerebrales.
Estudios electrofisiolgicos
D iversos estudios electrofisiolgicos han producido
resultados consistentes con la nocin de que la visuali
zacin y la percepcin activan la m ism a o similares
reas del cerebro. Un estudio de potenciales relaciona
dos con eventos (Farah, Levine y Calvanio, 1988) com
par el efecto de ver una letra mientras se imaginaba
otra en contraste con el efecto de ver una letra y for
m arse una imagen de la misma. El razonamiento fue
que si la imaginacin y la percepcin de la misma letra
tienen un efecto sistemtico sobre los PRE, comparado
con la condicin diferente, entonces debe haber cierto
sitio cerebral comn en el cual interactan la percep
cin y la imaginacin. Cuando los PRE en la condicin
en la cual el estmulo y la imagen no eran iguales fue
sustrado del PRE en la condicin cuando el estmulo
y la im agen s igualan, el resultado m ostr un efecto
localizado en los sitios occipital y temporal posterior.
Que este efecto era especfico a la m odalidad visual
CAPTULO / Procesamiento espacial 179
4-8.40 nV FIGURA 7.23 Distribucin en el cr
neo de potenciales sincronizados con
la generacin de una imagen visual
desde la memoria. Estas representacio
nes fueron obtenidas mediante la
sustraccin del ERP cuando los sujetos
escucharon palabras de manera pasiva,
del ERP cuando escucharon las
mismas palabras y generaron imge
nes de sus referentes. El efecto se mue
stra a intervalos de 50 ms, comienza
600 ms despus de la aparicin de la
palabra y contina hasta 1,150 ms
despus de la aparicin de la palabra.
{Tomado de Farah, 1995, p. 970.)
fue apoyado por el descubrimiento de que la latencia
de su aparicin tras la presentacin del estmulo coin
cidi con el primer pico negativo del ERP visual.
En un estudio relacionado (Farah, Peronnet et al.,
1989), los sujetos fueron expuestos a dos condiciones;
se les instruy para escuchar una palabra o para escu
char una palabra y formarse una imagen visual de su
referente. La lgica del experim ento era que la dife
rencia entre los PRE en estas dos condiciones debera
reflejar la actividad especfica a la generacin de im
genes a partir de la memoria. Cuando el PRE en la pri
mera condicin fue sustrado del de la ltima, el PRE
m xim o fue apreciado de nuevo sobre regiones occi
pitales y tem porales posteriores (figura 7.23), reas
que se sabe son activadas en la percepcin visual.
Estudios para visualizar
Un estudio FSCr de la v isu alizacin espacial en el
espacio extraperson al extendido fue dirigido por
Roland y 'Friberg (1985). A su jetos norm ales se les
pidi que se im aginaran caminando a lo largo de una
calle fam iliar m ientras observaban puntos de refe
rencia en dicha ruta. Cada segunda calle deban im a
ginar que daban vuelta alternativam ente a la dere
cha o a la izquierda. El resultado fue el hallazgo de
flujo sanguneo aumentado en las regiones temporal
y parietal de am bos hem isferios (figura 7.24). El
hallazgo de activacin b ilateral en esta tarea de
seguim iento de ruta es de inters en el contexto de
los datos que sugieren que am bos hem isferios pue
den estar involucrados en estas tareas, a pesar de que
los descubrim ientos experim entales estn en contra
180 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

FIGURA 7.24 Estudio de Roland del efecto de imgenes espaciales sobre el flujo sanguneo
cerebral regional. La imagen de la derecha muestra flujo sanguneo cuando el sujeto se ima
gin caminar sobre una calle familiar y peridicamente giraba hada la izquierda y hada la
derecha. La imagen de la izquierda es el mismo sujeto en la condidn control de simplemen
te reposar. La tarea de imaginadn activ las regiones del lbulo parietal en ambos hemisfe
rios, mientras que en la condicin control no se aprecia tal activacin. Es interesante que, en
la condicin de imaginacin, tambin se activaron regiones del lbulo frontal. Esto puede
reflejar los procesos involucrados en la planeacin y direcdn del patrn de caminar imagi
nado, cuando a los sujetos se les dijo que en cada segunda calle ellos deban imaginar dar
vuelta, de manera alternativa, hada la derecha y luego a la izquierda. (Tomado de Posner y
Raichle, 1994, p. 95.)

de este estudio porque sugieren un papel dominante Estudios de lesin

de las reas parietales derechas.
En un estudio de PET, Kosslyn (1988) present a
los sujetos una matriz de cuadrados sobre una panta
lla de com putadora, en uno de los cuales haba una X.
Existieron tres condiciones: en una, el sujeto era ins
truido para form arse la imagen de una letra particu
lar y luego d ecid ir si la X estaba dentro de la letra
(condicin de visualizacin); en una segunda condi
cin, al sujeto se le present la clave (X) y la letra real
tam bin apareci, de modo que el juicio acerca de si
la clave caa dentro de los lmites de la letra poda ser
determ inado a partir de la inspeccin visual de la
pantalla (condicin perceptual); la tercera condicin
era una tarea de control en la cual una X slo apare
ca en la pantalla pero no se requera decisin alguna
(figura 7.25). La condicin de control fue sustrada
de cada una de las condiciones experim entales y
luego fueron com paradas las dos condiciones experi
m entales ajustadas. El resultado fue que las condi
ciones perceptual y de visualizacin fueron extrema
dam ente similares, un hallazgo de nuevo consistente
con la hiptesis de que similares, o posiblem ente las
m ismas, reas cerebrales estaban involucradas en la
construccin de im genes y la form acin de eventos
perceptuales reales. Sin embargo, no es tan confiable
la interpretacin de estos resultados, debido a que
los lm ites en la capacidad de resolucin de las im
genes de PET pueden enm ascarar diferencias sutiles
en la activacin cerebral en las dos condiciones.
Los datos obtenidos de estu dios de lesin tam bin
son consistentes con esta conclusin. Una fuente sor
prendente de esta evidencia son los reportes de que
los pacientes con acrom atopsia (ceguera central de
color) tam bin son incapaces de form arse im genes
de colores. Esto ha sido reportado con frecuencia y
fue descrito en el reporte de O liver Sack (1985) del
pintor ciego al color cuya m olestia por hallarse a s
mismo en un m undo carente de color fue aumentada
por su incapacidad de im agin ar el color. El reporte
de Bisiach y Luzzatti (1978) de que los pacientes con
exclusin del lado izquierdo tras lesiones en el lbu
lo parietal derecho tienen deterioro en la form acin
de una im agen del cam po visu al contralateral a su
lesin tam bin es consistente con esta nocin, com o
lo es el hallzgo de que los pacientes con prosopag
nosia (deterioro en el reconocim iento de rostros) son
incapaces de form arse im genes de rostros (Shuttle-
worth, Syring y Alien, 1982).
Sorprende en este con texto el reporte de dos
pacientes, uno de los cuales fue incapaz de formarse
im genes de cm o aparecan los objetos y el otro era
incapaz de form arse im genes de la ubicacin de los
objetos (Levine, Warach y Farah, 1985). El primero de
ellos, un paciente con lesiones bilaterales de los lbu
los tem porales, tem a deterioro en el reconocim iento
de objetos m as no en la percep cin de la ubicacin
espacial, y sus capacidades de im aginacin de obje

Tarea d e im aginacin
" La X est so b re la letra F? '' " la X est so b re la letra F? "
FIGURA 7.25 Estudio PET de Kosslyn acerca de la imaginacin. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 97.)
tos iban paralelas con este patrn. E n consecuencia,
no poda describir la cara de Abraham Lincoln, inclu
so de especificar si l tena barba, pero era capaz de
describir con precisin las relaciones espaciales den
tro de d isposiciones espaciales fam iliares. En con
traste, el segundo paciente tena lesiones bilaterales
en los lbulos parietales y deterioro en la localizacin
de los objetos, incluso al grado de que se perdi en
su propia casa, pero no tena deficiencia para recono
cer objetos. En este caso, tambin la im aginacin y la
percepcin son paralelas una a otra, con un severo
d eterioro en la capacidad del paciente para crear
im aginaciones espaciales m ientras que su habilidad
para generar im genes de objetos no estaba deterio
rada. En conjunto, am bos pacientes m anifestaron
una d isociacin en la habilidad de visualizacin
correspondiente a la disociacin en el procesamiento
visual caracterstico de los subsistem as visuales ven
tral y d orsal que se han discutido con antelacin.
Esto sugiere que el sistem a de im aginacin norm al
incluye subsistem as para la representacin de la apa
riencia visual y la ubicacin espacial y que estos sub
sistem as com parten los mismos o sim ilares mecanis
m os neuronales com o los que corresponden a los
subsistem as perceptuales.
Esta seccin concluye con un ejemplo ms de una
correlacin entre el deterioro perceptual y el deterio
ro en la im aginacin. Com o se d iscutir con ms
detalle en el captulo 8, existe evidencia para el dete
rioro especfico de categora en el reconocimiento de
objetos. Por ejem plo, algunos pacientes son capaces
de reconocer cosas vivas pero no objetos inanimados;
otros pu ed en m anifestar el patrn inverso. Existen
reportes de que en tales casos un deterioro especfico
CAPTULO / Procesamiento espacial 181
Tarea perceptu al C ontrol pasivo
Sin pregunta
de categora en la gen eracin de im aginacin va
paralelo con el apreciado en la percepcin, la misma
lesin evidentem ente perturba los elementos espec
ficos de categora tanto de la percepcin como de la
imaginacin (Farah, H am m ond et al., 1989).
Especializacin hem isfrica para la visualizacin
Como se mencion con anterioridad, Hughlings-Jack-
son sugiri ya en 1874 que el hemisferio derecho esta
ba especializado para la imaginacin. Aunque su ase
veracin de que el hem isferio derecho no era slo el
"hem isferio m enor" sino que tambin estaba funcio
nalmente especializado a la vanguardia de su tiempo,
la asignacin de la im aginacin como una funcin
exclusiva del hemisferio derecho se evidenci que era
incorrecta (Ehrlichm an y Bam ett, 1983). En lugar de
ello, la evidencia puntualiza que los diferentes com
ponentes de la im aginacin estn m ediados por los
dos hemisferios. De manera ms especfica, el hem is
ferio izquierdo parece estar especializado para la
generacin de imgenes que estn almacenadas en la
memoria de largo plazo, como la evocacin de la ima
gen de una letra m ayscula particular. En contraste,
el hemisferio derecho parece estar especializado para
procesos que involucran la manipulacin espacial de
imgenes, como las implicadas en la rotacin mental.
La evidencia para la especializacin del hem isfe
rio izquierdo en la generacin de imgenes proviene
de los estudios de cerebro dividido (Farah et a l ,
1985), en los cuales letras maysculas fueron proyec
tadas o hacia el hem isferio izquierdo o hacia el dere
cho. Los sujetos deban clasificar la form a minscula
182 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
de la m isma como ascendente (/,/), descendente (g, p)
o ninguna de las dos. En una variante de esta tarea,
las letras m insculas fueron presentadas a cada
hem isferio, y el sujeto deba d ecid ir si la form a
m ay scula de la letra tena una curva. Estas tareas
requirieron por tanto que el sujeto evocara o genera
ra la im agen de la forma alternativa de la letra a par
tir de la m em oria de largo plazo. Los resultados fue
ron que el hem isferio izquierdo se desem pe n o r
m alm ente en dichas tareas pero que el hem isferio
derecho estaba severam ente deteriorado. Tam bin
existen reportes de deterioro tras lesiones en el
hem isferio izquierdo en la respuesta a preguntas que
requirieron la generacin de una im agen visual a
partir de la m em oria de largo plazo (Farah, Levine y
Calvanio, 1988).
A dem s de la generacin de im genes de la
m em oria de largo plazo, las personas m anipulan
m entalm ente las im genes para apreciar cmo se
vera un estm ulo si fuese m ovido en el espacio. La
rotacin m ental de una im agen es un ejem plo de tal
m anipulacin. Existe considerable evidencia de que
el hem isferio derecho est especializado para la rota
cin m ental. Por ejem plo, al estudiar a un grupo de
pacientes con heridas penetrantes en la cabeza, Rat
cliff (1979) encontr que los pacientes con lesiones
posteriores derechas mostraban ms deterioro sobre
las tareas de rotacin mental. De m anera similar, en
los estudios de pacientes con cerebro dividido, Cor-
ballis y Sergent (1988, 1989) encontraron que el
hem isferio derecho era muy superior al izquierdo en
el desem peo de tareas de rotacin m ental, aun
cuando el hem isferio izquierdo era capaz de dem os
trar cierta com petencia en dicha tarea. Estos hallaz
gos, tom ados en conjunto con los datos acerca de la
generacin de imgenes discutido previamente, apo
yan la nocin de que am bos hem isferios estn fun
cionalm ente especializados para diferentes com po
nentes de la im aginacin; el hem isferio izquierdo se
especializa en la generacin de im genes a partir de
la m em oria de largo plazo y el hem isferio derecho se
especializa en la manipulacin de imgenes.
Im p licacion es para las preguntas
iniciales a c e r c a de la im aginacin
De las tres cuestiones planteadas al comienzo de esta
seccin acerca de la im aginacin, se ha enfocado la
tercera, de si la im aginacin comparte o no m ecanis
m os su byacentes con la percepcin visual. Se ha
encontrad o que existen slidos terrenos para con
cluir que de h echo ste es el caso, o que al m enos
estructuras vecinas e interrelacionadas m edian las
dos funciones. Estos estudios tam bin proporcionan
cierta com prensin de las dos prim eras preguntas:
la im aginacin es fundam entalm ente diferente del
pensam iento verbal? y la inform acin de las im ge
nes es representada en form a espacial? En relacin
con la prim era pregunta, el hallazgo de que el dete
rioro en la generacin de im genes y el deterioro en
el pensam iento verbal son disociables tras lesiones
del hem isferio izquierdo, indica que las dos funcio
nes no com parten el m ismo sustrato neuronal y apo
yan la nocin de que son diferentes. En relacin con
la segunda pregunta, hay una situacin opuesta. El
deterioro en la im aginacin y en los procesos de per
cepcin visual no han dem ostrado ser disociables.
Esto sugiere que com parten los mismos mecanismos
neuronales u otros bastante sim ilares, y que el forma
to espacial que caracteriza la percepcin visual tam
bin se m antiene para las im genes visuales.
EL PAPEL DE LOS L BU LO S FRONTALES
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
Los lbulos frontales tien en u na funcin bastante
compleja, la cual se explora con detalle en el captulo
12. No se puede desglosar aqu este importante tpi
co, pero slo se m enciona que estas regiones fronta
les pueden ser consideradas com o las mediadoras de
la funcin ejecutiva. Estas regiones estn muy invo
lucradas en el com portam iento de planeacin y m oti
vacin, el establecim ien to de m etas, la m onitoriza-
cin del progreso hacia dichas m etas y la m odifica
cin del com portam iento segn la retroalimentacin
presente a consecuencia de su efectividad. Esto sig
n ifica que el dao en los lbulos frontales afectar
todos los com portam ientos com plejos, incluso la
conducta espacial.
Un ejem plo instructivo de los efectos de las lesio
nes del lbulo frontal sobre la conducta espacial es el
deterioro en el aprendizaje de laberintos visuales que
se ha encontrad o est asociado con tales lesiones
(Milner, 1965). Com o podra esperarse, los pacientes
con lesiones en el lbulo p arietal derecho tienen
desem peos pobres en esta tarea debido al procesa
m iento espacial deteriorado. A dem s, los pacientes
con lesiones en el lbulo tem poral derecho, en par
ticular aquellos con grandes rem ociones del h ip o
cam po, se desem pean pobrem ente debido a su
m em oria espacial deteriorada. Sin embargo, el rendi
miento de los pacientes con lesiones del lbulo fron
tal fue m uy instru ctivo. E stos pacientes no slo
tuvieron dificultades en aprender el laberinto, con
frecuencia tam bin violaron instrucciones sim ples
establecidas por el examinador.
 CAPITULO / Procesamiento espacial 183

Meta Por ejem plo, en la tarea del laberinto de tom illos

@ en este estudio (figura 7.26), la sujeto escuchaba un
Salida
FIGURA 7.26 Laberinto de tomillos usado por Milner.
Desde luego, la lnea negra, que indica la trayectoria correc
ta, no fue visible para el sujeto. (Tomado de Milner, 1965, p. 325.)
sonoro "click" si colocaba el estilete sobre un tom illo
incorrecto y se le deca que en tal caso ella deba
regresar al to m illo an terior correcto y luego elegir
una nueva ruta. Los pacientes con lesiones en el
lbulo frontal violaban estas reglas en diversas for
mas. Por ejem plo, cuando escucharan el "click ", fa
llaban al regresar al tom illo correcto anterior o per
sistan en v olv er hasta el punto de partida. En oca
siones om itan parte de la ru ta o realizaban m ovi
mientos diagonales (tam bin contra las reglas). A de
ms, con frecuencia repetan errores y regresaban de
inm ediato al m ismo tom illo equivocado.
Este rom pim iento de reglas y la comisin de erro
res repetitivos por los pacientes con lesiones en el l
bulo frontal no se debi al pobre recuerdo de las ins
trucciones. Estos pacientes fueron capaces de articu
lar las reglas aun cuando las violaban, y todos los
dems pacientes, incluso los tres con amnesia severa,
fueron capaces tanto de seguir las reglas como de evi
tar la com isin de errores repetitivos (figuras 7.27 y
7.28). En consecuencia, aunque la naturaleza precisa

20 FIGURA 7.27 Incidencia de infraccin a

las reglas, relacionadas con el locus de la
lesin. F, frontal; T, temporal; P, parietal;
15 RPo, parietotemporooccipital derecha; H,
hipocampo bilateral; N, control normal.
(Tomado de Milner, 1965, p. 331.)
S 10

F T P RPo H N G rupo
17 39 12 6 3 11 N m . de caso s

FIGURA 7.28 Incidencia de errores repeti

tivos entre ensayos, relacionados con el
locus de la lesin. F, frontal; T, temporal; P,
parietal; RPo, parietotemporooccipital dere
cha; H, hipocampo bilateral; N, control nor
mal. (Tomado de Milner, 1965, p. 332.)

17 39 12 11 N m . de caso s
184 PARTE II Neuropslcologa de los sistemas funcionales principales

del deterioro del lbulo frontal es elusiva, puede ser

caracterizad o com o una lim itacin en la capacidad
para controlar, m odular y m odificar la conducta en
una form a que es adaptativa a un contexto particular.
M s sim ple, puede hipotetizarse que estos pacientes
con lesiones del lbulo frontal estuvieron m enos inte
resados en obedecer las reglas y evitar errores.
E xisten otros ejem plos para ilu strar este punto,
com o la deficiencia en la bsqu ed a visual (Luria,
1973, p. 218) y el deterioro en una form a espacial de
una tarea que ha sido denom inada ap rend izaje aso
ciativ o co n d icio n a l (Petrides, 1985). En esta ltim a
tarea de aprendizaje de asociacin pareada, los suje
tos deban aprender, mediante un proceso de ensayo
y error, cm o cada una de seis luces estaba pareada
con una de seis tarjetas colocadas enfrente de ellos
(figura 7.29). Para eventualmente aprender los parea
dos correctos luz-tarjeta, los sujetos tienen que usar
retroalim entacin acerca de lo correcto o incorrecto
de sus respuestas durante cierto nmero de ensayos.
Los pacientes con lesiones unilaterales en el lbulo
frontal de cualquier hem isferio tienen deterioros en
esta tarea, aunque no m uestran deterioro en apren
der asociaciones cuando son inform ados de m anera
explcita acerca de los pareados correctos. Esto sugie
re que su pobre rendim iento surge de una incapaci
dad para usar la retroalim entacin acerca de su pro
pia conducta para aprender las asociaciones.
Debe enfatizarse que estos efectos de lesiones del
lbulo frontal sobre el com portam iento espacial han
sido entendidos como ejemplos.del efecto general de
un trastorno superordenado de la funcin ejecutiva
sobre la conducta, en lugar de com o un trastorno
especfico de la conducta espacial. En consecuencia,
los tipos de errores com etidos por los pacientes con
lesiones en el lbulo frontal en el aprendizaje de labe
rintos y su deterioro en la tarea de aprendizaje aso
ciativo condicional espacial, reflejan una deficiencia
que afecta la conducta de m anera general, m s que
ser especfico a la conducta espacial. Petrides (1990)
demostr esto cuando se us una versin de esta tarea
de aprendizaje asociativo condicional que requera
respuestas que fuesen posturas de la mano en lugar
de ubicaciones espaciales, los pacientes con lesin del
lbulo frontal manifestaron un deterioro similar. Ms
an, la generalidad del deterioro del lbulo frontal es
claro a partir del enorme rango de tareas que son vul
nerables a la lesin del lbulo frontal y el hallazgo de
que el elemento crtico en todos ellos tiene que ver con
aspectos m otivacionales o ejecutivos de la tarea que
no son especficos a su contenido.
Dada esta generalidad, uno podra preguntar por
qu los efectos de las lesiones del lbulo frontal no
fueron analizadas tambin en el contexto del lengua-
F1GURA 7.29 Procedimiento de aprendizaje asociativo
condicional empleado por Petrides. Cada una de las seis
luces est asociada con una tarjeta especfica, pero los
pareados son desconocidos para el sujeto al comienzo del
experimento. Al comienzo de cada ensayo, una luz se
enciende y el sujeto debe responder mediante el toque de
una de las tarjetas. Al principio, desde luego, ella no tena
forma de saber cul tarjeta iba con una luz particular. Sin
embargo, conforme los ensayos continuaron y recibi
retroalimentacin en relacin con lo correcto o incorrecto
de sus respuestas, ella tuvo la oportunidad de aprender
los pareados correctos luz-tarjeta. Los pacientes con lesio
nes en el lbulo frontal muestran deficiencias en esta
tarea. (Tomado de Petrides, 19S5, p. 604.)
je. La respuesta es que podan haberlo sido (se discu
tirn los efectos de las lesiones del lbulo frontal
sobre el lenguaje en el captulo 12, el cual examina el
funcionam iento ejecu tivo). Sin em bargo, lo que es
diferente acerca del lengu aje y el procesam iento
esp acial es que, pu esto que el prim ero es sobre-
aprendido, el im pacto de las lesiones del lbulo fron
tal sobre el m ism o no se aprecia a nivel de los com
ponentes elem entales del lenguaje (es decir, la sinta
xis), sino en la relacin entre el usuario del lenguaje
y el am bient (es decir, la pragm tica). En contraste,
el procesam iento espacial, debido a que trata con el
m undo del espacio extem o, constantem ente requiere
una relacin con dicho m undo. Por tanto es muy vul
nerable a las p ertu rbacion es en dicha relacin, que
son caracterstica de la lesiones del lbulo frontal.
RESUMEN
El procesam iento espacial es un grupo com plejo de
subprocesos heterogneos que juntos regulan la orga
nizacin de diversas conductas. stos tienen que ser

todava integrados dentro de un modelo comprehen
sivo y unificado de cognicin espacial y, por tanto,
intentar organizar los diversos aspectos del procesa
m iento espacial no es tan sistemtico como lo son los
esquem as organizacionales aterrizados m s terica
m ente que han emergido del estudio del lenguaje.
E xisten tres tipos de procesos espaciales: los que
m ed ian la percepcin en el espacio corporal, en el
espacio egocntrico y en el espacio alocntrico. Den
tro de cada uno de estos dominios espaciales existen
diversos subprocesos m ediados por diferentes m eca
nism os neuronales subyacentes. En cierta form a esto
es m enos cierto para el espacio corporal debido a que
la p ercepcin en este terreno es relativam ente sim
ple, in volu cra la percepcin de la u bicacin de un
punto sobre la cubierta sensorial que inerva la piel y
la percepcin de la posicin corporal y el movimien
to derivad o a partir del patrn de actividad de los
receptores en las articulaciones y m sculos. Incluso
dentro del espacio corporal se aprecia la disociacin
entre la localizacin de un punto sobre la superficie
corporal y el sentido de la posicin corporal, a pesar
de que tal disociacin por lo general se debe a un
deterioro selectivo a nivel de las vas aferentes que
portan inform acin hacia la corteza somatosensorial.
La percepcin del espacio egocntrico, que implica
la localizacin de estmulos en relacin con el cuerpo,
agrega una dim ensin que com plica. El sistem a no
slo tiene que calcular la posicin de un estm ulo en
relacin con el arreglo de receptores que lo registran,
tam bin debe integrar esta inform acin con la infor
m acin acerca de la posicin de los receptores en rela
cin con el resto del cuerpo. Esto se ejem plifica con
los m ovim ientos del ojo y la cabeza necesarios para
llevar un punto de luz hacia la fvea. El deterioro en
esta habilidad, llam ado desorientacin visual, est
asociado con lesiones en las regiones occipitales
externas a la corteza visual prim aria. A unque los
m ecanism os que subyacen a estos procesos deben ser
com pletam ente explorados, en el m ono existen clu
las en el rea V3 que se disparan slo cuando un est
m ulo est en su cam po receptivo y el m ono fija su
mirada en un punto particular. Adems de las clulas
de fijacin de mirada, existen clulas en el rea V6 de
la corteza parietal del m ono que se disparan cuando
un estm ulo est en una localizacin particular, sin
im portar dnde cae en la retina. A stas se les ha lla
mado clulas de posicin real y es muy probable que
estn involucradas en los mecanismos a nivel neuro
na! que subyacen a la ubicacin en el espacio egocn
trico, aunque esto no ha sido probado.
La percepcin y la actividad en el espacio alocn
trico involucran gran diversidad de procesos, como
la percepcin de la ubicacin de los objetos en rela
CAPITULO 7 Procesamiento espacial 185
cin uno con otro, el dibujo y otras tareas de con s
truccin, en anlisis espacial y la solucin de proble
mas, as como la orientacin y memoria topogrficas.
Conform e las tareas espaciales se vuelven ms com
plejas, tam bin se vuelve com pleja la participacin
de las regiones cerebrales que contribuyen a la tarea.
En las tareas de construccin, por ejemplo, las lesio
nes al hemisferio izquierdo o al derecho perturban el
rendim iento, aunque parecen afectar diferentes as
pectos de la tarea. La contribucin necesaria de cada
hemisferio a dichas tareas tam bin es evidente a par
tir de los estudios de pacientes con com isurotom a,
lo cual dem uestra que nin g n hem isferio aislado es
com petente para ejecu tar tareas de construccin.
Tam bin se ha dem ostrado que ningn hem isferio
solo es com petente para p rocesar los com ponentes
espaciales de un test de reconocim iento tactual de
form a sim ple. En este sentido, la afirm acin de que
el hemisferio derecho est m enos especializado para
el procesam iento espacial de lo que el hem isferio
izquierdo lo est para el lenguaje tiene fuerte eviden
cia emprica.
Adem s de ser m enos lateralizado, el procesa
m iento espacial est representado menos focalmente
dentro de cada hem isferio cuando es comparado con
la representacin relativa y circunscrita del lenguaje
en las reas de Broca y de Wemicke. En consecuencia,
se ha visto que el dao a las regiones occipital (extra-
estriado), tem poral (del hipocam po), frontal y parie
tal en cada hem isferio pueden perturbar el procesa
miento espacial. Sin embargo, la representacin en el
terreno espacial puede ser m enos difusa de lo que
parece. Se presentan argum entos de que los lbulos
parietales estn altamente especializados para el pro
cesam iento espacial y que los efectos de las lesiones
en otras regiones afectan de m anera indirecta el pro
cesam iento espacial. D esde este punto de vista, el
efecto de las lesiones extraestriadas se aprecia como
especfico a la visin, ms que afectar al procesamien
to espacial per se. Esto es apoyado por la naturaleza
retinotpica de los trastornos de la orientacin visual
asociados con lesiones en el lbulo occipital y los con
ducentes hallazgos de que el trastorno puede estar
confinado a una m itad o incluso a un cuarto del
cam po visual. Tam bin es apoyado por el descubri
miento de disociaciones entre el deterioro en la orien
tacin visual y la orientacin en otras modalidades.
Existe fuerte evidencia de que los lbulos parieta
les son las regiones ms especializadas para el proce
sam iento espacial. Esta evidencia proviene de estu
dios de pacientes con diversos deterioros, desde pro
blem as en la d iscrim in acin de la orientacin y la
percepcin de la ubicacin relativa, hasta problemas
en las tareas de con stru ccin y la orientacin topo
186 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
grfica. La im portancia de los lbulos parietales en el
procesam iento espacial tam bin es apoyada por los
estudios de lesin y de registro unitario en prim ates
que tienen implicadas estas regiones en la m ediacin
del p rocesam iento espacial. Estos d escubrim ientos
han conducido a la hiptesis de M ishkin y sus cole
gas en tom o a las dos vas, la cual especifica un papel
esp ecializad o para los lbulos parietales en la con
ducta espacial, en contraste con las reas visuales en
los lbulos tem porales que se especializan en el reco
nocim iento de objetos.
Al considerar el papel del hipocam po, existe evi
dencia de que esta regin est in v olu crad a en la
m em oria para la ubicacin espacial m s que para la
orientacin espacial en s. Por tanto, las clulas que
se disparan en el hipocam po cuando un anim al est
en una ubicacin especfica lo hacen slo despus de
que ha tenido cierta experiencia en el am biente par
ticular. A lo largo de estas mismas lneas, los anim a
les con lesiones del hipocam po, a pesar de su dete
rioro en los recuerdos de la ubicacin espacial, no
estn desorientados cuando son capaces de utilizar
pistas en la m em oria de largo plazo para guiar su
conducta espacial. El argumento de que el deterioro
en la conducta espacial asociado con lesiones del
hipocam po es en esencia el resultado de un deterioro
en la m em oria es evidente en el caso de la orientacin
topogrfica. Aqu la construccin de una representa
cin m ental de una disposicin espacial (m apa cog-
nitivo) requiere la integracin de la inform acin per
cibida en relacin con puntos de referencia y sus rela
ciones que se despliegan a lo largo del tiem po con
form e el organismo se m ueve en torno a su am bien
te, un proceso que es muy vulnerable a los efectos del
deterioro en la memoria.
La exclusin espacial unilateral, un trastorno en el
cual un paciente acta com o si un lado del espacio
no existiera, est asociada con lesiones en el lbulo
parietal contralateral al hem icam po excluido. Se han
propuesto dos grandes hiptesis en relacin con el
m ecanism o subyacente a la exclusin. U na intenta
explicar la exclusin en trminos de un trastorno de
atencin, la incapacidad para retirar 1a atencin del
hem icam po no excluido. La otra h iptesis concep-
tualiza a la exclusin com o una pertu rbacin de la
representacin interna del espacio. Este enfoque es
apoyado por evidencia de qu e las im aginaciones
visuales generadas por los p acientes con exclusin
m uestran la m ism a exclusin para el lado del espa
cio contralateral a su lesin de lbulo parietal como
se aprecia en su percepcin del espacio. Este hallaz
go, junto con la evidencia de u na correspondencia
entre el papel de una estructura en la percepcin y su
papel en la im aginacin, sugieren que las estructuras
del lbulo parietal derecho son vitales para m ante
ner una representacin interna del espacio. No obs
tante, una explicacin com pleta de la exclusin pro
bablem ente incorporar aspectos de ambas teoras y
posiblemente de otras que an no son formuladas.
La im aginacin y la percep cin visual parecen
com partir m ecanism os su byacentes. La evidencia
para esto proviene de los estudios electrofisiolgicos
y para visualizar que im plican las mismas reas en la
corteza occip itotem poral tanto en la im aginacin
com o en la percepcin visual. Esta idea tam bin es
apoyada por el hallazgo de que los pacientes con
deterioros perceptuales centrales especficos repor
tan deterioros correspond ientes en la form acin de
imgenes. Por ejemplo, los pacientes con acromatop-
sia tambin reportan ser incapaces de form ar im ge
nes de color. Esto apoya la idea de que la informacin
inherente a las im genes est representada en la
m ism a form a que la inform acin perceptual.
Los dos hem isferios parecen estar especializados
para tipos particulares de im genes visuales: con el
hem isferio izquierdo se generan imgenes a partir de
la mem oria de largo plazo, m ientras que el hem isfe
rio derecho est especializado para la m anipulacin
de imgenes, como en las tareas de rotacin mental.
El descubrim iento de que el deterioro en la genera
cin de im genes y el d eterioro en el pensam iento
verbal son disociables tras lesiones en el hem isferio
izquierdo sugiere que la visu alization es fundam en
talm ente diferente del pensam iento verbal.
Las lesiones del lbulo frontal estn asociadas con
severos deterioros en el com portam iento que tiene
un componente espacial. Sin embargo, estos deterio
ros no son esencialm ente espaciales en su naturaleza.
En vez de ello, son secundarios a un deterioro en la
funcin ejecutiva que ejerce u n efecto generalizado
sobre diversas conductas com plejas, incluyendo el
com portam iento espacial.
C A P T U L O ^
Reconocimiento visual
UN CASO DE AGNOSIA VISUAL
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensin
Ceguera cortical parcial
Agnosia aperceptiva
Agnosia asociativa
Resumen del enfoque clsico de la agnosia visual
PROBLEMAS CON EL MODELO CLSICO
D eterioro perceptual en la agnosia asociativa
Significado de la distincin aperceptivo-asociativo
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura
El problem a de los deterioros especficos de la
categora en el reconocimiento visual
En este captulo se contina la bsqueda por resolver una
cuestin a la cual ya se ha dedicado mucho tiempo: de qu
manera las personas perciben el mundo visual y cmo lo
hacen? Ya se ha visto que la luz que incide sobre la retina
activa bastones y conos que, m ediante las clulas bipola
res, am acrinas y horizontales, ponen en movimiento un
complejo patrn de actividad neuronal antes de que deje la
retina. El nervio ptico conduce este patrn hacia diversas
estructuras, siendo la ms importante el ncleo genicula
do lateral del tlamo, y desde a h la inform acin es pro
yectada hacia la corteza cerebral. Tambin se ha visto la
especializacin fu n cion al dentro de reas de la corteza
dedicadas a la visin las cuales estn especializadas para
el procesam iento de diversos subcomponentes de la visin,
como el color, la form a y el movimiento, y que tienen dis-
tintas y especficas microarquitecturas. Adems, se seal
que se empieza a conocer la naturaleza de las interconexio
nes anatm icas entre estas reas especializadas. Sin
embargo, todava se investiga la cuestin de cmo se ve el
mundo; es decir, cmo, dentro de la oscuridad del crneo,
TEORAS DE LA AGNOSIA VISUAL
M odelo de desconexin
M odelo de bsqueda simblica
Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen
criterios paralelos restringidos
Conceptualizacin de la agnosia visual con base en la
neurobiologia
RESTAURACIN DE LA VISIN EN ADULTOS
DESPUS DE TENER CEGUERA A TEMPRANA EDAD
RESUMEN
la actividad del cerebro genera una representacin signifi
cativa del mundo visual?
No es de sorprender que se est lejos de una respuesta
completa a estas preguntas. No obstante, el estudio de pa
cientes con reconocim iento visual deteriorado a causa de
lesiones en el cerebro, ju n to a los hallazgos fisiolgicos y
anatmicos surgidos de los estudios con animales que ya se
han discutido, proporcionan cierto conocimiento sobre c
mo se construyen las representaciones visuales. Los tras
tornos de la visin que no se deben a perturbacin de la
fu n cin visual elem ental (o la severidad de las cuales es
inconmensurable en relacin con trastornos relativamente
leves de la fu n cin elemental que puedan estar presentes)
y que no son causadas por deterioro intelectual generaliza
do son denominados a g n o sia v isu a l. El anlisis comien
za con un recuento de un caso de agnosia visual descrito
por O liver Sacks. La increble naturaleza del patrn de
deterioro y las funciones preservadas de este paciente, des
criben de manera detallada lo que puede ocurrir cuando en
los humanos se afecta el fu ncion am ien to visual superior.
188 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
M s adelante se revisan brevemente algunos de los prime
ros intentos p or com prender los trastornos de la visin
superior y su implicacin en el reconocimiento visual nor
mal. Estos trastornos han sido divididos en tres categoras:
ceguera cortical parcial, agnosia (perceptiva y agnosia
asociativa, las cuales, en conjunto, sugieren una jerarqua
de etapas de procesamiento secuencial que median el reco
nocimiento de objetos. De acuerdo con este recuento jerr
quico, el reconocimiento visual puede ser dividido en tres
fa s e s gen erales: a) el procesam iento de los com ponentes
relativam ente elem entales de la visin (como la agudeza,
la fo rm a sim ple y el color); b) la integracin y organiza
cin de estos componentes para producir percepciones, y c)
la asignacin de significado a estas percepciones. Desde
este punto de vista, la ceguera cortical parcial, la agnosia
UN CASO DE AGNOSIA VISUAL
En su ensayo, El hom bre que confundi a su esposa con
un sombrero (The M an Who M istook His W ifefor a Hat),
O liver Sacks (1985) aport una detallada descripcin
de un paciente con agnosia visual. El Doctor P era un
profesor de m sica que em pez a tener dificultad
para reconocer las caras de sus estudiantes, aunque,
cuando ellos hablaban, fcilm ente reconoca sus vo
ces. A dem s, m ostraba com portam ientos extraos,
como dar palm aditas a los parqumetros y dirigirse a
ellos con am abilidad, como si se tratase de cabezas
de nios. Cuando el Doctor P consult a un oftalm
logo, ste le dijo que sus ojos eran normales, que ms
bien deba consultar a un neurlogo. A s es como
lleg a ser exam inado por Oliver Sacks.
A l in icio Sacks not algo extrao acerca de la
form a en la que el D octor P lo m iraba. En vez de
observarlo y "tom arlo" de manera normal, el Doctor
P realizaba una serie de rpidas fijaciones sobre va
rias partes del rostro y la cabeza de Sacks. Se fijaba
en la oreja derecha de Sacks, luego en su m entn y
luego en su ojo derecho, como si estudiara estas
caractersticas por separado y no observaba la totali
dad del rostro de Sacks, es decir, no lo vea como un
todo. Sacks (1985) escribi: "l me vio, me 'recon o
ca', y a pesar de e llo ..." (p. 8).
Conform e Sacks describe el exam en neurolgico
de rutina que continu, todo march sin contratiem
pos hasta que Sacks indic al Doctor P a ponerse su
zapato, el cual le haban quitado durante el examen.
Entonces el Doctor P seal hacia el pie de Sacks y le
pregunt si ese era su zapato. Cuando ste contest
que no, que l haba apuntado hacia su pie, el Doctor
P apunt hacia su zapato e indic que l pens que ese
era su pie. Luego Sacks present al Doctor P algunas
aperceptiva y la agnosia asociativa son consideradas fallas
en cada una de estas tres fa ses, respectivam ente. Se ver
que este modelo jerrquico-secuencial explica gran canti
dad de datos que han surgido del estudio de pacientes con
trastornos visuales superiores.
No obstante, tam bin existe evidencia que contradice
este modelo. Estos datos sugieren que la divisin del reco
nocimiento de objetos en etapas secuenciales discretas, en
particular la separacin de la form acin de percepciones y
la asignacin de significado, puede ser una seria sobresim-
plificacin : que la aparentem ente obvia distincin entre
ver y conocer puede no ser un m arco conceptual para
comprender cmo se representa el mundo visual. Con esto
estamos anticipando la historia; com encem os con un vis
tazo a un paciente con agnosia visual.
fotografas de u na revista y descubri que ste era
incapaz de apreciar las escenas como una totalidad.
De esta m anera, Sacks escribe: " l nunca entr en
relacin con la im agen com o totalidad: nunca enca
r, por decirlo as, su fisonom a" (p. 9). Las descrip
ciones del D octor P de estas escenas fueron bastante
imprecisas, como ejemplifica su escrito acerca de una
fotografa del desierto del Sahara com o un ro con
una pequea casa de huspedes y gente junto a ella.
El D octor P present esta extraa descripcin sin el
ms leve reconocim iento de su deterioro y tampoco
estaba preocupado por el mismo. En general, la ten
dencia a negar un deterioro y actuar como si no estu
viese presente aun cuando esto entrae com porta
m ientos que son in con sisten tes con la realidad se
denomina con fabu lacin ; estas caractersticas tipifi
caba el com portam iento del D octor P. Se ver que la
confabulacin tam bin acom paa a m uchos otros
deterioros. Por ejemplo, en ocasiones se encuentra en
pacientes con am nesia severa. En este sentido, estos
pacientes no recuerdan la persona con quien habla
ban, pero pueden actuar como si recordaran al indi
viduo vividam ente (vase captulo 10).
En contraste con los severos deterioros en el reco
nocimiento visual que ya se han descrito, el Doctor P
era capaz de reconocer ciertos estmulos visuales. Por
ejemplo, fcilm ente identificaba slidos geomtricos
abstractos. De hecho, se com portaba como si perma
neciera intacto su funcionamiento intelectual general;
el Doctor P era capaz de suministrar los nombres tc
nicos de dichas form as geom tricas, como dodecae
dro e icosaedro. A dem s, cuando se le m ostraban
caricaturas de personas fam osas, era capaz de identi
ficar a m uchos de ellos a p artir de la distincin de
detalles caractersticos, com o el puro de Churchill.
Las fotografas de gente que contenan detalles dis

tintivos tam bin fueron bien reconocidas, como suce
di con u na fotografa de Einstein que m ostraba su
caracterstica cabellera. Sin em bargo, cuando se le
confrontaba con fotografas de personas que conoca
bien, incluso de miembros de su fam ilia, el Doctor P
era incapaz de reconocerlos. Incluso esto suceda con
fotografas de l mismo.
El Doctor P tambin era incapaz de reconocer obje
tos con los cuales haba sido confrontado, aun cuan
do perciba con precisin sus elem entos individuales.
Por ejemplo, cuando se le present una rosa, no saba
qu decir o de qu se trataba, a pesar de que fue ca
paz de d escribir de m anera articulad a lo siguiente:
"aproxim adam ente de seis pulgadas de largo... Una
form a roja curveada con un agregado lineal verde"
(Sacks, 1985, p. 12). Cuando Sacks lo invit a olera, el
Doctor P pareci consternado; sin embargo, despus
de inhalar su fragancia, sonri con placer y de inm e
diato proporcion su nom bre correcto. De m anera
similar, cuando se le present un guante, el Doctor P.
pareci consternado acerca de lo que era, aun cuando
ofreci u na elegante descripcin del m ism o: "u n a
superficie continua... doblada sobre s m ism a... pa
rece tener cinco proyecciones que salen de sus bolsi
llos, si sta es la palabra" (p. 13). M ientras el Doctor P
m anipulaba el guante, se lo coloc en la mano. Esto
result en el reconocim iento inm ediato. Estos dos
ejem plos ilustran que el Doctor P era capaz de reco
n ocer los objetos cuando la inform acin acerca de
ellos estaba disponible a travs de sentidos distintos
a la visin, una caracterstica de la agnosia visual.
De acuerdo con Sacks, el Doctor P ya no soaba de
m anera pictrica, lo que sugera una perturbacin en
la capacidad para formarse imgenes de objetos. Esto
tam bin es sugerido por el rendimiento del doctor en
un test de visualization del tipo Bisiach, en el cual se
le ped a form ar una im agen de una escena y luego
describirla desde perspectivas opuestas. Al igual que
los pacientes de Bisiach con exclusin descritos en el
captulo 7, el Doctor P describi slo el lado derecho
de la escena desde cada perspectiva. Estos hallazgos
condujeron a Sacks (1985) a concluir que el Doctor P
estaba "su frien d o tam bin de una agnosia interna"
(p. 14). Esto tambin fue corroborado por varias pin
turas elaborados por el Doctor P que Sacks encontr
en la pared de su departamento. Colocadas en orden
cronolgico, la ltim a de las pinturas era totalm ente
abstracta y a Sacks le pareci que describan "el avan
ce de la patologa: avance hacia una profunda agno
sia visual, en la cual todos los poderes de representa
cin y visualizacin, todo el sentido de lo concreto,
todo sentido de realidad, estuviesen siendo destrui
dos" (p. 16). Debe hacerse notar que el Doctor P tena
una hem ianopsia hom nim a izquierda, un deterioro
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 189
no siem pre presente en la agnosia visual, lo que
sugiere que su deterioro en la formacin de imgenes
puede ser independiente de la agnosia. Esta posibili
dad es apoyada por el hecho de que el D octor P en
apariencia era capaz de form ar im genes de objetos
sobre el lado derecho de una escena imaginada.
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensin
En 1890, H erm n M unk (1839-1912) produjo lesiones
cerebrales en perros, que generaban incapacidad para
reconocer los objetos de m anera visual, aunque los
perros no estuviesen ciegos y recuperaran el recono
cimiento visual unas sem anas despus de la ciruga.
El llam a este deterioro Seelenblind h eit, que en sen
tido literal se traduce como "ceguera del alm a". En el
m ism o ao, el neurlogo alem n H einrich Lissauer
(1861-1891) report a un paciente con una anormali
dad anloga: procesam iento visual elemental intacto
e incapacidad para reconocer objetos visualmente en
ausencia de afasia o deterioro intelectual general. El
trmino agnosia (del griego, "n o conocer"), fue acua
do por Sigm und Freud en 1891 y lleva la connotacin
terica de que el problem a esencial es la prdida del
conocimiento acerca del m undo visual, ya sea porque
dicho conocim iento h a sido destruido o porque ha
llegado a estar fuera de disposicin.
Lissauer elabor una clasificacin de la agnosia en
dos categoras: agnosia aperceptiva y agnosia asocia
tiva, la que ha tenido una profunda influencia sobre
los intentos posteriores para comprender los deterio
ros en el reconocim iento de objetos. Lissauer us el
trmino apercepcin, una palabra acuada por el ma
tem tico y filsofo alem n Gottfried Leibniz, muy
popular entre los psiclogos del siglo XIX, entre ellos
W undt, para indicar percepcin de orden superior.
Lissauer us el trmino agnosia aperceptiva para desig
nar el deterioro en el reconocimiento visual debido a
una perturbacin de la percepcin. l defini la agno
sia asociativa como el deterioro en la asignacin de sig
nificado a una percepcin intacta.
Esta distincin fue basada en terrenos em pricos y
tericos. De m anera em prica, se encontr que aun
que algunos pacientes con deterioro en el reconoci
m iento de objetos tam bin tem an deterioros en los
tests de percepcin visual, com o la tarea de iguala
cin a la m uestra, otros pacientes parecan no tener
deficiencia perceptual. La distincin aperceptiva-
asociativa tam bin coincide con las teoras psicolgi
cas del tiem po que p ostu laban una cadena secuen-
cial de procesos en la cual los objetos prim ero eran
190 PARTE II Neuropslcologa de los sistemas funcionales principales
percibidos y luego se les asignaban significados. Este
marco conceptual influy mucho sobre las ideas acer
ca de cm o estaba organizado el cerebro, incluso to
dava se encuentra vigente esta idea. Esto se basa en
la nocin de que la entrada para una m odalidad dada
prim ero arriba a la corteza en el rea de proyeccin
sensorial prim aria para dicha modalidad, donde son
mediados los procesos perceptuales (aperceptivos), y
luego es enviada a las reas de asociacin, donde se
les asigna significado.
En los captulos previos ya se han discutido las
limitaciones de este esquema en cierta extensin, don
de se ha aprendido que los hallazgos recientes como
la segregacin funcional y la especializacin dentro
de reas de la corteza dedicadas a la visin y a las pro
yecciones paralelas a dichas reas posee serios proble
m as para la visin clsica de la organizacin cerebral
en corteza sensorial prim aria-corteza de asociacin.
Se ver que tales limitaciones, as como los hallazgos
em pricos de los estudios de pacientes con deterioro
en el reconocimiento visual, impulsaron a expandir la
conceptualizacin terica de la agnosia m s all del
marco conceptual de Lissauer.
La im portancia de este esquema de procesamiento
secuencial y la clasificacin aperceptiva-asociativa de
la agnosia que gener, tuvo enorm e influencia sobre
los intentos por com prender el reconocim iento visu
al. Varios factores contribuyeron a esta influencia. Se
trat de un esquema relativamente simple, el cual fue
consistente tanto con el sentido comn com o con las
teoras psicolgicas dominantes en la poca. Adems,
los descubrim ientos a partir del estudio de pacientes
con trastornos del reconocim iento visual parecieron
encajar m uy cmodamente o en la categora apercep-
tiva o en la asociativa. M s todava, pareci consis
tente con los datos neuroanatmicos disponibles, co
mo el hallazgo de Paul Flechsig (1847-1929), de que
aun cuando la corteza visual prim aria era mieliniza-
da al nacer, la llam ada corteza de asociacin visual
que rodea a dicha rea era m ielinizada durante el
curso del desarrollo posnatal. Flechsig interpret esto
com o una indicacin de que las reas de asociacin
perm anecan abiertas a la m odificacin despus de
nacer. Esta inferencia pareci encajar bien con la idea
de que las reas de asociacin visual conectaban pro
cesos involucrados en el aprendizaje acerca del signi
ficado de las cosas del m undo visual, m ientras que la
corteza visual prim aria regula procesos perceptuales
bsicos, establecidos de manera estructural al nacer.
A pesar de su im portancia, la form ulacin de Lis
sauer no tuvo que esperar para que los recientes
desarrollos aludidos al principio evocaran las crti
cas. De hecho, poco despus de las conceptualizacio-
nes de Lissauer y Freud acerca de la agnosia, hubo
quienes cuestionaron la existencia del trastorno, y
autores con este escepticism o continuaron hasta des
pus de 1950. Tpica de estas teoras fue la afirmacin
de Eberhard Bay (1953) de que el deterioro en el reco
n ocim iento de objetos siem pre era el resultado de
deficiencias en el p rocesam iento visu al elem ental,
inteligencia general deteriorada o el efecto interacti
vo de las dos. Es evidente que Bay estaba equivoca
do, debido a que el d eterioro en el reconocim iento
visual se aprecia en pacientes que no tienen (o lo tie
nen muy leve) deterioro en el funcionam iento visual
elem ental y que no su fren de d eterioro intelectual
general. D esde luego, lo con trario no es el caso: el
deterioro en la funcin visual elem ental perturbar
el reconocim iento visual.
Ahora exam ine con m s detalle la sintom atologa
de la agnosia visual usando, en principio, la categori-
zacin de Lissauer como m arco conceptual. Sin em
bargo, antes de hacerlo, es n ecesario exam inar los
trastornos del procesam iento visu al relativam ente
elemental procesam iento que es prerrequisito para
el procesamiento visual superior que se requiere para
el reconocimiento de objetos en pacientes con dao
a la corteza visual primaria.
C eguera co rtical parcial
Las lesiones en la corteza v isu al prim aria pueden
resultar en ceguera, una condicin denom inada ce
guera cortical. Sin em bargo, con frecuencia, el dao
a la corteza occipital no resulta en ceguera completa;
ciertas funciones son eximidas o resurgen durante la
recuperacin. Esta condicin se llam a ceguera corti
cal parcial. En qumica, el fraccionam iento es un pro
ceso por m edio del cual los com ponentes de una
m ezcla son separados en diferentes porciones a tra
vs de procesos como la destilacin. De manera an
loga, los patrones de con servacin o deterioro de
funcin observados en la ceguera cortical parcial tras
lesiones del lbulo occipital proporcionan una base
para analizar los com ponentes elem entales del pro
cesamiento sensorial visual.
A G U D EZA En la anterior discusin de la visin se
vio que las lesiones corticales pu eden producir un
deterioro selectivo en la percepcin del color (acro-
m atopsia) y del m ovim iento (acinetopsia). Adems,
las lesiones corticales pueden, com o las lesiones en las
estructuras perifricas en el sistem a visual as como la
retina y el nervio ptico, producir deterioro en la agu
deza visual. La agud eza v isu al ha sido m edida en
diversas formas, al detectar la presencia o ausencia de
luz, deteccin de la presencia de un objetivo aislado,
 CAPTULO 8 Reconocimiento visual 191

determ inacin de si estn o no presentes uno o dos 100

estm ulos (discrim inacin de dos puntos), deteccin
de diferencias en la frecuencia espacial y deteccin de 90
diferencias en el brillo (sensibilidad al contraste). En
forma clnica, con frecuencia se valora a travs de una
US
80
tarea de discriminacin de letras, como el familiar car-
teln conocido como optotipo de Snellen.

m il
70

D ISC R IM IN A C I N D E FO RM A La deficiencia en
la discrim inacin de la forma, m edido por la habili
dad para detectar diferencias entre dos figuras, tam
bin a veces es percibido en la ceguera cortical par
cial. El Test de Cuadrados de Efron (Efron, 1968) es
buen ejem plo de test de discrim inacin de forma (fi
gura 8.1). En este test, un cuadrado es pareado con
otro de una serie de rectngulos, las razones de cuyos
lados aum entan de manera progresiva. Al sujeto se le
solicita juzgar si las dos figuras son la m ism a o dife
rente. Las superficies y flujos lum inosos (la cantidad
de lu z reflejada) de los estm ulos son igualados de
m odo que la brillantez relativa no puede servir co
mo clave para el sujeto. Tambin se han em pleado la
d iscrim inacin de longitudes de las lneas, el tam a
o de las figuras y la curvatura en contraste con lo
recto de las lneas de una figura (figura 8.2).
P arecera lgico presum ir que la agudeza sera
n ecesaria y su ficiente para la d iscrim in acin de la
form a, pero no ocurre as, de hecho, el deterioro en
la agudeza y la deficiencia en la discrim inacin de la
60
8
50
m
40
C J. A. F. C J. A. F. C J.A . F.
A A
FIGURA 8.2 Rendimientos del paciente J.A.F. y sujetos
de control en tres tests de discriminacin de forma. (Toma
do de McCarthy y Warrington, 1990, p. 27.)
forma son doblem ente disociables. Por ende, se han
reportado pacientes con discrim inacin de form a
deteriorada y agudeza norm al (Efron, 1968; H um ph
reys y Riddoch, 1984, 1987; Riddoch y H um phreys,
1987; W arrington, 1986), as com o el patrn inverso
de agudeza d eteriorada y discrim inacin de form a
norm al (W arrington, 1985). M s an, W arrington
(1985) ha dem ostrado disociacin recproca de agu
deza, discrim inacin de color y discrim inacin de
form a (figura 8.3) en pacientes con ceguera cortical.
Se podra agregar la discrim inacin del movimiento
a esta lista (Zihl, von C ram on y M ai, 1983). En con
junto, estos hallazgos corroboran la conclusin ante

Preservado

D eterioro A gudeza Form a C olor

B. R. A.
A gudeza C. O . T.
T. H. R.

J .A . F. B. R .A .
Forma
R. B. C . T. H. R.

J. A. F.
C olor C . O . T.
R. B. C .

FIGURA 8.3 Disociacin de procesamiento sensorial

visual preservado y deteriorado en cinco pacientes
FIGURA 8.1 Estmulos usados en el Test de Cuadrados (C.O.T., J.A.F., B.R.A., T.H.R. y R.B.C.) con ceguera corti
de Efron. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 25.) cal parcial. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 45.)
192 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

rior, con base en varios descubrim ientos a partir de

diversas m etodologas (vase captulo 5), de que las
h abilid ad es sensoriales visuales no estn organiza
das de m anera jerrquica secuencia! directa.
A dem s, como se podra esperar, no existe latera-
lizacin de la funcin sensorial visual, las lesiones en
los lbulos occipitales izquierdo y derecho producen
deterioros sim ilares. En el caso de la agudeza, las
lesiones en cualquier parte desde el ojo hasta el cere
bro, pueden producir deterioro. Las lesiones cortica
les que producen deficiencia en la agudeza lo hacen
de una form a equivalente a la organizacin retinot-
pica de la corteza visual, de modo que el cam po afec
tado es contralateral al hem isferio involucrado. En
contraste, el deterioro en la discrim inacin de forma
est asociado con lesiones posteriores bilaterales. Se
h a visto que la acrom atopsia est asociada con lesio
n es bilaterales en regiones de las circunvoluciones
fusiform es y lingual, mientras que la acinetopsia est
asociada con lesiones bilaterales en un rea de la cor
teza lateral a esta rea (vase captulo 5).
D e alguna m anera estos procesos sensoriales v i
suales especializados, m ediados por distintas reas
de la corteza occipital, experim entan un proceso de FIGURA 8.4 Figura del Test de Completamiento de
sntesis e integracin que produce percepciones, re Calle. A partir de este arreglo de reas negras y blancas es
presentaciones organizadas del m undo visual. Ya se posible organizar una representacin visual coherente,
ha sealado la profunda ignorancia ante el gran m is aunque puede llevar algo de tiempo hacerlo. Un paciente
terio de cm o son estos procesos integradores. No con agnosia aperceptiva puede experimentar el mundo
visual en una manera anloga a la experiencia de este
obstante, se pueden derivar algunas pistas acerca de
arreglo en los momentos previos a unirlos en una percep
su naturaleza a partir de las form as en las cuales se
cin organizada. (Tomado de Lezak, 1983, p. 356.)
separan. sta es una de las oportunidades permitidas
por el estudio de la agnosia visual. Exam ine ahora lo
que Lissauer interpret cuando ocurre deterioro en la
form acin de percepciones: la agnosia aperceptiva.
El deterioro en los pacientes con agnosia apercep
tiva es fcil de descu brir con m edidas como las del
A gnosia ap ercep tiva Test de C uadrados de Efron (vase figura 8.1) y los
tests que requieren la igu alacin de form as sim ples
Se ha definido a la agnosia aperceptiva como un de (figura 8.5). Estos pacientes tam bin estn severa
terioro en la organizacin de las sensaciones visuales m ente deteriorados incluso en el copiado de formas
en percepciones en ausencia de deficiencia (aprecia- m uy sim ples. Tests ms elaborados usados para de
blem ente severa) en el procesam iento sensorial vi tectar y estudiar la agnosia aperceptiva por lo general
sual. Para obtener una apreciacin m etafrica de la consisten en complejas representaciones pictricas de
experiencia de la agnosia aperceptiva, im agine que objetos comunes que colocan fuertes demandas sobre
est viendo un objeto camuflado o un patrn de reas la organizacin perceptual. Por ejemplo, para excluir
negras y blancas que juntas describen una forma el efecto de posible confusin en los problem as de
m ediante la induccin de cierre perceptual (figura nom inacin, D e Renzi, Scotti y Spinnler (1969) u sa
8.4). Ver estas im genes violentan el procesam iento ron una versin m odificada del Test de Figuras Tras
organizational perceptual de los sujetos norm ales y lapadas (figura 8.6) de G hent (1956). Los sujetos tie
crea u na experiencia, en los m om entos previos al nen que id en tificar los objetos dibujados en lneas
reconocim iento de la forma, que puede ser anloga a traslapadas m ediante el sealam iento de los objetos
la que padecen los pacientes con agnosia aperceptiva idnticos dibujados por separado, con un formato de
cuando son enfrentados con escenas visuales norma opcin m ltiple. Estos in v estig ad ores encontraron
les. pacientes con procesam ien to visu al elem ental or-
 CAPITULO 8 Reconocimiento visual 193

A & A i jur
$9 A m mm
m m. *'
X L N X

*1
FIGURA 8.5 Rendimiento de un padente con agnosia
aperceptiva en un test de igualacin de formas simples.
Cada fila contiene una muestra (izquierda) y un conjunto
de cuatro opciones para ser igualadas con la muestra. Se
marcan las respuestas del paciente. (Tomado de Farah, 1990, p.
12 .)

FIGURA 8.6 Ejemplo del Test de Figuras Traslapadas de

Ghent modificado en una versin de opcin mltiple por
m al que tuvieron m arcado deterioro en el reconoci De Renzi y sus colegas (1969). Los sujetos deben decidir
m iento de los objetos en la figura traslapada, a pesar cul de las 10 figuras mostradas a la derecha forman parte
de que, cuando los m ismos dibujos fueron presenta de la figura compuesta a la izquierda. (Tomado de De Renzi,
dos de manera individual, los pacientes no tuvieron Scotti y Spinnler, 1969.)
deterioro. Este patrn es caracterstico de la agnosia
aperceptiva.
De manera similar, una disociacin entre procesa
m iento visual elem ental y procesamiento perceptual
fue dem ostrada con las figuras G ollin, un test que
em plea dibujos incom pletos para valorar la funcin
perceptual (Gollin, 1960) (figura 8.7). En este test, a y
los sujetos se les presenta al inicio una versin frag
m entad a de un dibujo y se le pide id entificarlo. Si
fracasan, se le presentan dibujos cada vez ms com
pletos hasta que el sujeto tiene xito en identificar el
objeto descrito. Se ha dem ostrado que los pacientes
con lesiones cerebrales y procesam iento sensorial
visual norm al o casi norm al tienen deterioros en esta
tarea, por lo que requieren versiones ms completas
de dibujos que los sujetos control para identificarlos
con precisin (W arrington y Jam es, 1967a; W arring
ton y Taylor, 1973).
Las figuras traslapadas y los dibujos incom pletos
en estos dos tests hacen ms difcil la form acin de
una percepcin, por lo cual m ediante estos tests se
encuentra el procesam iento perceptual deteriorado. FIGURA 8.7 Ejem
plo del test de dibujos
W arrington usa estm ulos ms naturales para el m is
incompletos de Go
m o propsito. A l m anipular las condiciones de ilu
llin. (Tomado de
m inacin es posible ilum inar de m anera irregular los McCarlhy y Warrington,
objetos, de m odo que parezcan m uy diferentes a 1990, p. 31.)
194 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
como son en ilum inacin tpica (figura 8.8). W arring
ton (1982) ha dem ostrado que algunos pacientes
exhiben deficiencia en la identificacin de elem entos
en condiciones de ilum inacin inusual, pero no as en
la condicin de iluminacin usual.
Otra tcnica que usa estmulos naturales es el Test
de Im genes no Fam iliares. W arrington y Taylor
(1973) presentaron a sus pacientes fotografas de un
objeto tom ado desde una perspectiva in u su al (no
prototpica) (figura 8.9). Luego al paciente se le mos
tr un par de fotografas, una de un objeto diferente
pero visu alm ente sim ilar, y otra del objeto blanco
percibid o desde una vista prototpica. La tarea fue
elegir al objeto que previamente haba sido percibido
en la vista inusual. U na vez m s, se encontr que
algunos pacientes sin deterioro sensorial visual tenan
deterioros en esta tarea, lo que indica una perturba
cin del procesamiento perceptual. De manera similar,
se han encontrado pacientes con deterioro en la identi
ficacin de fotografas de objetos encojidos (Humph
reys y Riddoch, 1984; Riddoch y Humphreys, 1986) y
siluetas encojidas de objetos (W arrington y Jam es,
1988). El particular mecanismo perceptual deteriorado
en estos tests que requieren identificar objetos median
te diferentes perspectivas parecera im plicar la cons
tancia de la form a, que es un mecanismo perceptual
por el cual se puede extraer la form a invariante (no
cambiante) de un objeto a partir del patrn cambiante
de la estimulacin que incide sobre la retina.
Existe considerable evidencia de que los deterio
ros caractersticos de la agnosia aperceptiva estn
asociados con lesiones del hem isferio derecho poste
rior. De Renzi y sus colegas (De Renzi y Spinnler,
1966; De Renzi et al., 1969) reportan que el deterioro
en los tests que usan figuras traslapadas ocurre con
m ayor frecuencia despus de lesiones en el hem isfe
rio derecho que en lesiones en el hemisferio izquierdo
y, dentro del hem isferio derecho, con ms frecuencia
en asociacin con lesiones posteriores que con lesio
nes anteriores. Se ha reportado que los deterioros ms
severos en las figuras G ollin (W arrington y Jam es,
1967a) y el Test de Im genes no Fam iliares (Layman
y Greene, 1988; W arrington y Taylor, 1973) estn aso
ciados con lesiones en el lbulo parietal derecho.
Agnosia asociativa
De acuerdo con la visin clsica, la agnosia asociati
va es un deterioro en la asignacin de significado de
los objetos percibidos. Para obtener una apreciacin
de este trastorno, im agine que observa una pieza de
FIGURA 8.8 Ejemplo de un Test de
Iluminacin Irregular (Warrington,
1982). La pipa en la fotografa superior
se ve en una tpica iluminacin irregu
lar, mientras que la de la fotografa
inferior se ve en una iluminacin ms
inusual. (Tomado de Farah, 1990, p. 32.)

m aquinaria totalmente desconocida. Su procesamien
to sensorial visual es norm al, com o lo es su percep
cin del objeto, aunque no puede id entificarlo slo
porque no ha adquirido conocim iento del mismo. O
consid ere un m vil abstracto de A lexander Calder.
U sted lo ve, lo percibe, pero si algu ien le pregunta
qu es, no sabe qu contestar. ste no corresponde
con alguna inform acin acerca del m undo visual que
hubiese adquirido, aunque puede realizar ciertas
asociaciones a tal conocimiento y dice que le recuer
da a algn objeto, tal vez sugerido por su ttulo. En
ambos casos, se tiene una percepcin precisa, pero se
adolece de cualquier inform acin correspondiente
acerca del m undo visual que perm ita identificar,
conocer al objeto.
Si se extrapola esta falta de reconocim iento a la
m ayora de la experiencia visual, se puede obtener
una im presin de la experiencia del paciente con
agnosia asociativa. Gran parte del com portam iento
del paciente de Oliver Sack, el Doctor P, parece tener
estas caractersticas. A unque Sacks no prob de
m anera extensiva el procesamiento perceptual de su
paciente, un punto al cual se regresar posteriorm en
te, las elocuentes descripciones del D octor P de la
rosa y el guante, las cuales sin em bargo no pudo
id en tificar visualm ente, parecen apuntar a un pro
blem a en la asignacin de significado hacia un objeto
percibido norm alm ente. Es este sentido de agnosia
com o la disociacin entre la asociacin de una per
cepcin con el conocimiento acerca del mundo visual
(o un rom pim iento en tal conocim iento per se) el que
Freud tuvo en mente cuando acu el trmino agno ejem plo, De Renzi, Scotti y Spinnler (1969) constru
sia y que'L issauer, con el m ism o espritu, design
como agnosia asociativa.
M ediante experim entos se puede encontrar pa
cientes que tienen percepcin visual norm al, o casi
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 195
FIGURA 8.9 Ejemplo de un tem
tomado de un Test de Imgenes no
Familiares. A la izquierda est una
cubeta apreciada desde una vista
tpica. A la derecha est una cubeta
apreciada desde arriba, una vista
inusual. (Tomado de Warrngton y Taylor,
1973.)
norm al, segn se m ide por medio de tests como los
descritos en la seccin previa, y quienes son incapaces
de identificar visualm ente los objetos. Por ejemplo,
Taylor y W arrington (1971) reportan un paciente que
tuvo buen rendim iento en el Test de Im genes no
Fam iliares (16 de 20 elem entos correctos), pero que
slo fue capaz de reconocer cuatro de los elementos.
sta es una disociacin sorprendente, ya que el pa
ciente con frecuencia era capaz de igualar las vistas
familiar y no familiar y a pesar de ello no identificar al
objeto. Mientras l igualaba de manera correcta las dos
vistas, se quejaba: "A qu est el mismo objeto otra vez.
No saba qu era antes y todava sigo sin saberlo."
A l probar el reconocim iento visual, es importante
evitar los efectos confusores de la afasia, en particu
lar los problem as de n om inacin. Por lo general,
esto no es difcil. De m anera cualitativa, los pacien
tes con problem as de nom in acin u sualm ente son
capaces de com unicar el significado de un objeto por
m edio de una descripcin verbal, o mediante gestos,
aun si el nom bre preciso no es accesible para ellos.
En contraste, los pacientes con deficiencia en el reco
nocim iento visual es probable que no puedan identi
ficar objtos, y son incapaces de comunicar su iden
tidad por algn medio. De m anera experimental, los
tests que requieren respuesta no verbal, como los de
igualacin, son obvios a este problema.
Se ha notado el uso de los tests de igualacin para
m edir el deterioro perceptual, como el Test de Im ge
nes no Fam iliares. Estos tipos de tests tam bin son
tiles en la valoracin de la agnosia asociativa. Por
yeron un test de igualacin visual-visual en el cual a
los sujetos se les solicita igualar elem entos sem nti
camente sim ilares pero en forma perceptual diferen
tes. Tests similares (figura 8.10) tambin han sido pro
196 PARTE 11 Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

FIGURA 8.10 Estmulos de un test de igualacin visual-visual usado para detectar agnosia asociativa.
A los sujetos se les solicita igualar cada objeto a la izquierda con un objeto a la derecha, semnticamente
similar pero perceptualmente distinto. (Tomado de Warrington, 1992.)

puestos por McCarthy y Warrington (1986). Adems,
W arrington (1992) ha elaborado tests que valoran la
habilidad de los sujetos para asignar significado a un
objeto dibujado mediante la solicitud de que decidan
cul de los tres objetos presentados es el m s pesado
(figura 8.11). Los estudios que emplean estos tests de
igualacin visual-visual han generado m uchos repor
tes de pacientes con rendim iento norm al o casi nor
mal en tests perceptuales y rendimiento severamente
deteriorado en los tests que requieren la asignacin
de significado a las percepciones. Esto es lo que uno
podra esperar si el procesam iento perceptual visual
y el procesam iento sem ntico visual fuesen funcio
nes d iscretas, organizadas de m anera secuencial y
jerrqu ica. Sin em bargo, se tendr oportunidad de
reconsiderar este tema ms adelante.
C O N O C IM IE N T O PA RC IA L Al analizar los erro
res de los pacientes con agnosia asociativa surgen
algunos hallazgos curiosos. Se ha encontrad o que
algunos pacientes que son incapaces de id entificar
un objeto, no obstante son capaces de indicar la clase
general a la cual pertenece ste, fenm eno conocido
com o co n o cim ien to p arcial. Esto es ejem plificado
por los pacientes que identifican de manera correcta
un objeto como, por decir, un objeto casero, pero no
pu ed en identificarlo m s all. Tam bin pueden ser
capaces de identificar un anim al dibujado como m a
m fero y ser in capaces de id en tificar al anim al de
m anera ms especfica (W arrington, 1975).
E SP E C IFIC ID A D D E C A TEG O R A Otro hallazgo
en cierta m edida contrario a la in tuicin , conocido
como esp ecificid ad de categora, es aquel en el cual
los pacientes con agnosia asociativa visual no nece
sariam ente tienen un deterioro igual en el reconoci
m iento de todas las categoras de objetos. Lo m s
sorprendente es el hallazgo de que algunos pacientes
parecen tener m s dificultad especfica para recono
cer rostros, una con dicin llam ada p rosopagn osia.
Adems, como se analiz en el captulo 6, el deterio
ro en la lectura sin deficiencia en otras habilidades
lingsticas (llamado alexia pura) es el dao cerebral
de un bien que est docu m entado. La alexia pura
puede ser considerada com o una agnosia especfica
de categora, una agnosia para palabras escritas.
 CAPITULO 8 Reconocimiento visual 197

FIGURA 8.11 Estmulos de un test de

"decisin de peso" para agnosia asodati-
va. A los sujetos se les solicita indicar cul
de los tres objetos de cada grupo es el
ms pesado. (Tornado de Warringion, 1992.)

A d em s de estas am plias categoras de agnosia,

existen rep ortes de pacientes con d eficien cia en el
reconocim iento de objetos dentro de categoras m e
nos am plias. Por ejemplo, un paciente puede tener
problem as en reconocer cosas vivas, m as no mostrar
deterioro en el reconocimiento de objetos inanimados
(Nielsen, 1937,1946; Warrington y Shallice, 1984). Tam
bin ha sido reportado el patrn inverso de reconoci
miento deteriorado de objetos inanimados con recono
cimiento preservado de cosas vivas (Hecaen y Ajuria-
guerra, 1956). Tam bin existen reportes (McCarthy y
Warrington, 1986) de preservacin selectiva de conoci
m iento de connotaciones abstractas de una escena de FIGURA 8.12 Ejemplo de estmulos usados para demos
trar una disociacin entre reconocimiento deficiente de un
accin visualmente presentada (figura 8.12).
objeto aislado y la habilidad retenida para reconocer una
Varios reportes ind ican que el p atrn de percep
accin visualmente presentada. En este caso, un paciente
cin p reserv ad a y reconocim iento p ertu rbado que con agnosia visual asociativa, que no es capaz de recono
tradicionalm ente ha sido llam ado agnosia asociativa cer una taza ( izquierda ), puede ser capaz de reconocer la
aparece d espus de lesiones en el hem isferio iz accin visualmente presentada de beber de una taza.
q uierdo posterior. El cerebro del paciente del estu- (Tomado de McCarthy y Warrington, 19S6, p. 1237.)
198 PARTE II Neuropslcologa de los sistemas funcionales principales
dio en el caso de Lissauer (1890/1988), quien poda
ver pero no poda reconocer objetos, fue exam inado
su bsecu entem en te en autopsia y se en con tr que
tena u na lesin en esta rea. E stud ios posteriores
fueron con sisten tes con este d escu brim ien to (De
Renzi et a i , 1969; Ferro y Santos, 1984; H ecaen y Aju-
riaguerra, 1956; H ecaen et al., 1974; M cC arthy y Wa
rrington, 1986; W arrington y Taylor, 1973).
IM P L IC A C IO N E S D E LA E S P E C IF IC ID A D DE
M O D A L ID A D , D EL C O N O C IM IE N T O PARCIAL
Y D E LA E SP E C IFIC ID A D D E C A TEG O R A Una
de las caractersticas ms sorprendentes de la agno
sia visual es su especificidad de m odalidad, su confi
nam iento a la modalidad visual. Esto se aprecia en el
paciente de Sacks, quien al ver una rosa no saba qu
era sino hasta que inhal su fragancia, mom ento en el
que de inm ediato la reconoci. La bibliografa sobre
este tema contiene innumerables reportes de recono
cimiento deteriorado en una modalidad coexistiendo
con reconocim iento norm al en otras m odalidades.
Esto se refleja en los trm inos usados para describir
los deterioros en el reconocim iento especfico de
categora: agnosia visual, agnosia auditiva y astereogno-
sis (agnosia tactual). Cules son las im plicaciones de
esta especificidad de m odalidad para com prender la
organizacin de la mem oria sem ntica (conocimien
to del m undo)? En particular, la existencia de una
agnosia visual especfica significa que existe una
m em oria semntica visual que est separada de otras
. representaciones alm acenadas de conocim iento del
mundo? Ms an, el conocimiento parcial y la espe
cificidad de categora reflejan los resultados de una
especie de proceso de fraccionam iento que revela
aspectos de la organizacin de la m em oria sem nti
ca? A lgunos investigadores creen que la respuesta a
las ltim as dos preguntas es s (McCarthy y Warring
ton, 1990). Sin embargo, como se ver en breve, exis
ten vas alternas para interpretar estos datos, por lo
que estas cuestiones an estn lejos de responderse.
Resumen del enfoque clsico de la agnosia visual
A hora se resum ir la conceptualizacin clsica del
reconocim iento visual que se ha discutido hasta el
m om ento. De acuerdo con este enfoque, existen tres
grandes procesos en el reconocim iento de objetos: a)
procesos sensoriales visuales, como agudeza, discri
minaciones de forma, color y movimiento, mediados
por el lbulo occipital de cada hemisferio; b) procesos
perceptuales que producen una percepcin organiza
da, m ediada por estructuras posteriores en el hem is
ferio derecho, y c) la asignacin de significado a las
P ro cesam ien to sen sorial visual
y
P ro cesam ien to perceptu al
P ro cesam ien to se m n tic o visual
Y
F IG U R A 8 .1 3 E t a p a s e n e l r e c o n o c im ie n to v is u a l d e
a c u e r d o c o n e l m o d e l o c l s i c o . (Adaptado de McCartinj y
Warrington, 1990, p. 43.)
percepciones, m ediada por el hem isferio izquierdo
posterior. M s todava, de acuerdo con este enfoque,
estos procesos son discretos, com o dem uestra su
disociabilidad. Estn organizados de manera secuen-
cial y jerrqu ica, por lo que una etapa previa es un
prerrequisito para las etapas posteriores (figura 8.13).
Un factor, an no m encionado, que com plica este
modelo secuencial, es el descubrim iento de que cier
tos pacientes con deterioro en los tests perceptuales,
como el de Figuras Traslapadas o el de Imgenes no
Familiares, son capaces de tener buen rendimiento en
los tests de igualacin sem ntica cuando los estm u
los no son perceptualm ente difciles. Este descubri
m iento sugiere que la asignacin de significado es
compatible con cierto procesamiento perceptual dete
riorado, ya sea por medio de la asignacin de signifi
cado a las percepciones m ediados por la capacidad
de procesam iento perceptual residual o a travs de la
asignacin directa de significado a los resultados del
procesamiento sensorial visual o a ambos. Desde esta
perspectiva, la especificidad de m odalidad de la
agnosia visual refleja la presencia de un sistem a de
m em oria sem ntica visual independiente o parcial
m ente independiente. El conocim iento parcial y la
especificidad de categora se aprecian com o reflejos
de la organizacin de este sistem a semntico.
PROBLEMAS C O N EL M O D ELO CLSICO
El m odelo clsico tiene una sim plicidad conceptual
fascinante; sin embargo, no explica algunos datos im
portantes de los pacientes con agnosia visual. Estos
datos existen en dos terrenos. El prim ero tiene que
ver con la distincin fundam ental del modelo clsico
entre deterioro en el reconocim iento de objetos debi
do a trastorno perceptual (agnosia aperceptiva) y el

deterioro debido a un trastorno de la asignacin de
sign ificad o en ausencia de p ercepcin perturbada
(agnosia asociativa). Resulta que s existen d eficien
cias perceptuales en los pacientes con agnosia asocia
tiva. Por tanto, la sim ple presencia o ausencia de
deterioro perceptual no puede servir como base para
constru ir una taxonom a de las agnosias visuales.
Este h allazgo tiene enorm es im plicaciones p ara la
com prensin del reconocim iento visual. En particu
lar, com o argum entan Farah (1990) y Zeki (1993),
entre otros, ello indica que la distincin entre ver y
com prender, entre percepcin y conocim iento, que
parecen tan lgicas y para las cuales parece existir
evid en cia em prica, pueden de hecho representar
una m ala interpretacin seria de los procesos im pli
cados en el reconocimiento visual.
El segundo terreno crtico de los datos tiene rela
cin con la interpretacin del m odelo clsico de los
deterioros aparentes en el reconocim iento visual es
pecficos de categora como marcadores de la organi D eterioro perceptual en la agnosia asociativa
zacin de la m em oria semntica. D esde el punto de
vista del m odelo clsico, la prosopagnosia, la alexia
pura y otros deterioros en el reconocim iento de obje
tos aparentem ente especficos de categora, reflejan
la presencia de subsistem as o m dulos especializa
dos dentro de la m em oria sem ntica. Sin em bargo,
Rostros
D iferentes
>- categ o ras
de o b je to s
Palabras
im presas
P e rc e p c i n C o n o cim ien to
del m undo
visual
S im ultan agn osia
dorsal
S im ultan agn osia
ventral
P e rc e p c i n P ercep ci n
d e ele m e n to s d e la forma
lo c a le s global
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 199
existe creciente evidencia de que lo que parece ser un
deterioro especfico de categora puede ser concep-
tualizado de m anera m s parsim oniosa como el re
sultado de diferentes tipos de deterioro perceptual.
Lo que surge de estos h allazgos es un m odelo que,
en contraste con los sistem as separados propuestos
por el modelo clsico, percibe las diferentes m anifes
taciones de la agnosia visual como perturbaciones de
diferentes procesos perceptuales subyacentes. La
figura 8.14 contrasta estas dos perspectivas. En las
secciones siguientes se consideran algunos de los
descubrimientos que no encajan en el modelo clsico
y se discute sobre la n aturaleza de las revisiones en
torno a la conceptualization de los procesos involu
crados en el reconocim iento visual que parecen re
querir. Se comienza con la evidencia para los deterio
ros perceptuales en la agnosia asociativa.
C O P IA D O La aparente e intacta habilidad de co
piado de los pacientes con agnosia asociativa (figura
8.15) con frecuencia es citada como evidencia de su
procesam iento perceptual intacto (M cCarthy y Wa
rrington, 1990). La calidad de su rendimiento es sor-
FIGURA 8.14 Representacin esquemtica de dos mode
los generales de reconocimiento visual. ) El modelo cl
sico postula que la percepcin visual y la memoria
semntica visual (conocimiento de correspondencias
visual-significado) son mediadas por procesos separados,
cuya separacin resulta en agnosia aperceptiva y agnosia
asociativa, respectivamente. Las deficiencias de categora
especfica como la prosopagnosia, la alexia pura y los
deterioros de reconocimiento de categora especfica den
tro de la agnosia de objeto son percibidos como reflejo de
la perturbacin de los componentes especializados o
mdulos dentro de la memoria semntica. B) Modelo de
reconocimiento visual que conceptualiza la sintomato-
loga variable de la agnosia visual en trminos de pertur
baciones en diferentes dimensiones del procesamiento
perceptual. La agnosia aperceptiva es percibida como una
severa deficiencia en la organizacin, porque afecta la
percepcin de los elementos locales, mientras que la
agnosia asociativa es percibida como un deterioro menos
severo que afecta la percepcin de forma global. Desde
este punto de vista, las agnosias asociativas especficas de
categora son entendidas como manifestaciones de grados
variables de dos deficiencias perceptual-atencin subya
centes: la simultanagnosia dorsal y la simultanagnosia
ventral. (Con bnn: en Fnrnh, 1990.)
200 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

A) B)

FIGURA 8.15 Copias de dibujos lineales de parientes con

agnosia asociativa. Ninguno de estos objetos fue reconoci
do por los pacientes. A) Adaptado de Rubens y Benson, 1971 [en
McCarthy y Warrington, 1990, p. 35]; B) Copia de una anda por el
paciente M.S., tomado de Ratcliff y Neiucombe, 19S2 [en Farah, 1990,
p. 61]; C) Copia de bolsa de te, anillo y pluma por el paciente L.H.,
tomado de Levine y Calvanio, 1989 [en Farah, 1990, p. 61].)

prendente cuando se le com para con el severo dete

rioro en el copiado incluso de formas sim ples tpica
de los pacientes con agnosia aperceptiva (figura 8.16).

Sin em bargo, las reproducciones de los pacientes

con agnosia asociativa son construidas en forma len
ta, por lo que ha sido descrito como una calidad "frac
cionada o d ep end ien te". P arecen copiar segm entos
de lnea individuales sin lograr una apreciacin glo
bal de la forma de la figura. Un ejemplo revelador de
esto es un dibujo de la catedral de San Pablo en Lon
dres, realizado por u n paciente con agnosia (figura
8.17). A pesar de que los detalles del dibujo son muy
precisos, la disposicin global y las relaciones entre
los edificios m uestran una deficiencia para captar la
form a total de la escena. La copia fue construida en

FIGURA 8.16 Severo deterioro en el copiado de letras y

formas simples por un paciente con agnosia aperceptiva
provocada por envenenamiento con monxido de carbo
no, el cual se cree es particularmente daino para VI.
(Tomado de Benson y Greenberg, 1969 [en Zeki, 1993, p. 314].)

form a extrem adam ente fragm entada y, se debe re
marcar, tom seis horas com pletarla (H um phreys y
Riddoch, 1987). Esto es consistente con los autorre-
portes verbales de estos pacientes. Por ejemplo, Zeki
(1993) report a un paciente quien afirm que, cuan
do copi una figura compleja: "todo lo que vio fue un
patrn com plejo de lneas, el cual no correspondi
con un objeto particular" (p. 315).
T E S T S DE IGU ALA CI N Una calidad dependien
te y fragm entada caracteriza el rendim iento de los
pacientes con agnosia asociativa en los tests de iguala
cin perceptual. Aunque su rendim iento puede ser
muy preciso, es extrem adam ente lento y consiste en
igualar caracterstica por caracterstica de las dos figu
ras, ms que una comparacin de sus formas globales.
SE N SIB IL ID A D A LA CALID AD D EL ESTM U LO
D E Q U IE N E S PA DECEN A G N O S IA A SO C IA T I
VA Diversos estudios indican que el reconocimien
to visual de los pacientes con agnosia asociativa es
enorm em ente sensible a la calidad del estm ulo. En
consecuencia, estos individuos por lo general son
ms aptos para identificar objetos reales que fotogra
fas de objetos, las cuales, a su vez, id entifican con
m ayor facilidad que los dibujos lineales de los m is
m os. Q uienes padecen agnosia asociativa tam bin
son sensibles a las condiciones de presentacin en las
cuales la exposicin al objeto est lim itada en alguna
manera, como la oclusin parcial del objeto o la pre
sentacin taquistoscpica breve. Desde luego, estas
condiciones comprometeran el rendimiento de cual
quier sujeto. Sin em bargo, lo que es im portante en
este contexto es que el rendim iento de los pacientes
con agnosia asociativa es particularm ente perturba
do, un descubrim iento que no encaja con la nocin
de que su deterioro es ajeno al terreno perceptual. La
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 201
FIGURA 8.17 Dibujo de la catedral
de San Pedro, Londres, por un
paciente con agnosia asociativa. En
este paciente V I est intacto, mien
tras que las reas extraestriadas estn
daadas, un patrn visto despus de
una apopleja. (Tomado de Humphries y
Riddoch, 1987 [en Zeki, 1993, p. 315].)
m ism a im plicacin se puede obtener a partir del
hallazgo de que, en la m ayora de sus errores, los
pacientes con agnosia asociativa identifican de m a
nera equivocada al objeto como una entidad de apa
riencia similar, m s que com o un objeto sem ntica
mente relacionado.
REN D IM IEN TO D E T E R IO R A D O EN LO S T E S T S
PER C EPTU A LES En vista de los hallazgos recin
revisados, no es de sorprender que el hallazgo de que
los pacientes con agnosia asociativa tienen rendimien
tos pobres en diversos tests perceptuales. Como se ha
visto, aquellos tests perceptuales en los cuales los
pacientes con agnosia asociativa se desempean rela
tivamente bien, como el copiado de figuras lineales y
los tests de igualacin perceptual, no obstante son ela
borados lentam ente y en form a fragmentada, sugie
ren que el paciente no aprecia con precisin la forma
global. Esta hiptesis es fortalecida cuando uno consi
dera las tareas perceptuales que realizan pobremente
quienes tienen agnosia asociativa. En general, tales
tareas tienden a ser precisamente aquellas que requie
ren una apreciacin de la forma global. Por ejemplo,
en una tarea en la cual a los sujetos se les solicita deci
dir si existe una T de cabeza entre un nmero de T
orientadas norm alm ente, los sujetos norm ales son
ms rpidos en la condicin "ausente" cuando las le
tras estn ordenadas en un crculo que cuando las
letras estn en un arreglo aleatorio. Adems, sus tiem
pos de respuesta slo estn dbilmente relacionados
con el nmero de letras en el ordenamiento circular,
mientras que sus tiempos de respuesta estn relacio
nados con el nmero de letras en el arreglo aleatorio.
Esto sugiere que los sujetos normales usan la configu
racin global, o gestalt, del arreglo circular para llegar
a una decisin rpida, mientras que son incapaces de
hacerlo en la condicin aleatoria.
202 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
En contraste, un paciente que cumple con el crite
rio clsico de la agnosia asociativa no m u estra una
ventaja en el tiempo de respuesta para el arreglo cir
cular en com paracin con el arreglo aleatorio (Hum-
phreys y Riddoch, 1987). Este caso sugiere un dete
rioro en la percepcin de la configuracin global, o
gestalt, en la condicin circular.
En un estudio del cual uno puede extraer una
in terpretacin sim ilar, Ratcliff y N ew com be (1982)
reportan a un paciente, M.S., quien tam bin cumple
con el criterio clsico de la agnosia asociativa. El era
capaz de copiar dibujos de objetos (vase figura
8.15B), aunque era incapaz de reconocer el objeto que
haba copiado. Cuando a M.S. se le m ostraron figu
ras "p o sib les" e "im p osibles", como las de la figura
8.18, fue incapaz de distinguir entre ellas. Esta discri
m inacin requiere una apreciacin de la figura glo
bal y no puede realizarse sobre la base de una inspec
cin fragm entada o de detalles separados. A dem s,
Ratcliff (en un trabajo indito citado por Farah, 1990,
p. 63) encontr que, a diferencia de los su jetos nor
males, quienes copian las figuras posibles m s rpi
do que las im posibles, M.S. requiri la m ism a canti
dad de tiem po para copiar am bas figu ras, lo cual
sugiere que l era incapaz de usar la estructura glo
bal de la figura posible para guiar su dibujo.
Significado de la distincin aperceptivo-asociativo
A unque la evidencia apenas descrita m uestra que la
percepcin visual puede no ser norm al en la agnosia
asociativa, tam bin sugiere que la d istincin aper
ceptivo-asociativo puede no ser vlida, no obstante
sta, distincin, an es til porque refleja de manera
em prica las diferencias en las capacid ad es de los
pacientes con agnosia visual. Por tanto, quienes pa
decen agnosia asociativa pueden igualar objetos vis
tos bajo diferentes condiciones y copiar dibujos de
objetos (los cuales no pueden identificar), m ientras
que los agnsicos aperceptivos m uestran deficiencia
extrem a en ambas tareas. Un ejemplo convincente de
esta diferencia se aprecia cuando se com para el dete
rioro extrem o en el copiado exhibido tpicamente por
los pacientes con agnosia aperceptiva (vase figura
8.16) con el copiado relativam ente preservado tpico
de los pacientes con agnosia asociativa (vase figura
8.15). O tra diferencia reportada con frecuencia entre
el rendim iento de los pacientes con las dos agnosias
clsicas es que es m s probable que los agnsicos
asociativos com etan errores en la identificacin con
base en la forma del objeto en cuestin (por ejemplo,
cajas por libros). En contraste, los errores de los agn
sicos aperceptivos indican que ellos tienen ms pro-
FIGURA 8.18 Ejemplo de una figura posible (cimba) y de
una figura imposible (abajo). (Tomado de Farah, 1990, p. 63.)
babilidad de com eter errores de identificacin con
base en elem entos que no tengan que ver con la for
ma, como el color o la textura (por ejemplo, manzana
por tomate).
Sin em bargo, an si se m an tien e la distincin
aperceptivo-asociativo, estos hallazgos sugieren que
a ambas agnosias subyace un deterioro perceptual y
que es la n atu raleza y severid ad del deterioro per
ceptual el que distingue a la aperceptiva de la asocia
tiva. En la agnosia aperceptiva, el deterioro percep
tual es tan severo que deteriora el rendimiento sobre
una amplia gam a de tareas perceptuales. En contras
te, en la agnosia asociativa la percepcin est lo sufi
cientem ente intacta como para m ediar la inspeccin
fragm entada y el copiado de figuras, mientras que la
percepcin de la estructura global o la configuracin
total de un estmulo complejo estn perturbadas. Ms
an, la variabilidad entre los pacientes con agnosia
visual sugiere que, a pesar de que se ha hablado en
trm inos dicotm icos, existe u n continuo deterioro
de grados perceptual que subyace a la agnosia visual.
No obstante, es til retener los trminos descriptivos
agnosia aperceptiva y agnosia asociativa para designar
las dos mitades de este continuo.
D eterioro p ercep tu al en la prosopagnosia
y la alexia pura
Se pueden dar argumentos anlogos de que la proso
pagnosia y la alexia pura son el resultado de procesa
m iento perceptual deteriorado y de que las variacio
nes en las capacidades de los pacientes dentro de cada
trastorno representan grados de deterioro perceptual
ms que deterioro selectivo de sistem as perceptuales
y sem nticos discretos. En el caso de la prosopagno-

sia, existen reportes de reconocimiento deteriorado de
rostros (previam ente) fam iliares en coexistencia con
percepcin norm al, como lo define la habilidad pre
servada para discriminar rostros no familiares (Bruyer
et al., 1983). Esto ha conducido a la nocin, anloga a
la distincin aperceptivo-asociativo en la agnosia de
objeto, de que diferentes sistem as o m dulos estn
involucrados en discriminar entre los rostros descono
cidos y el reconocim iento de los rostros bien conoci
dos. Sin embargo, a pesar de cierta evidencia en con
tra (Benton, 1980; Benton y Van Alien, 1972), la mayo
ra de los estudios con los pacientes con prosopagno
sia y que han observado cuidadosamente la habilidad
perceptual, reportan una asociacin entre los dos dete
rioros (Farah, 1990, p. 77; New com be, 1979; Shuttle-
worth, Syring y Alien, 1982). En consecuencia, existe
razn para creer que la percepcin visual deteriorada
generalmente subyace a la prosopagnosia.
De igual m odo, aunque los pacientes con alexia
pura por lo general no presentan deterioro perceptual
obvio, existe evidencia de que su percepcin visual es
deficiente. Por ejem plo, se ha dem ostrado que ellos
tienen m s probabilidad de confundir las letras v i
sualm ente sim ilares que las diferentes (Patterson y
Kay, 1982). En la siguiente seccin se describir con
ms detalle la naturaleza del deterioro perceptual en
la prosopagnosia y la alexia pura, conforme se regre
sa al problem a relacionado de la especificidad de
categora en la agnosia visual.
El prob lem a de los deterioros especficos
de la ca te g o ra en el reco n o cim ien to visual
Uno de los problem as m encionados en una seccin
an terior es el de la especificidad de categora en la
agnosia asociativa. Se ha visto que existe evidencia
para al m enos dos deterioros especficos del material
en el reconocim iento visual: deterioro en el reconoci
m iento de rostros (prosopagnosia) y deterioro en el
reconocim iento de palabras impresas en ausencia de
otro d eterioro del lenguaje (alexia pura). Tam bin
hem os encontrado evidencia para la existencia, den
tro de la agnosia de objeto, de deterioros especficos
de categora en el reconocim iento visual (por ejem
plo, reconocim iento deteriorado de cosas vivas con
reconocim iento preservado de objetos inanim ados).
Esta evidencia plantea la posibilid ad de que estos
deterioros sean un reflejo de la organizacin de la
m em oria sem ntica. D esde este punto de vista, las
d isociaciones observadas proporcionan estrategias
relativam ente directas para el anlisis de esta organi
zacin. E n este sentido, se puede inferir que existen
com ponentes o m dulos separados independientes
CAPTULO 8 Reconocimiento visual 203
(o casi independientes) dentro de la memoria sem n
tica dedicada al reconocim iento de palabras im pre
sas, rostros u objetos. Ms an, dentro del terreno de
los objetos, esta perspectiva planteara varios sub-
componentes de la m emoria semntica, por ejemplo,
los objetos inanim ados y las cosas vivas. sta es la
posicin tomada por W arrington y sus colegas (vase
M cC arthy y W arrington, 1990). Por otra parte, las
disociaciones observadas que parecen ser especficas
de categora son atribuidas a las diferencias en los
procesos perceptuales involu crados, una posicin
argida por Farah (1990).
Siguiendo el argum ento de Farah, considere la
prosopagnosia y la alexia pura, trastornos que han
sido considerados como deterioros especficos de
categora en la asignacin de significado en ausencia
de deterioro perceptual. Ya se ha visto que existe evi
dencia que contradice la nocin de que el deterioro
perceptual est ausente en estos pacientes. En esta
seccin se revisarn los hallazgos que tambin ponen
en duda la especificidad de categora de estos tras
tornos. Com encem os con la prosopagnosia.
Desde que Bodam er (1947) introdujo el trm ino,
la prosopagnosia ha sido entendida como un d ete
rioro selectivo en el reconocim iento de rostros. Esto
encaja con el sentido intuitivo de que el rostro hum a
no es diferente a cualquiera otra cosa que se encuen
tra en el m undo visual. A dem s, existe buen apoyo
emprico para la nocin de que la percepcin del ros
tro es algo especial. El argum ento de que los rostros
slo son estm ulos particularm ente difciles y de que
la prosopagnosia representa una forma ms severa de
agnosia de objeto es contradicho por el hallazgo de u-
na doble disociacin entre los dos trastornos, con
algunos pacientes m anifestando la agnosia de objeto
sin prosopagnosia y otros pacientes que m uestran el
patrn inverso (De Renzi, 1986). A dem s, com o se
analiz en el captu lo 5, est b ien establecido que
existen neu ronas en la corteza tem poral del m ono
que responden de m anera selectiva a los rostros
(D esim one et al., 1984; P errett, Rolls y Caan, 1982).
Tambin, se han encontrado clulas sensibles al ros
tro que de m an era con fiable se disparan ms ante
ciertos rostros que ante otros (Baylis, Rolls y L eo
nard, 1985), incluso variando las condiciones de luz
y expresin facial. A sim ism o, estas clulas no res
ponden cuand o las caractersticas de sus rostros
"p referid os" cam bian, se borran o reordenan (D esi
m one et a i , 1984; Rolls, 1984). En suma, estas clulas
son las que se espera encontrar en un m dulo n eu
ronal especializado para el reconocim iento de ro s
tros, as com o el deterioro selectivo en recon oci
m iento de rostros es el trastorno que se espera des
pus del dao a dicho mdulo.
204 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
A pesar de la evidencia citada lneas arriba, exis
ten bases para dudar tanto de que existe un sistem a
o m dulo neuronal especializado en el reconoci
m iento de rostros como de que existe un deterioro
selectivo en el reconocim iento de rostros asociado
con dao cerebral. Tal vez m s problem tico para
esta n od n sea el hallazgo reportado de que pacien
tes con deficiencia en reconocer rostros con frecuen
cia tam bin tienen deterioro en el reconocim iento
visual de m aterial distinto a los rostros hum anos.
E xisten reportes b ien docum entados de pacientes
con prosopagnosia que tam bin tienen deterioro en
el reconocim iento de edificios (Cole y Perez-Cruet,
1964), sillas (De Renzi y Spinnler, 1966), flores (New-
com be, 1979), m arcas de autom viles (G om ori y
H aw ryluk, 1984), fotografas de anim ales (Damasio,
D am asio y Van H oesen, 1982; Shuttlew orth et al.,
1982), diferentes especies de aves (Bornstein, 1963),
plantas (W hitely y W arrington, 1977) y artculos de
vestir y alim entos (Dam asio et al., 1982). Existe el
reporte de un granjero quien, previam ente capaz de
reconocer el rostro individual de sus vacas, perdi
esta h abilid ad cuando se volvi prosopagnsico
(Bornstein, Stroka y Munitz, 1969).
Es difcil conocer cun comunes son estos deterio
ros asociados debido a que su presencia no siempre
es valorada de m anera adecuada en los estudios de
caso. No obstante, es claro que su asociacin con la
prosopagnosia no es infrecuente. Esto da pie a un
problem a m ayor para las explicaciones de m aterial
especfico de la prosopagnosia, ya que exige la adop
cin de un enfoque ad hoc que postule que cualquier
cosa que el prosopagnsico no pueda reconocer es
procesado por el hipottico m dulo especializado.
Algunos de los deterioros de reconocimiento asocia
dos, com o el de las caras de las vacas, no requieren
revisiones rad icales en las conceptualizaciones de
este hipotetizado subsistem a especializado. Sin em
bargo, el rango completo de los deterioros de recono
cim iento asociados con la prosopagnosia, tom ados
en conjunto, parecen contradecir la explicacin en
trminos de la perturbacin de un m dulo especfico
de categora o de m aterial especfico definido parsi
moniosamente.
Un argum ento sim ilar puede realizarse en contra
de la nocin de que la alexia pura es un deterioro
especfico de m aterial en el reconocim iento de pala
bras im presas. Por ejem plo, una influyente teora
acerca de la alexia pura como un trastorno especfico
de m aterial del reconocimiento visual (Warrington y
Shallice, 1980) postula que la lectura letra a letra
caracterstica de estos pacientes se debe a su incapa
cidad para agrupar letras individuales en unidades
de palabra de orden superior, a lo cual los investiga
dores denom inan form acin de palabra. Esta h ip
tesis est basada en la suposicin de que los pacien
tes con alexia pura tien en b u en a percepcin, una
suposicin que se ha visto existen razones para cues
tionar. Adems, existe evidencia de que, a pesar de la
incapacidad para leer de los pacientes con alexia
pura, los patrones m ultiletra de orden superior son
accesibles a ellos.
Para describir esta evidencia, se requiere una pe
quea digresin. Los sujetos norm ales son capaces
de reconocer una letra m s rpido y de manera ms
precisa cuando se presenta com o parte de una pala
bra que cuando se presenta com o parte de una no-
palabra. Por ejem plo, cuando se solicita indicar si
vieron la letra r, los sujetos respondieron de manera
ms eficiente cuando la r se present en la palabra
dar que cuando se present en la no-palabra ar. Asi
m ism o, m ediante el uso de la situ acin de eleccin
forzada, en la cual am bas elecciones com pletaran
una palabra real (por ejemplo: vio una r o una ?), es
posible dem ostrar que este efecto no slo se debe a la
adivinacin de la letra sobre la base de las letras pre
vias de la palabra. Este fenm eno es denom inado
efecto de superioridad de p alabra y dem uestra que
al procesar un grupo de letras como palabra aumenta
el reconocimiento de las letras individuales.
El efecto de superioridad de palabra no es impor
tante en s mismo, pero s lo es que tambin se perci
ba en pacientes con alexia pura (Bub, Black y Howell,
1989). Este descubrim iento contradice la afirm acin
de que estos pacientes son incapaces de agrupar le
tras en form as de palabra de orden superior, como
propone la hiptesis de la form acin de palabra (Wa
rrington y Shallice, 1980). En otras palabras, aparen
tem ente no es la caracterstica lingstica especfica
del material de las palabras la que determ ina la base
para su reconocimiento deteriorado en la alexia pura.
Esta nocin tiene apoyo adicional en la evidencia de
que los pacientes con alexia pura tam bin tienen un
deterioro en el reconocim iento visual de m aterial no
verbal (Friedm an y A lexander, 1984). En conjunto,
estos hallazgos sugieren que no existen fronteras de
categora especficas entre la prosopagnosia, la agno
sia de objeto y la alexia pura, y lo que parecen ser
deterioros especficos de categora en el reconoci
miento visual pueden ser explicados en trminos de
diversos tipos de deterioro perceptual.
U n argumento con esta conclusin fue propuesto
por Farah (1990), quien sugiri que grados variables
de deterioro en dos habilidades perceptuales subya
centes podran explicar toda la gama de deterioro en
el reconocim iento visual, com o la prosopagnosia, la
agnosia de objeto y la alexia pura. Con la revisin de
la literatura, se identific lo que se consideran como

dos sndrom es relacionados aunque distintos: la si-
m ultanagnosia dorsal y la sim ultanagnosia ventral.
Com o el trm ino im plica, la sim u ltan agn osia es un
deterioro en la capacidad para percibir y atender al
m ismo tiem po todas las caractersticas de un objeto o
escena. La sim u lta n a g n o sia d orsal, que deriva su
nom bre de su asociacin con las lesiones bilaterales
del lbulo parietal, principalm ente es un deterioro
en la habilidad para percibir las partes de los objetos,
incluyendo partes com plejas, que no pu ed en ser
fcilm ente descompuestas en partes constituyentes o
para las cuales tal descomposicin no agrega percep
cin. Los rostros son un ejem plo de tales estm ulos
porque usualm ente son percibidos como gestalt ms
que com o una serie de partes separadas, pero otros
estm ulos, com o las m arcas de los autos y las plan
tas, com parten este atributo.
En contraste, en la sim ultan agn osia ventral, aso
ciada con lesiones en la parte inferior izquierda del
lbulo tem poral, se perturba la habilidad para codi
ficar rpidam ente mltiples partes, de m anera parti
cular los estm ulos cuya percepcin requiere su des
com posicin en elem entos discretos. Las palabras
im presas son un ejemplo claro de tales estmulos. La
h iptesis de Farah es que los grados variables y las
com binaciones del deterioro en estas dos capacida
des subyace al rango de m anifestaciones de la agno
sia asociativa. Desde este punto de vista, las agnosias
de categora especfica aparentes (prosopagnosia,
agnosia de objeto y alexia pura) pueden ser entendi
das com o el resultado de la sim ultanagnosia dorsal,
la sim ultanagnosia ventral o alguna com binacin de
las dos. Farah razon ulteriorm ente que esta hipte
sis requera que: a) nunca habra un caso de agnosia
de objeto sin o prosopagnosia o alexia, y b) nunca
h abra un caso de prosopagnosia o alexia que no
tuviese tam bin cierto grado de agnosia de objeto. Su
revisin de los reportes de caso publicados produje
ron resultados consistentes con estos requerimientos.
Com o Farah reconoce, es posible explicar las dife
rencias en el reconocim iento visual a lo largo de la
dim ensin prosopagnosia-alexia en trm inos de me
canism os subyacentes distintos a los postulados an
teriormente. Es posible, por ejemplo, que el hemisferio
derecho regule los procesos implicados en el reconoci
m iento de rostros mientras que el hem isferio izquier
do est m ediando el reconocim iento de palabras im
presas (Young, 1988). Lo que es de particular im por
tancia en el presente contexto es la idea de que los
diferentes patrones de deterioro en el reconocimiento
visual pueden ser explicados en trm inos de grados
variables de deterioro en diferentes procesos percep
tuales y no necesitan ser adscritos a perturbaciones de
categora especfica en la memoria semntica.
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 205
El lector deber tom arse un mom ento para consi
derar el panoram a de la agnosia visual que surge de
los datos considerados en varias de las secciones pre
vias. Una hiptesis central generada por dichos datos
es que la distincin entre agnosia aperceptiva y aso
ciativa y la distincin entre prosopagnosia, agnosia
de objeto y alexia pura, se deben a grados variables
de deterioro en la integracin perceptual y a grados
variables de deterioro en dos procesos perceptuales
subyacentes, respectivamente. La hiptesis por tanto
explica las variaciones en el fenm eno agnsico en
trminos del rendimiento sobre dos continuos de fun
cionamiento perceptual (vase figura 8.14J3) ms que
en trminos del deterioro selectivo de mdulos espe
cializados para el procesam iento perceptual, para el
procesamiento semntico y para los dominios espec
ficos de categora dentro de la m em oria sem ntica
(vase figura 8.14A). Considere ahora cmo estos
datos e hiptesis asociados con ellos encajan con
algunas de las grandes teoras generales de la agnosia
visual.
TEORAS DE LA AGNOSIA VISUAL
En esta seccin se considerarn tres teoras de la
agnosia visual: a) modelo de desconexin, b) modelo
de bsqueda sim blica, y c) m odelos restringidos al
cumplimiento de criterios paralelos.
M odelo de d esconexin
Ya se ha analizado en cierto detalle el modelo de des
conexin en otros contextos. Com o se recordar, su
prem isa central es que el deterioro que sigue a las
lesiones cerebrales puede ser entendido en trminos
de la desconexin de centros cerebrales que estn
especializados para funciones particulares. Fue ex
puesto por W ernicke (1874), Dejarine (1892) y Liep-
mann (1900) a finales del siglo xix y fue enrgicamen
te retom ado por Geschw ind (1965). De acuerdo con
la explicacin del m odelo de desconexin postulada
por Geschw ind, la agnosia visual es el resultado de
una desconexin de la entrada visual de las reas de
procesamiento del lenguaje del hemisferio izquierdo
(figura 8.19) debido a una gran lesin bilateral del
lbulo parieto-occipital. En contraste con el modelo
de desconexin de Dejarm e de la alexia pura (discu
tida en el captulo 1), la cual propone una lesin en la
corteza visual izquierda y en el esplenio del cuerpo
calloso, p or lo que la desconexin entre las reas
visual y de lengu aje que se hipotetiza subyace a la
agnosia visu al sera anatm icam ente ms extensa,
206 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Gran lesin bilateral
p a rie to -o ccip ita l
A reas d e p ro cesa m ien to //
d e le n g u a je del -
j j --------------- Entrada visual
h em isferio izq u ierd o //
FIGURA 8.19 De acuerdo con el modelo de desconexin,
la agnosia visual es el resultado de una desconexin de la
entrada visual de las reas del hemisferio izquierdo que
procesan lenguaje.
como uno esperara si las reas de lengu aje del he
misferio izquierdo posterior fuesen privadas de toda
entrada visual.
H em os observado en los captulos anteriores que
el modelo de desconexin tiene cierta fuerza. Gesch-
w ind argum enta que se debera abandonar el con
cepto de procesos cognitivos unitarios, com o el del
reconocim iento visual, y en vez de ello centrarse en
lo que un paciente en particular puede y no puede
hacer bajo condiciones particulares. Desde esta pers
pectiva se puede explicar el patrn especfico de fun
cin deteriorada y preservada del paciente en trmi
nos de desconexin (o desconexiones) entre centros.
En el captulo 1 se vio lo til que puede ser este enfo
que para explicar el aparentem ente desconcertante
sndrom e de alexia sin agrafa. Tambin explica con
precisin la naturaleza de modalidad especfica de la
agnosia al postu lar una desconexin entre un rea
sensorial prim aria particular y el rea de lenguaje
posterior en el hem isferio izquierdo. M s an, al
enfatizar el anlisis cuidadoso de la conducta como
el punto de partida para inferir los m ecanism os sub
yacentes al deterioro cognitivo, este enfoque tiene
mucho en com n y se complementa con las estrictas
m etodologas conductistas (Skinner, 1965). Su inten
to por relacionar los patrones de deterioro y funcin
preservada con la desconexin entre centros cerebra
les va m s all del enfoque de la caja negra de los
conductistas. No obstante, al intentar relacionar la
funcin cognitiva con la neuroanatom a, lo hace con
extrem a m esura, postulando un nm ero relativa
mente pequeo de centros que median las funciones
cognitivas bsicas.
Un exam en m inucioso de la explicacin del dete
rioro en el reconocim iento visual postulado por la
hiptesis de desconexin revela algunos problem as
mayores, a pesar de las fortalezas de la teora. Lo ms
problem tico es su afirm acin bsica de que el dete
rioro en el reconocimiento visual se debe a una desco
nexin entre las reas visuales y del lenguaje. La
suposicin subyacente de esta explicacin es que el
significado y las palabras para lo que se ve estn
representadas en el mismo centro cerebral del hem is
ferio izquierdo posterior. Si ste fuese el caso, enton
ces la deficiencia para nombrar los objetos vistos y la
habilidad deteriorada para dem ostrar el conocimien
to de su significado m ediante lenguaje no verbal
siem pre deberan encontrarse ju n tas. Sin em bargo,
ste no es el caso, como lo evidencia el bien documen
tado sndrome de la afasia ptica. En este sndrome,
una incapacidad para nom brar los objetos vistos se
encuentra en presencia de la habilidad preservada
para demostrar conocim iento de su significado a tra
vs de lenguaje no verbal, como la m m ica o la igua
lacin de dibujos que son sem nticam ente similares
pero distintos en el aspecto perceptual. En consecuen
cia, la afasia ptica es diferente de la agnosia visual
en cuanto a que la prim era puede ser conceptualiza-
da como un deterioro en la asociacin de palabras de
objetos vistos y la ltim a puede serlo como un dete
rioro en la asignacin de significado de objetos vistos.
Si la agnosia asociativa se debiera slo a desconexin
visual-verbal, entonces los pacientes con afasia pti
ca, al igual que los pacientes con agnosia asociativa,
deberan ser incapaces de demostrar el significado de
un objeto m ediante conducta no verbales. La habili
dad de los pacientes con afasia ptica para hacer esto
y para interactuar de m anera norm al con los objetos
en la vida cotidiana contrasta en gran m edida con el
profundo deterioro de los pacientes con agnosia aso
ciativa en ambas reas y plantea argumentos en con
tra de la desconexin visual-verbal como el m ecanis
mo de la agnosia asociativa.
Una lim itacin adicional de la hiptesis de desco
nexin en el contexto del reconocim iento visual es su
incapacidad para explicar los aparentes tipos de
agnosia de categora especfica sin postular vas espe
cficas que m edien el procesam iento crtico para el
reconocimiento de rostros, objetos y palabras impre
sas. stos requieren, a su vez, que el modelo postule
un nmero de distintos centros para la mediacin de
estos procesos de reconocim iento de categora apa
rentem ente especfica, u n esquem a que dem erita la
m esura del enfoque de desconexin al m ultiplicar el
nmero de centros especializados requeridos.
M odelo de bsqueda sim blica
El m odelo de b sq u ed a sim b lica representa lo que
se conoce com o el enfoque clsico de la agnosia v i
sual. De acuerdo con esto, los procesos de la percep
cin norm al generan una rep resen tacin abstracta
del estm ulo, el cual se com para con las representa
ciones visuales alm acenadas en la m em oria semnti
ca. El reconocim iento resulta de una igualacin entre

la representacin abstracta del estmulo y una repre
sentacin visual almacenada. Como analoga de este
proceso, im agine que ha observado aves durante
varias horas y que durante dicho tiem po ha visto
m uchas aves que pertenecen a u na especie que no
conoce. Adems, suponga que es un talentoso pintor
de aves y que regresa a casa y dibuja una ave que es
prototipo de todas las que pertenecen a la especie
desconocid a que vio. Este dibujo es anlogo a la
representacin abstracta del estmulo. A hora abre su
gua de cam po (m em oria sem ntica) y bu sca una
pintura de una ave que corresponde a la que dibuj
(representacin visual almacenada). H allar una equi
valente constituye el reconocim iento. Tambin se ha
usado la analoga de encontrar un libro en determ i
nada b ib lio teca (representacin visual alm acenada)
utilizando el ttulo y la referencia escrita sobre el lomo
(representacin abstracta del estm ulo) (Humphreys
y Riddoch, 1987).
A l igual que todas las analogas, stas son imper
fectas, pero tienen la esperanza de transm itir la esen
cia del m od elo de bsqueda sim blica. D esde esta
persp ectiv a, la agnosia aperceptiva se debe a una
pertu rbacin en la form acin de la representacin
abstracta del estmulo (el dibujo del ave prototpica).
Por otro lado, la agnosia asociativa es debida a la
inaccesibilidad o destruccin de las representaciones
visu ales alm acenadas (figura 8.20). Los prim eros
investigadores definan como prdida de "m em orias
v isu ales alm acenadas" o "engram as de objetos" (ci
tado p or Efron, 1968). En aos m s recientes, el
m ism o m ecanism o ha sido descrito como un deterio
ro en la "igu alacin de la seal al trazo" (Brown,
1972) y la destruccin de los registros form ados pre
viam ente (M esulam , 1985).
C om o ya se sugiri, este m odelo tiene considera
ble atractivo intuitivo y es consistente con bastantes
h allazgos de pacientes con agnosia visual, revisados
en las secciones previas de este captulo. Dichos ha
llazgos parecen indicar que es disociable la perturba
cin de los procesos perceptuales de la perturbacin
de los p rocesos involucrados en el alm acenam iento
y/o acceso a las correspondencias percepcin-signifi
cado. A unque tambin se ha visto que un examen cui
dadoso de los pacientes con agnosia asociativa indica
que stos no estn libres de deterioro perceptual. Se
vio esto en la form a fraccionada en que los pacientes
con agnosia asociativa copian los dibujos y se desem
pean en las tareas de igualacin, la naturaleza visual
de sus errores de identificacin, la sensibilidad de su
ejecucin de reconocim iento ante la calidad visual de
los estm ulos y sus propios reportes introspectivos de
que no v en con norm alidad. A sim ism o, en m uchas
personas con agnosia asociativa que han sido sujetas
G \P ITU LO 8 Reconocimiento visual 207
P rocesos
p ercep tu ales
P erturbacin
en la agnosia
aperceptiva
R ep resen taci n
a b stracta del
estm u lo
C o m p araci n
P erturbacin
en la lengua
asociativa
R ep resen tacion es visuales
alm a ce n a d a s en la
m em oria sem n tica
FIGURA 8.20 De acuerdo con el modelo de bsqueda
simblica, los procesos perceptuales normalmente gene
ran una representacin abstracta del estmulo que luego
se compara con la representacin visual almacenada en la
memoria semntica. Desde esta perspectiva, la agnosia
aperceptiva resulta del deterioro en el procesamiento per
ceptual que perturba la formacin de una representacin
abstracta del estmulo. La agnosia asociativa resulta de la
inaccesibilidad o destruccin de las representaciones
visuales almacenadas en la memoria semntica.
a tareas perceptuales experimentales, se han reporta
do serias deficiencias perceptuales (H um phreys y
Riddoch, 1987; Levine y Calvanio, 1989; M endez,
1988; R atcliff y N ew com be, 1982). De hecho, Farah
(1990) concluye que se ha encontrado deterioro p er
ceptual en cada caso reportado de agnosia asociativa
en la cual la percepcin es estudiada ampliamente.
Estos descubrim ientos desafan la mesura de una
teora que adscribe el m ecanism o de la agnosia aso
ciativa al dao de las representaciones visuales alm a
cenadas (o los m ecanism os que las hacen accesibles).
M s an, plantean serias dudas acerca de la validez
de la distincin, fundam ental al modelo de bsqueda
simblica, entre representaciones visuales abstractas
derivadas del estmulo y las representaciones visuales
alm acenadas en la m em oria sem ntica. ste es el
punto de partida de la ltima teora general del reco
nocimiento visual, la cual se considera a continuacin.
M odelos de re co n o cim ien to de objetos que
cum plen criterio s paralelos restringidos
El tercer punto de vista del reconocim iento visual
est representado por los m odelos conocidos com o
m odelos que cum p len criterios paralelos restrin gi
dos, variaciones que son denom inados procesam ien
208 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
to p aralelo d istrib u id o , con exionism o y com puta-
cionales de criterios restringidos. Estos m odelos han
sido generados dentro de lo que se conoce como neu-
ro b io lo g a com p u tacion al. En general, este m arco
conceptual intenta proporcionar tanto una definicin
rigurosa de los problem as que enfrenta el sistem a
cognitivo en cuestin como un mecanismo por medio
del cual el cerebro pueda resolver estos problemas. El
m ayor argumento de este enfoque yace en su riguro
so anlisis de los problemas enfrentados por el siste
m a nervioso, un proceso que es enriquecido por sus
intentos por generar m odelos form ales que puedan
servir como posibles soluciones.
Para describir este enfoque, comience con una dis
tincin general entre representaciones locales y re
presentaciones distribuidas. En una rep resen tacin
lo cal existe una correspondencia uno a uno entre la
entid ad que es representada y la activid ad de una
neurona (o grupo de neuronas) que codifica la repre
sentacin. Cada entidad por tanto est representada
por una neurona o un conjunto de neuronas. Un
ejem plo extrem o de una representacin local es la
clu la abu ela, una neurona hipottica hacia la cual
clulas con campos receptivos progresivam ente ms
com plejos convergen de m anera final de m odo que
la clula es capaz de codificar un estm ulo especfico
independientem ente de las variaciones en las condi
ciones de visin. En contraste, en una representacin
d istrib u id a el m ism o conjunto de neuronas repre
senta diferentes entidades, cada una de las cuales es
representada por un patrn especfico de niveles de
activid ad de cada una de las neuronas del sistem a.
Se ver que los sistem as distribuidos tienen varias
ventajas, no es la ltima el hecho derivado m atem
ticam ente de que un conjunto de neuronas organiza
das com o un sistem a distribuido puede codificar
m ayor nm ero de representaciones que el m ismo
nmero de neuronas si actuasen como representacio
nes in d ivid uales locales. A dvierta que, cuando se
observa al cerebro com o un todo, existe evidencia
abrum adora para la representacin local, como lo
evidencian los descubrimientos de que ciertas regio
nes del cerebro estn especializadas para ciertas fun
ciones. En otras palabras, el cerebro com o un todo no
es un sistem a distribuido masivo. La hiptesis de sis
tema distribuido es ms relevante com o una posible
exp licacin de los m ecanism os de representacin
dentro de regiones dedicadas a un sistem a o subsiste
m a funcional. A hora se considera cm o el concepto
de sistem as distribuidos puede contribuir a una com
prensin d e! reconocimiento visual.
En el caso del reconocim iento visual, los proble
mas centrales son: a) cmo se extraen (o abstraen) las
propiedades invariantes de un objeto a partir de va
riaciones en la forma, tamao, com posicin espectral,
etc., que caracterizan la imagen que se proyecta sobre
la retina, de m odo que perm ite reconocer al objeto
com o equivalente bajo tales condiciones diferentes
(un proceso usualm ente denom inado categorizacin
perceptual o con stan cia p erceptual)?, y b) cmo se
relaciona este objeto con el conocim iento del mundo
visual de modo que se reconoce al objeto?
Los m odelos de reconocim iento de objetos restrin
gidos al cum plim iento de criterios paralelos, y sus
variantes, intentan resolver estos dos problemas m e
diante la propuesta de un m ecanism o nico que
explica a ambos, y colapsa los aparentemente discre
tos procesos de percepcin y com prensin en un solo
proceso (Farah, 1990; H inton, 1981). En general, este
punto de vista postula que un estm ulo es represen
tado com o un patrn especfico de activacin a tra
vs de un conjunto altamente interconectado de neu
ronas o unidades parecidas a neuronas. La activacin
de una unidad activar o inhibir las unidades veci
nas (y esta unidad ser activada o inhibida por las
unidades vecinas) de acuerdo con la fuerza y peso de
la conexin (excitacin m enos inhibicin) entre ellas.
En un mom ento dado, la red tiene propiedades espe
cficas, ad quirid as presum iblem en te a travs de la
experiencia visual acum ulada (aprendizaje percep
tual), de m odo que todas las im genes de la retina
consistentes con un objeto particular, sin im portar su
orientacin, ilum inacin, etc., resultar en un patrn
particular de activacin de la red. Otros objetos re
sultarn en otros patrones de activacin. Este es el
caso pues las u nid ad es de la red que representan
una hiptesis consistente respecto a un objeto parti
cular se activan m utuam ente, m ientras que las uni
dades que rep resen tan h ip tesis inconsistente se
inhiben m utuam ente. Esto se logra a travs de pesos
positivos entre las unidades que representan hipte
sis consistentes y pesos negativos entre las unidades
que representan hiptesis inconsistentes.
El presentar un estm ulo al sistem a, por decir, un
cuadrado de m adera, resulta en un patrn inicial de
niveles de activacin variables a travs de las unida
des de la red. Entonces com ienza a cam biar el nivel
de activacin de cada unidad, influido por el nivel de
actividad de las unidades con las cuales est conecta
da y al peso de tales conexiones. Si prim ero se ve al
cuadrado desde, por decir, u n ngulo agudo a su
plano, el patrn de red que representa un cuadrado
ser activado, pero tambin el patrn de un trapezoi
de. Sin embargo, conforme cam bia el ngulo de orien
tacin, el patrn que representa un cuadrado conti
nuar activado, m ientras que el que representa a un
trapezoide no lo har ms. La red entonces se estable
cer en un estado estable que represente un cuadra

do, y se reconoce al objeto como uno. A dvierta que
este estado estable es el resultado de la interaccin
entre el estmulo y el conocimiento de los objetos.
Esta teora proporciona un m ecanism o hipottico
por medio del cual las caractersticas invariantes (por
ejemplo, la forma) de un objeto pueden ser abstradas
de la im agen retiniana constantemente cambiante; al
m ism o tiempo, este proceso de abstraccin constitu
ye el reconocimiento. En el ejemplo del pargrafo pre
vio, el estado estable logrado por la red representa un
cumplimiento de las restricciones im puestas por: a) el
conocim iento de los cuadrados en diversas orienta
ciones, iluminaciones, etc., inherentes en la conectivi-
dad y pesos en la red, y b) la im agen cam biante pro
yectada sobre la retina por el cuadrado particular que
se observa.
A dvierta que el cambio en la im agen retiniana so
bre diferentes ngulos de visin es crucial porque
desde cualquier punto de vista nico la im agen reti
niana por lo general es am bigua, en particular si la
inform acin de otras fuentes, como la ilum inacin y
la textura, estn ausentes. Por ejem plo, una im agen
retiniana trapezoidal puede resultar a partir de un
verdadero trapezoide o de un cuadrado visto en pers
pectiva. Suponga el lector que el estmulo es en reali
dad un cuadrado. Esta informacin est inherente en
el cam bio en la im agen retiniana sobre diferentes
ngulos de visin. De acuerdo con la hiptesis de red
distribuida generalizada que se ha puntualizado aqu,
la verdadera forma del estmulo est representada por
el conjunto de activaciones del sistem a distribuido
provocada por la imagen retiniana cambiante, un con
junto que, debido a las restricciones sobre el sistema,
corresponder con la hiptesis de "cuadrado".
Desde luego, si otra informacin (como la ilumina
cin y la textura) estn disponibles en la imagen reti
niana, com o usualm ente ocurre, ello contribuir al
establecim iento en la red de la hiptesis apropiada.
A dem s, otros objetos visibles ingresarn dentro de
estos clculos, lo que proporcionar un contexto que
puede, a su vez, influir sobre la percepcin del primer
objeto. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en el caso de
oclusin de un objeto m ediante un segundo objeto.
Puede verse que este m odelo tiene la virtud de per
mitir muchas clase de restricciones que son aplicadas
de m anera sim ultnea y de perm itir el desarrollo y
cambio en las restricciones a travs de la experiencia.
Tambin perm ite la posibilidad de m odificar toda la
red, ya sea de manera transitoria o a largo plazo, por
m edio de un procesamiento vertical.
V E N TA JA S D E L O S M O D E L O S Q U E CUM PLEN
C R IT E R IO S PA RA LELO S R E S T R IN G ID O S Los
m odelos de criterios paralelos para el reconocimien
CAPTULO 8 Reconocimiento visual 209
to de objetos, como los descritos, no hacen distincin
entre rep resentacin de estm ulo y representacin
alm acenada; ellos elim inan la discontinuidad tradi
cional entre percepcin cod ificad a y conocim iento
alm acenado. Para detallar u n poco ms en torno a
este punto, la activacin de la red mediante la imagen
retiniana cam biante producida por el objeto even
tualmente producir un estado estable de activacin
en la red que represente el reconocimiento del objeto.
El estado estable de la red es el resultado del estm u
lo y el conocim iento alm acenado inherente en las
fuerzas y pesos de las conexiones entre los elementos
de la red. Las fuerzas y pesos de conexin se m an i
fiestan a s m ism as slo cuando ocurre la estim ula
cin, el efecto de sta depende de las fuerzas y pesos
de las conexiones. Por tanto, no existen etapas d is
cretas de form acin e igualacin de la percepcin con
el conocimiento almacenado, ni separacin entre per
cepcin y reconocim iento. El m odelo de recon oci
miento de criterio paralelo encaja bien con la eviden
cia aportada por los pacientes con agnosia visual
revisados anteriormente, la cual indica que no existe
una lnea divisoria contundente entre percepcin y
conocim iento, en particu lar la evidencia de que el
reconocimiento visual deteriorado en la agnosia aso
ciativa siempre incluye deterioro perceptual.
El enfoque de procesamiento distribuido parece al
principio estar en desacuerdo con los datos de los
macacos, discutidos anteriorm ente, que indican que
existen clulas en la corteza tem poral inferior que tie
nen rostros hum anos esp ecficos como sus cam pos
receptivos. Estas "clu las de rostro" parecen ser la
encarnacin de la hipottica clula abuela, instancias
de representacin local por excelencia. Sin embargo,
en un estudio detallado, se encuentra que cada clu
la tiene un rostro "preferid o" ante el cual se dispara
ms rpido y cada clula tam bin se disparar a una
frecuencia m enor ante varias otras caras. Ms toda
va, varias clulas se dispararn, de nuevo a una fre
cuencia por abajo de su m xim o, ante el rostro "p re
ferido" de otras clulas. En otras palabras, los datos
fisiolgicos de las clulas de rostro en la corteza tem
poral in ferior de m onos tornan a ser enteram ente
consistentes con lo que uno predecira dentro de un
sistema distribuido.
Finalm ente, los sistem as distribuidos son consis
tentes con los patrones de d egradacin de funcin
que tienden a resultar de las lesiones en el cerebro.
En el captulo 1 se argum ent que las lesiones en el
cerebro no son anlogas a la rem ocin de un engrane
de un reloj o de un com ponente de com putadora;
esto resulta frecuentem ente en la completa oblitera
cin de una funcin p articu lar o de un subcom po-
nente de una funcin. En vez de ello, por lo general
210 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
perturban o degradan una funcin que no obstante
retiene cierta capacidad residual. Se ha visto que ste
es el caso en cada una de las reas que se han exam i
nado hasta el m omento, y seguir conform e se explo
ren la accin, mem oria, em ocin y la funcin ejecuti
va. Las h iptesis de procesam iento d istribuido son
consistentes con el patrn de degradacin junto con
una funcin residual tan caractersticos de los efectos
de lesiones en el cerebro. Conform e algunas de las
unidades dentro de una red distribuida se vuelven
inoperantes, la funcin global es comprometida, pero
las unidades restantes m edian cierta capacidad resi
dual.
L IM IT A C IO N E S D E L O S M O D E L O S Q U E C U M
PLEN C R IT E R IO S PA RALELOS R E S T R IN G ID O S
U na de las m ayores m otivaciones para postular que
una red distribuida subyace al reconocimiento visual
es su capacidad para acomodar los datos que indican
que no existe una distincin tajante entre la percep
cin visual y el conocim iento visual. Lo m s im por
tante de estos datos es el hallazgo consistente de de
terioro perceptual en todos los pacientes con agnosia
asociativa en quienes la percepcin ha sido estudiada
ampliamente. Sin embargo, aqu es necesaria una lla
m ada de atencin, debido a que la ausencia de una
disociacin dem ostrada entre percepcin y reconoci
miento es evidencia esencialmente negativa. Esto tie
ne ciertos problem as de interpretacin. M ientras que
el descubrim iento de una disociacin es bsica para
inferir que los dos procesos subyacentes a los deterio
ros disociados son al m enos parcialm ente indepen
dientes, la ausencia de una disociacin (es decir, el
h allazgo consistente de asociacin) no excluye de
manera concluyente la posibilidad de que estn invo
lucrados dos procesos separados. Existen al m enos
dos razones para ello. A pesar de que una disociacin
particular no haya sido demostrada, existe siempre la
posibilidad de que un paciente que exhiba tal disocia
cin se encontrar en algn m om ento futuro. Por
tanto, el deterioro en dos procesos independientes
puede estar asociado de m anera consistente porque
las regiones cerebrales que representan estos procesos
estn tan cercanos uno de otro que una lesin confi
nada a slo una de ellas es extremadamente improba
ble. En el contexto de la presente discusin del reco
nocimiento visual, existe la complicacin adicional de
la falta de un acuerdo universal acerca de si los pa
cientes con agnosia asociativa que ya han sido estu
diados siem pre tienen percepcin deteriorada (M c
Carthy y W arrington, 1990), aunque se ha visto que
existe fuerte evidencia de que ste es el caso.
Existe un problem a, sin embargo, incluso ms fun
dam ental con los m odelos distribuidos paralelos de
reconocimiento visual y, de hecho, con la m ayora de
los modelos neurobiolgicos com putacionales de los
procesos psicolgicos. A u nqu e estos m odelos ayu
dan a definir de m anera rigurosa los problem as que
los sistem as neuronales en cuestin deben resolver,
producen una explicacin de cm o el sistem a podra
trabajar, ms que una explicacin de cmo trabaja en
efecto. Esto es principalm en te porque los m odelos
com putacionales por lo general estn en un nivel de
explicacin en que sus d etalles son im posibles de
verificar, debido a los presen tes lm ites del conoci
m iento y la tecnologa experim ental, aunque pueda
ser com patible con sus esqu em as generales la evi
dencia em prica d isponible. Esto no es totalm ente
intil. Conocer cmo podra trabajar un sistema dice
algo acerca del mismo, e intentar verificar tal modelo
estim ula in vestigacion es experim en tales que pro
duzcan datos ilum inadores. Pero es importante dife
renciar tal explicacin de un m odelo cuyos detalles
en verdad tengan apoyo em prico sustancial.
Uno de los crticos m s acrrim os de los modelos
com putacionales es el neu robilogo Sem ir Zeki. l
argumenta que los intentos por com prender al cere
bro son m s fructferos cuando se encuentra el con
tacto ntimo con los descubrim ientos de la neurobio-
loga experim ental que cuando tom en la form a de
modelos com putacionales que no son dispuestos a la
com probacin em prica. A dem s, afirm a que en fo
carse en los descubrim ientos de la neurobiologa es
una piedra angular para la form u lacin de teoras.
Por ejem plo, la aplicacin del concepto de procesa
m iento paralelo a los m ecanism os neuronales, tan
prevaleciente en los m odelos com putacionales, sur
gi, de acuerdo con Zeki (1993, p. 118), a partir de los
estudios neuroanatm icos que demostraron su utili
dad en los sistem as sensoriales corticales, como el
sistem a visual. D e acuerdo con Zeki, antes de la
dem ostracin de las vas neuroanatmicas paralelas, el
concepto de paralelism o en los m ecanism os neuro
nales no estaba claram ente articulado por las teoras
com putacionales. El propio enfoque de Zeki hacia la
agnosia visual, la cual se exam ina a continuacin,
ilustra su posicin.
C on cep tu alizacin de la agnosia visual
con base en la neurobiologa
Zeki com parte la conviccin de Farah (1990) y otros
de que lo que ha sido llam ada la distincin clsica
entre ver y percibir, por una parte, y conocer y com
prender, por la otra (como la distincin entre agnosia
aperceptiva y agnosia asociativa), representa una ma
la interpretacin del reconocim iento visual. Su con-

elusion est basada, en parte, en datos, como los revi
sados anteriorm ente que indican que los pacientes
con agnosia asociativa no estn sin deterioro percep
tual. A dem s, Zeki tam bin considera datos de la
neurobiologa (los cuales se revisaron en el captulo
5) que dem uestran especializacin funcional, segre
gacin funcional y procesam iento paralelo en reas
corticales dedicadas a la visin. Zeki argum enta que,
conform e la inform acin va desde V I hasta regiones
visuales ms centrales, existe un nivel de integracin
p rogresivam ente de orden superior de la entrada
visual. En la dimensin de la forma, esto se refleja en
los campos visuales ms grandes de las reas visuales
ms centrales. Por ende, V I parece m ediar el recono
cimiento de elementos de forma m uy locales, pero no
puede apoyar los procesos integradores requeridos
para el reconocimiento de formas ms extensas. Esto
se refleja en el severo deterioro perceptual que se
observa tras el dao a V I, en el cual los pacientes son
incapaces de copiar incluso letras y form as sim ples
(vase figu ra 8.16), y la habilidad preservada para
reconocer y construir elem entos de form a locales
(mas no formas complejas) percibida en los pacientes
en quienes V I est intacta, en presencia de dao
extenso a las reas preestriadas (vase figura 8.17).
D esde esta perspectiva, la agnosia aperceptiva es
vista com o un deterioro en la integracin de los ele
m en tos de form a local com o los apreciados en el
dao a V I, m ientras que la agnosia asociativa es vista
com o u n d eterioro en la integracin de la form a en
un contexto m s global, de m odo que los elem entos
de form a individual son percibidos de m anera ade
cuada, pero las form as globales no lo son, com o se
aprecia cuando hay dao a las reas visuales prees
triadas (es decir, las externas a V I). Esta explicacin
es consistente con el severo deterioro perceptual ca
ra cterstico de la agnosia aperceptiva y los tipos
especficos de deterioro perceptual caractersticos de
la agnosia asociativa. Desde esta perspectiva, la lti
m a estara caracterizad a com o d eterioro en la in te
g racin de los elem entos de form a global para pro
ducir una percepcin completa.
E sta caracterizacin es consistente con la eviden
cia de que los pacientes con lesiones en V 2 tienen
deficiencias en la percepcin del contorno su bjetiv o
en una figura com o el tringulo K anizsa (figura 8.21).
Los su jeto s norm ales "llen a n " las brechas en esta
figura, percibe u n tringulo, aunque ninguno de sus
lad os de h ech o est presente. En contraste, los
pacientes con lesiones que involucran a V 2 son inca
p aces de realizar este cierre (Wapner, Judd y G ard
ner, 1978), lo cual se especula que se debe a que su
lim ita d a h abilid ad para in tegrar la form a que los
d eja "p e g a d o s" en los elem entos individuales de la
CAPTULO 8 Reconocimiento visual 211
FIGURA 8.21 Tringulo Kanizsa. Los sujetos normales
ven un tringulo blanco central, aunque de hecho ninguno
de los lados del tringulo est presente. Este efecto de con
torno subjetivo es un ejemplo de la integracin perceptual
mediada por la visin superior. Un paciente con agnosia
visual supuestamente describi la figura as: "una cosa
con tres esquinas... Veo tres bordes y tres crculos". (Tomado
de Zeki, 1993, p. 263.)
figura, y son incapaces de usar la forma global de la
figura para influir su percepcin.
Esta explicacin parece encajar bien con las expli
caciones descriptivas de la agnosia asociativa, como
la de Sacks (1985). Su paciente describi los elem en
tos in d ivid uales de los ob jetos de m anera precisa,
incluso elocuente, m ientras que eludi la forma glo
bal del objeto. Ello tam bin coincide con los h allaz
gos experim entales, com o la habilidad de los pacien
tes con agnosia asociativa para copiar con precisin
cuando adoptaban una estrategia fragmentada, aun
que eran incapaces de recon ocer lo que haban
copiado, y su buen a h abilid ad para copiar los ele
m entos lcales de figuras "posibles" e "im posibles",
aun cuando no podan distinguir entre los dos tipos
de figuras.
Zeki (1993) estaba interesado en el severo deterio
ro en reconocer form as que acompaa al dao en V I,
el cual con frecu encia resulta del envenenam iento
con m onxido de carbono. Para l, este deterioro en
la integracin elem ental, cuyo resultado normalmen
te estara sujeto a procesam iento perceptual de orden
superior por medio de reas especializadas de la cor
teza preestriada, era u n paradigm a para la insepara
bilidad entre percepcin y comprensin; una insepa
rabilidad que l ere perm ea a todas las agnosias. Zeki
212 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
aplic el trm ino im percepcin de H ughlings-Jack-
son, com o sustituto para el trm ino agnosia ("n o co
nocer"), para enfatizar este punto.
Puede argum entarse, com o Zeki lo hace, que esta
nocin de u n continuo de com plejidad creciente del
procesam iento integrador puede ser am pliado a te
rrenos externos del reconocim iento de form a. Se ha
visto que los pacientes con lesiones preestriadas que
abarcan V I tienen inform acin razonablem ente in
tacta acerca de los elem entos de form a local y pue
den usar esta inform acin para realizar dibujos pre
cisos, aunque fragm entados de objetos que no pue
den identificar (vase figura 8.17). Es posible atribuir
esto a las clulas selectivas de orientacin intactas en
V I que son capaces de detectar lneas y bordes pero
son incapaces de integrarlas en conjunto. De manera
anloga, los pacientes con acrom atopsia (con lesio
nes en V4 pero extendidas a V I) pueden detectar una
frontera entre dos estm ulos que reflejan la m ism a
cantidad de luz pero que son de diferentes colores,
aun cuando son incapaces de percibir (construir)
color. Este fenm eno puede ser entendido com o el
resultado de la habilidad de las clulas intermanchas
intactas en V I para detectar las diferencias en longi
tud de onda, aunque sean incapaces de generar color.
De igual m odo, los pacientes con acinetopsia (con
lesiones en V5 pero extendidas a V I) son capaces de
detectar el movim iento mas no de discrim inar (perci
bir) su direccin. Esto tam bin es explicable en tr
m inos de las lim itadas capacidades integradoras de
las neuronas sensibles al m ovimiento en V I.
Estos ejem plos ilustran cun fructfero puede ser
un enfoque anclado en la neurobiologa. En esta eta
pa del conocim iento, obviamente no es un marco ex
plicativo completo y definitivo. Zeki sera el primero
en enfatizar que las variadas m anifestaciones de la
agnosia visual no pueden ser explicadas en trminos
de las conocidas reas v isu ales especializad as del
cerebro y de sus interconexiones. De hecho, la actual
falta de conocim iento de estas reas especializadas y
de sus interconexiones claram ente lim itan el poder
explicativo de este enfoque. Al mismo tiempo, lo que
s se conoce acerca de la especializacin y del proce
sam iento paralelo dentro de las cortezas estriada y
preestriada, constituyen un m anantial de hiptesis
potencialm ente fructferas en relacin con las bases
neuronales del reconocimiento visual.
Para tom ar slo un ejemplo, considere el problema
de asociacin, el problem a perenne de cm o las di
versas subm odalidades convergen para form ar una
representacin visual integrada. Como se vio en el
captulo 5, los recientes avances en la comprensin de
la neuroanatom a y la neurofisiologa de la corteza
dedicada a aspectos visuales, aunque claram ente no
ofrecen una solucin definitiva a este problem a, s
proporcionan pistas tiles. En particular, las conexio
nes recurrentes desde las reas especializadas en la
corteza preestriada (incluyendo V3, V4 y V5) de
regreso hacia las reas que las inervan en V I y V2
sugieren que estas ltim as reas pu eden m ediar la
confluencia e integracin de diferentes submodalida
des de informacin visual.
Este argumento parece ser el m s plausible debido
a que, en contraste con las reas preestriadas especia
lizadas, cuyas clulas tienen campos receptivos relati
vam ente grandes, las neuronas en V I y V2 tienen
cam pos receptivos pequeos y constituyen un mapa
retinotpico preciso. Esta caracterstica proporciona
una ubicacin precisa de diferentes aspectos de los
estm ulos. Tam bin proporciona un m ecanism o por
medio del cual un aspecto de un estm ulo procesado
en un rea especializada (por decir, el movimiento en
V5) influye en el procesam iento de un aspecto dife
rente del estm ulo (por decir, la form a en V3). Por
ejemplo, las barras pueden ser generadas por diferen
cias de ilum inacin, com o se m uestra en la figura
8.22A. Sin embargo, si diferentes regiones de una tex
tura (figura 8.22B) son m ovidas en diferentes direc
ciones (por ejemplo, derecha o izquierda), puede pro
ducirse un efecto sim ilar al de las barras en la figura
8.22A. En consecuencia, la forma es derivada a partir
del movimiento.
Zeki (1993) intent investigar la hiptesis recurren
te mediante la obtencin de imgenes PET en tres con
diciones de visin: ) barras orientadas verticalmente
creadas por diferencias de ilum inacin (forma); b) dos
hojas de texturas que se mueven en direcciones opues
tas (movimiento), y c) un conjunto de barras verticales
idnticas a las de a) excepto que fueron generadas por
texturas en movimiento: texturas dentro de las barras
que se movan en la direccin opuesta al movimiento
de las texturas entre las barras (forma a partir de m o
vimiento). Si el movimiento procesado por las clulas
en V5 influyera en el procesam iento de form a en V3
por m edio de conexiones recurrentes hacia V I y V2
(figura 8.23), entonces se podra predecir mayor acti
vacin de V I y V2 en la condicin de forma a partir de
movimiento, que en las otras dos condiciones. La figu
ra 8.24 muestra que ste fue el resultado obtenido por
Zeki y sus colegas (1993).
sta no es evid en cia d efin itiva del papel de las
conexiones recurrentes en la integracin de la infor
m acin en diferentes subm odalidades y, como se ha
visto, no es necesario confinarse uno m ismo al nivel
neurobiolgico al investigar el reconocim iento visual
y el problem a de asociacin. No obstante, se ha m os
trado a s mismo como un enfoque bastante fructfe
ro y es seguro que siga en el futuro.

FIGURA 8.22 La forma puede ser generada del movi
miento. A) Una serie de lneas verticales generadas a par
tir de diferencias en la iluminacin. B) Lneas del mismo
tamao y orientacin pueden ser generadas si las seccio
nes de una textura correspondiente a las lneas blancas se
mueve en una direccin y la secciones correspondientes
al fondo negro se mueven en una direccin diferente.
('Tomado de Zeki, 1993, p. 324.)
RESTAURACIN DE LA VISIN
EN ADULTOS DESPUS DETENER
CEG UERA A TEMPRANA EDAD
El anlisis del reconocimiento visual concluye con el
breve retorno a la consideracin de un trastorno en
el reconocim iento visual que resulta de un largo pe
riodo de privacin visual. Existen varios reportes de
pacientes cuya visin ha sido restaurada en la adul
tez despus de tener ceguera en etapas tempranas de
su v id a (por lo general tras la rem ocin de cataratas
con gn itas). C ontrario a lo que uno podra esperar,
p o ste rio r a su ciruga estos pacientes experim enta
ron un profundo y angustiante deterioro de su visin
de orden superior. En parte, esto parece ser una p er
tu rb acin de la convergencia e integracin de infor
m acin a partir de diferentes subm odalidades visua
les. P o r ejem p lo, von Senden (1932) cita a Grafe:
CAPTULO 8 Reconocimiento visual 213
A) V3
u
B) V5 - V3
V \R\ /
A
FIGURA 8.23 Representacin esquemtica de dos vas
hipotticas para el procesamiento de la forma. .4) Cuando
la forma es generada a partir de diferencias en la ilumina
cin, la informacin primero es procesada por VI y V2 y
luego enviada a V3, una rea especializada para el proce
samiento de la forma. B) En contraste, cuando la forma es
generada a partir del movimiento, la informacin primero
es procesada en V I y V2 y luego enviada a V5, una rea
especializada para el procesamiento del movimiento.
Desde ah es enviada de regreso a V I y V2, por medio de
las conexiones recurrentes (R), antes de ser enviada a V3.
Tambin existen conexiones directas desde V5 hacia V3.
FIGURA 8.24 Resultado de un estudio FSCr en el cual la
actividad promedio ponderada cuando los sujetos vieron
el estmulo en movimiento solo v el estmulo de forma
solo fue sustrado de la condicin de movimiento-movi-
miento-forma. Esto revel un aumento significativo en la
actividad de V I y V2 como se aprecia en /i) secciones
horizontales (con la parte posterior del cerebro en el
fondo de las figuras) y B) vista lateral. (Tomado de Zeki, 1993,
placa 23, frente, p. 309.)
214 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
"Para empezar, los pacientes recin operados no ubi
can sus im presiones visuales... ven colores tanto co
m o nosotros olem os un arom a de turba o b a rn iz ...
mas sin ocupar alguna forma especfica de extensin
en una form a definible con m s ex actitu d ." Virgil,
p aciente de Sacks, cuya visin fue restau rada a la
edad de 50 aos despus de 45 aos de ceguera, fue
descrito en form a similar: " ... l vio m s colores, y en
ocasiones colores sin objetos: por tanto, poda ver un
haz y un halo de rosa alrededor de u na botella de
Pepto-Bism ol sin ver con claridad la botella m ism a"
(1995, p. 147).
A dem s, los pacientes con visin restau rada en
etapas tardas de su vida exhibieron otros deterioros
que tienen m ucho en com n con el deterioro en el
reconocim iento visual percibido en la agnosia visual.
El paciente de Sacks, tras finalmente dom inar el reco
nocim iento de formas bidim ensionales sim ples (cua
drados, tringulos, etc.), una tarea que en el periodo
inm ediato posterior a la restauracin de su visin le
h aba sido difcil, no obstante continu experim en
tando dificultades en el reconocim iento visual: "Los
objetos slidos, era evidente, presentaron m s difi
cultad porque su apariencia era muy variada, y gran
parte de las pasadas cinco sem anas h aban estado
dedicadas a la exploracin de los objetos, sus vicisi
tudes in esperad as y las apariencias com o si fuesen
vistos desde cerca y lejos, o m edio ocultos, o desde
diferentes lugares y ngulos." (1995, p. 127).
Estos deterioros no son apreciados despus de res
taurada la visin en una ceguera que com enz en la
adultez, lo cual sugiere una perturbacin en un pro
ceso de desarrollo subyacente que enfatiza la impor
tancia de la experiencia visual tem prana para la
visin superior. No se conoce la m edida en la cual los
m ecanism os subyacentes a estos deterioros involu
cran atrofia o elim inacin com petitiva m ediante el
desuso de conexiones genticam ente estructuradas,
en contraste con la falla para establecer o retener
conexiones que representan conocim iento adquirido
del m undo visual. Sin em bargo, es casi seguro que
am bos factores estn presentes aqu. El estudio con
tinuo de estos pacientes probablem ente aum entar
la com prensin de los m ecanism os subyacentes al
reconocim iento visual.
RESUMEN
Las agnosias visuales son deterioros especficos en el
reconocimiento visual que no son debidos a perturba
cin de funcin visual elemental o a deterioro intelec
tual general. La especificidad de esta deficiencia visual
es sorprendente, debido a que personas con agnosia
visual son incapaces de identificar un objeto visto, slo
lo reconocen como familiar cuando tienen la oportuni
dad de explorarlo a travs de sus otros sentidos.
La agnosia debe ser distinguida de la ceguera cor
tical parcial, la cual im plica la perturbacin de com
ponentes relativamente elem entales del procesamien
to sensorial visual, como la agudeza visual y la discri
minacin de forma.
La agnosia visu al ha sido an alizad a en dos fo r
m as. La agn osia aperceptiva fu e conceptualizada
com o un d eterioro para organ izar las sensaciones
visu ales en p ercep cion es, m ientras que la agnosia
asociativa fue v isu alizad a com o un deterioro en la
asignacin de significado a los estm ulos percibidos
de m anera norm al. A lgunos p acien tes con agnosia
asociativa parecen tener un deterioro especfico para
reconocer rostro s (p ro sop agn osia); otros parecen
tener un d eterioro especfico p ara reconocer p ala
bras (alexia pu ra). A dem s, entre los pacientes con
agnosia de objeto, se han percibido algunas disocia
ciones d esconcertan tes. Por ejem p lo, algunos p a
cientes son capaces de reconocer objetos inanim ados
pero no cosas vivas; otros m uestran el patrn inver
so (especificidad de categora). Estos fenmenos han
sido interpretados por algunos com o evidencia de la
organizacin de la m em oria sem ntica visual.
La distincin entre agnosia aperceptiva y asociati
va ha servido como base para u n modelo secuencial
de reconocim iento visual. De acuerdo con este m ode
lo, existen tres etapas discretas en los procesos que a
final de cuentas resultan en el reconocim iento visual:
a) procesamiento visual relativam ente elemental, co
mo aquellos procesos subyacentes a la agudeza y la
discrim inacin de form a m ediados por V I; b) proce
sos perceptuales mediados por el hem isferio derecho
posterior, y c) la asignacin de significado a la p er
cepcin, un proceso m ediado por el hem isferio iz
quierdo posterior.
Existen varios problem as con esta teora clsica, el
ms im portante entre ellos es el descubrim iento de
que los pacientes con agnosia asociativa tambin tie
nen deterioros perceptuales. En contraste con el dete
rioro perceptual apreciado en la agnosia aperceptiva,
la cual in volu cra severo deterioro en la percepcin
de estmulos en los niveles local y global, los pacien
tes con agnosia asociativa m uestran deficiencias en
la integracin de caractersticas locales de un estm u
lo en una percepcin global unificada. Esto condujo
a Farah y otros a proponer que la distincin apercep-
tiva-asociativa es m s til si se le concibe com o el
reflejo de diferen tes tipos de deterioros dentro del
terreno del anlisis perceptual, con la agnosia aper
ceptiva reflejando la perturbacin del anlisis de los
elem entos lo cales de un estm ulo, m ientras que la

agnosia asociativa refleja la percepcin deteriorada
de la form a global. Farah tambin intent explicar los
deterioros especficos de categora en la agnosia aso
ciativa (prosopagnosia, agnosia de objeto, alexia pu
ra) en trm inos de sim ultanagnosia dorsal (habilidad
afectada para percibir partes de los estm ulos, como
rostros, que no son fciles de descom poner en sus
partes constitutivas), sim ultanagnosia ventral (habi
lidad deteriorada para percibir estm ulos, como las
palabras, cuando la percepcin requiere su descom
posicin en elem entos discretos) o alguna com bina
cin de las dos.
Fueron consideradas tres teoras generales de la
agnosia visual: el modelo de desconexin, el modelo
de bsqueda sim blica y el modelo que cumplen cri
terios paralelos restringidos. El m odelo de descone
xi n explica la agnosia visual en trm inos de una
desconexin entre las reas visuales y las reas de
lenguaje. Sin embargo, este enfoque es inconsistente
con los datos que dem uestran que los pacientes con
afasia ptica (incapacidad para nom brar los objetos
vistos) pueden sin embargo reconocer y demostrar el
uso del objeto que no pueden nombrar. El modelo de
bsqueda sim blica representa la visin secuencial
clsica del reconocim iento visual, de acuerdo con el
cual los procesos de percepcin norm al generan una
representacin abstracta de un estmulo que luego es
com parado con las representaciones visuales almace
nadas en la m em oria semntica. Desde esta perspec
tiva, la agnosia aperceptiva se debe a una perturba
cin de la form acin en la representacin abstracta
del estmulo, y la agnosia asociativa se debe a la inac
cesibilidad o destruccin de las representaciones
visuales almacenadas. Aunque este modelo tiene con
sid erable atractivo intuitivo, su suposicin de una
d icotom a entre percibir y conocer es inconsistente
con el hallazgo de que los pacientes con agnosia aso
ciativa tienen deterioros perceptuales significativos.
Los m odelos de reconocim iento de objetos que
cum plen criterios paralelos restringidos proponen
un m ecanism o nico para explicar tanto la categori-
zacin perceptual o constancia perceptual (percep
cin de un objeto bajo diferentes condiciones de pre
sentacin como un objeto nico) como la relacin de
este objeto con el conocimiento del m undo visual. De
acuerdo con esta perspectiva, un estm ulo particular
est representado com o un patrn especfico de acti
v acin a travs de una red de neuronas o unidades
parecidas a neuronas enorm em ente interconectadas.
La activacin de una unidad activar o inhibir (y
ser activd a o inhibida por) unidades vecinas en
concord ancia con las fuerzas de conexin. En un
m om ento dado, la red tiene propiedades especficas
adquiridas durante el aprendizaje, de m odo que to
CAPTULO 8 Reconocimiento visual 215
das las im genes retinianas que corresponden a un
objeto particular resultarn en un patrn particular
de activacin de la red. Esta teora proporciona un
m ecanism o hipottico nico por m edio del cual las
caractersticas in variables de u n objeto pueden ser
abstradas de la im agen retiniana en cambio constan
te y el objeto puede ser reconocido; por tanto propor
ciona un m ecanism o que es consistente con la ev i
dencia de que no existe d ivisin discreta entre los
procesos involucrados en la percepcin de un objeto
y el de relacionarlo con un conocim iento previo. Sin
embargo, este m odelo y otros m odelos com putado-
nales, tienen la lim itacin de que ofrecen una expli
cacin de cm o podra trabajar el sistem a, pero no
cmo trabaja en efecto. Esto se debe a que en el estado
actual del conocim iento, no se pueden verificar los
detalles de tales modelos.
Zeki com parte la creencia de que la distincin en
tre percepcin y conocimiento postulada por las teo
ras clsicas del reconocim iento visual representan
una m ala interpretacin del proceso. Sin em bargo,
ms que tom ar un enfoque com putacional, como el
visto en el modelo que cum ple criterios paralelos res
tringidos, Zeki apoya sus hiptesis en la neurobiolo-
ga. En particular, l apunta que el dao confinado a
V I resulta en un deterioro perceptual muy severo en
el cual los pacientes son incapaces de copiar incluso
letras y form as sim ples. En contraste, el dao en las
reas visuales preestriadas que se expanden a V I
resultan en habilidad preservada para reconocer ele
mentos de forma local junto con deterioro en el reco
nocim iento de form as globales. Esto sugiere que la
distincin aperceptiva-asociativa puede ser m ejor
interpretada dentro del m arco de diferentes terrenos
de la percepcin visual, u na idea encarnada en su
preferencia por el trm ino im percepcin, de H ugh-
lings-Jackson, sobre el trm ino agnosia, con sus con
notaciones de separacin entre percepcin y conoci
miento. Zeki tambin ha especulado que las conexio
nes recurrentes desde reas visuales ms centrales
que regresen hacia el rea V I juegan un papel crtico
en el reconocimiento visual normal.
Existen reportes de personas cuya visin ha sido
restaurada en la adultez despus de tener ceguera en
etapas tem pranas de sus vidas. Sacks ha descrito a
uno de tales pacientes, Virgil, cuya visin fue restau
rada a los 50 aos, tras 45 aos de ceguera. Con la
restauracin de la visin, el paciente de Sacks, y otros
como l, exhibi sntom as sim ilares a los deterioros
descritos en la agnosia visu al. Sin em bargo, estos
deterioros no se presentan tras la restauracin de la
visin luego de ceguera iniciada en la adultez, lo que
enfatiza la im portancia de la experiencia visual tem
prana para el reconocimiento visual normal.
C A P T U L O
Movimiento voluntario
M O VIM IEN TO VOLUNTARIO
COMPONENTES DEL MOVIM IENTO VOLUNTARIO
Dimensiones de la regulacin del m ovim iento
Niveles de regulacin del m ovim iento
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL M O VIM IENTO
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN SUPERIOR
DEL M O VIM IEN TO
CORTEZA M O TO RA
Definicin de corteza motora
Caractersticas de las neuronas individuales en M1
Codificacin del movim iento por las neuronas M1
Entrada sensorial a las neuronas M1
LAS REAS PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA
Consideraciones anatmicas
Estudios de estimulacin y lesin
Evidencia con imgenes neuronales del papel del rea 6
en la planeacin de secuencias de m ovim iento
Registro de actividad unitaria
H acia el fin a l de su inda, el com positor fran cs del siglo
XX, M aurice Ravel, creador de msica impresionista mara
villosamente original y uno de los ms brillantes orquesta
dores en la historia de la msica occidental, comenz a ex
perim entar sntomas de un tumor cerebral que poco a poco
lo mat. l describe que al despertar una maana encontr
para su angustia que haba olvidado cmo atar el nudo de
su corbata. No fu e que l hubiese perdido la fu erza o des
treza necesarios para realizar los movimientos corporales
individuales; -ms bien, pareca que haba olvidado la
secuencia de los m ovim ientos, realizados con tanta fr e
cuencia en el pasado, necesarios para completar esta tarea.
De m anera extraa, l haba olvidado qu hacer. Este
EL CEREBELO
Consideraciones anatmicas
Estudios de lesin
GANGLIOS BASALES
Consideraciones anatmicas
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
Contribucin de los ganglios basales al movimiento
APRAXIA Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
Conceptualizaciones tem pranas de la apraxia
Clasificacin de Liepmann de las apraxias
Un enfoque tericam ente ms neutral de la apraxia
El papel del hemisferio izquierdo en el control del
m ovim iento voluntario
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETAL
RELACIONADAS CON EL M O VIM IEN TO
CORTEZA PREFRONTAL
RESUMEN
cuadro sintomatolgico, el cual asust tanto a Ravel, es un
ejem plo de un trastorno denom inado apraxia. Aunque
existen diferentes tipos, por lo general la a p r a x ia puede
ser definida como un trastorno del movimiento aprendido
no debido a parlisis perifrica, debilidad, prdida de des
treza, prdida sensorial o los efectos de otros deterioros
como la afasia, la demencia o un trastorno psiquitrico. En
otras palabras, la apraxia es un trastorno de la ejecucin
de m ovim ientos com plejos, que son denom inados com o
voluntarios, en ausencia de deterioro motor o sensorial pri
mario, deterioro intelectual gen eral o un trastorno p si
quitrico. Se tendr ms que decir acerca de la apraxia en
las secciones subsecuentes de este captulo.

MOVIMIENTO VOLUNTARIO
El uso del trm ino voluntario intenta diferenciar a
estos m ovim ientos de los m ovim ientos reflejos o au
tom ticos que la persona no se propone. Por el m o
m ento se har a un lado la fascinante y com pleja
cuestin de cm o la conducta volitiva, el libre albe
dro, es posible en un sistema biofsico que se supone
obedece a todas las leyes de la fsica y la qum ica en
una form a determinista. Puesta de un m odo diferen
te: cm o puede decidirse algo librem ente si la con
ducta es el resultado de la actividad cerebral y si la
actividad cerebral obedece leyes fsicas? Este tema,
uno de los m s excitantes y d esconcertantes en las
ciencias del cerebro, se considerar en el eplogo de
este libro. Por el momento, se conceptualizar la con
ducta volu ntaria com o aquellos com portam ientos
que, sin ser autom ticos o reflejos, son respuestas
com plejas del organism o ante las variables externas
o internas que, al menos en los humanos, parecen ser
el resultado de decisiones o planes.
A cerca de la reflexin, se ver que este es un tpi
co amplio. De hecho, cada uno de los sistemas que se
an alizan en los captulos separados de este libro a
final de cuentas im pulsan a considerar el funciona
m iento del cerebro com pleto. Es como si cada siste
ma fuese una va a travs de la cual se puede estudiar
reas del cerebro parcialmente exploradas. Cada va
conduce h acia el m ism o territorio pero a travs de
rutas diferentes. sta es una razn por la cual los
investigadores que a primera vista parecen haber ele
gido un rea estrecha de enfoque de inm ediato se
encuentran a s mismos enfrentando algunos proble
m as fundamentales y descubren que los frutos de sus
investig aciones estn altam ente relacionadas con
aqullas realizadas en reas aparentemente distantes.
Esto es cierto para todos los sistemas, pero es particu
larm ente claro en el caso del m ovim iento. Los siste
mas perceptual y cognitivo seran de poco uso si sus
procesam ientos no fuesen manifestados conductual-
mente. Por tanto, puede argumentarse que la organi
zacin y m ediacin del m ovim iento, en el contexto
del am biente (recordado, actualm ente experim enta
do y anticipado) externo e interno del organism o, es
el producto final uno est tentado a ser teleolgico
y decir "la m eta" de todos los sistem as cerebrales.
En este sentido, de acuerdo con la m etfora anterior,
ingrese a esta rea del cerebro a travs de esta va.
COMPONENTES DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO
Los m ovim ientos com plejam ente planeados confor
me al am biente externo o interno, los cuales se anali
CAPTULO 9 M o vim iento voluntario 217
zan en este momento, contrastan de m anera marcada
con los reflejos de la m du la espinal y el tallo cere
bral. Estos ltim os, por m ritos propios, son alta
mente tiles para el organism o. Son respuestas rpi
das e inflexibles a los estm u los am bientales y sus
atributos los hacen bastante adaptativos en situacio
nes donde sus respuestas son requeridas, como cuan
do es necesario m antenerse de pie sobre una superfi
cie resbaladiza o extender u n brazo para evitar una
cada. A unque estas caractersticas, tan adaptativas
en situ aciones de em ergencia, obviam ente son una
gran desventaja cuando se est en ambientes incluso
m enos complejos pero a lo largo del tiempo. Aqu, la
planeacin (habilidad para anticipar eventos fu tu
ros) y la flexibilid ad (habilidad para m odificar el
com portam iento corriente y planeado) son cruciales.
Estos requerim ientos son im portantes para los h u
manos, con sus ambientes externos bastante com ple
jos y su tam bin com pleja constelacin interna de
motivaciones, deseos y metas.
D im ensiones de la regulacin del m ovim iento
Puede pensarse que el control de movimiento adap-
tativo de orden su perior tiene dos com ponentes: el
contenido y el tiem po.1 Uno debe tener conocimiento
del m ovim iento requerido y la habilidad para orga
nizar dicho conocim iento en ejecucin, y uno debe
decidir cundo desarrolla un movimiento particular
o una secu encia de m ovim ientos y cundo no. En
otras palabras, se requiere el conocimiento del cmo
y cundo ejecutar el m ovim iento complejo (Heilman
y Watson, 1991).
Niveles de regulacin del m ovim iento
Entre estas dos dimensiones se encuentran otras tres:
la ejecucin, las tcticas y la estrategia del m ovimien
to. Los eventos neuronales finales que conducen a un
m ovim iento son la estim ulacin del m sculo por las
neuronas m otoras cuyos cuerpos celulares estn en
la m dula espinal o el tallo cerebral. El fisilogo pio
nero Charles Sherrington llam a esto la Va Comn
Final, la causa directa e inm ediata de toda contrac
cin muscular. Pero un m ovim iento dado, a pesar de
toda su complejidad, requiere la activacin organiza
da de un conjunto de m sculos en una secuencia tem
1 N.T. Timing, c u y a tra d u cc i n p o d ra s e r "ritm o , c o m p s o cro n o
m e tr a je " . N o o b sta n te , la p a la b ra te m p o p u e d e d e scrib ir m e jo r
las c a ra c te r s tic a s del tim in g , d e b id o a q u e c o n n o ta u n m o m e n to
p re ciso , a d e c u a d o p a r a e je c u ta r u n a a c ci n .
218 PARTE II Neuropslcologa de los sistemas funcionales principales
poral especfica que toma en cuenta las caractersticas
especficas del ambiente. Tambin requiere la inhibi
cin sim ultnea de m sculos opuestos. Es posible
referirse a este nivel de organizacin de m ovim iento
como las tcticas del movimiento. La corteza motora,
el rea prem otora, el rea motora suplem entaria y el
cerebelo.. los cuales se analizarn en las siguientes sec
ciones, son grandes mediadores de las tcticas de mo
vimiento.
La activacin secuencial y com binada de m ovi
mientos especficos a lo largo del tiempo para formar
acciones significativas y dirigidas a la m eta constitu
yen el n ivel superior en el control jerrqu ico del
m ovim iento: el control estratgico del m ovim iento.
ste involu cra la planeacin, tiem po y m onitoriza-
cin del m ovim iento dentro del contexto de los cam
bios am bientales y los contextos internos. El marco
tem poral para este control vara de m anera conside
rable. En el corto plazo involucra acciones como abrir
una lata de tomates y luego vaciar su contenido en un
tazn. Esto, a su vez, requiere la evocacin de patro
nes de m ovim iento alm acenados (o, en term inologa
com putational, la lectura de un programa) relaciona
do con la actividad de la apertura de una lata, el va
ciado, etc. Las reas en el lbulo parietal izquierdo
son vitales para almacenar estos programas motores,
y la perturbacin en la ejecucin de estos programas
se m anifiesta en la forma de apraxias com o las expe
rim entadas por el com positor Ravel. D esde luego, la
ejecucin exitosa de los program as m otores alm ace
nados tam bin requiere ajuste tctico corriente para
tomar en consideracin los parmetros de la situacin
especfica: tamao de la lata, tipo de abrelatas, tama
o del tazn y cosas por el estilo.
En contraste, las estrategias del m ovim iento a
largo plazo involucran el control del m ovim iento
dentro de contextos ms amplios. Para usar el actual
ejemplo, esta estrategia involucrara m ediar la ejecu
cin de la apertura de la lata y la secuencia de vacia
do (con otras acciones relacionadas) en un momento
especfico de una receta particular para crear una
salsa m arinada, considerando el proceso global de
preparar la salsa y la comida entera. Si se reflexiona,
es aparente que la envergadura del contexto en el
cual uno considera las estrategias de m ovim iento de
pende de la perspectiva personal. Toda una constela
cin de m etas internas, deseos y planes, junto a una
m ultitud de circunstancias externas en el pasado,
presente y futuro anticipado, pueden contribuir al
acto de crear esta salsa en un mom ento y lugar par
ticulares y dentro de un contexto social e interperso
nal tam bin especficas.
En este captulo se analizarn: a) las tcticas del
m ovim iento, un nivel de control que involu cra la
corteza motora, las reas prem otora y motora suple
m entaria, y el cerebelo, y con b) las estrategias del
m ovim iento a corto plazo, que involucran a los gan
glios basales, la corteza parietal posterior y la corteza
prefrontal. D espus de un breve estudio de los tras
tornos elementales del m ovim iento, se considerar la
contribucin de cada una de estas estructuras con
ms detalle. En el captulo 12 se considera an ms el
papel de la corteza prefrontal en la organizacin de
la accin a largo plazo.
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL MOVIMIENTO
La an orm alidad del sistem a m otor en cualquier
nivel provoca deficiencias. Los deterioros ms seve
ros y absolutos se m an ifiestan com o parlisis y si
guen a lesiones de los n iv eles p erifricos del siste
m a. stos in clu yen trastornos que afectan directa
m ente a los m sculos (por ejem plo, distrofia muscu
lar), la unin n eu rotran sm iso ra entre la neurona
m otora y el m sculo (por ejem plo, m iastenia grave)
y a la neurona m otora perifrica o su cuerpo celular
en el hasta anterior de la m dula espinal (por ejem
plo, poliom elitis). Adem s, los accidentes automovi
lsticos y otros traum as con frecuencia tienen com o
resultado lesiones en la m d u la espinal y sus vas
m otoras, lo cual provoca u na profunda parlisis de
partes del cuerpo inervadas p or regiones de la m
d ula espinal d istales a la lesi n . D ependiendo del
nivel en el cual se daa la m dula espinal, la parli
sis puede im plicar slo las extrem idades inferiores
(p a ra p leja ) o las cuatro extrem id ad es (cu ad rip le-
ja ).
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN
SUPERIOR DEL MOVIMIENTO
En contraste con los profundos daos que provocan las
lesiones de los com ponentes perifricos del sistema
motor, los deterioros que resultan del dao a los nive
les superiores del sistem a m otor son com plicados y
mutifacticos. Antes de continuar, es preciso estable
cer qu son estos niveles superiores. Como se habr
notado, puede argumentarse con justificacin que todo
el cerebro est involucrado en el movim iento, que el
movimiento es el producto final de todos los otros pro
cesos del cerebro: perceptual, cogrtitivo y afectivo. En
consecuencia, cada estructura cerebral est involucra
da en la program acin y el control del movim iento
(Nauta y Feirtag, 1986, p. 92) y que sera ms correcto
hablar de un sistem a sensitivomotor o de algn siste
m a con nombre elaborado y m ltiples guiones cuya

FIG U R A 9 .1 P rin cip a le s e s tru c tu r a s c e re b ra le s in v o lu c r a d a s en el c o n tro l d e o rd e n s u p e r io r d e l m o v im ie n to y su s in te r
c o n e x io n e s a n a t m ic a s ; A M S , re a m o t o r a s u p le m e n ta r ia ; A P M , re a p r e m o to r a ; M I , c o rte z a m o t o r a p rim a r ia ; S I, c o r te
z a s o m a to s e n s o ria l (los efe re n te s d e s d e lo s g a n g lio s b a sa le s h a c ia la c o rte z a y d e s d e el ce re b e lo h a c ia la c o rte z a , s o n v a
el t la m o ).
etiqueta refleja la integracin del movim iento con to
dos los otros procesos cerebrales de orden superior.
U na m anifestacin fisiolgica de esta perspectiva
es el hecho de que la m ayora de las reas de la corte
za, as com o m uchas regiones su bcorticales, si son
estim ulad as provocarn m ovim iento. N o obstante,
existen regiones cerebrales especficas que estn in
volu crad as en m ayor m edida que otras en el m ovi
m iento voluntario de orden superior. Estas regiones
incluyen la corteza m otora (M I), el rea prem otora
(A PM ), el rea motora suplem entaria (A M S), el rea
som atosensorial (SI), el cerebelo, los ganglios basa
le s, los l b u lo s p a rieta les (particularm ente en el
hem isferio dominante) y la corteza prefrontal. Con
sidere ahora el papel de cada una de estas reas en el
control superior del movimiento.
La (fig u ra 9.1) m uestra las grand es estru ctu ras
in v olu crad as en el control de ord en su p erior del
m ovim iento; sus principales interconexiones; y sus
conexiones con estructuras lm bicas, ncleos del ta
llo cerebral y la m dula espinal. Las estructuras del
lbulo parietal proporcionan inform acin sensorial
a la corteza frontal, donde las estrategias de m ovi
m iento d largo plazo son planeadas y donde la eje
cucin m otora actual es m onitorizada y, cuando es
n ecesario, m antenida o revisada en respuesta a re-
troalim en tacin concerniente a su efectiv id ad . La
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario 219
corteza frontal tam bin est cercanam ente v in cula
da con estructuras lm bicas, y en consecuencia p er
m ite que las estrategias de largo plazo sean in flu i
das por procesos em ocionales. Todas las reas corti
cales, inclu yendo la corteza frontal, se proyectan
h acia los gan glios basales, los cuales a su vez p ro
yectan, va el tlam o, hacia la corteza prefrontal, el
rea prem otora, el rea m otora su plem entaria y la
corteza m otora. Esta recu rsivid ad cortical-cortical
m ediada por los ganglios b asales proporciona una
ruta anatm ica por m edio de la cual la actividad de
am plias reas de la corteza puede ser encausada
hacia reas de la corteza m s directam ente in volu
cradas con el m ov im ien to. D ichas reas A PM ,
A M S y M I preparan a los centros inferiores para
la ejecucin de m ovim ientos especficos por m edio
de la organ izacin de aspectos tcticos del m ov i
miento.
El cerebelo est vinculado de m anera recproca
con las APM , A M S y M I. A dem s, recibe entrada
sensorial extensa (particularm ente vestibular, pro-
prioceptiva y cinestsica) que seala la posicin del
cuerpo en el espacio. El cerebelo est en una posicin
que sirve como comparador, pues compara las rde
nes motoras m ediadas por M I con el movimiento re
al del organismo. Tambin est en posicin, m edian
te sus vnculos eferentes con las reas motoras corti-
220 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

V erde

T ie m p o (segundos)

R ojo

T iem p o (segundos)

FIG U R A 9 .2 L a s n e u ro n a s e n M I se d is p a ra n a n te s d el m o v im ie n to . A c tiv id a d d e u n a n e u r o n a en
M I re g is tr a d a d u ra n te u n s e g u n d o an tes y u n s e g u n d o d e s p u s d e u n a se al lu m in o s a b re v e . L a
se a l d e lu z v e rd e in d ic q u e el m o n o d e b a e m p u ja r el m a n u b r io e n a lg n m o m e n to fu tu ro in d e fi
n id o (s e a la d o p o r u n s e g u n d o e stm u lo ), y la lu z ro ja se a l q u e el m o n o d e b a ja la r el m a n u b rio .
C a d a fila h o riz o n ta l d e p u n to s es u n re g is tro d e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a e n u n e n s a y o . E l re g is tro
to ta l, d e n o m in a d o ra s tre o , se a la q u e la ta s a d e d is p a ro d e la n e u r o n a a u m e n ta a n te el a n ticip o d el
e m p u j n , e n re la ci n co n su fre cu e n cia a n te s d e la a p a ric i n d e la se a l lu m in o s a ( a rrib a ) y d is m i
n u y e a n te s d e l a n ticip o d e u n jal n (abajo). (Tomado de Evnris, 1979, p. 103.)

cales, para realizar ajustes a las rdenes m otoras con
base en la inform acin acerca del m ovim iento real.
El cerebelo tambin ajusta la salida m otora perifrica
al influir en los centros motores del tallo cerebral y
de la mdula espinal.
La corteza parietal posterior, adem s de su fun
cin sensorial, tiene un rea en el hem isferio izquier
do especializad a para la representacin de secuen
cias de movimiento aprendido. El dao a esta rea, o
a las conexiones desde ella hacia otras reas involu
cradas en la funcin m otora, provocan daos en la
reproduccin de las secuencias m otoras aprendidas
conocidas como apraxias. Ahora que el lector ha
echado un vistazo a este esquema general del control
neuronal de la funcin motora, considere cada aspec
to con ms detalle.
CORTEZA MOTORA
Definicin <Je corteza motora
Muchas reas de la corteza contribuyen al m ovimien
to. Esto se ejem plifica por el hecho de que la estim u
lacin de amplias reas de la corteza producen m ovi
m iento y que las fibras en el tracto corticoespinal se
originan desde diversas reas de la corteza. La desig
nacin de la circunvolucin precentral como la corte
za m otora prim aria, o M I, es u n poco arbitraria. No
obstante, la circunvolucin precentral tiene el umbral
ms bajo para el m ovim iento producido por estim u
lacin, lo cual indica que sus conexiones con las neu
ronas m otoras son m s num erosas y directas de lo
que lo son en otras reas de la corteza. Adem s, M I
 CAPITULO 9 M o vim iento voluntario 221

A d elante R e fle jo V oluntario

V erde (em pujar)

Servom otor

iPUSW'kl
m m W ' % - > C 1 n
w & k M

mV, f t fe,/

T iem p o (segundos)

T iem p o (segundos)

FIG U R A 9 .3 L a a c tiv id a d d e la n e u r o n a en M I es d ife re n te d u r a n te el m o v im ie n to reflejo q u e d u ra n te el m o v i

m ie n to v o lu n ta rio . E n u n a v a ria c i n d el e x p e rim e n to p re v io , la a c tiv id a d d e u n a so la n e u r o n a M I es re g is tra d a d e
n u e v o d u r a n te v a rio s e n sa y o s . D e u n o h a s ta 5 s e g u n d o s d e s p u s d e la a p a ric i n d e la se a l lu m in o sa , o c u rre u n a
s e a l d e " a d e la n t e " , e n la fo rm a d e u n d e s p la z a m ie n to m o to r d el m a n u b rio . L a a c tiv id a d d e la n e u ro n a so la fue
r e g is tra d a d u r a n te 0 .5 s e g u n d o s p re v io s y 0 .5 s e g u n d o s p o s te rio re s al d e s p la z a m ie n to d el m a n u b rio . C u a n d o la
s e a l lu m in o s a fu e v e rd e (e m p u ja r), el d e s p la z a m ie n to d e l m a n u b rio fu e h a d a el m o n o , d e m o d o q u e p ro v o c u n
e m p u j n reflejo {arriba). E s to se refleja e n la a lta ta sa d e d is p a ro d e la n e u r o n a in m e d ia ta m e n te d e sp u s d e la se al
d e " a d e la n t e " . C u a n d o el m o n o r e c u p e r e in ici d e s p u s u n em p u j n v o lu n ta rio , el d is p a ro d e la n e u ro n a d ism i
n u y u n p o c o , p e ro la n e u ro n a c o n tin u sie n d o m s a c tiv a q u e d u ra n te el p e rio d o a n tic ip a to rio . L a se cci n d e la
e x tr e m a d e re c h a d el ra s tr e o m u e s tra q u e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a d is m in u y c u a n d o el m o n o jalab a el m a n u b rio
d e v u e lta a la p o s ic i n d e p a rtid a . D ife re n c ia en a c tiv id a d e n tre u n jal n reflejo y u n o v o lu n ta r io (abajo). H a c ia la
e x tr e m a d e re c h a e s t la a c tiv id a d d u r a n te el e m p u j n v o lu n ta rio d e re g r e s o a la p o s ic i n d e p a rtid a . E s to s re g i
s tro s m u e s tr a n q u e la a c tiv id a d d e la n e u r o n a es d ife re n te d u r a n te el m o v im ie n to reflejo q u e d u ra n te el m o v im ie n
to v o lu n ta rio y d u r a n te el em p u j n v o lu n ta rio en c o n tr a s te co n el jal n v o lu n ta rio . (Tomado de Evars, 1979, p. 104.)

contiene una representacin topogrfica del cuerpo
altam ente organizada, como lo revelan los estudios
de estim ulacin y de lesin en animales. En los hum a
nos, esto fue demostrado por los estudios de estimu
lacin del neurocirujano W ilder Penfield (Penfield y
Rasmussen, 1950; Penfield y Roberts, 1959).
Caractersticas de las neuronas individuales en M1
D urante cierto tiem po se pens que la actividad de
una clula piram idal individual en M I provocaba
movimiento de un m sculo especfico. Ahora es claro
que las clulas piram idales dirigen grupos de mscu-
222 PARTE il Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

La carga extensora
em pu ja h acia este
Flexin
lado j
M icroelectrod o de registro Posicin I La carga flexora
en el rea de la m ueca de la ja la aqu
de la corteza motora palanca Extensin
d erech a Sin carga
\
Electrodo Flexores
de estim ulacin
en el tracto Extensores
Potencim etro piramidal
(ngulo d e la m ueca)
CTN
i
44-
CTN activo antes CTN activo co n y
del m ovim iento m sculo agonista
C arga flexora

Flexores

Extensores'

CTN

La actividad del CTN

7
aum enta conform e
Peso C arga exten sora
Su jecci n se agrega carga
(carga flexora)
Flexores

Extensores

CTN
No hay actividad '
del CTN: el m ovim iento
FIG U R A 9 .4 L a s n e u r o n a s M I c o d ific a n fu e rz a , n o d e s p la z a m ie n to . de flexin resulta de
C o n u n a p a r a to q u e re q u iri a u n m o n o fle x io n a r o e x te n d e r su m u e un relajam iento del antagonista
c a , se e s tu d i la r e l a d n e n tre a c tiv id a d d e n e u r o n a M I , c o n tr a c c i n
m u s c u la r y d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . E n e s te e x p e rim e n to se r e g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a
M I , la c u a l se p r o y e c ta h a c ia el tra c to p ira m id a l (C T N ) y e s t i n v o lu c r a d a en el c o n tr o l d e la fle x i n d e la
m u e c a y la a c tiv id a d d e los m s c u lo s fle x o re s y e x te n s o r e s d e m u e c a e n el m o n o . C u a n d o e l m o n o
m u e v e d e e x te n s i n a flexi n d e la m u e c a sin c a r g a (arriba), la n e u r o n a e n la c o r te z a m o t o r a c o m ie n z a a
d is p a ra r a n te s d e q u e lo s m s c u lo s flexo res se c o n tr a ig a n . C u a n d o se a p lic a u n a c a r g a q u e se o p o n e a la
fle x i n (u n a c a r g a fle x o ra ), la n e u r o n a M I se d is p a ra m s r p id o a n te s d e la e x c ita c i n m s in te n s a d e los
m s c u lo s fle x o re s (en m edio). C u a n d o se a p lica u n a c a r g a q u e fa c ilita la fle x i n (c a r g a e x te n s o r a ), d e m o d o
q u e el re la ja m ie n to d e lo s e x te n s o re s es su ficie n te p a r a el m o v im ie n to re q u e rid o y n o se n e c e s ita c o n tr a c
ci n d e lo s fle x o re s , la m is m a n e u r o n a M I n o s e d is p a ra (abajo). E s to m u e s tr a q u e las n e u r o n a s M I se
d is p a ra n a n te s q u e los m s c u lo s q u e in e r v a n y q u e s u ta s a d e d is p a ro e s t r e la c io n a d a c o n la f u e r z a ejerci
d a p o r el m s c u lo m s q u e p o r el d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 531.)

los de modo que una extremidad se m ueve h ad a una
meta deseada. Esto se refiere a que las clulas pirami
dales en M I codifican m ovim iento, no contraccin
m uscular individual. La evidencia para esto provie
ne de estudios que m uestran que la estim uladn de
reas especficas de M I con frecuenda conduce h ad a
el m ovim iento coordinado de una extrem idad para
una m eta d esead a ms que h acia con traccion es
m usculares aisladas. Los estudios de actividad uni
taria en M I en m onos conscientes entrenados para
realizar tareas sim ples han revelado evidencia con
sistente con esto. En tales estudios se encontr que
diferentes pobladones de neuronas se activan duran
te la flexin y la extensin del mismo msculo.
De particular im portancia para la comprensin de
la funcin de' M I es el d escu brim iento de que las
neuronas M I cam bian su actividad antes y durante la
contracdn de los m sculos que afectan. Esto es ilus
trado en un experim ento de Edward Evarts (1979) en
el cual se entrenaron m onos para m antener un m a
nubrio en posicin neutra. Si una luz verde era en
cendida, esto sealaba que el anim al deba estar pre
parado para em pujar el m anubrio cuando aparedera
un segundo estm ulo. Si u na luz roja se encenda, el
m ono deba prepararse p ara jalar el m anubrio. La
(figura 9.2) m uestra que la preparadn para em pujar
y la preparadn para jalar produjeron diferentes res
pu estas en una neu ron a M I antes de que cualquier

m ovim iento real tuviese lugar. En una extensin de
este experimento (figura 9.3), Evarts dem ostr que la
actividad de las neuronas M I cam bi cuando el m o
vim iento real tuvo lugar. Adem s, encontr que esta
actividad variaba de acuerdo al m ovim iento reflejo
(realizado como respuesta a un m ovim iento m ecni
co del m anubrio) o voluntario (realizado de acuerdo
con la seal anticipatoria). En conjunto, estos hallaz
gos sugieren que las neuronas en M I estn involu
cradas tanto en la preparacin para el m ovim iento
voluntario como en su ejecucin.
Codificacin del movimiento por las neuronas MI
Las neuronas M I codifican tanto la fuerza como la di
reccin del movimiento. Se ha demostrado que la ta
sa de d isparo de neuronas M I ind ivid uales codifi
can la fuerza a ser em pleada para m over una extre
midad ms que el desplazamiento real de la extremi
dad. La evid encia para esto proviene de estudios
(por ejemplo, Evarts, 1968) que han dem ostrado que
la actividad de una neurona M I involucrada en un
movimiento dado precede la activacin de los mscu
los participantes. Asim ism o, se encontr que la acti
vidad de una neurona M I aumenta cuando es aadi
da una carga que resiste al movimiento y disminuye
cuando se aade una carga que facilita el m ovim ien
to (figura 9.4).
Existe una relacin menos obvia entre la actividad
de neuronas individuales en M I y la direccin del
m ovim iento. Se ha demostrado que las clulas en M I
se disparan a su m xim a frecuencia antes y durante
el m ovim iento en una direccin particular. A esto se
le conoce com o la d ireccin p referid a de la clula.
Sin em bargo, cada clula tam bin se dispara en aso
ciacin con m ovim ientos en un am plio rango de di
recciones. Este rango puede ser ms de 90 (figura
9.5). El rango de movimiento en el cual se dispara una
neurona M I se conoce com o la sin ton izacin direc-
cional de la clula. Por ende, aunque las neuronas M I
tien en u na direccin preferida, tam bin tienen una
sintonizacin direcdonal m uy ancha. Esto da pie a la
pregunta de cm o una neurona individual en M I
podra determ inar la direcdn de movimiento.
La resp u esta parece ser que la direccin no es
cod ificad a en M I por neuronas individuales sino,
m s bien, p or ensam bles de neuronas (poblaciones
de neu ron as). La evidencia para esto proviene del
tra b a jo de A p osto los G eorgopoulos y sus colegas
(1982), quien en un experim ento tom registros si
m ultneos de aproximadamente 200 clulas M I mien
tras u n m on o efectuaba m ovim ientos del brazo en
d iferen tes direcciones al m over un m anubrio hacia
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario 223
Direccin de movimiento
FIG U R A 9 .5 C u r v a d e s in to n a d e tin a n e u r o n a M I . U n
m o n o e s e n tr e n a d o p a r a m o v e r u n m a n u b rio e n d ife re n
tes d ire c c io n e s c o m o re s p u e s ta a se a le s lu m in o sa s, y se
re g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a M I . C a d a n e u ro n a
M I tien e u n a d ir e c c i n p re fe r id a , la cu a l e s t a s o c ia d a c o n
su m a y o r ta sa d e d is p a ro . C a d a c lu la ta m b i n se d is p a ra
a u n a ta s a m e n o r e n a s o c ia c i n c o n u n a m p lio ra n g o d e
d ire c c io n e s d e m o v im ie n to . A l g r a f ic a r la ta s a d e d isp a ro
c o m o f u n d n d e la d ir e c d n d e m o v im ie n to se p ro d u c e
u n a c u r v a d e s in to n a c o m o la m o s t r a d a e n e sta fig u ra.
(Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 393.)
una pequea luz. Los investigadores encontraron
que durante un m ovim iento de brazo en una direc
cin dada, gran nm ero de neuronas M I estuvieron
activas como se esperara por la am plia sintona
direcdonal de cada neurona. Luego representaron el
nivel de actividad de cada neurona como una lnea
de longitud variable (dependiente de su nivel de acti
vidad) dibujada en la direccin preferida de dicha
clula (figura 9.6). Cada una de dichas lneas fue lla
m ada vector de direccin de dicha clula particular
para el m ovim iento en la direccin determ inada. Si
luego se calculaba la sum a de tales vectores de direc
d n individuales, Georgopoulos y sus colegas encon
traron que el resultante vector de poblacin predeta
la direccin real del m ovim iento realizado por el
m ono. Por tanto, m uchas neuronas con diversas
direcdones preferidas contribuyen a cualquier movi
m iento dado y que el m ovim iento no puede ser pre-
dicho por la actividad de una neurona individual.
Este m ecanism o de codificacin es un ejemplo con
vincente de la representacin distribuida, representa
cin encarnada en el patrn de actividad de una
pobladn de neuronas, y recuerda a los modelos que
cumplen criterios paralelos restringidos del reconod-
m iento visual de objetos discutidos en el captulo 8.
Aunque el significado de estos patrones de activi
dad neuronal para el control de movim iento no est
com pletamente com prendida, es interesante especu-
224 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
lar acerca de la ventaja adaptativa de este m ecanis
mo de codificacin del movimiento pretendido. Cier
ta precisin del m ovim iento probablem ente sea sa
crificada por un m ecanism o que codifica el m ovi
m iento como tal representacin distribuida ms que
un m ecanism o en el cual existe un m apeo uno a uno
entre la actividad neuronal especfica individual y la
direccin del movimiento. No obstante, el proceso de
"v o ta ci n " inherente en esta representacin distri
buida parecera m axim izar la consistencia o fiabili
dad de la salida M I hacia la periferia, ya que los erro
res en la activacin de una o incluso m uchas neuro
nas tendra mnimo impacto sobre el vector de pobla
cin.
Entrada sensorial a las neuronas M I
Se ha enfatizado sobre la cercana conexin entre los
procesos motor y somatosensorial. Tiene sentido que
ste debera ser el caso ya que los m ecanism os moto
res deben tom ar en cuenta la inform acin concer
niente a la posicin corporal actual y al movimiento
para m ediar de manera efectiva el m ovim iento futu
ro. Existen diversos m ecanism os por m edio de los
FIGURA 9.6 E l v e c t o r d e p o b la ci n d e
n e u r o n a s M I p r e d ic e la d ire c c i n d el
m o v im ie n to . E n tin a situ a c i n e x p e ri
m e n ta l s im ila r a la d e s c rita en la fig u ra
9 .5 , la a c tiv id a d d e la n e u ro n a M I es
m e d id a en a s o c ia c i n c o n m o v im ie n to s
e n d ife re n te s d ire c c io n e s . Sin e m b a rg o ,
e n e ste e x p e r im e n to , se m id e d e m a n e r a
s im u lt n e a la a c tiv id a d d e a lre d e d o r d e
2 0 0 n e u r o n a s M I . D u ra n te u n m o v i
m ie n to e n u n a d ir e c c i n p a rticu la r,
v a ria s n e u r o n a s M I c o n d iferen te s
d ire c c io n e s p r e fe r id a s (re p re s e n ta d a s
p o r la d ire c c i n d e las ln eas) e st n a cti
v a s a d ife re n te s g r a d o s (re p re s e n ta d o s
p o r la lo n g itu d d e las ln eas). E l v e c to r
d e p o b la c i n d e n e u ro n a s a ctiv a s
d u r a n te u n m o v im ie n to d a d o ( flechas
slidas) ig u a la d e m a n e ra ce rc a n a la
d ire c c i n d el m o v im ie n to (flechas p u n
teadas). (Tomado de Rundel et al., 1995, p. 533.)
cuales M I recibe tal retroalim entacin, como la en
trada desde el cerebelo. Esto se discutir an ms en
una seccin posterior. Sin em bargo, es im portante
advertir que las neuronas M I reciben entrada senso
rial desde la periferia va la corteza somatosensorial.
De hecho, m uchas neuronas M I en realidad tien en
campos receptivos sensoriales para informacin tc
til, proprioceptiva y an estsica desde partes especfi
cas del cuerpo.
LAS REAS PREMOTORA Y MOTORA
SUPLEMENTARIA
El rea premotora (APM) y el rea motora suplem en
taria (AMS) preparan al sistem a motor para el m ovi
m iento al ju g ar un papel principal en la planeacin
del m ovim iento hacia la meta. Ambas estn ubicadas
en el rea 6 en los lbulos frontales, justo anterior a
M i, APM sobre la superficie lateral y AMS sobre las
superficies su perior y m ed ial (figura 9.7). Penfield
identific ambas en hum anos, durante el curso de es
tim ulacin llevada a cabo en el m omento de la ciru
ga. Se ha dem ostrado que las dos reas estn som a-
totpicam ente organizadas.

FIG U R A 9 .7 re a s d e la c o rte z a p rin c ip a lm e n te in v o lu
c r a d a s e n la p la n e a c i n y o rg a n iz a c i n d el m o v im ie n to
v o lu n ta rio , y a lg u n a s d e su s p rin cip a le s in te rc o n e x io n e s .
L o s n m e r o s h a c e n re fe re n cia a las re a s cito a rq u ite ct rd -
ca s d e B r o d m a n n . (Tomado de Knudel et al., 1995, p. 534.)
Consideraciones anatmicas
La im portancia del rea 6 para el m ovim iento com
plejo es sugerida por una com paracin interespecfi
ca de su tamao en relacin con el peso corporal. Por
tanto, m ientras que la razn del rea de M I al peso
corporal es aproxim adam ente constante a travs de
las especies de primates, la razn del tamao del rea
6 al peso corporal es seis veces mayor en los humanos
que en el macaco. Las conexiones anatm icas del rea
6 tam bin proporcionan pistas para su funcin (vase
Figura 9.7). Recibe m ayor entrada desde la corteza
parietal posterior y desde la corteza prefrontal, y su
m ayor salida es hacia M I. Como ya se ha m enciona
do, la corteza parietal posterior est involucrada de
m anera extensa en el procesam iento sensorial y per
ceptual. Tam bin es im portante para el alm acena
m iento y la im plem entacin de los program as m o
tores aprendidos. La corteza prefrontal est involu
crada en la planeacin estratgica del m ovim iento,
procesos que organizan el movim iento a lo largo del
tiem po para amoldarlo con las metas del organismo.
Como se ha visto, M I es importante en la preparacin
y ejecucin del movimiento. En conjunto, estas consi
deraciones anatm icas sugieren que el rea 6 es la
inferase ntre las reas del cerebro implicadas en or
ganizar program as planeados de m ovim ientos para
alcanzar m etas y el rea cortical im plicada de modo
ms directo en la ejecucin del movimiento, M I.
CAPTULO 9 M o vim iento voluntario 225
Estudios de estimulacin y lesin
El efecto de la estim ulacin del rea 6 es la contrac
cin coordinada de los m sculos en ms de una ar
ticulacin. A dem s, la estim ulacin de la A M S con
frecuencia evoca m ovim iento sobre ambos lados del
cuerpo. Estos m ovim ientos son diferentes de los que
resultan de la estim ulacin de las neuronas M I, la
ltima resulta con frecuencia en movimiento slo en
una articu lacin y requiere m enores corrientes de
estm ulo. Eso sugiere que el rea 6 est involucrada
en la organizacin de secuencias de m ovimiento rela
tivamente complejos.
Una com paracin del efecto de las lesiones al rea
6 y M I apoya esta conclusin. M ientras que las lesio
nes a M I provocan severa debilidad y prdida de
coordinacin m otriz fina, las lesiones al rea 6 d ete
rioran la habilidad para im plem entar secuencias de
movimiento apropiadas sin deterioro en la ejecucin
de movimientos individuales simples. Un ejemplo de
esto es la deficiencia en la produccin de secuencias
de fonem as (form ar palabras) junto a la habilidad
preservada para producir fonem as individuales que
es caracterstica de la afasia de Broca. Se observar
que el rea de Broca es la regin del APM justo ante
rior a la regin de M I que m edia los m ovim ientos
necesarios para la vocalizacin.
Otro ejemplo del efecto de las lesiones en APM so
bre el movimiento proviene de los experimentos con
monos. Considere a un m ono con lesin de APM con
frontado con la situacin descrita en la figura 9.8. El
alimento es colocado tras una lmina transparente de
plexigls; para obtener el alimento, el mono no puede
alcanzarla de manera directa sino que debe alcanzarla
a travs de una abertura al lado. Los monos normales
no tienen dificultad para organizar la secuencia de
m ovim ientos necesarios para alcanzar la abertura y
obtener el alimento. En contraste, los monos con lesio
nes de APM tienden a intentar alcanzar directamente
el alimento, aunque la barrera de plexigls evita que
lo obtengan. Estos monos son incapaces de organizar
la secuencia de movimientos requeridos.
Una consideracin de los efectos de las lesiones a
M I proporciona algunas claves para el m ecanism o
por m edio del cual el rea 6 influye el m ovim iento.
Como se ha observado, las lesiones en M I perturban
seriam ente el m ovim iento de los m sculos distales,
como los de los dedos y m anos. Por tanto, una perso
na con hem iparesia tras una lesin en M I tendr di
ficultad con el com portam iento m otor fino como lo
es el asir una taza o escribir. En contraste, las lesiones
en M I tienen m nim o im pacto sobre la m usculatura
axial y proxim al; los m ism os pacientes que no pue
den asir el asa de la taza son capaces de orientar sus
226 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
cuerpos o dirigir sus brazos en una direccin desea
da. Esto sugiere que aunque el rea 6 influye los
m sculos distales va M I, organiza los m ovimientos
que involucran los msculos proximales y los mscu
los axiales va proyecciones directas hacia las regio
nes de la m dula espinal que controlan estos m scu
los. Los m sculos proxim ales y axiales son im portan
tes en la m ediacin de las fases iniciales de la accin
que involucra la orientacin del cuerpo y el brazo
hacia un objetivo. Parece que el rea 6 regula esta
fase del movim iento.
Evidencia con imgenes neuronales del papel
del rea 6 en la planeacin de secuencias
de movimiento
Un estudio de Per Roland y sus colegas (1980) com
par el FSCr m ientras sujetos norm ales realizaban o
FIG U R A 9 .8 S itu a c i n e x p e r im e n ta l e n la c u a l u n
m o n o es in c a p a z d e o b te n e r la c o m id a , c o lo c a d a tra s
u n a c a p a d e p le x ig l s , m e d ia n te el a lc a n c e d ir e c to d e
la m is m a , p e ro e n lu g a r d e e llo d e b e a lc a n z a r la co n
u n ro d e o , a tra v s d e u n a a b e r tu r a q u e n o es a d y a
c e n te a la c o m id a . L o s m o n o s c o n le s io n e s e n el A P M
s o n in c a p a c e s d e o r g a n iz a r la s e c u e n c ia d e m o v i
m ie n to s n e c e s a ria p a r a e s ta ta re a .
u na tarea sim ple que no req u era m ovim ientos se-
cuenciales o una secuencia com pleja de m ovim ien
tos. La tarea sim ple, que involu cra presionar un de
do contra un resorte, revel actividad increm entada
en M I y en S I (la corteza som atosensorial prim aria).
En con traste, durante la tarea com pleja, la cual
involucr u na secuencia com p leja de m ovim ientos
de los dedos, la activacin se extendi hacia AM S.
Es in teresan te que en una tercera condicin, en la
que los sujetos m entalm ente realizaban la secuencia
de dedos pero no realizaron n in g n m ovim iento
real, el A M S m as no M I m ostraron activacin (figu
ra 9.9). En conjunto, estos h allazgos son con sisten
tes con otra evidencia de que el A M S est esp ecfi
cam ente im plicada en la planeacin y la program a
cin de las secuencias del m ovim iento en la m uscu
latu ra distal pero que no est directam ente involu
crada en la ejecucin inm ediata de tales m ovim ien
tos.

A)
C o rteza so m ato sen so rial (S I)
B)
A rea m otora
su p lem entaria (AMS)
FIGURA 9.9 Incrementos regionales en el flujo sangu
neo cerebral durante A) la realizacin de flexin simple
de dedo, B ) hacer una secuencia compleja de movimien
tos del dedo, y C) ensayo mental de la misma secuencia
compleja de movimientos del dedo. En la condicin A
slo M I y SI muestran actividad aumentada. En la condi
cin B el incremento tambin incluye AMS. En la condi
cin C el AMS muestra actividad aumentada. (Tomado de
Rundel e t a l., 1995, p. 5 3 5 .)
R egistro de actividad unitaria
Los estudios de registro de actividad unitaria apoyan
la nocin de que el APM juega un papel en la planea-
d n y preparacin para movimientos especficos. En
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario 227
un estudio (Weinrich y Weis, 1982), un mono se sent
frente a cuatro paneles cuadrados, cada uno de los
cuales poda ser encendido. Debajo de cada panel
haba una pequea luz (figura 9.10). El mono com en
z cada ensayo con su m ano sobre uno de los paneles
cuadrados. Entonces se encenda uno de los otros pa
neles cuadrados, sealando al mono que sta sera la
ubicacin de su siguiente m ovim iento (estm ulo de
instruccin). Sin em bargo, el m ono no deba realizar
el m ovim iento sino h asta que se encendiera la pe
quea luz bajo el panel (estimulo de disparo). En conse
cuencia, entre el establecim iento del estmulo de in s
truccin y la aparicin del estm ulo de disparo, el
anim al no se m ueve sino que obtiene inform acin
concerniente a la d ireccin de su siguiente m ovi
m iento. El registro en el A PM revel neuronas que
aum entaron su actividad en el establecim iento del
estm ulo de instruccin pero regresaba a la lnea de
referencia inm ediatam ente despus del estableci
miento del estmulo de disparo. Asimismo, se encon
tr qu neuronas A PM especficas aum entaban su
actividad slo cuando el m ovim iento anticipado de
ba ser realizado en una direccin (por decir, hacia la
izquierda) m as no en la direccin opuesta (vase
figura 9.10).
Todava no se conoce con detalle cmo se codifica
la preparacin para el m ovim iento en A PM y en
AMS. Sin em bargo, el descubrim iento de que las c
lulas en estas reas estn activas selectivam ente an
tes de que los m ovim ientos sean ejecutados y de que
su actividad es contingente con la direccin del m o
vimiento anticipado ofrece apoyo a la nocin de que
tales reas estn im plicadas en la preparacin y pla-
neacin del movimiento.
EL CEREBELO
El cerebelo no inicia de m anera directa el m ovim ien
to voluntario; no obstante, s lo regula de m anera
indirecta al ajustar la salida de los grandes sistemas
m otores corticales (M I, A PM y AMS) y m ediante su
influencia sobre los ncleos del tallo cerebral y la for
macin reticular romboenceflica.
C onsideraciones an at m icas
Las interconexiones anatm icas entre el cerebelo y el
resto del cerebro son consistentes con una funcin
reguladora para esta estructura tan grande y compli
cada. Las conexiones aferentes hacia el cerebelo in
cluyen la entrada desde todas las m odalidades sen
soriales, excepto, probablem ente, el gusto y el olfato.
228 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Instruccin Instruccin
izquierda derecha
L.
instru cci n de disparo
Esta entrad a es m ediante neuronas sensoriales se
cundarias, aunque el cerebelo recibe alguna entrada
desde las neuronas sensoriales primarias del sistema
vestibular. Tambin recibe entrada desde reas de la
corteza involucrada en la funcin sensorial-m otora,
en p articu lar M I y S I. Los eferentes cerebelosos se
proyectan hacia los ncleos vestibulares, hacia m u
chos ncleos del tallo cerebral y hacia la form acin
reticular romboenceflica. El cerebelo tambin se pro
yecta h acia el ncleo ventrom edial del tlam o, el
cual, a su vez, se proyecta hacia M I, APM y AMS. El
cerebelo por tanto recibe inform acin acerca del
m ovim iento pretendido (desde las reas m otoras
corticales) y el movimiento real (desde los receptores
sensoriales perifricos) y est en consecuencia en una
posicin para comparar los dos. Su salida de regreso
hacia las reas m otoras corticales proporciona un
m ecanism o para reajustar los program as m otores
corticales, y sus conexiones con los ncleos del tallo
cerebral y la form acin reticular rom boenceflica
proporciona un m ecanism o adicional para retinar la
salida desde los centros m otores superiores (vase
figura 9.1).
FIGURA 9.10 Las neuronas en APM
n&4 estn activas durante la preparacin
it del movimiento especfico mas no
! g. durante el movimiento real. El rastreo
15 a la izquierda muestra que la neurona
APM que es monitorizada est activa
_a_ ... durante el intervalo entre el estableci
miento del estmulo de instruccin
(gran cuadrado iluminado), el cual en
este caso informa al mono que se debe
mover hacia la izquierda, y el estableci
miento del estmulo de disparo
(pequeo crculo iluminado), el cual
indica que el animal realiza el movi
miento. Sin embargo, no est activa
durante el movimiento en s. Cada
lnea horizontal es un ensayo particu
lar y cada punto indica el disparo de la
neurona. Debido a que el intervalo
entre el estmulo de instruccin y el
estimulo de disparo vara, los ensayos
fueron agrupados de acuerdo con la
longitud del intervalo. El rastreo de la
derecha muestra que esta neurona par
ticular no est activa en la preparacin
para el movimiento hacia la derecha.
(Tomado de Kandel et al., 1995, p. 537.)
Estudios de lesin
El efecto de lesio n es cereb elosas proporciona ev i
d encia con sisten te con la fu n cin de com paracin
sugerida por las conexiones anatm icas que se han
considerado. Por tanto, de acuerdo con la ausencia
de conexiones directas entre el cerebelo y los haces
neuronales m otores en la m dula espinal, las lesio
nes cerebelosas no producen parlisis. En su lugar,
las lesiones cereb elosas p rod u cen pertu rbacin de
la coordinacin extrem id ad -ojo, balan ce deteriora
do y dism inucin del tono muscular.
U n ejemplo de coordinacin extremidad-ojo dete
riorada que sigue a lesiones cerebelosas se produce
al pedir a los pacientes que extiendan frente a ellos
su brazo en toda su longitud y luego lo m uevan de
m odo que puedan tocar su nariz con el dedo ndice.
Esta tarea requiere el m ovim iento coordinado y con
currente de hom bro, codo, m ueca y dedo. Los pa
cientes con lesiones cerebelosas tienen dificultad en
alcanzar el objetivo, un deterioro denom inado dis-
m etra. Los m sculos requeridos son activados pero
no en una form a sinrgica coordinada. El resultado

es una descom posicin de lo que norm alm ente sera
un m ovim iento coordinado en com ponentes indivi
duales, u n trastorno denom inado d isin erg ia (NT.
M ovim iento Fraccionado). Estos deterioros pueden
ser apreciados en muchos grupos m usculares, inclu
yendo aquellos que m edian la postura y el caminar.
Por ende, las lesiones cerebelosas con frecuencia se
m anifiestan com o una especie de torpeza general,
una perturbacin denom inada ataxia cereb elosa (a,
"sin " m s taxia, "ord en "). El cerebelo es m uy sensi
ble a los efectos del alcohol, y m uchos de los tests
em pleados para valorar la intoxicacin alcohlica,
com o el cam inar sobre u na lnea recta, sirven para
detectar presencia de ataxia cerebelosa.
GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales incluyen el ncleo caudado, el
putam en y el g lo b u s p a llid u s . El caudado y el puta-
m en tienen estructuras celulares sim ilares y pueden
ser considerados una estructura que est separada
por la cpsula interna. Esta separacin no es comple
ta; existen puentes celulares que conectan las dos es
tructuras. Por tanto, en conjunto reciben el nombre
de neoestriado. El globus pallidus tiene dos partes, el
seg m en to externo y el segm ento in tern o . La su s
tan cia n eg ra y el n cleo su btalm ico tam bin son
incluidos como parte de los ganglios basales (figura
9.11).
C on sid eracion es an atm icas
D IF E R E N C IA S E N T R E EL C IR C U IT O C E R E B E
L O -C O R T E Z A Y EL C IR C U IT O G A N G L IO S
B A SA L E S -C O R T E Z A Com o el cerebelo, los gan
glios b a sa les son parte de un circuito cortical-sub-
cortical-cortical que influye de m anera indirecta en
CAPTULO 9 M ovim iento voluntario 229
FIGURA 9.11 Secdn coronal de
los hemisferios cerebrales donde
se muestran los ganglios basales.
(Tomado de Kandel et al., 1995, p. 545.)
C uerpo
estriado
(o estriado)
el funcionam iento motor. Sin em bargo, existen algu
nas diferencias m ayores en las conexiones formadas
p or estos dos sistem as recu rren tes que plantean
diferencias en su contribucin al m ovim iento. P ri
m ero, como se ha visto, el cerebelo recibe la m ayor
parte d su entrada cortical desde M I, APM y AMS,
reas involucradas en el m ovim iento. En contraste,
el neoestriado, que es el destino de los aferentes ha
cia los ganglios basales desde la corteza, recibe en
trada desde todas las reas de la corteza. Segundo,
mientras que el cerebelo se proyecta de regreso hacia
aquellas reas de la corteza especializadas para el m o
vimiento desde las cuales recibi entrada, los ganglios
basales eferentes hacia la corteza, que emergen desde
el globo plido, se proyectan ms ampliamente para
incluir la corteza prefrontal as como las reas m oto
ras corticales ms especializadas. Finalmente, se re
cordar que el cerebelo recibe entrada desde neuro
nas sensoriales secundarias, incluyendo a aquellas
en la mdula espinal, y se proyecta hacia los ncleos
del tallo cerebral y la form acin reticular, la cual a su
vez forma conexiones eferentes con estructuras de la
m dula espinal. En contraste, los ganglios basales no
reciben entrada directa desde la m dula espinal y tie
nen pocos eferentes a aquellos ncleos del tallo cere
bral que eventualmente form an conexiones eferentes
con reas motoras de la mdula espinal. De hecho, la
form acin reticular del cerebro medio es la estructu
ra ms baja hacia la cual los ganglios basales envan
proyecciones directas. Estas diferencias son resum i
das en la figura 9.12.
C IR C U IT O D E LO S G A N G L IO S B A SA L ES La
figura 9.13 m uestra una explicacin simplificada del
circuito de los ganglios basales. Las neuronas desde
la corteza form an conexiones excitatorias con las neu
ronas en el neoestriado (caudado y putam en). Estas
neuronas, a su vez, form an conexiones inhibitorias
con las neuronas en el segm ento interno del globus
 A) ,\MS
Ml
f
C ereb elo
N cleo s del
tallo cereb ral
F orm acin reticular
ro m b o en cef lica
M dula
espinal
B)
~-i Toda la
~ 'crt-i FIGURA 9.13 Diagrama simplificado de conexiones
C o rteza
prefrontal
G an glios b asales
N cleo s del
ta llo cereb ral
Form acin reticular
m esen cef lica
FIGURA 9.12 Comparacin de las conexiones recur
rentes de A ) el cerebelo y B) los ganglios basales: AM S,
rea motora suplementaria; APM , rea premotora; M I,
corteza motora. Estas conexiones sugieren que el cere
belo est ms involucrado con las reas de la corteza,
tallo cerebral y mdula espinal directamente implicadas
con el movimiento. En contraste, los ganglios basales
tienen conexiones recprocas con diversas reas de la
corteza y conexiones menos directas con reas motoras
inferiores y sensoriales, lo cual sugiere que su papel en
el control del movimiento est ms relacionado con el
procesamiento al nivel cortical (los eferentes cerebelo-
sos hada la corteza y los eferentes de los ganglios basa
les h ada la corteza retransmiten a travs del tlamo).
pallidus, el cual form a conexiones inhibitorias con las
neuronas del n cleo ventrolateral d el tlam o (VL).
Luego stos forman conexiones excitatorias con neu
ronas en el AM S, APM y la corteza prefrontal. A de
ms, las neuronas que proyectan desde el ncleo sub-
talm ico form an conexiones excitatorias con neuro
nas en el segmento interno del globus pallidus. Asimis
mo, las neuronas de la sustancia negra form an cone
xiones excitatorias con neuronas en el neoestriado.
Este diagram a de alam brado da ms pruebas acerca
del rango de trastornos que provocan las lesiones a
los ganglios basales.
Corte/?. AM S
I C J f I? t ' l I Z ' i l
r^frontf \-'M
+ +
N cleo N eoestriad o
ventrolateral (n c le o caud ad o
del tlam o y putam en)
S e g m en to interno
del globus pallidus +
+/
N cleo Sustancia
su b talm o nigra
entre diferentes estructuras de los ganglios basales. El
signo ms indica conexiones exdtatorias, y el signo
menos indica conexiones inhibitorias. (Tomado de Banich,
1997, p. 140.)
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
EN FER M ED A D D E P A R K IN SO N La enferm edad
de Parkinson est caracterizada por hipocinesia (mo
vim iento dism inuido), b ra d iq u in e sia (m ovim iento
lento) o incluso acin esia (ausencia de m ovim iento).
Tambin se aprecian rig id ez de rueda dentada (as
llam ada debido a la im p resi n causada cuando las
extrem idades del paciente se m ueven de m anera
pasiva) y tem blor de reposo. La enferm edad de Par
kinson est asociada con deterioro en las clulas pro
ductoras de dopam ina en la sustancia nigra.
Una consideracin del diagram a alambrado (va
se figu ra 9.13) prop orcionar una base para com
prender por qu este deterioro producira un trastor
no caracterizado por falta de m ovim iento. Las neu
ronas en la sustancia nigra proyectan (va el haz del
n ig ro estriad o ) h acia el n eoestriad o, donde form an
conexiones excitatorias. La entrada dism inuida des
de la sustancia nigra en la enferm edad de Parkinson
reduce el efecto inhibidor de las neuronas del estria
do sobre las neuronas del globu s pallidus. ste, a su
vez, aumenta el efecto inhibidor del ltimo sobre las
neuronas en el ncleo VL del tlamo, el cual, a su vez,
reduce la tasa de disparo de las neuronas en A M S y
en APM, lo que produce hipocinesia.
EN FER M E D A D D E H U N T IN G T O N En contraste
con la enferm edad de P arkinson, ciertos trastornos
provocados por lesiones en los ganglios basales estn
caracterizados no por hipocinesia sino por hipercine-

sia, es decir, m ovim ientos no intencionados e inde-
seados. Uno de estos trastornos es la enfermedad de
H untington. Este trastorno incluye corea (contorsio
nes incontrolables) y atetosis (torsiones y posturas
involuntarias del cuerpo). La enferm edad de H un
tington tambin involucra disfunciones del caudado
y el putam en, pero en regiones diferentes a aquellas
afectadas por la enferm edad de Parkinson. Una teo
ra del m ecanism o de la enferm edad de H untington
(Albn, Young y Penney, 1989) es que la regin afecta
da del caudado contiene clulas que, por medio de
una serie de sinapsis, normalmente ejercen un efecto
excitatorio sobre las neuronas del segm ento interno
del globus pallidus. La actividad dism inuida de estas
neuronas del estriado reduce la salida inhibidora del
globus pdlidus en el ncleo VL del tlamo, lo cual pro
voca una hiperactividad disfuncional del ncleo VL
y, a su vez, de regiones motoras corticales.
B A L ISM O Otro trastorno hipercintico, el balism o,
est caracterizado por m ovim ientos involuntarios y
violentos de lanzamientos de las extremidades. Por lo
general slo un lado del cuerpo est involucrado, una
condicin conocida como hem ibalism o. Este trastor
no est asociado con lesiones del ncleo subtalmico.
Debido a que ste ejerce un efecto excitatorio sobre el
segm ento interno del globus pdlidus, su hipoactividad
resulta en entrada inhibidora dism inuida por el glo
bus pdlidu s sobre el ncleo VL. ste, a su vez, provoca
hiperactividad de las reas motoras corticales.
Contribucin de los ganglios basales al movimiento
Aunque la comprensin actual de la contribucin de
los ganglios basales al movimiento norm al es incom
pleta, algunas hiptesis intrigantes han comenzado a
surgir de la consideracin de los efectos de las lesio
nes a estas estructuras. La hipocinesia (o, en casos ex
tremos, incluso la acinesia) de la enferm edad de Par
kinson sugieren que el circuito que involucra los
ganglios basales y la corteza est im plicada de m ane
ra crtica en el inicio de los m ovim ientos deseados
(pretendidos). Apoyando la im portancia selectiva de
este circuito en el movimiento especficamente inten
cional, est el sorprendente hallazgo de que el m ovi
miento disparado por un estmulo, como atrapar una
pelota lanzada, por lo general est preservado en los
trastornos parkinsonianos.
En esta conexin, parecera que los ganglios basales
sirven paira canalizar actividad cortical extensa a las
reas corticales involucradas de m anera directa en la
ejecucin del movim iento (APM, A M S y M I). Desde
esta perspectiva, uno podra especular que un prerre-
CAPTULO 9 M ovim iento voluntario 231
quisito para la ejecucin de movimiento intencional es
la activacin del AMS y del APM ms arriba de cierto
nivel umbral por la actividad cortical que es canaliza
da hacia estas reas por los ganglios basales. Pero las
lesiones en los ganglios basales no slo originan hipo-
cinesia parkinsoniana. Tam bin se ha apreciado que
en la enfermedad de Huntington y en el balismo cau
san movimientos indeseados. Esto sugiere que el cir
cuito de los ganglios basales tambin sirve a una espe
cie de funcin de filtrado, seleccionando algunos mo
vimientos e inhibiendo otros. Finalmente, como se dis
cutir con mayor amplitud en los captulos 10 y 13, es
claro que la funcin de los ganglios basales no est
confinada a la esfera m otora. Estas estructuras estn
involucradas en ciertas formas de memoria, aprendi
zaje y otros aspectos de la cognicin.
Se ha visto que varias estructuras neuronales dife
rentes participan en el movim iento voluntario. Ahora
se regresa a un grupo de trastornos en los cuales el
problema es la ejecucin de los movimientos apren
didos y las secuencias de movim ientos, los trastornos
denominados apraxias. En el ejemplo de Maurice Ra-
vel, con el cual comenz este captulo, se vio cun de
bilitantes y am enazadores pueden ser estos trastor
nos. Se examinarn ahora con mayor detalle.
APRAX1A Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
C onceptualizacion es tem pranas de la apraxia
En 1870, John Hughlings-Jackson describi el caso de
un paciente que tena dificultad para realizar varios
movimientos orales y torcicos com o toser, sacar la
lengua y abrir la boca ante rdenes verbales (Hugh
lings-Jackson, 1870/1932). Era claro que no haba pa
rlisis de los m sculos involucrados en estos m ovi
mientos porque las m ismas acciones podan ser eje
cutadas de m anera espontnea en el curso de la ac
tividad cotidiana. Al ao siguiente, Steinthal (citado
por Hecaen y Rondot, 1985) acu el trmino apraxia
para describir un trastorno del movimiento no debi
do a deterioro motor o sensorial primario, aunque l
no distingui de manera explcita la apraxia como un
trastorno de la accin cualitativam ente diferente de
un trastorno del reconocimiento de objetos. Fue Hugo
Liepmann quien hizo la prim era investigacin siste
m tica de la apraxia y quien primero intent form u
lar una base terica para ella. En su artculo cardinal
de 1900, Liepm ann describi a un paciente, conocido
como M.T., quien no tena disfuncin motora elem en
tal y aun as era incapaz de realizar posturas de mano
simples o efectuar pantomimas con su mano derecha.
Sin embargo, era capaz de responder con normalidad
232 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Apraxia Apraxia
ideatoria ideocm tica
Concepto d e - - Programacin-
~-de secuencia ~
secuencia d e
movimiento deimovimiento-i
(por ejem p lo , (por eje m p lo , el program a
c o n o c im ie n to d e la de m o vim ien to para
s e c u e n c ia del m ovim ien to c o lo c a r la tetera sob re
requ erid a para preparar la estufa, etc.)
una taza de te)
a las rdenes para realizar m ovim ientos con todo el
cuerpo, como asumir la pose de un boxeador o cami
nar hacia el otro lado de la habitacin C uriosam en
te,l tenia m enos deficiencia en la ejecucin de accio
nes producidas por la m ano izquierda. Se ha argu
mentado (Rothi y Heilman, 1996) que la contribucin
ms im portante de este estudio de caso tem prano fue
caracterizar de m anera ms precisa la apraxia como
un trastorno del m ovimiento propuesto no explicado
por d isfuncin m otora prim aria o deterioro en el
reconocim iento de objetos. Adems, la demostracin
de Liepm ann de que las lesiones cerebrales pueden
provocar una perturbacin especfica del m ovim ien
to planeado y con propsito indic que tal m ovi
m iento tena una representacin cerebral localizada,
una nocin que Liepm ann conceptualiz en trminos
de frm u las de m ovim iento contenidas en el hem is
ferio izquierdo.
Liepm ann despus desarroll su conceptualiza-
cin de la apraxia en su artculo de 1905, el prim er
gran estudio de grupo dirigido en neurosicologa, en
el cual estudi a 83 pacientes con lesiones del hem is
ferio izquierdo o del derecho. l observ deterioro en
la im itacin de gestos, la pantom im a de acciones
transitivas (acciones que involucran un objeto, por
ejemplo, abrir una puerta), pantom im a de gestos in
transitivos (acciones sin un objeto, por ejemplo, salu
dar o agitar la mano para decir adis) y el uso de ob
jetos reales. Tres hallazgos que son centrales a la com
prensin actual de la apraxia surgieron de este es
tudio. Primero, estableci con claridad que la apraxia
es una entidad clnica distinta de otros daos de or
den superior com o la agnosia o la afasia. Segundo,
m ientras que 20 de los 41 pacientes estudiados por
Liepm ann con lesiones en el hem isferio izquierdo
fueron aprxicos cuando fueron evaluados con su
mano no partica (izquierda), ninguno de los 42 pa
cientes del hem isferio derecho se encontr que fuese
aprxico. Este hallazgo, el cual ha sido confirm ado
Apraxia FIGURA 9.14 Modelo
mo tora Parlisis terico subyacente a la
clasificacin tradicional
Coordinacin - Ejecucin del de las apraxias. Las
del ftoviTHento movimiento cajas representan las
etapas del procesamien
(por e je m p lo , control (por e jem p lo , to involucradas en la
m otor fino requ erid o m ovim iento)
accin voluntaria de
para asir el asa de
la tetera, etc.)
acuerdo con este mode
lo. Arriba de cada etapa
se muestra el trastorno
resultante a partir de su
perturbadn.
por estudios subsecuentes (por ejem plo, Kim ura y
A rchibald, 1974) indica que el hem isferio izquierdo
est especializado para la m ediacin del movimiento
voluntario.
Un tercer hallazgo importante de Liepmann fue que
una comparacin de pacientes con apraxia revel con
siderable variabilidad del cuadro sintomtico. Por
ejemplo, algunos pacientes que fueron capaces de rea
lizar m ovim ientos sim ples, com o verter agua desde
una tetera en una taza, tuvieron deficiencia al reali
zar una serie o secuencia de m ovim ientos dirigidos a
metas, como aquellos involucrados en la elaboracin
de una taza de t. Estas disociaciones condujeron a la
idea de que la apraxia, lejos de ser un trastorno unita
rio, es un conjunto de diversos trastornos, cada uno de
los cuales puede ser entendido en trminos de la per
turbacin de una etapa diferente en la secuencia de los
procesos involucrados en el movimiento voluntario.
C lasificacin de Liepmann de las apraxias
ETAPAS JE R R Q U IC A S EN EL P R O C E SA M IE N
T O D E LOS M O V IM IE N T O S Liepmann analiz la
apraxia en tres subtipos: apraxia motora, apraxia ideo-
cintica y apraxia ideatoria. De acuerdo con este autor,
la torpeza y el deterioro en la coordinacin motriz fina
caracterizan a la apraxia m otora, pero los m ovimien
tos bsicos y las secuencias de movimientos involucra
dos en el com portam iento aprendido estn intactos.
La apraxia ideocintica se caracteriza por la deficien
cia para realizar actos especficos motores aprendidos,
como al saludar, m over la m ano para decir adis o
m ostrar cmo usara un m artillo o cmo se cepillara
los dientes. En la apraxia ideatoria la habilidad para
realizar movimientos especficos est intacta, pero est
deteriorada la habilidad para desarrollar actos que
involucran secuencias complejas de movimientos. Por
ejemplo, un paciente con apraxia ideatoria tendra di

ficultad para ejecutar los movimientos requeridos pa
ra preparar una taza de t o encender una vela con un
cerillo, aun cuando la habilidad para ejecutar los
movimientos componentes est intacta.
La figura 9.14 m uestra el m odelo terico general
que subyace a la clasificacin de L iepm ann de las
apraxias. El m odelo postula una serie de etapas de
procesam iento de informacin por medio de las cua
les el concepto de la secuencia de m ovim ientos invo
lucrados en un acto com plejo est superordenado a
los m ovim ientos involucrados en cada com ponente
de la secuencia, la cual, a su vez, est superordenada
a la ejecucin suave y coordinada de cada m ovimien
to. Desde este punto de vista, la perturbacin de cada
uno de estos procesos resultara en apraxia ideatoria,
ideocintica y motora, respectivamente.
P R O B L E M A S CON LA D IS T IN C I N C L SIC A
EN TRE A PRA XIA ID EA TO RIA E ID EO C IN T IC A
La distincin clsica entre apraxia ideatoria e ideoci
ntica se apoya en reportes, com enzando con el de
Liepm ann a principios del siglo xx, de la disociacin
entre deterioro en el uso de un solo objeto y en la uti
lizacin secuencial de diversos objetos para realizar
una serie de acciones dirigidas a la meta. Sin embar
go, existe razn para cuestionar la validez de inferir
que m ecanism os cualitativam ente diferentes subya-
cen a estos dos tipos de tarea. En particular, existe evi
dencia de que el nivel de ejecucin de estas dos tareas
tras lesiones cerebrales est enormemente correlacio
nada y de que las diferencias entre los sujetos en el
nivel de ejecucin refleja el nivel de dificultad mayor
de las tareas secuenciales ms que m ecanism os sub
yacentes cualitativamente diferentes (De Renzi y Luc-
chelli, 1988; Poeck y Lehm kuhl, 1980). Esta conclu
sin tam bin es apoyada por el hecho de que existen
pocos casos reportados de pacientes con deterioro en
las tareas secuenciales, quienes no tienen tambin de
terioro en las tareas simples (Zangwill, 1960).
Un enfoque te rica m e n te m s neutral
de la ap raxia
Existen m uchos m arcos tericos que pueden servir
com o base para clasificar los trastornos del m ovi
m iento de orden superior. Se ha visto en las secciones
previas cm o el m arco conceptual que postula una
distincin entre apraxia ideatoria e ideocintica tiene
dificultad es para explicar todos los datos. Esto es
cierto para otros m arcos tericos que han sido pro
puestos para explicar las perturbaciones del m ovi
miento de orden superior, y no existe un marco nico
que haya sido aceptado por la generalidad como base
CAP! i ULO 9 M o vim iento voluntario 233
para comprender las apraxias. Esta falta de consenso
hace que la term inologa de la apraxia sea confusa.
En ocasiones la misma terminologa es empleada por
diferentes m odelos para representar distintas con-
ceptualizaciones de lo que est mal, y en ocasiones
diversos trm inos se em plean por diferentes m ode
los para denotar la perturbacin del m ismo mecanis
mo subyacente. Ms que enfocarse en una sola termi
nologa en esta rea, puede ser ms til tomar un en
foque emprico, que describa qu tipos de deterioros
en el movimiento voluntario se aprecian tras lesiones
corticales y que exam ine algunas de las asociaciones
y disociaciones que han sido reportadas.
P O S T U R A S D E LA M A N O NO FA M IL IA R E S Y
SEC U EN C IA S D E M O V IM IE N T O S Las acciones
y secuencias de accin no fam iliares no son sobre
aprendidas ni alm acenadas a profundidad. Por el
contrario, deben ser aprendidas por el individuo co
mo posturas o secuencias de m ovim ientos novedo
sos. En este aspecto son diferentes de los gestos fam i
liares y de los m ovim ientos involucrados en el uso
de objetos familiares, los cuales son aprendidos en el
curso de la experiencia de un individuo.
El deterioro en el aprendizaje de posturas simples
de mano ha sido reportado tras lesiones del hem isfe
rio izquierdo (De Renzi et n i, 1983; Kim ura y Archi-
bald, 1974). K im ura y A rchibald (1974) reportaron
que el deterioro en el aprendizaje de una secuencia
sim ple de m ovim ientos novedosos estaba ms aso
ciada con lesiones en el lbulo parietal izquierdo,
aunque tam bin se haba apreciado el deterioro des
pus de lesiones en el lbulo frontal izquierdo o de
recho. Tam bin se report un deterioro sim ilar tras
lesiones del lbulo parietal izquierdo (De Renzi et al.,
1983; De Renzi, Motti y N ichelli, 1980; Kolb y Milner,
1981b). Los deterioros en la adquisicin de m ovi
mientos de mano nicos y el deterioro en la adquisi
cin de secuencias de m ovim ientos no familiares es
tn altam ente correlacionados y parecen yacer sobre
un continuo de dificultad de tarea, m s que depen
der de m ecanism os neuronales cualitativam ente di
ferentes (De Renzi et al., 1980).
G E S T O S FA M ILIA R ES Los gestos familiares inclu
yen acciones como m ostrar la seal de pulgares arri
ba, agitar la mano para decir adis y saludar. A stos
se les refiere como gestos sim blicos y se diferencian
de los gesto s exp resiv os, com o agitar el puo, que
comunican emocin de m anera ms directa.
Las lesiones del lbu lo parietal izquierdo estn
asociadas con pertu rbacin de los gestos fam iliares
(De R enzi et a i , 1980; H ecaen y Rondot, 1985). La
pertu rbacin de los gestos sim blicos y expresivos
234 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
parece no ser disociable (H ecaen y Rondot, 1985).
Adems, el deterioro en la adquisicin de secuencias
de m ovim iento no familiares y la ejecucin de gestos
significativos no parecen ser disociables (De Renzi et
a i , 1983; Lehm kuhl, Poeck y Williams, 1983).
U SO D E O B JE T O S Los reportes de deterioro en el
uso de objetos tras lesiones cerebrales son com plica
dos por el hecho de que existen diferentes m todos
potenciales para valorar el deterioro. Existen cuatro
grandes m todos: a) realizar la pantom im a del uso
de un objeto ante orden verbal cuando el objeto est
ausente; b) realizar la pantom im a del uso de un obje
to que est a la vista pero fuera del alcance; c) imitar,
m ediante pantom im a, el uso de un objeto, y d) usar
un objeto real que es colocado en la mano del sujeto.
Se evidencia que estos diferentes mtodos de valora
cin han producido algunas disociaciones inform ati
vas. En particular, los pacientes que tienen deterioro
en la realizacin de pantom im a con el cuerpo para el
uso de un objeto ante orden verbal cuando el objeto
est ausente, pueden ser capaces de d em ostrar su
uso cuando el objeto est a la vista pero fuera del al
cance (De Renzi, Faglioni y Sorgato, 1982; H eilm an,
1973). Tam bin pueden ser capaces de im itar la ac
cin requerida (Heilman, 1973) y de dem ostrar el uso
de un objeto cuando se le est sosteniendo (Gazzarti-
ga, Bogen y Sperry, 1967; Geschwind y Kaplan, 1962;
Heilman, 1973). Se tendr m s que decir acerca de los
m ecanism os subyacentes a estas d isociaciones en
una seccin ltim a, cuando se analice a un paciente
con apraxia confinada al lado izquierdo del cuerpo.
El deterioro en el uso de objetos est asociado con le
siones en el lbulo parietal izquierdo (De R enzi y
Lucchelli, 1988; Heilman, 1973).
ACCIONES ESPECFICAS A PARTES DEL CUERPO
Puesto que diferentes sistem as neuronales controlan
diversas partes del cuerpo, se puede esperar ver de
terioro en determ inada parte corporal en una accin
voluntaria. De hecho ste es el caso.
A p rax ia o r a l y a p ra x ia de la s ex trem id ad es Como se
mencion con antelacin, la primera explicacin clni
ca de un deterioro en la accin voluntaria, registrado
por H ughlings-Jackson, describi un trastorno que
afect de m anera selectiva la boca y lengua del p a
ciente. Esto lleg a ser conocido como apraxia oral, y
su ocurrencia como un deterioro altam ente selectivo
ha sido b ien docum entada (Goodglass y Kaplan,
1963; Kolb y Milner, 1981b; M ateer y Kim ura, 1977).
Esto en contraste con los trastornos aprxicos que se
encuentran con m ayor frecuencia y que afectan las
extrem idades, en particular las m anos, pero que no
afectan la boca y la lengua. A sta se le denom ina
apraxia de las extrem idades. No se ha encontrado di
sociacin consistente entre la apraxia que afecta las
extremidades superiores y las inferiores (Lehmkuhl et
a l , 1983). M ientras que la apraxia oral est asociada
con dao al oprculo central izquierdo y la nsula
(Tognola y Vignolo, 1980), la apraxia de las extrem i
dades est asociada con m ayor frecuencia con dao a
la corteza parietal en el hem isferio izquierdo (De
Renzi et a l, 1980; Hecaen y Rondot, 1985).
In d ep en d en cia de m o v im ien to s d e t o d o el cuerpo Es
interesante que la apraxia de las extrem idades por lo
general no afecte el movimiento de los msculos axia
les. Esto resulta en algunas disociaciones curiosas; un
paciente con severa apraxia de las extremidades puede
ser capaz de efectuar m ovim ientos de todo el cuerpo,
como permanecer en la posicin de un boxeador o ca
minar a travs de la habitacin (Geschwind, 1975).
D eterio ro U n ilateral El deterioro en el m ovim iento
voluntario puede ser confinado a un lado del cuerpo.
En tales casos la m ano no dom inante es afectada con
m ayor frecuencia. Uno de los estudios de caso mejor
documentados de un paciente con este padecimiento
es el que reportaron Geschw ind y K aplan (1962). Su
paciente tena un glioblastom a izquierdo que fue par
cialm ente rem ovido con ciruga. D espus de la ci
ruga tuvo una densa hem ipleja derecha y afasia, am
bas de las cuales rem itieron en el periodo postope
ratorio, dejndolo con una leve debilidad del hombro
derecho, la pierna derecha y un reflejo de prensin de
la mano derecha. La mano izquierda no tuvo deterio
ro motor.
Cuando este paciente fue som etido a tests, surgi
un peculiar patrn de ejecucin. A unque la habilidad
del paciente para m over su m ano derecha estaba
algo deteriorada debido al reflejo de prensin de su
m ano y a cierta debilidad residual, no obstante fue
capaz de usarla para d esarrollar con xito acciones
ante rdenes verbales. En sorprendente contraste,
fue aprxico cuando realiz acciones con la mano iz
quierda, aun cuando sta no tena debilidad motora
u otro deterioro m otor elem ental. Por ejemplo, cuan
do se le pidi m ostrar con su m ano izquierda cmo
se cepillara los dientes, l realiz m ovim ientos de
pantom im a que correspondan a enjabonar su rostro
y pein ar su cabello. C uando se le pidi dibujar un
cuadrado, realiz un tringulo.
Esta discrepancia aparentem ente desconcertante
entre las dos m anos puede ser explicada en trminos
de una desconexin del rea m otora derecha de los
centros del lengu aje en el h em isferio izquierdo. El
apoyo para esto pro\aene de la presencia de una dis-
 CAPITULO 9 M o vim ie n to voluntario 235

a 11 ft

F)
D)
O H)

F)
j i * .- j
~ 3 W
X j?
7 4 i f - Z 'v J - O

FIGURA 9.15 Muestra del rendimiento de la mano derecha del paciente de Geschwind y
Kaplan. A) El alfabeto. B) La oracin Venir temprano fu e im posible (To come early was im possible )
escrita mientras se dictaba. C) Las palabras all, father y room mecanografiadas con el dedo
ndice derecho. D) Intentos por copiar el modelo dibujado a la izquierda de la lnea. ) El
nmero 3 escrito mientras se dictaba. F) Escritura del paciente de su primer nombre. G) y H)
Soluciones correctas del paciente a los problemas escritos por el examinador. Los trazos adi
cionales en D) y la sobre-escritura en ), G) y H ) son debidos al reflejo de prensin residual de
la mano derecha. (Tomado de Ceschieind y Kaplan, 1962, p. 677.)

crepancia anloga entre la ejecucin de las dos manos
en el rea del lenguaje. En consecuencia, el paciente
fue cap az con su m ano derecha (a pesar de la p re
sencia de un reflejo de prensin), de escribir el alfa
beto, una oracin sim ple y varias palabras mientras
se le dictaban, y fue capaz de realizar clculos arit
m tico s sim ples (figura 9.15). En con traste, tuvo
b a sta n te deficiencia para realizar la m ism a o sim i
lares tareas cuando us la m ano izq u ierd a (figura
9.16). M s an, cuando sostuvo un objeto en la m a
no izquierda, fue incapaz de dibujarlo con su mano
derecha.
La figu ra 9.17 ilustra la desconexin que Gesch
wind y Kaplan hipotetizaron sobre este patrn de de
terioro. La inform acin desde el rea de Wernicke es
capaz de activar reas en el hem isferio izquierdo es
p ecializad as para el m ovim iento (la circunvolucin
supram arginal), y desde ah la salida va h ada el rea
p rem otora y luego al rea m otora del hem isferio
izqu ierd o. Sin em bargo, esta entrada es incapaz de
alcan zar las reas m otoras del hem isferio derecho
debido al dao al cuerpo calloso anterior. El examen
del cerebro de este paciente despus de su m uerte
revel infiltracin m asiva del lbulo frontal izquierdo
por un tumor, pero no se involucr al hemisferio de
recho. Sin em bargo, adem s hubo un marcado adel
gazamiento de los dos tercios anteriores del cuerpo
calloso, lo cual indica dao a este haz m asivo de
fibras que conectan los dos hemisferios. Esto fue con
sistente con la lesin de desconexin hipotetizada
por Geschw ind y K aplan antes de la m uerte del
paciente. La apraxia confinad a a la m ano izquierda
fue reportada su bsecuentem ente en pacientes con
seccin quirrgica del cuerpo calloso (De Renzi et al,
1982; Gazzaniga et a i, 1967; Watson y Heilman, 1983).
Existen varios aspectos de este caso que son in s
tructivos. Primero, el deterioro en la mano izquierda
seala que la inform acin no poda ser transferida
directamente desde el lbulo parietal izquierdo hada
el lbulo parietal derecho va la parte posterior intac
ta del cuerpo calloso. En apariencia, la conexin ante
rior entre las cortezas prem otora izquierda y derecha
es crtica para la transferencia de la actividad neuro
na! que controla verbalmente el movimiento produci
do desde el lbulo parietal izquierdo hacia las reas
motoras derechas.
Segundo, fueron observadas ciertas disociaciones
interesantes. A unque el brazo y la mano izquierdos
236 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

FIGURA 9.16 Muestra de la

A) ejecucin de la mano izquier
da del paciente de
Geschivind y Kaplan. A) El

o-
alfabeto. B) La oracin Venir
7 temprano fu e imposible (To
com e earhj was impossible)
escrita mientras se dictaba.
$ c C) Copias del modelo a la
izquierda de la lnea vertical.
B)
D) Intentos por mecanogra

Sy
JOt. fiar con el dedo ndice
izquierdo las palabras all,
father, fa th er (siendo esta
segunda un intento espont
D) e i Tai isdt neo por corregir el primer
< error) y room. E) Intento por
escribir run mientras se dicta
G) ba. F) Intento por escribir go
h mientras se dictaba. G) y H)
) F) + X I ' Soluciones incorrectas del
paciente a los problemas
escritos por el examinador.
{Tomado de Gesdmnnd y Kaplan,
1962, p. 679.)

tuvieron deficiencias en desempear las acciones ante

FIGURA 9.17 La desconexin de las cortezas premotoras
izquierda y derecha hipotetizada por Geschivind y Kaplan
en su paciente con apraxia de la mano izquierda: W, rea
de Wemicke; SMg, circunvolucin supramarginal; APM,
rea premotora; M I, corteza motora primaria. La presen
cia de dao en-la porcin anterior del cuerpo calloso fue
confirmada en el subsecuente examen posm ortem. La lnea
doble indica el lugar de la lesin callosa hipotetizada (y
luego corroborada). (Con base en Gesdiwind y Kaplan, 1962.)
rdenes verbales, el paciente fue capaz de demostrar
el uso de un objeto con dicha m ano cuando ste es
tuvo a la vista y cuando el objeto real fue colocado en
su mano izquierda. Tambin fue capaz de imitar ac
ciones vistas. Se indic en una seccin previa que tales
patrones de disociacin no son raros en pacientes con
apraxia. Esto ha conducido a ciertos investigadores a
considerar la apraxia de disociacin como una clase
especfica de los trastornos aprxicos (Heilman, Wat-
son y Rothi, 1996). Estas disociaciones sugieren que la
representacin cerebral para el movimiento produci
do por entrada visual y tctil puede no estar confina
da al hem isferio izquierdo, com o parecen estar los
programas motores verbalmente activados. De acuer
do con este enfoque, el paciente de Geschwind y
Kaplan fue capaz de dem ostrar el uso de un objeto
sostenido en su m ano izquierda porque la actividad
en la corteza som atosensorial derecha fue capaz de
activar program as de m ovim iento asociados tctil
m ente y alm acenados en el m ism o hemisferio. Un
mecanism o anlogo que involucra la corteza visual
podra subyacer presum iblem ente a la habilidad de
este paciente para dem ostrar el uso de un objeto vi-
zualizado. El hallazgo de disociaciones similares en
pacientes con seccin com pleta del cuerpo calloso es
consistente con esta teora (De Renzi et a i, 1982; Gaz-
zarga et a i, 1967; Heilman, 1973). Sin embargo, tam
bin puede ser el caso de que al menos en algunos pa-

cientes aprxicos sin seccin completa del cuerpo
calloso como el paciente de Geschvvind y Kaplan
la preservacin de la habilidad para imitar acciones o
usar objetos reales pueda ser posible debido a que las
reas motoras en el hemisferio derecho puede obtener
acceso a los programas motores almacenados en el
lbulo parietal izquierdo.
APRAXIA CONCEPTUAL Heilman hace una dis
tincin entre la deficiencia en el uso de un objeto de
bido a la perturbacin en la programacin de los
movimientos necesarios en contraste con la perturba
cin del conocimiento conceptual que subyace al mo
vimiento. Por tanto, mientras que en la apraxia ideo-
cintica las acciones del paciente estn deterioradas
debido a una incapacidad para programar las se
cuencias de movimientos involucrados en, por decir,
usar un martillo, en la apraxia conceptual el paciente
puede desempear bien una secuencia de movimien
tos pero que no corresponden a la situacin. En con
secuencia, el paciente puede levantar un martillo y
realizar movimientos que seran apropiados para el
uso de una sierra. En otras palabras, en la apraxia
conceptual est perturbado el conocimiento concep
tual de la correspondencia objeto-movimiento ms
que la programacin de secuencias de movimiento.
Este tipo de trastorno se vio en el paciente de Gesch-
wind y Kaplan cuando respondi a una solicitud pa
ra mostrar cmo se cepillara los dientes al efectuar
movimientos que correspondan a enjabonarse el
rostro y a peinar su cabello.
DISO CIA BILID A D DE DETERIORO EN LA
COM PRENSIN DEL M OVIM IEN TO Y EN LA
EJECUCIN Muchos pacientes que no son capaces
de realizar acciones pueden comprenderlas. Ade
ms, ha sido reportado deterioro especfico en la com
prensin y discriminacin de la accin (con ejecucin
intacta) tras lesiones del hemisferio izquierdo (Heil
man, Rothi y Valenstein, 1982; Heilman, Watson y
Rothi, 1996). Heilman y Rothi (1985) han propuesto
que los deterioros especficos de la ejecucin sean
atribuidos a una desconexin de las reas en el lbulo
parietal izquierdo que representan lo que denominan
engramas visocinestsicos o praxiconos de las reas
involucradas en la salida motora. La evidencia para
ello proviene del descubrimiento de que los deterio
ros especficos de ejecucin con frecuencia se asocian
con lesiones del lbulo frontal (Heilman et ni., 1982).
Un segundo mecanismo, que se propone subyace a
los deterioros especficos de ejecucin, involucra una
desconexin de los engramas visocinestsicos de las
reas involucradas en la comprensin del lenguaje
(Heilman et al., 1996). En contraste, los deterioros de
CAPITULO 9 Movimiento voluntario 23 7
FIGURA 9.18 Modelo de Heilman de las desconexiones
que explicaran las disociaciones entre la deficiencia en la
realizacin y la deficiencia en la comprensin de los mo
vimientos aprendidos. Las lesiones que desconectan las
reas que representan engramas visocinestsicos de los
sistemas de salida motores (Pi) o desde las reas que me
dian la comprensin verbal (P;) resultaran en un deterio
ro especfico de la ejecucin. Las lesiones que desconectan
las reas que median el anlisis visual de las reas que
representan engramas visocinestsicos (C) resultaran en
deficiencias especficas en la comprensin del movimien
to. El dao en el rea que representa engramas visocines
tsicos producira deterioro tanto en la realizacin como
en la comprensin de las acciones aprendidas.
comprensin especfica resultan de la desconexin
de las reas crticas del movimiento en el lbulo pa
rietal izquierdo y de las reas que median el anlisis
visual (figura 9.18).
Estos dos mecanismos propuestos en el deterioro
de ejecucin especfica proporcionan una base para
comprender algunas de las disociaciones frecuente
mente percibidas cuando el uso de objetos es evalua
do en diferentes formas. Una desconexin de los en
gramas visocinestsicos de las reas que median la
comprensin verbal se esperara que dejara intacta
la ejecucin que es producida por medios no verba
les. Por otra parte, la desconexin de los engramas
visocinestsicos de los sistemas de salida motora resul
tara en un deterioro de la ejecucin ms extendido.
El papel del hemisferio izquierdo en
el control del movimiento voluntario
Se ha visto que los trastornos de la accin estn aso
ciados con dao al hemisferio izquierdo o a las fibras
que lo conectan con las reas motoras del hemisferio
derecho. Esto ha conducido a la nocin de que el he
misferio izquierdo tiene un papel dominante en el
control del movimiento voluntario. sta fue la con
238 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
clusin de Liepm ann (1905), con base en su extenso
anlisis del caso, y desde su hallazgo fundam ental se
han acum ulado abrum adores datos de apoyo a par
tir del estu d io de pacientes con lesiones cerebrales
(por ejemplo, De Renzi y Lucchelli, 1988; H eilm an et
a l , 1982; Kim ura y Archibald, 1974; Shallice, 1988, p.
339). A dem s, fue corroborado un papel especial del
h em isferio izquierdo en el control del m ovim iento
m ediante estudios de pacientes sometidos a la prue
ba de am obarbital sdico. Se encontr que la sola
inyeccin en el hem isferio del habla caus deterioro
en m ovim ientos del brazo aprendidos recientemente
(Milner y Kolb, 1985), aun cuando toda la prueba fue
desarrollada con la mano ipsilateral a la inyeccin.
El descubrimiento de que el hemisferio del lengua
je tam bin es el hem isferio que controla la accin
voluntaria y que existe una frecuente co-ocurrencia
de deterioros del lenguaje y la accin voluntaria ha
motivado hiptesis interesantes. Usando un marco de
sndrome de desconexin, Geschwind (1975) ha pro
puesto que la apraxia es el resultado de una descone
xin de las reas del lenguaje y las reas en el cerebro
crticas para la m ediacin del m ovim iento aprendi
do. Aunque Geschwind y Kaplan (1962) describieron
un caso donde tal m ecanism o est presente, existen
otros casos de deterioro en la accin voluntaria que
desafan la explicacin en trminos de sndrom es de
desconexin. En particular, no es inusual encontrar
pacientes que tienen deterioros en el uso de un objeto
bajo condiciones que no requieren procesamiento lin
gstico, com o al im itar una accin observada o usar
un objeto que es colocado en sus manos.
U na h ip tesis interesante postulada por D oreen
Kim ura (1982) propone que la especializacin del he
m isferio izquierdo para el lenguaje y la accin v o
luntaria surge de un conjunto de procesos subyacen
tes que son com unes a ambos dominios. En particu
lar, tanto el lenguaje como la accin requieren que el
movim iento est altamente organizado en el tiempo.
Desde esta perspectiva, el deterioro en el lenguaje es
conceptualizado como un caso especial de dao en el
control m otor com plejo. Este enfoque tam bin im
plica que, en el curso del desarrollo cultural hum a
no, la evolucin del lenguaje lleg a ser posible de
bid o a la evolucin del refinam iento y la com pleji
dad de los sistem as de control m otor dentro del he
m isferio izquierdo.
En su conceptualizacin del procesam iento del
lenguaje com o un caso especial de m ovim iento vo
luntario, esta hiptesis tiene una parsim onia fasci
nante. Tambin es apoyada por mucha evidencia em
prica, como el hallazgo de que la apraxia y la afasia
con frecuencia ocurren juntas despus de lesiones en
el hem isferio izquierdo. No obstante, existen algunas
com plicaciones. A unque por lo general la apraxia
est acom paada por afasia recep tiva (De Renzi,
1985), tambin se ha m ostrado que ocurren de mane
ra independiente (De Renzi et a l , 1980; Kertesz, Ferro
y Shewon, 1984). La com paracin de los sitios de le
sin en los casos en los cuales ocurren juntas la apra
xia y la afasia receptiva y los casos en los cuales slo
ocurre uno de los trastornos proporciona pistas de la
localizacin cerebral de program as m otores alm ace
nados. Esta com paracin ha conducido a la hiptesis
de que el rea crtica est en el lbulo parietal iz
quierdo, justo posterior a, mas no incluyendo, el rea
de Wernicke, en la vecindad de la circunvolucin su-
p ram argin al (G eschw in d , 1975; H eilm an y Rothi,
1993; Kimura, 1980).
Es interesante que haya sido reportada disocia
cin entre las habilidades del lenguaje y la habilidad
para desarrollar accin volu n taria aun cuando la
m ism a parte corporal est in v olu crad a en ambos
tipos de accin. Existen reportes de pacientes sordos
con sealizacin deteriorada tras lesin en el hem is
ferio izquierdo que no son aprxicos (Poizner, Klima
y Bellugi, 1987) y reportes de pacientes con apraxia
oral que no tienen deficiencia en la articulacin de
sonidos del habla (Kolb y M ilner, 1981b). A unque
estos datos contradicen la idea de que la especializa-
d o n cerebral para el habla y la especializacin para
los m ovim ientos aprendidos estn mediados por las
m ism as reas corticales en el hem isferio izquierdo,
no son inconsistentes con la hiptesis de Kimura de
que la evolucin del lenguaje est relacionada con la
evolucin de la habilidad para el movimiento.
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA
PARIETAL RELACIONADAS
CO N EL MOVIMIENTO
Se ha visto que el rea parietal posterior izquierda es
crtica para el control del movimiento aprendido. Esta
rea del cerebro, y su homologa en el derecho, realizan
otras dos im portantes contribuciones al movimiento.
Como se advirti con antelacin, la corteza som ato
sensorial en cada hem isferio recibe entrada desde
receptores en msculos, tendones, axticuladones y piel
que proporcionan im portante inform acin acerca del
movimiento presente que es utilizado en el proceso de
planear y programar el movimiento futuro.
A dem s, com o se vio en el captulo 7, el dao al
lbulo parietal en cualquier hem isferio est asociado
con deficiencia en la ejecu cin de conductas que re
quieren procesam iento espacial extenso, como el di
bujar. A h se hizo notar que la perturbacin de tales
acciones es denom inada apraxia de construccin y

A) F Seal Demora
20
Todos los ensayos j ;
B Claves que orientan a la izquierda (rojo y azul)
15
B Claves que orientan a la derecha (verde y amarillo)
10
B) F Clave Demora
Ensayos con claves que orientan a la izquierda
12! Pronosticabilidad del 100% (clve azul)
present evidencia de que el deterioro subyacente a
esta perturbacin vara dependiendo del hem isferio
involucrado, las lesiones del lbulo parietal derecho,
deteriora el procesamiento espacial y las lesiones del
lbulo parietal izquierdo resulta en una perturbacin
prim aria del movimiento. Desde esta perspectiva, el
trm ino apraxia de construccin es m alinterpretado si
se entiende que implica que una perturbacin de un
solo m ecanism o subyace al deterioro en la conducta
constructiva, como el dibujar, tras lesiones del lbulo
parietal izquierdo y derecho (A rrigoni y De Renzi,
1964; Warrington, James y Kinsboum e, 1966).
CORTEZA PREFRONTAL
Ya se ha hecho alusin al papel de la corteza prefron
tal en el control del m ovim iento voluntario y se ha
CAPITULO 9 M ovim iento voluntario 239
Eleccin FIGURA 9.19 Actividad de una
clula prefrontal relacionada con la
direccin anticipada y la probabili
dad de que la respuesta sea correc
ta. A) La descarga de la clula
durante los ensayos con seales
que orientan a la izquierda o a la
derecha. La descarga se acelera
durante la demora en los ensayos
con las seales que orientan a la
izquierda. B ) La interrupcin en la
actividad de la clula de acuerdo
con si la seal que orienta a la
izquierda es 100% predictiva de
una respuesta correcta o 75% pre
dictiva. La aceleracin de los
16 se disparos durante la demora es
mayor para la seal que es 100%
predictiva. F indica el estableci
Eleccin miento de un flash de advertencia
preparatorio. (Tomado de Fuster, 1991,
p. 6S.)
16 seg
sugerido que los procesos mediados por tal estructu
ra representa el mayor nivel de control de movimien
to. Esto incluye los procesos complejos involucrados
en la planeacin, im plem entacin de planes, mortito-
rizacin de resultados de la conducta en trminos de
tales planes y, cuando es necesario, la m odificacin
de la conducta para conform arla a los planes. Tam
bin requiere m odificar los planes mismos a la luz de
los resultados de la conducta que ha generado.
Se tendr ms que decir acerca de la funcin ejecu
tiva m ediada por los lbulos frontales en el captulo
12. Sin embargo, en el presente contexto, se confinar
un vistazo a ciertos estudios de registros de actividad
unitaria realizados por Joaqun Fuster (1991) que ilus
tran que las neuronas en la corteza frontal dorsolate
ral participan en la anticipacin y planeacin del com
portamiento. Fuster entren a monos para elegir o una
respuesta izquierda o una derecha, dependiendo del
240 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
color de una seal luminosa roja o azul, la cual indica
ba una eleccin izquierda, y una luz verde o amarilla
sealaba una eleccin derecha. Adems, en cada elec
cin de direccin, el color de la seal luminosa indica
ba la probabilidad de que la direccin de respuesta
sealada sera de hecho la correcta (rojo y verde, 75%;
azul y am arillo, 100%). En el experim ento, el mono
primero fue expuesto a un flash preparatorio, el cual
fue seguido por la seal luminosa. Entonces hubo un
intervalo de demora de unos pocos segundos, tras lo
cual aparecieron un par de estm ulos de eleccin. El
mono deba realizar la eleccin correspondiente a la
direccin indicada por la seal luminosa.
O btuvo registros de neuronas ind ivid uales en la
corteza frontal dorsolateral y encontr neuronas que
no estuvieron activas durante el movim iento real pe
ro que lo estuvieron durante el intervalo de demora
entre la presentacin de la seal y la eleccin. Ms
an, encontr que neuronas individuales estuvieron
activas de manera selectiva dependiendo de la direc
cin del m ovim iento anticipado (figura 9.19A) y, lo
ms sorprendente es que dependa de la probabili
dad de que la direccin de m ovim iento anticipada
fuese correcta (figura 9.19B). Estos hallazgos demues
tran que existen clulas en la corteza frontal dorsola
teral que estn sintonizadas no slo ante la direccin
del m ovim iento futuro sino tam bin a la probabili
dad de que el m ovim iento anticipado sea correcto.
Ello sugiere que las neuronas en la corteza prefrontal
participan en la planeacin y evaluacin de las con
secuencias potenciales del com portam iento futuro.
RESUMEN
El m ovim iento es la ltim a m anifestacin de todos
los procesos psicolgicos de un individuo. Sin l no
habra conducta, y la m irada de procesos internos
que inform an y regulan la accin no tendran conse
cuencias o significado ms all de la experiencia sub
jetiva del individuo.
El control adaptativo del m ovim iento de orden
superior puede ser considerado com o form ado por
dos com ponentes: contenido y tiempo. El contenido
se refiere al conocimiento del movimiento aprendido
y a la h abilid ad para organizar dicho conocim iento
en el m ovim iento requerido en un contexto particu
lar. El tiem po se refiere a la habilidad para determ i
nar cundo un movim iento particular o una secuen
cia de m ovim ientos debe ser ejecutado. A travs de
estas dos dimensiones existen otras tres: la ejecucin,
las tcticas y la estrategia del movimiento. Cada uno
de estos niveles de control regulan el m ovim iento en
contextos conductuales progresivam ente ms globa
les, desde la ejecu cin de un solo m ovim iento, a la
produccin de una secuencia de m ovim ientos coor
dinados, hasta la organizacin de patrones de com
portam iento de largo plazo.
A pesar de que es cierto que todo el sistem a n er
v ioso con tribu ye al control d el m ovim ien to, tam
b in es cierto que ciertas region es estn involu cra
das de m anera m s directa que otras. A stas tradi
cionalm en te se les designa com o com ponentes de
sistem as m otores. E sistem a m otor perifrico es el
m s obvio debido a que la disfuncin de las neuro
nas m otoras que inervan los m sculos, la perturba
cin de la unin neuroqum ica entre tales neuronas
y los m sculos y la d isfuncin del m sculo m ism o
resu ltan en p arlisis, el m s p ro fu n d o y absoluto
deterioro del m ovim iento.
Cuando se va en ascenso desde la periferia, se llega
a la m dula espinal y al tallo cerebral, estructuras
com plejas que, cuando se les separa de los niveles
superiores del sistem a nervioso, son capaces de m e
diar algunos reflejos im portantes y patrones de m o
vimiento. Rgidos y estereotipados como son, pueden
ser bastante adaptativos en situaciones especficas. No
obstante, es el movimiento el que toma en considera
cin una amplia gama de factores internos y externos
en el pasado, presente y futuro, m ovim iento al cual
con cierta licencia filosfica se le denomina
voluntario, que es el sello distintivo de la inteligencia
y la capacidad de adaptacin. Este m ovim iento es
controlado por el cerebro anterior.
La corteza m otora prim aria (M I) est ms involu
crada en el m ovim iento que cualquier otra rea corti
cal. La im portancia del papel de M I es sugerida por
lo siguiente: ?) de todas las reas corticales, M I tiene
el um bral m s bajo para el m ovim iento producido
por estim ulacin; b) las neuronas de M I se disparan
tanto antes como durante el m ovim iento, y c) la tasa
de disparo de las neuronas M I est relacionada con
la fuerza de las contracciones del m sculo asociado.
M s an, las neuronas en M I codifican la direccin
del movimiento, aunque lo hacen mediante la activi
dad de poblaciones de neuronas ms que a travs de
la actividad de neuronas in dividuales. Esta es una
sorprendente instancia de procesam iento distribuido
y puede servir para proteger a los m ecanism os de
control de m ovim iento de M I del efecto del "ruido"
en el sistema.
El rea prem otora (APM) y el rea m otora suple
m entaria (AMS), que ocupan el rea 6, se encuentran
en la interfase entre los planes y estrategias y las
acciones especficas. A m bas preparan al sistem a
m otor para el m ovim iento organizado y las secuen
cias de m ovim iento. La m anera precisa en cm o
APM y AM S m edian esta preparacin no est com

pletam ente comprendido, pero que aqullas lo hacen
est indicado por diversas lneas de evidencia. Estas
incluyen: n) la perturbacin selectiva de secuencias
de m ovim iento tras lesiones a estas estru ctu ras; b)
estu d ios de im agen m uestran que las neuronas en
A M S estn ms activas durante el recuerdo y la eje
cucin de secuencias de m ovim iento que durante la
ejecucin de m ovim ientos sim ples, y c) estudios de
actividad unitaria que muestran que las neuronas en
el APM estn selectivam ente activas en preparacin
para el m ovim iento en una direccin particular mas
no durante el movimiento mismo.
El cerebelo es una estructura masiva que compara
las salidas de APM, AMS y M I con el movimiento en
curso del individuo y, sobre la base de esta com para
cin, ajusta tanto la salida motora cortical como los me
canismos motores perifricos. Es por tanto un impor
tante regulador de los aspectos tcticos del movimien
to. Las lesiones cerebelosas producen deficiencias en la
precisin y la coordinacin del movimiento.
En contraste, los ganglios basales reciben proyec
ciones desde todas las reas corticales y, tras algunas
elaborad as conexiones entre diferentes estructuras
de los ganglios basales y el tlamo, proyectan h ad a
APM , A M S, M I y la corteza prefrontal. Ellos sirven
entonces para canalizar la extenza actividad cortical
hacia la corteza prefrontal y hacia las reas de la cor
teza involucradas ms directamente en el m ovimien
to. El hecho de que las lesiones en ciertas estructuras
dentro de los ganglios basales (de m anera ms nota
ble, la sustancia nigra en la enferm edad de Parkin-
son) resulte en una profunda h ipocinesia o incluso
en acinesia sugiere que los ganglios basales son
im portantes para el inicio y el m antenim iento del
movim iento voluntario. Sin embargo, las lesiones de
los ganglios basales tambin provocan m ovimientos
indeseados, como se aprecia en la enferm edad de
H untington y el balism o. Estos trastornos son poco
com prendidos, aunque se han propuesto m ecanis
mos que intentan explicarlos en trm inos de pertur
bacion es en el circuito de los ganglios basales. La
hipercinesia caracterstica de estos trastornos sugiere
que, adem s de su papel de canalizacin, los gan
glios basales norm alm ente sirven para filtrar el m o
vim iento indeseado.
La apraxia, la perturbacin del movim iento apren
dido no debido a deterioro motor o sensorial elemen
tal, tiene m uchas m anifestaciones. Esto ha sido evi
dente desde la explicacin inicial de Liepm ann de la
apraxia, la cual incluy su separacin en apraxia idea-
toria, ideocintica y motora, dependiendo de si esta
ba deteriorado el concepto del movimiento, la organi
zacin de los m ovim ientos com ponentes o la coor
dinacin del m ovim iento, respectivam ente. Desde
CAPITULO 9 M ovim iento voluntario 241
Liepm ann, no se ha alcanzado consenso en relacin
con un modelo terico que explique las manifestacio
nes variables de la apraxia. Esto ha conducido a cierta
confusin tanto en el nivel descriptivo como en el te
rico, ya que diferentes m odelos pueden categorizar
los errores en form as sorprendentem ente diferente y
luego emplear terminologa sim ilar o incluso idntica
para denotar conceptualizaciones diversas del dete
rioro subyacente. Una form a de intentar rem ontar
este problem a es adoptar un enfoque em prico que
haga un mnimo de suposiciones tericas.
Una de las nociones ms consistentes que emerge
del estudio de la apraxia es la idea de que el hem isfe
rio izquierdo est especializado para el control de las
secuencias aprendidas de m ovim iento. Esto ha con
ducido a la hiptesis de que el habla, una instancia
particular del movimiento aprendido, desarrollado a
partir de los mecanism os de control del movimiento
representados en el hem isferio izquierdo junto con
otras funciones de lenguaje, incluyendo la compren
sin, estn representadas en regiones vecinas. La evi
dencia de que las representaciones del m ovim iento
aprendido estn localizadas en reas del lbulo parie
tal izquierdo que lim itan con el rea de Wernicke, en
particular la circunvolucin supram arginal, parecen
apoyar esta hiptesis, aunque parece claro que el len
guaje y el movimiento aprendido estn representados
en diferentes reas de la corteza parietal izquierda.
Los lbulos parietales ju egan dos im portantes
papeles adicionales en el control del m ovim iento.
Ellos procesan la inform acin sensorial acerca del
mundo exterior y del m ovim iento en curso del indi
viduo. Estas dos reas de inform acin son cruciales
para el control del movimiento. Adems, como se vio
en el captulo 7, el lbulo parietal derecho juega un
papel principal en el procesam iento espacial. Las
perturbaciones del procesam iento espacial tienen
im pacto secundario sobre los m ovim ientos que re
quieren procesam iento espacial para su ejecucin
exitosa, como el dibujar. A unque el trmino apraxia
de construccin se em plea para denotar los trastor
nos de construccin tras lesiones de los lbulos pa
rietales izquierdo y derecho, el trm ino es m alinter-
pretado cuando se aplica a problem as de construc
cin tras lesiones del lbulo parietal derecho porque
en estos casos el deterioro subyacente es espacial
ms que motriz. En contraste, como tambin se not
en el captulo 7, existe evidencia confiable de que la
deficiencia en las tareas de construccin tras lesiones
en el lbulo parietal izquierdo se deben a un deterio
ro en el m ovim iento voluntario, aunque esto no ha
sido finalmente establecido. Si ste es el caso, parece
ra ms til reservar el trm ino apraxia de construc
cin para los problem as de construccin que se pre
242 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

sentan tras lesiones en el lbulo p arietal izquierdo,
que por tanto denotan su reladn estrecha con otros
trastornos de la accin voluntaria.
La corteza prefrontal representa el nivel superior
del control del m ovim iento voluntario. Es aqu don
de se integran las representaciones del m undo exter
no, generadas por la corteza posterior, y las represen
taciones del estado interno, generadas por estructu
ras lmbicas, un proceso que es acaso la esencia de la
inteligencia. De esta integracin surgen los planes de
largo plazo y las estrategias de accin, as com o la
capacidad para su revisin y m odificacin a la luz de
la retroalim entacin concerniente a las consecuencias
de las conducta que generan.
C A P T U L O

Sistemas de memoria

PAN O R AM A DE LA M EM O RIA NORMAL Otras causas de la amnesia dienceflica

Categorizacin de la m em oria en trm inos Relacin en tre amnesia tem po ral
de lo que es recordado media y dienceflica
Categorizacin de la m em oria en trm inos de EN QU PARTE DEL PROCESO DE LA M EM O RIA
capacidad y duracin SE ENCUENTRA EL DETERIORO?
Procesos com ponentes de la memoria Registro/codificacin
Relacin en tre m em oria y otros campos de cognicin Consolidacin/alm acenam iento/m antenim iento
A M N E S IA DEL LBULO TEMPORAL M EDIO Recuperacin
Y LA HIPTESIS DE CONSOLIDACIN ASPECTOS DE LA MEMORIA PRESERVADOS
Paciente H .M . EN LA AMNESIA
Algunas implicaciones de la deficiencia A prendizaje m otriz
de la m em oria de H.M . A prendizaje perceptual
DETERIORO DE LA M EM O R IA DESPUS DE LESIONES Condicionam iento clsico
UNILATERALES DEL LBULO TEMPORAL A prendizaje de habilidades cognitivas
Especializacin com plem entaria de las funciones de P rm in g
memoria de los lbulos temporales izquierdo y derecho M EM O RIA EPISDICA Y M E M O R IA SEMNTICA
Papeles de las estructuras del lbulo tem poral Amnesia global
m edio y la corteza tem po ral lateral en la memoria D eterioro selectivo de la m em oria episdica
ESTRUCTURAS CRTICAS INVOLUCRADAS EN LA PRDIDA DE D eterioro selectivo de la m em oria semntica
MEMORIA POSTERIOR A LESIONES EN EL LBULO DETERIORO DE LA M EM O R IA DE TRABAJO
TEMPORAL Y LA M EM O R IA A CORTO PLAZO
Las lesiones de H .M . M em oria a corto plazo
Discrepancia e n tre los hallazgos M em oria de trabajo
en anim ales y hum anos Los lbulos frontales y la m em oria de trabajo
Resolucin ap aren te de la discrepancia CONCEPTUALIZACIN DE MLTIPLES
La bsqueda de las estructuras principales SISTEMAS DE M EM O RIA
involucradas en la m em oria de reconocim iento EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
Algunos hallazgos conflictivos M EM O R IA A LARGO PLAZO
La im p ortan cia de la corteza tem p o ra l m edia La bsqueda de Lashley del engram a
A M N E S IA DIENCEFLICA Evidencia de que la m em oria a largo plazo
E n ferm ed ad de Korsakoff est alm acenada en la corteza
244 PARTE II Neuropslcologa de los sistemas funcionales principales
Conjugacin en ei hipocampo de diferentes
elem entos de memoria como un com ponente
integral en la memoria explcita
Alm acenam iento de la memoria implcita
Sntesis de protenas y plasticidad estructural
subyacente a la memoria a largo plazo
La m em oria es un proceso extraordinario, uno de los
aspectos ms centrales del ser humano. M ediante ella, el
sistema nervioso codifica los eventos pasados en una form a
que en ocasiones perm ite recordar de m anera consciente
eventos en el pasado distante tan vividamente como si ape
nas hubiesen ocurrido, y estos recuerdos con frecu en cia
llevan consigo emociones intensas que van desde lo mara
villoso hasta lo torm entoso. Los eventos pasados estn
representados en el sistema nervioso en una form a que no
produce recuerdos conscientes y que incluso afectan la
conducta subsecuente, como cuando se desem pea una
habilidad motora como pasear en bicicleta. Parece como si
todo, a excepcin de la delgada brecha del m om ento pre
sente, es o un recuerdo del pasado o la im aginacin del
futuro. N o obstante, la experiencia del mom ento presente
est inextricablem ente entretejida con la memoria. El sig
nificado y la significancia de la gente y las cosas en el pre
sente dependen de la m em oria, de modo que el presente
pierde su realce sin el pasado, una idea que Gerald Edel-
man (1989) captur en el titulo de su obra El presente
recordado (The remembered present).
Cmo seria tener un deterioro devastador de la memo
ria de m odo que nada nuevo pudiese ser aprendido? La
magnitud de tal deterioro me fue trado a casa cuando, al
rededor de 1975, escuch al em inente neurofisilogo John
Eccles describir al paciente conocido como H.M ., quien
haba experim entado remocin bilateral de as estructuras
del lbulo tem poral medial para aliviar su epilepsia. Este
fue un procedim iento fi-ancam ente experim ental que, a
pesar de lograr su meta de elim inar las convulsiones del
paciente, tuvo horribles consecuencias no intencionales:
H.M. aparentemente era incapaz de recordar cualquier cosa
que le hubiese ocurrido, incapaz de aprender algo nuevo.
De m anera trgica, a pesar de que retuvo muchos de sus
recuerdos previos a la ciruga, todas las experiencias poste
riores a la ciruga se olvidaron en cuestin de segundos,
perdidos para siempre en un vaco en blanco de amnesia.
Dnde se almacena la memoria?
CONSIDERACIONES ADICIONALES ACERCA DEL PAPEL DE
LOS LBULOS FRONTALES EN LA M EM O RIA
Lbulos frontales y organizacin
Deterioro en la m etam em oria
RESUMEN
Aos despus, cuando tuve la oportunidad de encon
trarme y trabajar con H.M . en persona, lo pattico de su
deterioro me provoc una im presin indeleble. Encontr
que se trataba de un hombre am igable y corts quien pare
ca disfrutar la conversacin casual que se entabl en la
primera cita. Ese da llegu dem asiado temprano a su habi
tacin, un cuarto con fa ch a de hospital en un laboratorio
en el MIT, donde l perm aneca durante una de sus peri
dicas visitas a Boston. P uesto que l todava estaba en
cama, le expliqu que conversaram os algunos minutos, y
luego me retirara para que pudiese levantarse y desayu
nara antes de que com enzram os nuestro trabajo. Tras
unos pocos minutos de charla, comenc a disculparme. En
cuanto lo hice, para mi sorpresa, H.M. se mostr preocu
pado. M e pregunt por qu me iba, si l haba hecho algo
que me hiciera partir o acaso algo inapropiado. Le afirm
con insistencia que no era as, pero l continu expresando
su preocupacin. Era claro que no solam ente haba olvida
do nuestro plan previo de slo conversar brevemente, sino
que tampoco saba qu haba ocurrido en el pasado inm e
diato. M s tarde, en respuesta a mis preguntas, l descri
bi cmo se senta su incapacidad para recordar: "Bueno,
es una gran incgnita que tienes siempre. Y te preguntas:
lo hice o no lo hice? A eso me refiero con una gran incg
nita."
Tras una maana de trabajo, durante la cual le apliqu
a H.M . gran -variedad de tests de mem oria y habl con l
extensam ente acerca de la naturaleza de su experiencia,
fu e momento de terminar nuestro trabajo. Cuando me des
ped, algo ocurri que m e m arc desde ese momento.
Cuando estrechamos nuestras manos, H.M . asi mi brazo
y, sonriendo, jugueteando me sujet durante largo rato, de
modo que no poda irme. Siempre me he preguntado si este
gesto se produjo como un grito desesperado por sujetarse a
su pasado. Acaso fue una manifestacin de su conciencia
de que, cuando la gente lo deja, para l, en realidad, se van
para siempre, sin dejar rastro en su memoria?

PANORAMA DE LA MEMORIA NORMAL
Se ha aprendido mucho acerca de la m em oria a par
tir del estudio de H.M . D e hecho, probablem ente l
es el individuo que ms se ha estudiado en la histo
ria de la psicologa. Los pacientes con otros deterio
ros de m em oria tambin han enseado m ucho acerca
de la natu raleza de la m em oria. En este captulo se
exam inan algunos de los extraos, y con frecuencia
contrarios a la lgica, hallazgos que han surgido del
estudio de los pacientes con m em oria daada. Tam
bin se exploran las im plicaciones de tales hallazgos
para com prender la m em oria norm al. Para propor
cionar un contexto relacionado con las discusiones
prxim as, se com enzar con una breve revisin de
las teoras de la m em oria norm al. C onform e se ex
plore la relacin entre cerebro y m em oria en las si
guientes secciones se ver que m uchos aspectos de la
actual com prensin de la m em oria norm al han sur
gido a partir del estudio de los pacientes con deterio
ro en la memoria.
A pesar de que comnmente se habla de la memo
ria, sera ms preciso hablar acerca de sistem as de
memoria. Estos sistemas funcionan con diversos gra
dos de independencia, pero tam bin son intrnseca
mente interdependientes. Pueden ser categorizados a
lo largo de varias dimensiones: d) Qu es recordado?
Existen diferentes sistemas dedicados a recordar dis
tintas cosas; b) cunto es recordado y durante cunto
tiem po? A lgunos sistem as alm acenan una cantidad
lim itada de informacin durante breve tiempo, mien
tras que otros alm acenan una cantidad aparente
m ente ilim itada de inform acin durante tanto tiem
po como puede ser una vida entera; c) cules son los
procesos que participan en recordar? Es posible anali
zar la m em oria en procesos com ponentes, cada uno
de los cuales realiza una contribucin especfica para
recordar. En secciones subsiguientes se exam inarn
brevem ente los sistem as de m em oria en estas tres
dim ensiones. Sin embargo, esta seccin ser didcti
ca, confinndose al bosquejo del territorio para ofre
cer un contexto para las prximas discusiones.
C a teg o rizaci n de la m em oria en trm inos
de lo que es reco rd ad o
M E M O R IA S E P IS D IC A Y SE M N T IC A Endel
Tulving (1972) propuso una distincin entre m em o
rias episdica y semntica. La m em oria episdica es
la m em oria de experiencias personales especficas,
como el juego de las m anzanas en la fiesta del spti
mo cum pleaos de uno, observar cmo se hacen los
ravioles en una fbrica de pasta en Venecia o el pri
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 245
m er beso. Por otra parte, la m em oria sem n tica es
m em oria de inform acin general que no est unida
de m anera consciente a u na experiencia personal
particular. La frm ula de la sal de m esa, el nm ero
de estados en el pas y la capital de Italia son ejem
plos de inform acin que se posee. Probablem ente
sera presionarse dem asiado el identificar las expe
riencias personales que ocurrieron cuando se apren
dieron tales cosas. D esde luego, en algunas in stan
cias existi algo acerca de la experiencia de aprendi
zaje que provoc que dichas experiencias perm ane
cieran en la memoria, com o algn tonto pero eficien
te dispositivo m nem nico proporcionado por algn
profesor favorito. Sin em bargo, m ucho del con oci
m iento del m undo tiene un gusto im personal. Es
slo algo que se conoce, sin estar ligado a eventos
especficos de la vida.
M E M O R IA S E X P L C IT A E IM P L C IT A La m e
m oria exp lcita se refiere a la representacin con s
ciente (coleccin) de eventos pasados, en contraste
con la m em oria im p lcita , la cual se refiere a la re
presen tacin no con sciente de eventos pasados
(G raf y Schacter, 1985). En la m em oria explcita, el
efecto de la exp erien cia pasada tom a la form a de
coleccion es de exp erien cias personales (m em oria
episdica) o m em oria consciente para conocim iento
im personal de los hechos y conceptos (m em oria
sem ntica). En contraste, en la m em oria im plcita el
efecto de los eventos pasad os se m anifiesta en la
conducta, m s que en la conciencia. Existen varios
tipos de m emoria im plcita. sta puede m anifestarse
com o una ejecu cin o h a b ilid a d m otora, como el
aprender a m on tar en b icicleta o lanzar con p reci
sin una pelota de bisbol, o h abilid ad es perceptua-
les, como aprender a leer rpido y con precisin las
im genes a travs del espejo de palabras. El apren
der h a b ilid a d e s co g n itiv a s, com o un m todo efi
ciente para resolver un tipo particular de rom peca
bezas o problem a, caera tam bin dentro de la cate
gora de la m em oria im p lcita. El a p ren d izaje no
asociativo (por ejem plo, la habituacin y la sensibi
lizacin) y el c o n d icio n a m ien to clsico tam bin
caen dentro del dom inio de la m em oria im plcita,
com o lo hace el p rim in g , el efecto facilitad or no
consciente de la experiencia previa sobre la percep
cin y otros procesos, en ausencia de la recoleccin
consciente de experiencias previas.
A los trm inos m em oria d eclarativ a y m em oria
de p ro ced im ien to (o no d eclarativa) (Cohen, 1981,
1984; Cohen y Squire, 1980) tam bin se les conoce
com o m em orias explcita e im plcita, respectivam en
te. De hecho, algunos autores han articulado algu
nas distinciones entre estos dos conjuntos de trmi-
246 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
TABLA 10.1 Principales categoras de la memoria
M em oria explicita
M emoria semntica
Memoria episdica
Memoria a corto' plazo
M em oria de trabajo
Memoria implcita
Memoria de procedimiento
Priming
nos, pero estn ms all del objetivo de este captu
lo.1A qu principalm ente se em plearn los trm inos
de m em oria ex plcita e im plcita. Sin em bargo, se
usarn los trm inos de procedim iento para hacer alu
sin al su bco n ju n to de la m em oria im p lcita que
participa en el aprendizaje que resulta de las expe
riencias rep etitivas, com o el aprend izaje de h ab ili
dades m otoras, perceptuales y cognitivas, para dis
tinguir tal subconjunto de la m em oria im plcita que
resulta de una experiencia individual, com o el pri
ming. La m em oria de trabajo (a n alizad a en la si
guiente seccin) tiene com ponentes tanto explcitos
com o im plcitos. Esta term inologa se resum e en la
tabla 10.1.
F R E D E R IC K : UN G O L F IST A C O N E N FE R M E
DA D D E A LZH EIM ER Daniel Schacter (1996) ilus
tra de m anera dram tica estas d istincion es en el
curso de su descripcin de un juego de golf, jugado
con un hom bre al que llam Frederick, quien tena
enferm edad de A lzheim er. Fred erick era un vido
golfista quien am aba conversar acerca de aspectos
generales del juego y lo h a d a con elocuencia. El era
m uy capaz para jugar, lo haca tan b ien com o antes
de que se estableciera su enferm edad. A unque no
todo estaba tan bien. Schacter describe cm o, en un
hoyo con una difcil trampa de agua, Frederick sali
y golpe un drive que clare la tram pa y lo puso ma-
' La relacin entre la distincin declarativa-de procedim iento
(no declarativa) y la explcita-implcita puede ser fuente de con
fusin, debido a que los trminos son usados de m anera diferen
te p or diversos investigadores, e incluso por el m ism o investiga
dor conform e sus conceptualizaciones evolucionan. P o r ejemplo,
la distincin declarativa-de procedim iento ha experim entado
una evolucin significativa, com o se puede apreciar al com parar
Cohn y Squire (1980) y Cohn (1997). El lector deber estar aten
to a la variacin en el significado asignado a estos trminos por
los diferentes autores.
ravillosam ente cerca del green. Frederick estaba com
placido y consider cul palo, si un ocho o un siete,
sera el m ejor para su siguiente tiro. M ientras tanto,
Schacter sali y estaba a pu nto de proceder con su
bolo cuando vio a Frederick aproxim arse de nueva
cuenta al tee y prepararse p ara salir con otra bola.
Cuando Schacter le pregunt a Frederick qu haca,
recibi una mirada desconcertada y, para su sorpresa,
escuch que Frederick deta que a l le gustara jugar
el hoyo tambin!
A partir de esta descripcin se infiere que la habili
dad golfista de Frederick (m em oria implcita, de pro
cedim iento) estaba intacta. D e igual m odo lo estaba
su memoria semntica, es decir, su conodm iento acu
m ulado del m undo. En contraste, su habilidad para
aadir eventos a sus m em orias semntica y episdica
esto es, habilidad para form ar nuevas m em orias
explcitas estaba devastada.
C ateg o rizaci n de la m em o ria en trm inos
de cap acid ad y duracin
R E G IS T R O S S E N S O R IA L E S : M E M O R IA S IC -
N IC A Y E C O IC A A unque pocas personas tienen
m em oria fotogrfica, todas son capaces de retener
representaciones precisas de lo que ven y escuchan
durante un breve periodo, en el orden de milisegun-
dos. Las representaciones altam ente precisas aunque
de corta vida en la m odalidad visual son denom ina
das m em oria ic n ica. Las que se encuentran en la
modalidad auditiva son denom inadas m em oria ecoi-
ca. Estos sistemas contribuyen para que experimente
m os el ambiente como un continuo al proporcionarle
a la persona una representacin bastante precisa del
pasado inmediato. El deterioro en los registros senso
riales como resultado de lesiones cerebrales no ha
sido demostrado.
M E M O R IA A C O R T O P L A Z O Todo m undo he
m os tenido la exp erien cia de observar un nm ero
telefnico y luego ser d istrad o antes de realizar la
llam ada, para darnos cuenta que hem os olvidado el
nmero. Esto es caracterstico de la m em oria a corto
plazo, un sistem a de m em oria explcita. La inform a
cin en la m em oria a corto plazo est disponible slo
durante pocos segundos, a m enos que tenga lugar un
repaso continuo, y es vulnerable a las distracciones.
La m em oria a corto plazo tam bin tiene una capari-
dad lim itada (Miller, 1956). Las personas son capaces
de conservar slo aproxim adam ente siete objetos en
su almacn, com o ilustra el hecho de que la m ayora
de la gente tiene d ificu ltad p ara recordar m s de
siete dgitos que se le han ledo. Sin embargo, es ca

paz de rem ontar ingeniosam ente esta lim itacin de
la capacidad al organizar la in form acin en partes,
un proceso denom inado agrupam iento. Gran parte
de la inform acin que ingresa a la m em oria a corto
plazo se olvida, pero parte ingresa a la memoria a pla
zo interm edio y a largo plazo, ya sea porque es en
sayada o porque es particularmente relevante.
M E M O R IA DE TR A BA JO El concepto de memoria
a corto plazo es parte de un concepto ms inclusivo,
la m em oria de trabajo (Baddeley, 1986, 1994). La
m em oria de trabajo es importante para la regulacin
y gua de la conducta en curso y los procesos m enta
les. Su contenido es temporal y cam bia constantemen
te. La memoria de trabajo incluye a la memoria a corto
plazo, pero es mucho ms. Por lo general se considera
que tiene dos componentes: el primero es un almacn
tem poral general, varios tipos de sistem as especiali
zados de almacenamiento temporales y procesos par
ticulares aplicados a dichos contenidos en un momen
to dado. En conjunto a stos se les ha denom inado
espacio de trabajo. El segundo componente es la fu n
cin ejecutiva, la cual coordina de m anera global las
actividades de la memoria de trabajo, determinando
qu contenidos y procesos debern ser desplazados
hacia el interior y exterior del espacio de trabajo.
En este sentido, en un momento dado, la memoria
de trabajo es el contenido del espacio de trabajo, los
procesos en el espacio de trabajo que se efectan so
bre dichos contenidos y la funcin ejecutiva que regu
la tanto a los contenidos del espacio de trabajo como a
los procesos que interactan con tales contenidos.
D entro del espacio de trabajo, los procesos activos en
un m om ento dado influyen el contenido, y viceversa.
A dem s, el resultado del procesamiento y el conteni
do en el espacio de trabajo son influidos por la fun
cin ejecutiva, la cual a su vez es influida por el proce
sam iento y el contenido del espacio de trabajo. Estas
relaciones recprocas son ilustradas de manera esque
m tica en la figura 10.1.
En este punto puede ser til un ejemplo. Suponga
que a alguien se le da el siguiente problema: construir
cuatro tringulos equilteros con slo seis cerillos.
C uando la persona enfrenta este problem a, el conte
nido del problem a, los seis cerillos, entran al espacio
de trabajo. Esto ha venido desde el ambiente, al plan
tear el problem a, aunque la persona deba traer su
conocim iento de la apariencia de los cerillos desde la
m em oria sem ntica hacia el espacio de trabajo. Tam
b in trae_ hacia el espacio de trabajo, desde la memo
ria a largo plazo, el conocim iento de las caractersti
cas de los tringulos y de los tringulos equilteros
en particular. Luego la persona pasa estos contenidos
p ara varios procesos m entales. Intenta im aginar los
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 247
Ambiente Memoria episdica
inmediato (representacin actual
dei ambiente)
Espacio de
trabajo
r Memoria a corto
Contenido .(explcita)
Procesos
(exp)tita'-
e implcita);
1 ' Sistemas de memoria
implcita
FIGURA 10.1 Se puede considerar que la memoria de
trabajo est compuesta por dos elementos principales: el
espacio de trabajo y la funcin ejecutiva. Dentro del espa
cio de trabajo est el contenido consciente y los procesos
que son aplicados a dicho contenido. El contenido de la
memoria de trabajo se deriva del ambiente inmediato (por
medio de la memoria a corto plazo) y a partir de la infor
macin ya almacenada (es decir, desde las memorias epi
sdica y semntica), se transfiere hacia el espacio de tra
bajo conforme se necesita. Los procesos dentro del espacio
de trabajo se derivan desde los sistemas de las memorias
semntica y episdica y desde los sistemas de memoria
implcita. Las lneas negras gruesas indican la regulacin
del contenido y los procesos dentro del espacio de trabajo
por la funcin ejecutiva. La regulacin del contenido se
realiza a travs de la regulacin de los procesos de aten
cin que influyen la memoria a corto plazo y la regulacin
de la informacin que llega hacia el espacio de trabajo
desde las memorias episdica y semntica. La regulacin
de los procesos dentro del espacio de trabajo por medio
de la funcin ejecutiva tienen lugar directamente y a
travs de la activacin de los sistemas de memoria semn
tica, episdica e implcita. Las flechas que terminan en la
funcin ejecutiva representan la naturaleza interactiva de
tales procesos. En particular, la funcin ejecutiva es a su
vez modificada por los procesos en curso dentro del espa
cio de trabajo. Algunas de estas modificaciones se mani
festarn a s mismas en la formacin de nuevas memorias
semntica, episdica e implcita. Las flechas grises gruesas
indican el efecto de los procesos dentro del espacio de tra
bajo sobre otros componentes de memoria.
seis cerillos en diversas configuraciones, buscando la
que resultar en los cuatro tringulos. La persona los
coloca sobre una m esa im aginaria, los mueve, m as no
puede dar con los cuatro tringulos. Despus de cier
to esfuerzo, intenta cam biar la configuracin m ental
248 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
FIGURA 10.2 La aplicacin de la memoria de trabajo a la
solucin del problema de construir cuatro tringulos equi
lteros con seis cerillos requiere la regulacin del conteni
do y los procesos dentro del espacio de trabajo por la fun
cin ejecutiva. La solucin puede ser almacenada en las
memorias episdica y semntica. Tambin puede estar re
presentada en la memoria implcita modificada y en alte
raciones en la funcin ejecutiva de la memoria de trabajo.
y m anipular los cerillos en tres dim ensiones. Esto es
un cambio del proceso regulado por la fundn ejecu
tiva de la memoria fundonal. El resultado es la mani
pulacin del contenido de la memoria funcional (ceri
llos) en la forma de una pirmide que contiene cuatro
tringulos (figura 10.2).
La m em oria funcional es, por tanto, una confluen
cia de sistem as de m em oria explcita (m em oria
sem ntica y memoria episdica), sistem as de m em o
ria im plcita (procesam iento en el espacio de trabajo
y funcin ejecutiva) e inform acin am biental inm e
d iata en la m em oria a corto plazo. Si de nuevo se
piensa en Frederick, el golfista con enferm edad de
Alzheimer, observam os que los com ponentes semn
tico e im plcito de su m em oria de trabajo estaban
relativam ente intactos. l poda recordar conoci
m iento del mundo para enfrentar el problema, como
cules palos son mejores para determ inados tiros. La
dificultad para Frederick fue que su m em oria epis
dica devastada lo priv de una representacin cons
ciente del problema real. l no poda recordar dnde
haba golpeado la bola o incluso que la haba golpea
do y as, desde luego, no poda enfocar su atencin
sobre dicha tarea y usar su conocim iento im plcito
intacto de las habilidades golfistas.
M E M O R IA R EC IEN TE, O M E M O R IA D E D U R A
C I N IN T E R M E D IA La m em oria recien te o m e
m oria de duracin interm ed ia se refiere a un alm a
cn que contiene inform acin durante un periodo
interm edio entre la memoria a corto plazo (segundos
a m inutos) y la m em oria a largo plazo (la cual puede
perdurar toda la vida). U n ejem plo de esto es la m e
m oria para recordar lo que usted ha desayunado esta
maana. Esta inform acin no es tan transitoria como
la inform acin en la mem oria a corto plazo, aunque,
a m enos que el desayuno de h oy haya sido inusual
en cierta forma, es im probable que usted conserve un
recuerdo especfico del m ism o por m s de unos
cuantos das.
M E M O R IA A LA RG O PLA ZO Una de las grandes
m aravillas de la herencia cognitiva, la m em oria a
largo plazo (MLP), es un sistem a que alm acena gran
cantidad de inform acin, tanta que sus lm ites no
han sido definidos. M s an, m antiene esta inform a
cin durante aos o toda la vida.
Procesos co m p o n en tes de la m em oria
El proceso de la m emoria es dividido en tres subpro-
cesos secuenciales: registro/codificacin, alm acena
m iento/m antenim iento y recuperacin. El registro
se refiere al hecho de que un estm ulo debe tener
cierto im pacto sobre un sistem a nervioso para que
dicho sistem a se form e una representacin del m is
mo. La codificacin es la form a en la cual la inform a
cin est representada en el sistem a nervioso. La
codificacin tom a form as diferentes que dependen
de las caractersticas del estm ulo que le sirven como
base. ste, a su vez, tendr m ucho que ver con el in
dividuo que hace la cod ificacin . Por ejem plo, una
persona que ve la palabra im presa rosebud (capullo
de rosa) puede codificarla sobre la base de los aspec
tos visuales de la palabra impresa, una imagen visual
de un capullo de rosa, la fragancia de una rosa fres
ca, su significado en la pelcula El ciudadano Kane, o
en muchas otras formas.
Despus del registro/codificacin, la representa
cin de la informacin en el sistema nervioso debe ser
alm acenada o m antenida en alguna forma, si debe
estar disponible en un m om ento ulterior. El conoci
m iento acerca de cmo ocurre este alm acenam iento
(y m an ten im ien to) es uno de los grandes m isterios
de la neurobiologa, pero es obvio que debe ocurrir
de alguna manera. No que la representadn sea nece
sariam ente esttica, com o las palabras grabadas en
piedra. Por el contrario, com o se analizar con ms
detalle en la siguiente seccin, el recordar es un pro
ceso dinmico, influido por una multitud de factores.
No obstante, alguna representacin, incluso si se trata
de una dinm icam ente cam biante, debe ser alm ace
nada en el cerebro para que la mem oria funcione.
El ltim o proceso com ponente es la recuperacin.
Todas las personas han tenido la experiencia de saber

que conocen algo, como el nom bre de una persona,
pero no ser capaces de mencionarlo en un mom ento
particular. Est, como se dice, en la punta de la len
gua. M s tarde, tal vez en un contexto no relaciona
do, el nombre llega a la memoria. ste es un ejemplo
de una perturbacin de la habilidad para ganar acce
so al m aterial almacenado, esto es, una perturbacin
de la recuperacin.
R elacin en tre m em oria y otros cam p o s
de cogn icin
Este panorama de la memoria finaliza con unas cuan
tas palabras concernientes a la relacin entre memoria
y otros campos de cognicin. Aunque es com n el tra
tar a la m em oria como si fuese una funcin discreta y
separada, es claro, a partir de la presente discusin,
que de hecho es una coleccin de sistem as que fun
cionan en conjunto. ste ser un tem a recurrente en
el resto de este captulo, conforme se exam ine la rela
cin entre cerebro y memoria. M s an, la m em oria
est relacionada con otros dominios de cognicin; lo
que se recuerda est influido por lo que ya se conoce
y lo que se infiere acerca del pasado. Este punto tan
im portante fue articulado de m anera ms elocuente
por Fred eric Bartlett (1932) en su libro R ecordando
{R em em bering). Este ttulo enfatiza la visin de B ar
tlett de que la m em oria no es un registro esttico
sino, ms bien, un proceso dinm ico influido por el
conocim iento general y los m arcos conceptuales
(Bartlett los llam esquem as) y las inferencias extra
das a partir de ellos. Para este autor, en consecu en
cia, recordar no es slo cuestin de consultar un
registro esttico; es una construccin o reconstruc
cin dinm ica del pasado.
En aos recientes, Elizabeth Loftus ha dem ostra
do de m anera experim ental la naturaleza reconstruc
tiva de la m em oria y el poderoso papel de los esque
m as en este proceso por m edio de la m anipulacin
del recuerdo de un evento de los sujetos a travs de
la introduccin de informacin tras la experiencia del
evento. En un estudio, los sujetos vieron una breve
pelcula que m ostraba un accidente automovilstico.
De inm ed iato, Loftus pregunt a algunos sujetos
"V io algn faro roto?" y a otros "V io el faro roto?".
A unque de hecho no haba faros rotos, los sujetos a
quienes se les pregunt acerca del faro roto tuvieron
ms probabilidad de reportar haber visto uno que los
sujetos a quienes se les pregunt acerca de algn faro
roto (Loftus y Zanni, 1975). En otro estudio, Loftus
m ostr a los su jetos una breve pelcu la de un acci
dente en el cual no haba ningn autobs escolar.
Poco despus de la pelcula, ella le pregunt a algu
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 249
nos sujetos si haban visto a los nios que salan del
autobs escolar. Esta m anipulacin provoc un alto
porcentaje de sujetos que reportaron haber visto un
autobs escolar cuando se Ies pregunt acerca de la
pelcula una semana despus (Loftus, 1975). stos son
ejem plos sorprendentes de cun influyentes son el
conocim iento y los conceptos del mundo, los esque
mas, al form ar las construcciones que son la m ateria
de gran parte de la memoria.
Ahora que se tiene un panorama de la memoria, se
regresar a la consideracin de sus bases neuronales.
AMNESIA DEL L BULO TEMPORAL MEDIO
Y LA HIPTESIS DE CONSOLIDACIN
Paciente H.M .
Aunque la prim era indicacin reportada de una rela
cin entre m em oria y lbulos tem porales, realizada
por Bekhterev, apareci en 1900, el reporte de Scovi-
lle y M ilner (1957) del paciente H.M., el hombre des
crito al com ienzo de este captulo, fue la prim era
dem ostracin inequvoca de una lesin cerebral que
produce un deterioro especfico de la m em oria. En
este caso la lesin fue localizada debido a que fue el re
sultado de remocin quirrgica. De acuerdo con el ci
rujano de H.M., William Scoville, la remocin incluy
estructuras bilaterales de lbulo temporal medio, como
la amgdala y los 8 cm anteriores del hipocampo, as
como la corteza medial circundante, en un intento por
reducir las convulsiones de H.M. (figura 10.3). El dete
rioro fue muy especfico. La mem oria a corto plazo de
H .M ., m edida por su habilidad para repetir dgitos
que se le haban ledo (retencin de dgitos), estuvo
m ejor que el prom edio. Su funcionam iento in telec
tual general, medido por pruebas de inteligencia for
males, tam bin estuvo m ejor que el promedio, y no
tuvo deterioro intelectual que no fuese secundario a
su deteripro de m em oria. En virtud de que nada de
la m em oria a corto plazo fue retenido durante
m ucho tiem po, H.M. casi no recuerda nada nuevo
desde el mom ento de la ciruga. l tambin tuvo cier
to deterioro en la m em oria durante un periodo pre
vio a la ciruga.
A la severa dism inucin en la habilidad para recor
dar m aterial nuevo se le denom ina am nesia anter-
grada. M etafricam ente, el deterioro en la m em oria
se extiende hacia adelante en el tiempo desde el esta
blecim iento de la amnesia. Las grandes prdidas del
material recordado previam ente se denomina am ne
sia retrgrada. En el caso de H.M., esta deficiencia se
remont en el tiempo casi 10 aos antes del establec-
250 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

U n cu s del h ip o cam p o H ip o cam p o

O D)

C ircu n v o lu ci n
p a ra h ip o c m p ica
(parte posterior)

FIGURA 10.3 Vista ventral del grado de remocin del hipocampo en el paciente H.M. (arriba) y vista en cuatro secciones
coronales (A-D, abajo). La remocin fue bilateral, pero para propsitos ilustrativos se muestran a un lado las estructuras
completas (tomado de Milner, 1970, p. 35). Un estudio ms reciente de H.M. con MRI ha indicado que Scoville sobreestim
la extensin de la remocin del hipocampo y que slo los 5 cm anteriores de esta estructura fueron removidos (Corkin, et
a l , 1997). Sin embargo, el tejido restante del hipocampo mostr cierta atrofia, y probablemente permaneciera poco tejido
funcional del hipocampo.

m iento de la amnesia es decir, antes de la ciruga
perturbando los recuerdos viejos ya alm acenados
(figura 10.4). Puesto que H.M . no tena un deterioro
intelectual global, como tiene mucha gente con amne
sia, l proporcion una rara oportunidad para estu
diar tina am nesia pura, no complicada con otros dete
rioros cognitivos. La especificidad de este deterioro y
la ubicacin relativam ente precisa de la lesin que la
caus son factores que lo han hecho un paciente estu
diado de m anera exhaustiva durante ms de 40 aos
y una fuente de inform acin muy rica acerca del cere
bro y la memoria.
Ya se han visto algunos ejemplos de la conmovedo
ra naturaleza de la horrible prdida de m em oria de
H.M. Al igual que alguna figura mitolgica maldita, l
haba sido condenado desde su ciruga a la edad de 27
 CAPITULO W Sistemas de memoria 251

FIGURA 10.4 Amnesia retrgrafa

y antergrada. A) En la amnesia
retrgrada, se olvidan los eventos
durante un periodo previo al trau
ma, pero estn intactos los recuer
dos del pasado distante y del
periodo que sigue al trauma. B) En
la amnesia antergrada, est dete
riorada la memoria para eventos
posteriores al trauma, pero se
recuerdan los eventos previos al
trauma. (Adaptado de Bear, Connors y
traum a Paradiso, 1996, p. 519.)
B)
100

50

0 X
N a cim ien to Tiem po M o m en to A ctualidad
del traum a

M eta

aos a vivir eternamente en una isla mvil del presen

te y el futuro inm ediato, aunque tam bin tena m u
chos viejos recuerdos de su vida previa a la ciruga.
Esto devast su habilidad para luchar con la vida. Por
tanto, l no reconoca a nadie que hubiera conocido
desde su ciruga. No poda seguir una conversacin o
com prender los eventos en curso. Por ejemplo, su
am nesia haca imposible para l seguir el argumento
incluso de un simple programa de televisin, y poda
ver la cinta del m ism o program a una y otra vez sin
ningn aparente reconocim iento de que lo hubiese
visto con anterioridad. H.M. careca de conocimiento
incluso de los eventos ms destacados en su vida des
de los 27 aos. Fue sacudido cuando escuch que su
to favorito haba muerto, slo para recibir la noticia
como si fuese nueve minutos ms tarde y de nuevo ser inicio
consum ido por el llanto. Aos despus de la m uerte
FIGURA 10.5 Plano del laberinto de puntos. La lnea
de su padre, cuando le pregunt acerca de sta, H.M.
negra (no mostrada en el laberinto real) indica la trayecto
dijo, tentativam ente, "C reo que mi padre est m uer
ria correcta. (Tomado de Teuber y Milner, 1968, p. 354.)
to". Esta respuesta m uestra que H.M . haba retenido
cierta inform acin acerca de su pasado, aunque no
tena la certeza. De hecho, con frecuencia responda a
preguntas acerca del pasado como si estuviese reali aprendizaje de laberinto en el cual los sujetos tienen
zando asociacin libre, sin confianza en la precisin que descubrir y recordar el trayecto correcto m edian
de sus respuestas, aun cuando eran correctas. te el m ovim iento de un estilete desde un punto hacia
Los estudios form ales de H.M. proporcionaron un otro (figura 10.5). Cada vez que es tocado un punto
cuadro m s cuantitativo de su deterioro. Este cuadro que no est en el trayecto correcto, suena un conta
es ejem p lificad o por su rendim iento en la tarea de dor de errores. Aunque los sujetos de control norm a
252 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
les aprenden esta taxea m uy rpido, H .M . fracas al
m ostrar un dpo de aprendizaje sobre el m ism o luego
de 215 intentos, distribuidos durante 3 das de entre
nam iento. D e hecho, a pesar de la cantidad de tiem
po em pleada en realizar la tarea, l no record haber
la realizado o haber visto antes el aparato, incluso al
final del periodo de entrenamiento tan extenso (Mil-
ner y Teuber, 1968).
Algunas im plicaciones de la d eficiencia
de la m em oria de H.M.
E V ID E N C IA D E Q U E LA M E M O R IA A C O R T O
PLA ZO Y LA M E M O R IA A LA RG O PLA ZO SO N
S IS T E M A S SE P A R A D O S Se ha notado que H.M.
tiene m em oria a corto plazo norm al, com o lo ejem
plifica su retencin de dgitos por arriba del prom e
dio. Sin em bargo, su retencin a largo plazo de nue
va inform acin es bastante deficiente. Esta disocia
cin es evidencia que apoya la nocin de que la m e
m oria a corto plazo y la m em oria a largo plazo son
dos sistem as separados, una idea propuesta por Wi~
lliam Jam es (1890), con diferente term inologa, en el
siglo XIX.
E ST R U C T U R A S DEL L BU LO T E M P O R A L M E
D IA L C O M O SU S T R A T O N E U R O N A L D E LA
C O N S O L ID A C I N D E LA M E M O R IA Desde el
reporte inicial de H.M., han surgido otros pacientes
con dao a las estructuras del lbulo tem poral m e
dial que tienen deterioro similar. Este dao puede ser
por diversas causas, como encefalitis por Herpes sim-
plex, accidente vascular, hipoxia (privacin de oxge
no), lesin cercana a la cabeza, choque electroconvul-
sivo y enferm edad de Alzheimer. Las am nesias que
involu cran las estructuras del lbulo tem poral m e
dial son llam ad as en conjunto am n esia de l b u lo
tem poral m edial. La amnesia antergrada de H.M. y
otros pacientes con amnesia de lbulo tem poral me
dial sugiere que las estructuras de esta rea son nece
sarias para que la inform acin sea alm acenada en la
m em oria a largo plazo, un proceso referido como
consolidacin.
L m ites a la g en era lid a d de la h ip tesis d e c o n s o lid a
ci n Tan intuitivam ente atrayente com o es esta
nocin, existe un importante terreno de hallazgos que
muestran que, a pesar de que las estructuras de lbulo
tem poral m edial juegan un papel im portante en la
consolidacin de la memoria explcita, no son necesa
rias para la m em oria im plcita, como la m em oria de
procedimiento o el priming. Habr mucho ms que de
cir acerca de esto en una seccin posterior.
A m n esia r etr g ra d a y la n a tu r a le z a d el p r o c e s o de
co n so lid a c i n La amnesia antergrada de H.M. es la
caracterstica m s destacada de su deterioro de
memoria. Sin embargo, su deterioro tambin tiene un
com ponente retrgrado: l tena m em oria deficiente
para eventos especficos que ocurrieron entre los 16 y
27 aos de edad, la dcada previa a su ciruga. De
hecho, la m uerte de su to favorito, m encionada con
antelacin, es uno de tales eventos olvidados que ocu
rrieron antes de la ciruga. H .M . no exhibe deterioro
de memoria para eventos anteriores a los 16 aos de
edad. Este patrn de am nesia retrgrada representa
un gradiente tem poral, por m edio del cual la m em o
ria para inform acin reciente tiene ms deficiencia
que la m em oria para inform acin m s rem ota. Este
patrn es observado en varios tipos diferentes de
amnesia (Squire y Cohn, 1979,1982), particularmen
te en los pacientes con enfermedad de Korsakoff (dis
cutida ms adelante). La presencia de un gradiente
tem poral en la am nesia retrgrada sugiere que la
m em oria es un proceso dinm ico que cam bia a lo
largo del tiempo. Tambin sugiere que las estructuras
del lbulo temporal medial participan en la retencin
de recuerdos durante un periodo de aos. En aparien
cia, estas estructuras estn involucradas en el almace
namiento de la inform acin o en el mantenimiento de
la informacin alm acenada en otros lugares, durante
un periodo prolongado, hasta que los recuerdos even
tualm ente son alm acenados en un sistem a indepen
diente de las estructuras de lbulo temporal medial.
DETERIORO DE LA MEMORIA DESPUS
DE LESIONES UNILATERALES DEL LBULO
TEMPORAL
Gran parte del trabajo en el rea de las lesiones unila
terales del lbulo tem poral ha sido realizado por
Brenda Milner v - sus colegas
O en el M ontreal Neurolo-
gical Institute, quienes han estudiado pacientes que
han experim entado lobotom a tem poral unilateral
para aliviar convulsiones focales que no puede ser
tratada exitosam ente con m edicam entos anticonvul
sivos (Milner, 1975). Estas lesiones difieren de las per
cibidas en pacientes con am nesia de lbulo temporal
media en que ellas est confinada a un lado del cere
bro, incluyen m enos dao extensivo a las estructuras
del lbulo temporal medial e incluyen remociones de
grandes porciones de la n eocorteza tem poral. Estas
lesiones unilaterales del lbulo temporal no causan la
devastadora am nesia observad a despus del dao
bilateral del lbulo temporal. En su lugar, las lesiones
confinadas a un lbulo tem poral provocan deficien
cia en la m emoria relativamente leves, lo cual, no obs
 CAPITULO 10 Sistemas de memoria 253

tante, todava puede ser bastante problem tico para unilateral est relacionado con el grado de la rem o
los individuos afectados por ellas. cin del lbulo temporal medial. Los estudios de Phi
lip Corsi (1972) demostraron primero esta relacin. En
un estudio, l aplic a sus pacientes con lobotom a
E sp ecializacin com p lem en taria de temporal unilateral el Test de Dgitos Recurrentes de
las fu n cion es de m em oria en ios lbulos H ebb, tarea en la cual a los sujetos se les presentan
tem p orales izquierdo y d erech o cadenas de dgitos que son m s largas que su reten
cin de dgitos. Como es de esperar, todos los sujetos
La n atu raleza de la deficiencia en la m em oria des aprendieron pobrem ente estas nuevas cadenas. Sin
pus de una lesin unilateral de lbulo temporal va embargo, cada tercer cadena fue repetida y, tras m u
ra de acuerdo al hem isferio involucrado. Las lesio chas presentaciones, los sujetos control no operados
nes d el lbulo tem poral izquierdo estn asociadas aprendieron la secuencia repetida. Corsi dividi a los
con d eterioro en la retencin de m aterial verbal (o
m aterial que es codificado verbalm ente) pero con
rendim iento norm al en los tests que valoran la m e
m oria para el m aterial que es difcil de verbalizar. Grupo 1 Grupo 2
Por ejem plo, los pacientes con lobotom a tem poral
H ip ocam p o exim id o Pes hipocampi escin d id o
izquierda estn deteriorados en el recuerdo demora
do de palabras, historias y asociaciones pareadas
verbalm ente (Milner, 1975), pero que no estn dete
riorad os en el recuerdo de figuras geom tricas y el
reconocim iento de imgenes de rostros. En contraste,
los pacientes con lesiones del lbulo tem poral dere
cho m ostraron el patrn com plem entario de m em o
ria deteriorada y preservada. Por ejem plo, estos pa
cientes mostraron que no recordaban figuras geom
tricas (Taylor, 1969) y rostros (Milner, 1968; Warring
ton y Jam es, 1967b), pero no estn deteriorados en la
retencin de material verbal.
C a so T . H. C aso R. S.

Grupo 3 G rupo 4
Papeles de las estru ctu ras del lbulo Pes hipocampi y ap rox im ad am en te Escisin radical
tem p oral m edio y la co rte z a tem p oral 1 cm d e cu erp o escin d id o del h ip ocam p o

lateral en la m em oria

H.M . y los pacientes con lesiones sim ilares muestran

am nesia severa despus de una lesin extensa a las
estructuras del lbulo tem poral m edial y conserva
cin relativa de la neocorteza tem poral lateral. Esto
da pie a la pregunta de si la severidad del deterioro
de m em oria observado tras lesiones unilaterales del
lbu lo tem poral est relacionad a con el grado del
dao al hipocam po y a otras estructuras del lbulo
tem poral m edial. La respuesta que ha surgido es que
d epend e de la tarea. La m agnitud del deterioro en C aso J. VV. C aso M . O.

ciertas tareas, como el recuerdo dem orado de asocia

ciones verbalm ente apareadas y el reconocim iento
de rostros, est relacionado con el grado de rem o
cin de n eocorteza tem poral, m as no el grado de
rem ocin del lbulo tem poral m edial. Esto m uestra
que la neocorteza tem poral participa en la retencin
de ciertos tipos de inform acin.
En algunas tareas, sin embargo, el grado de dete
rioro de m em oria despus de la lobotom a temporal
FIGURA 10.6 Mapas cerebrales basados en dibujos reali
zados durante la ciruga, que muestran lobotomas tempo
rales izquierdas representativas en cuatro grupos de
parientes clasificados por el grado de remocin del lbulo
temporal medial. El pes hipocam pi es la parte anterior del
hipocampo. El sombreado indica el grado de a escisin
quirrgica. (Tomado de Milncr, 1970, p. 31.
254 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Control norm al ------0
Tem poral izquierd o
pacientes que haban sido sometidos a Iobotoma tem
poral izquierda en cuatro grupos, de acuerdo con la
extensin de la remocin del lbulo temporal medial
(figura 10.6). En esta tarea, los pacientes con remocin
extensa de las estructuras temporal-medial izquierdas
estuvieron severam ente deteriorados, m ientras que
los pacientes con pequeas rem ociones tem poral-
medial izquierdas y los pacientes con leves o extensas
lesiones temporal-medial derechas no m ostraron de
terioro (figura 10.7). Tambin se encontr que el grado
del deterioro no estaba relacionado con la extensin
de remocin neocortical.
En un anlogo espacial de esta tarea, el Test de
Corsi de Recuerdo de Secuencias, Corsi pidi a sus
sujetos que repitieran una secuencia colocada por el
exam inador de un arreglo de bloques (figura 1 0 .8 ).
Al igual que en el Test de Dgitos Recurrentes, la lon
gitud de la secuencia era m ayor que la retencin in
m ediata del sujeto, pero cada tercer secu encia era
repetida. En esta tarea, los pacientes con rem ociones
extensas del lbulo tem poral m edial derecho tuvie
ron gran deterioro para aprender la secuencia repeti
tiva, m ientras que los pacientes con slo pequeas
rem ociones del lbulo temporal m edial derecho y los
pacientes con rem ociones del lbulo tem poral iz
quierdo no tuvieron deterioros. Como en el Test de D
gitos Recurrentes, no se encontr relacin entre la me
dida de remocin de la neocorteza temporal y la m ag
nitud del deterioro.
Estos estudios de Corsi fueron seguidos por diver
sos estudios que m ostraron una relacin entre la
extensin de la remocin unilateral del lbulo tempo
ral medial y el deterioro en la memoria. Sin embargo,
para algunas tareas tal relacin no fue aparente, sien
do el factor crtico la extensin de la neocorteza late
ral. Aunque las diferentes contribuciones de cada una
de estas reas a los procesos de m em oria debe ser
FIGURA 10.7 Curvas de apren
dizaje para los subgrupos control
normal y con lesin del lbulo
temporal izquierdo (vase figura
10.6) para cada presentacin de la
secuencia recurrente en el Test de
Dgitos Recurrentes de Hebb. La
ordenada indica la proporcin de
G rupo 1 A A sujetos que recordaron correcta
mente la secuencia recurrente. La
G rupo 2 -------@ abscisa indica la posicin ordinal
G rupo 3 O -O de la secuencia recurrente. (Toma
do de Corsi, 1972.)
G rupo 4 -------a
Vista del examinador
FIGURA 10.8 Test de Corsi de recuerdo de secuencias.
Los nueve bloques negros (cubos de 1.25 in), montados
sobre un tablero negro (8 x 10 in), son numerados en el
lado del examinador para facilitar el registro de la ejecu
cin. Los nmeros no estn visibles para los sujetos. (To
mado de Milner, 1971, p. 275.)
com pletam ente dilucidada, existe evidencia convin
cente de que las estructuras del lbulo tem poral
medial son particularmente importantes para la reten
cin de la inform acin espacial (Corsi, 1972; Rains y
Milner, 1994a; Sm ith y M ilner, 1981) mas no para la
retencin de patrones visuales (Taylor, 1969) o para el
reconocim iento de rostros (Milner, 1968). La diferen
cia en el papel funcional de las estructuras del lbulo
temporal medial izquierdo como opuesto a la neocor
teza temporal izquierda es difcil de caracterizar y es
un rea activa de la investigacin actual.
ESTRUCTURAS CRITICAS INVOLUCRADAS EN
LA PRDIDA DE MEMORIA POSTERIORA
LESIONES EN EL LBULO TEMPORAL
Cualquiera que sea el papel diferencial de las estruc
turas del lbulo tem poral m edial y de la neocorteza

V entrculo lateral
. T lam o
H ip o ca m p o Su rco
C o rteza
perirrinal
temporal, la severa amnesia manifestada por H.M. y
otros p acien tes con lesiones en el lbulo tem poral
m edial m uestran que estas estructuras son crticas
para la m em oria. Hasta ahora se ha usado el trmino
genrico estructuras del lbulo temporal medial. En esta
seccin se exam ina ms a fondo las estructuras de
esta rea que son cruciales para la memoria.
Las lesiones de H.M ,
La ciruga de H.M. consisti en la rem ocin bilateral
de las siguientes estructuras: los 8 cm anteriores del
hipocam po, la amgdala y la corteza rinal. La corteza
rinal comprende la corteza entorrinal, la corteza peri
rrinal y la corteza parahipocmpica (figura 10.9). Los
hallazgos en H.M. y en los pacientes con lesiones simi
lares al principio fueron interpretados como evidencia
para el papel crucial del hipocam po en la m em oria.
Esta idea ha cambiado en el curso de los 40 aos desde
su com ienzo, un proceso que sirve como un modelo
instructivo de fructfera interaccin recproca entre
hiptesis y experimento. Por esta razn se trazar esta
evolucin en cierto detalle en las siguientes secciones.
D iscrep an cia en tre los hallazgos
en anim ales y hum anos
Luego del reporte de H .M ., se realizaron intensos
esfuerzos para producir un modelo animal de su de
terioro, esto es, producir una lesin en un animal que
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 255
FIGURA 10.9 Seccin
coronal del cerebro, donde
se muestran el hipocampo
y la corteza del lbulo tem
poral medial, incluyendo la
corteza entorrinal, la corte
za perirrinal y la corteza
parahipocmpica. (Tomado de
Bear, Connors y Paradiso, 1996,
p. 531.)
C orteza
p arah ip o cm p ica
causara una amnesia similar. El intento fue permitir
a los investigadores estudiar la amnesia antergrada
en el laboratorio anim al y aprender con m s preci
sin cules estructuras del lbu lo tem poral m edial
eran crticas para la m em oria. Con base en el paciente
H.M., un obvio candidato era el hipocam po. Los in
vestigadores procedieron a estudiar los efectos sobre
la memoria de lesiones experim entales de esta estruc
tura en monos.
Para sorpresa de los investigadores que siguieron
esta lnea de razonamiento, los estudios animales que
involucraron lesiones al hipocam po fracasaron para
producir un deterioro en la m em oria. Esto fue inter
pretado como evidencia de que el sustrato neuronal
de la memoria es fundamentalmente diferente en ani
m ales y hum anos. Esto im pedira la creacin de un
m odelo anim al para la am nesia de lbulo tem poral
medial y enfrentara a los investigadores de animales
con el problem a de encontrar una estructura cuya
funcin sea anloga a la del hipocampo humano.
Resolucin ap aren te de la d iscrep an cia
Durante un tiem po, esta discrepancia pareci ser
resuelta por el descubrim iento de una tarea que era
sensible a lesiones del hipocam po en monos. Gaffan
(1974) m ostr que macacos con dao en el hipocam
po tuvieron pobre rendim iento en una tarea llam ada
no ig u alaci n a la m uestra dem orada (D N M S, por
sus siglas en ingls). En esta tarea prim ero se le pre
senta a u n m ono un objeto que cubre uno de varios
256 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Igu alacin N o igu alaci n
(in co rrecto) (correcto)
FIGURA 10.10 Test de no-igualacin a la muestra demo
rada. (Tomado de LeDoux, 1996, p. 1SS.)
recipientes de comida sobre una m esa en frente de l.
Luego, se baja una pantalla durante un periodo: el
intervalo de dem ora. Cuando la pantalla es levanta
da, el m ono ahora ve dos objetos, uno de los cuales
fue visto recientem ente y uno nuevo. Si el mono
m ueve a un lado el objeto nuevo, encuentra comida
en el recipiente, pero no hay com ida bajo el objeto
previam ente visto. De esta forma, el m ono puede ser
entrenado para elegir el objeto novedoso, un proceso
que se facilita por la curiosidad natural del m acaco
(figura 10.10). Puesto que esta tarea requiere identifi
car un objeto previam ente visto, es una form a de
m em oria de reconocim iento.
Los m onos norm ales son capaces de realizar esta
tarea con un alto nivel de precisin durante interva
los prolongados de 10 minutos. Sin em bargo, los ani
m ales con lesiones del lbulo tem poral m edial son
d eficientes en esta tarea para intervalos de dem ora
m s largos que pocos segundos (figura 10.11). El
hallazgo de que ellos son capaces de tener buen ren
d im iento en intervalos de dem ora cortos m uestra
que el deterioro no es debido a un dficit perceptual
o a fracaso para recordar el procedim iento de la ta
rea. Esto tam bin apoya la nocin de que el deterioro
es paralelo a la am nesia antergrada percibida en
H .M . y otros pacientes con am nesia de lbulo tem
poral m edial, debido a que en estos pacientes la re
tencin a corto plazo tam bin est deteriorada.
La bsqueda de las estru ctu ras principales
in volucradas en la m em oria de re co n o cim ien to
Con el logro de este modelo animal fue intensificada
la b sq u ed a de las estructuras que p articip an en la
m em oria de reconocim iento. Al principio se pens
D em o ra
FIGURA 10.11 Rendimiento de monos con lesiones
extensas del lbulo temporal medial {HA) y controles nor
males (N) en no-igualacin a la muestra demorada con
diferentes intervalos de demora. (Tomado de Squire, 1987, p.
191.)
que el hipocam po era la estructura principal; pero los
experim entos iniciales que dem uestran deterioro en
D N SM fueron en m onos con grandes lesiones del
lbulo temporal m edial que incluyeron, como las de
H .M ., al hipocam p o, la am gdala y la corteza rinal
(corteza entorrinal, corteza perirrin al y corteza pa-
rahipocm pica). Los experim entos con lesiones m s
circunscritas que selectivam ente daaron slo al h i
pocam po produjeron poca deficiencia. Despus M i
shkin (1978) estudi el efecto de dao tanto a la amg
dala como al hipocam po y encontr que las lesiones
com binadas produjeron un severo deterioro. Estos
hallazgos son similares al dao de H.M. debido a que
l tambin tuvo dao tanto en la amgdala como en el
hipocampo. Como si las dos estructuras tuviesen fun
ciones redundantes, pareci que el dao a la am gda
la y al hipocam po fuese necesario para perturbar la
memoria de reconocimiento.
Algunos hallazgos conflictivos
Es una perogrullada que las teoras actuales siempre
sern superadas por los hallazgos futuros. As sucedi
con la conclusin de que el dao combinado a la amg
dala y al hipocam po es la lesin crtica en la amnesia
de lbulo temporal medial.
PACIEN TE R .B . Una fuente de datos conflictivos fue
el reporte de un paciente, conocido como R.B., quien

tena una severa am nesia antergrada (aunque ms
leve que la de H.M.) pero con una lesin confinada al
hipocam po (Zola-M organ, Squire y A m aral, 1986).
Este hallazgo tuvo dos importantes im plicaciones: o)
la am nesia puede ocurrir despus del dao al hipo
cam po y b) la amnesia es m enos severa que la resul
tante de lesiones tem porom ediales ms extensas. En
conjunto, estos hallazgos sugirieron que el hipocam
po es importante para la memoria de reconocimiento
pero que no es la nica estructura importante.
EX C LU SI N D E LA A M G D A LA Con base en los
descubrim ientos de M ishkin (1978), un obvio candi
dato para otra regin importante era la amgdala. Sin
em bargo, la interpretacin del descubrim iento de
M ishkin de que las lesiones com binadas de la amg
dala y el hipocampo resultaban en deterioro de la m e
m oria fueron com plicadas por el hecho de que sus
lesiones de la am gdala tam bin im plicaban dao a
regiones circunvecinas de la corteza. Para explorar
esto an ms, Zola-Morgan y sus colegas (1989) lleva
ron a cabo un estudio con monos en el cual realizaron
remociones selectivas slo de la amgdala, sin pertur
bar reas corticales adyacentes. Cuando estos monos
fueron su jetos a pruebas de m em oria, se demostr
que las lesiones de la amgdala solas no causaban de
terioro en D N M S. M s im portante, tam bin fue de
m ostrado que las lesiones de la amgdala que afectan
regiones corticales adyacentes no exacerban el dete
rioro de la m em oria que sigue a lesiones hipocmpi-
cas. La estructura externa al hipocam po para la
memoria de reconocimiento no fue la amgdala.
La im p o rtan cia de la c o rte z a tem p oral m edia
Las estructuras crticas resultaron ser la corteza ento-
rrinal, la corteza perirrinal y la corteza parahipocm-
pica, todas ellas parten de la corteza adyacente al
hipocam po (vase figura 10.9). En conjunto, a estas
regiones se les refiere com o corteza rinal. El conoci
m iento acerca de que estas estructuras son crticas se
vuelve claro a partir de diversos estudios, como aque
llos que m uestran que las lesiones selectivas de las
cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocmpica que
exim ieron tanto la amgdala como el hipocam po pro
dujeron severa deficiencia en la m em oria de los m o
nos (M eunier et al., 1993; Squire y Zola-Morgan, 1991;
Zola-M organ, Squire, Am aral y Suzuki, 1989).
La con clu sin de que el hipocam po y la corteza
rinal circundante son importantes para la m emoria de
reconocim iento, obtenida a partir de estos estudios en
anim ales, coincide con los estudios de la amnesia de
lbulo tem p oral m edio en los hum anos. H .M . tuvo
CAPTULO 10 Sistemas de memoria 257
Corteza C orteza C orteza
visual auditiva som atosensorial
C o rteza perirrinal y
c o rte z a p a ra h ip o c m p ica
>- C orteza rinal
C orteza entorrinal
H ip ocam p o
FIGURA 10.12 Entrada cortical al hipocampo. La entra
da altamente procesada desde todas las modalidades sen
soriales principales se proyecta hacia las cortezas perirri
nal y parahipocmpica. Estas, a su vez, se proyectan hacia
la corteza entorrinal. La corteza entorrinal es la principal
fuente de entrada al hipocampo. El hipocampo proyecta
de regreso a la neocorteza por medio de las mismas vas.
(Inspirado en LeDonx, 1996, p. 194.)
dao en la corteza rinal, adem s de su lesin hipo-
cmpica. R.B., con dao confinado al hipocampo, era
amnsico pero no m anifest un deterioro de m em o
ria tan severo como el de H .M . Esta conclusin tam
bin es consistente con la relacin anatmica entre el
hipocam po y su corteza circu nd ante. Las cortezas
perirrinal y parahipocm pica reciben entrada senso
rial altam ente procesada que converge a ellas desde
cada una de las grandes reas sensoriales corticales.
Estas cortezas a su vez proyectan hacia la corteza
entorrinal, la cual es la m ayor fuente de entrada al
hipocam po. Es probable, por tanto, que el dao a la
corteza rinal produzca un severo deterioro de m em o
ria debido a que priva al hipocam po de entrada sen
sorial altam ente procesada necesaria para el estable
cim iento de los recuerdos (figura 10.12). Adems, la
corteza rinal puede ser el sitio del alm acenam iento
tem poral de la inform acin. Esto es sugerido por el
hecho de que R.B., quien ten a dao hipocm pico
mas no en la corteza rnica, tuvo am nesia ms leve
que los pacientes como H.M., cuyas lesiones estaban
en la corteza rinal.
AMNESIA DIENCEFALICA
Otro tipo severo de prdida de mem oria es la amne
sia dienceflica, la cual difiere de la amnesia de lbu
lo temporal m edial tanto en su sintomatologia como
en la u bicacin de las lesio n es que la producen. La
forma ms com n de am nesia dienceflica se presen
258 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

ta en la enferm edad de K orsakoff, una enferm edad 80

por d ficit de tiam ina (vitam ina B x) p or lo general No a lc o h lic o
70 P1 (n = 16)
provocada por mal nutricin secundaria de alcoho
lism o severo. La mayora de las investigaciones de la A lc o h lic o
c &0 (n = 16)
am nesia dienceflica han estudiado a pacientes con
I 50
enferm edad de Korsakoff. Tambin existen otras cau 0
sas m enos frecuentes del dao a las estructuras dien- J 40 _ - - o Korsakoff
ceflicas, com o trauma y apopleja. !n = 8)
1 30
.-O
20 Cr~
Enferm edad de Korsakoff
10
Al igual que los pacientes con am nesia de lbulo
0
tem poral m edial, los que tienen la en ferm edad de 1970 1960 1950 1940 1930
K orsakoff tien en severa am nesia antergrada. Sin D cad a
em bargo, ellos generalm ente tienen m uchos otros
80
com ponentes de su trastorno que lo hacen diferente -Q N o a lc o h lico
de lo observad o en la am nesia de lbu lo tem poral 70 in = 15)
medial.
S 60
u
D E T E R IO R O D E LA M E M O R IA P O R LA EN FER
M E D A D D E K O R S A K O F F A dem s de tener una 0 50 .-O Korsakoff
severa am nesia antergrada que es tan profunda co -C 40 (n = 11)
mo la vista en la amnesia de lbulo tem poral medial,
la en ferm ed ad de K orsakoff est acom paada por 1 30
y
am nesia retrgrada. sta por lo general se prolonga S. 20 X>'
ms atrs en el tiempo que la amnesia retrgrada de
la am nesia de lbulo tem poral m edial, ya que con 10
frecuencia se extiende hacia el pasado por dcadas o J J
(figura 10.13). 1970 1960 1950 1940 1930
D cad a

P e r t u r b a c io n e s d e la m e ta m e m o r ia La am nesia
dienceflica tam bin difiere de la am nesia de lbulo
tem poral m edial en que los pacientes con am nesia
dienceflica con frecuencia m uestran deficiencia en
la habilidad para hacer una valoracin precisa de su
capacidad de memoria, un proceso llam ado m etam e
m oria. Cuando se les presenta una tarea de memoria
y se les solicita estim ar cun bien se desem pearn
en ella, los pacientes con am nesia dienceflica tien
den a sobreestimar sus habilidades de memoria (Gard
ner, 1975, pp. 181-182).
FIGURA 10.13 Amnesia retrgrada en dos poblaciones
diferentes de pacientes con enfermedad de Korsakof
medida a partir de un test que involucra la identificacin
de pinturas de rostros famosos de diferentes dcadas.
(A rriba ) Resultados de Cohn y Squire (1981). (Abajo)
Resultados de Albert, Butters y Levin (1980). El deterioro
es ms severo para los rostros que aparecen en los noticia
rios durante las dos dcadas ms recientes a la admini
stracin del test. Presumiblemente esto se debe a que la
amnesia antergrada estuvo presente o se desarroll
durante dicho periodo. (Tomado de Squire, 1987, p. 216.)

C o n fa b u la c i n Los pacientes con am nesia dience

flica p u ed en ir ms all y exh ib ir u na aparente
inconsciencia total de su deterioro. Esto puede estar
acom paado por confabu lacin, que es actuar como
si uno recordase a gente y situaciones que de hecho
uno no reconoce. Por ejem plo, el ex propietario de
una fiam brera con enferm edad de K orsakoff salu
dar a su m d ico en la sala del h o sp ital como si
am bos estuviesen en su fiam brera en una lejana ciu
dad y su m d ico fuese un viejo clien te habitu al a
quien est a punto de preparar su em paredado favo
rito (Sacks, 1985). La conducta confabulatoria en los
pacientes con am nesia severa puede alcanzar p ro
porciones tragicm icas, pues parece que m enospre
cian su falta de conocim iento de las situaciones y de
la gente y se com p o rtan com o si estu viesen en un
terreno ms familiar.
A m n esia d e referen c ia La am n esia de referen cia es
la deficiencia en la habilidad para recordar la fuente
de inform acin pero con preservacin de la inform a

cin m ism a. Por ejem plo, a un paciente se le pudo
haber dicho alguna trivia como "L a com ida favorita
de Yogi Berra es la p izza". Cuando se le pregunt
unos cuantos m inutos despus acerca de la com ida
favorita de Yogi Berra, puede responder "pizza" pero
es incapaz de responder con precisin a preguntas re
lacionadas en dnde aprendi dicha informacin. La
respuesta a estos cuestionam ientos produce una res
puesta de confabulacin, como indicar que han obte
nido la inform acin mientras vean televisin o lean
una revista.
M e m o r ia p a r a e l ord en te m p o r a l: d is c r im in a c i n de
e v e jito s recien tes Ser capaz de recordar y reconocer
las experiencias pasadas es una im portante funcin
de la mem oria, lo cual es muy til. Pero es im portan
te ser capaz de ir m s all e identificar cundo ocu
rrieron los eventos en el pasado en relacin con otros
acontecim ientos; en otras palabras, recordar el orden
cronolgico de su ocurrencia. Puede ser im portante
saber qu ocurri antes de tal o cual evento y qu
ocurri despus. A dem s, el proceso de reconstruc
cin, el cual Bartlett y otros han argum entado es un
sello distintivo del recuerdo a largo plazo, logra m a
yor precisin cuando es posible "etiq u etar" eventos
especficos a m om entos y contextos particulares. Esta
m em oria tan im portante para el orden temporal con
frecuencia est deteriorada en los pacientes con en
ferm edad de Korsakoff.
F r a c a s o p a r a e lim in a r la in terferen cia p r o a c tiv a La
in terferen cia proactiva (PI, por sus siglas en ingls)
es la tendencia de la inform acin presentada previa
m ente de interferir con la m em oria para el m aterial
que ser presentado ms tarde. Por ejem plo, supon
ga que a una sujeto se le presenta una lista de nom
bres de frutas (lista F x) y se le pide recordarla. Des
pus de esto, se le proporciona una segunda lista con
diferentes nom bres de fruta (lista F2) para recordar.
D espus se le dan las listas F 3 y F 4, am bas tam bin
com puestas con nom bres de frutas. Al recordar la
cuarta lista de nombres de frutas, existir una tenden
cia para que el sujeto inserte palabras de las listas pre
vias. E sta es interferencia proactiva. Si una lista de
nom bres de una categora com pletam ente diferente,
por decir, anim ales, se le proporciona, la tendencia
para la introm isin de las listas previas se reduce. Se
dice que el cambio de categora ha provocado una eli
m in acin de la interferencia proactiva. Se piensa que
la elim in acin de PI refleja aspectos de la organiza
cin de la mem oria. Los pacientes con enfermedad de
K orsakoff frecuentem ente fallan para m ostrar tal eli
m inacin de la PI; las intrusiones de las listas previas
ocurre aun despus de un cambio de categora.
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 259
O T R A D ISF U N C IO N A L ID A D EN LA EN FERM E
D A D D E K O R S A K O F F A dem s de los aspectos de
memoria perturbada en la enferm edad de Korsakoff,
con frecuencia se percibe cierto deterioro en el fu n
cionam iento cognitivo y em ocional. Los pacientes
con esta enfermedad han sido descritos como cogni
tivam ente apticos y desm otivados, no m uestran la
atencin y la concentracin requeridas para resolver
un problem a que de otro m odo era resuelto p or su
habilidad intelectual. Adem s, con frecuencia se per
cibe la reduccin en la gama e intensidad de la expre
sin emocional. Esto puede reflejarse en una tenden
cia a m inimizar o incluso negar por completo la seve
ridad de su deterioro de memoria.
N E U R O P A T O L O G A D E LA EN FE R M E D A D D E
K O R S A K O F F Qu est m al en los cerebros de la
gente con enferm edad de K orsakoff? Los estudios
neuropatolgicos de estos p acien tes sugieren que
existen lesiones en el diencfalo y en los lbulos fron
tales.
L e s io n e s d ie n c e f lic a s Las dos lesiones ms fre
cuentes que reportan los estudios post mortem de los
pacientes con enferm edad de Korsakoff se localizan
en dos estructuras dienceflicas: los cuerpos m amila
res y el ncleo dorsom edial del tlam o (Mair, Wa
rrington y W eiskrantz, 1979; Parkin y Leng, 1993;
Victor, A dam s y C ollins, 1989). Estudios M RI de
pacientes vivos tam bin son consistentes con estos
descu brim ientos post m ortem (Jeringan et a i , 1991).
Adems, han existido algunos reportes de lesiones al
ncleo anterior del tlamo en pacientes con enferme
dad de K orsakoff, aunque estas lesiones son m enos
consistentes.
L e s io n e s a fu e r a d e l d ie n c fa lo M uchos pacientes
con enferm edad de K orsakoff, adem s de sus lesio
nes dienceflicas, tienen lesiones que incluyen reas
de los lbulos frontales. Es probable que estas lesio
nes del lbulo frontal expliquen muchas de las carac
tersticas que diferencian la enferm edad de K orsa
koff de la am nesia de lbulo tem poral m edial. El
apoyo para esto proviene del hecho de que todas las
caractersticas que d iferen cian a la enferm edad de
K orsakoff de la am nesia de lbulo temporal medial,
excepto la extendida am nesia retrgrada en la enfer
medad de K orsakoff, tam bin son percibidas en las
lesiones confinadas a los lbu los frontales. Esto in
cluye p ertu rbacin de la m etam em oria, confabu la
cin, am nesia de referencia, perturbacin de la m e
moria para el orden tem poral, fracaso para elim inar
de la PI, apata cognitiva, perturbacin motivacional
y expresin em ocional reducida. M s an, se ha de
260 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
m ostrado que, al m enos algunos de estos deterioros,
como la confabulacin, se ven slo en pacientes con
Korsakoff quienes tienen patologa de lbulo frontal
(Shimam ura, Jem igan y Squire, 1988).
Otras causas de la amnesia dienceflica
Como ya se mencion, la enfermedad de Korsakoff no
es la nica causa de am nesia dienceflica. Cualquier
enferm edad o trauma que dae estructuras diencef-
licas crticas causar severo deterioro en la memoria.
Aunque el trauma confinado a estas estructuras dien-
ceflicas crticas es raro debido a su posicin profun
da dentro del cerebro anterior, tales casos han sido
reportados.
PA C IE N T E N .A . En 1959, el p aciente conocido
como N.A. fue apualado de m anera accidental por
su com paero de cuarto con un florete de esgrim a
en m iniatura. El florete entr por la fosa nasal dere
cha de N.A. y penetr hacia la izquierda en su cere
bro. C om o resultad o contrajo una severa am nesia
antergrada. A pesar de que no era tan severa como
la de H .M . (ya que era capaz de tener recuerdos
borrosos de ciertos eventos y caras), no obstante era
extrem a. l tam bin tuvo una am nesia retrgrada
para un p eriod o de aproxim ad am ente 2 aos p re
vios a su accid en te. En otros aspectos su deterioro
de m em oria era sim ilar al de H .M .: su reten cin a
corto plazo era norm al, su recu p eracin de viejos
recuerdos estaba intacta y no hubo d eterioro en el
fun cion am ien to in telectu al general. El reco n o ci
m iento con TC revel una lesin del n cleo dorso-
m edial izquierdo del tlamo.
O TR A E V ID E N C IA DE A M N E SIA TA L M IC A
Han existido varios reportes de amnesia tras lesiones
talmicas (por ejemplo, Von Cramon, Hebel y Schuri,
1985), incluyendo lesiones que involucran el ncleo
anterior del tlam o (A ggleton y Brown, 1999). A d e
ms, se ha reportado el deterioro en la m em oria du
rante estim ulacin talmica llevada a cabo durante el
curso de una ciruga (Ojemann, B lick y Ward, 1971).
Relacin entre amnesia temporal media
y dienceflica
Si no se tom an en cuenta los deterioros en la enfer
m edad de K orsakoff debidos a lesiones del lbulo
frontal, los patrones de funcin m em oria deteriora
da y p reserv ad a asociados con am nesia de lbulo
tem poral m edial y con amnesia dienceflica son bas-
tante sim ilares. A m bas se caracterizan por severa
am nesia an tergrad a. Tam bin exh iben am nesia
retrg rad a que se p ro lon ga h acia el pasado unos
cuantos aos (la en ferm ed ad de K orsako ff puede
estar asociad a con am n esia retrg rad a m s larga,
pero esto no se observa en la am nesia en la cual la
lesin est confinada al d iencfalo). Adem s, tanto
la amnesia de lbulo tem poral m edial como la amne
sia dienceflica m uestran preservacin de la m em o
ria a corto plazo, recuerdos antiguos y funcionamien
to intelectual general. El h echo de que el dao a es
tructuras de lbulo tem poral m edial o a estructuras
d ienceflicas produzca u na am nesia m uy sim ilar
sugiere que estas dos regiones son parte de un siste
ma com n que m edia la form acin de nuevas m e
m orias declarativas a largo plazo.
D urante algn tiem po hubo h allazgos que no
apoyaban esta nocin de un sistem a unitario comn
que incluye tanto estructuras tem poral m edial como
dienceflicas. Estos descubrim ientos tienen que ver
con el efecto de lesiones al frnix, el tracto fibroso
que enva im pu lsos desd e el hipocam po hacia los
cuerpos m am ilares. El problem a fue que reportes cl
nicos tem p ran os ind icaron que las lesiones a este
vnculo entre regiones tem poral m edial y el dienc
falo no p roducan d eficien cia en la m em oria. En
aos ms recientes se ha dem ostrado que los pacien
tes con lesiones del frnix tienen cierto deterioro en
su mem oria, la m agnitud de su deterioro no es com
parable con la percibida en la am nesia (Gaffan, Gaf-
fan y Hodges, 1991). Estos descubrim ientos no enca
jan con la nocin de que las dos regiones son parte
de un sistem a com n.
N cleo
Frnix;
H ip ocam p o
an terior,
d e! tlam o
N c le o Corteza entorrinal
d orsom ed ial
. C u e rp o s' del t la m o
m am ilares
:: Corteza
D ie n c fa lo per.rrinal
y co rte z a
p arah ip o cm p ica
Lbulo tem poral m edial
FIGURA 10.14 Dos circuitos diferentes que conectan la
corteza del lbulo temporal medial y el diencfalo. Un
circuito conecta al hipocampo con el ncleo anterior del
tlamo, tanto de manera directa como por medio de los
cuerpos mamilares. El otro conecta las cortezas perirrinal
y entorrinal con el ncleo dorsomedial del tlamo. (Adap
tado de Aggleton y Brown, 1999, pp, 426, 427J

Existen hallazgos anatmicos consistentes con la hi
ptesis del sistema unitario. El fm ix no es slo la ma
yor conexin entre estructuras del lbulo temporal
m edial y el diencfalo; como se ilustra de manera
esquemtica en la figura 10.14, tambin existe una ruta
desde las cortezas perirrinal y entorrinal hacia el
ncleo dorsom edial del tlamo que no involucra al
fm ix (Aggleton y Brown, 1999). Ms an, Aggleton y
Brown han hipotetizado que la m em oria episdica es
dependiente del eje talm ico anterior-hipocm pico,
mientras que la memoria semntica depende de la va
corteza perirrinal-talmica dorsomedial, aunque en la
mayora de los casos amnsicos reportados estn com
prometidas estructuras pertenecientes a ambas vas.
EN QU PARTE DEL PROCESO
DE LA MEMORIA SE ENCUENTRA
EL DETERIORO?
En la seccin anterior se estudiaron los procesos en
los cuales la m em oria puede ser analizada. Cules
de estos com ponentes de la m em oria son perturba
dos en la am nesia?, cules son perturbados en el
m enos severo deterioro de m em oria percibido tras
lesiones unilaterales del lbulo temporal?
Registro/codificacin
Si observam os la etapa inicial del proceso de m em o
ria, se encuentra que no existe evidencia de pertur
bacin en el registro o la codificacin de la inform a
cin en H .M . (Milner, Corkin y Teuber, 1968) o en los
pacientes con lobotom a temporal unilateral (Rains y
M ilner, 1994b). A sim ism o, al m enos el com ponente
retrgrado de la prdida de m em oria en los pacien
tes con am nesia no se debe a perturbacin del regis
tro o la codificacin debido a que la prdida de infor
m acin fue retenida con precisin durante el perio
do anterior al establecim iento de la amnesia.
Consolidacin/almacenamiento/mantenimiento
La siguiente etapa en el procesam iento de mem oria
que puede ser perturbado en la am nesia es concep-
tu alizad a com o consolidacin, alm acenam iento o
m an tenim ien to de la inform acin. La perturbacin
en este nivel parece coincidir con el com ponente
an tergrad o de la am nesia. H.M . y otros pacientes
am nsicos no parecen consolidar la inform acin que
es codificada y retenida con precisin durante cortos
intervalos m ediados por la memoria a corto plazo.
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 261
Sin em bargo, diversos aspectos del com ponente
antergrado de la amnesia com plican esta interpreta
cin. Primero, el periodo de amnesia retrgrada pue
de ser muy largo, hasta de 10 aos en H.M . y varios
aos en otros pacientes. Si este componente retrgra
do se debe a un problema de consolidacin, entonces
la consolidacin es un proceso muy largo del orden de
aos. Tambin ha sido propuesta una perturbacin del
m antenim iento para explicar este efecto. De acuerdo
con esta hiptesis, la am nesia retrgrada resulta por
que las estructuras lesionadas son incapaces de m e
diar los procesos que norm alm ente m antendran la
traza de memoria hasta que estuviese completamente
consolidada en la memoria a largo plazo. El que dicha
inform acin debera ser conservada en algn estado
intermedio entre la memoria a corto y largo plazo du
rante un largo periodo parece improbable, aunque es
una posibilidad.
Un segundo problema con la hiptesis de consoli
dacin tambin tiene que ver con la amnesia retrgra
da; en particular, el hecho de que su extensin es muy
variable entre los pacientes am nsicos. Algunos pa
cientes am nsicos tienen am nesia retrgrada que se
extiende en el pasado 1 o 2 aos. Para otros se extiende
en el pasado por una dcada o incluso varias dcadas.
S la am nesia retrgrada se debe a un deterioro en la
consolidacin, no es claro por qu la duracin de este
proceso debera ser tan variable entre los pacientes.
Un tercer problem a para la hiptesis de que un
deterioro en la con solid acin subyace a la am nesia
retrgrada es el descubrim iento de amnesia retrgra
da en un paciente quien, antes del establecimiento de
su sndrom e de Korsakoff, haba escrito una autobio
grafa que docum ent que l haba tenido un exce
lente recuerdo para los eventos que su bsecuente
m ente se perdieron dentro del periodo de am nesia
retrgrada (Butters y C erm ak, 1986). Los descubri
mientos com o ste no parecen ajustar bien con la idea
de que la am n esia se debe a una perturbacin del
proceso de consolidacin.
Debe hacerse notar que an es posible que la per
turbacin de diferentes com ponentes del proceso de
memoria subyazca a los componentes antergrado y
retrgrado de la am nesia. Por tanto, el com ponente
antergrado puede deberse a una perturbacin de la
consolidacin, mientras que el componente retrgra
do puede d eb erse a la pertu rbacin de la inform a
cin ya alm acenada.
Recuperacin
Una se al de recu p eracin es un estm ulo que per
ceptual o sem nticam ente, o en alguna otra forma, es
262 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
similar o est relacionado con la informacin que uno
intenta recordar. Todo el m undo ha tenido la expe
riencia de ser incapaz de recordar algo y despus de
ser exp u estos a una seal, la elu siv a in form acin
de rep en te llega a la m ente. C uando esto ocurre,
ello m uestra que la inform acin estaba "e n alguna
parte" pero que no se poda obtener. ste es un tras
torno de la recuperacin.
En los pacientes am nsicos, el recuerd o de los
eventos pasados dentro del periodo abarcado por su
am nesia retrgrada usualm ente m ejora cuando se
em plean seales. Esto ha sido interpretado como evi
dencia de que un trastorno de la recu peracin sub-
yace al m enos al com ponente retrgrado de su am
nesia (Warrington y Weiskrantz, 1970). Sin embargo,
la m ejora en el recuerdo con el uso las seales signi
ficaban slo que haba m s inform acin alm acenada
de la que estaba disponible en la condicin sin sea
les. El m ecanism o por m edio del cual esta inform a
cin no estaba disponible en el recuerdo sin seales
no n ecesariam ente es un trastorno de la recu pera
cin. El problem a podra ser de codificacin o alma
cenam iento; el m aterial pobre o ineficientem ente
codificado o alm acenado tam bin podra ser m ejor
recordado con la ayuda de una seal de recu pera
cin.
Es claro, a partir de la discusin en curso, que la
evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del pro
cesam iento de m em oria que es (o son) perturbado(s)
en la am nesia sigue sin ser concluyente y que es un
rea activa de la investigacin actual.
ASPECTOS DE LA MEMORIA
PRESERVADOS EN LA AMNESIA
Se ha visto que a pesar del severo deterioro en la ha
bilidad para retener inform acin durante un periodo
considerable, los pacientes con am nesia de lbulo
tem poral m edial y am nesia dienceflica retienen
cierta capacidad de m em oria. En particular, la m e
m oria a corto plazo no est lesionada. Bajo ciertas
condiciones la m em oria de trabajo puede ser muy
eficiente, aunque se perturbe de m odo secundario
siempre que existe la necesidad de echar mano de la
inform acin del pasado que n orm alm ente, en una
persona sin amnesia, estara disponible en la mem o
ria a largo plazo.
Las m em orias a corto plazo y de trabajo no son las
nicas que se preservan en la amnesia. A hora se des
cribe un anlisis de la m em oria preservada en la
amnesia, que inicia con un famoso reporte del mdi
co francs Claparde (1911 /1951). l estaba al cuida
do de una paciente severamente amnsica, tanto que
no reconoca a C laparde a pesar de tener contacto
diario con l durante un periodo considerable. En un
esfuerzo por valorar ms el dao de m em oria de su
paciente, C laparde realiz u n experim ento in for
m al. C oloc un alfiler en su m an o y se acerc a su
paciente en la sala del hospital con su mano extendi
da y ofreci estrechar las m anos. Cuando su paciente
respondi al saludo, sinti u n doloroso pinchazo.
M s tarde ese m ism o da, C laparde de nuevo se
acerc a su paciente en la sala del hospital, y de nue
vo ofreci un apretn de m anos. Esta vez la paciente
rehus estrechar su m ano. C uando le pidi explicar
su com portam iento socialm en te inconveniente, la
paciente confundida, contest al final: "Tal vez tenga
un alfiler en su m ano." La paciente no record expl
citam ente la d esagradable exp erien cia que haba
ocurrido haca slo una horas. Ella no dijo, como
otros podran hacerlo: "H ey, no voy a hacer eso de
nuevo." En vez de ello, la exp erien cia previa haba
causado un cambio en la conducta de la paciente sin
dejar un recuerdo del evento en s. La paciente slo
tuvo una sensacin, o acaso realiz una inferencia a
partir de su propia conducta, de que estrechar las
manos sera doloroso.
La conducta de la p aciente de C laparde es un
ejem plo de m em oria im plcita, la cual se ha definido
com o un cam bio en la conducta com o resultado de
experiencias pasadas sin conocim ien to consciente,
sin recoleccin consciente de la experiencia pasada.
El lector recordar a partir de la discusin previa que
la m em oria explcita, en contraste, es recuerdo cons
ciente del pasado. La m em oria im plcita es la que
est intacta en los pacientes am nsicos. En las si
guientes secciones se explorar m s este terreno de
la m em oria preservado en la amnesia.
Aprendizaje motriz
Los prim eros estu dios en H .M . revelaron que su
severo deterioro en la m em oria explcita estaba
acom paado por una habilidad para m ostrar m ejo
ra en las tareas que involucran el aprendizaje de ha
bilidades motoras. Por ejem plo, l era capaz de m ejo
rar en una tarea de dibujo en espejo (figura 10.15)
que le requiri aprend er a trazar un cam ino entre
dos contornos de estrellas m ientras vea slo el refle
jo de su m ano y las ln eas en un espejo (Milner,
1965a). Al inicio esta tarea es m uy difcil para los
su jetos norm ales, pero fcilm en te la aprenden con
ensayos repetidos. H.M . tam bin m ostr un apren
dizaje constante en esta tarea a lo largo de un perio
do de 3 das, m ostrando reten ci n de la habilidad
aprendida de un da al siguiente, aun cuando l no
 CAPITULO 70 Sistemas de memoria 263

1er. da 2 o . da 3er. da

1 10 10
Intentos c a d a da

FIGURA 10.15 En la taxea de dibujo en espejo, los sujetos tienen que trazar una lnea entre los bordes exter
nos de dos estrellas mientras observan su mano y la estrella en un espejo. A lo largo de un periodo de 3 das,
H.M. mostr aprendizaje, segn se mide por el nmero de lineas que se desvan hada los bordes en cada
intento. (Tornado de Milner, 1970, p. 44.)

poda recordar haber hecho la tarea previam ente si

se alejaba de ella unos cuantos m inutos. D e m anera
sim ilar, H .M . m ostr aprendizaje en una tarea de
seguim iento rotor que le requiri m over un estilete
de tal form a que se m antuviese en contacto con un
punto m ontado sobre una tornam esa en movimiento
(Corkin, 1968). De nuevo, este aprendizaje tuvo lugar
sin recuerdo consciente de haber realizado la tarea.
La p reserv acin del aprendizaje m otor tam bin se
observa en pacientes con amnesia dienceflica.
La evidencia concerniente a las principales reas
del cerebro para el aprendizaje m otriz apunta hacia \ - . 1,
s
los ganglios basales y el cerebelo. Los pacientes con i N\
en ferm ed ad de H untington, la cual afecta los gan
glios b asales, estn deteriorados en el aprendizaje
m otriz, pero no en los tests de m em oria explcita o
prim ing (discutido ms adelante) (H eindel, Butters y V
-B a 9

Salm n, 1988). Adems, los estudios de PET de suje v \ '(

tos norm ales que desem pean en tareas de aprendi
zaje m otriz m uestran activacin de los ganglios basa
les. Tam bin se ha reportado aprendizaje m otriz
d eteriorad o en asociacin con lesiones cerebelosas
(Pascual-Leone el al., 1993).
\ -

Aprendizaje perceptual

H.M. y otros pacientes amnsicos son capaces de m os -o - '

trar m ejora en diversas tareas perceptuales. Por ejem . v u
i
plo, considere el test de dibujos incom pletos de FIGURA 10.16 Ejemplos de dibujos lineales visualmente
G ollin. En esta tarea al sujeto prim ero se le presenta degradados con los cuales los sujetos amnsicos son capa
una serie de dibujos lineales degradados de objetos ces de mostrar aprendizaje perceptual. (Tomado de Cohn,
fam iliares, mostrados uno a la vez. Despus de esto se 1997, p. 332.)
264 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

m uestra un segundo conjunto de dibujos m enos de

E E 9 fl9 U fiV U E l ih s U E B auoludsn
gradados de los mismos objetos. Esto es seguido por
varias series adicionales de dibujos progresivam ente
m enos degradados, hasta que el sujeto es capaz de
identificar todos los objetos (figura 10.16). Tras una
dem ora, de nuevo se le m uestran los dibujos, desde
los ms degradados hasta los progresivamente menos
degradadas. Tanto los sujetos de control normal como
los pacientes amnsicos fueron capaces de beneficiar
se de la visin previa; identificaron las versiones ms
degradadas de los dibujos tras la dem ora que en su
presentacin inicial (Milner, C orkin y Teuber, 1968;
Warrington y Weiskrantz, 1968,1970).
O tro ejem plo de aprendizaje perceptual en los
pacientes am nsicos es el m ejoram iento, despus de
ensayos repetidos, en la lectura de imgenes en espe
jo de palabras (figura 10.17). A l principio sta es una
tarea difcil, pero con la p rctica los sujetos control
- 60 norm al aprenden la lectu ra en espejo m uy bien. Se
J ha dem ostrado que los su jetos am nsicos aprenden
esta h abilidad tan rpido com o los sujetos control
S normales, aun cuando fracasan para recordar o reco
*5
U-. 6
BBS! nocer las palabras especficas que leen u otros aspec
B ip tos de las sesion es de en trenam iento (Cohn, 1981;
1 C ohn y C orkin, 1981; C oh n y Eichenbaum , 1993;
111 Cohn y Squire, 1980).
y 4 1 1 1 Jgllpgl
55
jS B
gigp
I C on d icion am ien to clsico
p jjp lip i pus
^gfgi

m u mu
KS i
l! i
c
___
BiL RUL DEP BIL RUL DEP
FIGURA 10.17 Aprendizaje y retencin de habilidad de
lectura en espejo a pesar de amnesia para la experiencia
de aprendizaje. (A rriba) Los pacientes que recibieron tera
pia electroconvulsiva (ECT) bilateral (BIL) o unilateral
derecha (RUL) y los pacientes que no recibieron ECT
practicaron la lectura en espejo durante tres sesiones (50
ensayos/sesin). Para los pacientes que recibieron ECT,
un tratamiento ECT se administr entre la primera y la
segunda sesiones, y un promedio de siete tratamientos
ocurrieron entre la segunda y la tercera sesiones. (Abajo)
Al comienzo de la tercera sesin, los sujetos fueron eva
luados para determinar el recuerdo de las sesiones pre
vias de evaluacin (entrevista de nueve puntos) y para las
palabras que haban practicado (test de reconocimiento,
azar = 50%). (Tomado de Squire, 19S7, p. 1S4.)
El condicionam iento clsico est preservado en pa
cientes am nsicos. W eiskrantz y W arrington (1979)
han dem ostrado el condicionamiento de la respuesta
50
de parpadeo en pacientes am nsicos. Este hallazgo
es consistente con los estudios en anim ales que han
demostrado preservacin de respuesta condicionada
de parpadeo despus de rem ocin del cerebro ante
rior al cerebro m edio y la abolicin del condiciona
miento clsico tras lesiones a los ncleos interpsitos
del cerebelo (Thompson, 1990).
A prendizaje de habilidades cognitivas
M uchos estudios han dem ostrado que los pacientes
am nsicos son capaces de d esarrollar h abilidades
cognitivas. En particular, son capaces de aprender
procedim ientos y estrategias que les conduzcan a la
solucin exitosa de ciertos problem as, aun cuando,
como en otras situaciones en las cuales el aprendiza
je tiene lugar en pacientes am nsicos, no tengan
recuerdo explcito de haber realizado la tarea.
U n ejemplo sorprendente de esto es el rom pecabe
zas Torre de H anoi. En esta tarea el sujeto tiene que

FIGURA 1 0 .1 8 Rompecabezas Torre de Hanoi. Para
resolver este rompecabezas, el sujeto debe m over cinco
discos desde su posicin inicial en la estaca de la izquier
da h ad a la de la extrema derecha. Las reglas son que slo
un disco puede ser movido a la vez y que un disco gran
de no puede ser colocado sobre un disco ms pequeo.
L a soludn ptim a requiere 31 movimientos. (Tomado de
Caben, Eichenbaum et ni., 1985, p. 57.)
m over cinco discos con agujeros en sus centros desde
u na estaca hacia otra, con las restricciones de que
slo un disco puede ser m ovido a la vez y un disco
grand e no puede ser colocado encim a de un disco
m s pequeo (figura 10.18). El aprendizaje en esta
tarea puede ser m edido en trm inos del nm ero de
pasos que un sujeto ejecuta para resolverlo; la solu
cin ptim a requiere 31 pasos. Se ha dem ostrado que
los pacientes am nsicos aprenden las h abilidades
cognitivas requeridas para esta solucin tan rpido
com o los controles norm ales (Cohn, Eichenbaum et
a i , 1985). Las curvas de aprendizaje para ambos gru
pos se m uestran en la figura 10.19.
Si el lector intenta este rom pecabezas por s m is
mo, encontrar que m ejora a lo largo de los ensayos,
aun cuando pueda no recordar de m anera explcita
los pasos que tom en los ensayos previos; aprende el
56
51
GJ
I
> 'O
c 46
1
_2J o
41
36
31
__ L
Nm. de intentos 2 3 4 6 7 8
Da de prueba 1 >- 2 ----
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 265
m odo de resolver el problem a, sin recordar exacta
mente qu hizo. Los pacientes amnsicos son capaces
de hacer esto tam bin. Es interesante que stos son
capaces de recordar las reglas (un disco a la vez y nin
gn disco grande sobre un disco m s pequeo) y la
meta de la tarea. Esto tam bin se observa en el rendi
miento de los sujetos am nsicos en otras tareas, como
la infrecuente ruptura de reglas en una tarea de
aprendizaje visual de laberinto, aunque en tal instan
cia fueran incapaces de aprender el laberinto (Milner,
1965b). No se conocen las estructuras neuronales que
m edian el aprendizaje de las habilidades cognitivas,
aunque parece probable que los lbulos frontales son
importantes en estos procesos.
Prming
El prim ing perceptual es otra instancia del efecto de
la exposicin previa a la in form acin sobre la con
ducta subsecuente, en ausencia de recoleccin cons
ciente de la inform acin previam ente experim enta
da. Sin embargo, en contraste con las instancias de la
memoria im plcita discutidas con antelacin, la cual
requiere exposicin repetida a un estm ulo o accin
repetida en una situacin, en el prim ing perceptual
una breve exposicin a un estm ulo facilita y aumen
ta la percepcin del estm ulo en una ocasin ulterior.
Esta facilitacin puede tom ar la form a de percepcin
m s rpid a o percepcin precisa de un estm ulo
degradado que de otro m odo no sera reconocido.
Por ejemplo, en el prim ing de repeticin, a un sujeto
prim ero se le expone una lista de palabras. Luego
sigue un test de recuerdo. Entonces, las palabras son
Pacientes con amnesia
<n= 12)
Sujetos de control
in = 8)
FIGURA 1 0 .1 9 E jecu a n d e
parientes amnsicos y de
sujetos control normales en
el rompecabezas Torre de
Hanoi. Durante un periodo
de 4 das, la ejecudn de
ambos grupos tendi a la
soludn ptima en 31 pasos.
10 11 12 13 14 15 16 (Tomado de Cohen, Eichenbaum et
al., 1985, p. 63.)
266 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
desplegadas taquistoscpicam ente al sujeto tan bre
vem ente que bajo circunstancias n orm ales pocas
seran led as con precisin. Sin em bargo, bajo estas
condiciones, los sujetos tienen m s probabilidad de
leer con precisin las palabras que aparecieron en la
lista previa, incluyendo palabras que no recordaron
en u n test de m em oria realizado entre la p resen ta
cin de la lista y la prueba. Por tanto, la exposicin
previa al estm ulo facilita la percepcin, aun en au
sencia de m em oria consciente del estmulo.
Otro ejem plo es la tarea de com pletar cadenas. En
esta tarea la exposicin previa del sujeto a una lista
de palabras facilita el com pletar las cadenas de pala
bras con las palabras previam ente vistas. Por ejem
plo, su pon ga que la palabra elefante aparece en la
lista. El sujeto entonces es enfrentado con tres letras
que podran ser el comienzo de una palabra (la cade
na), seguida por espacios en blanco para las letras
perdid as (por ejem plo, ELE_________), y se le pide
rellen ar los blancos para form ar cualquier palabra
que le venga a la m ente. En otras palabras, al sujeto
no se le pide explcitam ente que com plete la cadena
con u na p alabra de la lista previa. A p esar de estas
instrucciones, los sujetos con frecuencia com pletan la
cadena con palabras que ocurrieron en la lista previa
que con otras palabras que renen las restricciones
de la cad ena y que ocurren con igual frecu encia en
ingls. ste es el caso aun cuando ellos son incapaces
de recordar la palabra como una que apareci en la
lista previa. Aqu de nuevo se ve el efecto sobre la con
ducta de la exposicin previa a un estmulo, en ausen
cia de conocim iento consciente de haber visto el es
tmulo.
stos y otros efectos de prim ing han sido reporta
dos en sujetos normales (por ejemplo, Tulving, Schac-
ter y Stark, 1982) y han contribuido a la form ulacin
de la distincin entre m em orias im plcita y explcita
propuesta por Graf y Schacter (1985). (Para revisiones
de la m em oria im plcita en sujetos norm ales vase
Roediger y McDermott, 1993; Schacter, 1987; Schacter,
Chin y Ochsner, 1993.)
P R IM IN G IN T A C TO EN P A C IEN TES A M N SI-
C O S Los efectos de priming se observan en pacientes
amnsicos. En consecuencia, aunque los pacientes am-
nsicos tengan deterioro en el recuerdo libre y el
recuerdo con seales (claves) de palabras vistas re
cientem ente, no difieren de los controles normales en
su h abilid ad para com pletar cadenas con palabras
que fueron vistas en una lista previa cuando slo se
les solicit com pletar la cadena con cualquier palabra
que les viniese a la m ente (Graf, Squire y Mandler,
1984; Squire, 1987; W arrington y W eiskrantz, 1970).
Esto se m uestra en la figura 10.20. Es interesante, en
A usente A U S_
Ingreso IN G -
P otranca PO T-
D iscu sin DIS -
Q u eso QUE-
Elem ento ELE -
100
A m n sico
Recuerdo R ecu erd o C om pletar
libre c o n pista
FIGURA 10.20 Prim ing intacto en pacientes amnsicos.
Tras la exposicin a una lista de palabras, los pacientes
amnsicos tuvieron deterioro en el recuerdo libre de pala
bras de la lista. Sin embargo, si a los sujetos se les daban
las tres primeras letras de las palabras y se les instrua a
decir a primera palabra que viniese a su mente (comple
tar), los pacientes amnsicos tuvieron un rendimiento tan
bueno como los sujetos control normales. (La lnea base
de adivinacin en la condicin de completar palabras fue
del 9%.) La ejecucin de los sujetos control, mas no la de
los sujetos amnsicos, mejor en relacin con la condicin
de completar cuando a los sujetos se les proporcionaron
las tres primeras letras y se les pidi recordar de manera
explcita las palabras vistas en la lista previa (recuerdo
con pista). (Tomado de Squire, 1987, p. 155.)
contraste con los datos m ostrados en la figura 1 0 .2 0 ,
que la ejecucin de los pacientes amnsicos en la tarea
de com pletar cadenas pu ede declinar si, en lugar de
pedirles com pletar la cadena con cualquier palabra
que les venga a la m ente, se les pida com pletar la
cadena con una palabra de la lista vista recientemente
(Graf et a i, 1984).
R E G L A S D IF E R E N T E S P A R A EL P R IM IN G QUE
PARA LA M E M O R IA E X P L C IT A EN S U JE T O S
N O R M A L ES M s evidencia de que el prim ing y la
m em oria explcita son m ediadas por diferentes siste
m as proviene de las d iferen cias en las reglas que
gobiernan las dos form as de m em oria. El prim ing no
m uestra la profundidad de procesam iento observa

do en la m em oria explcita. Un ejemplo de profundi
dad de procesam iento es el descubrim iento de que,
cuando los sujetos son inducidos a codificar palabras
sem nticam ente (por ejemplo, al responder pregun
tas acerca de su significado), su bsecuentem ente re
cuerdan y reconocen m ejor dichas palabras que las
que han sido codificadas fonticam ente (por ejem
plo, al responder preguntas acerca de sus sonidos).
Las palabras fonticamente codificadas, a su vez, son
recordadas m ejor que las palabras codificadas de
acuerdo con sus caractersticas fsicas (por ejem plo,
al respond er preguntas acerca de si la palabra est
impresa en letras maysculas).
Esta profundidad de procesam iento presum ible
mente depende de la interaccin de los sistem as que
m edian la m em oria con los sistem as que m edian los
procesamientos semntico y fontico. Aparentemente,
el sistema que media el priming no interacta con tales
sistemas. En vez de ello, el priming parece estar ms
vinculado con el procesamiento con base perceptual.
Esto es indicado por el descubrim iento de que el pri-
ming no ocurre si la presentacin inicial de las pala
bras a ser recordadas estn en una m odalidad di
ferente a la del test de prim ing subsecuente (llamado
cam bio de m od alid ad entre estudio y prueba). Por
ejem plo, los sujetos expuestos de inicio a palabras
escuchadas no mostrarn efectos de priming para pala
bras presentadas visualmente.
SU ST R A T O N EU RON A L D EL P R IM IN G La hip
tesis de que el priming est vinculado de manera cer
cana con el procesamiento perceptual se apoya en los
hallazgos de estudios de imagen y de lesin. Aunque
los estudios PET muestran que las regiones temporal
y frontal son activadas cuando un sujeto piensa en
una palabra, ver una palabra activa reas occipitales.
Esto es de esperar porque la corteza occipital est
involucrada en las etapas iniciales del procesamiento
visual cortical. Existe evidencia de que en los sujetos
norm ales el cambio en la actividad occipital ocurre en
condiciones que promueven el priming visual (Buck-
n er et a l , 1995), m ientras que la activacin del hipo
cam po se observa durante el recuerdo y el reconoci
m iento (Squire, O jem ann et a i , 1992). A dem s, exis
ten reportes de deterioro en priming tras lesiones del
lbulo occipital (Gabrieli et a l , 1995; Keane, Clarke y
Corkin, 1992). En conjunto, estos hallazgos apoyan la
idea de que el priming es mediado por un sistema vin
culado con los sistemas que m edian el procesamiento
perceptual. Esto se basa en la hiptesis de Daniel
Schacter de un sistem a de representacin perceptual
(SRP) (Schacter, 1996).
El vn cu lo entre procesam iento perceptual y pri
ming perceptual todava tiene apoyo adicional por el
CAPTULO 7O Sistemas de memoria 267
descubrim iento de que los pacientes con deterioro en
el prim ing perceptual no tien en deterioro en el p ri
ming conceptual. Un ejem plo de prim ing conceptual
sera prim ero escuchar la oracin El pajar fu e im por
tante porque la ropa se rasg y luego escuchar la pala
b ra paracadas. C uando la oracin es escuchada de
nuevo tras una demora, los sujetos normales pueden
form arse un sentido de la m ism a porque han escu
chado la palabra clave. Es interesante que los pacien
tes am nsicos tam bin retienen esta capacidad. Sin
em bargo, en el contexto actual, lo que es importante
es el hallazgo de que los pacientes con prim ing p er
ceptual deteriorado pueden tener priming conceptual
no deteriorado (Keane et a l , 1992). Esta disociacin
proporciona m ayor evidencia de que el prim ing per
ceptual est vinculado a sistem as que median el pro
cesamiento perceptual ms que con sistemas cogniti-
vos ms generales.
PAPEL D EL P R IM IN G EN LA R EH A BILITA C I N
C O G N IT IV A D urante m uchos aos los esfuerzos
para ayudar a la gente con m em oria deteriorada se
han enfocado en el uso de auxiliares de memoria simi
lares a los empleados por la gente normal que quiere
m ejorar su m em oria. Esto incluye enfoques como el
m todo de loci, en el cual un sujeto forma imgenes
visuales interactivas con una secuencia bien apren
dida de sitios imaginados. Se ha demostrado que estos
mtodos ayudan a algunos pacientes con deterioro de
memoria relativamente leve (por ejemplo Jones, 1974).
En aos recientes, la reh abilitacin cognitiva se
enfoca en el uso de capacidades de memoria im plci
ta en pacientes con severo deterioro de la m em oria
explcita. Un ejem plo dram tico de esto es el entre
namiento de una m ujer que sufri una severa am ne
sia antergrada causada por una encefalitis. Puesto
que el prim ing est intacto en los pacientes am nsi
cos, Schacter y sus colegas intentaron entrenar a su
paciente, a quien llam aron Brbara, para que ingre
sara datos de pedim entos y otros docum entos de
n egocios en una com putadora, usando un m todo
que ellos denominaron m todo de desvanecim iento
de estm u los. Para apreciar si la m em oria im plcita
podra ser usada para entrenar a un paciente amnsi-
co en tal tarea, Schacter y sus colegas com enzaron
por intentar en trenarla en la term inologa com pu
tational. Para hacer esto m ostraron por unos instan
tes una definicin sobre la pantalla de una com pu
tadora, por ejemplo "porcin repetida de un progra
m a". Si ella fracasaba para proporcionar el trm ino
correcto, com enzaban a aparecer letras clave hasta
que ella localizaba el trm ino correcto, en este ejem
plo loop. M s tarde la defin icin era presentada de
m anera repetitiva, cada vez con una letra m enos en
268 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
la clave que las que se haban requerido en el ensayo
previo, hasta que Brbara fue capaz de dar con el tr
m ino correcto por su propia cuenta. U sando ese m
todo d urante u n periodo aproxim ado de 6 m eses,
Brbara fue capaz de aprender a ingresar datos en la
com putadora de 11 diferentes docum entos de nego
cios, un proceso que requiere el uso correcto de ms
de 250 reglas, sm bolos y claves. Ella fue capaz de
hacer esto a pesar de que tena una profunda am ne
sia an tergrad a que le hizo im posible recordar de
m anera consciente nueva informacin (Glisky, Schac-
ter y Tulving, 1986; tam bin Glisky y Schacter, 1987,
1988,1989). Su rendimiento fue tan preciso y eficiente
que fue capaz de conseguir un empleo de tiempo com
pleto pagado.
MEMORIA EPISDICA Y MEMORIA
SEMNTICA
Como se recordar de la seccin anterior, Endel Tul
ving (1972) realiz una distincin entre m em oria epi
sdica y m em oria semntica: la memoria episdica es
la m em oria para los eventos e incidentes especficos
que son parte de la historia personal de las personas.
La m em oria sem ntica se com pone de conocim iento
conceptual y fctico que no est vinculado de manera
consciente con los eventos en las vidas personales de
la gente. Existe una diferencia fenom enolgica im
portante entre estos dos tipos de mem oria, una dife
rencia descrita de manera puntual por William James
h ace m s de un siglo. H ablando de lo que ahora se
llam a m em oria episdica, Jam es (1890) escribi: "la
m em oria requiere ms que el mero fecham iento de
un hecho en el pasado. Debe ser fechado en mi pasa
do. En otras palabras, debo pensar que yo experimen
t directam ente su ocurrencia" (p. 650). En contraste,
esta intim idad no acompaa a los hechos en la memo
ria sem ntica; slo son cosas que se conocen, sin
conexin alguna a la experiencia personal.
A m nesia global
E xisten reportes de pacientes con severa am n esia
g lo b a l, u na d evastacin total de la m em oria que
incluye la prdida tanto de la m em oria sem ntica
como de la episdica. Esto deja al paciente sin hechos
y conceptos que hayan sido acumulados en la m em o
ria sem ntica y sin los recuerdos de un pasado per
sonal previam ente m ediado por la m em oria episdi
ca. U no de tales pacientes, descrito por Schacter
(1996, pp. 140-143), no pod a recordar n ad a de su
pasado personal y era incapaz de hablar, com pren
der el lenguaje escuchado o leer. l padeca una ence
falitis que inclua al lbu lo tem poral izquierdo. Sin
em bargo, es dudoso que el dao a esta rea pudiera
haber sido la causa de su dficit pues la amnesia glo
bal usualm ente no se observa despus de dao confi
nado a las estructuras de lbulo tem poral izquierdo.
Sin embargo, m s inform ativos para com prender
la organizacin de la mem oria, son los pacientes con
deterioro selectivo de las m em orias episdica o se
m ntica. A continuacin se consideran estas disocia
ciones, las cuales proporcionan m ayor evidencia
para la validez de la distincin entre am bos sistemas.
D eterioro selectivo de la m em o ria episdica
Un paciente conocido como Gene sufri un deterioro
selectivo de la m em oria episdica como resultado de
traum a craneal producto de un accidente en m otoci
cleta (Schacter, 1996; Tulving, Schacter et al., 1988). El
paciente no era capaz de recordar virtualm ente nin
gn evento o experien cia p erson al de su vida. En
contraste, su m em oria sem n tica estaba slo m uy
levem ente deteriorada. Interesantem ente, l retuvo
el conocim iento de su pasado, pero era como si ese
conocim iento fuera de la vida de otra persona. Esta
m em oria au tobiogrfica im p erson al est m ediada
por el sistem a de m em oria sem ntica. Para Gene y
otros pacientes com o l (vea C erm ak y O 'Connor,
1983; Damasio, Tranel y Dam asio, 1989) todo conoci
m iento de uno m ism o est en form a impersonal. Es
tos pacientes inform an del h echo de que, en los su
jetos norm ales, la m em oria sem ntica sirve como la
base para una buena cantidad de conocimiento auto
biogrfico, como el conocim iento de cundo y dnde
se naci.
D eterioro selectivo de la m em o ria sem n tica
M L T IP L E S S IS T E M A S D E C O N O C IM IE N T O
SE M N T IC O En los captulos previos se han dis
cutido la afasia, agnosia y apraxia en cierto detalle.
C ada uno de estos trastornos pu ede ser entendido
como un deterioro en un sistem a especfico de cono
cim iento sem ntico. La selectividad de estos trastor
nos indica que cada uno de tales sistem as opera por
separado de los otros, au nqu e bajo circunstancias
norm ales constantem ente interactan entre ellos.
D E T E R IO R O G E N E R A L D E LA M E M O R IA S E
M N T IC A Y M E M O R IA E P IS D IC A P R E S E R
VADA H an sido reportados pacientes con deterioro
general en la m em oria sem n tica con m em oria epi

sdica preservada. En un caso (De R enzi, Liotti y
N ichelli, 1987), el paciente tena deterioro en la m e
m oria p ara el significado de las palabras, eventos
histricos, gente fam iliar y los atributos de los obje
tos, com o el color de u n ratn o dnde encontrara
un jabn. Estos deterioros se observaron en ausencia
de deterioro en la m em oria episdica.
D E M EN C IA SEM N T IC A La d em encia sem nti
ca es un trastorno selectivo en la m em oria semntica
observada en asociacin con una dem encia. La m e
m oria episdica no siem pre es norm al en pacientes
con dem encia semntica, pero cualquier deterioro en
la m em oria episdica es leve en relacin con la seve
ridad de la deficiencia en la memoria semntica. Esta
condicin difiere de la usualm ente vista en la enfer
m edad de A lzheim er, donde am bas m em orias, la
episdica y la semntica, estn deterioradas (Hodges
et a l , 1992).
A L G U N A S D ISO C IA C IO N E S EX TR A A S EN LA
M E M O R IA SE M N T IC A Se han reportado algu
nos patrones de disociacin inesperados en la mem o
ria sem ntica. Por ejemplo, algunos pacientes tienen
dificultad para identificar cosas vivientes cuando se
les dan sus nom bres (por ejem plo, qu es un caba
llo?), m as no en identificar objetos m anufacturados
(por ejem plo, qu es un automvil?) (H illis y Cara-
m azza, 1991; W arrington y Shallice, 1984). El patrn
inverso tam bin ha sido reportado (m em oria no
deteriorada para cosas vivas y m em oria deteriorada
para objetos manufacturados). Adems, han sido re
portadas algunas disociaciones an m s sutiles, co
mo un paciente que puede explicar la funcin de las
herram ientas mas no las prendas de vestir y otro pa
ciente quien puede describir los objetos m anufactu
rados, excepto los instrumentos m usicales (Damasio,
1990).
U na interpretacin a estas d isociaciones es que
ellas proporcionan pistas para la organizacin es
tructural de la m em oria sem ntica, sugiriendo una
organizacin a lo largo de las lneas de las disociacio
nes observadas. En consecuencia, se ha sugerido que
cierta inform acin, como la que tiene que ver con los
anim ales, est alm acenada en un sistem a organizado
a lo largo de las dimensiones de apariencia (la carac
terstica m s sobresaliente para diferenciar anim a
les), m ientras que otra informacin, com o la que tie
ne que ver con las herram ientas, es alm acenada en
sistem as organizados a lo largo de dim ensiones de
fu n cin (D am asio, 1990; M cC arthy y W arrington,
1990, pp. 146-150).
El fu nd am ento de esta nocin proviene de estu
dios de PET de activacin cerebral durante la identi
CAPITULO 7O Sistemas de memoria 269
ficacin de im genes de objetos. Cuando los sujetos
identifican las im genes de animales o herramientas,
existe un aumento en la actividad de la corteza tem
poral inferior, un rea im portante para la percepcin
de objetos com plejos. Sin embargo, cuando los sujetos
identifican imgenes de herramientas (mas no de ani
males) se observa un aumento en la actividad de la cor
teza precentral (M artn et a l , 1996), un rea que tam
bin se activa cuando la gente im agina movim ientos
(Decety et a l, 1994). Estos hallazgos son consistentes
con la visin de que al m enos ciertos deterioros espe
cficos de categora en la m em oria semntica reflejan
la disociacin de distintas redes cerebrales responsa
bles del conocim iento de diferentes propiedades de
los objetos.
Aunque la interpretacin de los deterioros de ca
tegora especfica en la m em oria sem ntica an es
cuestin de investigacin activa y debate, la disocia
cin doble del deterioro en las memorias episdica y
sem ntica tiene una in terpretacin m s clara. Ella
proporciona fuerte apoyo para la idea de que las m e
m orias episdica y sem ntica son distintos sistem as
de memoria.
DETERIORO DE LA MEMORIA DE TRABAJO
Y LA MEMORIA A CORTO PLAZO
M em oria a c o rto plazo
LA M E M O R IA A C O R T O PLA Z O D E S D E LA
P E R SP E C T IV A D E LA T E O R A DE LA C O M
PUERTA C om o observam os en una seccin an te
rior, el m odelo serial de consolidacin ve a la m em o
ria a corto plazo (MCP) como la compuerta a travs
de la cual debe p asar la in form acin para que sea
consolidada en la m em oria a largo plazo (M cGaugh
y H erz, 1972; Scoville y M ilner, 1957). D esde esta
perspectiva, la reten cin de inform acin en la m e
m oria a corto plazo tam bin es un paso obligado en
la secuencia de procesos que subyacen las operacio
nes cognitivas com plejas com o la com prensin del
lenguaje, prod uccin de lengu aje y resolucin de
problem as. Estas n ociones parecen obvias, pero
ahora existe fuerte evidencia de que estn equivoca
das; la m em oria a corto plazo no es un com ponente
obligatorio en ninguno de estos procesos. La eviden
cia para esto proviene de p acien tes con deterioro
selectivo en la m em oria a corto plazo.
P R O B L E M A S C O N LA T E O R A D E LA C O M
PUERTA: D E T E R IO R O E SP E C F IC O EN LA
M E M O R IA A C O R T O PLAZO Se han identificado
pacientes que tienen deterioro selectivo en la memo-
270 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

100 FIGURA 10.21 Olvido de

listas de uno, dos y tres
90
reactivos con presentacin
-s 80 auditiva y visual en el
paciente K.F. (lnea puntea
S 70
U da = visual; lnea slida =
g 60 auditiva). (Tomado de
o
u McCarthy y Warringtoit, 1990,
u 50
O
p. 279.)
'I 40
rC
aJ
30
20 1 reactivo, 2 reactivos

10 Sfa -i - 1 -
0 5 10 30 60 0 5 10 30 60
Intervalo de d em o ra (seg)

M em o ria a co rto plazo

ria a corto plazo (Schallice y Warrington, 1979; Vallar
y Baddeley, 1984). Lo que es particu larm en te so r A nlisis sensorial
prendente en estos pacientes es que no tienen dete
rioro en la m em oria a largo plazo. Por ejem plo, el M em oria a largo p lazo

p aciente K.F., estudiado por Shallice y W arrington,

tuvo severo deterioro en la repeticin inm ediata de
m aterial auditivo-verbal. Por tanto, aun cuando era
capaz de repetir correctam ente nm eros o letras ais
lados, tena deficiencia en la repeticin inm ediata de
cad enas de dos o m s de estos estm ulos (figura
10.21). E n contraste, su m em oria a largo plazo no
tena deterioro. Por ejem plo, era capaz de aprender
listas de palabras y asociaciones verbalm ente apa
readas de m anera normal. Hallazgos sim ilares se han
observad o en varios pacientes (C aplan y Wasters,
1990). Es interesante, como se puede ver en la figura
10.21, que el deterioro de K.F. era ms severo para el
m aterial auditivo-verbal, a pesar de que la retencin
a corto plazo del m aterial verbal presentado visual
m ente tam bin estaba deteriorada. Esto sugiere que
existen varios alm acenes diferentes de m em oria a
corto plazo, un punto al cual se regresar en breve.
Este patrn de preservacin y deterioro, com ple
m en tario al observado en la am nesia antergrada,
presen ta un obvio problem a para un m odelo serial
que postula que la inform acin primero se mantiene
en la m em oria a corto plazo antes de ser consolidada
en la m em oria a largo plazo. M s bien, sugiere que
existen rutas paralelas de entrada a las m em orias a
corto y largo plazos (figura 10.22). A dem s, los pa
cientes con deterioro selectivo de la m em oria a corto
plazo no tienen problem a en la com prensin del len
guaje, la produccin de lenguaje y en m uchas tareas
de solucin de problem as, lo cual indica que la me
m oria a corto plazo se requiere para estos procesos.
En apariencia, la M CP no es una com puerta obliga
toria a travs de la cual pasa la in form acin para
FIGURA 10.22 Modelo sugerido por pacientes con dete
rioro en la memoria a corto plazo pero con habilidad pre
servada para adquirir nuevas memorias a largo plazo.
Esta disociacin sugiere que la memoria a corto plazo no
es una etapa obligatoria en la formacin de memorias a
largo plazo. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 288.)
experim entar procesam iento m s profundo y reten
cin en la m em oria a largo plazo. M s bien parece ser
parte de un sistem a que, cuando se le necesita, m an
tiene la inform acin en la conciencia de modo que se
procesa posteriormente.
M em oria de trab ajo
EL ESP A C IO D E T R A B A JO Y L A S FU N C IO N E S
E JE C U T IV A S Las consideraciones apenas discuti
das y otras como ellas han conducido a la idea de que
la M CP es parte del ms elaborado sistem a llam ado
m em oria de trabajo (WM, por sus siglas en ingls), el
cual se estudi en una seccin anterior. D entro del
m arco de la m em oria de trabajo, la m em oria a corto
plazo puede ser con ceptualizad a com o com puesta
de varios sistem as especializados de alm acenam ien
to temporal, cada uno especializado para la retencin
de ciertos aspectos de los estm ulos entrantes. A stos
en ocasiones se les conoce com o registros (b u ffe r s ).
Como se usan en la tecnologa computacional, un re
gistro es una u nidad de alm acenam iento tem poral

FIGURA 10.23 Localizacin aproximada de lesiones cor
ticales asociadas con deterioros especficos en la memoria
a corto plazo. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 283.)
que acepta inform acin a una tasa y la entrega a otra.
Se ver que existen diversos tipos de registros.
L O S R E G IS T R O S La evidencia para varios tipos
de alm acenes tem porales, o registros, proviene del
estudio de los pacientes con deterioros selectivos de
m em oria a corto plazo. Por ejem plo, se hizo notar
que el deterioro de K.F. era ms severo para el m ate
rial au d itiv o-v erbal que para el visu al-verbal. Esto
sugiere que existe un alm acn especfico a corto pla
zo para la inform acin auditivo-verbal, un almacn
al cual se le ha referido como alm acn fon olgico o
reg istro fo n o l g ico (Caram azza et a i , 1985). Se han
reportado otros pacientes con deterioro selectivo en
la m em oria a corto plazo visu al-verbal, e incluso
otros con deterioro selectivo en la m em oria visoes-
pacial a corto plazo. El ltimo sistem a ha sido referi
do com o el b lo c k de apu ntes v iso esp a cia l (Badde-
ley, 1986).'
C ada uno de estos deterioros selectivos est aso
ciado con sitios de lesin especficos. Las deficiencias
de la M C P auditivo-verbal se observan tras lesiones
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 271
del parietal izquierdo, m ientras que la deficiencia
M CP visu al-verbal se aprecia tras daos a un rea
vecina dentro del lbulo occip ital izquierdo (figura
10.23). El deterioro en M C P visoespacial se ha repor
tado despus de lesiones occipitoparietales derechas
y tras lesiones hipocm picas (Olton, Becker y Hand-
lem an, 1979). Estos d escu brim ien tos m uestran que
existen m ltiples sistem as de memoria a corto plazo,
cada uno vinculado a m dulos de procesamiento de
inform acin especfica en el cerebro.
Los lbulos frontales y la m em oria de trabajo
Se ha observado que existen diversos sistem as de
registros que sum inistran entrada al espacio de tra
bajo de la m em oria de trabajo. Tambin existe ev i
dencia de que los lbulos frontales participan en la
m em oria de trabajo. Para considerar esta evidencia,
es necesario echar un b rev e vistazo a las clsicas
investigaciones experim entales de los lbulos fronta
les llevadas a cabo alrededor de 1930.
R E S P U E S T A D E M O R A D A En estudios con ani
m ales sobre la funcin del lbulo frontal, los monos
han sido los sujetos de eleccin debido a sus lbulos
frontales extensam ente desarrollados y a su relacin
evolutiva con los h um anos. A unque h an existido
ciertas observaciones tem pranas de los cambios m o-
tivacionales tras lesiones de los lbulos frontales en
m onos, Jacobsen (1936) fue el prim ero en investigar
de manera experim ental los efectos cognitivos de las
lesiones de lbulo frontal en m onos. l dem ostr
deterioro en tareas de resp u e sta dem orada. En la
versin clsica de una tarea de igualacin demorada,
el m ono prim ero observa al experim entador ceban
do uno de dos recipientes de comida. Luego se colo
can cubiertas sobre los recipientes, y despus existe
una dem ora durante la cual una pantalla opaca se
interpone, bloqueando la visin del mono de los reci
pientes de com ida. Tras la dem ora, la pantalla se
levanta y el m ono debe d estapar el recipiente que
contiene la com ida para obtener la recompensa (figu
ra 10.24). En una variacin de esta tarea, denom ina
da tarea de altern aci n dem orada, la ubicacin del
recipiente cebado es alternado entre los ensayos, pe
ro el mono no debe ver el cebado. En esta condicin
el m ono debe recordar la respuesta que hizo en el
ensayo anterior para encontrar la comida.
La ejecucin exitosa en las tareas de igualacin
dem orada tiene varios com ponentes que incluyen el
registro de inform acin relevante y el inicio de las res
puestas m otoras necesarias. Tambin existe un com
ponente de m em oria: la habilidad para conservar la
272 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Clave
D em o ra
FIGURA 10.24 Los tres componentes de la tarea de igua
lacin demorada. (A rriba) El mono observa al experimen
tador cebar un recipiente de comida (clave) antes de que
ambos recipientes sean cubiertos. (En m edio) Una pantalla
opaca es interpuesta y permanece interpuesta (demora).
(Abajo) La pantalla es levantada y el mono elige un reci
piente al que le quita la cubierta (respuesta). (Tomado de
Goldman-Rakic, 1987, p. 377.)
inform acin acerca de la ubicacin de la comida (en
la tarea de igualacin demorada) o la ubicacin de la
ltim a respuesta (en la alternacin dem orada) a lo
largo del intervalo de dem ora. A l final del intervalo
de demora, el m ono slo ve dos recipientes de com i
da cubiertos y debe decidir cul tiene el alimento. Por
tanto, la decisin del m ono en relacin con cul reci
piente de com ida elegir debe ser guiada por una
representacin interna de los eventos pasados, no por
el reconocimiento de un estm ulo presente, como en,
por ejemplo, la no-igualacin a la m uestra demorada.
Es en este sentido que la respuesta demorada requie
re memoria de representacin a corto plazo o m em o
ria funcional (Goldman-Rakic, 1987).
Los estudios de lesin com o el de Jacobsen no son
las nicas fuentes de datos que apoyan un papel para
la corteza prefrontal en las tareas de respuesta dem o
rada. Como se vio en el captulo 9 (vase figura 9.19),
se ha dem ostrado que clulas en la corteza prefrontal
lateral estn activas durante el periodo de demora en
las tareas de respuesta dem orada. Es interesante que
estas m ism as clu las no se disparen cuando el ani
mal comete un error en una tarea de respuesta demo
rada (Funahashi, Bruce y Goldm an-Rakic, 1989,1991;
Fuster, 1989; N iki y Watanabe, 1976).
A N A LO G A O C U L O M O T O R A D E LA TAREA D E
R E SP U E ST A D E M O R A D A En un intento por
investigar ms el papel de la corteza prefrontal en las
tareas de respuesta demorada, Goldm an-Rakic (1987,
1988) registr clulas en la cisura principal del mono
durante una analoga oculom otora de la clsica tarea
de igualacin demorada. En esta tarea los monos fue
ron entrenados para fijarse sobre un punto central en
una pantalla y continuar fijndose en dicho punto
mientras se h ad a parpadear un blanco en alguna ubi
cacin perifrica. Tras una dem ora, el punto central
(fijacin) se apagaba, m om ento en el cual el mono
m ova sus ojos hacia el blanco. Si el blanco se apaga
ba antes que el punto central, la tarea se converta en
una de respuesta demorada (figura 10.25).
Goldm an-Rakic encontr que las lesiones unilate
rales del lbulo frontal prod ujeron deterioro en la
condicin de igualacin dem orada. El deterioro fue
severo incluso tras una dem ora de slo unos cuantos
segundos pero no se apreci en la tarea de no m em o
ria (es decir, cuando el punto de fijacin se apagaba
m ientras que el blanco perm aneca iluminado). Tam
bin debe notarse que estos anim ales no tienen difi
cultad en m over sus ojos. A dem s, las lesiones del
lbulo frontal derecho perturbaron la m em oria para
la posicin del blanco slo cuando estaba en el cam
po visual izqu ierd o, m ientras que las lesiones del
lbulo frontal izquierdo siguieron el patrn opuesto.
 CAPTULO 10 Sistemas de memoria 273

FIGURA 10.25 Tarea anloga ocu

lomotor de igualacin demorada. A)
El mono se fija sobre la cruz central
y contina hacindolo conforme B)
el blanco aparece en la parte supe
rior derecha y luego C) desaparece.
D) Cuando el punto central es elimi
nado, entonces el mono mueve su
mirada hacia el punto donde apare
ci el objetivo. (Adaptado de Goldman-
Rakic, 19S7.)

A) O

i 111\
/ 1\

J f 100%

FIGURA 10.26 Resultados de tres monos evaluados con la tarea de movimiento ocular demorado: linea
gruesa: ejecucin con la demora corta (alrededor de 1 segundo); lnea delgada: ejecucin con la demora de 3
segundos; lnea punteada: ejecucin con la demora de 6 segundos. El porcentaje de ejecucin correcta est
indicado a lo largo de los ejes dibujados a travs del punto de fijacin central. Ocho posiciones del estmu
lo blanco se localizan a una distancia constante desde el punto de fijacin. A) y B) Mono con lesiones
secuendales de la mitad del terdo del surco prindpal. A) El mono mostr defidenda en el campo visual
izquierdo inferior y leve deterioro en el campo visual derecho inferior despus de la lesin en el lado
derecho. B) El dfidt del campo visual derecho inferior fue ms severo tras lesin prefrontal en la parte
media del surco prindpal en el hemisferio izquierdo. C) El mono con lesin unilateral de todo el surco
prindpal present prdida en la habilidad para recordar los objetivos en los campos visuales contralateral
superior e inferior con la demora de 6 segundos. D) El mono con lesin confinada a la pordn posterior
del surco prindpal y al banco anterior del surco arcuato mostr severo dfidt en el campo visual superior
contralateral con todas las demoras. Los tres monos se desempearon sin dificultad en todas las localiza-
dones siempre y cuando el objetivo visual estuviera presente en el momento de la respuesta. (Tomado de
Goldman-Rakic, 1987, p. 383.)
274 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Clave Dem ora
A) mui mu minia l u m i i i un i
ai i n i i 8 II IIM BII I I I l i l i l I ui
i i i i Minaii imiBiiCTii i i i
i nuil i iiiiiiii ni anu ii
ii i ni. i i i b i i i i i i i i II
i m i i iiiiii
i ur i i i i i u II
ii a iu it iiii
i i i i iiBuiBEssaBiiniim iaa i m i
n i m ii mui i i iii uikibiiiui ni mi ii un
FP nu II ii i 11biii aimiiitiii m san la inform acin espacial (G nadt y Andersen, 1988;
13'
B)
Il II Il II I Iffill
II IIIIB I I III I II II I II BU I
I 1211 l| II I I S I H l E l i B i l l
I IBI I I I II I II I BU
II I >1 II III II lili lili II i l a m a n
III lili I U II II I I I I i ihii i
I I II I I e ni i ni in i i i i i i i i i ii
I I II I i m u ais I II B I I I
II lllll I II l i l i II I I I I I I 18 I I I Bll I
FIGURA 10.27 Actividad neuronal de la clula registra
da cerca del surco principal durante mltiples ensayos en
la tarea de movimiento ocular de igualacin demorada.
A) Cuando el objetivo era presentado 13 a la derecha de
fijacin, la clula era activada durante la demora. B)
Cuando el objetivo era presentado 13 a la izquierda de la
fijacin, la clula no aumentaba su lnea base de tasa de
disparo durante la demora. (Tomado de Goldman-Rakic, 19S7, j .
3S4.)
Lo que es m s, Goldm an-Rakic y sus colegas encon
traron una relacin topogrfica entre el rea dentro
de la cisura principal que fue daada y la regin del
cam po visual en el cual fue perturbada la respuesta
dem orada (figura 10.26). Tambin encontraron clu
las cerca de la cisura principal que com enzaron a dis
parar cuando el blanco era presentado en cierta ubi
cacin (m as no en otras) y que continu disparando
durante el intervalo de dem ora hasta que el punto de
fijacin haba sido apagado y el m ovim iento del ojo
haba com enzado (figura 10.27). Estos hallazgos pro
p orcionan evid encia de que las clulas en la cisura
principal participan en la m ediacin de la m em oria
de rep resentacin, en este caso guan la respuesta
sobre la base de la inform acin alm acenada, en au
sencia del estm ulo que estuvo presente al inicio.
Existen vastas conexiones recprocas entre la cisu
ra principal y las reas parietales posteriores que se
sabe procesan inform acin concerniente a la ubica-
Respuesta cin espacial de los objetos y las ubicaciones del
cuerpo en el espacio. Es probable que las reas pre-
frontales que m edian la representacin a corto plazo
IIB II
de la ubicacin espacial lo h agan al interactuar con
sistem as dentro de los lbulos parietales que proce
Goldman-Rakic, 1992).
E V ID E N C IA D E LA E S P E C IA L IZ A C I N D E LA
M E M O R IA D E T R A B A JO D E N T R O D E LA C O R
T E Z A P R E FR O N T A L E xiste evidencia de que las
reas prefrontales que m edian la W M para la ubica
cin espacial son diferentes de las que m edian la WM
para los objetos (W ilson, Scalaid h e y G oldm an-R a
I I
118
kic, 1993). En consecuencia, existen clulas prefron
tales que se disparan durante el intervalo de demora
tras la presentacin de u n objeto. Estas clulas p re
frontales estn en reas distintas de las involucradas
en la W M para la ubicacin esp acial; estn conecta
das de modo recproco con reas de la corteza infero-
tem poral que m edian la percepcin de objetos. Esto
sugiere que la corteza prefrontal no es un procesador
1 seg generalizado de la m em oria de trabajo. M s bien,
parecen haber al menos dos sistem as de m em oria de
trabajo visual, cada una dependiente de las interac
ciones entre regiones prefrontales laterales especfi
cas y reas especializadas de la corteza visual. Esta
conclusin es apoyada por u n estu d io de PET de
sujetos humanos que m uestra activacin de las regio
nes frontal y parietal durante tareas que requieren la
W M para ubicacin espacial, pero activacin frontal
y temporal para tareas que requieren W M para obje
tos (Jonides et a i , 1993).
M E M O R IA D E T R A B A JO Y A TEN C IO N : LA IM
PO RTA N C IA D E LA S IN T E R C O N E X IO N E S R E
C P R O C A S FR O N T A L -C O R T IC A L La atencin
abre acceso a la m em oria: es m s probable que la
gente recuerde los estmulos a los cuales atiende. Pero
lo inverso tam bin es cierto: la m em oria gua la aten
cin. Lo que ya se sabe parcialmente determina aque
llos aspectos del arreglo sensorial h ada el cual se atien
de. En derto sentido, la m em oria de trabajo yace en la
interfase entre lo que ya se conoce (MLP) y lo que ac
tualm ente se percibe (sistem as sensoriales). Como
tal,media procesamientos tanto ascendentes como des
cendentes (figura 10.28). Al m antener la informacin
de los sistemas sensoriales y de la MLP, la memoria de
trabajo proporciona una oportunidad para que la
inform acin sensorial influya y m odifique la M LP
(procesamiento ascendente) y para que esta inform a
cin de la M LP dirija los procesos de atendn, selec-
donando en consecuenda una entrada sensorial parti
cular (procesamiento descendente). Ambos modos de

- Procesamiento
- - - descendente ' '~z.
Memoria a
largo plazo
Mem oria de
trabajo
- f
-
-y/ n ^ -
Registro^ Registro, "Registroj
; Procesamiento - "
FIGURA 10.28 La memoria de trabajo sirve como la
interfase entre los registros temporales a corto plazo y la
memoria a largo plazo. El contenido y los procesos que
constituyen a la WM en cualquier momento dado se deri
van a partir de la informacin desde el ambiente (repre
sentado inicialmente en los almacenes sensoriales tempo
rales) y la informacin y los procesos ya almacenados
(transferidos hada el espacio de trabajo desde la MLP)
aplicados a esta informacin de entrada. Por ende, la WM
es una confluencia de procesamientos ascendente y
descendente. De acuerdo con la instancia particular, el
mayor efecto neto de estos procesos es el interpretar la
nueva informacin en trminos de lo que ya es conocido
(procesamiento descendente) o modificar lo que es conoci
do a la luz de la nueva informacin (procesamiento ascen
dente). (Tomado de LeDoux, 1996, p. 273.)
procesam iento siem pre estn activos, aunque uno de
ellos ser ms dominante en un momento dado.
Las conexiones recprocas entre corteza sensorial
v isu al y corteza prefrontal proporcionan rutas que
pueden m ediar dichos procesos. Qu inform acin es
m antenida en la m em oria de trabajo depender par
cialm ente de la entrada hacia las reas prefrontales
desde las reas sensoriales. Sin embargo, las conexio
nes recurrentes desde reas especficas de la corteza
prefrontal de regreso hacia las reas sensoriales que
las alim entan ofrecen una va a travs de la cual los
procesos de la memoria de trabajo, interactuando con
la MLP, puedan influir en los procesos de atencin
(Desim one et a l, 1995).
E V ID E N C IA D E UN P R O C E S A D O R G EN ER A L
Q U E M E D IA EL C O M PO N EN TE E JE C U T IV O D E
LA M E M O R IA D E T R A B A JO A unque se ha visto
que existe evidencia de subsistem as especializados
de la m em oria de trabajo dentro de la corteza pre
frontal, esto no cierra la posibilidad de que tambin
ex ista u n procesador general dentro de los lbulos
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 27 5
frontales que coordine las actividades de los subsis
temas especializados. La evidencia para esto provie
ne de los estudios con sujetos hum anos que indican
que las lesiones en los lbu los frontales causan un
deterioro en la W M, sin im portar el tipo de inform a
cin del estm ulo involucrado (Fuster, 1989; Petrides,
1994a). A dem s, los estudios de im genes del cere
bro en hum anos han m ostrado activacin de la corte
za prefrontal lateral durante varios diferentes tipos
de tareas de m em oria de trabajo (D 'Esposito et al.,
1995; Grasby et a i , 1993; Jonides et al., 1993; Petrides
et al., 1993; Schw artz et al., 1995). C onsideraciones
anatmicas tambin brindan apoyo al papel de la cor
teza prefrontal lateral en la funcin global de la m e
m oria de trabajo. Estas reas estn interconectadas
con los sistem as sensoriales, las reas m otoras y los
sistem as del cerebro relacionados con la m em oria a
largo plazo (Fuster, 1989; Goldman-Rakic, 1987; Reep,
1984; Uylings y van Edn, 1990).
reas distintas a la corteza prefrontal lateral han
estado involucradas en la m ediacin de la m em oria
de trabajo. stas inclu yen la corteza cingulada, la
cual recibe entrada desde los registros sensoriales
(Corbetta et a l , 1991; D 'Esposito et a l, 1995; Posner y
Peterson, 1990) y proyecta hacia la corteza prefrontal
lateral (Goildman-Rakic, 1988). Adems, las lesiones
de la corteza frontal orbital se han asociado con la
perturbacin de la retencin a corto plazo de la infor
m acin acerca de los aspectos reforzantes de los est
m ulos (G affan, M urray y Fabre-Thorpe, 1993), y se
ha dem ostrado que clulas en la corteza frontal orbi
tal son sensibles a si un estm ulo ha conducido a cas
tigo (Thorpe, Rolls y M addison, 1983). Los humanos
con lesiones frontales orbitales se vuelven olvidadi
zos de las claves sociales y em ocionales (D am asio,
1994). La corteza frontal orbital recibe entrada desde
los registros sensoriales y tam bin desde la amgdala
y la corteza cingulada. Las b ases neuronales de la
em ocin se analizan con m s detalle en el captulo
11 ; por el m omento, sim plem ente se establece que la
am gdala es im portante para el procesam iento em o
cional. En el contexto de la m em oria de trabajo es
posible que la corteza frontal orbital sea un vnculo
por el cual el procesam iento em ocional de la am g
dala pueda ser relacionado en la W M con la inform a
cin sensorial y la inform acin en la MLP.
Si existe un procesador global de la m em oria de
trabajo, es posible que no se localice en un rea de los
lbulos frontales. En vez de ello, puede estar distri
buido sobre los mltiples sistemas de la WM. La evi
dencia para ello proviene del hallazgo de que algunas
clulas en las reas especializadas de la corteza pre
frontal participan en diferentes tareas de la m em oria
de trabajo (Petrides, 1994a). Existen muchas pregun
276 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

tas concernientes a la m em oria de trabajo y los lbu
los frontales que signen sin resolverse. Por ejem plo,
an no se sabe si algo est almacenado en los lbulos
frontales o si las reas frontales m edian la W M por
medio del control de la actividad de otras reas.
Adem s de su papel en la WM, los lbulos fronta
les tam bin participan en la mem oria cuando la orga
nizacin es un im portante factor en la retencin. Este
papel se explora en la ltim a seccin de este captu
lo. Pero prim ero se debe regresar y consid erar las
im plicaciones de los hallazgos que se han revisado
hasta el m om ento para com prender la organizacin
neuronal de la memoria.
CONCEPTUALIZAC1N DE MLTIPLES
SISTEMAS DE MEMORIA
Se ha visto que las estructuras tem poral-m edial (en
p articu lar el hipocam po y las cortezas entorrinal,
perirrinal y parahipocm pica) y las estructuras dien-
ceflicas (en particular los cuerpos m am ilares y los
ncleos anterior y dorsom edial del tlam o) son crti
cos en la creacin de nuevas m em orias explcitas. Los
pacientes con lesiones en estas estru ctu ras tienen
severa am nesia antergrada y grados variables de
am nesia retrgrada. En contraste, los pacientes con
am nesia de lbulo tem poral o dienceflica son capa
ces de dem ostrar varias form as de aprendizaje, m u
chas relacionadas con la exposicin repetitiva a situa
ciones pasadas y conceptualizadas bajo la categora
de m em oria im plcita. stas inclu yen aprendizaje
m otor, aprendizaje p erceptual, condicionam iento
clsico, resolucin de problem as y priming. Adems,
existen disociaciones dentro del terreno de la m em o
ria im plcita. Los pacientes con lesiones de los gan
glios basales tien en d eterioros en el aprendizaje
m otor m as no en otras form as de aprendizaje. Los
pacientes con lesiones de los lbulos occipitales tie
nen deterioro en el prim ing perceptual visual y no en
otras formas de aprendizaje. Las lesiones cerebelosas
deterioran selectivam ente el condicionam iento clsi
co simple. Tambin se h a observado que las lesiones
de los lbulos parietales resultan en deterioro espec
fico en la m em oria a corto p lazo, m ientras que las
lesiones de los lbulos frontales provocan deficiencia
de la m em oria de trabajo.
En conjunto, estos h allazgos constitu yen u n pa
trn de disociaciones que sugiere que existen cinco
grandes sistem as de m em oria: m em oria de procedi
m iento, el sistem a de rep resen tacin perceptual, la
m em oria de trabajo, la m em oria sem ntica y la m e
moria episdica. Adem s, al m enos tres de estos sis
tem as in clu yen varios su bsistem as (tabla 10.2). Los

TABLA 1 0 .2 Principales sistemas de memoria y aprendizajeen humanos

Sistema Otros trminos - Subsistemas

De procedimiento No declarativa'- Habilidades motoras

Habilidades perceptuales - --
Habilidades cognitivas _ - _ _
Aprendizaje no asoafivo r -
Gohdidonaimsjto simple - -
Sistema de Priming . =- - Pormadn visual de palabras _ ~-
representacin Formadn auditiva de_palabras - 5"-
perceptual (MLP) Descrpdn-estructural- " . -
Semntica Conodmiehto -E sp ad al- _ . _ _ _-
genrico " - ---_ _ - Reladonal __ _
De trabajo - Espado de trabajo - ' ' - _
A corto plazo (registro) - -

Auditiva ..

Contenido d<_-=d!? la M P ya?

Fundejeaitiva- - - - - - - - - - -
Episdica -Autobiogrfica
_Personal

subsistem as de memoria de procedimiento son siste
mas de accin conductual o cognitiva que son expre
sados en la form a de procedim ientos o habilid ades
conductuales o cognitivas aprendidos, ejecutados en
ausencia de la recoleccin consciente de las experien
cias previas que los generaron (es decir, m em oria
im plcita). E xisten varios subsistem as dentro del
terreno de la m em oria de procedim iento. En el pri
m ing perceptual, la exposicin previa a un estm ulo
facilita la percepcin del estmulo en una ocasin ul
terior. Puesto que el sujeto no necesariam ente retiene
una representacin consciente de la experiencia pa
sada, el prim ing tam bin cae dentro de la m em oria
im plcita. Las m em orias semntica y episdica caen
en el terreno de la memoria explcita. La m em oria de
trabajo trasciende la distincin explcita-im plcita,
siendo explcita el contenido del espacio de trabajo,
m ientras que los procesos activos en el espacio de
trabajo y la fund n ejecutiva pueden ser explcitos o
implcitos.
Tulving (1995) ha sugerido que el orden de arreglo
de los cinco grandes sistem as de m em oria refleja su
orden de surgimiento, tanto en trminos de evolucin
com o de desarrollo individual. De acuerdo con esta
visin, los sistem as de procedim iento y los sistemas
de representacin perceptual, esenciales incluso para
interacciones sim ples e inm ediatas con el am biente,
evolucionaron primero y se desarrolla ms temprano
en los infantes hum anos. La m em oria sem ntica, los
sistem as de memoria funcional y la m em oria episdi
ca evolucionaron y se desarrollaron m s tarde, con
form e las representaciones explcitas de los eventos
pasados se volvieron esenciales para la regulacin y
la ejecucin de conductas complejas adaptativas.
EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
M EM ORIA A LARGO PLAZO
La m em oria a largo plazo tiene am plia capacidad,
tan vasta que no ha sido posible especificar sus lm i
tes. Su d uracin tam bin es vasta, al m enos en la
escala de tiem po de una persona individual: muchos
recuerdos duran toda la vida. An es un misterio fas
cinante el saber acerca de dnde y cmo son alm ace
nados los recuerdos a largo plazo.
La b sq u ed a d e Lashley del en gram a
El trm ino engram a se usa para hacer referencia a la
hipottica, y actualmente desconocida, representacin
neuronal de la mem oria. El neuropsiclogo Karl Lash
ley trat de localizar el engrama al entrenar ratas para
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 277
que aprendan un laberinto y luego daar diferentes
partes de su corteza cerebral. Su razonam iento fue
simple: la localizacin de las lesiones que perturban el
recorrido del laberinto tambin sena la localizacin de
los engramas que almacenan el conocimiento del labe
rinto. Lashley encontr que las lesiones en diferentes
reas cerebrales (externas a las reas primarias senso
rial y m otora) perturbaron por igual el recuerdo del
laberinto; fue incapaz de encontrar al engrama en una
sola localizacin restringida. Esto lo condujo a con
cluir que el engrama debe estar distribuido a travs de
la corteza. Aunque es errnea su conclusin holstica
ms general de que no existe especializacin de fun
cin dentro de la corteza (afuera de las reas prim a
rias sensorial y motora), su conclusin de que la m e
moria a largo plazo est almacenada a travs de la cor
teza ha evidenciado tener un fundamento ms firme.
Evidencia de que la m em o ria a largo
plazo est alm acen ad a en la c o rte z a
Alrededor de 1950, el neurocirujano W ilder Penfield
report que cuando estim ul los lbulos tem porales
de sus pacientes en el curso de una ciruga para el ali
vio de convulsiones, los pacientes, conscientes bajo
anestesia local, con frecuencia decan que experim en
taban vividos recuerdos de su pasado distante. Estos
pacientes en ocasiones fueron m uy emotivos confor
me describan el contenido de estas experiencias.
Esto condujo a P enfield a conclu ir que los lbulos
temporales son el rea del cerebro en la cual se alm a
cenan los recuerdos a largo plazo. l fue m s all y
postul que todos los recuerdos pasados estn repre
sentados ah, form ando un registro perm anente y
preciso de la experiencia pasada (Penfield y Perot,
1963). Sin em bargo, Penfield fracas al verificar que
las verbalizaciones de sus pacientes eran reportes de
recuerdos reales al com pararlos con inform acin
docum entada del pasado de estos individuos. Esto
dej abierta la posibilidad de que los pacientes estu
viesen reportando experiencias onricas o alucinacio
nes. A pesar de los problem as con esta dram tica
fuente de evidencia, existen bases para creer que la
corteza cerebral es el sitio de alm acenam iento de los
recuerdos a largo plazo. En las siguientes secciones
se exam inan algunas de estas bases.
LA P L A ST IC ID A D D E LA C O RTEZA Aunque no
se sabe qu cambios en el sistema nervioso subyacen
a la m em oria a largo plazo, es obvio que deben ocu
rrir algunos. La corteza cerebral es el candidato prin
cipal para el lugar de estos cam bios debido a que de
todas las regiones del cerebro de los mamferos, es la
278 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

1 2 3 4 5
C) O rd en de ram a

FIGURA 10.29 Las ratas que se mantienen en un ambiente enriquecido (EC) durante 30 das
tienen ramificaciones ms elaboradas de las dendritas basales de las neuronas corticales que el
que tuvieron las ratas mantenidas en condiciones estndar (SC) o en ambiente empobrecido
(IC). A ) La ramificacin dendrtica puede ser cuantificada por la cuenta del nmero de ramas
de diferentes rdenes (izquierda ) o por la cuenta del nmero de intersecciones con anillos
concntricos [derecha). B) y C) En estas grficas se muestran los resultados de la medicin del
nmero de ramas. Las dendritas basales, mas no las dendritas apicales, de las ratas que se man
tuvieron en ambiente enriquecido muestran incrementos en las ramificaciones de orden supe
rior en comparacin con los otros dos grupos. (Tomado de Rosenzweig y Leimnn, 1989, p. 666.)

nica donde se han dem ostrado con m ayor claridad
los cambios resultantes de la experiencia. La evidencia
para esto proviene del trabajo clsico de M ark Rosenz
weig (1977; Rosenzw eig, B ennett y D iam ond, 1972),
que com par los cerebros de ratas criadas en un am
biente enriquecido con el de ratas criadas en un ambien
te em pobrecido. Las ratas en los am bientes enrique
cidos fueron alojadas en grandes ja u la s que conte
n an objetos estim ulantes com o ruedas de ejercicio
y, lo m s im portante, otras ratas con quienes inter-
actuar. Las ratas en los ambientes em pobrecidos fue
ron alojad as solas, en pequeas jau las sin objetos
estim ulantes.
G ran d es c a m b io s c o r tic a le s Cuando los cerebros de
las ratas en estos dos grupos fueron com parados, se
encontraron varias diferencias entre los dos grupos. Los
cerebros de las ratas en el ambiente enriquecido tenan
m ayor grosor cortical. Adem s, la corteza occipital
tena m ayor peso en el grupo enriquecido. No se apre
ciaron cambios similares en reas extemas a la corteza.
C a m b io s d en d rtic o s Cuando se midieron en m icros
copa electrnica las caractersticas estructurales finas
al nivel de las neuronas individuales, se encontraron
varias diferencias en el tejido cortical. El grupo enri
quecido tuvo m ayor nm ero de espinas dendrticas
por u nidad de longitud de dendrita. Las esp in as
d en d rticas son pequeas protuberancias que salen
de las dendritas, que aum entan el rea de la superfi
cie dendrtica. El nm ero de espinas sobre una den
drita est correlacionado con el nm ero de entradas
axonales hacia la dendrita. Las dendritas basales de
las neuronas corticales en el grupo enriquecido tam
b in m ostraron m s ram ificaciones dendrticas, otro
correlato del nm ero de axones de entrada (figura
10.29). En aos recientes, cuando el nm ero de con
tactos sinp ticos fue m edido de m anera directa, se
encontr que los cerebros de los animales en el grupo
enriquecido tenan ms de ellos.
C a m b io s n eu ro q u m ico s El tejido cortical de las ratas
en el grupo enriquecido contena ms acetilcolina por

unidad de peso que el que contenan las cortezas de
las ratas en la condicin empobrecida. Es im portante
advertir que todos los cambios apenas discutidos fue
ron observad os en la corteza, mas no en otras reas
del cerebro. Aunque los efectos sobre el cerebro de un
am biente enriquecido a lo largo de cierto tiempo debe
ser m s general y de m ayor m agnitud que el efecto
de un evento individual, estos descubrim ientos no
obstante dem ostraron cam bios en el tejido cortical
como resultado de la experiencia. Al hacerlo, propor
cionan evidencia consistente con la idea de que la cor
teza es el sitio de los cambios neuronales que subya-
cen la m em oria a largo plazo. En una seccin poste
rior se an alizarn con m s detalle los m ecanism os
neuronales de la memoria a largo plazo.
E S T U D IO S D E C E R E B R O E S C IN D ID O O tra
fuente de evidencia de que la corteza es el sitio de
alm acenam iento de los recuerdos a largo plazo pro
viene de los estudios de animales con cerebro escin
dido. E n los m onos y gatos puede ser seccionado el
quiasm a ptico (no seccionado en hum anos con ciru
ga de cerebro dividido), adems de las comisuras del
cerebro anterior (comisura anterior y cuerpo calloso).
Si un ojo de estos anim ales es cubierto y luego es
en tren ad o en una tarea de discrim inacin visual, el
aprendizaje no ser transferido posteriormente al ojo
p reviam ente tapado (M yers, 1955; Sperry, 1961). El
ojo p reviam ente tapado puede ser entrenado para
aprend er la d iscrim inacin opuesta a la aprendida
por el prim er ojo. En consecuencia, en esta situacin
experim ental, el sustrato neuronal del aprendizaje de
d iscrim in aci n m ediado por el ojo entrenado est
con fin ad o al hem isferio ipsilateral, de m odo que la
entrada desde el otro ojo no puede ganar acceso a l.
La incapacidad para m ostrar transferencia interocu
lar del aprend izaje de discrim inacin visual en los
anim ales con cerebro dividido es evidencia de que el
sustrato neuronal de este aprendizaje est alm acena
do en la corteza. Si el engram a estuviese representa
do su bcorticalm ente, uno esperara que la discrim i
n acin v isu al sera transferida entre los hem isferios
por m edio de las rutas subcorcales intactas.
EL E F E C T O D E LA S L E SIO N E S A LA C O R T EZ A
IN F E R O T E M P O R A L M ayor evid en cia para el
papel de la corteza cerebral en el alm acenam iento de
los recu erd os a largo plazo proviene de los estudios
de lesin en m onos que mostraron que las lesiones a
la corteza inferotem poral (rea TE), adem s de dete sona en particular, lo cual, a su vez, le conduce a recor
riorar la h abilid ad para adquirir nueva informacin,
tam bin d eteriora las discrim inaciones visuales pre
v ia m en te aprend id as (M ishkin, 1966). Por tanto, el
rea TE interviene tanto en la percepcin como en la
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 279
m em oria. La inform acin desde las reas preestria-
das es canalizada h acia el rea TE, lo que hace esta
rea muy apropiada para servir tanto como rea que
m edie la percepcin visual de orden superior y como
el sitio de alm acenam iento para las representaciones
visuales (Mishkin, 1982).
Un estudio de las propiedades fisiolgicas de neu
ronas individuales en el rea TE proporciona m ayor
soporte para el papel de esta rea tanto en la percep
cin visual com o en la m em oria. Sakai y M iyashita
(1991) expusieron a m onos a un procedim iento de
aprendizaje pareado asociado. Despus del entrena
miento, encontraron clulas que se dispararon cuan
do el mono vio cierto estm ulo y luego continu dis
parando en anticipacin del asociado con dicho est
m ulo. Si el asociado era presentado enseguida, la
clula continuaba disparando. Sin embargo, si segua
un estm ulo distinto al asociado, la clula dejada de
disparar. En otras palabras, la clula codificaba la
presencia o ausencia del asociado.
Tambin han existido diversos estudios de im ge
nes que m uestran que la corteza inferotem poral est
activa durante tareas que requieren reconocim iento
visual (por ejemplo, H axley et a l , 1994). En conjunto,
estos hallazgos sugieren que ciertas representaciones
visuales de la experiencia pasada estn almacenadas
en la corteza tem poral. Existe evidencia de que las
reas parietales pueden ser el sitio de almacenamien
to de inform acin espacial y la corteza somatosenso-
rial puede ser el sitio de alm acenam iento de inform a
cin tctil (Squire, 1987, p. 123). Estos hallazgos apo
yan la nocin de que al m enos ciertos tipos de infor
m acin son alm acenados en la corteza. De m anera
ms especfica, ellos sugieren que el engrama puede
estar alm acenado en las m ism as regiones que aque
llas que m edian las ltim as etapas en el procesa
miento y el reconocim iento perceptual.
C onjugacin en el h ip ocam p o de diferentes
elem entos de m em oria co m o un com p on en te
integral en la m em oria explcita
La m em oria explcita es relacional o asociativa: un
recuerdo trae otros a la m ente. Cuando una persona
huele tocino, esto puede recordarle el desayuno en un
viaje de cam pam ento hace aos, el vigorizante aire
lim pio y los panoram as y los com paeros que tuvo.
Eso puede conducirle a recordar el rostro de una per
dar aspectos de su trabajo. Tambin se experimenta la
asociacin de los recuerdos dentro de la m em oria
sem ntica en tareas com o la solucin de problem as,
cuando un elemento de conocimiento conduce a otro
280 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
en una form a que ayuda a alcanzar la m eta. Cmo
llegan a relacionarse entre s los diferentes contenidos
en la memoria?
Se ha su gerid o que estas relacion es so n el sello
distintivo de la m em oria explcita, tan distinta de la
m em oria im plcita, la cual representa la experiencia
en una form a que est ligada con las operaciones de
proceso que se em plearon en el m om ento del apren
dizaje (C ohn, 1997; C ohn y E ich en b au m , 1993).2
Se ha propuesto, adem s, que el hipocam po m edia
el p ro ceso de con ju g acin caracterstico de la m e
m oria explcita, m ientras que estructuras externas al
h ip o cam p o m ed ian la m em oria im p lcita. La ev i
dencia p ara el papel del hipocam po en la con ju ga
cin de d iferentes elem entos proviene de estudios,
como los discutidos en las secciones anteriores, que
ind ican que la conjugacin es la caracterstica rele
vante de la m em oria explcita que es perturbada por
las lesiones tem poro m ediales y dienceflicas, m ien
tras que la m em oria im plcita es perturbada por las
lesio n es extern as a este sistem a. A d em s, el hecho
de que el hipocam po recibe entrada sensorial y lm-
b ica a ltam en te procesad a y de que ten g a exten sas
p ro y eccio n es de vuelta a la corteza b rin d a argu
m entos para su papel en la asociacin e integracin
de d iferen tes con ten id os de m em oria. M ayo r ev i
dencia para esta nocin proviene de un estudio de
im g e n e s con reso n a n cia m a g n tica fu n cio n a l
(fM RI, por sus siglas en ingls) en el cual a los suje
tos se les solicit asociar rostros con iconos y n om
bres. L u ego a los sujetos se les pidi d istin g u ir las
co m b in acio n es rostro-icon o-n om bre p reviam ente
estudiadas de las com binaciones nuevas. Esta tarea
gener la activacin del hipocam po (C ohn, Ramzy
e ta l., 1994).
A lm acen am ien to de la m em oria im plcita
Se ha visto que los efectos de la m em oria de procedi
m iento y el prim ing se m anifiestan slo cuando el
sujeto est ejecutando acciones u operaciones simila
res a aquellas que ejecut al momento del aprendiza
je. Esto sugiere que los m ecanism os neuronales sub
yacentes a la m em oria im plcita pueden estar vincu
lados con los m ecanism os que m edian las acciones y
operaciones iniciales. La evidencia para esto provie
ne de diversos hallazgos. Como se hizo notar en una
: Estos autores emplean los trminos declarativa y de procedimien
to donde yo he usado explcita e implcita, respectivam ente. He
sustituido la ltima distincin, bsicamente equivalente, para
m antener consistencia dentro de la presente discusin.
seccin anterior, el prim ing visual resulta en una dis
m inucin de la activacin de la corteza occipital al
ser medida con PET (Buckner et a l , 1995; Squire, Oje-
m ann et al., 1992). El d eterioro en el prim ing visual
tam bin ha sido reportado tras lesiones de la corteza
occip ital derecha (G abrieli et al., 1995; K eane et ah,
1992). En la m odalidad som atosensorial se ha repor
tado que el aprendizaje de discrim inacin tctil cau
sa alargamiento de los campos receptivos de las neu
ronas en el rea que representa el rea corporal entre
nada (M erzenich et a l , 1990). D e m odo anlogo, se
han observado cam bios en las propiedades del cam
po receptivo de las neuronas en la corteza auditiva
tras el aprendizaje de discrim inacin de tonos en el
condicionam iento clsico (D iam ond y W einberger,
1986). O tros estu dios han m ostrado cam bios en la
activacin de la corteza m otora (K am i et a l , 1995) y
el cerebelo (Kim, Ugurbil y Strick, 1994) tras el apren
dizaje de secu en cias m otoras. Por tanto, se puede
especular que los cam bios neuronales que subyacen
a diversos tipos de m em oria im plcita en los anim a
les superiores y los hum anos puede ser anloga a la
m odificacin de los circuitos existentes que su bya
cen a la habitu acin, sen sib ilizacin y cond iciona
m iento clsico en Aplysia (vase captulo 2), aunque
obviamente a un nivel de com plejidad mayor.
Sntesis de protenas y plasticidad estructural
subyacente a la m em oria a largo plazo
Com o se ha apuntado, el conocim iento acerca de c
mo se forman y m antienen los recuerdos a largo pla
zo sigue siendo un gran m isterio. Sin embargo, existe
evidencia de que la sntesis de protenas y la form a
cin de nuevas sinapsis son componentes crticos en
la form acin de la m em oria a largo plazo.
Aunque no fue centro de la discusin en el captulo
2 , se ha demostrado que las alteraciones en las prote
nas existentes son un com ponente crtico en la sensi
b ilizacin a corto plazo y la h abituacin en Aplysia.
A unque este m ecanism o ayuda a explicar relativa
mente los procesos de memoria a corto plazo, el hecho
de que las protenas estn siendo constantem ente
degradadas y sintetizadas (con una tasa de renova
cin de aproxim adam ente 2 semanas) hace im proba
ble que las alteraciones en las protenas existentes por
s sola pudiese ser la base de la m em oria a largo plazo.
La sntesis de nuevas protenas (ms que alteracio
nes en las protenas existentes) es un componente inte
gral en la retencin, mas no en el aprendizaje, de nue
vas tareas en m am feros. Esto es claro a partir de los
estudios (por ejem plo, Davis y Squire, 1984) que de
muestran que si se adm inistran frmacos que inhiben

Aprendizaje
70
y.
O
60
O truccin de nuevas sinapsis. Esto ha sido dem ostra
o
u do en la sensibilizacin a largo plazo (mas no en la
n
50
CZ
S
u 40
o
CL
1 Cada m olcula proteica es el producto de una se
3 6 9 12
Ensayos
R etencin
0 .2 5 3 24
H oras despus dei ap re n d iz a je
x a D urante la in h ib ici n de la sntesis d e protenas
s e N orm al
FIGURA 10.30 (Arriba) Los inhibidores de la sntesis de
protenas por lo general no tiene efecto sobre la tasa de
aprendizaje de una nueva tarea. {Abajo) Sin embargo, la
retencin a largo plazo no tendr lugar si se bloquea la
sntesis de nuevas protenas durante el entrenamiento.
(Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 573.)
selectivam ente la sntesis de protenas en un animal
cuando es entrenado para realizar una tarea, ste fra
casa para recordar la tarea cuando se le evala despus
de un tiem po, aunque el proceso de aprendizaje sea
normal (figura 10.30). Tambin se observa el deterioro
en la retencin si el inhibidor de la protena es admi
nistrado poco despus del entrenamiento, pero su efec
to deletedo disminuye conforme aumenta el intervalo
entre el entrenamiento y la inyeccin. Un efecto delete
do similar al de la inhibicin de sntesis de protena se
aprecia en la sensibilizacin a largo plazo, pero no en
la sensibilizacin a corto plazo, en Aplysia.
En conjunto, estos hallazgos sugieren que las eta
pas tem pranas de la form acin de m em oria involu
cran la m odificacin rpida de las protenas sinpti-
cas existentes, m ientras que la sntesis de nuevas pro
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 281
tenas es un componente necesario para la formacin
de m em oria a largo plazo. Una consecuencia princi
pal de la sntesis de nuevas protenas, con obvias im
plicaciones para la m em oria a largo plazo, es la cons
de corto plazo) en Aplysia. Tam bin se ha observado
en la potenciacin a largo plazo en el hipocam po.
M s an, com o se vio con anterioridad, en las ratas
expuestas a un am biente enriqu ecid o se percibe un
aumento en el nmero de sinapsis.
15
cuencia de DN A que codifica la secuencia de am ino
cidos particular de dicha protem a. Una secuencia de
DN A que genera una protena especfica es llam ada
gen. Por tanto, en principio, debera ser posible iden
tificar los genes que codifican la sntesis de protenas
que influyen en la formacin de nuevas sinapsis sub
yacentes a la m em oria a largo plazo. Una form a de
atacar este problem a ha sido producir cadenas im i
tantes de la m osca de la fruta Drosophila (al someter a
los insectos a rayos X o drogas) y luego determ inar
las cepas con problem as de aprendizaje especficos.
Esto ha resultado en la identificacin de al menos tres
tipos de tales m utantes, cada una de las cuales tiene
un gen defectuoso que cod ifica la sntesis de una
enzim a particular en u na va asociada con el A M Pc
(Dudai, 1989). En aos m s recientes, con ingeniera
gentica en ratones, los investigadores han sido capa
ces de borrar especficam ente el gen que codifica la
sntesis de la protena a-calm od alin quinasa II, una
enzima importante para la induccin de potenciacin
a largo plazo. El resultado fue una deficiencia en la
potenciacin a largo plazo en el hipocampo de dichos
animales (Silva, Stevens et al., 1992). Adems, cuando
se evalu a estos animales en el Laberinto de Agua de
Morris, se encontr que tenan un severo deterioro en
la m em oria espacial (Silva, P aylor et al., 1992). A u n
que estos hallazgos proporcionan una tentadora
visin en los procesos al nivel neuronal que subyace a
la m em oria a largo plazo, todava existe m ucho por
conocer en esta rea. En particular, no es claro cmo
la form acin de nuevas sinapsis contribuye a la for
macin de recuerdos complejos, en particular recuer
dos explcitos.
D nde se a lm acen a la m em oria?
Lashley (1950) estaba correcto en su conclusin de
que la m em oria a largo plazo no est alm acenada en
un lugar, aunque estaba equivocado en su u lterior
inferencia de que por tanto deba estar alm acenada
por igual en todas partes. De hecho, la memoria est
282 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
tanto distribuida como localizada; muchas reas dife
rentes del cerebro alm acenan m em oria, y al m enos
ciertos tipos especficos de memoria son almacenados
en regiones especficas. Como se ha visto, el sitio ms
probable de almacenamiento de la memoria explcita
es la corteza, y la m em oria explcita parece estar
am pliam ente distribuida en diferentes reas cortica
les. En contraste, el priming parece encontrarse en un
nm ero de sistem as especficos, cada uno cercana
mente relacionado con reas corticales especializadas
en las etapas iniciales de procesam iento dentro de
una m odalidad sensorial especfica. Existe m s evi
dencia para esto en el priming visual, donde se ha acu
m ulado evidencia para una relacin entre la corteza
occipital y el prim ing perceptual. D entro de otros
dominios de la memoria implcita existe evidencia de
que la m em oria de procedimiento tambin implica la
m odificacin de sistem as de procesam iento involu
crados en operaciones motoras y cognitivas iniciales.
Esto es m s claro en el aprendizaje motor, donde
reas dentro de los sistem as m otores, com o los gan
glios basales y el cerebelo, parecen crticos.
CONSIDERACIONES ADICIONALES
ACERCA DEL PAPEL DE LOS LBULOS
FRONTALES EN LA MEMORIA
Ya se ha considerado el papel de los lbulos frontales
en la m em oria de trabajo. Sin em bargo, ste no es el
nico terreno de la m em oria en el cual estn involu
crados los lbulos frontales; ellos tambin son im por
tantes siempre que la organizacin sea un componen
te crtico de la memoria y siempre que la informacin
deba ser extrada de una serie de eventos. Los lbulos
frontales tam bin son crticos para que un individuo
valore con precisin su capacidad de mem oria. Se ha
revisado el papel de los lbulos frontales en la enfer
m edad de Korsakoff y se ha presentado evidencia que
apoya la hiptesis de que los deterioros de m emoria
relacionados con la organizacin y el deterioro en la
m etam em oria se encuentran slo en los casos de
enferm edad de K orsakoff que tam bin involucren
anormalidad del lbulo frontal (Shimamura, Jem igan
y Squire, 1988). En esta seccin adicionalmente se exa
mina el papel de los lbulos frontales en la memoria,
enfocando su papel en los procesos organizacionales
que subyacen a la memoria y la metamemoria.
Lbulos frontales y organizacin
La organizacin y la memoria estn relacionados. No
slo se recuerda el m aterial organizado m ejor que el
material desorganizado, la naturaleza reconstructiva
del recordar significa que la form a en la cual se perci
ben y organizan los eventos determ ina en gran m edi
da cm o se reconstruye la m em oria del pasado. La
organizacin afecta la mem oria a travs de su impacto
sobre la codificacin, recuperacin y sobre los proce
sos interm edios entre estos dos puntos. Cuando se
atiende al m aterial que se quiere recordar, es posible
organizado de m anera activa para recordarlo ms
adelante. Esta organizacin puede tener lugar duran
te o despus de la exposicin inicial (codificacin ela-
b orativa) o puede consistir en la m anipulacin y el
procesamiento de la inform acin que ya ha sido codi
ficada (repaso elaborativo). Finalmente, en el momen
to de recordar, se puede buscar la inform acin en
forma organizada, un proceso denominado recupera
cin estratgica. La evidencia para la implicacin del
lbulo frontal en estos procesos y la posibilidad de
especializadn hemisfrica dentro de los lbulos fron
tales para procesos especficos proviene de un estudio
de PET que m uestra la activacin de las reas del
lbulo frontal izquierdo durante la codificadn de la
inform acin y la activacin de las reas del lbulo
frontal derecho durante la recuperacin (Tulving,
Kapur et al., 1994).
D E T E R IO R O EN EL U S O D E LA O R G A N IZ A
C I N IN H ER EN TE La evidencia ms convincente
para el involucram iento de la corteza frontal en los
procesos organ izacion ales relacionados con la m e
m oria proviene de los estu d ios de lesin. A unque
bajo muchas condiciones las lesiones del lbulo fron
tal no perturban la m em oria, los parientes con lesio
nes de lbulo frontal tienen deficiencia en tareas de
memoria que norm alm ente requieren procesos orga
nizacionales.
Ya se han analizado algunos ejemplos del impacto
de las lesiones de lbulo frontal sobre la m em oria en
el contexto de la discusin de la enferm edad de Kor
sakoff. Ah se observ que los pacientes con enferm e
dad de K orsakoff que tam bin tienen dao a los
lbulos frontales m ostraron deterioro en la elim ina
cin de la interferenda proactiva, en la m em oria para
el orden tem poral y en la m em oria para la fuente o
contexto en el cual se obtuvo la informacin. Asim is
mo, algunos de estos pacientes m ostraron deterioro
en la m etam em oria y tam bin m ostraron confabula
cin. Estos trastornos, no observados en los pacien
tes con K orsakoff que no tenan dao en los lbulos
frontales, se observan en los parientes con dao con
finado a los lbulos frontales. Cada uno de estos de
terioros provoca una disociacin en la habilidad para
utilizar las caractersticas inherentes en la contextua-
lizacin de u n evento (conceptual, tem poral o tem -

poro-espacial) para su recuerdo su bsecuente, una
habilidad que es un componente crtico de los proce
sos de m em oria estratgica (Jetter et al., 1986).
D E T E R IO R O EN LA O R G A N IZ A C I N S U B JE T I
VA P u esto que la cognicin h u m an a es flexible y
creativa, la gente no se tiene que apoyar en la orga
n izaci n inherente en los estm ulos; pu ed en im p o
ner organizacin subjetiva. Los pacientes con lesio
nes de lbulo frontal tienen deficiencias en las tareas
de m em o ria que ocu pan esta cap acid ad . U n estu
dio de P etrid es y M ilner (1982) ilu stra esto. Ellos
presen taron a los pacientes una serie de tarjetas en
un arreglo 3 x 4 de palabras (o, en otra condicin, de
dibujos). Cada tarjeta tema los m ism os 12 estm ulos,
pero en d iferentes posiciones dentro del arreglo.
C on form e las cartas fueron presen tad as, uno a la
vez, el sujeto tema que apuntar a uno de los estm u
los que no haba sido indicado en un ensayo previo.
La ejecu ci n en esta tarea se facilita si los su jetos
ad op tan un plan o estrategia que organice sus res
pu estas. Los pacientes de lbulo frontal estuvieron
severam en te d eteriorad os en esta tarea. C uando
P etrid es y M iln er in terrogaron a sus su jetos des
pus del experim ento, los pacientes con lesiones del
lbu lo fron tal tuvieron m enos p robab ilid ad de re
p o rta r estrateg ias de o rgan izacin in iciales para
ayudar en su rendim iento, en com paracin con los
pacientes con lesiones de lbulo tem poral o sujetos
de con trol norm ales. Se ha rep ortad o un deterioro
anlogo en una tarea de au toordenam iento en m o
nos tras lesiones de lbulo frontal (Passingham ,
1993). Estos deterioros son sorprendentes porque los
pacientes con lesin lbulo frontal no tienen deterio
ro en tareas con una dificultad de m em oria sim ilar
cuando la organizacin subjetiva no se requiere para
un alto nivel de ejecucin.
D E T E R IO R O EN LA E X T R A C C I N D E IN F O R
M A C I N A PA R TIR D E LA S C O N SE C U E N C IA S
D E LA C O N D U C TA A C TU A L En la vida cotidiana
es frecuente el caso cuando querem os recordar algo
que no est presente, sino que debe ser extrado de
m anera activa a p artir de una serie de eventos que
resultan de la propia conducta. Una analoga experi
m ental de esta situacin es una tarea de aprendizaje
de pares asociados condicionados en la cual al sujeto
no se le dice cul estmulo va con cul, sino que debe
ap rend er los pares asociados por ensayo y error.
Com o observam os en el captulo 7, Petrides (1985) ha
dem ostrado que los pacientes con lesiones del lbulo
frontal tuvieron deterioro en el aprendizaje para aso
ciar una luz coloreada especfica con una localizacin
esp acial especfica cuando dicha inform acin deba
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 283
ser extrada a partir de ensayo y error (vase figura
7.29). Esto contrasta con el rendim iento norm al de
los pacientes con lesin en el lbulo frontal en las ta
reas de m em oria que no requ ieren la extraccin de
inform acin a partir de una serie de eventos en cur
so, tal com o las tareas de aprendizaje de pares aso
ciados en las cuales los asociados se presentan direc
tamente en pares.
D eterioro en la m etam em o ria
En la discusin de la enfermedad de Korsakoff, se en
contr que aquellos pacientes con la enferm edad que
no estuvieron conscientes de su deterioro de memoria
y aquellos que confabulaban teman patologa del l
bulo frontal en adicin a sus lesiones dienceflicas
(McGlynn y Schacter, 1989; Schacter, 1991). La partici
pacin de la corteza frontal en la autovaloradn de la
capacidad de m emoria tam bin es apoyada por estu
dios que m uestran que los pacientes con lesin del
lbulo frontal tienen deterioro en la estimacin preci
sa de su propia memoria (por ejemplo, Schacter, 1991;
Shallice y Evans, 1978; Sm ith y Milner, 1984).
Se pensara que una amnesia severa producira de
ficiencia en la valoracin de la capacidad de memoria
porque las personas afectadas no seran capaces de
recordar con cunta frecuencia les ha fallado la m e
m oria. Sin em bargo, existen pacientes con am nesia
severa que estn conscientes de su deterioro de m e
moria. Ante su profunda incapacidad para aprender
algo nuevo, algunos de estos pacientes estn en un
constante estado de ansiedad y torm ento. Aunque
existen otros pacientes am nsicos que parecen abs
traerse de su deterioro, generando recuerdos supues
tos confabulatorios. A l parecer, lo que diferencia a
estos dos grupos de pacientes es que el grupo con un
deterioro en su conciencia tiene dao de lbulo fron
tal adems de la lesin causante de la prdida prima
ria de memoria. Esto es consistente con el hallazgo de
un deterioro en la m etam em oria en los pacientes con
lesiones confinadas a los lbulos frontales, a pesar de
la ejecucin no deteriorada de estos pacientes en mu
chas tareas de memoria. En conjunto, estos hallazgos
sugieren que la contribucin de la patologa de lbu
lo frontal al deterioro en la autovaloradn de la capa-
ddad de mem oria es parte de un deterioro ms gene
ral en la autom onitorizacin. sta no es una conclu
sin completamente sorprendente, debido a la impor
tancia de los lbulos frontales en la fundn ejecutiva,
un tpico que se abordar con ms detalle en el cap
tulo 12. Sin em bargo, antes de volver a dicho tema,
prim ero se considera la neuropsicologa de la emo-
d n en el captulo 11 .
284 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
RESUMEN
Lo que se llam a m em oria es el resultado de la in te
raccin e integracin de m uchos sistem as de m em o
ria diferentes. Esto puede ser con cep tu alizad o a lo
larg o de varias d im ensiones, in clu yen d o lo que es
recordado, la capacidad y duracin de la m em oria, y
los procesos com ponentes de la m em oria. D entro de
la d im en sin de lo que es recordado, se h a hecho
u na d istin cin entre m em oria episd ica, m em oria
de las experiencias personales particulares, y m em o
ria sem n tica, m em oria de la in form acin general
que no est unida conscientem ente a una experien
cia personal particular. O tra dim ensin del conteni
do de la m em oria es con ceptualizad a en la d istin
cin en tre m em oria ex p lcita y m em oria im plcita.
La prim era se refiere a la representacin consciente
de los eventos pasados, en contraste con la m em oria
im plcita, la cual se refiere a la rep resen tacin no
consciente de los eventos pasados. La m em oria ex
p lcita inclu ye tanto m em oria episd ica com o se
m ntica. La m em oria im plcita tiene varios subtipos,
com o la habilidad m otora, la habilidad perceptual,
la habilidad cognitiva, el aprendizaje no asociativo,
el condicionam iento clsico y el prim ing. Los trm i
nos m em oria declarativa y m em oria de procedim iento
han sido usados en una form a ms o m enos equiva
lente a explcita e implcita, respectivam ente, aunque
algunos autores han propuesto algunas distinciones
im portantes entre ambos conceptos.
A lo largo de la dim ensin de capacidad y dura
cin, la m em oria a corto plazo es un alm acn de me
m oria de capacidad lim itada que, en la presencia de
interferencia, retiene informacin durante slo pocos
segundos. El concepto de m em oria a corto plazo ha
sido subsum ido en el concepto de m em oria de traba
jo. sta es conceptualizada a partir de dos componen
tes principales, un espacio de trabajo, consistente de
almacenes temporales de memoria y procesos aplica
dos a dichos contenidos, y la funcin ejecutiva, la cual
regula la coordinacin global de las actividades en la
m em oria de trabajo. La m em oria reciente o de trmi
no interm edio se refiere a un alm acn de m em oria
que m antiene la inform acin durante un periodo
intermedio entre la memoria a corto plazo (segundos
a minutos) y la memoria a largo plazo. Esta ltima es
el alm acn que puede retener gran cantidad de infor
macin durante tanto tiempo como una vida.
Los procesos de memoria pueden ser divididos en
tres etapas secuenciales: registro/codificacin, conso
lidacin /almacenamiento/mantenimiento, y recupe
racin. Se han hecho intentos por an alizar varios
deterioros en la memoria tras dao cerebral en trmi
nos de los componentes de la memoria que se alteran.
La m em oria no slo es una coleccin de sistem as
interactuantes, est ntim am ente relacionada con
otros dom inios de cognicin, com o el conocim iento
previo, las inferencias extradas de dicho conocimien
to y aspectos de organizacin cognitiva.
A pesar de que existen indicaciones de la natura
leza m ultifactica de la m em oria a partir del estudio
de sujetos normales, la nocin de m ltiples sistem as
de memoria fue profundizada y extendida por el h a
llazgo de deterioros de m em oria especficos en p a
cientes con lesiones cerebrales. El prim ero de stos
fue el severo deterioro en la ad qu isicin de nueva
inform acin tras dao al lbulo tem poral m edial en
H.M., aunque l tam bin perdi alguna inform acin
adquirida previam ente a su ciruga.
Las lesiones u nilaterales al lbu lo tem poral p ro
ducen deterioros en la m em oria, aunque la m agni
tud de estos deterioros es m enos severa que la que
sigue al dao b ilateral a las estru ctu ras de lbulo
tem poral m edial. Los lbu los tem porales en cada
h em isferio m u estran una esp ecializaci n com p le
m entaria de la funcin de m em oria que generalm en
te es paralela a la especializacin de los dos hem isfe
rios cerebrales.
La bsqueda de las bases anatm icas de la am ne
sia de lbulo tem poral m edial sirve cono un modelo
instructivo de cm o evolucionan las teoras confor
me se obtienen nuevos datos. La conclusin de que
el dao al hipocam po o a la corteza rinal (corteza en-
torrinal, corteza perirrinal y corteza parahipocm pi-
ca) subyace a la am nesia de lbulo tem poral medial
fue alcanzada posteriorm ente tanto en pacientes
hum anos como en m odelos anim ales del trastorno.
D urante este periodo existieron falsas soluciones de
este tpico, cada una de las cuales eventualm ente se
descart bajo el peso de los nuevos hallazgos em pri
cos.
Un segundo tipo de am nesia, la dienceflica, est
asociada con lesiones de los cuerpos mamilares y de
los ncleos an terior y dorsom ed ial del tlam o. La
form a ms com n de am nesia dienceflica es la en
ferm edad d Korsakoff. En contraste con la amnesia
de lbulo tem poral m edial, la cual es un trastorno de
m em oria relativam ente pura, la am nesia antergra-
da severa y los varios aos de am nesia retrgrada
caractersticos de la en ferm ed ad de K orsakoff con
frecuencia estn asociados con otros deterioros cog-
nitivos, incluyendo el deterioro de la m etam em oria,
la confabulacin, la am nesia de referencia, el deterio
ro en la m em oria para el orden tem poral y el fracaso
para m ostrar elim inacin de la interferencia proacti-
va. Adem s, estos pacientes con frecuencia son cog-
nitivam ente apticos, desm otivad os y em ocional
m ente inexpresivos. Estos deterioros cognitivos su

gieren que, adem s de las lesiones en el diencfalo,
estos pacientes tambin sufren dao a la corteza pre-
frontal.
Si se excluyen los sntom as de enferm edad de
K orsakoff que parecen estar asociados con disfun
cin prefrontal, el deterioro en la m em oria observa
do en la enfermedad de Korsakoff y otras form as de
am nesia d ienceflica com parten caractersticas co
m un es con las apreciadas en la am nesia de lbulo
tem poral medial. Esto sugiere que regiones diencef-
licas y de lbulo temporal medial son parte de un sis
tem a com n que m edia la form acin de nuevas m e
m orias declarativas a largo plazo.
La evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del
procesam iento de m em oria que es (son) pertu rba
d a^ ) en la am nesia no es concluyente. M ientras que
existe poca evidencia de que la pertu rbacin en la
etapa de registro/codificacin subyace a estos dete
rioros de mem oria, se ha sugerido la perturbacin en
la etapa de consolidacin/alm acenam iento/m ante
nim iento por algunos investigadores. Aunque la per
tu rb acin de la consolidacin puede subyacer al
com ponente antergrado de os sndrom es am nsi- inform acin acerca de los anim ales puede ser alm a
cos, este m ecanism o parecer ser inconsistente con su
com ponente retrgrado, en el cual la inform acin
que ha sido retenida durante aos se pierde. Las cla
ves de recuperacin con frecuencia m ejoran la m e
m oria en los pacientes amnsicos. Sin em bargo, esto
no necesariam ente significa que el m ecanism o su b
yacente a la am nesia es un trastorno de la recupera
cin, debido a que el efecto benfico de las claves
podra ocurrir sin importar cul de los componentes
de los procesos de la memoria son perturbados.
D esde el prim er reporte de H .M ., se ha acum ula
do evidencia de que, aunque los pacientes amnsicos
son capaces de recordar conscientem ente poca infor
m acin nueva durante pocos segundos, exhiben cier
ta funcin de m em oria preservada. En particular, se
pu ed e d em ostrar que su conducta se afecta por la
experiencia previa, aun cuando no retengan conoci
m iento consciente de dichos eventos, un fenm eno
que ha dado origen al concepto de m em oria im plci
ta. La m em oria implcita preservada en los pacientes
am nsicos tom a varias formas, com o el aprendizaje
m otor, aprendizaje perceptual, condicionam iento
clsico, aprendizaje de habilidades cognitivas (por
ejem plo, procedim ientos y estrategias que conducen
a so lu cion es exitosas de problem as) y prim ing p er
ceptual. Esto sugiere que cada una de estas reas de
la m em oria depende de estructuras neuronales dife
rentes de aquellas necesarias para la m em oria expl
cita norm al, y se han hecho algunos progresos para
identificar sus sustratos neuronales. Adem s de pro
fund izar en la com prensin de la organizacin fun
CAPTULO 10 Sistemas de memoria 285
cional de la mem oria, la m em oria im plcita preserva
da en los pacientes am nsicos se ha utilizado en la
rehabilitacin para ayudar a que dichos individuos
expandan sus capacidades funcionales.
La nocin de que existen dos sistem as de m em o
ria a largo plazo, la m em oria episdica (para ev en
tos especficos de la vida del individuo) y la m em o
ria semntica (conocim iento del mundo no conscien
tem ente relacionada con el pasado personal), surgi
del estudio de su jetos n orm ales. El estudio de p a
cientes neu rolgicos ha revelado la existencia de
deterioros especficos en la m em oria episdica y en
la m em oria sem n tica, su girien d o que estos dos
tipos de m em oria tienen sustratos neuronales espe
cficos. Adem s, dentro del terreno del deterioro de
la m em oria sem ntica, se h an reportado algunas di
sociaciones curiosas, incluyendo a pacientes que tie
nen deterioro en el conocim iento de cosas vivas pero
no de objetos m an u factu rad os. El patrn inverso
tambin se ha reportado. Estas disociaciones pueden
proporcionar pistas acerca de la organizacin estruc
tural de la m em oria sem n tica. En particular, la
cenada sobre la base de su apariencia, mientras que
la inform acin acerca de los objetos m anufacturados
puede ser alm acenada sobre la base de su funcin.
Se han reportado deterioros especficos en la m e
m oria a corto plazo en au sencia de deterioro en la
memoria a largo plazo. Esto presenta problemas para
la teora de la com puerta, la cual postula que la infor
m acin debe pasar a travs de la m em oria a corto
plazo antes de que pu eda ingresar al alm acn de
largo plazo. Se han observado varios tipos especfi
cos de deterioro de m em oria a corto plazo, como el
deterioro selectivo para m aterial auditivo-verbal, pa
ra visu al-verbal y para visoespacial. Los prim eros
dos de estos deterioros estn asociados con lesiones
en la corteza parietal izquierda; la ltima est asocia
da con lesiones en la corteza parietal derecha.
Puesto que las tareas de respuesta dem orada re
quieren el m antenim iento de una representacin in
terna de eventos pasados, son m edidas tiles de la
memoria de trabajo. Usando una analoga oculomo-
tora de la tarea de igualacin dem orada, Goldm an-
Rakic ha dem ostrado que las lesiones de la cisura
principal en el mono causa un deterioro selectivo en
la habilidad de estos anim ales para m over sus ojos
hacia la ubicacin de un estim ado presentado previa
mente. Estos hallazgos im plican a la corteza prefron
tal en la m ediacin de la m em oria de trabajo esp a
cial. Adems, existe evidencia de que otras regiones
prefrontales estn involucradas en otros aspectos de
la memoria de trabajo, como la representacin de obje
tos. Asimismo, existe evidencia de que la corteza pre-
286 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
frontal m edia el com ponente ejecutivo general de la
m em oria de trabajo. El apoyo para esta nocin pro
viene de la evidencia de que las lesiones prefrontales
perturban la m em oria de trabajo, sin im portar el tipo
de inform acin involucrada. Los estudios de im ge
nes que reportan activacin prefrontal durante una
am plia gam a de tareas de m em oria de trabajo tam
bin apoyan esta visin.
Los patrones de disociacin que se han encontra
do su gieren que existen cinco grandes sistem as de
m em oria: la m em oria de procedim iento, el sistem a
de representacin perceptual, la m em oria de trabajo,
la m em oria sem ntica y la m em oria episd ica. Al
m enos tres de stas contienen varios subsistem as.
Tulving ha sugerido que estos sistem as surgieron en
el orden citado, tanto en el curso de la evolucin
com o d urante el desarrollo individual. D esde esta
perspectiva, la m em oria de procedim iento y el sis
tem a de representacin perceptual son vistos com o-
esenciales incluso para la interaccin m s sim ple con
el am biente, m ientras que la m em oria de trabajo, la
m em oria semntica y la mem oria episdica evolucio
naron (y se desarrollaron) m s tarde, conform e la
representacin consciente de los eventos pasados se
volvi esencial para la ejecucin y la regulacin de
com portam ientos complejos.
El sustrato neuronal de la m em oria a largo plazo
no se conoce con certeza. Sin em bargo, existe fuerte
evidencia de que la m em oria explcita a largo plazo
est representad a en la corteza cerebral. M s an,
existe evidencia de que la m em oria exp lcita puede
ser alm acenada en regiones corticales que m edian las
ltim as etapas en el procesam iento perceptual y el
reconocim iento.
La m em oria implcita parece involucrar la m odifi
cacin de estructuras que tom an parte en el procesa
m iento inicial de la inform acin. Existe evidencia de
que el prim ing perceptual es m ediado por varios sis
tem as especficos, cada uno vinculado estrecham en
te con las reas corticales especializadas para las eta
pas tem pranas del procesamiento en una m odalidad
sensorial especfica. Adems, existe evidencia de que
el sustrato neuronal de la m em oria de procedim iento
involucra la m odificacin de estructuras que m edian
la ejecucin inicial de las operaciones perceptuales,
m otoras y cognitivas. Esto es m s claro en el terreno
del aprendizaje motor, donde se sabe que son im por
tantes reas dentro del sistem a motor, como los gan
glios basales y el cerebelo.
A unque bajo m uchas condiciones las lesiones de
lbulo frontal no perturban la m em oria, el dao a
estas regiones cerebrales causa deterioro en la m em o
ria de trabajo y en la m etam em oria. La disfuncin
frontal tam bin perturba la m em oria siem pre que la
organizacin sea crtica para el recuerdo. Esto incluye
el uso de codificacin elaborativa, repaso elaborativo
y recuperacin estratgica. Tambin incluye el uso de
la organizacin inherente dentro del m aterial a ser
recordado, as com o la im posicin de organizacin
subjetiva. Las lesiones del lbulo frontal tambin dete
rioran la m em oria cuando la extraccin de inform a
cin desde las consecuencias de la propia conducta
son un componente esencial de la tarea de memoria.
Lo que se sabe acerca de las bases neuronales de la
m em oria sugiere que est d istribu id a y localizada.
Est d istribuida en al m enos dos niveles. Prim ero,
diversas estructuras del cerebro estn involucradas
en la m em oria. D e hecho, cada vez es m s difcil
identificar un rea del cerebro no involucrada en al
gn aspecto de la m emoria. Segundo, dentro de cada
estructura los m ecanism os neuronales subyacentes
a la rep resen tacin del p asad o parecen involu crar
v astos arreglos de neu ronas, m s que uno o unos
cuantos. La n atu raleza d istribu id a del alm acena
miento de m em oria en este nivel es ms clara para el
alm acenam iento de la m em oria episdica a largo
p lazo en la corteza cerebral; las lesiones corticales
localizadas no perturban de m anera selectiva porcio
nes especficas de la m em oria episdica a largo pla
zo. Aun si la m em oria puede ser conceptualizada co
m o distribuida, tambin puede ser considerada como
localizada. D iferentes estructuras neuronales estn
especializadas para la mediacin de aspectos especfi
cos de la memoria.
C A P T U L O
Emocin
TEORAS DE LA RELACIN ENTRE CEREBRO Y EMOCIN
Teora de la emocin de James-Lange
Teora de Cannon-Bard
Importancia del hipotlam o en la emocin
El circuito de Papez
El sndrome Klver-Bucy
Concepto de sistema lmbico
BASES NEURONALES DEL MIEDO APRENDIDO COMO UN
SISTEMA MODELO
Ventajas de estudiar al miedo
Condicionamiento por miedo
Estructuras crticas para miedo condicionado
La am gdala: interfase entre informacin acerca del
m undo y respuesta emocional
La generalidad entre las especies del papel de la
am gdala en el condicionamiento por m iedo
M EM O R IA EMOCIONAL
M em oria emocional y memoria de emocin
Sistemas cerebrales que median la m em oria emocional
y la memoria de emocin
La im portancia de la emocin para el funcionam iento hu
mano es obvia. En un nivel inmediato, el am or o el miedo
puede absorber la atencin y dominar la experiencia cons
ciente, dejando incapacitada a la persona para lidiar con
otros asuntos. Esto puede tener enorme valor de sobreviven
cia; al enfrentarse con un oso hambriento, no es muy adap-
tativo contemplar la cartera de acciones de uno. Desde una
perspectiva a ms largo plazo, las emociones son especiali-
zaciones conductuales y fisiolgicas que han evolucionado
debido a que aumentan las oportunidades de que una espe
cie particular sobreviva. El proceso de seleccin natural que
conduce la evolucin significa que los organismos con cier
tas caractersticas sobrevivirn y transmitirn estas carac
tersticas a sus descendientes; mientras que los organismos
con caractersticas menos adaptativas fracasarn para ha
CORTEZA Y EMOCIN
Corteza y estado de nim o
La corteza y la percepcin e interpretacin
de las emociones
Corteza y expresin emocional
Lbulos tem porales y emocin
LA INTERACCIN DE LA CORTEZA Y LA AM GDALA EN LA
MEDIACIN DE ORDEN SUPERIOR DE LAS EMOCIONES
Influencias de la am gdala sobre la corteza
Integracin de corteza y am gdala
EMOCIN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE
Requisitos para la experiencia consciente de
las emociones
Pensamientos y sentimientos
RESUMEN
cerlo. El resultado neto de la accin de la evolucin en el
pool gentico es una combinacin de oportunidad y conser
vacin de caractersticas que dependen de las demandas del
ambiente. A unque los sistem as emocionales han evolucio
nado, su evolucin ha sido increblemente conservadora. Es
to significa que los procesos emocionales son ms similares
entre las diferentes especies que lo que son la mayora de los
otros procesos psicolgicos. Este conservadurismo es com
prensible cuando uno considera que las caractersticas mal
adaptativas en un sistema que debe cumplir funciones es
trictas de anclado a cuestiones de sobrevivencia y procrea
cin puede conducir rpido a la muerte del individuo con
tales caractersticas. Cuando se trata de mecanismos de so
brevivencia, las caractersticas mal adoptivas son expulsa
das deform a despiadada del pool gentico.
288 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
A pesar de su im portancia, la emocin y sus m ecanis
mos neuronales han sido menos estudiados que la mayora
de las otras reas del funcionam ien to psicolgico. Esto se
debe en parte a las dificultades inherentes al estudiar la
emocin. En particular, la naturaleza subjetiva de la expe
riencia em ocional consciente que ha alienado a muchos
investigadores. Esto es parcialm ente un subproducto del
conductismo y su repudio de la experiencia subjetiva como
un terreno de estudio frtil. Pero el estudio de la emocin
tambin ha sido excluida de la psicologa cognitiva que ha
dom inado la psicologa durante las pasadas tres dcadas.
En vez de ello, la emocin ha sido enfocada como si fu ese
un aspecto de la cognicin.
Un ejem plo de enfoque cognitivo de la em ocin es la
t e o r a d e la e x c it a c i n c o g n it iv a d e la e m o c i n de
Schachter y Singer (1962). En su estudio clsico, ellos in
yectaron a sujetos con epinefrina y luego los expusieron a
una situacin social que probablem ente evocara em ocio
nes positivas o negativas. En ese caso, la situacin social
era la presencia de un asistente del experim entador quien
o tena un estado de nimo feliz y boyante, o un estado de
nim o hostil y agresivo. La manipulacin crtica del expe
rim ento fu e que a algunos de los su jetos se les dijo que
haban recibido epin efrin a y que podan experim en tar
excitacin autnom a (por ejem plo, aum ento en el ritmo
cardiaco), m ientras que a otros no se les dijo que haban
recibido epinefrina y que experim entaran excitacin sim
ptica. La mayora de los sujetos experim entaron la m is
ma calidad de em ocin (positiva o negativa) que la des
p legada por el asistente. Sin em bargo, el hallazgo ms
im portante fu e que los sujetos a quienes no se les dijo que
haban recibido epin efrin a experim entaron em ociones
ms fu ertes que aquellos a quienes se les dijo que tendran
excitacin sim ptica. Los sujetos no inform ados aparen
tem en te atribu yeron su excitacin a su estad o em ocio
nal, y esto aum ent la intensidad de su experiencia em o
cional. Los sujetos informados, en contraste, que atribu
yeron su excitacin a la epinefrina y no a su estado em o
cional, experim entaron sentim ientos menos intensos. El
fa c to r clave, concluyeron los investigadores, fu ero n las
cogn icion es de los su jetos acerca de su excitacin , ms
que a la excitacin per se. De hecho, subsecuentem ente
se d em ostr que la creen cia del su jeto de que va a ser
excitado influye en la experiencia em ocional, aun cuan
do d ich a creen cia est basada en in form acin fa ls a
(Valins, 1966).
Estas investigaciones fu eron fu n d am en tales y son
representativas de un gran nmero de estudios que enfati
zan la importancia de la interpretacin cognitiva como fa c
tor contribuyente a la experiencia emocional (figura 11.1).
El enfoque cognitivo de la emocin ha sido til en cuanto a
que las atribuciones e interpretaciones cognitivas clara
mente influyen en lo que se siente (Arnold, 1960; Lazarus,
1966). Adem s, las aplicaciones de este enfoque en la fo r-
Excitacin
Experiencia
Estmulo - Cognicin -emocional
corporal
subjetiva
FIGURA 11.1 Teora de la emocin por excitacin cogni-
tiva de Schachter-Singer. De acuerdo con este enfoque, la
excitacin corporal pone en movimiento procesos cogniti-
vos que interpretan la causa de la excitacin. Es esta inter
pretacin la que determina la calidad e intensidad de la
emocin experimentada. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 48.)
na de terapia cognitiva han sido efectivas en el tratamien
to de los trastornos del estado de nimo (Beck, 1967; Kelly,
1955). No obstante, los enfoques cognitivos de la emocin
dejan a un lado aspectos de la em ocin que yacen afuera
del terreno cognitivo, aspectos que hacen su aparicin en
el curso de la evolucin mucho antes que la cognicin. Es
tos sistem as esencialm ente em ocionales son conservados
en los m ecanism os de sobreviven cia basados biolgica
mente en anim ales contem porneos, y un enfoque biol
gico de la emocin ofrecera por tanto la posibilidad de al
canzar una comprensin ms completa y equilibrada de la
que se puede lograr a travs del uso exclusivo de la pers
pectiva cognitiva.
Un enfoque con base biolgica tambin ofrece la posibi
lidad de integrar factores cognitivos y emocionales dentro
de una visin ms unificada de la toma de decisiones de los
hum anos. A fin a l de cuentas, la em ocin y la cognicin
trabajan en conjunto para m ediar la conducta humana de
orden superior. Esta idea, expuesta por poetas y filsofos
durante siglos, recientemente ha ganado apoyo emprico a
partir de investigaciones en la neurobiologa de la em o
cin. Existe evidencia, por ejemplo, de que el deterioro en
el razonam iento observado en los pacientes con lesiones
frontales orbitales no es debido a deficiencia primaria en el
pensam iento sino, ms bien, a la fa lta de participacin
emocional al proceso de razonamiento. Estos pacientes han
m ostrado razonar bien en pruebas de laboratorio que no
requieren una contribucin em ocional, slo para estar
muy deteriorados en las situaciones de toma de decisiones
en la vida real que dependen de estar en contacto con sus
em ociones para su solucin adaptativa (Damasio, 1994).
Esta interdependencia de la emocin y la cognicin ha con
ducido a algunos a sugerir que, al estudiar las bases neu
ronales del fun cion am ien to psicolgico, el trmino usual
neurociencia cognitiva es dem asiado restrictivo y prejui-
cioso, implica cierto tipo de prioridad de la cognicin sobre
otros procesos, como la emocin. El trmino neurociencia
mental ha sido propuesto como una alternativa (LeDoux,
1996). El trmino neurociencia psquica puede ser preferi
ble porque parecera estar cargado incluso con menos
suposiciones acerca de los elem entos bsicos de los proce
sos psicolgicos.

Como quiera que se le llame, convertir al cerebro en el
fo co de la investigacin de los procesos psicolgicos tiene
la ventaja de proporcionar una perspectiva que puede ayu
dar al investigador a liberarse de algunos de los prejuicios
inherentes en las perspectivas basadas en la cognicin. En
este captulo se abordar la pregunta de qu dice el cerebro
acerca de la em ocin. Este enfoque perm itir evitar algu
nas de las suposiciones inherentes en los enfoques cogniti-
vos de la em ocin. Enm arcar la cuestin en esta fo rm a
tambin ofrece la oportunidad de aplicar lo que a veces se
le llam a ingeniera inversa (Pinker, 1995). Esta es la idea
de que, dado que la evolucin ha "ingenierado" (a travs de
los procesos de seleccin natural) un mecanismo biolgico
altam ente adaptativo para ciertos procesos psicolgicos,
una estrategia que convierta a dicho mecanismo en el foco
de la investigacin probablemente revelar mucho acerca de
la naturaleza tanto del mecanismo cerebral como de los pro
cesos psicolgicos que media.
La emocin se divide en tres componentes: cambios cor
porales m ediados por el sistem a nervioso autnom o y el
sistem a endocrino (como un ritmo cardiaco aum entado),
la conducta y la experiencia subjetiva. El ltimo de estos
terrenos presenta un problema. M ientras que los cambios
corporales y la conducta pueden ser medidos de m anera
objetiva, los sentim ientos, al ser subjetivos, no pueden
serlo. Como se mencion con antelacin, esto ha tenido un
efecto adueso para el estudio experim ental de la emocin.
La posicin tomada aqu (y respaldada por varios neuro-
cientficos que estudian la emocin, por ejemplo, LeDoux,
1996) es que, tan importantes e interesantes como son los
sentimientos, no es necesario que se les enfrente de manera
directa para estudiar la emocin. De modo anlogo, la psi
cologa cognitiva ha encontrado form as para estudiar gran
variedad de procesos, desde la rotacin mental al priming,
TEORAS DE LA RELACIN
ENTRE CEREBRO Y EMOCIN
La em ocin puede ser conceptualizada a partir de
tres com ponentes: excitacin corporal, conducta y
experiencia subjetiva. Las teoras iniciales intentaron
relacionar estos com ponentes bsicos entre s y con
los estm ulos que los ponan en accin. Tam bin in sentim iento (experiencia em ocional subjetiva), el
tentaron relacionar cada uno de estos com ponentes
con region es particulares del cerebro y del cuerpo.
A lgunos aspectos de estas teoras an son viables y
con tin an estim ulando las investigaciones. O tras
han contribuid o al progreso cientfico al m otivar la
investigacin que ha conducido a su elim inacin. En
esta seccin se revisarn algunas de las m s im por ducta en el cual se d esem pea (figura 11.3). Esta
tantes de estas teoras.
CAPTULO 7 7 Emocin 289
a travs del anlisis de los datos observables. De acuerdo
con este enfoque, el estudio de la emocin se puede enfocar
en com prender cmo varios sistem as cerebrales especiali
zados procesan la informacin y producen respuestas que
son caractersticas de varias clases de emocin. Esto puede
lograrse sin hacer referencia a la experiencia em ocional
consciente.
En las secciones que siguen, prim ero se analizarn
algunos de los intentos tem pranos por entender la rela
cin entre cerebro y em ocin. A lgunos de estos intentos
ingeniosos han estim ulado ciertos experim entos im por
tantes. Sin embargo, al fin a l, son frustrantes. Una razn
de esto es que intentan lidiar con la emocin como si fu ese
un fen m en o global. C uando Karl Lashley trat a la
mem oria com o un fen m en o global, fu e incapaz de dise
ar experim entos que arrojaran luz sobre sus bases neu
ronales. Fue hasta darse cuenta de que la memoria com
prende varios sistem as diferentes que fu e posible obtener
cierta com prensin significativa de las bases neuronales
de cada uno de estos sistem as (vase captulo 10). Existe
todo tipo de razn para creer que la bsqueda de los meca
nismos neuronales de la em ocin seguir el mismo cam i
no y, en la segunda seccin de este captulo, se examinan
las bases neuronales de miedo condicionado como un sis
tema modelo. En la tercera seccin se examina la memoria
em ocional y se le com para con la memoria explcita para
la emocin. Se encontrar que diferentes sistemas subya-
cen a estos dos aspectos de la memoria. En la cuarta sec
cin se examina el papel de la corteza cerebral en la em o
cin y, en la quinta seccin, se discute la relacin interac
tiva entre corteza y am gdala en la m ediacin de orden
superior de la accin basada en la emocin. En la ltima
seccin se discutir brevemente el problema de la emocin
i/ la conciencia.
Teora de la emocin de James-Lange
La prim era teora m oderna de la relacin entre ce
rebro y em ocin fue propuesta de m anera indepen
diente por W illiam Jam es (1884) y por el psiclogo
dans C ari Lange (1887). A unque la relacin ms
intuitiva parecera ser que un estm ulo provoca un
cual a su vez causa excitacin perifrica y conducta
(figura 11.2), la teora de Jam es-Lange propuso una
relacin diferente entre estos componentes. Ella pro
pone que la experiencia em ocional es el resultado de
la retroalim entacin del cuerpo referente a su estado
interno (es decir, excitacin perifrica) y de la con
visin contraintuitiva con frecuencia es ilustrada por
290 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
E xperiencia E x citaci n co rp o ral
Estm ulo - - e m o c io n a l - y co n d u cta
su b jetiv a e m o cio n a l
FIGURA 11.2 La idea ms intuitiva acerca de la relacin
entre experiencia emocional subjetiva, excitacin corporal
y conducta emocional es que la experiencia emocional
subjetiva es primaria y provoca los otros dos componen
tes. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 44.)
el ejem p lo de un hom bre que se encuentra con un
oso en el bosque. De acuerdo con la teora de Jam es-
Lange, el hom bre siente m iedo debido a la retroali-
m entacin de su cuerpo referente a su estado interno
(temblor y sudor) y la conducta en el cual se involu
cra (correr). Jam es propuso que la corteza procesa los
estm ulos y luego organiza conductas y una respues
ta interna del cuerpo, las cuales luego son enviadas
de regreso a la corteza. Es esta retroalim entacin a la
corteza la que genera la experiencia de una emocin.
Jam es sugiri que la actividad corporal perifrica y
la cond ucta son anlogos a la caja sonora de un
piano. Luego de que el m artillo golpea la cuerda, la
caja sonora resuena con la cuerda que v ib ra para
am plificar y enriquecer el sonido. De m odo anlogo,
la excitacin perifrica y el com portam iento amplifi
can la activid ad cortical inicial, prod uciend o expe
riencia em ocional (James, 1884).
A unque esta teora puede parecer contraintuitiva,
puede no ser tan extraa a la experiencia cotidiana
com o suena. No es el caso que con frecuencia se
siente una em ocin ms intensamente cuando uno se
da cuenta de que el corazn est saltando y las pier
nas estn tem blando? Esta excitacin perifrica no
podra ser tambin la causa de la calidad de los senti
m ientos? D e hecho, sta es la base de ciertas form as
de yoga y m editacin y ciertas drogas, com o los beta
bloqueadores, que intentan dism inuir la ansiedad al
dism inuir la excitacin perifrica.
A pesar de que esta teora fue propuesta hace ms
de un siglo, la explicacin precisa de la em ocin
sigue sin ser concluyente. Existe evidencia de que las
personas con transeccin de la mdula espinal expe
rim entan em ociones norm ales (Cannon, 1927), aun
que. existan algunos reportes de que la gente con
estas lesiones experim entan emociones m enos inten
sas (LeDoux-, 1987). Sin em bargo, incluso si la expe
riencia em ocional est intacta tras la transeccin
espinal, esto finalmente no resuelve el tpico, debido
a que existe gran cantidad de conexiones autnomas
A) E x citaci n co rp oral E xperiencia
Estm ulo - y co n d u c ta em o cio n al
e m o c io n a l subjetiv a
B) C orteza
Prcesos-
organzaiivos- Excitacin
Estim ulo - co rp o ral y
Experiencia
co n d u cta
em ocional
subjetiva
em o cio n a l
FIGURA 11.3 A) De acuerdo con la teora de la emocin
de James-Lange, la excitacin corporal y la conducta emo
cional causan la experiencia emocional subjetiva. B)
James crea que la corteza organiza una respuesta emocio
nal (excitacin corporal y conducta emocional) ante un
estmulo. Luego la respuesta emocional es retroalimenta-
da a la corteza, donde se genera la respuesta emocional
subjetiva. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 45.)
desde el cuerpo hacia el cerebro, como las realizadas
por el nervio vago, que circunvalan la m dula espi
nal. Otra fuente de datos consistentes con la hipte
sis de Jam es-Lange son los reportes de que inducir a
los sujetos a adoptar una expresin facial particular
(como una sonrisa), brindndoles instrucciones em o
cionalm ente neutras como contraer ciertos msculos
faciales, resulta en sentim ientos correspondientes a
la expresin facial (Izard, 1971,1992; Tomkins, 1962).
D escubrim ientos como stos h an sido interpretados
como evidencia para la h ip tesis de la retroalim en
tacin facial, la sugerencia de que la configuracin
de los m sculos faciales d eterm in a la experiencia
emocional.
Uno de los aspectos ms m odernos de la teora de
Jam es-Lange es la nocin de que la experiencia em o
cional no es un factor causal prim ario en la respuesta
em ocional global; la excitacin corporal y la conduc
ta no requieren experiencia subjetiva para su organi
zacin. Ya se ha hecho alusin a la utilidad heurstica
de esta idea y se regresar a ella m s adelante.
Teora de C ann on-B ard
W alter C annon (1927) y su estu d ian te Philip Bard
(1929) criticaron la teora de Jam es-L an ge. C annon
argum ent que los sentim ientos ocurren dem asiado
rpido como para ser el resultado de la retroalimen
tacin desde el cuerpo y que, en cualquier caso, los
patrones de excitaci n au tnom a son bsicam ente
los m ism os para diferentes em ocion es. Su creencia
 CAPTULO 77 Emocin 291

de que no existen caractersticas autnom as especfi Corteza

cas correspondientes a em ociones p articu lares lo Experiencia
/emodonal subjetiva'
condujo a una teora alternativa. l propuso que un
estm ulo em ocional prim ero activa al tlam o, desde
el cual activa de m anera sim ultnea la corteza y el
hipotlam o (figura 11.4). La activacin cortical pro
voca una experiencia emocional, m ientras que la esti
m u lacin h ipotalm ica organiza la resp u esta con-
ductual y autnom a. Puesto que C annon crey que
la respuesta autnom a es en esencia estn d ar para
y co n d u cta
todas las em ociones, argum ent que ella contribuye em o cio n a l
a la experiencia em ocional m ediante la retroalim en-
tacin h acia la corteza y a la am p lificacin de la FIGURA 11.4 La teora de la emocin de Cannon-Bard
in ten sidad de la experiencia em ocional especfica propone que el procesamiento de los estmulos emociona
que fue organizada por la entrada talm ica directa. les comienza con su proyeccin paralela, va el tlamo,
hacia la corteza y el hipotlamo. Luego la corteza organi
M ien tras que la teora de Jam es no propone que
za la calidad de la experiencia emocional subjetiva, mien
h ubiesen reas en el cerebro d edicadas esp ecfica
tras el hipotlamo organiza de manera simultnea la exci
m ente a la em ocin, la teora de C annon-Bard de la tacin perifrica. La informacin acerca de la excitacin
em ocin enfatiz la im portancia de las estructuras perifrica, retroalimentada a la corteza, influye en la
su bcorticales, en particu lar del hipotlam o, para la intensidad, mas no en la calidad de la experiencia emo
m ediacin de la respuesta emocional. En la siguiente cional. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 84.)
seccin se explora ms a fondo el papel del hipotla
m o en la emocin.

Im p ortan cia del h ipotlam o en la em o ci n

M uchas estructuras subcorticales han sido im plica

das en la m ediacin de la em ocin. Sin em bargo, el
hipotlamo, una estructura que desde hace mucho se
sabe que es importante en la regulacin de las funcio
nes autnom a y endocrina, fue la prim era estructura
subcortical para la cual se estableci claram ente un
papel en la conducta emocional. Alrededor de 1920 se
m ostr que los anim ales a los cuales se les haban
rem ovido sus hemisferios cerebrales no obstante eran
capaces de ejecutar ciertos tipos de patrones de con
ducta emocional. Por ejemplo, un perro o un gato que Hipotlamo
haban sido sometidos a remocin de todo tejido neu- anterior
ronal anterior a la porcin posterior del hipotlam o
es capaz de exhibir un patrn de conducta agresiva FIGURA 11.5 Si los hemisferios cerebrales son removi
que es m uy sim ilar al del animal intacto. Sin em bar dos y el hipotlamo se deja intacto (1), ocurre la ira fingi
go, existen diferencias importantes entre estos anima da. Un resultado similar se obtiene si el hipotlamo ante
les y los intactos. Aunque antes de la ciruga a los ani rior tambin es removido (2 + 2). Si el hipotlamo posterior
m ales no se les provocaba con facilidad, despus de tambin es removido (1 + 2 + 3), no ocurre la ira fingida.
(Tomado de Bear, Coimors y Paradiso, 1996, p. 447.)
la ciru ga se encolerizaban con estim ulacin leve.
A dem s, los animales que haban tenido la operacin
no dirigan su ira hacia un blanco especfico sino que,
en lugar de ello, demostraron una especie de ira gene anterior al hipotlam o posterior resulta en ira fingi
ralizada y no dirigida. Se us el trm ino ira fin gid a da, la rem ocin que incluye al hipotlam o posterior
para describir las conductas con estas caractersticas. la elimina (figura 11.5).
L a estructura crtica que organiza la ira fingida es el A lrededor de 1920, H ess (1954) dirigi una serie
hipotlam o posterior. Esto se dem uestra con el h a de experimentos que investigaron el efecto de la esti
llazgo de que, aunque la rem ocin de todo el tejido m ulacin en diferentes regiones del hipotlam o
292 PARTE II N europsicohga de los sistemas funcionales principales

usando la tcnica estereotxica, un m todo que hace

posible la im plantacin de electrodos en localizacio
nes p recisas en el h ipotlam o. Se encontr que los
electrodos en diferentes regiones del hipotlam o pro
vocan diferentes com ponentes conductuales. A lgu
nos evocaron olfateos y com ponentes de comer.
O tros sitios evocaron com ponentes de clera y res
puestas de ira, como siseos, gruidos y el erizamien-
to del pelo del lomo en el gato.
En aos m s recientes, Flynn (1967) ha dem ostra
do que la estim ulacin de diferentes regiones del
hipotlam o resultan en diferentes form as de respues
ta agresiva. Los gatos exhiben dos form as de res
puesta agresiva: ag resin p red atoria y agresin
afectiva. La prim era ocurre cuando un anim al mata
a un anim al de otra especie para alim entarse. Por lo
general, no est acom paada de vocalizacin o por
conductas elaboradas de despliegue y est dirigida a
partes vulnerables del cuerpo de la presa. E n contras
te, la agresin afectiva es de dem ostracin. Con fre
cuencia est acom paada de vocalizacin intensa y
otros despliegues agresivos, como una postura am e
n azad ora (figura 11.6). Flynn dem ostr que la esti
m u lacin del h ipotlam o m edial evocaba agresin
afectiva, m ientras que la estim ulacin del h ipotla
m o lateral evocaba agresin predatoria.
E stos hallazgos ju n to con la evid en cia del papel
central del hipotlam o en el control de las fundones
autnom a y endocrina establecieron que el hipotla
mo juega un papel im portante en la m ed iad n de la
FIGURA 11.6 La estimulacin del hipotlamo medial
em ocin. Este papel es tan im portante que algunas
produce agresin afectiva (arriba), mientas que la estimu
teoras de la em ocin han llegado a definir al cerebro
lacin del hipotlamo lateral produce agresin predatoria
em ocional como aquellas estructuras en cercana pro (abajo). (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 448.)
xim idad sinptica con el hipotlam o (N auta y Feir-
tag, 1986). A unque este enfoque tiene m ucho apoyo,
tam bin ha sido criticado sobre la base de que el
asom broso nm ero de interconexiones entre las cas como la agresin. En con traste, se pens que la
estructuras en el com plejo cerebro de los m am feros corteza cerebral m edia la exp erien cia em ocion al y
hacen difcil una definicin de "cercana proxim idad la organizacin de la conducta em ocional ms com
sinp tica" (LeDoux, 1996). En cualquier caso, como pleja y a largo plazo. Tambin pareca aparente que,
se ver ms adelante, es claro que otras estructuras cualquiera que fuese la teora de la emocin, la exci
estn involucradas centralmente en la em ocin. stas tacin perifrica y la experienda em odonal se influ
in clu y en otras estructuras su bcorticales, como la an m utuam ente. Entonces surgi la cuestin de cu
am gdala y ciertas regiones corticales, en particular les son los mecanism os neuronales por los que se in
la corteza prefrontal. fluyen m utuam ente los procesos subcorticales que
m edian la excitacin corporal y los procesos cortica
les que m edian la experiencia emocional.
El circu ito de Papez
D O S V A S Q U E M E D IA N LA EX PER IEN C IA
La nocin del cerebro em ocional surgi a partir de E M O C IO N A L El neuroanatom ista Jam es Papez
estas y otras investigaciones era que estructuras sub (1937) realiz un intento por enfrentar el problema de
corticales, com o el hipotlam o, m edian la excitacin los mecanism os neuronales subyacentes a la influen-
corporal (a travs de la activacin autnom a y endo d a redproca de la exd tad n corporal y la experienda
crina) y organizan las respuestas em ocionales bsi- emocional. Al igual que Cannon y Bard, Papez crey
 CAPTULO 7 7 Emocin 293

que despus de que la entrada sensorial alcanza al
tlam o, se dirige hacia la corteza y hacia el hipotla-
m o. Papez consider a la circunvolucin cingulada
com o el rea cortical que m edia la experiencia em o
cional, que sirve como una especie de rea de proyec
cin cortical para la emocin anloga a las reas sen
soriales corticales primarias. De acuerdo con esta teo
ra, existen dos m ecanism os por m edio de los cuales
pueden surgir los sentim ientos conscientes. En uno,
al cual Papez denom in va del p en sam ien to , la
entrada sensorial alcanza a la circunvolucin cingula
da va el tlamo y la corteza. Tambin dentro de esta
va estara la entrada hacia la circunvolucin cingula
da desde las reas corticales que alm acenan la memo
ria a largo plazo, una va a travs de la cual la memo
ria podra evocar los sentim ientos. En el otro m eca
nism o, al cual Papez llam va d el sen tim ien to , la
entrada desde el tlamo va primero hacia el hipotla-
mo y luego se proyecta hacia la circunvolucin cingu
lada va el tlamo anterior (figura 11.7).
EL C IR C U IT O Para explicar la influencia recproca
de los m ecanism os corticales y su bcorticales de la
em ocin, Papez propuso el siguiente circuito: la cor
teza cingulada se proyecta hacia el hipocam po va el
haz de fibras m asivas conocido como cngulo. El h i
pocampo proyecta hacia los cuerpos mamilares (par
te del hipotlam o) va el frnix. Los cuerpos m am ila
res luego proyectan hacia el tlam o anterior va el
tracto m am ilotalm ico. Finalm ente, para com pletar
el circuito, el tlamo anterior proyecta hacia la corte
za cingulada, va las rad iacion es talam ocorticales
(vase figura 11.7).
He aqu entonces un circuito neuronal hipottico
que fue propuesto para explicar la interaccin rec
proca de la experiencia em ocional y la respuesta em o
cional. En ste tambin se intent explicar la diferen
cia entre sentimientos que resultan a partir de los pro
cesos corticales (activacin cortical de la em ocin) y
los sentimientos que surgen de la actividad hipotal-
m ica (activacin subcortical de la em ocin). Papez
especul despus que la tendencia de las emociones a
provocar extensos periodos de activacin autnom a
y preocupacin m ental era debida a la prolongada
reverberacin de la entrada en este circuito.
P R O B L E M A S CON LA T E O R A D E PAPEZ En
apoyo de su propuesta, Papez utiliz ampliamente la

E xp erien cia e m o cio n a l su b jetiv a

Tlam o------------------------------- Hipotlamo

(cuerpos mamilares)

Y
Respuesta
Estim ulo em o cio n a l corporal

FIGURA 11.7 Descripcin esquemtica del circuito de Papez. La corriente de pensamiento (lineas gruesas) fue propuesta
como una va que regula la activacin cortical de la emocin. sta podra lograrse por medio del procesamiento de la
entrada sensorial a la corteza o mediante entrada desde las reas corticales que almacenan la memoria a largo plazo. La
corriente de sentimientos (linea punteada) fue propuesta como una va que media la activacin subcortical de la emocin.
Al postular estas dos comentes se supone que algunas experiencias emocionales son el resultado de la actividad cortical,
mientras que otras son el resultado de la actividad hipotalmica. Puesto que el circuito de Papez fue tm intento por expli
car cmo pueden influir entre s los procesos emocionales corticales (que median la experiencia emocional consciente y la
accin compleja con base en la emocin) y los procesos emocionales hipotalmicos (que median la excitacin emocional
autnoma y las respuestas conductuales simples), es probable que cada corriente active componentes de los otros. (Adapta
do de LeDoux, 1996, p. S9.)
294 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

evidencia derivada de la literatura clnica. Por ejem

plo, l incluy al hipocam po porque el dao a dicha
estru ctu ra se aprecia en la rabia, u na en ferm edad
que provoca disfuncin em ocional. Papez incluy la
circunvolucin cingulada y le asign u n papel cen
tral en la experiencia emocional debido a que si se le
daa se produce apata, depresin y em botam iento
em ocional. D esafortunadam ente, no fue capaz de
som eter sus especulaciones acerca de las conexiones
en su circuito a pruebas em pricas definitivas debido
a que, en la poca, las tcnicas para determ inar cone
xiones neuronales eran relativam ente inm aduras. Sin
em bargo, es interesante que las especulaciones ana
tm icas de Papez fueron premonitoras; investigacin
subsecuente ha verificado la existencia de las con e
xiones que l propuso; desde luego con m s detalle.
Por ejemplo, slo 50% de las fibras en el fm ix alcan
zan los cuerpos mamilares, y el otro 50% se proyecta
hacia el septum . A dem s, existen m uchas con exio
nes entre el hipotlam o y otras estructuras, com o la
am gdala, no predicha por Papez, que se ha eviden
ciado que son im portantes (figura 11 .8 ). FIGURA 11.8 Circuito originalmente propuesto por
El problem a ms im portante con el circuito de Papez (lneas gruesas ) con algunas conexiones descubiertas
Papez es que la investigacin subsecuente ha fracasa posteriormente (lneas delgadas). De particular inters son:
(2) las conexiones hipocmpicas hada la amgdala; (2) las
do para establecer un papel para el circuito en la
conexiones de la amgdala con el hipotlamo; (3) las
mediacin de la emocin. Como se ha visto, el hipot
conexiones hipotalxnicas con la corteza prefrontal, de
lam o tiene obvia relevancia para la em ocin. Se ver manera particular la corteza orbito frontal (ventromedial);
que la circunvolucin cingulada tambin participa en y (4) las conexiones recprocas entre el hipocampo y la
la regulacin de orden superior de la em ocin. Sin corteza de asodadn. Algunas de estas trayectorias, en
embargo, no ha sido demostrado que el tlam o ante particular aquellas que involucran la amgdala y la corte
rior y el hipocam po tengan im plicacin directa en la za orbito frontal, se ha evidendado que estn ms involu
em ocin, y no hay evidencia de que las conexiones cradas en la emocin que el circuito originalmente pro
entre las cuatro estructuras en el circuito de Papez sir puesto por Papez. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 607.)
van al papel que l propuso para ellas. El circuito de
Papez, por tanto, es un ejemplo de cmo la belleza y
sim plicidad esttica de una teora cientfica no tienen El sndrom e Klver-Bucy
nada que ver con su validez. Se dijo un "ejem plo m s",
pues la historia de la ciencia est plagada de plausi Poco d espus de la propuesta de Papez, fueron re
bles teoras sintetizadoras que no han sobrevivido a la portados algunos h allazgos em pricos im portantes
validacin emprica. No obstante, el slido intento de concernientes a los m ecan ism os cerebrales de la
Papez por lograr una teora general de los mecanismos em ocin. H einrich K l ver y P aul Buey observaron
neuronales de la emocin es de inters histrico por grandes cam bios conductuales en m onos que haban
que promovi la teorizacin acerca de los mecanismos sido som etidos a lobotom a tem poral bilateral (Kl
neuronales de la emocin e influy en el desarrollo del ver y Buey, 1937,1939). Esta constelacin de cambios,
concepto de sistem a lmbico, el cual se estudiar en la cual ha llegado a ser conocida como el sndrom e
breve. Adems, aunque su intento por explicar la inte K l v er-B u cy , incluye cinco categoras de cam bio:
raccin de los m ecanism os corticales y subcorticales miedo disminuido, ceguera psquica, tendencias ora
de la em ocin fracas, el enfoque de Papez sobre el les, h ip erm etam orfosis y cam bios en la conducta
problem a ayud a definir un problem a central en la sexual.
neurobiologa de la emocin. El fracaso de su intento
tambin contribuy a final de cuentas para alejarse de M IE D O D IS M IN U ID O Los m onos salvajes por lo
las grandes teoras del cerebro y la em ocin y hacer general son m uy tem erosos a los hum anos. Con fre
investigaciones de los sistem as biolgicos m s espe cuencia se resguardan en la esquina de sus jau las y
cializados que median emociones especficas. evitan ser tocados. D espus de lobotom a tem poral

b ilateral, los m onos salvajes no m ostraron m iedo
h ad a los hum anos y permitan que los experim enta
dores los tocaran y levantaran sin objedn. Adems,
se observ que estos m onos se aproxim aban rep eti
d am ente a un enem igo natural, in d u so despus de
haber sido atacados. Estos hallazgos representan un
severo deterioro en la respuesta hacia lo que normal
m ente seran estmulos que evocan miedo.
C E G U E R A P SQ U IC A Los m onos con lobotom a
tem poral bilateral fueron incapaces de reconocer los
objetos observados, aunque no estuviesen ciegos. En
otras palabras, tienen una agnosia visual. Tomando
prestado un trm ino de la neurologa del siglo xix,
K lver y Buey lo denominaron ceguera psquica.
T E N D E N C IA S O RA LES Estos monos tendieron a
explorar los objetos colocndolos en su boca. Pare
can usar la estim ulacin tctil que esta conducta
ofrece para identificar objetos.
H IP E R M E T A M O R FO SIS Las tendendas orales de
estos m onos pueden ser explicadas com o un intento
por com pensar su agnosia visual. Sin embargo, estos
anim ales tam bin parecan tener un im pulso para
correr alrededor y explorar todo en su entorno. Kl
ver y Buey llam aron a esta urgencia incansable por
explorar hiperm etam orfosis.
C A M B IO S EN LA CO N DU CTA SEXU A L M uchos
de estos m onos mostraron un profundo cambio en la
conducta sexual. Aum ent su inters sexual y se in
v olu craron en una gam a anorm alm ente am plia de
com portam ientos sexuales. Adem s de actos hetero
sexuales, se m asturbaban e involucraban en compor
tam iento hom osexual. Todos los com ponentes del
sn d rom e de K lver-Bucy han sido observados en
pacientes hum anos con extenso dao del lbulo tem
poral bilateral (Poeck, 1969).
IN T E R P R E T A C I N D EL S N D R O M E D E K L
V E R -B U C Y : EL PAPEL C E N TR A L D E LA A M G
D A LA EN LA E M O C I N Gran cantidad de tejido
fue rem ovid o en estos m onos, inclu yend o la rem o
cin bilateral de extensas reas de la corteza tem po
ral, el h ipocam p o y la am gdala. Con base en la
actual com prensin del cerebro, es posible asociar
com ponentes del sndrome con regiones particulares
dentro del rea removida. Por tanto, parece probable
que la ceguera psquica sea el resultado de dao a las
reas v isu ales en la corteza tem poral posterior. Las
tendencias orales es ms probable que sean un inten
to p o r com pensar la agnosia visual por m edio de
explorad n tctil. La hiperm etam orfosis puede tam
CAPTULO 77 Emocin 295
b in ser un efecto secu ndario de la agnosia visual,
aunque esto es m enos seguro.
D e particular relevancia para la discusin actual
son los cambios em ocionales en estos monos, en par
ticular su dism inucin en el m iedo. Investigacin
subsecuente ha indicado que esto es el resultado de
dao a la amgdala. Por tanto, el dao bilateral confi
nado a la am gdala resulta en expresin em ocional
aplanada. En particular, los anim ales con lesiones
bilaterales de la amgdala m uestran poco miedo. Las
ratas con estas lesiones se acercan sin m iedo a un
gato sedado y los anim ales salvajes se vuelven dd -
les y domados (LeDoux, 1993b).
Se ha dem ostrado que las lesiones a la am gdala
tienen un efecto profundo sobre la conducta sodal de
los animales. En consecuencia, si el mono dominante
de una tropa es som etido a am igdalotom a bilateral,
despus de recuperarse de la ciruga y regresar a la
tropa, es incapaz de exh ibir los despliegues agresi
vos que norm alm ente sirven para m antener su posi
cin dom inante y rpido cae hasta el fondo de la je
rarqua dom inante (Pribram , 1954). Los monos infe
riores en la jerarqua que son som etidos a lesiones
bilaterales en la amgdala tienden a ser golpeados por
el mono dominante cuando regresan a la tropa. Pare
ce que esto ocurre debido a que fracasan para em itir
los despliegues de sumisin apropiados que norm al
m ente evitan tal tratam iento. Su conducta no parece
estar regulada por una apreciacin em ocional de su
contexto social. U n efecto todava ms dramtico se
percibe en los m onos que viven con su tropa en
ambiente natural libre. Tras am igdalotom a bilateral,
estos m onos se excluyen a s m ism os de la tropa
(ostracismo), y en ocasiones literalm ente caminan en
lnea recta h acia la soledad (Dicks, M yers y Kling,
1969; Franzen y Myers, 1973; Myers, 1972). Esta inca
pacidad para involucrarse en la conducta social resul
ta en un extremo aislamiento e incluso en la muerte.
Aunque el dao bilateral selectivo de la amgdala
en los hum anos es extrem adam ente raro, se ha repor
tado que un paciente, conocido com o S.M ., tiene un
deterioro especfico en la habilidad para reconocer
expresiones faciales de ira, miedo y agresin. En con
traste, fue capaz de reconocer fotografas de expre
siones faciales em ocionalm ente neutras y expresio
nes faciales de tristeza, felicidad y disgusto (Adolphs
eta l., 1995).
La estim ulacin de la am gdala en anim ales pro
duce conducta agresiva y otras conductas que sugie
ren que el anim al est tem eroso y ansioso (LeDoux,
1993b). La estim ulacin de la am gdala se ha aplica
do en hum anos. Com o parte de la valoradn EEG de
convulsiones en ciertos pacientes, se han insertado
electrodos profundos a travs de trpanos en el cr
296 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
neo h acia posiciones profundas en los lbu los tem
porales (figura 11.9). Entonces se puede estim ular en
lo calizacion es especficas a lo largo del trayecto de
los electrodos. Esto puede provocar convulsiones
com o las que sufre el paciente, las cuales pueden ser
registradas con precisin con los m ism os electrodos.
Con esta tcnica se ha reportado que la estim ulacin
de la am gdala est asociada con sentim ien tos de
ansied ad , aprehensin y m iedo (Gloor, O livier y
Quesney, 1981).
La asociacin de la am gdala con la conducta agre
siva lleva a algunos a sugerir la am igdalotom a bila
teral com o tratamiento para la violencia intratable, y
aq u existen reportes de que este p roced im iento es
efectivo para reducir la agresin en algunos pacien
tes (M ark y Ervin, 1970; Mark, Sw eet y Ervin, 1972).
A unque este procedim iento ha sido su gerido slo
para personas que m anifiestan violen cia extrem a y
crnica que es intratable por otros m edios, las im pli
caciones ticas de un procedim iento que destruye de
FIGURA 11.9 Insercin profunda de electrodos en los
lbulos temporales. Los nmeros indican los puntos en
los tractos de los electrodos que son estimulados para
provocar una convulsin que puede ser registrada por los
mismos electrodos. Esto tambin ofrece una oportunidad
para que los pacientes reporten las experiencias emocio
nales que resultan de la estimulacin. La amgdala es el
cuerpo oval penetrado por la punta del electrodo superior
en el punto 1. (Tomado de Rosenzweig y Leiman, 1989, p. 599.)
m odo irreversible estos centros cerebrales im portan
tes son preocupantes.
A hora que se h a p resentado evidencia de la im
portancia de la am gdala en la em ocin, el lector est
listo para exam inar su papel en un sistem a em ocio
nal especfico. Sin embargo, antes de hacerlo, se con
siderar una teora de la em ocin m s global, el sis
tem a lmbico. Esto tam bin proporcionar una opor
tunidad para entrar en contacto con algunas de las
otras estructuras involucradas en la emocin.
C o n cep to de sistem a lm bico
El trmino sistem a lm b ico es usado para denotar la
parte del cerebro m s d irectam ente involucrada en
la m ediacin de las em ociones. El trm ino se origin
a p artir de una h ip tesis p ro p u esta por Paul M ac-
Lean (1952), quien argum ent que existe un conjun
to de estructuras neuronales, funcionando como sis
tema, que.es de im portancia central para la em ocin.
E stn ubicad as alred ed or de la frontera entre el
telencfalo y el diencfalo, de ah el trm ino lmbico,
que significa "fron tera".
M acLean form ul la hiptesis del sistema lmbico
com o un intento por abordar el m ism o problem a
enfrentado por Papez: cm o interactan los proce
sos em ocionales corticales y subcorticales para pro
ducir respuesta y experiencia em ocional coordinada?
M acLean hipotetiz que las estructuras del sistem a
lm bico m edian esta interaccin.
E ST R U C T U R A S D EL S IS T E M A L M BIC O
H ip o c a m p o , c irc u n v o lu ci n p a r a h ip o c m p ic a y cir
cu n v olu ci n cin g u la d a Para M acLean, el hipocam
po era central entre las estructuras del sistema lm bi
co y crey que reciba in form acin desde el m undo
externo y desde el am biente v isceral interno. En su
visin, el sistem a lm bico tam bin inclua la circun
volucin cingulada, la orilla de corteza a lo largo de
la superficie m edial de los hem isferios adyacente al
diencfalo yTa circunvolucin parahipocmpica. sta
era la corteza que Paul Broca (1878) haba designado
com o le grand lobe lim bique en el siglo XIX. M acLean
argument que la corteza lm bica es un denominador
comn en los cerebros de los m amferos, m antenien
do su tam ao a travs de las especies, en contraste
con la neocorteza lateral, la cual se alarg tardamen
te en el curso de la evolucin (figura 11 . 10 ).
E l septum Otras estructuras consideradas por MacLe
an como parte del sistema lm bico fueron el hipotla-
mo, la amgdala, el septum y la corteza prefrontal. Ya
se ha presentado evidencia p ara los papeles de la
 CAPTULO 7 7 Emocin 297

FIGURA 11.10 Vistas lateral (arriba) y

medial {abajo) de cerebros de conejo,
gato y mono, dibujados ms o menos a
escala. El lbulo lmbico (corteza lmbi-
ca) se encuentra en todas las especies de
mamferos. De acuerdo con MacLean,
conforme uno asciende en la escala filo-
gentica, el lbulo lmbico se agranda
muy poco, en contraste con la neocorte-
za, la cual se expande enormemente.
Por tanto, la corteza lmbica filogenti
camente ms antigua constituye una
proporcin ms pequea de la corteza
total en los mamferos ms avanzados.
Estas consideraciones anatmicas son
evidencia de que, durante el curso de la
evolucin, la corteza lmbica ha perma
C o n e jo G ato necido esttica y primitiva, en contraste
con la neocorteza en expansin cons
tante. (Tomado de MacLean, 1970, p. 340.)

am gdala y el hipotlamo en la emocin. La evidencia P u en te o protu b erancia

para el papel del septum, el tejido neuronal que sepa an ular dorsal

ra la porcin anterior de los dos ventrculos laterales,

provino inicialm ente del trabajo de O lds y M ilner
(1954). Ellos im plantaron electrodos en varias reas
subcorticales y luego brindaron al anim al la oportu
nidad para obtener au to estim u lacin elctrica a
dichas reas presionando una palanca. Olds y Milner
reportaron que los animales enrgicamente oprimir
an la palanca que proporciona estim ulacin al sep
tum. Pareca que los animales derivaban placer a par
tir de esta estim ulacin, aunque obviam ente esto es
una inferencia. Acaso es ms m esurado decir que la
autoestim ulacin elctrica septal es altam ente refor
zante. Se observ que el septum no es la nica regin FIGURA 11.11 Las ratas se autoestimularn cuando los
cerebral donde la estimulacin elctrica es reforzante. electrodos sean colocados en estos sitios. (Tomado de Bear,
Connors y Paradiso, 1996, p. 452.)
Otras reas incluyen al hipotlamo lateral, haz medial
anterior, el rea ventral tegmental y la protuberancia
dorsal (figura 11 .11 ).
A u nqu e son raros los estudios de au toestim u la frontal orbital, debido a sus conexiones directas con
cin en hum anos, existe el reporte de un paciente con el hipotlamo. De hecho, la conexin sinptica direc
narcolepsia que tem a 14 electrodos im plantados en ta con el hipotlam o ha sido propuesta como un cri
d iferentes regiones del cerebro en un esfuerzo por terio para la inclu sin de u na estructura dentro del
encontrar una regin que, cuando se le estimulara, lo sistem a lm bico (Nauta, 1971; Nauta y Feirtag, 1986).
m an tend ra d espierto y alerta. El sitio que este A dem s, se h a m ostrado que la corteza prefrontal
paciente eligi para estim ular con m s frecuencia fue ju ega un papel im portante en la m odulacin de las
el septum . l report que la estim ulacin a esta regin em ociones. M s adelante se estudiar con detalle el
prod uca sentim ientos sexuales extrem adam ente papel de la corteza frontal en la emocin.
placenteros que se sentan como si se aproxim ara a M acLean propuso que las estructuras del sistem a
un orgasm o (Heath, 1963). lm bico, las cuales vio com o filogenticam ente ante
riores a la neocorteza, trabajan en conjunto como un
C o r tez a p r e fr o n ta l M acLean incluy la corteza pre- sistem a coordinado para asegurar la sobrevivencia
frontal en el sistem a lmbico, en particular la corteza del individuo y, a final de cuentas, de la especie. l
298 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
observ al sistem a como coordinador de los instintos
bsicos com o la pelea, defensa, alim entacin y repro
duccin, con entradas del ambiente.
H IP T E S IS D E L C E R E B R O T R IP L E En 1970,
M acLean desarroll an ms su concepcin del siste
m a lm bico al colocarlo dentro de una teora ms
am plia que intentaba explicar los procesos em ocio
nales en todos los niveles de com plejidad. sta era la
h ip te sis d el cereb ro trip le (M acLean, 1970). De
acuerdo con esta visin, el cerebro haba experim en
tado tres grandes etapas de evolucin de m odo que
en los m am feros superiores existe una jerarqua de
tres cerebros en uno, de ah el trmino cerebro triple
(en ingls: triune, literalm ente "tres en uno"). El cere
bro reptil, que comprende el tallo cerebral, regula los
elem entos bsicos de sobrevivencia, com o la hom e
ostasis. Es com pulsivo y estereotipado. M acLean
ilustra esta funcin al sugerir que organiza los proce
sos involucrados en el regreso de las tortugas m ari
nas al m ism o terreno de crianza ao tras ao. El cere
b ro paleom am fero, que com prende el sistem a lm
bico, aade la experiencia actual y reciente a los ins
tintos bsicos m ediados por el cerebro reptil. El siste
ma lm bico perm ite que los procesos de sobreviven
cia bsicos del cerebro reptil interacten con elem en
tos del m undo extem o, lo que resulta en la expresin
de la em ocin general. Por ejem plo, el instinto de
rep rod uccin interactnara con la presencia de un
m iem bro atractivo del sexo opuesto, lo que genera
sentim ientos de deseo sexual.
El cerebro neom am fero, la neocorteza, regula emo
ciones especficas basadas en las percepciones e inter
pretaciones del mundo inmediato. Los sentimientos de
amor hacia un individuo particular seran un ejemplo
de este tipo de emocin. De acuerdo con MacLean, en
los humanos y otros mamferos avanzados existen los
tres cerebros. Los mamferos inferiores tienen slo los
cerebros paleomamfero y reptil. Todos los dems ver
tebrados tienen slo el cerebro reptil. La evolucin del
cerebro paleomamfero (sistema lmbico) fue por tanto
visto como algo que libera a los animales de la expre
sin estereotipada de los instintos dictada por el cere
bro reptil. El cerebro neomamfero aadi mayor flexi
bilidad a la conducta em ocional al habilitar a los
mamferos superiores para basar la conducta emocio
nal en procesos interpretativos complejos y utilizar la
solucin de problemas y la planeadn a largo plazo en
la expresin de las em odones (figura 11 .12 ).
P R O B L E M A S CON EL C O N CEPTO D E S IS T E M A
L M B IC O Com o se ha visto, existe evidencia con
v in cen te para la participacin en la em ocin para
m uchas estructuras asignadas al sistem a lmbico. Lo
FIGURA 11.12 Representadn esquemtica de la organi
zacin jerrquica de los tres tipos bsicos de cerebro pro
puestos en la hiptesis del cerebro triple de MacLean.
(Tomado de MacLean, 1970, p. 33S.)
que es ms, el sistem a lm bico constituye u n esque
m a organizador atrayente p ara la com prensin del
cerebro y la em ocin. ste u nifica diversas estructu
ras en una con cep tu alizacin coherente basad a en
consideraciones anatm icas que parecen tener senti
do en una p ersp ectiv a ev olu tiv a. El poder de esta
conceptualizacin se evidencia por el actual uso del
trm ino sistem a lm bico p ara referirse al "cerebro
em ocional". Sin embargo, a pesar de su plausibilidad
terica y su amplio uso, existe un serio problem a con
el concepto de sistem a lm bico. La teora postula ms
que slo indicar que existen varias estructuras cere
brales involu cradas en la em ocin; argum enta que
existen varias estructuras que trabajan juntas en un
sistem a para m ediar la em ocin. El problem a es que
no est claro por cules criterios una estructura debe
ra ser incluida en el sistem a (LeDoux, 1991).
U no de los criterios con cep tu ales m s atractivos
es la franca conexin h acia el h ipotlam o (N auta y
Feirtag, 1986). Claram ente, el hipotlam o es un com
ponente im portante en los m ecanism os cerebrales de
la em ocin. Es bsico para el control de las funcio
nes autnom a y endocrina (las cuales activan la exci
tacin p erifrica), est in v olu crad o en la organiza
cin de la conducta em ocion al bsica y es el recep
tculo de la entrada cortical altam ente procesada. La
conexin directa con el h ip o tlam o p arecera, por
tanto, ser un criterio con v in cen te para in clu ir una
estructura en el sistem a lm bico. Sin em bargo, con
form e las tcnicas neuroanatm icas se vuelven ms
refinadas, se ha dem ostrado que m s y m s estruc
turas tienen conexiones d irectas con el hipotlam o
(Brodal, 1982; K otter y M eyer, 1992).

O tro criterio form ulado por M acL ean para la
inclusin de una estructura en el sistem a lm bico era
que ste est constituido de corteza filogenticam en-
te antigua y estructuras subcorticales relacionadas.
La corteza filogenticamente antigua es la que estaba
presente en las especies tem pranas en el curso de la
evolucin. La m s prom inente estructura de evolu
cin reciente es la neocorteza, la cual se presum e ha
ev olu cionad o tarde en el curso de la evolucin (de
ah el prefijo neo). De acuerdo con esta visin, es la
corteza filogenticam ente antigua la que m edia el
procesam iento em ocional, procesam iento que es ne
cesario para la sobrevivencia y por tanto est presen
te en todas las etapas de la evolucin.
Se ha visto que M acLean extrajo parte de su ev i
dencia para esta visin de su com prensin de la neu-
roanatom a com parativa en m am feros (vase figura
11.10). Sin em bargo, investigaciones neuroanatm i-
cas m s recientes, que analizan los cerebros de una
am p lia gam a de anim ales (incluyendo peces, anfi
bios, aves y reptiles), han m ostrado que las llamadas
criatu ras prim itivas tienen reas de la corteza que
renen los criterios de la neocorteza (Karten y Shimi-
zu , 1991; N auta y K arten, 1970, N orthcu tt y K aas,
1995). E stos h allazgos cuestionan las inferencias
acerca del desarrollo evolutivo relativo de la neocor
teza cuando se le com para con la corteza lm bica por
que ello sugiere que la corteza lm bica evolucion a
p a rtir de regiones que son anlogas a la neocorteza
(LeD oux, 1991; Swanson, 1983).
U na su posicin relacionada con la perspectiva
filo g en tica tam bin est en duda. Se ha supuesto
que la aparente sim plicidad de una estructura neuro-
nal es un ndice de su aparicin tem prana en el curso
de la evolucin, y por tanto un criterio para inclusin
en el sistem a lm bico. Por ejem plo, el hipocam po es
considerado m s prim itivo que otras reas de la cor
teza debido a que tiene slo tres capas de clulas, en
lu g ar de las seis capas observadas en la m ayora de
las otras regiones corticales. Esta conclusin, aparen
tem ente evidente con base neuroanatm ica, no enca
ja b ie n con el papel del hipocam po en los aspectos
com plejos de las m em orias declarativa y explcita. El
m ism o argum ento se aplica a los cuerpos mamilares,
estru ctu ras aparentem ente sim ples que no obstante
est n involucradas en las com plejas funciones de la
m em oria.
O tro criterio para la inclu sin de una estructura
en el sistem a lm bico ha sido si la estructura partici
p a en la regulacin de la funcin visceral. Sin embar
go, esto tam poco parece ser un criterio til debido a
q u e algunas estructuras tradicionalm ente incluidas
en el sistem a lm bico, como el hipocam po, no tienen
u n papel directo en la regulacin de las visceras. A la
CAPTULO 7 7 Emocin 299
inversa, algunas estructuras no incluidas en el siste
m a lm bico, com o el tallo cerebral inferior, estn
directam ente in volu cradas en la regulacin de las
visceras.
Finalm ente, el requerim iento de que una estructu
ra est involu crada en la em ocin no es un criterio
satisfactorio para su inclu sin en el sistem a lm bico
porque todo el propsito de la teora era d efinir el
sustrato n euroanatm ico de la em ocin sobre una
base distinta de la funcin. Identificar las estructuras
que juegan un papel en la em ocin debera conducir
eventualm ente a una com prensin del (los) siste
m is) de em ocin del cerebro. Sin embargo, este pro
ceso no puede definir cules estructuras son parte
del sistem a lmbico, un concepto derivado de suposi
ciones ajenas al terreno del anlisis funcional, como
la edad filogentica relativa de las diferentes regio
nes cerebrales.
Estas consideraciones conducen a la inevitable
conclusin de que el concepto de sistem a lm bico, a
pesar de toda su atraccin intuitiva, no proporciona
una base slida para definir cules estructuras debe
ran ser incluidas en el sistem a. Si el sistem a lmbico
no puede ser definido, entonces no puede ser un
constructo explicativo til y debera ser abandonado
(LeDoux, 1996, p. 101; tam bin Brodal, 1982; Kotter y
Meyer, 1992). A dnde conduce esto? Ya se ha hecho
alusin de que los m ecanism os cerebrales de la
m em oria com enzaron a ser elucidados cuando los
intentos por com prender las bases neuronales de la
memoria en general fueron sustituidos por investiga
ciones de subsistem as especficos de m em oria y sus
bases neurolgicas. Existe todo tipo de razones para
esperar que el progreso tendr la misma forma en el
rea del cerebro y la em ocin. De hecho, ya existen
hallazgos que verifican esta expectativa. Por tanto, se
abandona las teoras generales del cerebro y la em o
cin y se retom a las investigaciones de los m ecanis
mos neuronales de un terreno especfico de la em o
cin y sus bases neurolgicas, miedo condicionado.
BASES NEURONALES DEL MIEDO
APRENDIDO COMO UN SISTEMA MODELO
Ventajas de estudiar al miedo
Si existen m uchos sistem as de emocin en el cerebro,
as como existen muchos sistem as de memoria, cu
les deberan ser estudiados? U n candidato es el su s
trato neuronal del m iedo aprendido. Estudiar este
sistem a tiene ciertas v en tajas que lo hacen el centro
de intensa investigacin p o r varios cientficos del
cerebro.
300 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
En prim era, el miedo es universalm ente reconoci
do com o una em ocin. Por tanto, al estudiar su base
neuronal se puede confiar razonablem ente de que se
in vestig a al m enos un aspecto del procesam iento
em ocional. En segunda, las reacciones de m iedo son
bsicas para la sobrevivencia del individuo y, a final
de cuentas, de la especie. La presin de la seleccin
para la evolucin de estas reacciones o, m ientras
sigan siendo adaptativas, para su perpetuacin a tra
vs de las generaciones ha sido m uy intensa. Estos
factores exp lican cules respuestas de m iedo son
producidas fcil y confiablem ente. Una tercera ven
taja de estudiar al m iedo es que sus m anifestaciones
con d uctu ales y autnom as son fciles de observar.
Esto incluye conductas com o sobresalto, reorienta-
cin, paralizacin, huida y ataque, as com o respues
tas autnom as, com o cam bios en la presin sangu
nea, ritm o cardiaco y defecacin. Finalm ente, las res
puestas de m iedo pueden ser provocadas con facili
dad en el laboratorio, utilizando el condicionam ien
to por m iedo clsico.
C on d icion am ien to p or m iedo
En condiciones naturales, algunos estm ulos produ
cen u na respuesta, otros no. U n estm ulo que n atu
ralm ente produce una respuesta es llam ado estm u
lo incond icionad o y la respuesta producida se deno
mina respuesta incondicionada. Cuando un estm u
lo n eu tro (uno que de m anera natural no produce
una respuesta incondicionada) precede a un estm u
lo incond icionad o en varias ocasiones, el estm ulo
neutro, cuando se presenta aislado, llegar a produ
cir una resp u esta que por lo general (m as no siem
pre) es sim ilar a la respuesta incond icionad a. Esta
respuesta aprendida es denom inada resp u esta con
d icion ad a y el estm ulo neutro previo que ahora la
produce es denom inado estm u lo con d icion ad o.
Todo el proceso, llam ado con d icion am ien to clsico,
fue d escubierto por Ivan Pavlov (1927). Cuando la
respuesta condicionada es el m iedo, el proceso recibe
el nom bre de co n d icio n a m ien to p or m iedo. Por
ejemplo, un electrochoque es un estm ulo incondicio
nado que produce paralizacin y excitacin autno
ma (respuesta incondicionada). Si u n tono que nor
m alm ente no p roduce dichas resp u estas (estm ulo
neutro) precede a un electrochoque en varios ensa
yos, el tono aislado se convertir en un estm ulo con
dicionado, evocando paralizacin y excitacin aut
noma (respuesta condicionada).
En el condicionam iento por m iedo, como en todas
las form as del condicionam iento clsico, la respuesta
est genticam ente program ada en el individuo. Una
rata que es criada en el laboratorio se paralizar y
exhibir excitacin autnom a la prim era vez que vea
a un gato. El condicionamiento por m iedo, por tanto,
es aprendizaje de estm ulo, no aprendizaje de res
puesta, y puede ser considerado com o una am plia
cin de la gama de estm ulos que producen el patrn
evolutivo de respuesta de m iedo que est programa
da en el sistema nervioso del animal.
Estructuras crticas para m iedo con d icion ad o
Una de las form as m s estu d iad as del cond iciona
m iento por m iedo u tiliza un tono com o el estm ulo
condicionado. Con este paradigm a uno puede enton
ces daar varias estru ctu ras y ver cules lesiones
interfieren con el proceso de condicionamiento.
LA V A A U D ITIV A La figura 11.13 m uestra un dia
gram a sim plificado de la va auditiva. El primer paso
FIGURA 11.13 La principal va auditiva en los humanos
(existe una va similar en otros vertebrados). La entrada
desde la oreja es transmitida a lo largo del nervio auditivo
(flecha inferior) hada el ncleo codear en el tallo cerebral.
Desde ah, la entrada principalmente craza y asdende hada
el coliculo inferior en el cerebro medio. Las neuronas en el
colculo inferior proyectan hada el ndeo geniculado medial,
el centro de procesamiento auditivo del tlamo. Las neuronas
en el ncleo geniculado medial proyectan hada la corteza
auditiva. Aunque las conexiones contralaterales desde la oreja
hacia la corteza auditiva son ms abundantes que las conexio
nes ipsilaferales, existen conexiones cruzadas en los niveles
inferiores del tallo cerebral inferior y del cerebro medio del
sistema, de modo que existe una entrada significativa ipsila-
teral desde la oreja h ada la corteza auditiva. (Tomado de LeDoux,
1996, p. 153.)

en la bsqueda de las estructuras crticas para el con
dicionam iento por miedo es daar diferentes regio
nes dentro de la va auditiva y observar cules lesio
nes interfieren con el condicionam iento por m iedo.
Es evid ente que las lesiones del ncleo geniculado
m ed ial del tlam o, el destino de la va auditiva a
n iv el talm ico, interfiere con el condicionam iento
por m iedo auditivo. Las lesiones del colculo inferior,
un centro auditivo del cerebro m edio en la parte
superior de la va, tam bin perturba el condiciona
m iento por miedo auditivo. En contraste, las lesiones
de la corteza auditiva no perturban el condiciona
m iento por miedo ante un tono simple.
Estos descubrim ientos indican que el ncleo geni
culado m edial es el nivel superior del sistem a auditi
vo requerido para el condicionamiento por miedo. El
d escu brim iento de que la corteza auditiva no se
requiere para el condicionamiento por m iedo fue en
cierta m anera sorprendente porque la corteza auditi
va era considerada el principal destino de las proyec
ciones desde el ncleo geniculado medial. Si la corte
za auditiva no se requiere para el condicionam iento
por m iedo, la siguiente pregunta es cules proyec
ciones del ncleo geniculado m edial son cruciales?
Las tcnicas de teido que emplean transporte ante-
rgrado revelaron que existen cuatro estructuras
subcorticales hacia las cuales proyecta el geniculado
m ed ial (LeD oux, Sakaguchi y Reis, 1984). Estudios
en los que se da la conexin entre el ncleo genicu paralizacin (LeDoux, Farb y Ruggiero, 1990). Daar
lad o m ed ial y cada una de estas estru ctu ras revel
que slo el dao a la conexin con el ncleo lateral
de la am gdala perturb el condicionam iento por
m iedo (LeDoux et al., 1986). Adems, los estudios de
m arcado retrgrado en los que se inyect tinta en la
am gdala lateral confirmaron que los cuerpos celula
res de origen estaban ubicados en el ncleo genicula
do m edial. Estos hallazgos indicaron que la amgda
la juega un papel crucial en el condicionamiento por
m iedo y que la am gdala lateral es el b lan co de las
neuronas que proyectan inform acin auditiva desde
el ncleo geniculado medial.
EL PA PEL C E N T R A L D E LA A M G D A L A Estos
descu brim ientos encajan con la evidencia creciente
de que la am gdala juega un papel central en la em o
cin. P reviam en te se ha revisado alguna evidencia
para tal papel de la amgdala. Adems, existe eviden
cia de que regiones particulares dentro de la amgda
la estn especializadas para com ponentes particula
res de la em ocin. La am gdala est com puesta de
varios ncleos, los cuales tradicionalm ente han sido
divididos en tres grandes grupos: los n cleos corti-
co m ed iales o grupo n u clear corticom ed ial, los n
cleos b aso laterales o grupo nuclear b asolateral y el
CAPTULO 7 7 Emocin 301
n cleo central (figura 11.14). Se ha dem ostrado que
el ncleo central de la am gdala (ACe) y el ncleo
lateral (un com ponente del grupo nuclear basolate
ral) estn involucrados en aspectos especficos del
condicionamiento por miedo.
E l n cleo cen tra l de la a m g d a la y la m ed ia ci n de la
resp u esta de m ied o c o n d ic io n a d o Por cierto tiempo
se ha sabido que el dao a ACe perturba el condicio
namiento por m iedo en los conejos (Kapp, Frysinger
et al., 1979). Sin em bargo, investigacion es recientes
h an dem ostrado que el A C e est involucrado de
modo especfico en la expresin de m iedo condicio
nado. D e hecho, el dao al A C e resulta en una p er
turbacin de cada m edida relacionada con m iedo
condicionado (Davis, 1992a, 1992b; Kapp et al., 1990;
LeDoux, 1990, 1993a, 1995a). Un resultado interesan
te de estos estudios es el descubrim iento de que ele
m entos especficos de la respuesta de miedo se inte
rrum pen al daar salidas esp ecficas del ACe. Por
ejem plo, daar las conexiones entre el ACe y el
ncleo m otor dorsal del vago resultan en una in te
rrupcin especfica de las respuestas parasimpticas
condicionadas, como la bradicardia (ritmo cardiaco
reducido) (Kapp, W ilson et al., 1990). En contraste, el
dao a las conexiones entre el ACe y la sustancia gris
periacueductal provocan una perturbacin especfi
ca de la conducta em ocional condicionada, como la
las conexiones entre el ACe y el hipotlam o lateral
(el cual proyecta hacia la m dula rostral ventral late
ral) perturba respuestas sim pticas condicionadas,
como el increm ento en la presin arterial (LeDoux,
Farb y Ruggiero, 1990). Finalm ente, el dao a las
conexiones entre el ACe y el ncleo paraventricular
del hipotlam o perturba respuestas endocrinas con
dicionadas. Las cuatro categoras de la respuesta de
miedo condicionado que son controlada por las dife
rentes salidas del ACe se resum en en la figura 11.15.
En conjunto, estos descubrim ientos dem uestran que
el A C e tiene un papel cen tral en la expresin de
miedo condicionado.
El n cleo la te r a l de la a m g d a la : in terfu se entre e s t
m u lo s s e n s o r ia le s y la s r e s p u e s ta s d e m ied o c o n d i
c io n a d o Se ha visto que el ncleo central de la amg
dala activa una respuesta em ocional por m edio de
sus conexiones con otras estructuras subcorticales.
Tambin se vio que el ncleo lateral de la amgdala es
el principal destino de la entrada auditiva proyectada
hacia la am gdala desde el ncleo geniculado medial.
Por tanto, en el condicionamiento por miedo la am g
dala lateral recibe una entrada activada por el estmu
lo condicionado y el ncleo central media la actividad
302 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

A) Vista lateral V ista m e d ia l

Amgdal Amgdala
Hipocam po Hipocam po

Ventrculo lateral
B)
Ncleos corticomediales
A

Ncleo central

Ncleos basoiaterales
Neocorteza

Tercer ventrculo HDOCamDO

FIGURA 11.14 A) Vistas lateral y medial de los lbulos temporales, mostrando la ubicacin de la amgdala en relacin
con el hipocampo. B) Seccin coronal donde se aprecia la amgdala. La amgdala tiene muchos ncleos, los cuales han
sido divididos en tres grupos: los ncleos basoiaterales reciben entrada desde los aferentes visual, auditivo, gustativo y
tctil. Los ncleos corticomediales reciben aferentes olfatorios. El ncleo central es la principal fuente de eferentes de la
amgdala. La nomenclatura de la amgdala puede ser algo confusa. Por ejemplo, dentro de los ncleos basoiaterales (o
grupo nuclear basolateral, como tambin se le llama) uno encuentra varios ncleos, como el ncleo lateral, el ncleo
basolatera1 y el ncleo basomedial. El ncleo lateral es el principal blanco en la amgdala de las neuronas provenientes
del ncleo geniculado medial; los ncleos basoiaterales y basomediales son parte de la va desde el ncleo de la amgda
la lateral hada el ncleo central. (Tomado de Bear, Counors y Paradiso, 1996, p. 444.)
N cleo central FIGURA 11.15 Existen cuatro
de la amgdala
categoras de respuesta miedo
condicionado: conducta emodo-
nal, respuesta simptica, respue
sta endocrina y respuesta para-
jiguMnSfgriK Hipotlmo - Hipotlmo ' Ncleo motor- simptica. El dao a los eferentes
iperiacueductal ; lateral _ paraventricular dorsal de! vago
yjt cleos _ . desde el ndeo central de la amg
ambiguos - dala (ACe) hacia la sustanda gris
periacueductal, el hipotlmo
" - U - - - lateral, el hipotlmo paraventri
M dula lateral - Pituitaria --- Nervio-vago
cular o el ncleo motor del vago
- ventral rostral - anterior ?
perturban selectivamente un tipo
especfico de respuesta de miedo
condidonado. Estas se muestran
- T ;
M dula espinal -Corteza -- Respuesta - al final de cada va. Tambin se
' {colum na -adrenal :=parasimptica muestran algunas de las conexio
intermediolateral) (por ejemplo,-
nes neuronales intermedias invo
-bradicardia) -
lucradas en cada tipo de respue
sta. (Adaptado de LeDoux, 1995b, p.
Conduca emocional Respuesta- endocrina? 1052.)
. .(por ejemplo, . _ Jporejem plo,
_ paralizacin) ; aum n tad ea?. " liberacin d e -
presin arterial) hormonas estrs)

autnom a, la actividad endocrina y la conducta que
constituye la respuesta condicionada. En consecuen
cia, se esperaran conexiones entre el ncleo lateral de
la am gdala y el ncleo central de la am gdala. Exis
ten escasas conexiones directas entre tales estructuras
pero existen amplias conexiones va los ncleos baso-
lateral y basom edial de la am gdala (A m aral et a l.,
1992; Pitkm en et al., 1995; Price, Russchen y Amaral,
1987). Por tanto, se tiene una ruta que m edia el miedo
condicionado. La ruta comienza en las neuronas sen
soriales auditivas y termina con neuronas que activan
respuestas autnom as, endocrinas y conductuales.
A dvierta que esta ruta evita la corteza auditiva. Esto
da pie a la pregunta acerca de la participacin de la
corteza auditiva en el condicionamiento por miedo.
EL PA PEL D E LA C O RTEZ A A U D IT IV A EN EL
M IE D O C O N D IC IO N A D O Se ha observado que
cuando un choque elctrico es asociado con un tono
sim ple, la destruccin de la corteza auditiva no tiene
efecto sobre el condicionamiento por m iedo. Sin em
bargo, existen condiciones bajo las cuales la corteza
auditiva se requiere para el condicionam iento por
m iedo. Suponga que a un animal se le presentan dos
tonos de frecuencias ligeram ente diferentes, uno de
los cuales est asociado con el choque elctrico y el
otro no. La corteza auditiva se requiere para este
aprendizaje de discrim inacin. Si la corteza auditiva
se daa, el animal fracasar para realizar la discrimi
nacin y responder a am bos tonos (Jarrell et al.,
1987). Esto indica que las discrim inaciones auditivas
mediadas por la corteza auditiva influyen en el condi
cionam iento por m iedo al inhibir las respuestas acti
vadas por la amgdala al estmulo que no ha sido aso
ciado con el estmulo incondicionado. Esta participa
cin en la discrim inacin de la corteza auditiva tam
bin se ajusta al descubrim iento de que las neuronas
del geniculado medial que proyectan hacia la corteza
auditiva estn sintonizadas a (es decir, se dispararn
slo en respuesta a) una estrecha banda de frecuen
cias, m ientras que las neuronas del geniculado medial
que proyectan hacia la amgdala lateral estn sintoni
zadas am pliam ente. Este proceso de inhibicin se
hace posible por m edio de una proyeccin desde el
ncleo geniculado m edial hacia la corteza auditiva y
luego hacia la am gdala lateral.
LA F U N C I N D E L A S D O S V A S E xisten por
tanto, como se ilustra en la figura 11.16, dos vas por
las cuales la in form acin auditiva desde el m undo
externo pueden alcanzar la am gdala lateral (Davis,
1992a; Fanselow, 1994; Kapp et al., 1992; Weinberger,
1995). La va cortical perm ite el aprendizaje de dis
crim inacin m s fina que la conexin directa tlamo- cia del individuo, los equvocos negativos general
CAPTULO 1 7 Emocin 303
C o rteza
N cleo g e n icu lad o ---------------------- Am gdala
m edial del tlam o
i
Estm ulo e m o cio n a l R espu estas em o c io n a le s
FIGURA 11.16 La informacin auditiva desde el mundo
extemo puede alcanzar la amgdala por dos vas: de
manera directa, va el ncleo geniculado medial del tla
mo, y de manera indirecta, por la ruta tlamo-corteza-
amgdala. La conexin directa tlamo-amgdala enva
menos informacin, pero es ms rpida y est sesgada
hacia la respuesta. La ruta tlamo-corteza-amgdala enva
ms informacin, pero es ms lenta. Cada va tiene ciertas
ventajas. Cuando la velocidad de respuesta es el factor
crucial, como al esquivar una bala, la conexin directa
tlamo-amgdala tiene una ventaja. En ambientes sociales
complejos, la funcin de discriminacin e interpretacin
de la corteza es un importante moderador de la actividad
de la amgdala. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 16.)
amgdala. Surge la pregunta de la significancia adap-
tativa de estas dos vas para el funcionamiento de los
animales en su am biente natural.
Las inferencias acerca de la neuroanatom a de los
anim ales evolutivam ente tem pranos, con base en el
estudio de sus ancestros vivientes, sugiere que la va
directa tlam o-am gdala era im portante en estos ani
males, m ientras que la ruta tlam o-corteza-am gdala
era relativam ente secundaria (Nauta y Karten, 1970;
Northcutt y Kaas, 1995). En contraste, en los m am fe
ros m odernos el canal cortical es ms elaborado e
importante. Esto sugiere que en los animales de evo
lucin reciente la conexin directa tlam o-am gdala
puede ser un residuo evolutivo, que no sirve a fun
cin alguna, m ientras que el canal cortical, con su
capacidad de discrim inacin, sum inistra a la am g
dala inform acin detallada acerca de estmulos em o
cionales especficos en el m undo.
Existen razones para dudar de que ste sea el caso.
Como se ha visto, la conexin directa tiene una venta
ja distintiva: velocidad. Es aproximadamente dos ve
ces ms rpida que el canal cortical. Adems, en con
traste con la inform acin enviada m ediante el canal
cortical, la inform acin enviada por la conexin direc
ta no es filtrada y sesgada hacia la activacin de una
respuesta. Esto significa que esta conexin a veces
activar una respuesta em ocional cuando no se
requiera; sin em bargo, cuando se enfrente con est
m ulos que potencialm ente am enacen la sobreviven
304 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
mente son ms costosos que los equvocos positivos.
Ese sonido en la m aleza puede no ser un len m ero
deando, pero para la gacela probablemente es menos
costoso activar rpidam ente una respuesta de m iedo
ante una am plia gam a de sonidos inesperados, que
esperar un procesamiento cortical ms lento, aunque
ms discriminativo, de los estmulos. Sin embargo, la
corteza tiene un papel potencialmente im portante en
el condicionamiento por miedo.
C O N D IC IO N A M IE N T O C O N TEX TU A L E H IP O
CAM PO Cuando una rata en una caja escucha de
manera repetida un tono seguido por un choque elc
trico, com ienza a responder a la sola presencia del
tono en la misma forma que responde ante el choque
elctrico. ste es el condicionam iento clsico de una
respuesta de m iedo; sin em bargo, ocurre algo ms
interesante; la rata tambin se condiciona a la caja. Si
se saca de algn lugar neutro y simplemente se colo
ca en la caja, la rata exhibir una respuesta de miedo
aun cuando no se produzca ningn tono ni choque
elctrico. A esto se le llam a con d icion am ien to con
textual; el anim al se ha vuelto condicionado al con
texto en el cual recibe el estmulo incondicionado. El
condicionamiento por miedo contextual es adaptati-
vo para un organism o. Es probable que sea adapta-
tivo para un anim al exhibir una respuesta de miedo
condicionado a un lugar donde previam ente ha en
contrado un estmulo incondicionado que evoca m ie
do. Un im pala que, cam inando bajo una acacia, re
pentinamente es alertada por un leopardo ham brien
to que estaba escondido en sus ram as hara bien en
reaccionar con tem or la prxim a vez que encuentre
una acacia, porque supondr que el leopardo no ha
eliminado la posibilidad de una prxim a vez".
Un contexto no es slo un estmulo particular. Est
com puesto de m uchos estm ulos integrados. En la
discusin de la m em oria se m ostr que el hipocam
po recibe entrada altam ente procesada desde la cor
teza de asociacin polim odal (A m aral, 1987; Van
Hoesen, 1982). Tam bin se vio que existe evidencia
de que el hipocam po juega un papel central en la
memoria para la relacin entre objetos en un contex
to conceptual o espacial (Eichenbaum y O tto, 1992;
Nadel y Willner, 1980, O 'Keefe y Nadel, 1978; Suther
land y Rudy, 1989).
Tambin existe evidencia directa de que el hipo
campo participa en el condicionam iento contextual.
Las lesiones al hipocam po perturban el condiciona
miento contextual (por ejemplo, respuesta de miedo
ante la caja de condicionamiento), mas no el condicio
nam iento por m iedo (por ejem plo, respuesta de
miedo ante un tono) (Kim y Fanselow, 1992; Phillips y
LeDoux, 1992). La eliminacin selectiva de la respues
ta de miedo a los estmulos contextales tras lesiones
hipocmpicas es consistente con la idea de que el con
dicionamiento a los estmulos simples, como un tono,
puede ser m ediada por la va directa tlamo-amgda
la, m ientras que el condicionam iento contextual re
quiere que el hipocam po integre los estm ulos en un
contexto y enve el resultado de su integracin hacia
la amgdala. La participacin de la amgdala tanto en
el condicionam iento por m iedo a los estm ulos sim
ples como en el condicionam iento contextual es apo
yado por los descubrim ientos de que las lesiones de
la amgdala perturban a am bos (Blanchard, Blanchard
y Fial, 1970; Selden et al., 1991).
La am gdala: interfase en tre inform acin
a c e rc a del m undo y resp u esta em ocion al
El cuadro que em erge de estos h allazgos es que la
am gdala es un centro de procesam iento em ocional
que recibe entrada desde una variedad de niveles de
procesos cognitivos y luego organiza las respuestas
em ocionales a esta entrada a travs de la activacin
de distintos centros subcorticales. En particular, pa
rece que la am gdala lateral sirve com o la interfase
sensorial para la am gdala recibiendo gran d iversi
dad de inform acin desde regiones talmicas y corti
cales (figura 11.17). La am gdala recibe inform acin
sensorial relativam ente sim ple acerca de las caracte
rsticas del estm ulo p ro ven ien te del tlam o. Por
tanto, las conexiones del tlam o a la am gdala son
suficientes para m ediar el condicionam iento por
m iedo sim ple (por ejem plo un tono pareado con un
choque elctrico). Las conexiones corticales tambin
son suficientes para esto.
La inform acin sensorial y perceptual de orden
superior es proyectada hacia la amgdala desde reas
sensoriales corticales. Por ejem plo, se ha visto que la
entrada desde la corteza auditiva h ada la amgdala es
necesaria para el aprendizaje de discrim inadn, esto
es, cuando un tono est asodado con un choque elc
trico y otro tono no lo est. La inform adn acerca de
los eventos pasados es proyectada h ad a la amgdala
desde la corteza entorrinal, y la informacin acerca de
los eventos pasados y la inform adn contextual de or
den superior alcanza la am gdala m ediante las cone
xiones desde el hipocam po. Tam bin parece que las
proyecciones que provienen de la corteza frontal me
dial son importantes para la extindn del miedo con
dicionado (M organ, Rom anski y LeDoux, 1993). H a
br ms que decir posteriormente acerca del papel de
los lbulos frontales en la em odn.
Como se ha visto, el ncleo central de la amgdala,
que recibe la entrada desd e el ncleo lateral de la

FIGURA 11.17 La amgdala es un
procesador emocional que lleva la
Sensorial
informacin acerca del mundo a
prim aria
travs de diversos canales aferentes
que proyectan hacia el ncleo lateral
y organiza los componentes de
respuesta a travs de diversos canales
eferentes que proyectan desde el
ncleo central (vase figura 11.15). La
amgdala lateral, la puerta para que
los estmulos influyan el condiciona
miento por miedo, puede procesar
informacin en paralelo desde varios
canales. Ella recibe informacin
desde las reas de procesamiento sen
sorial en el tlamo (2) y la neocorteza Estmulo
(2), y la entrada desde regiones de em ocional
asociacin de orden superior en la
neocorteza (3) y del hipocampo (4). El
condicionamiento por miedo puede
estar mediado por la ruta 1 o la 2 cuando no se requiere discriminacin para identificar el estmulo condiciona
do. La ruta 2 debe estar involucrada cuando se requiere la discriminacin entre estmulos. La ruta 4 est involu
crada en el condicionamiento contexta!. La corteza prefrontal medial, uno de los orgenes de la ruta 3, p articip a
en la extincin. La informacin es enviada dentro de la amgdala desde la amgdala lateral hacia el ncleo cen
tral de la amgdala (ACe) va los ncleos basolaterales (BL) y basomediales (BM). (Tomado de LeDoux, 1995b, p. 1053.)
am gdala va los ncleos basom ediales y basolatera
les, organiza los componentes conductuales, autno
mo y endocrino de la respuesta em ocional. Luego
activa estas respuestas va sus conexiones con los
m ecanism os de respuesta em ocional representados
en diversas reas subcorticales (vase figura 11.15).
La generalidad en tre las esp ecies del papel de
la am gdala en el con d icion am ien to p or m iedo
G ran parte de la investigacin que indica un papel
central de la am gdala en el condicionam iento por
miedo ha sido llevada a cabo en ratas. En qu m edi
da estos descubrim ientos son aplicables a otras espe
cies de vertebrados como los hum anos? La respuesta
parece ser que, aunque las diversas especies de verte
brados varan en relacin con los m ecanismos senso
riales especficos de los que dependen para detectar el
peligro y las respuestas especficas que em plean para
enfrentarlo, el papel de la am gdala en el condiciona
miento por miedo, como la inferase entre el estmulo
que evoca la em ocin y la respuesta emocional, parece
ser universal en todos los animales con amgdala.
Esta conclusin est basada en la evidencia de que
las lesiones a la am gdala pertu rban el condiciona
m iento por m iedo en varias especies, desde los m a
m feros hasta las palomas. Adem s, se ha dem ostra
CAPTULO 7 7 Emocin 305
N e o c o rte z a
C an ales d e estm ulo
A so cia ci n A so c ia ci n
1 C aractersticas
unim odal polim od al
2 O b je to s
3 C o n cep to s
4 C on textos
Respuestas
em ocionales:
C on d u cta
A u tnom a
Endocrina
do que la estim ulacin de la am gdala en anim ales
anestesiados produce com ponentes autnom os de
las respuestas de m iedo en ratas, conejos, perros,
gatos y monos, mientras que la estim ulacin del ani
mal despierto produce paralizacin, escape y ataque
defensivo, adem s de cam bios autnom os en estas
especies (LeDoux, 1987). La estim ulacin del ncleo
m edial de la am gdala produce respuestas defensi
vas en varias especies de lagartijas (Greenberg, Scott
y Crews, 1984; Tarr, 1977).
En los hum anos, la estim ulacin de la am gdala
produce una sensacin de prem onicin, peligro y
m iedo; estas experiencias subjetivas tam bin son
reportadas por los pacientes con convulsiones que
involucran la am gdala (Gloor, O livier y Quesney,
1981; H algren, 1992). A dem s, la perturbacin de las
respuestas autnomas condicionadas han sido repor
tadas en pacientes con lesiones de lbulo tem poral
que incluyen la amgdala (LaBar et a l , 1995) y en un
paciente con dao confinado a la amgdala (Adolphs
et al., 1995; Bechara et al., 1995). Estos descubrim ien
tos sugieren que las conclusiones acerca del papel de
la am gdala en el condicionam iento por miedo deri
vadas de los estudios con anim ales probablem ente
pueden ser aplicables de m anera general a una am
plia variedad de especies de vertebrados, incluyendo
a los humanos. Se regresar a examinar el papel de la
amgdala en la memoria.
306 PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales
MEMORIA EMOCIONAL
Com o se vio en el captulo 10, la m em oria no es un
proceso unitario; existen m uchos sistem as de mem o
ria. A lgunos de estos sistemas son explcitos (o decla
rativos) y otros son im plcitos (o de procedim iento).
Esta d istincin tam bin es relevante para el cam po
de la m em oria y la emocin.
Memoria emocional y memoria de emocin
Considere un evento pasado que estuvo acom paa
do por una intensa respuesta em ocional. A caso fue
un accid ente terrorfico o una devastadora prdida
em ocional sbita. C onform e se retrotrae, la m em o
ria del episod io puede in clu ir tanto d etalles recor
dad os del evento com o una excitaci n em ocion al
presente. Estos dos aspectos de la m em oria con fre
cuencia parecen in separables, aparentem en te fun
didos en una experiencia que es recordada y que lo
llena a u no de em ocin. Sin em bargo, en ocasiones
esta fu sin de contenido y excitacin em ocional no
tiene lu g ar y se exp erim en tan uno sin el otro. Se
podra tener el recuerdo de un evento que tam bin
se recuerda como altamente emocional, m as no expe
rim entar la excitacin em ocional conform e se le
recuerda. Esto puede ocurrir, por ejem p lo, con el
recuerdo de un evento em ocional que ocu rri hace
m ucho tiem po; uno recuerda, sin sentir em ocin
ahora, que nos perturb m ucho en aquel m om ento.
Uno recuerda la em ocin, mas sta ha perdido su
capacidad para excitam os visceralmente. A esto se le
puede llam ar m em oria de em ocin. L as form as
extrem as de este tipo de memoria se perciben en cier
tos trastorn os d isociativos, en los cuales los indivi
duos p u ed en recordar hechos acerca de eventos
pasados traum ticos sin experim entar alguna em o
cin asociada o sin tener incluso la sensacin de que
los eventos les hubiesen ocurrido a ellos.
Tam bin ocurre a la inversa, se puede experim en
tar excitacin emocional sin recuerdo consciente del
evento pasad o con el cual est relacion ad a dicha
excitaci n. sta no es una exp erien cia infrecu ente
para la m ayora de las personas; uno experim enta
excitacin em ocional que parece provenir del estado
de nim o o ser el resultado de un evento inmediato,
slo para darse cuenta ms tarde de que dichos sen
tim ientos intensos estn relacionados con el pasado.
Esto se vio en el fam oso paciente am nsico de Cla-
parde, quien tena sentim ientos de aprehensin
cuando al m dico le ofreca la m ano p ara saludar,
sin record ar de m anera explcita el a lfiler que Cla-
parde h ab a escondido en su palm a h oras antes
(v ase captulo 10). Esto p u ed e ser denom inado
m em oria em ocional.
Sistemas cerebrales que median la memoria
emocional y la memoria de emocin
La m em oria de em ocin es recon ocid a com o una
form a de m em oria consciente, declarativa o explci
ta. Se vio que la m em oria explcita est mediada por
sistemas de m em oria hipocm pica y dienceflica. En
contraste, la m em oria em ocional es im plcita y puede
ocurrir sin contenido consciente. sta es mediada por
la amgdala (figura 11.18). D e esta manera, el sistema
h ipocm pico activar la m em oria explcita para los
d etalles de un evento y el recuerdo desapasionado
de que la situ acin fue en orm em ente em ocional
(mem oria de em ocin). El sistema de la amgdala acti
var la excitacin autnoma previa (memoria emocio
nal). El apoyo para el papel de la amgdala en un sis
tem a d e m em oria em ocional especializado proviene
del descubrim iento de que, aunque las lesiones del
sistem a hipocm pico perturban la m em oria explcita
m as no el condicionam iento, las lesiones de la amg
dala perturban el condicionamiento mas no la m emo
ria explcita (Bechara et al., 1995).
Com o se ha dicho, la m em oria explcita de un
evento y la activacin im plcita de la excitacin em o
cional asociada a dicho evento con frecuencia estn
fusionadas, los sistem as hipocm p ico y de la am g
dala procesan en paralelo. Los resultados de este pro
cesam iento dual in gresan a la m em oria de trabajo,
donde son in tegradas en una experiencia unificada
(vase figura 11.18). Esta activacin paralela con fre
cuencia involucra algunas in teracciones com plejas
entre el sistem a hipocm pico-dienceflico y el siste
m a de la am gdala. En consecu en cia, el sistem a de
m em oria explcita puede activar la amgdala, produ
ciendo excitacin em ocional en el m om ento. Esto
ocurre cuando u na m em oria ex p lcita desencadena
un flujo de em ocin. De m anera alternativa, la exci
tacin em ocional m ediada por la am gdala activa el
sistem a de m em oria ex p lcita hipocm pica. Esto
parece ser la base de un fenm eno com o la con
gru en cia d el estad o de n im o con la m em oria, la
tendenciade una p erson a p ara recordar m ejor la
inform acin cuando se est en el m ism o o en un esta
do em ocional sim ilar que cuando se experim ent la
inform acin inicialm ente. Esto tam bin puede expli
car cmo un intenso estado em ocionalpuede activar
m em orias explcitas asociadas con estados em ocio
nales sim ilares previos, un fenm eno encontrado de
m anera frecuente en el curso de las interacciones con
gente im portante para la vida personal.

Situacin
em ocional
Sistema de --------------------------- Sistema
(s im ila r a s itua ci n
e m o c io n a l an terior)
FIGURA 11.18 El sistema hipocmpico regula la memo
ria explcita de la emocin, los hechos de la situacin
emocional pasada. El sistema de la amgdala media la
memoria emocional implcita, la excitacin corporal
asociada con la situacin emocional pasada. Por lo gene
ral, las experiencias generadas por estos dos sistemas
estn uniformemente fusionadas en una experiencia uni
ficada en la memoria de trabajo. Sin embargo, bajo ciertas
condiciones, la memoria de la emocin y la memoria emo
cional pueden ser disociadas. (Adaptado de LeDoux, 1996, p.
202 .)
CORTEZA Y EMOCIN
H asta el m om ento se ha estudiado la im portancia de
las estru ctu ras su bcorticales en la em ocin. Sin
em bargo, existe un reconocim iento creciente de la
im portancia de los procesos corticales en la emocin.
La corteza juega un papel im portante en la interpre-
tacin, expresin y regulacin de la em ocin. Tam
bin se presum e que participa en la experiencia em o
cional. E n esta seccin se exam inar la contribucin
de la corteza en el estado de nimo, a la percepcin e
in terp retacin de la em ocin y a la expresin em o
cional. Tam bin se exam inar el papel de los lbulos
tem porales en la emocin.
Corteza y estado de nimo
A lgunas de las investigaciones tem pranas del papel
de la corteza en la em ocin se enfocaron a los efectos
de las lesiones corticales sobre la calidad a largo pla
CAPTULO 1 7 Emocin 307
zo de la experiencia em ocional. En el pasado, a esto
se le denomin afecto, pero ahora generalmente se le
conoce com o estado de nim o. Alford (1933) y
G oldstein (1939) observaron que los pacientes con
lesiones del hem isferio izqu ierdo con frecuencia
estaban extremadam ente deprimidos, una condicin
que G oldstein llam reacci n catastrofista. En con
traste, se report que era m s probable que los p a
cientes con lesiones del hem isferio derecho exhibie
ran lo que se llam reacci n de in d ife ren cia , una
aparente falta de respuesta em ocional ante aspectos
indeseables de sus vidas, incluyendo los sntom as
causados por sus lesiones de hem isferio derecho.
Ellos tambin podan exhibir anosagnosia, inequvo
ca negacin de los sntom as obvios o incluso euforia
(Gainotti, 1972). A hora existe un nmero significati
vo de estudios que reportan hallazgos consistentes
con estas observaciones (G ainotti, 1972; G ainotti y
Caltagirone, 1989; Gasparrini et a l., 1978, Robinson y
Benson, 1981; Robinson et a l., 1984; Sackheim et a l.,
1982; Silberm an y W eingartner, 1986). Estos h allaz
gos han sido interpretados com o evidencia de que el
hem isferio izqu ierdo es dom inante para em ocin
positiva y el hem isferio derecho es dom inante para
la em ocin negativa, una teora que ha sido llamada
la hiptesis de v alen cia (Davidson, 1992; Silberm an
y Weingartner, 1986). Un corolario a esta hiptesis es
que algunas formas de depresin clnica son m otiva
das por un desequilibrio entre el nivel de activacin
de los dos h em isferios, con el hem isferio izquierdo
menos activo que el derecho (Heruriques y Davidson,
1991). Aunque existe cierta evidencia que apoya esta
idea, los h allazgos son inconsistentes y todava se
debe determ inar en qu m edida el desequilibrio en
la activacin de los dos hem isferios puede ser un fac
tor en la depresin.
El estado de nim o es un estado global y subjeti
vo, inferido a partir de la conducta y el autorreporte.
Un enfoque alternativo a la investigacin del papel
de la corteza en la em ocin ha sido el intento de ana
lizar el papel de cada hem isferio en componentes de
em ocin m s especficos, particularm ente la in ter
pretacin y expresin de la em ocin. Estos estudios
han proporcionado evidencia de que el hem isferio
derecho est especializado para la interpretacin y la
expresin de la em ocin, sin im portar si la em ocin
es positiva o negativa (Borod, K off y Carn, 1983).
Esta visin, la cual puede ser llam ada h iptesis del
hem isferio derecho, es consistente con gran parte de
los datos, aunque se ver que existe evidencia de que
el hemisferio izquierdo influye en estos procesos. En
este sentido, ahora se regresa a un examen de la espe-
cializacin hem isfrica para los com ponentes de
emocin.
308 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
La c o r te z a y la p ercep ci n e in terp retacin de
las em o cio n es
P R O S O D IA Como se mencion en el captulo 6 , el
lenguaje hablado porta dos tipos de informacin: el de
rivado de su contenido y el que se deriva de su tono o
prosodia (Monrad-Krohn, 1947). En aos recientes se
ha hecho una distincin entre dos tipos de prosodia: la
entonacin que aporta significado a una oracin se
llama prosodia preposicional, mientras que la entona
cin que comunica em ocin es denominada prosodia
afectiva. Se ha acumulado considerable evidencia que
indica que el hem isferio derecho est especializado
para la interpretacin de la prosodia afectiva. Los
pacientes con lesiones del hem isferio derecho tienen
deterioro en la percepcin del tono em ocional de las
oraciones que escuchan (Heilman, Bowers y Valens-
tein, 1993; Heilman, Scholes y Watson, 1975; Ross, 1981;
Schmitt, Hartje y WUlmes, 1997; Tucker, Watson y Heil
man, 1977). Los estudios con sujetos normales han pro
ducido resultados consistentes con estos hallazgos. Por
tanto, los estudios de escucha dictica han revelado
una ventaja del odo izquierdo para la percepcin del
tono emocional de una oracin (Ley y Bryden, 1982) y
para la discriminacin de sonidos emocionales no dis
cursivos (King y Kimura, 1972).
P E R C E P C I N D E E X P R E S IO N E S F A C IA L E S
E M O C IO N A L E S Varios estu d ios h an m ostrado
que los pacientes con lesiones del hem isferio dere
cho estn esp ecficam en te d eteriorad os en la p er
cepcin de expresiones faciales em ocionales mas no
en la sim ple identificacin de rostros (Borod, Koff y
Buck, 1986; Borod, K off, Lorch y N ich olas, 1986,
D eK osky et al., 1980; Etkoff, 1984; Schm itt, H artje y
W illm es, 1997; Strau ss y M o scov itch , 1981). Es
im p o rtan te en fa tiz a r que aunque las lesio n es del
h em isferio d erecho p u ed en p ertu rbar el reco n o ci
m iento de rostros sim ples, estos rep ortes dem ues
tran que el deterioro en el reconocim iento de expre
siones faciales em ocionales tras lesiones del hem is
ferio derecho es disociable del deterioro en el reco
nocim iento de rostros sim ples (vase Pizzam iglio et
al., 1983).
Los estudios de lateralidad con sujetos norm ales
tam bin han producido datos consistentes con la su
perioridad del hem isferio derecho para la percepcin
de expresiones faciales em ocionales. En estudios
taquistoscpicos, se ha demostrado que algunos suje
tos identifican m ejor las expresiones faciales emocio
nales cuando el rostro es presentado al cam po visual
izquierdo (Bryden y Ley, 1983; Buchtel et al., 1978;
Ladavas, Um ilta y Ricci-Bitti, 1980; Pizzam iglio et al.,
1983; Strauss y M oscovitch, 1981). Tam bin se ha
dem ostrado una ventaja del cam po visual izquierdo
al igualar una expresin facial con una descripcin
verbal (Hansch y Pirozolo, 1980) o a un dibujo de un
rostro (Landis, A ssal y Perret, 1979). A dem s, se ha
reportado una m ayor participacin del campo visual
izquierdo para el reconocim iento de rostros em ocio
nales que para los rostros no em ocionales (Suberi y
McKeever, 1977). Consistente con estos reportes es un
estudio de am obarbital sdico en el cual a los pacien
tes se les solicit calificar la intensidad de la expresin
emocional de rostros fotografiados. Los pacientes cali
ficaron las fotografas de rostros com o exhibiendo una
m enor expresin em ocional tras la inyeccin del h e
m isferio no dom inante que despus de inyectar el
hemisferio dominante (Abem et al., 1991).
A pesar de que la m ayora de los estudios apunta
hacia el papel del hem isferio derecho en la percep
cin de la expresin facial, existen algunos hallazgos
inconsistentes. K olb y Taylor (1981) han reportado
que m ientras los pacientes con lesiones del temporal
derecho y del frontal derecho tienen deterioros en la
igu alacin de rostros de acuerdo con la expresin
facial (y los pacientes con lesiones del tem poral
izquierdo y el p arietal izqu ierd o no la tienen), los
pacientes con lesiones del frontal izquierdo tam bin
presentan un deterioro en esta tarea. Este h allazgo
est en contra del cmulo de la literatura, y su inter
pretacin sigue sin ser clarificada. Podra indicar que
la corteza frontal izquierda participa en la percepcin
de la expresin facial.
C O M P R E N SI N D EL H U M O R La habilidad para
experim entar hum or es una respuesta em ocional que
puede ser exclu sivam en te h um an a. En general, las
lesiones del hem isferio d erecho perturban la com
prensin del hum or ms que las lesiones del hem is
ferio izquierdo. Por ejemplo, los pacientes con lesio
nes del hem isferio derecho tienen deterioro al elegir
la gracia de u na brom a de entre cuatro alternativas
(Brownell, 1983; Wapner, H am by y Gardner, 1981), y
juzgaron historias no divertidas como divertidas con
m s frecu encia que los p acien tes con lesiones en el
hem isferio izquierdo (W apner et al., 1981). Tam bin
se han reportado pacientes con lesiones en el hem is
ferio derecho que tienen deficiencia en la apreciacin
de caricaturas, p elcu las e h istorias h um orsticas
(G ardner et al., 1975, W apner et al., 1981; W inner y
Gardner, 1977).
Se ha reportado que los pacientes con lesiones del
hem isferio derecho son los que ms seguido exhiben
explosiones espontneas de carcajad as que no son
apropiadas a la situacin (Sackheim et al., 1982), y se
ha reportado que la inyeccin del lado derecho en la
prueba de am obarbital sdico est asociada con ms

frecuencia con risas que la inyeccin del lado izquier
do (Perria, R ossalini y Rossi, 1961). A dem s, com o
grupo, se ha reportado que los pacientes con lesiones
del hem isferio derecho m uestran extrem a variabili
dad en su apreciacin del hum or: algunos ren ante
cada tem , incluso ante aquellos que no fueron h u
m orsticos, y otros fracasan para rer, aun ante tems
h u m orsticos que aparentem ente com prendieron
(Gardner et al., 1975).
A lgunos estudios sugieren la in flu en cia del h e
m isferio izquierdo en la apreciacin del hum or ex
presado verbalm ente. Cuando a los pacientes con
lesiones cerebrales se les pidi juzgar cul de las cua
tro caricaturas era la ms divertida, los pacientes con
lesiones del hem isferio izquierdo tuvieron deficien
cias cuando las caricaturas tenan leyendas, mientras
que los pacientes con lesiones del hem isferio derecho
tuvieron deterioro cuando los cartones que no tenan
leyendas (Gardner et al., 1975). Los pacientes en este
estudio no eran ni afsicos ni atxicos, de m odo que
el deterioro en la ejecucin de los pacientes de hem is
ferio izquierdo en la condicin verbal no puede ser
atribuido al fracaso para com prender el contenido
verbal de las leyendas. En conjunto, estos resultados
sugieren que aunque el hemisferio derecho est ms
involucrado en la apreciacin del humor, el hem isfe
rio izquierdo tam bin puede participar, al m enos
bajo ciertas condiciones.
C O M P R E N S I N D E SIT U A C IO N E S E M O C IO
N A LES La apreciacin de situaciones em ocionales
es otro aspecto de la emocin que es profundamente
im portante para el com portam iento social adaptati-
vo. Los estudios del efecto de lesiones corticales
sobre esta capacidad han tom ado d iversas form as.
En un estudio, a los pacientes se les m ostr una esce
na que describa una situacin em ocional. Luego se
les presentaron otras cuatro escenas, uno de las cua
les describa la m ism a em ocin pero en una situacin
diferente. Los pacientes con lesiones del hem isferio
derecho tuvieron deterioro en una versin puram en
te visual de este test (Cicone et al., 1980). D im ond
em ple una tcnica ingeniosa para estudiar el proce
sam iento de los estm ulos em ocionales por los dos
hem isferios en pacientes con cerebro dividido. M on
t un proyector m iniatura de pelculas en unos len
tes de contacto en tal form a que la pelcula era pro
yectad a slo a un cam po visual. En esta form a fue
capaz de exhibir una pelcula em ocionalm ente per
turbadora a cada hem isferio por separado. Encontr
que cuando una pelcula perturbadora era proyecta
da hacia el hem isferio derecho en los pacientes con
cerebro dividido, era calificada como ms displacen
tera y fue asociada con m ayor activacin autnom a
CAPTULO 7 7 Emocin 309
que cuando fue proyectada hacia el hem isferio
izquierdo (D im ond y Farrington, 1977; D im ond,
Farrington y Johnson, 1976).
En los pacientes con cerebro dividido, el hem isfe
rio izquierdo tam bin experim enta una respuesta
emocional apropiada a un estm ulo proyectado al h e
m isferio derecho, aun cuando el hem isferio izquier
do no experim enta el estm ulo real que evoca la res
puesta. Por tanto, los pacientes con cerebro dividido
que han observado una pelcula de terror proyectada
a su hemisferio derecho verbalm ente reportarn sen
timientos de miedo, aun cuando no puedan describir
el estm ulo que lo ha d isparado (G azzaniga y Le-
Doux, 1978). A parentem ente, las vas subcorticales
que conectan los dos hem isferios, las cuales perm a
necen intactas en los pacientes con cerebro dividido,
son suficientes para la transferencia de la calidad de
una em ocin, aunque estas vas no son suficientes
para la transferencia intrahem isfrica de las caracte
rsticas estructurales del estmulo.
Como en otros aspectos de la emocin, aunque la
mayora de los estudios apuntan al papel dominante
del hemisferio derecho en la comprensin de situacio
nes emocionales, tambin existe evidencia de una con
tribucin del hem isferio izquierdo a estos procesos.
En un estudio, por ejemplo, a los sujetos se les mostr
un dibujo describiendo una situacin emocional en la
cual el rostro del protagonista estaba en blanco. Luego
se les m ostraron seis fotografas y se les pidi elegir
aquella que encajara en la situacin. Los pacientes con
lesiones de lbulo temporal izquierdo y derecho o con
lesiones del lbulo frontal izquierdo y derecho, tuvie
ron deterioros (Kolb y Taylor, 1988).
Estos descubrimientos, tomados en conjunto, indi
can que el hem isferio derecho est ms involucrado
en la interpretacin de la em ocin de lo que est el
hem isferio izquierdo. No obstante, existe evidencia
de que el hemisferio izquierdo est involucrado en la
com prensin de la em ocin, al m enos bajo ciertas
condiciones. Bowers, Bauer y Heilm an (1993) han he
d i una distindn entre la comprensin del significa
do em ocional de un estm ulo no verbal (com o una
expresin fadal, un gesto o un tono de voz), el cual es
m ediado por lo que ellos denom inan el rep ertorio
afectivo no-verbal, y el conocimiento cognitivo de la
relacin entre un evento y la em ocin (como saber
que la tristeza es una respuesta a la prdida), al cual
denominan sem ntica em ocional. Ellos sugieren que
el repertorio afectivo no-verbal puede ser perturbado
por lesiones del hem isferio derecho, mientras que la
semntica emocional puede ser afectada por lesiones
ms ampliamente distribuidas, incluyendo el dao en
el hemisferio izquierdo. Consistentes con esta hipte
sis son los resultados de un estudio en el cual los suje
310 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
tos norm ales tenan que calificar la em otividad de
pasajes presentados monoauraimente en los cuales la
em ocin portada por el tono de voz y por el conteni
do del pasaje estaban en conflicto. Se encontr que
cuando los sujetos atendieron los pasajes presentados
al odo izquierdo, calificaron la emotividad del pasaje
de acuerdo con el tono de voz. Sin em bargo, cuando
atendieron al pasaje presentado al odo derecho, lo
calificaron de acuerdo con su contenido (Safer y
Leventhal, 1977). Estos hallazgos sugieren que los dos
hem isferio realizan diferentes contribuciones a la
interpretacin de la em ocin porque p rocesan dife
rentes aspectos de la informacin.
Es posible que la contribucin del h em isferio iz
quierdo a la com prensin em ocional sea m enor des
pus de todo, y que el hem isferio derecho tenga un
papel dom inante en la com prensin de la em ocin.
Diversos estudios que m uestran una perturbacin de
la com prensin em ocional tras lesiones del h em is
ferio derecho, mas no del izquierdo, son consistentes
con esta visin. A caso an m s evid ente es la bien
establecida relacin entre anosagnosia (negacin de
enferm edad) y lesiones posteriores derechas. La
negacin e indiferencia em ocional hacia un deterioro
neurolgico m ayor pareceran ser u na form a extre
m a de deterioro de la com prensin em ocional.
Corteza y expresin emocional
P R O S O D IA Existen varios estudios que ind ican
que las lesiones del hem isferio derecho estn asocia
das con daos en la expresin de la prosodia afecti
va. A los pacientes se les present una oracin y
luego se les pidi repetirla con una em ocin especfi
ca. Los pacientes con lesiones del hem isferio derecho
hablaron de modo ms m ontono de lo que lo hicie
ron los pacientes con lesiones del hem isferio izquier
do (Kent y Rosenbek, 1982; Tucker, 1981; Tucker et a i,
1977). El reporte de al m enos un paciente de hem isfe
rio derecho cuya habla estaba desprovista de expre
sin em ocional pero que no obstante m ostr capaci
dad intacta para comprender em ociones sugiere que
la aprosodia expresiva d eteriorad a puede ser un
deterioro especfico y no slo el resultado de un dete
rioro gen eralizad o en el procesam iento em ocional
(Ross y M esulam , 1979).
E JE C U C I N D E E X P R E SIO N E S FA C IA LES Exis
ten varios estudios que indican un papel especializa
do del hem isferio derecho en la ejecucin de expre
siones em ocionales. Se ha reportado que los pacien
tes con lesiones del hem isferio derecho exhiben
m enos expresiones faciales em ocionalm ente expresi
vas (Blonder, Bow ers y H eilm an, 1991) y ser m s
pobres para presentar expresiones faciales em ocio
n ales especficas (Borod, K off, Lorch y N icholas,
1986).
Los estudios de sujetos norm ales se han enfocado
sobre cul lado del rostro es m s expresivo en el
aspecto em ocional. Puesto que cada lado del rostro
es controlado por el hem isferio contralateral, el des
cubrim iento de que un lado del rostro es ms expre
sivo podra ser in terp retad o para significar que el
hem isferio contralateral est m s involucrado en la
expresin facial em ocional. La m ayora de los estu
dios reportan que el lado izquierdo del rostro es m s
expresivo em ocionalm ente, ya sea si es calificado por
jueces o valorado por el registro de la contraccin de
los m sculos relevantes de la cara (M oscovitch y
O lds, 1982; Sackh eim et al., 1982), lo cual sugiere
m ayor participacin del hem isferio derecho en la eje
cucin de expresiones faciales.
Esta conclusin tam bin fue extrada a partir de los
resultados de los estudios de rostros quimricos. Un
rostro quim rico es compuesto al dividir la fotografa
de un rostro por la m itad y luego em palm ando cada
lado con su im agen en espejo. Esto resulta en una
com posicin consistente de dos m edios rostros iz
quierdos o dos medios rostros derechos (figura 11.19).
Los estudios que utilizan este m todo han m ostrado
que los sujetos juzgan que los rostros quimricos com
puestos enteram ente a partir del lado izquierdo del
rostro tienen una expresin em ocional m s intensa
que aquellos com puestos enteram ente a partir del
lado derecho (Sackheim, Gur y Saucy, 1978).
Sin em bargo, existen algunos hallazgos inconsis
tentes con esta conclusin. En una revisin de la lite
ratura, Borod (1993) concluy que aunque existe fuer
te evidencia de que el lado izquierdo del rostro por lo
general es juzgado como el ms expresivo emocional
mente para em ociones negativas, el lado derecho del
rostro es ms expresivo para emociones positivas. Es
to es consistente con la hiptesis de que los dos hem is
ferios pueden estar especializados para la expresin
de diferentes em ociones. Existen algunos reportes de
que las lesiones anteriores ya sean en el hem isferio
izquierdo o en el derecho estn asociadas con un dete
rioro en la habilidad para gesticular expresiones facia
les em ocionales especficas (W eddell, M ilner y Tre-
varthen, 1990) y una dism inucin en expresiones
faciales espontneas (Kolb y Milner, 1981a).
En resum en, existe ev id en cia que sugiere que el
hem isferio derecho est m s involucrado que el h e
m isferio izquierdo en la expresin emocional, ya sea
a travs del tono em ocional o a travs de la expresin
facial. Sin embargo, existe evidencia de que el hem is
ferio izquierdo puede jugar un papel en la expresin

A) B) Q 1974). Estos pacientes tam bin han sido reportados
FIGURA 11.19 Test de rostro quimrico del papel de los
dos hemisferios cerebrales en la ejecucin de expresin
facial emocional. Los sujetos normales con ms frecuencia
juzgan como ms emocionalmente expresivo un rostro
quimrico compuesto por dos medios rostros izquierdos
(A) que el compuesto por dos medios rostros derechos (C).
(B) es la fotografa original. (Tomado de Sackhdm, Gur y Saucy,
1978, p. 434.)
de la em ocin. Tambin de que la corteza frontal en
am bos hem isferios puede jugar un im portante papel
en la expresin emocional. En la siguiente seccin se
abordar la im portancia de la participacin de la cor
teza frontal. Pero primero, considere el papel de los
lbulos temporales.
Lbulos temporales y emocin
Las convulsiones parciales (focales) com plejas de los
lbulos tem porales tienen com plicadas m anifestacio
nes conductuales y experim entales (a d iferencia de
las convulsiones con m anifestaciones sensoriales o
m otoras relativam ente sim ples). Las convulsiones
parciales com plejas de los lbulos tem porales hace
m ucho que han sido asociadas con cam bios em ocio
nales. Esta es un rea de investigacin difcil de eva
luar debido a que m uchos de los trabajos son estu
dios de casos clnicos. A unque sta es una fuente de
inform acin potencialm ente rica, tam bin est abier
ta a todos los prejuicios a los cuales son proclives los
estudios no-controlados.
El m iedo es el sntom a m s com n observado en
los pacientes con convulsiones del lbulo tem poral.
La agresin tam bin se observa en algunos pacien
tes. Estos sntom as son consistentes con la participa
cin de la am gdala en el m iedo y en la respuesta al
m iedo. Sin em bargo, algunos clnicos han ido ms
all y describen un patrn global de com portamiento
que creen es caracterstico de dichos pacientes (Blu-
m er y Benson, 1975; G eschw ind, 1977). A esto se le
ha llam ado la personalidad de l bu lo tem poral. Los
sntom as atribuidos a este trastorno incluyen exacer
CAPITULO 7 7 Emocin 311
bacin de las em ociones, tom ar una visin "csm ica"
de los eventos en la cual aun los eventos pequeos
pueden ser considerados como teniendo una relacin
con el destino personal, e hiperreligiosidad (o ates
mo intenso). Estos pacientes con frecuencia tambin
son reportados com o excesivam ente preocupados
con los detalles. Esto pu ede conducirlos a escribir
acerca de sus vidas en gran detalle, una condicin
denom inada h ip e rg ra fia (W axm an y G eschw ind,
como muy circunstanciales.
Se han realizado intentos para estudiar de manera
cuantitativa estos cam bios emocionales. Bear y Fedio
(1977) pidieron a sus pacientes con epilepsia de lbu
lo temporal y a sus fam iliares y amigos que llenaran
unos cuestionarios para calificar las caractersticas de
personalidad de los pacientes, y Bear y sus colegas
(1982) dirigieron en trevistas cuan titativas con eva
luadores ciegos. R eportaron que los pacientes con
convulsiones del lbulo tem poral derecho fueron
m s proclives a tener sntom as em ocionales com o
jbilo, tristeza o negacin, mientras que los pacientes
con convulsiones del lbulo tem poral izquierdo era
m s probable que tuvieran sntom as ideatorios, co
mo estilo de pensam iento enorm em ente reflexivo, hi
p erreligiosidad y una sensacin de predestinacin.
Es interesante que Fedio y M artin (1983) reportaron
una dism inucin en la sintom atologa en los pacien
tes con convulsiones del lbulo tem poral, quienes
subsecuentem ente se som etieron a escisin quirrgi
ca del tejido del lbulo temporal para el alivio de sus
convulsiones.
Estos estudios y las inferencias que han sido extra
das a partir de ellos han generado una buena canti
dad de discusin y controversia. Se han encontrado
que tienen un buen nmero de problemas m etodol
gicos (Bear, 1983; M ungas, 1983; Silberm an, 1983) y
los intentos por rep licar sus resultados no siem pre
han sido exitosos (por ejem plo, Brum bach, 1983;
Mungas, 1982). En particular, la designacin epilepsia
de lbulo tem poral no sign ifica que la actividad con
vulsiva est confinada a uno o ambos lbulos tem po
rales, ya que la anorm alidad y la actividad convulsi
va pueden extenderse m s all del foco de las con
vulsiones. A n m s im portantes son los problem as
inherentes al realizar inferencias acerca de los rasgos
de personalidad, aun (o tal vez especialmente) cuan
do el paciente realiza la valoracin. La personalidad,
el complejo patrn de com portam iento que caracteri
za la individualidad , probablem ente es el ltim o
dom inio de la relacin cerebro-conducta para ser
adecuadamente com prendida porque es la ms com
pleja, tanto en trm inos conductuales como en trm i
nos de los m ecanism os neuronales subyacentes.
312 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
Se ha visto que la corteza est bastante involucra
da en la in terpretacin de la em ocin en contextos
perceptuales complejos y sociales. El tono de voz, el
m atiz de la expresin facial y los detalles de un con
texto social sirven como base para realizar discrim i
naciones e interpretaciones finas del m undo in ter
personal y social. Los procesos corticales que m edian
estas percepciones e interpretaciones com plejas co
rrespon d en al extrem o su perior del continuo de la
capacidad discrim inativa e interpretativa que tiene
la discrim inacin entre dos estmulos con el paradig
ma de cond icionam iento por m iedo en su extrem o
inferior. Tambin se ha visto que la corteza est invo
lucrada en expresiones sutiles de la em ocin, como
el tono de voz y la expresin facial, las cuales pueden
ser tan cruciales para la conducta adaptativa en com
plejos contextos sociales. Por ahora queda por inten
tar vincular las contribuciones cortical y subcortical
de la em ocin en un sistem a integrado. sta es la
m eta elusiva que se ha perseguido desde la teora de
Jam es. A u nqu e no se ha logrado por com pleto este
objetivo, se tienen los inicios de un cuadro coherente.
Esto se analiza a continuacin.
LA INTERACCIN DE LA CORTEZA Y LA
AMGDALA EN LA MEDIACIN DE ORDEN
SUPERIOR DE LAS EMOCIONES
Una va directa tlamo-amgdala media el m iedo con
dicionado en los animales inferiores. sta es una espe
cie de piloto automtico. Sobre la base de una progra
macin innata, una rata que nunca antes ha visto a un
gato responder ante su vista con una respuesta de
miedo. Sobre la base del aprendizaje, una rata respon
der con m iedo a un tono que previam ente ha sido
pareado con un choque elctrico. En cualquier caso, la
respuesta es automtica y rpida. Estas son enormes
ventajas cuando el fracaso para realizar una respuesta
apropiada en form a inm ediata probablem ente con
duzca a la muerte. Los genes de los animales que son
incapaces de efectuar tales respuestas son eliminados
del pool gentico por el proceso de la seleccin natural.
M u chos anim ales se adaptan m s o m enos con
estos m ecanism os autom ticos. Sin em bargo, m ien
tras m s com plejo sea el am biente del anim al, ms
flexibilid ad de respuesta se requiere. La gacela que
detecta un len acechando puede tener m ejor opor
tunidad de escapar si espera un m om ento oportuno
para huir, m s que activar automticam ente una res
puesta de huida. Esta necesidad de flexibilid ad de
respuesta alcanza su eptom e en los hum anos. Un
jov en ejecu tivo cuya com petencia ha sido p blica
m ente desafiada puede experim entar signos autom
ticos de excitacin em ocional y u n deseo de utilizar
su fuerza fsica en la situacin. A unque ser m ucho
m s adaptativo para l can alizar su respuesta em o
cional de form a que le perm ita confrontar el desafo
de m odo ms deliberado, enfrentando los aspectos
especficos de m anera organizada y racional. En tal
contexto, las respuestas autom ticas probablem ente
tendran consecuencias desastrosas. Esto es cierto no
slo en el am biente social com plejo. Un explorador
solitario en el bosque se encuentra con un oso grizzli
ham briento, prim ero puede paralizarse autom tica
m ente. Pero si desea sobrev ivir debe adoptar una
conducta deliberada, m ediada corticalm ente, incluso
si dicha conducta es la accin deliberada de seguir
permaneciendo as.
La habilidad para cam biar de reaccin em ocional
automtica a accin deliberada, voluntaria, basada en
la em ocin, tiene enorm es ven tajas adaptativas en
situaciones com plejas. Para este cam bio es crucial la
integracin de los procesam ientos de la am gdala y
la corteza. En lo que resta de esta seccin, primero, se
exam inan los m ecanism os por los cuales la am gdala
influye la corteza. Luego, se echa un vistazo acerca
de cm o los resultados de esta influ encia sobre la
corteza m oderan la reaccin em ocional y organizan
la accin basada en la emocin.
Influencias de la amgdala sobre la corteza
La am gdala influye la corteza en tres formas: a tra
vs de conexiones directas, a travs de la excitacin
cortical activada por la am gdala y a travs de la
retroalim entacin a la corteza de los cambios corpo
rales activados por la amgdala.
IN FLU EN C IA D IR E C T A D E LA A M G D A L A S O
B R E LA C O RTEZA La am gdala recibe entrada de
las etapas ms avanzadas del procesam iento senso
rial. Esta entrada altam ente procesada provee a la
am gdala con inform acin refinada acerca del m un
do externo.-La am gdala enva proyecciones de re
greso hacia las reas corticales sensoriales. Lo que es
im portante acerca de estas conexiones es que la
am gdala proyecta hacia todos los niveles del proce
sam iento cortical sensorial (figu ra 11.20). Esto pro
porciona un m ecanism o para que la amgdala influ
ya en el procesam iento en todos estos niveles, inclu
yendo la percepcin, la m em oria a corto plazo y (pro
bablem ente) la atencin.
La am gdala tam bin tiene am plias proyecciones
h acia el hipocam po. stas ofrecen un m ecanism o
para que la am gdala influya sobre si una experien
cia es o no consolidada en la m em oria a largo plazo.
 CAPTULO 7 7 Emocin 313

Estas proyecciones tam bin pueden estar involucra
das en parte de la recuperacin desde la m em oria a
largo plazo activada por la emocin.
A unque las proyecciones de la am gdala hacia la
corteza prefrontal lateral son relativam ente raras,
FIGURA 11.20 Descripcin diagramtica de las conexio
nes entre la amgdala y las reas de la corteza dedicadas
al procesamiento sensorial, en este caso, la visin. La
amgdala recibe entrada altamente procesada desde las
reas corticales que median las etapas avanzadas del pro
cesamiento sensorial. En contraste, proyecta de vuelta
hada varias de las reas corticales involucradas en todas
las etapas del procesamiento sensorial. Esto sugiere que,
al mismo tiempo que la amgdala recibe entrada refinada
acerca del mundo, tambin influye en el procesamiento
actual de la informacin acerca del mundo al afectar mlti
ples aspectos del procesamiento relacionado con lo senso
rial, como la percepcin, la memoria a corto plazo y, proba
blemente, la atencin. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 2S6.)
existen fuertes conexiones desde la am gdala h acia
las cortezas cingulada anterior y frontal orbital (va
el hipotlam o). La corteza cingulada anterior (junto
con la corteza prefrontal dorsolateral) est involucra
da en la m em oria de trabajo, y la regin frontal orbi
tal puede ser particularm ente importante para aspec
tos em ocionales de la m em oria de trabajo. Las p ro
yecciones de la am gdala hacia las regiones cingula
da anterior y h acia la frontal orbital proporciona un
m ecanism o por m edio del cu al la am gdala puede
influir directam ente en el contenido de la m em oria
de trabajo. A dem s, existen num erosas conexiones
recprocas entre la am gdala y la corteza frontal
medial. Esta regin est involucrada tanto en la regu
lacin de la am gdala como en la organizacin de la
accin basada en la em ocin (dentro de poco se dis
cutir con m ayor detalle el significado de estas cone
xiones amgdala-frontal). Finalm ente, las conexiones
desde la am gdala hacia la corteza sensorial y desde
la am gdala hacia el hipocam po influyen indirecta
mente la m em oria de trabajo, al influir sobre la infor
m acin que fluye hacia la m em oria de trabajo desde
los sistemas de atencin y perceptuales, los registros
de la m em oria a corto plazo y la m em oria a largo
plazo (figura 11.21)

C orteza in v olu crad a en to d as las

etap as del p ro cesam ien to
sen sorial (p e rcep ci n y v-
- a lm a ce n a m ie n to a c o rlo o la z o )

C o rtez a s cin gu lad a a n te rio r y orb ito

fro ntal (m em oria d e tra b a jo y
a te n c i n ) y c o rte z a frontal m ed ial :
r : (reg u la ci n .d e Ja 'a m g d a la y,: ! H ip o ca m p o
o rg a n iz a ci n d e la a c c i n (m em oria e x p lcita
b a sa d a s o b re !a e m o c i n ) -- - : a largo p lazo)

FIGURA 11.21 Adems de tener entrada directa a todas las etapas del procesamiento sensorial, la amgdala tiene
amplias conexiones con el hipocampo. Esto permite a la amgdala influir en la consolidacin y la recuperacin de la
memoria. La amgdala tambin tiene amplias conexiones con las reas de la corteza frontal que se sabe estn involu
cradas en la memoria de trabajo, incluyendo la corteza cingulada anterior y la corteza orbito frontal. La amgdala
tambin est en posicin de influir indirectamente en la memoria de trabajo (lneas delgadas), a travs de su influen
cia sobre la atencin, la percepcin, la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. La amgdala tiene abun
dantes conexiones con la corteza frontal medial, una regin involucrada en la regulacin de la actividad de la amg
dala y la organizacin de la accin basada sobre la emocin. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 2S7.)
314 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
E X C IT A C I N A C TIV A D A P O R LA A M G D A L A
La excitacin es un componente im portante en la res
puesta em ocional. Sin ella, no se sostendra la aten
cin directa hacia los estm ulos peligrosos y no se
reaccio n ara de m anera adaptativa. Los estm ulos
novedosos, que pueden ser potencialm ente peligro
sos, provocan excitacin. Sin em bargo, la excitacin
ante un estm ulo novedoso est m ediada por la en
trada directa desde los sistemas sensoriales hacia los
sistem as de excitacin. Si el estmulo no est asociado
con peligro, el animal se habita rpidam ente a l. En
contraste, la am gdala activa la excitacin que es evo
cada por los estmulos que son considerados peligro
sos, ya sea a travs de la programacin gentica o por
m edio del aprendizaje.
Existen al m enos cuatro sistem as del tallo cerebral
que excitan la corteza, cada uno con su neurotrans-
m isor especfico. A unque todos estos sistem as pro
bablem ente contribuyan a la activacin de la corteza
en la presencia del peligro, uno de ellos, conocido
com o ncleo basalis, est vinculado con la am gdala
y parece particularm ente im portante en la excitacin
inducida por el peligro. Esto ha sido dem ostrado por
experim entos en los cuales se lesionan la am gdala o
el n cleo basalis. El resultado es el d eterioro en la
excitacin por estm ulos peligrosos, com o un tono
que ha llegado a ser estm ulo condicionado para un
choque elctrico. La estim ulacin de la am gdala o
del ncleo basalis, por otro lado, produce excitacin
cortical (LeDoux, 1995a; Gallagher y Holland, 1994).
El ncleo basalis utiliza acetilcolina com o su neu-
rotransm isor. En apariencia, cuando la am gdala
detecta peligro, activa el ncleo basalis, el cual a su
vez libera acetilcolina en reas extensas de la corteza.
U no de los efectos de esta excitacin (as com o la
excitacin desde otros sistem as) es la perpetuacin
de la activacin de la am gdala. E sto es debido a
conexiones desde los sistem as de excitacin que van
de regreso a la amgdala. Al ser la am gdala un blan
co de su propia excitacin activada genera un circui-
to autoperpetuador de retroalim entacin positiva y
ayuda a asegurar que la activacin sea m antenida
durante periodos de peligro.
El efecto de la excitacin cortical no necesariam en
te es la activacin cortical global y difusa. Esto es
porque el principal m ecanism o de excitacin es una
dism inucin del um bral de disparo de las neuronas.
En consecuencia, dependiendo de otros aspectos de
la actividad cerebral durante la excitacin, los efectos
de la excitacin cortical puede ser m uy especficos.
No obstante, los sistem as de excitacin por si ellos
m ism os no llevan m ucha inform acin. Su principal
propsito es alertar a la corteza de que algo im por
tante ocurre. La determ inacin de qu exactam ente
es lo que est pasando, y qu respuesta o accin es
necesaria, requiere la con v ergen cia de inform acin
en la m em oria de trabajo (discutida m s adelante).
RETRO A LIM EN TA C I N C O R PO R A L Una tercera
forma en la cual la amgdala puede influir sobre la cor
teza es por m edio de la retroalimentacin de los cam
bios corporales inducidos por la amgdala. Se ha visto
que la am gdala activa conductas especficas de la
especie, activacin autnoma y respuestas endocrinas.
Cuando menos, la activacin conductual y autnoma
contribuyen a la intensidad de la emocin, como Can-
non postul. Sin em bargo, tam bin existe evidencia
que apoya la idea de James de que patrones especficos
de activacin corporal corresponden a em ociones
especficas. Por tanto, existe evidencia de que la activa
cin autnoma en diferentes em ociones no es unifor
m e (Ekm an, Levenson y Friesen, 1983; Levenson,
1992). Tambin existe evidencia de que la retroalimen
tacin desde los msculos somticos, en particular los
m sculos faciales, contribuyen a la em ocin (Izard,
1971,1992; Tomkins, 1962). De modo ms general, exis
te una apreciacin creciente de que la retroalim enta
cin concerniente a la activacin corporal es un com
ponente crucial de la em ocin y del razonam iento.
Esto es capturado, por ejem plo, en la hiptesis de
Damasio de marcadores somticos (Damasio, 1994).
Como se ha visto, la idea de que la retroalim enta
cin desde el cuerpo es im portante para la em ocin
coincide con la experiencia. Quin no ha experimen
tado una em ocin y al m ism o tiem po se ha vuelto
consciente del bom beo de su corazn o de que tiem
blan sus rodillas? Los estudios experimentales de per
sonas con transecciones de la m dula espinal no han
sido concluyentes en relacin con la importancia de la
retroalim entacin. Esto se debe en parte a que los
resultados de estos estudios han sido inconsistentes.
M s importante, aun el descubrimiento de experiencia
em ocional intacta tras u na transeccin espinal deja
abierta la posibilidad de que las conexiones va aferen
tes autnomos no espinales sum inistren al cerebro la
retroalim entacin requerida. Finalm ente, existe evi
dencia experimental de que la retroalimentacin desde
el cuerpo contribuye a la calidad de la respuesta emo
cional (Adelman y Zajonc, 1989, Ekman, 1992,1993).
Ms de un siglo despus de que William James pro
pusiera su teora, todava se carece de una explicacin
definitiva acerca del papel de los estados corporales en
la em ocin. En particular, no es claro si existe una
caracterstica especfica de los estados corporales que
corresponda a em ociones especficas y, en la m edida
que la hubiera, si los estados corporales juegan un
papel causal en la emocin. Tomando esto en conside
racin existe un amplio acuerdo de que los estados cor

porales, activados por la amgdala y monitoreados por
la corteza juegan un papel importante en la experien
cia de la intensidad de la emocin, aunque an es un
rea de controversia si este papel se extiende a los
aspectos cualitativos de la experiencia emocional.
Integracin de corteza y amgdala
Se ha visto que las reacciones de m iedo innatas y
con d icion ad as pueden ser m ediadas por una ruta
que involucra el tlam o sensorial y la am gdala. En
am bientes m s complejos, tales reacciones probable
m ente no son adaptativas y, de hecho, con frecuencia
son contraproducentes. Por tanto, aunque la respues
ta autom tica puede ser m uy rpida, lo que frecuen
tem ente se necesita es una accin m s deliberada que
tom e en consideracin diversos factores adem s del
estad o em ocional inm ediato del organism o. Estos
factores incluyen la situacin externa; el conocim ien
to adquirido por el organism o; el repertorio de con
ductas potenciales del organismo, y la habilidad del
organism o p ara anticipar, planear y m onitorear la
conducta futura. Existe amplia evidencia de que los
lbulos frontales estn involucrados en la organiza
cin del com portam iento que tom a en consideracin
estos factores (D am asio, 1994; Fuster, 1989, G old-
m an -R akic, 1992; Luria, 1966; M ilner, 1964; N auta,
1971; Stuss, 1991). En el captulo 12 se analizar con
m s detalle esta rea importante. En la siguiente sec
cin se explora el papel de los lbulos frontales en la
A cci n a largo p la z o co n b ase
en la e m o c i n (p la n eaci n ,
c o n d u c ta sostenid a,
a u to m o n ito riz a ci n , flexib ilid ad , etc.)
R espu esta em o cio n al
a co rto plazo
CAPTULO 11 Emocin 315
m ediacin de la accin de orden superior basada en
la emocin.
LA C O R T EZ A FR O N T A L M E D IA L C O M O LA
IN T E R FA SE E N T R E C O R T E Z A SE N S O R IA L Y
A M G D A L A Com o se h a visto, las regiones de
lbulo frontal medial reciben entrada altamente pro
cesada desde todas las reas sensoriales corticales.
Tam bin tienen conexiones recprocas extensas con
la amgdala, la cual tam bin recibe entrada sensorial
altam ente procesada. A dem s, la corteza frontal
m edial proyecta hacia m uchas reas a las que tam
bin proyecta la am gdala (figura 11.22). Estas cone
xiones sugieren que la corteza frontal medial est en
una posicin para regular los efectos de la activacin
de la amgdala, tanto a travs de conexiones directas
hacia la amgdala como por m edio de conexiones ha
cia los blancos de la am gdala. Al mismo tiempo, las
conexiones desde la am gdala hacia la corteza frontal
medial sugieren que la am gdala influye sobre la cor
teza frontal m edial y sus salid as hacia los sitios de
proyeccin de la am gdala. La am gdala tam bin
influye en la organizacin, por parte de los lbulos
frontales, de la accin basada en la emocin. En con
junto, estas conexiones anatm icas sugieren que la
corteza frontal medial sirve como una interfase entre
la representacin del m undo exterior, mediada por la
corteza sensorial, y el m atiz em ocional de dicha
representacin, m ediada p or la am gdala. En otras
palabras, la corteza frontal m edial parecera ser un
rea donde se integra la representacin del m undo
FIGURA 11.22 La amgdala y la corteza frontal medial
modulan y regulan las funciones y efectos una de la otra.
La ruta de respuesta emocional a corto plazo activada por
la amgdala (lineas delgadas) est modulada por la entrada
desde la corteza frontal medial (lneas gruesas) tanto hada
la amgdala como hacia muchos sitios a los que proyecta
la amgdala. Esta entrada es el resultado del procesamien
to de nivel superior de la informacin sensorial por parte
de la corteza frontal. A la inversa, la ruta de organizacin
de la corteza frontal de la accin a largo plazo (lneas
medias) es modulada por la entrada desde la amgdala
(lnea punteada) con base en el matiz emocional de la amg
dala de la informacin sensorial. Esta regulacin recproca
muestra que la respuesta emocional a corto plazo activada
por la amgdala puede ser inhibida por la corteza frontal
medial. Sin embargo, puesto que la amgdala proyecta
hacia la corteza frontal medial, puede remontar esta inhi
bicin. La amgdala tambin puede regular la corteza fron
tal medial al estimular la organizacin de la accin a largo
plazo con base en la emocin por parte de la corteza fron
tal medial (los diferentes grosores de lnea en la figura son
con propsitos de identificacin y no representan la abun
dancia relativa de las conexiones).
316 PARTE II Neuropsicologla de los sistemas funcionales principales
y el m atiz em ocional del m ism o, reu n in d ose para
influirse m utuam ente y para organizar u na accin,
o u na secu en cia de acciones p lanead as, que es el
prod ucto de dicha integracin. El resultado de esta
integracin puede ser m uy variado, va desde la inhi
bicin hasta la potenciacin de la respuesta em ocio
nal a corto plazo activada por la am gdala y desde la
activacin a la interrupcin de la accin a largo plazo
m ediada corticalm ente.
U n b rev e ejem p lo puede ayudar a ilu strar estas
in teraccio n es. C onsidere al jo v en ejecu tiv o que ha
sido ru d am ente desafiad o por un com p etid or en
una im portante reunin. Esto es peligroso: sus opor
tunidades para prom ocin pueden ser am enazadas
o incluso su em pleo y su am gdala es activada.
Esta activacin podra im pulsarlo a atacar fsicam en
te a su rival. La corteza frontal m edial, tom ando en
cuenta el contexto social, viene al rescate e inhibe la
respuesta fsicam ente agresiva. Sin embargo, ste no
tiene que ser el final de la historia. La activacin de
la am gd ala puede estim ular la corteza frontal m e
dial para organizar un plan de accin a largo plazo
que le p erm itir superar a su rival al triu n far en el
com plejo entorno corporativo. El viejo dicho, "n o en
loquezcas, m ejor vngate!" (don't get mad, get even!),
podra ser neurologizado del modo siguiente: inhibe
la respuesta em ocional a corto plazo activada por la
am gdala (va la entrada desde la corteza frontal
medial) y luego dirige la salida de la am gdala hacia
la corteza frontal m edial y organiza los planes de
accin a largo plazo.
Cul es el sustento em prico para esta elaborada
h iptesis? El sustento proviene de la evid encia de
que las lesiones de la corteza frontal m edial interfie
ren con la extincin del m iedo acondicionado (M or
gan et a l , 1993). En consecuencia, si un tono que fue
asociado con un choque elctrico hasta que se con
virti en estm ulo condicionado; luego se presenta de
m anera repetida sin jam s ser seguido por el choque
elctrico, una rata norm al eventualm ente dejar de
responder ante el tono con la respuesta condiciona
da. Sin embargo, las ratas con lesiones frontales m e
diales continuarn respondiendo al tono con una res
puesta de m iedo condicionado, aun cuando el tono
se presente repetidamente sin ser seguido por el cho
que elctrico.
Puede que la extincin no suene como un compor
tamiento de orden superior, pero es una instancia de
in tegracin corteza-am gdala. D urante la fase de
aprendizaje, el tono es seguido por un choque elc
trico d urante varios ensayos, y com o resultado la
am gdala media una respuesta de miedo condiciona
do. D u ran te la fase de extincin, el anim al recibe
inform acin sensorial acerca del m undo, incluyendo
la relacin entre el tono y el choque elctrico. En este
caso, la inform acin es que ya no existe una asocia
cin entre el tono y el choque elctrico porque el tono
ahora nunca es seguido por el choque. N orm alm en
te, el procesam iento frontal m edial de estos eventos
am bientales regula la actividad de la am gdala, y la
respuesta de m iedo condicionado desaparece. Sin
embargo, tras el dao a la corteza frontal medial, no
tiene lugar esta integracin de am gdala y actividad
frontal m edial y la resp u esta condicionada no se
extingue.
Una forma alternativa de conceptualizar este dete
rioro es en trm inos de p ersev eraci n , el m anteni
m iento de un com portam iento a pesar de la retroali-
m entacin continua de que no es adaptativa. Ha sido
b ien establecido que las lesiones a la corteza frontal
dorsolateral producen perseveracin en tareas cogni-
tivas (Damasio, 1994; Luria, 1966; Milner, 1964; Petri-
des, 1994a). U n ejem plo es el rendim iento en el Test
de C lasificacin de Tarjetas de W isconsin (Milner,
1964). En esta tarea, a un sujeto se le da un m azo de
cartas que difieren en tres dim ensiones: color, forma
y nmero. La tarea consiste en clasificar estas tarjetas
en una de cuatro pilas, usando slo retroalim enta-
cin del exam inador com o gua conductual (figura
11.23). El primer criterio es color, los controles norma
les y los pacientes con lesiones frontales dorsolatera-
les deducen esto m uy fcilm ente sobre la base de
retroalimentacin. Despus de que el sujeto ha hecho
10 clasificaciones consecutivas por color, el examina
dor cambia el criterio a form a. Al sujeto no se le dice de
manera explcita el cambio, pero debe inferirlo a par
tir de la retroalim entacin que el examinador le brin
da. La solucin para el sujeto es usar criterios de clasi
ficacin alternativos (esto es, cam biar la regla) hasta
que la retroalimentacin seale que se ha usado el cri
terio correcto. Este cam bio, sencillo para los sujetos
normales, es difcil para los pacientes con lesiones de
lbulo frontal dorsolateral. Ellos tienden a continuar
clasificando por color, a pesar de la retroalimentacin
consistente de que esto ahora es incorrecto.
La perturbacin de la extincin tras lesiones de
lbulo frontal m edial puede ser considerada como
perseveracin em ocional, anloga a la perseveracin
cognitiva observada despus de dao a la corteza
frontal dorsolateral. C on lesiones en otras regiones,
existe una interrupcin en la regulacin de la conduc
ta basada en la inform acin del mundo; sin embargo,
difieren las fuerzas conductoras que subyacen a las
conductas reguladas por las dos regiones. Las lesio
nes a la corteza frontal medial perturban los cambios
conductuales basados en la emocin, mientras que las
lesiones a la corteza frontal dorsolateral perturban los
cambios conductuales basados cognitivamente.

C O R T E Z A O R B IT O FRO N TA L Y M E M O R IA D E
T R A B A JO EM O C IO N A L En el captulo 10 obser
vam os que la corteza frontal dorsolateral y la corte
za cin gu lad a anterior estn in v olu crad as en la
m em oria de trabajo. M s an, existe evidencia de
que la corteza orbito frontal est involu crada en la
retencin a corto plazo de la inform acin acerca del
reforzam iento. Esta evidencia incluye los resultados
de estu d ios con lesiones que h an m ostrado que el
dao a la corteza orbito frontal perturba la retencin
a corto plazo de la inform acin acerca del reforza
m iento (Gaffan, M urray y Fabre-Thorpe, 1993). A de
ms, estudios neurofisiolgicos han dem ostrado que
las n eu ron as en la corteza orbito frontal son sensi
bles a si un estm ulo es seguido por una recompensa
(Ono y N ish ijo, 1992; Rolls, 1992; Thorp e, R olls y
M addison, 1983).
Los pacientes con lesiones de la corteza orbito
frontal m uestran un patrn de deterioro consistente
con los resultados de estos estudios anim ales. Estos
pacientes tienden a estar inconscientes de las claves
sociales y emocionales, y su conducta no parece estar
influida por factores emocionales. Adem s, los razo
nam ientos y los procesos de tom a de d ecisiones de
estos pacientes estn extrem adam ente deteriorados.
Esto no se debe a la alteracin en el pensam iento
lgico per se, pues los pacientes con lesiones de la cor
teza orbito frontal ejecutan bien una am plia variedad
de tests en este terreno. M s bien, su tom a de deci
siones parece no estar inform ada por factores em o
cionales. Ellos parecen no ser capaces de integrar sus
em ociones en sus procesos de tom a de decisiones
(D am asio, 1994). Por ejem plo, D am asio (1994) des
CAPTULO 7 7 Emocin 317
FIGURA 11.23 Estmulos del Test
de Clasificacin de Tarjetas de
Wisconsin. (Tomado de McCarthy y War
rington, 1990, p. 352.)
oo
o J L,
&
cribe a un paciente con una lesin de la corteza orbi
to frontal que, cuando se le ofrecieron dos potencia
les fechas de citas futuras para elegir alguna, pas
hora y m edia vacilando con indecisin, incapaz de
elegir una de las fechas. Sin un componente emocio
nal para su memoria de trabajo, l no tema una base
para hacer una eleccin.
Estos h allazgos su gieren que la corteza orbito
frontal proporciona una interfase o compuerta a tra
vs de la cual el procesam ien to em ocional de la
am gdala puede ser canalizada hacia la m em oria de
trabajo en las cortezas frontal dorsolateral y cingula
da anterior. Esta hiptesis encaja con la comprensin
actual de las conexiones neuxoanatmicas involucra
das (figura 11.24). A l igual que la corteza frontal
m edial, la corteza orbito frontal tiene conexiones
recprocas con la am gdala y recibe entrada desde
todos los sistem as sensoriales. Esto sugiere que,
como la corteza orbito frontal, la corteza orbital fron
tal es un sitio de integracin de la representacin del
m undo y del procesam iento em ocional. Adem s,
existen am plias conexiones desde la corteza orbito
frontal hacia la corteza frontal dorsom edial y la cor
teza cingulada anterior, reas que se sabe son impor
tantes para la m em oria de trabajo. En conjunto, estos
h allazgos apoyan la idea de que la corteza orbito
frontal es una compuerta a travs de la cual la am g
dala proporciona un com ponente em ocional a la
m em oria de trabajo, si b ien u n com ponente que ya
ha sido modelado por la integracin con informacin
acerca del mundo. Esta influencia emocional es crti
cam ente im portante para el razonam iento, la tom a
de decisiones y el com portam iento social adaptativo.
318 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
C o rte z a sen so rial y
c o rte z a q u e m edia
FIGURA 11.24 Para que el razonamiento y la toma de
dedsiones sean efectivas, la informacin sensorial actual,
la informacin almacenada acerca del pasado y la entrada
emocional deben ser integradas en la memoria de trabajo.
Al igual que la corteza frontal medial, la corteza orbito
frontal proporciona una arena en la cual el procesamiento
emocional (mediado por la amgdala) puede ser integrado
con la informacin actual y pasada acerca del mundo
exterior (representado en la corteza). La corteza orbito
frontal tambin sirve como una compuerta a travs de la
cual el resultado de esta integracin emocionalmente
fusionada puede obtener acceso a los procesos de la
memoria de trabajo mediados por la corteza frontal dor
solateral y la corteza cingulada anterior.
EMOCIN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE
En este captulo se ha evitado quedar estancados en
el problem a de la base neuronal de la experiencia
em ocional consciente. No es que el problem a no sea
im portante o interesante. Por el contrario, la base
n eu ronal de la conciencia es una de las cuestiones
m s fascinantes que enfrentan las neurociencas. Se
ha evitado el problem a porque su dificultad ha pla
gado la in vestig acin de las bases neu ronales de la
em ocin de m anera que ha retrasado su desarrollo.
El en foqu e tom ado aqu, y que es com partido por
m uchos investigadores lderes en el rea de la em o
cin (por ejemplo, LeDoux, 1996), es que el problem a
de las bases neuronales de la conciencia no es un pro
blem a especfico al terreno de la em ocin. Los inves
tigadores son tan incapaces de explicar las bases neu
ronales de los recuerdos o percepciones conscientes
com o de las em ociones conscientes. El problem a de
las bases neuronales de la conciencia es por tanto un
problem a general com partido por todas las neuro-
ciencias.
Una consecuencia de esta idea es que el progreso en
la comprensin de las bases neuronales de la emocin
es m s probable si los investigadores en esta rea
siguen la estrategia tom ada por aquellos que investi
gan las bases neuronales de los procesos cognitivos.
Estas investigaciones se han enfocado en las manifesta
ciones conductuales y fisiolgicas de la cognicin (y su
interrupcin) y han usado estas manifestaciones para
inferir la naturaleza de los procesos cognitivos subya
centes, sin estar preocupados acerca de los aspectos
conscientes de la cognicin. Esta estrategia ha sido muy
exitosa para com prender la cognicin. No hay razn
por la cual tampoco deba ser aplicada a la emocin, y
ste ha sido el nfasis en este captulo. Sin embargo,
antes de dejar esta rea es necesario examinar lo que se
conoce acerca de la emocin y la conciencia.
Requisitos para la experiencia consciente
de las emociones
A unque no se com prenden las bases de la experien
cia em ocional consciente, existen ciertos procesos
que pueden identificarse com o requisitos para ella.
stos incluyen la m em oria de trabajo, la entrada de
la am gdala hacia la m em oria de trabajo, la excita
cin cortical activada p or la am gdala y la retroali-
m entacin desde el cuerpo.
M E M O R IA D E T R A B A JO La m em oria de trabajo
es la arena de la conciencia, y u n contenido conscien
te especfico puede ser definido como la representa
cin de procesos p sicolgicos especficos en la m e
m oria de trabajo. O bservam os en el captulo 10 que
la m em oria de trabajo incluye varios com ponentes:
registros a corto plazo, los cuales m antienen breve
m ente la inform acin acerca de los estmulos presen
tes, y una m em oria de trabajo ejecutiva. El m ecanis
mo ejecutivo conserva la traza de informacin en los
registros a corto plazo; recupera inform acin desde
la m em oria a largo plazo; in terp reta los contenidos
de los registros a corto p lazo en trm inos de la
m em oria a largo plazo; y dirige los procesos de aten
cin, perceptuales y cognitivos. La m em oria de tra
bajo es esencial para la conciencia, incluyendo la
experiencia em ocional consciente.
E N T R A D A D E LA A M G D A L A H A CIA LA
M E M O R IA D E T R A B A JO Se ha descrito que la
am gdala proporciona entrada hacia la m em oria de
trabajo, probablem ente va la corteza orbito frontal.
Tam bin se ha visto que es posible una respuesta
em ocional en au sencia de esta entrada, como en el
caso del m iedo condicionado. Sin embargo, para sa
car ventaja de la mejora en la flexibilidad para la elec
cin de las acciones proporcionada por la conciencia,
la entrada desde la amgdala debe influir la m em oria

de trabajo. Sin dicha influencia, los contenidos de la
m em oria de trabajo no tendran un m atiz emocional.
Las personas quedaran con ideas intelectuales secas,
sin sentim ientos para guiar su tom a de decisiones y
su conducta. De hecho, se puede d efin ir u n senti
m iento com o una rep resentacin de los procesos
em ocionales en la m em oria de trabajo.
E X C IT A C I N C O R T IC A L A C T IV A D A P O R LA
A M G D A L A Se ha visto que la am gdala puede ini
ciar la excitacin cortical. Esta excitacin sirve para
en focar la atencin sobre el estado em ocion al y, en
algunas instancias, sobre el estmulo que lo inicia. Sin
esta excitacin, la experiencia em ocional sera fugaz,
con destellos a travs de la conciencia com o un pen
sam iento aleatorio. Parte de este proceso de excita
cin involucra la excitacin activada por parte de la
am gdala de ella m isma. Esto ayuda a asegurar que
la atencin perm anezca enfocada sobre la experien
cia que excita la emocin y los eventos asociados.
R E T R O A LIM EN TA CI N D E SD E EL CU ERPO La
retroalim entacin corporal proporciona un com po
n ente que es esencial a la experiencia em ocional.
Com o Jam es apunt (1884), sin dicha retroalim enta
cin un sentim iento sera una idea intelectu al seca,
sin la fuerza de una experiencia em ocional. La me
m oria a largo plazo de la retroalim entacin corporal
que tuvo lugar en el pasado tam bin puede evocar
una experiencia emocional.
Pensamientos y sentimientos
Las consid eraciones apenas presentadas sugieren
algunas diferencias entre las bases neuronales de los
pensam ientos conscientes y la experiencia emocional
consciente. A unque claram ente queda por aprender
acerca de las bases neuronales de am bos elem entos
de conciencia, se est en posicin para especular
acerca de algunas de sus diferencias.
Parece ser que los pensam ientos y sentimientos se
deben a diferentes sistemas neuronales. Aunque estos
sistem as pueden convergir en la m em oria de trabajo,
las bases neuronales de los dos elementos parecen ser
m uy diferentes. Es interesante que lo que se sabe acer
ca de los componentes subcorticales de los sentimien
tos, en particular la contribucin de la amgdala, es una
de las fuentes de apoyo ms fuertes para esta hipte
sis. A pesar del aparente m isterio de la emocin, se
sabe ms acerca de sus bases neuronales que lo que se
sabe acerca de las bases neuronales del pensamiento.
U na especulacin relacionada es que las em ocio
nes involucran m s sistem as cerebrales que los que
CAPTULO 7 7 Emocin 319
estn involucrados en los p ensam ientos y que las
emociones estn asociadas con una intensa m oviliza
cin de actividad cerebral que no es el sello distinti
vo de los pensam ientos. Todo el mundo ha tenido la
experiencia de tener p en sam ien tos que divagan
mientras se lee, de modo que no se tiene nocin de lo
que tratan las ltim as tres pginas. Tam bin han
tenido la experiencia de ser abrum ados por un senti
miento, de modo que uno no se puede alejar de l por
ms de irnos momentos sin que involuntariamente re
surja con su intensidad. sta es la mayor evidencia de
que diferentes procesos cerebrales subyacen a los dos
fenmenos.
La in flu en cia de la am gd ala sobre la corteza es
m s fuerte que la influ encia cortical sobre la am g
dala. Se sabe de la psicologa cognitiva experim ental
que la cognicin puede ten er un im portante efecto
sobre la em ocin (Schachter y Singer, 1962; Valins,
1966). Tam bin se sabe que cuando se est en una
fuerte emocin, sta nos agarra con tanta intensidad
que no se afecta por d iv ersas cogniciones con trao
fensivas que puedan esgrim irse. Existe evidencia de
que las esp ecies ev olu cio n ad as m s recientem ente
exhiben m ayor grado de conectividad de la corteza
a la am gdala que las esp ecies m enos avanzadas.
Esto plantea la posibilidad de que, si esta tendencia
contina, la ev olu ci n pu ede producir u n balan ce
m s arm onioso entre cogn icin y em ocin, un
balance que puede m ejorar la capacidad de la gente
para vivir con los dems, con el am biente natural e
incluso consigo misma.
RESUMEN
La em ocin ha sido un rea de investigacin relativa
mente ignorada tanto por la psicologa experimental
como por la neuropsicologa. Esto se debe, en parte, a
la creencia de que es necesario comprender las bases
de la experiencia consciente con la finalidad de com
prender la em ocin. La im portancia de esta creencia
es com prensible cuando uno considera cun intensa
y consumidora puede ser una experiencia emocional.
No obstante, ello ha retrasado la com prensin de la
bases neuronales de la em ocin al agobiar a esta rea
con los problemas ms enigmticos de las neurocien-
cias. A hora se reconoce que el problem a de la con
ciencia no es especfico a la em ocin y que, como es el
caso con la cognicin, el progreso hacia la com pren
sin de la em ocin se puede lograr por m edio del
estudio de sus m anifestaciones conductuales y fisio
lgicas. Esto coloca la investigacin de la em ocin y
de sus bases neuronales en el mismo cimiento em p
rico que el estudio de la cognicin.
320 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
La em ocin puede ser considerada com o com
puesta por tres com ponentes: excitacin fisiolgica,
conducta y experiencia consciente. Las prim eras teo
ras de la em ocin y el cerebro intentaron relacionar
estos com ponentes con reas especficas del sistem a
n ervioso. La teora de Jam es-L ange propuso que la
experiencia consciente es el resultado de la retroali-
m en tacin h acia la corteza acerca de la excitacin
corporal y la conducta. La teora de C annon-Bard
argum ent que el tlam o responde a un estm ulo
em ocional al activar sim ultneam ente la corteza y el
hipotlam o. El h ipotlam o es p articu larm en te im
p ortan te para la activacin y organizacin de los
com ponentes autnomos y endocrinos de la respues
ta em ocional. Tam bin organiza ciertas conductas
em ocionales, com o la agresin sim ple y la ira. La teo
ra de Cannon-Bard propuso que la activacin corti
cal resulta en experiencia em ocional, aunque su
intensidad puede ser m ejorada va la excitacin fisio
lgica que retroalim enta a la corteza.
Una caracterstica im portante de la teora de Can
non-Bard es la idea de que partes del cerebro estn
especializadas para la em ocin. La bsqueda de es
tas regiones, del cerebro em ocional, han producido
diferentes form ulaciones tericas. El circuito de Pa-
pez intent explicar la interaccin de los com ponen
tes corticales y subcorticales de la em ocin, a travs
de un circuito de conexin neuronal. La hiptesis del
sistem a lm bico sostiene que el cerebro em ocional
podra ser definido sobre la base de criterios neuroa-
natm icos. Cada uno de estos enfoques ha sido heu
rstico, mas cada uno tiene lim itaciones precisas.
El sndrom e Klver-Bucy, que resulta de la rem o
cin bilateral de los lbulos tem porales en m onos,
com prende varios sntomas diferentes. Uno de ellos,
la docilidad extrema, subsecuentem ente ha sido vin
culada a dao en la am gdala. La investigacin ms
reciente ha m ostrado que la am gdala es central para
el m iedo condicionado. Esta estructura sirve com o
un procesador em ocional en el sentido de que orga
niza la entrada sensorial, que arriba al ncleo lateral
de la am gdala, en respuestas de m iedo, ejecutadas
por el ncleo central de la am gdala. La am gdala
tam bin recibe entrada desde la corteza sensorial, la
corteza de asociacin sensorial, la corteza polimodal
(incluyendo la corteza frontal m edial) y el hipocam
po. Estas entradas sirven para retinar y m odular la
actividad de la am gdala. Esto significa que, al m e
nos en las especies de evolucin recientes, el indivi
duo no siempre est a merced de las rutas ms direc
tas y autom ticas que involucran a la am gdala. En
vez de ello, los procesos corticales pueden m odular
el efecto de la activacin de la am gdala a la luz de
otros factores internos y externos.
Puede hacerse una d istin cin entre m em oria de
em ocin y memoria em ocional. La m em oria de em o
cin es la m em oria explcita de eventos y sentim ien
tos pasados, recuerdos que involucran al hipocam po
y estructuras dienceflicas. La m em oria emocional es
la m em oria im plcita que se m anifiesta como excita
cin autnoma actual. Con frecuencia estos dos tipos
de m em oria em ergen de m an era uniform e, produ
ciendo una experiencia u nificad a en la m em oria de
trabajo consistente en el recuerdo de un evento junto
con la experiencia presente de la excitacin fisiolgi
ca. Sin embargo, estos dos terrenos de m em oria pue
den ser disociados. La p erson a puede recordar un
evento, pero el recuerdo puede no estar acompaado
por excitacin fisiolgica. De m anera alternativa, la
persona puede exp erim en tar excitacin fisiolgica
sin m em oria explcita de su fuente.
La investigacin inicial de la relacin entre la cor
teza y la em ocin sugiri que las lesiones del hem is
ferio izquierdo estaban asociadas con depresin,
m ientras que las lesiones del hem isferio derecho
estaban asociadas con indiferencia, negacin o inclu
so euforia. Esto condujo a la nocin de que el hem is
ferio izquierdo est esp ecializad o para em ociones
positivas, y el hem isferio derecho est especializado
para emociones negativas.
La llam ada teora de valencia ms recientem ente
ha dado lugar a un enfoque sobre la contribucin de
cada hem isferio para com ponentes especficos de la
emocin. Ahora existe una am plia evidencia de que
el hem isferio derecho est esp ecializad o para la
interpretacin y exp resin de la em ocin, aunque
tam bin parece que el hem isferio izquierdo partici
pa en estos procesos, al m enos bajo ciertas condicio
nes.
La am gdala ejerce in flu en cia sobre la corteza a
travs de m ltiples proyecciones hacia la corteza re
lacionada con lo sensorial, a travs de la excitacin
de la corteza activada por la am gdala (va sistem as
de excitacin del tallo cerebral) y a travs de la retro-
alimentacin a la corteza de la inform acin acerca de
la excitacin corporal generada por la propia am g
dala. Las influencias corticales sobre la amgdala son
m enos extensas, pero m uy im portantes. La corteza
frontal medial, una regin que recibe entrada senso
rial extensa y se p royecta tanto hacia la am gdala
como hacia muchos sitios a los que proyecta la amg
dala, parece ejercer una influencia reguladora sobre
el efecto de la activacin de la am gdala a la luz de
eventos am bientales. La evidencia para esto provie
ne de la incapacidad de los animales con lesiones en
la corteza frontal m edial para experim entar extin
cin. Parece ser que la corteza orbito frontal es una
inferase entre la am gdala y la m em oria de trabajo,

proporcionand o un vnculo por m edio del cual la
entrada em ocional puede ganar acceso a la m em oria
de trabajo. La interrupcin de la entrada em ocional a
la m em oria de trabajo, un resultado del dao a la cor
teza orbito frontal tiene severas consecuencias para
el razonam iento y la toma de decisiones.
A unque el m ecanism o neuronal de la experiencia
em ocional consciente an es uno de los grandes m is
terios sin resolver de las neurociencias, que de m ane
ra deliberada se ha evitado en este captulo, no obs
tante la discusin ha colocado al lector en posicin
para apreciar algunos de los procesos requeridos por
dicho m ecanismo. Estos procesos incluyen la m em o
ria de trabajo, la entrada de la am gdala a la memoria
de trabajo, la excitacin cortical activada por la amg
CAPTULO 7 7 Emocin 321
dala y la retroalim entacin desde el cuerpo hacia el
cerebro.
Los p ensam ientos y los sentim ientos parecen
tener diferentes bases neu ronales, los sentim ientos
aparentem ente in volu cran m s al cerebro que los
pensam ientos. La am gdala tiene ms proyecciones
hacia la corteza que de sta h acia la am gdala. Esto
puede ser parte de las bases neuronales para el fuer
te dominio que los sentim ientos tienen sobre los pen
sam ientos. Parece que los anim ales de evolucin
reciente tienen relativam ente m s conexiones desde
la corteza hacia la am gdala que los animales m enos
avanzados. Esto puede significar que la evolucin se
mueve hacia un balance m s armonioso entre cogni
cin y emocin.
C A P I T U L O
12
La corteza prefrontal
y la regulacin de orden
superior del comportamiento

HACIA UN MODELO PROVISIONAL DEL FUNCIONAMIENTO El reclutam iento de las pulsiones en la conducta
DE LA CORTEZA PREFRONTAL dirigida a metas: inhibicin del efecto interruptor
La esencia de la inteligencia de la conducta impulsiva
Phineas Gage: un caso de la interrupcin del C om portam iento dirigido a metas y estmulos
com portam iento dirigido a metas ambientales
Consideraciones anatmicas Integracin de la conducta dirigida a metas
Problemas en la interpretacin de !as deficiencias con sus consecuencias
posteriores a lesiones prefrontales Sndromes prefrontales
Un m odelo provisional del funcionam iento prefrontal TEORAS DE LA FUNCIN PREFRONTAL
FUNCIONES DETERIORADAS DESPUS DE LESIONES M odelo animal de funcin prefrontal
PREFRONTALES EN HUMANOS Interrupcin en la conduccin de la conducta por
Emocin y motivacin el conocim iento representacional como la esencia
C om portam iento social de la deficiencia de la respuesta demorada
M em oria Especializacin de! surco principal en las respuestas
Inteligencia general visoespaciales demoradas en monos
Lenguaje Otros subsistemas prefrontales
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento El problem a de la integracin en la corteza prefrontal
divergente RESUMEN
Pensamiento abstracto y conceptual
Funcin ejecutiva: planeacin y organizacin de
la conducta dirigida a metas

A hora se regresa a la discusin de la regulacin de orden
superior del com portam iento mediado por la corteza pre
fron tal, la corteza que se encuentra anterior a la corteza
motora y a la corteza premotora. Este no es el prim er
encuentro con el funcionam iento de esta regin del cerebro;
la discusin de cualquier funcin eventualmente conduce a
considerar el papel de la corteza prefrontal. Para parafrasear
el proverbio romano: todos los caminos todas las bsque
das para comprender las bases neuronales de aspectos espe
cficos de la conducta conducen a la corteza prefrontal.
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del comportam iento
HACIA UN MODELO PROVISIONAL
DEL FUNCIONAMIENTO DE LA
CORTEZA PREFRONTAL
La esencia de la inteligencia
La corteza prefrontal es im portante para la form ula
cin, im plem entacin y regulacin del com porta
m iento dirigido a m etas. La habilid ad p ara seguir
m etas ante los obstculos es la caracterstica de la
inteligencia. Esta visin de la inteligencia est expre
sada bellam ente por W illiam Jam es (1890) en el pri
m er captulo de su famoso texto. Tras apuntar que la
atraccin entre objetos inanim ados, ejem p lificada
por un im n y lim aduras m etlicas, puede ser fcil
m ente im pedida m ediante, por ejemplo, la insercin
de una tarjeta entre ellos, Jam es contina:
Si ahora se pasa desde tales acciones hacia las de
las cosas vivientes, se advierte una sorprendente
diferencia. Romeo quiere a Julieta como las lima
duras quieren al imn; y si no intervienen obs
tculos l se m ueve hacia ella a travs de una
lnea recta como la de aqullos. Pero Rom eo y
Julieta, si se construye una pared entre ellos, no
continan oprim iendo de m anera idiota sus ros
tros contra sus lados opuestos como el im n y las
lim aduras lo hacen con la tarjeta. Rom eo pronto
encuentra un camino de rodeo, al escalar la pared
o de algn otro modo, para tocar los labios de
Julieta de manera directa. Con las lim aduras la
trayectoria est fija; si se alcanza el fin depende
de los accidentes. Con el amante es el fin el que
est fijo, la trayectoria puede ser m odificada inde
finidam ente (vol. 1, p. 7).
Poco m s adelante, Jam es escribe: "E l seguim iento de
fin es futuros y la eleccin de los medios para su logro son
por tanto la marca y el criterio para la presencia de la men
talidad en un fenm eno" (vol. 1, p. 8, subrayado de
Jam es).
El propio concepto de inteligencia es insignificante
sin las m etas (Pinker, 1997, p. 61). Desde luego, la gen
te difiere en relacin tanto con la naturaleza de las me
tas que persiguen como con la forma en que las metas
estn organizadas jerrquicamente en m etas supraor-
dinadas y subordinadas. Cada m eta es alcanzada por
una cadena de subm etas, las cuales, sin em bargo,
requieren constante m onitorizacin y m odificacin a
la luz de los resultados de los intentos por alcanzar o
no subm etas previas, sobre la base de eventos im pre
vistos. Esta m onitorizacin puede incluso resultar en
una revisin de la m eta supraordinada en s. Un
ejem plo puede ilustrar estos procesos. Suponga que
323
una persona quiere preparar la cena (m eta supraor
dinada) y que no hay com ida en la casa. Lograr el
objetivo de hacer la cena requiere alcanzar la subme-
ta de ir a la tienda y com prar comida. Cuando la per
sona sube a su auto para ir al superm ercado (subme-
ta dictada por contingencias ambientales), encuentra
que tiene una llanta ponchada y em pieza a cam biar
la. En este momento se da cuenta de que el gato est
en el stano y cam ina hacia las escaleras para descen
der a ste, slo para darse cuenta de que el foco del
stano se ha fundido. De m anera eventual puede lle
var a cabo esta serie de subm etas y elaborar una deli
ciosa cena. Por otra parte, a la m itad de la serie puede
decidir que el esfuerzo requerido para lograr estas
submetas no es com parable con los beneficios de co
cinar la cena, punto en el cual revisa su serie de sub
metas y mejor se dirige al telfono para ordenar una
pizza. Pero suponga que cuando la persona llega al
stano ve una severa fuga en una tubera. En este
punto, la persona pospone la meta supraordinada de
preparar la cena y la reem plaza por una nueva meta
supraordinada: com poner los desperfectos. La p er
sona entonces form ular nuevas subm etas dirigidas
hacia la nueva m eta supraordinada, m onitorizar su
efectividad y revisarla si es necesario.
Como se mencion, cada individuo tiene una jerar
qua compleja de metas. Preparar la cena est supra
ordinada a las subm etas previstas para alcanzarla,
pero subordinada a otras, como m antener un estado
nutricional sano y buena salud general. Uno podra
preguntar de dnde viene la m eta que se encuentra
en la parte m s alta de la jerarqua. Existen diversas
respuestas a esta intim idante pregunta, pero una de
las ms plausibles proviene de la psicologa evoluti
va: la seleccin n atural ha evolucionado un cerebro
que lucha por poner al individuo en circunstancias
como las que provocaron la reproduccin de sus an
cestros. Para los humanos esto significa no slo equi
par a los individuos con la m otivacin y el repertorio
conductual requeridos para la reproduccin sexual.
Tambin requiere com prender el ambiente y asegurar
la cooperacin de los otros (Pinker, 1997).
Phineas Gage: un caso de la interrupcin
del comportamiento dirigido a metas
Qu evidencia existe de que la corteza prefrontal
juega un papel crucial en la regulacin de orden
superior del com portam iento? Alguna de la eviden
cia ms tem prana proviene del conocido caso de Phi
neas Gage (Harlow, 1848, 1868). En 1848, Gage traba
jab a en Verm ont p ara la com paa ferrocarrilera
Rutland y Burlington, como capataz de un grupo de
324 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

construccin que estaba colocando nuevas vas. Ga-

ge era considerado un trabajador responsable y tam
bin m uy estim ado por sus empleadores. Parte de su
trabajo consista en colocar cargas explosivas en la ro
ca que bloqueaba la ruta de la lnea ferroviaria. La co
locacin de la carga requera perforar con taladro un
agujero en la roca, llen arlo aproxim ad am ente a la
m itad con plvora, insertar un fusible y luego colo
car arena. La arena serva para d irig ir la explosin
hacia el interior de la roca, y no perm ita que la fuer
za escapara hacia la perforacin. La etapa final de la
preparacin, antes de encender el fusible, consista
en com prim ir con suavidad (pisonar) la arena con
una larga barra de hierro. Durante uno de tales pre
p arativos, G age com enz a pisonar antes de que
h u b iese sido colocada la arena en el agujero. En el
proceso provoc chispas que incendiaron la plvora
y p rovocaron una explosin que im pu ls la barra
h acia afuera de la perforacin y con d ireccin a su
cabeza. La barra entr por la m ejilla izqu ierda y
penetr la base del crneo. La barra penetr la parte
frontal del cerebro y sali por la parte superior de su
cabeza (figura 12.1).
Los efectos de este horrible accidente fueron agu
dos, y al principio pareci que G age pod ra m orir
debido a esta herida. Sin embargo, para sorpresa de
todos, sobrevivi. Tan sorprendente com o su sobre
viven cia fue el hecho de que no tuvo deficiencias
neurolgicas obvias. No exhibi prdida sensorial o
m otora y era capaz de hablar coherentem ente, inclu
so despus del accidente. Sin embargo, conform e dis
m inuyeron los agudos efectos de la lesin, se volvi FIG U R A 1 2 .1 Reconstruccin del cerebro y el crneo de
claro que algo en Phineas Gage haba cam biado por Gage con la probable trayectoria de la barra de hierro
com pleto. Antes del accidente l haba sido un capa marcada en la sustancia gris. El crneo de Gage y el pisn
taz bastante responsable y hbil, ahora era incapaz de hierro estn en el Warren Anatomical Medical
de hacerse responsable incluso del trabajo domstico Museum, en la Universidad de Harvard. (Tomado de Dama
sio, 1994, p. 32; con base en H. Damasio, Graboivski et al., 1994.)
m s ru tinario. En palabras de H arlow (1868): "E l
equilibrio o balance, por decirlo de algn m odo, en
tre la facultad intelectu al y las propied ad es anim a
les" h aba sido destruido. H arlow v a m s all para
describir a Gage como H asta donde se sabe, la vida de Gage despus de
su accidente fu e m uy infeliz. A lrededor de 1850 se
irregular, irreverente, indulgente a veces en la uni al B arn u m 's M useum en la ciudad de N ueva
m ayor profanidad que previamente no era su cos York, donde exhiba su lesin y su gran barra de pi
tumbre, no m anifestando sino poca deferencia sn de hierro a los v isitan tes curiosos. De acuerdo
hacia sus compaeros, im paciente ante las restric con Harlow, Gage llevaba consigo su pisn de hierro
ciones y consejos cuando stos se encuentran en a cualquier sitio al que iba. M s tarde, en esa m ism a
conflicto con sus deseos, en ocasiones pertinaz dcada, viaj a Sudam rica, regres a Estados U ni
m ente obstinado, caprichoso y vacilante, desarro dos en 1860, cuando fu e a v iv ir con su m adre y su
llando m uchos planes para realizarlo en el futuro, herm ana a San Francisco. A h encontr algunos em
los cuales ya no son llevados a cabo porque son pleos pero, a decir de todos, no perm aneci m ucho
abandonados con suma prontitud... un nio en su tiempo en ninguno de ellos y nunca lleg a ser finan
capacidad intelectual y sus m anifestaciones, pero cieramente independiente. Gage muri en 1861, a los
tiene las pasiones animales de un hom bre fuerte. 38 aos de edad.
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del comportamiento
D orso lateral
O rbital
M ed ial/ cingulada
No es fcil caracterizar con precisin qu no funcio
naba adecuadam ente en Phineas Gage. El dao es
com plejo y no est confinado a un cam po especfico
de funcionamiento. Sin embargo, lo que s es claro es
que algo que tiene que ver con el control de orden
superior y la regulacin del comportamiento fue afec
tado por su accidente. Se ha aprendido mucho acerca
de la funcin de la corteza prefrontal en el siglo y
m edio posterior a la lesin de Phineas Gage. Sin em
bargo, este desarrollo del conocimiento no ha produ
cido una explicacin terica definitiva de la funcin
prefrontal. En este captulo se exam inarn los efectos
conductuales de las lesiones a la corteza prefrontal y
se explorarn algunos de los intentos por proporcio
nar una base terica para comprender lo que implica
el dao a la funcin del lbulo frontal. Se inicia con el
estudio de la anatoma de los lbulos frontales.
Consideraciones anatmicas
C A R A C T E R S T IC A S SU P E R F IC IA L E S DE LA
C O R T E Z A P R E FR O N T A L Los lbulos frontales
so n la porcin m s anterior de la corteza y estn al
frente del surco principal. Como ya se ha m enciona
do, la corteza prefrontal hace referencia a la corteza
anterior, a la corteza m otora y a la corteza premoto-
ra. Esta es un rea m asiva que com prende casi 30%
de la corteza total en los humanos (Brodmann, 1912).
En hum anos, la corteza prefrontal se divide en tres
region es: corteza p refro n tal d o rso la tera l, corteza
325
FIGURA 12.2 Vistas lateral,
ventral (orbital) y medial de la
corteza cerebral humana,
mostrando las tres grandes
regiones de la corteza prefron
tal. Los nmeros indican las
reas dtoarquitectnicas defi
nidas por Brodmann. (Tomado
de Fusier, 1997, p. 173.)
prefrontal m ed ial y corteza prefron tal orbital (tam
bin llam ada v en tral) (figura 12.2). En una seccin
ulterior se discutirn las caractersticas superficiales
de la corteza prefrontal de los monos.
C A R A C T E R ST IC A S F IS IO L G IC A S B SIC A S
Al igual que otras regiones de la corteza denominadas
corteza de asociacin, se sabe desde hace mucho que
la corteza prefrontal relativamente no tiene respuesta
a la estimulacin elctrica (Ferrier, 1886; Fritsch e Hit-
zig, 1870). En contraste con las cortezas prem otora y
m otora, la corteza prefrontal no est organizada de
manera somatotpica y no realiza conexiones directas
hacia los ncleos motores en el tallo cerebral y la m
dula espinal. Por tanto, no participa en forma directa
en la ejecucin o sintona fina de la salida motora. No
obstante, la corteza prefrontal tiene enorme influencia
sobre el com portam iento voluntario. Como se ver,
esta influencia es ejercida va trayectorias multisinp-
ticas que conectan a la corteza prefrontal con varios
centros de control motor, el neoestriado (caudado y
putamen), el tlamo y los colculos superiores.
C IT O A R Q U IT E C T U R A D E LA C O RTEZA P R E
FRONTAL Brodmann describi seis reas prefronta-
les en el m acaco y ms de 10 reas en los hum anos.
Puesto que la num eracin de Brodm ann en el mapa
citoarquitectnico del m acaco no corresponde con la
del m apa de la corteza hum ana, Walker (1940) elabo
r un mapa de la corteza del macaco, en el que descri
bi y renombr las reas que consider eran homlo-
326 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
gas en las dos especies (figura 12.3). Uno de los aspec
tos m s caractersticos de la corteza prefrontal de los
primates, que la distingue de la corteza frontal poste
rior, es una profusin de clulas granulosas en la capa
cortical IV (Bonin y Bailey, 1947; Carpenter, 1976; Wal
ker, 1940). Por esta razn, la corteza prefrontal en oca
siones es referida como la corteza granular frontal.
C O N E X IO N E S EN TR E C O RTEZA PREFRO N TA L
Y O T R A S R E G IO N E S D E L C E R E B R O Las cone
xiones entre la corteza prefrontal y el resto del cere
bro proporcionan importantes claves concernientes a
su funcin. En esta seccin se discutirn estas cone
xiones en trm inos generales y brevem ente se consi
deran sus im plicaciones funcionales. En secciones
C o rteza prefrontal
reas d e a so c ia c i n
N cleo m ed iod orsal
del tlam o
FIGURA 1 2 .3 Vista lateral de las
cortezas cerebrales hum ana
(arriba) y de mono (abaj),
m ostrando las divisiones prefron-
tales hum anas con base en el
m apa atoarquitectnico de Brod-
m ann (1925) y las divisiones pre-
frontales en el mono con base en
los intentos de Walker (1940) por
designar reas citoarquitectnicas
hom ologas en las dos especies
usando los mismos nmeros. El
som breado indica el rea 46, el
rea del surco principal en el
mono. (Tomado de Goldman-Rakic,
1987, p. 375.)
posteriores se estudiar alguna de estas conexiones
con m ayor detalle.
A feren tes Existen cuatro fuentes principales de entra
da a la corteza prefrontal (figura 12.4). Primero, recibe
inform acin altam ente procesada acerca del mundo
externo desde las reas corticales involucradas en el
procesam iento de la inform acin desde cada una de
las cinco grandes modalidades sensoriales. Esta infor
m acin no es recibida directam ente desde la corteza
sensorial primaria; sino que proviene de reas de aso
ciacin sensorial, las regiones corticales que median el
procesamiento perceptual de orden superior. Segundo,
la corteza prefrontal recibe aferentes desde el hipocam
po, va el fascculo uncinado. ste le proporciona infor-
FIGURA 1 2 .4 Las cuatro principales
fuentes de aferentes prefrontales en
primates. La linea punteada indica
que el ncleo mediodorsal del tlamo
recibe gran parte de su entrada desde
la corteza prefrontal.
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del comportamiento
C o rtez a prefronta - Todas las reas sen soriales
d esd e las c u a le s re cib e
en trada la co rte za
prefrontal
C ortezas
p rem otora
y m otora
su p lem entaria
N oestriado
(cau d ad o y putam en)
Estructuras y c o lcu d o sup erior
lm b icas
m ad n desde la memoria a largo plazo. Tercero, la cor
teza prefrontal recibe inform acin acerca del estado
fisiolgico y motivacional internos del organismo va
el sistema lmbico, en particular (va el hipotlamo) de
la amgdala. Cuarto, la corteza prefrontal recibe entra
da extensa desde varios ncleos talrmeos. La ms im
portante entrada talm ica es desde el ncleo medio-
dorsal, el cual a su vez recibe gran parte de su entra
da desde la corteza prefrontal (as com o desde es
tructuras lmbicas). Estas vas de regreso hacia la cor
teza prefrontal proporcionan rutas para la com unica
cin de in form acin entre diferentes regiones pre
frontales.
E feren tes Existen cuatro grandes destinos de los efe
rentes desde la corteza prefrontal (figura 12.5). sta
proyecta de regreso a todas las reas sensoriales desde
las cuales recibe entrada. Se cree que estas proyeccio
nes recurrentes participan en el control prefrontal de
los procesos de atencin. La corteza prefrontal tambin
proyecta h ad a la corteza premotora y hada la corteza
motora suplementaria, la cual a su vez proyecta hada
la corteza motora. Adems, la corteza prefrontal pro
yecta hacia el neoestriado (caudado y putam en), el
cual a su vez proyecta, va el tlam o, de regreso a la
corteza prefrontal y hacia las cortezas prem otora y
m otora. La corteza prefrontal tam bin proyecta ha
cia el colculo superior. Estos eferentes prefrontales
h a cia las estru ctu ras m otoras p ro p orcio n an vas a
trav s de las cuales la corteza p refron tal puede
influir el inicio y la regulacin (continuacin o inhi
bicin) del m ovim iento. Finalm ente, la corteza pre
frontal tiene conexiones directas con estructuras lm
b icas, en particu lar el hipotlam o, proporcionando
con ello un m ecanism o para in flu ir las funciones
au tnom a y end ocrina y para regu lar la conducta
em ocional.
E n conjunto, este patrn de aferentes y eferentes
prefrontales sugieren que la corteza prefrontal media
la reguladn de orden superior de la conducta. La cor
teza prefrontal red be inform adn altamente procesa
327
FIGURA 1 2 .5 Los cuatro grandes
destinos de eferentes prefrontales
en primates.
da acerca del m undo externo; las experiencias pasa
das, y los estados fisiolgico, em odonal y motivacio
nal internos del organism o. Est, por tanto, en una
posicin para integrar la inform acin desde todas
estas fuentes en forma que produzca un esquema para
la regulacin global de la conducta. En este sentido,
esta regulacin puede ser im plem entada va los efe
rentes prefrontales que influyen los procesos de aten-
dn; los estados fisiolgico, emocional y motivadonal
internos y el movimiento voluntario. Esta conceptua-
lizadn general de la fundn prefrontal ser desarro
llada con ms detalle en las prximas secdones.
Problemas en la interpretacin de las
deficiencias posteriores a lesiones prefrontales
A partir de Phineas Gage, han sido estudiados m u
chos parientes con lesiones prefrontales, tanto a nivel
clnico como en investigadones neurosicolgicas ms
sistem ticas. stas han revelado un amplio rango de
defidendas asodadas con el dao prefrontal, como el
deterioro en el control de la acdn voluntaria, la reso-
ludn de problemas, la estim adn cognitiva, la flexi
bilidad cognitiva, la planeacin, la memoria y la con
ducta emocional. Adem s, diferentes parientes, o in
cluso el mismo paciente a lo largo del tiempo, exhiben
sntomas contradictorios. Por ejemplo, los individuos
con lesiones prefrontales que se enfrentan a una tarea
de soludn de problema pueden detener su trabajo en
la tarea antes de que est completa, aun cuando utili
cen lo que habra sido una estrategia exitosa si hubie
sen continuado su labor. Tambin pueden utilizar una
estrategia no exitosa, aun cuando reaban retroalimen-
tadn consistente de que la estrategia no est logran
do su objetivo pretendido.
El problem a al evaluar los hallazgos acerca de los
efectos conductuales de las lesiones prefrontales es
parcialm ente sim ilar al proverbio de las muchas per
sonas con los ojos cubiertos que exploran diferentes
partes de un elefante y reportan las caractersticas de
328 PARTE II N europsicobgfa de los sistemas funcionales principales
_Representacin del
A ten ci n
selectiv a
P en sa m ien to c o n c ep tu a l, m o d ificaci n
d e p la n es y estrategias, flexibilidad ,
esp on tan eid ad , fluidez ideatoria,
cam b io / co ntinu aci n d e la
c o n d u cta (co n b a se en la
reatro aiim en taci n )
Representacin
del estado interno
(pu lsio nes, estad o visceral, -< --------- --------------- - ---------------
estad o co rp o ral)
FIGURA 1 2 .6 Modelo de trabajo de la fundn prefrontal.
las partes del anim al que tocan. Sin em bargo, existe
un problem a todava m s serio: las inferencias en
relacin con los m ecanism os subyacentes a las defi
ciencias observadas tiend en a in terferir con la des
cripcin del deterioro m ismo. Es inevitable, e incluso
deseable, cierto grado de conceptualizacin concer
niente a la naturaleza subyacente de los daos obser
vados, para que los investigadores no se enfrenten
con una lista desconcertante de lavandera de todas
las cosas que pueden no funcionar adecuadam ente
tras lesiones prefrontales. Sin embargo, la conceptua
lizacin im plcita en las descripciones de los daos
corre el riesgo de desviar los intentos por form ular
una teora comprehensiva de la funcin prefrontal al
contam inar las conceptualizaciones concernientes a
la base subyacente de las deficiencias observadas. En
particular, se enfrenta el problem a de si un deterio
ro particular es consecuencia directa de un dao pri
m ario en una funcin subyacente especfica, x, o una
respuesta com pensatoria del sistem a a una perturba
cin de cierta funcin supraordinada, y, que impacta
sobre x. Por ejem plo, considere la tendencia de cier
tos pacientes con dao o lesin prefrontal para res
pon d er a los estm ulos am bientales que no estn
relacionados con la tarea actual (sndrome de depen
dencia am biental). Esto podra ser conceptualizado
como una perturbacin prim aria de la atencin selec
tiva y/ o excluyente. Por otra parte, la gua de la con
mundo externo
A
A ten cin
e x clu y en te
R espuesta
au to m tica al am b ien te
Resultado de
la conducta
Evaluacin de los
resultados de la conducta
(au to m o n ito rizaci n ,
p en sam ien to co n cep tu a l,
e stim a c i n cognitiva)
ducta por estm ulos am bientales irrelevantes puede
ser el intento com pensatorio del individuo por diri
gir de m anera adaptativa el com portam iento cuando
las estrategias planeadas son perturbadas o se vuel
ven inaccesibles. Tam bin es posible, desde luego,
que am bos m ecanism os sean operativos o que in
cluso algn otro m ecanism o subyacente explique el
sndrom e de dependencia ambiental.
La explicacin de consecuencias de lesiones pre
frontales que sigue no escapar por com pleto a este
problem a. De hecho, en un esfuerzo por ordenar la
v ariedad de las deficiencias reportadas despus de
lesiones prefrontales, sern clasificadas en trm inos
de deterioros en las funciones subyacentes. En este
sentido, con la d iscu si n p reced en te se seala que
las conceptualizaciones en esta explicacin son pro
visionales, p rotegiendo al lector de las connotacio
nes tericas p oten cialm en te en ga osas de las d es
crip cion es. En u na secci n u lterio r del captu lo se
exp lorarn fo rm u lacio n es te ricas de la fun cin
prefrontal m s explcitas y deliberadas.
Un modelo provisional del funcionamiento
prefrontal
El m odelo provisional del funcionam iento prefrontal
presentado en esta seccin es propuesto com o un
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del com portam iento
m arco de referencia para una discusin de los dete
rioros que provoca una lesin prefrontal. Se encon
trar que el dao a las regiones prefrontales perturba
a todo com ponente de este modelo.
La conducta dirigida a metas requiere la actividad
de varias fundones componentes subyacentes (figura
12.6). La inform acin acerca del contexto debe ser
integrada con inform acin acerca del estado interno,
como las pulsiones, lo cual resulta en metas. Las metas
deben ser traducidas en submetas, las cuales a su vez
conducen a form ular estrategias conductuales; luego
deben ser traducidas en la organizacin de conductas
especficas las cuales entonces deben iniciarse. Entre
las subfunciones que apoyan a estas funciones estn
el pensamiento conceptual, la flexibilidad, la esponta
neidad, la fluidez ideatoria y la habilidad para iniciar
y mantener la conducta.
E xcepto en el caso de subm etas d em asiado sim
ples, u n curso particular de conducta raram ente con
duce de m anera directa a la realizacin de las metas.
Las m etas difciles a largo plazo requieren accin sos
tenida y variad a durante un periodo considerable.
Adem s, incluso el logro de subm etas relativam ente
sim ples requiere la m onitorizacin actual de la con
ducta y una evaluacin en la cual los resultados de la
conducta son consistentes con alcan zar la meta.
Cuando existe discrepancia entre los resultados de la
conducta y las metas, esto requiere una m odificacin
de las subm etas, estrategias y organizacin de la con
ducta en curso. Pero si la cond ucta se ju zg a como
equivalente de las m etas, esta evaluacin conducir
a continuar con la conducta. La flexibilidad de la res
pu esta a los resultad os de la m on itorizacin de la
conducta es crucial para la ejecucin de la conducta
dirigida a la meta.
Las subm etas, estrategias y organizacin del com
portam ien to cond ucirn a la d ireccin de atencin
selectiva a aspectos especficos del am biente que son
d estacables para la tarea actual. Ellos tam bin con
ducirn a la exclusin de la atencin (atencin exclu-
yente) a los aspectos irrelevantes del am biente que,
ajenos al contexto del com portam iento dirigido a la
m eta en cuestin, de ordinario pueden evocar o faci
litar una respuesta. Las pulsiones y el estado interno
in flu yen de m anera d irecta en el com portam iento.
Sin em bargo, no es probable que esto sea til para la
im plem entacin de la conducta com pleja dirigido a
la m eta, y por tanto esto acarrear in h ib icin de la
conducta activad a por im pulsos. Sin em bargo, los
estados internos s contribuyen de m anera esencial
en el com portam iento d irigid o a m etas, tanto en la
form ulacin de la m eta en s com o en el ofrecimiento
de una respuesta visceral a las discrepancias entre los
resultados de la conducta y las metas. Esta respuesta
329
visceral puede ser una in ten sa m otivacin para el
cambio conductual.
Como se estableci con antelacin, este m odelo
pretende ser un marco de referencia para discutir los
deterioros prefrontales. H asta que se posea una teo
ra com prehensiva del funcionam iento prefrontal
que explique la diversidad de los deterioros observa
dos en trm inos de la p ertu rbacin de una (o unas
cuantas) de la(s) funcin (funciones) subyacente(s),
no se tiene una forma definitiva para conceptualizar
y categorizar los deterioros prefrontales. No obstan
te, vuelva ahora al anlisis de estos daos. Primero,
se examinarn los efectos de las lesiones prefrontales
en humanos. Ms adelante, se describirn las teoras
del funcionam iento prefrontal, centrndose en la
hiptesis de Patricia Goldm an-Rakic, de que la esen
cia del funcionamiento prefrontal es la regulacin del
com portamiento m ediante el conocimiento de repre
sentaciones.
FUNCIONES DETERIORADAS DESPUS DE
LESIONES PREFRONTALES EN HUMANOS
Emocin y motivacin
Desde el reporte de Phineas Gage, ha sido claro que
las lesiones prefrontales deterioran el funcionamiento
emocional. En el captulo 11 se examin el papel m o
dulador ejercido por regiones prefrontales sobre re
giones subcorticales im portantes para la emocin, en
particular el hipotlamo y la amgdala. En esta seccin
se examinan algunos de los efectos de las lesiones pre
frontales sobre el funcionamiento emocional.
La investigacin de los efectos de las lesiones pre
frontales sobre la em ocin h a recibido m enos aten
cin que los deterioros cognitivos relacionados con la
corteza prefrontal. Esto se debe en parte a la dificul
tad para definir la em ocin, una tarea a la que nos
referimos en el captulo 11. Tambin se debe en parte
a la dificultad para d eterm inar en qu m edida los
problem as em ocionales asociados con lesiones p re
frontales son primarios, en lugar de ser secundarios a
los deterioros cognitivos percibidos en estos pacien
tes (tambin es im portante sealar que los investiga
dores enfrentan un problem a conflictivo cuando
intentan com prender la naturaleza de los deterioros
cognitivos en estos pacientes. Con frecuencia es dif
cil determinar en qu m edida las deficiencias cogniti-
vas asociadas con lesiones prefrontales son deterioros
cognitivos prim arios en contraste con daos cogniti-
vos secundarios al deterioro emocional).
Adem s de los problem as de interpretacin se ha
obstaculizado el avance en esta rea por el hecho de
330 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
que los estudios de caso, ms que los estudios expe
rim entales, son la principal fuente de inform acin
acerca de las consecuencias em ocionales de lesiones
p refron tales en hum anos. Estos rep ortes en ocasio
nes son proclives a la vaguedad, im precisin y con
tam in acin de la observacin con in ferencias no
garantizadas acerca de los m ecanism os subyacentes.
Finalm ente, todos estos problem as estn conform a
dos por la com plicada y variable, incluso contradic
toria, n atu raleza de los cam bios em ocion ales que
provocan las lesiones prefrontales.
A pesar de estos problemas, se exam inan los cam
bios em ocionales asociados con lesiones de la corte
za prefrontal. stos pueden ser d ivididos en sn to
m as negativos o deficiencias (la ausencia de ciertos
com portam ientos adaptativos o cosas que los indivi
duos con lesiones no pueden hacer) y sntom as posi
tivos (com portam ientos que estn presentes pero
que no son adaptativos).
S N T O M A S N E G A T IV O S E x c ita c i n p e r tu r b a d a
Los individuos con lesiones de la corteza prefrontal
m uestran m enos niveles de excitacin y estado aler
ta, en particu lar despus de grandes lesiones pre
frontales dorsolaterales (Luria, 1966). E sto con fre
cuencia conduce a una reduccin d ram tica en la
visin de su comportamiento. A ellos les falta espon
taneidad y dism inuye su respuesta al entorno (Kla-
ges, 1954; Kleist, 1934).
A p a t a Los individuos con lesiones prefrontales por
lo general son apticos. Actan com o si no tuviesen
m etas y no se preocupan acerca de su destino. Esta
apata puede im pregnar su funcionamiento y afectar
profund am ente otros aspectos del procesam iento
cognitivo y emocional. La apata relacionada con las
lesiones prefrontal les puede tom ar la form a de con
ciencia dism inuida del am biente, poca iniciativa,
m ovim iento dism inuido (hipocinesia), expresin
em ocional em botada y experiencia y capacidad de
respuesta em ocionales dism inuidas (Cum m ings, 19-
93; Greenblatt, A m ot y Solomon, 1950; H olm es, 1931;
Stuss y Benson, 1986). El m ovimiento dism inuido se
percibe en todas las esferas, como el habla (Kolb y Mil-
ner, 1981a), cam bio de expresin facial (Kolb y Tay-
lor, 1981) y m otilidad general (Fuster, 1997). A los
individuos con lesiones de la corteza prefrontal,
Luria (1966) los conceptualiz con un padecim iento
de in e rcia p sq u ica , la incapacidad para iniciar
m ovim iento o para descontinuar el m ovim iento en
progreso.
D ep resi n Relacionada con la apata est la tenden
cia de los pacientes con lesiones de la corteza pre-
frontal dorsolateral a experim entar estado de nimo
deprim ido (Starkstein y Robinson, 1991; Stuss y B en
son, 1986). Existe cierta ev id en cia de que la depre
sin resulta con m ayor frecuencia a partir de lesiones
prefrontales izquierdas que de las lesiones prefronta
les en el hem isferio derecho (G ainotti, 1972; R obin
son et a l , 1984). Com o se ha m encionado, al intentar
com prender los trastorn os em ocion ales asociados
con lesiones en la corteza prefron tal con frecuencia
es difcil determ inar si un deterioro em ocional es un
efecto prim ario de la disfuncin prefrontal, u n efecto
secundario de los deterioros cognitivos que se sabe
siguen a estas lesiones o algu n a com binacin de
ambos. Este problem a es particularm ente desafiante
a los intentos por com prender la depresin relacio
nada con las lesiones prefrontales.
Puesto que esta constelacin de sntomas coincide
con m uchos de los sntomas de u n trastorno depresi
vo mayor, ha sid o denom inada p seu d o d ep resi n
(Blum er y Benson, 1975). La apata ha sido reportada
con ms frecuencia asociada con lesiones a la conve
xidad prefrontal (regin prefrontal dorsolateral) que
a la corteza prefrontal orbital. Tam bin se h a encon
trado despus de lesiones de la corteza prefrontal
m edial (Fuster, 1997, p. 169).
S N T O M A S P O S IT IV O S : E U FO R IA Y D E S IN H I-
B IC I N Los individuos con lesiones de la corteza
prefrontal pueden exhibir varios sntomas que tradi
cionalm ente son d enom inados eu foria (G rafm an et
al., 1986; Greenblatt et al., 1950; Holmes, 1931; Kleist,
1934; Lishm an, 1968; Rylander, 1939). Estos in d iv i
duos tienden a ser nerviosos, distrados e hiperacti-
vos. Con frecuencia son irritables e irascibles. Resul
ta increble su desp reocu pacin p or las consecu en
cias de su con d ucta sobre otros, u na caracterstica
que ha sido denom inada pseudosicopata (Blum er y
Benson, 1975). Por ejem plo, estos pacientes con fre
cuencia se envuelven en un h u m or infantil su perfi
cial que est repleto de connotaciones sexuales o que
puede ser abiertam ente ertico en su contenido. Es
tos pacientes pueden ser hipersexuales y exhiben lo
que parece ser u na d esin h ibicin de sus pulsiones
instintivas.
Estos com portam ientos se observan con m ayor
frecuencia en las lesiones p refron tales que in volu
cran la corteza prefron tal orb ital (ventral). Sin em
bargo, como ocurre con todas las lesiones prefronta
les, se ha rep ortad o una v aried ad de sntom as d es
pus de lesiones prefrontales orbitales y la euforia no
se observa tras todas las lesiones de la corteza pre
frontal orbital. A dem s, aunque algunos individuos
con lesiones de la prefrontal que exhiben euforia
tam bin exhiben desinhibicn, la desinhibicin no
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del comportamiento
siem pre se observa en pacientes prefrontales con
estado de nimo elevado.
Comportamiento social
En vista de los deterioros emocionales y m otivadona-
les descritos, no es de sorprender que las lesiones pre
frontales influyen en gran medida en la conducta so
cial, un impacto que probablemente siempre es nega
tivo. A dem s, el am plio rango de deterioros cogrtiti-
vos que se discutirn ms adelante tam bin contribu
yen al profundo efecto perturbador de las lesiones
prefrontales sobre la conducta sodal. Esto es particu
larm ente derto para aquellos que fueron fundonales
en u n alto nivel social y ocupacional antes de su le
sin, aunque los m atices incluso de las relaciones
sociales relativam ente no com plicadas son bastante
complejas como para ser afectadas por los cambios de
conducta posteriores a las lesiones prefrontales.
No es d ifd l vislum brar cmo la apata y la depre
sin asociadas con lesiones prefrontales dorsolatera-
les resultaran en com portam iento que afecte de
m anera negativa las relaciones sociales de una per
sona. Sin embargo, tal vez incluso ms problemtico
para una interacd n social, satisfactorio son los sn
tom as eufricos asociados con lesiones prefrontales
orbitales. En particular, puede ser problem tica la
d esinhibicin de las pulsiones instintivas asociadas
con tales lesiones. Por ejem plo, los individuos con
lesiones prefrontales orbitales pu ed en com er en
exceso (Erb et al., 1989; H ofstatter, Sm olik y Busch,
1945). M s perturbadora para la vida social es la pro
nunciad a hipersexualidad observada en los in divi
duos con lesiones prefrontales orbitales (H ecaen,
1964; Jarvie, 1954). Estas desinhibiciones de las p u l
siones parecen estar acompaadas por debilitam ien
to de las restricciones m orales convencionales. A n
es poco clara la m edida en la cual esta desinhibicin
resulta de una falla de estos individuos por valorar
los efectos de su conducta en las interacciones socia
les, m s que de una incapacidad para regular la con
ducta en el contexto de una valoradn razonable de
su im pacto. Lo que es claro es cun socialm ente ina
propiado puede ser su com portam iento, como si
apenas fuese influido por el conocim iento de los l
m ites norm ativos del comportamiento en los contex
tos social e interpersonal inm ediatos. Estos cambios
son tan fundam entales com o para cam biar radical
m ente los patrones conductuales de un individuo,
su personalidad, como se observ en el caso de Phi-
n eas G age (H arlow , 1868) y com o ha sido descrito
m uchas veces desde entonces (por ejem plo, Dam a-
sio, 1994).
331
Memoria
En la discusin de la m em oria en el captulo 10, los
pacientes con lesiones prefrontales no m uestran el
severo deterioro en la capacidad para aprender nue
vo material que se observa en los parientes con lesio
nes del lbulo tem poral m edial o dienceflicas. No
obstante, los individuos con lesiones del lbulo fron
tal s m uestran d efid en d a en ciertos tipos de m em o
ria. Esta secdn resume brevem ente estos deterioros
(una discusin m s am plia puede encontrarse en el
captulo 10).
D ET ER IO R O EN LA M E M O R IA SEC U N D A RIO A
D EFIC IEN C IA D E A TEN CI N M S GEN ERAL O
APATA D ebido a que los individuos con lesiones
prefrontales tienen deficiencias en la atencin, esto
obviamente resulta en deterioro secundario en la m e
moria. Adems, los parientes prefrontales fracasan al
recordar debido a una apata m s general y falta de
inters, en el m aterial a ser recordado o en el m ismo
proceso de recuperacin (Hecaen y Albert, 1978).
C O N T R IB U C I N PREFRO N TA L A L O S P R O C E
SO S O RG A N IZA TIV O S IN V O LU C R A D O S EN LA
M EM O RIA Aunque los individuos con lesiones pre
frontales presentan m em oria norm al en diversas ta
reas de memoria para recordar y reconocer, muestran
defidenda cuando la organizadn es un componente
importante de la tarea. Esta organizadn puede ocu
rrir durante cualquier etapa del proceso de memoria,
como en la codificadn, el almacenamiento y la recu-
peradn. El proceso organizativo en cada una de estas
etapas es referido como codificadn elaborativa, ensa
yo elaborativo y recuperacin estratgica, respectiva
mente, y existe evidenda de que la corteza prefrontal
est implicada de manera importante en cada uno de
estos procesos. Los individuos con lesiones prefronta
les tienen deterioro en la utilizacin, para recordar
ms tarde, de la organizadn inherente en los estmu
los. Esto es percibido, por ejem plo, en el fracaso de
estos parientes para mostrar la exclusin de la inhibi
cin proactiva observada en los sujetos normales.
Otra m anifestacin de la contriburin de la corte
za prefrontal a los procesos organizativos involucra
dos en la m em oria se observa en el deterioro que
muestran los individuos con lesiones prefrontales en
las tareas de mem oria que requieren la extraccin de
inform acin de una serie de eventos en curso. Un
ejemplo de esto es el deterioro en las tareas de apren
dizaje de pares asociados condicionales que requie
ren que los sujetos aprendan los pares asociados por
acierto y error (Petrides, 1985, 1990). Las lesiones
prefrontales tam bin afectan la m em oria cuando el
332 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
rendim iento depende de la habilidad del sujeto para
im poner organizacin subjetiva sobre los estm ulos a
ser recordados (Petrides y Milner, 1982).
D E F IC IE N C IA S EN LA M E M O R IA T E M P O R A L
Los individuos con lesiones prefrontales tienen dete
rioro en la m em oria temporal, la m em oria del orden
cronolgico de una secuencia de estm ulos. M u es
tran deficiencia en identificar cul de dos estm ulos
previam ente presentados fue el ltim o que vieron
(Milner, Corsi y Leonard, 1991). Como se ha m encio
nado, los individuos con lesiones prefrontales no tie
n en deficiencia en los tests de reconocim iento sim
ple; este dficit por tanto tiene que ver con el recuer
do de orden tem poral de los estmulos, no de los est
m ulos per se.
A M N E SIA DE R EFEREN C IA Las lesiones prefron
tales estn asociad as con am nesia de referencia, el
deterioro en el recuerdo de la fuente de inform acin
Canowsky, Shim am ura y Squire, 1989).
D EFIC IE N C IA EN LA M ETA M EM O R IA La meta-
m em oria, la valoracin de la capacidad de m em oria
de uno m ism o, est deteriorada en los ind ividuos
con lesiones prefrontales (Shallice y Evans, 1978;
Sm ith y Milner, 1984). Se encontrar que las lesiones
de la corteza prefrontal perturban la capacidad para
la autoevaluacin en diversos contextos.
D E F IC IE N C IA EN LA M E M O R IA D E T R A B A JO
A partir de la discusin en el captulo 10, se ha visto
que la corteza prefrontal juega un papel crucial en la
m ed iacin de la m em oria de trabajo (vase seccin
"L os lbulos frontales y la m em oria de trabajo", en el
captulo 10). Este tpico se discutir con ms detalle
en secciones ulteriores de este captulo, en particular
cuando se examine la hiptesis de que el vasto rango
de deterioros asociados con lesiones prefrontales pue
de ser explicado en trm inos de un deterioro en la
m em oria de trabajo.
Inteligencia general
D ebido a que la corteza prefrontal est ms desarro
llada en los hum anos que en cualquier otra especie,
parecera p lau sible que ella ju eg a un papel im por
tan te en los asp ecto s de la conducta in teligen te,
com o los valorados por los tests de inteligencia es
tndar. Sin em bargo, no se ha dem ostrado que ste
sea el caso. M uchos estudios han reportado que los
pacientes con lesiones prefrontales tienen un coefi
ciente intelectual (CI) norm ales, segn la valoracin
de tests estndar de in teligen cia (H ebb, 1939; Stuss
y Benson, 1986). Sin em bargo, con frecuencia se ob
serva un pobre rendim iento en com ponentes de es
tos tests que req u ieren de m em o ria de trabajo,
como los subtests de aritm tica (resolucin de pro
b lem as m atem ticos) y de d g ito s recu rren tes (re
p etir caden as de d g ito s escu ch ad o s) de la Escala
W eschler de Inteligencia de A dultos. A dem s, pue
den ser aparentes ciertos deterioros en subtests que
hacen uso del pensam iento abstracto, en particular
las Sem ejan zas, un punto al cual se regresar m s
adelante.
El descubrimiento de que individuos con lesiones
prefrontales tienen un nivel de ejecucin norm al en
m uchas partes de los tests estndar de CI, testifica los
aspectos variados del funcionam iento cognitivo que
siguen sin afectarse por estas lesiones. Sin embargo,
tambin alerta acerca de la naturaleza restringida de
las funciones cognitivas requ erid as por estos tests.
Cuando se utilizan m edidas de inteligencia ms am
plias y ecolgicam ente vlid as, com o la valoracin
del flujo de inteligencia requerido para resolver pro
b lem as de m anera creativa y p lan ear extenso com
portam iento dirigido a m etas, se encuentra que los
individuos con lesiones prefrontales m uestran defi
ciencias (Dunca, Burgess y Em slie, 1995; Duncan et
n i, 1996). Estas d eficien cias se discutirn con m s
detalle en secciones posteriores.
Lenguaje
En el captulo 6 observam os que las lesiones en re
giones especficas del hem isferio izquierdo estaban
asociadas con trastornos centrales del lenguaje, sien
do los ms com unes la afasia de Broca (afasia expre
siva) y la afasia de W ernicke (afasia receptiva). La
afasia de Broca, que resulta del dao a la porcin
posterior de la circunvolucin frontal inferior (reas
44 y 45 de Brodmann), se caracteriza por el habla for
zada y lenta que es articulada pobremente, no fluida
y agram tica. Las lesiones del rea prem otora (por
cin lateral del rea 6) y el rea m otora suplem enta
ria (porcin medial del rea 6) del hem isferio izquier
do resultan en una perturbacin de la espontaneidad
y la suavidad n atu ral del habla (D am asio, 1992;
Luria, 1970; M asdeu, 1980). En lesiones severas del
rea m otora suplem entaria, el paciente puede llegar
a estar com pletamente mudo.
Las lesiones p refron tales no producen los gran
des sn tom as de la afasia exp resiv a vistos en las
lesiones al rea de Broca. Sin em bargo, aunque los
individuos con lesiones prefrontales no tienen difi
cultades para pronunciar palabras y com binarlas en
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del comportamiento 333

oracion es in telig ib les, estas lesio n es s provocan
alteracion es d efin itivas, aunque su tiles, del habla.
Estos cam bios h an sido denom inados a fa sia m oto
ra cen tra l (G oldstein, 1948), a fa sia d in m ica fro n
ta l (L u ria, 1970) o sim plem ente a fa sia p re fro n ta l
(Fuster, 1997, p. 167). A pesar de esta term inologa,
estas a lteracion es no rep resen tan una afasia en el
sen tid o estricto del trm ino. M s b ien tom an la
form a de u na red u ccin en el h abla esp on tn ea,
flu id ez v erb al d ism in uid a y red u cci n en el volu
m en y alcan ce de la exp resin n arrativ a (Benton,
1968; H ughlings-Jackson, 1915). Por tanto, las ora
ciones habladas por los individuos con lesiones pre-
fron tales tien d en a ser cortas y gram aticalm en te
sim p les (A lb ert et al., 1981), tien en , p o r ejem p lo,
pocas clu su las d epend ientes. E stas d eficien cias
h an sid o rep ortad as tras lesiones a la corteza p re
frontal izquierd a o derecha, aunque son m s seve
ras tras daos a regiones p refron tales izq u ierd as
(Benton, 1968; Kaczmarek, 1984).
A l considerar la relacin entre estas deficiencias
de lenguaje relacionadas con la corteza prefrontal y
el deterioro en la fu n cin ejecu tiv a observada tras
lesiones prefrontales, se han tomado dos posiciones.
Luria y sus colegas (Luria, 1966,1970; Luria y Hom s-
kaya, 1964) han argum entado que el deterioro en la
funcin ejecutiva tras lesiones prefrontales es conse
cuencia de un dao en el papel regulador norm al del
lenguaje sobre el com portam iento. Esta posicin
obviam ente postula un papel central del lenguaje o
los esquem as lingsticos en la regulacin de la con
ducta de orden superior. A u nqu e el deterioro en la
capacidad de lenguaje puede afectar un subconjunto
de conductas especializad as que dependen de la
gua verbal, parece m s plausible que la causalidad
es en la direccin opuesta. Desde esta perspectiva, la
deficiencia en el lenguaje asociada con lesiones pre
frontales es una instancia especfica de un trastorno
ms general en la regulacin de la conducta (Drewe,
1975; Zangwill, 1966).

A) B) Lr- Q

/ A\
4/ -
y
u~
- ?
-u
i?

Lt~

-
n iV

y FIGURA 12.7 Ejecucin de

V/No d \y A ) un sujeto normal y B) y C)
Xy dos individuos con lesiones
prefrontales derechas en el
X
0 |o (l
test de Fluidez de Diseo
O & (Jones-Gotman y Milner,
h
1977). En la parte del test
0 lr m ostrada aqu, a los sujetos
(y se les solicit realizar tantos
o S dibujos diferentes como
' J~ ~
pudieran en 4 minutos, usan
do slo cuatro lneas. Aunque
* los dibujos de los sujetos nor
males m uestran variacin
H entre los diseos, los dibujos

J 4 ^ :
de los individuos con lesio
nes prefrontales derechas
U muestran perseveradn (B) y
Mi
capacidad disminuida para
d generar respuestas (C). (Toma
do de Jones-Gotman y Milner, 1977,
* pp. 661, 665, 669.)
i
334 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
C reativid ad , fluidez id eatoria y p ensam iento
divergente
Los in d iv id u os con lesiones prefrontales tienden a
m ostrar inventiva y flexibilidad en su pensam iento
lim ita d a s. P or ejem p lo, cuand o se les d an cuatro
m in u to s p ara p ro d u cir ta n to s d ib u jos d iferen tes
com o p u ed an , com p u estos slo de cu atro ln eas,
lo s in d iv id u o s con lesio n es p refron tales d erechas
pro d u cen pocos d ibujos y m enos v ariad os que los
p ro d u cid o s p or p erson as sin lesio n es (Jo n es-G o t-
m an y M ilner, 1977). U n ejem p lo se m u estra en la
figura 12.7.
R elacion ad os con la nocin de creativ id ad estn
los con cep tos de flu id e z id ea to ria y p en sa m ien to
d iv e rg e n te . stos se refieren al p en sa m ien to que
se exp an d e h acia afuera desde un pu nto de p arti
da, p ara g en erar n uevas p osib ilid ad es e id eas, en
op o sici n al p en sa m ie n to con v erg en te, el cual lo
en tren a a u no en la so lu cin de un pro blem a. Por
tan to , lo s d os m od os de p en sa m ien to so n tiles
para la so lu cin de d iferentes tipos de problem as.
El p e n sa m ien to d iv erg en te es esen cia l p ara la
so lu ci n de problem as que son in estru ctu rad o s y
tien en m u ch as soluciones posibles, com o qu tipo
de ca m p a a de p u b licid a d se d ebe m o n tar para
v en d er u n nuevo p erfu m e o la creaci n d el argu
m en to de u n a n o v ela . L os tests de in te lig e n cia
e st n d a r y lo s de logro p o r lo g en era l v a lo ra n el
p en sam ien to convergente (por ejem plo: cul es la
capital de Francia?, cunto es cuatro m s cinco?),
tareas que usualm en te no son afectad as p or lesio
nes p refro n ta les. Los tests de p en sam ien to d iv er
g en te son e je m p lific a d o s p or el T est de U so s de
O bjetos (G etzels y Jack son , 1962), el cual requiere
que el su jeto in d iq u e ta n to s d iferen tes u so s para
un o b jeto com o le sea p o sib le (por ejem p lo : m en
cio n e d ife re n te s u sos p ara un z a p a to ). M u ch o s
su je to s de co n tro l son cap aces de g e n e ra r usos
n o v ed o so s y creativ o s p a ra o b jeto s co m u n es (un
zap ato p u ed e ser usad o com o tope p ara p u ertas,
p isa p a p e le s, p ara sacar de apuros u n b o te, com o
gu a n te, e tc .). En c o n tra ste, lo s in d iv id u o s con
lesiones p refron tales tiend en a centrarse en el uso
p rin cip a l y con v en cion al de un objeto, y fracasan
p ara p e n sa r en u so s m en os p ro b ab les (Z an g w ill,
1966). E sta fle x ib ilid a d d ism in u id a en co n fig u ra
cio n e s in e stru c tu ra d a s es rem in iscen te d el d ete
rio ro o b se rv a d o d esp u s de le sio n e s p re fr o n ta
les en tareas com o el Test de W isco n sin de C la si
fica c i n de T arjetas, el cu al req u iere fle x ib ilid a d
de p en sa m ien to d entro de re striccio n es e s p e c fi
cas a u n co n tex to p a rtic u la r (E slin g er y G rattan ,
1993).
Pensam iento abstracto y conceptu al
M E D IC I N D IR EC TA DEL P E N SA M IE N T O A B S
T R A C T O Com o se m encion en la discusin de la
inteligencia general, los p acien tes con lesiones p re
fron tales m uestran d eficien cias en el pensam iento
abstracto y conceptual. Esto puede ser percibido en
su interpretacin de proverbios com o "una golondri
na no hace el v eran o ". Los ind ivid uos con lesiones
prefrontales pueden interpretar este dicho de m ane
ra concreta, com o una proposicin especfica acerca
de la relacin entre una ave especfica y una estacin
del ao particular, m s que en su sentido metafrico
m s general. C om o se m encion, otro ejem plo de
deficiencia en el pensam iento abstracto es la tenden
cia de los individuos con lesiones prefrontales a pro
p orcionar respuestas concretas al su btest de Sem e
janzas de la Escala W eschler de Inteligencia de Adul
tos, un subtest que requiere que el sujeto especifique
en qu forma dos objetos son el m ism o o parecidos.
Por ejemplo, cuando se les pregunta en qu son pare
cidos una m anzana y u na pera, los pacientes con
lesiones prefrontales pueden responder que "am bas
tienen cscara", m s que resp on d er con la concep-
tualizacin de que ambos objetos son "frutas".
C A TEG O RIZA C I N C O N CEPTU A L No todos los
pacientes con lesiones prefrontales exhiben deficien
cias severas en el pensamiento abstracto como las des
critas en la seccin previa. Sin embargo, ms comunes
son los deterioros en tareas conceptuales ms deman
dantes. Por ejemplo, Delis y sus colegas (1992) presen
taron a individuos con lesiones prefrontales seis tarje
tas que diferan en ocho dim ensiones, de modo que
hubieron potencialm ente ocho diferentes bases con
ceptuales que podan ser usadas para clasificarlas en
dos grupos. Los individuos tuvieron dificultad para
clasificar las tarjetas en grupos com prensibles, aun
cuando se les proporcionaron claves para ayudarlos
en la clasificacin. Adems, los individuos con lesio
nes prefrontales fueron incapaces de describir verbal
mente la base de su propia clasificacin o para la clasi
ficacin llevada a cabo por el exam inador que obser
varon. Estos hallazgos, en particular la incapacidad
para describir las reglas de la clasificacin observada,
indican deficiencia en el pensam iento conceptual en
individuos con lesiones prefrontales.
IN FE R EN C IA D E C A M B IO S EN LA B A SE C O N
CEPTUAL D EL C O M P O R TA M IEN TO Los indivi
duos con lesiones prefrontales tienen deficiencias
cuando se les requiere guiar con xito su conducta
usando retroalim entacin acerca de la eficacia de di
cha conducta. Esto se percibe, por ejemplo, en el test
 CAPTULO 12 La corteza prefronta y a regulacin de orden superior del comportamiento
de funcionam iento prefronta usado con m ayor fre
cuencia, el Test de Wisconsin de Clasificacin de Tarje
tas. Com o se analiz en el captulo 11, este test requie
re que los sujetos determinen el criterio correcto para
clasificar tarjetas sobre la base de la retroalim entadn
acerca de su conducta. A unque la m ayora de los
pacientes prefrontales aprenden a clasificar de acuer
do con el prim er criterio, color, tienen dificultad al
cam biar la base conceptual de su dasificad n de color
a form a (y luego a nmero), aun cuando en cada ensa
yo red ben inform adn concerniente a la base concep
tual de clasificacin actualm ente correcta. Es im por
tante advertir que muchos parientes con lesiones pre
frontales que son incapaces de cam biar la base con
ceptual de su dasificadn no obstante son capaces de
establecer verbalmente las categoras alternativas que
podran servir como la base para la d asificad n . Por
ejemplo, tras dasificar slo a travs de color a lo largo
de todo el test, con frecuenda dicen algo como "oh, s,
era color, forma y nm ero". Esto sugiere que, en al
menos dertos parientes prefrontales, no es la categori-
zacin conceptual la que est afectada, sino la habili
dad para usar el pensam iento conceptual para guiar
la conducta y /o la habilidad para usar la informacin
implcita en la retroalimentadn acerca del comporta
m iento personal para inferir la base conceptual para
la conduda.
PEN SA M IEN TO INFEREN CIAL Se ha demostrado
que los individuos con lesiones prefrontales tienen
deficienda en tareas que les requieren realizar inferen
cias a partir del conocimiento ya adquirido. Por ejem
plo, Shallice y Evans (1978) pidieron a sujetos estimar
la longitud de la m dula espinal de la m ujer prom e
dio. Para inferir la respuesta, los sujetos deben usar la
inform acin que poseen acerca de la altura promedio
de la mujer y la longitud de la mdula espinal relativa
a la altura total. Los individuos con lesiones prefron
tales tienen dificultad para realizar estas inferencias,
aun cuando poseen el conocimiento bsico requerido.
Funcin ejecu tiva: p laneacin y organ izacin
de la co n d u c ta dirigida a m etas
La h abilid ad d eteriorad a para form u lar y llevar a
cabo planes es una de las consecuencias m s desta
cada y m s profundam ente alterada de las lesiones
prefrontales. Esto es evidente en lo que puede apre
ciarse a partir de los reportes de la vida de Phineas
G age p osteriores a su accidente (H arlow , 1868).
D esde este prim er reporte, la planeacin deficiente
h a sido quiz el d eterioro asociado con d isfuncin
prefronta m s consistentem ente reportado y al que
335
se ha dedicado m s investigacin (por ejem plo,
Ackerly y Bento, 1947; Brickner, 1936; Eslinger y Da-
masio, 1985; Freem an y Watts, 1942; Penfield y Evans,
1935).
Formular y llevar a cabo u n plan requiere de diver
sos procesos. stos incluyen: a) identificacin de
metas y submetas y la m otivadn para alcanzarlas; b)
formulacin de planes y subplanes para alanzar estas
metas; c) la retencin de estos planes y subplanes en
la m em oria de m odo que estn disponibles para su
reevaluacin y, a final de cuentas, ejecucin o, en
algunas instancias, rechazo, y d) la im plem entacin
de los planes en la form a de actividad m otora. El
rom pim iento de cualquiera de estos com ponentes
perturbar el com portam iento planeado. Sin em bar
go, no siempre es claro en cualquier instanda de dete
rioro en la planeacin cul com ponente o com bina-
dn de componentes est perturbado. Este anlisis es
todava m s com plicado por el hecho de que estos
com ponentes estn traslapados y son interdepen-
dientes. Por ejemplo, es necesario retener los subpla
nes provisionales en la m em oria para determ inar si
interactuarn con otros subplanes prospectivos en
una forma que conducir al logro de la meta deseada.
LA TO R R E D E LO N D R ES U n ejemplo puede ayu
dar a ilustrar estos procesos. El rendimiento en el Test
de la Torre de Londres, una tarea que requiere planea-
rin, es extremadamente sensible a lesiones de la cor
teza prefronta (Shallice, 1982). En esta tarea, al sujeto
se le presentan tres barras verticales de madera unidas
a un tablero y tres bolas de diferentes colores que pue
den deslizarse adentro y afuera de las barras. Las
barras verticales son de diferentes largos, de modo que
la barra de la extrema izquierda puede acomodar a las
tres bolas, la de en medio a dos bolas y la de la extre
m a derecha slo a una. La tarea es m over las bolas
desde una posicin inicial hasta una posicin final
m ediante el m ovim iento de las bolas una a la vez en
un nmero especificado de movimientos (figura 12.8).
Si se con sidera el procesam iento requerido para
com pletar con xito la tarea, observam os antes que
todo que a diferencia del caso en situaciones ms na
turales, la m eta est b ien identificada. No obstante,
los sujetos son m otivados para alcanzar esta m eta.
Adem s, deben ser capaces de planear una serie de
submetas para alcanzar la m eta final. Esta planeacin
de subm etas conlleva la m onitorizacin de la efecti
vidad de cada subm eta prospectiva en relacin con
otras subm etas prospectivas (por ejemplo: si m uevo
una bola aqu, ser capaz de llegar a mi m eta final
en el nm ero requerido de pasos?). A n ticipar los
efectos de u n m ovim iento en relacin con la m eta
ltim a, rechazar o aceptar u n m ovim iento dado co-
336 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales

FIGURA 12.8 Ejemplo de tres

problemas y sus soluciones en el
Posicin Test de la Torre de Londres: R,
meta rojo; V, verde; A, azul. En cada
en 2 m ovim ientos en 4 m ovim ientos en 5 m ovim ientos
problema se usa la misma posi
cin inicial y las bolas deben ser
movidas una a la vez. (Tomado de
Fuster, 1997, p. 162.)

M ovim iento 2

M ovim iento 3

M ovim iento 4

M ovim iento 5

mo uno de la serie correcta, y retener la secuencia w

resultante de m ovim ientos correctos para la ejecu D
H
cin final, todo ello im pone dem andas a la m em oria
de trabajo. En otras palabras, la m em oria de trabajo A N 8 V
es u n com ponente crucial tanto en la solucin del L
problem a (la planeacin de la secuencia correcta de
m ovim ientos) com o en la ejecucin de la secuencia
de m ovim ientos determ inada a final de cuentas. El
aspecto particu lar de la m em oria de trabajo princi
p
palm ente involucrado en la anticipacin de los even
tos futuros tanto para la form ulacin de los planes +
com o para la ejecucin de los planes es denominado
m em oria prospectiva (Dobbs y Rule, 1987; Meacham M
y Leim an, 1982). La m em oria prospectiva puede ser
considerada como previsin, la capacidad de repre
I
sentar de m anera interna los eventos futuros y utili
zar estas representaciones para guiar la solucin de *1
problem as y la conducta futura. Los pacientes pre-
frontales parecen tener falta de esta "m em oria para
u JS .
el futuro" (Ingvar, 1985). FIGURA 12.9 Tarea de bsqueda visual usada por Teu-
ber. Los sujetos tienen que localizar un duplicado de la
B SQ U E D A V ISU A L Otra ilustracin de deficien forma mostrada dentro del cuadro central. (Tomado de Teu-
cia en la planeacin posterior a lesiones prefrontales ber, 1964, p. 425.)
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y Ia regulacin de orden superior del com portam iento 337

FIGURA 12.10 Movimientos oculares durante tareas de bsqueda visual con diferentes instrucciones.
A ) sujeto normal; B) individuo con lesin prefrontal. Las instrucciones fueron: (1) Observacin libre,
sin instrucciones. (2) "La familia, es pobre o rica?" (3) "Qu edad tienen las personas en el cuadro?"
(4) "Qu estaban haciendo antes de que el hombre entrara a la habitacin?" (5) "Intente memorizar la
ropa que tiene puesta la gente." (6) "Intente memorizar la ubicacin de los muebles." (7) "Cunto
tiempo ha estado alejado de su familia el hombre?" (Tomado de Luria, 1966, pp. 27-275.)

se percibe en las tareas de bsqueda visual. Por ejem
plo, Teuber (1964) pidi a los sujetos encontrar la ubi
cacin de una form a especfica dentro de un arreglo
de otras form as (figura 12.9). Los ind ividuos con
lesiones de la corteza prefrontal tuvieron deficiencias
para localizar la form a objetivo.
Acaso una dem ostracin m s clara de la incapaci
dad de los individuos con lesiones prefrontales para
organizar su com portam iento en concordancia con
un plan dirigido a m eta es u n estudio que registr los
m ovim ientos oculares de los sujetos a quienes se les
pidi respond er preguntas especficas acerca de la
338 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
gente en u na fotografa (Karpov, Luria y Yarbuss,
1968). Los m ovim ientos oculares de los sujetos nor
males variaron en forma sistemtica, de acuerdo con
los aspectos de la fotografa que requirieron explora
cin con la finalidad de responder la pregunta. En
contraste, los m ovim ientos oculares de los in divi
duos con lesiones prefrontales estuvieron bastante
desorganizados, proporcionando una im portante re
presentacin grfica del grado en el cual su conducta
no est guiada por un plan dirigido a una m eta (figu
ra 12.10). Es importante enfatizar que los m ovim ien
tos oculares desorganizados observados en estos es
tudios no fueron el resultado de una paresis prim aria
o ataxia de m irada. Las lesiones prefrontales no afec
tan los com ponentes elem en tales del m ovim iento
ocular, tam poco afectan los com ponentes elem enta
les de otros m ovim ientos.
D E T E R IO R O EN LA S T A R EA S SE C U N D A R IO A
D EFIC IEN C IA EN LA PLAN EACI N Las deficien
cias despus de lesiones prefrontales han sido repor
tadas en diversas tareas que requieren la planeacin
de conducta autoiniciada y autoordenada (Grafman,
1995; Karm ath y Wallesch, 1992; Karmath, Wallesch y
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del com portamiento
Zim m erman, 1991; Luna, 1966; Milner, 1982; Petrides
y Milner, 1982). A dem s, la planeacin d eteriorad a
tam bin pu ed e contribuir al pobre ren d im ien to en
las tareas que, aun cuand o ex p lcitam en te no son
tareas de planeacin, tienen un com ponente de pla
n eacin im portante. Esto puede explicar, al m enos
en parte, la deficiencia despus de lesiones prefron-
tales en los tests de fluid ez verbal (M ilner, 1964) y
de fluidez de diseo (Jones-G otm an y Milner, 1977).
En la tarea de fluidez verbal la planeacin y organi
zacin deterioradas volvern ineficiente la bsque
da del lxico, m ientras que en la tarea de fluidez de
diseo la organizacin deteriorada podr interferir
con la gen eracin sistem tica de fig u ras nuevas.
Estos problem as en la planeacin de la conducta sub-
yacen a la nocin frecuentem ente expresada de que
la corteza prefrontal regula el nivel superior de con
trol conductual, un nivel con frecuencia caracteriza
do com o fu n ci n ejecu tiv a (Baddeley, 1986, Glosser
y G oodglass, 1990; Pribram , 1973; Shallice, 1982;
Stuss y Benson, 1986; Stuss y Gow, 1992).
LA IN T E G R A C I N T E M P O R A L D E L C O M P O R
TA M IEN TO Otra form a de conceptualizar las fun
ciones prefrontales integradas bajo el concepto de
funcin ejecu tiva es en trm inos de la in teg raci n
tem poral d el com portam iento (Fuster, 1997). Esto se
refiere a la h abilid ad para iniciar y llev ar a cabo
patrones novedosos de com portam iento dirigido a
metas a lo largo de extensos periodos. Los pacientes
con lesiones prefrontales generalm ente no tienen
dificultad al ejecutar secuencias conductuales fam i
liares bien ensayadas, aun cuando stas deban trans
currir durante periodos relativam ente prolongados.
En consecuencia, ellos pueden ser capaces de llevar a
cabo m uchas de las actividades rutinarias de la vida
cotidiana. En contraste, tienen gran dificultad cuan
do son confrontados con situaciones novedosas y
retadoras que requieren desarrollar nuevas estrate
gias y patrones conductuales y organizarlos en una
secu en cia de acciones durante un period o extenso.
Este d eterioro puede ser la base de la tendencia de
los p acien tes prefrontales de com portarse com o si
estu viesen localizad os casi por com pleto en el pre
sente, en apariencia dom inados por im pulsos m o
mentneos, estrategias disponibles inm ediatas y est
m ulos am bientales actuales (Ackerly, 1964). Sin la
capacidad para desarrollar un com portam iento pla
neado, tem poralm ente integrado, parece que estos
pacientes estuviesen luchando por organizar su con
ducta en trm inos de reacciones directas a la in for
m acin interna y extem a disponible de inmediato.
Si uno conceptualiza la funcin bsica de la cor
teza prefrontal en trm inos de la funcin ejecutiva,
339
la in teg racin tem p oral del com portam ien to o al
gn otro constructo, p arece claro que esta funcin
bsica depende de varias funciones. stas incluyen
la atencin, la inhibicin de la interferencia externa
e interna, la m em oria de trabajo y la m em oria a lar
go plazo. Tam bin parece claro que se requieren las
interacciones entre la corteza prefrontal y otras reas
cerebrales para la m ediacin de estas funciones com
ponentes, tpico al cual se regresar ms tarde.
El reclu tam ien to de las pulsiones en la
co n d u cta dirigida a m etas: inhibicin del
e fecto in terruptor de la co n d u cta impulsiva
Se ha observado que la separacin de la pulsin del
com portam iento, un sntom a de algunos individuos
con lesiones prefrontales, conduce a apata y depre
sin, lo cual pertu rba la conducta dirigido a m eta.
Por otro lado, la expresin desinhibida de los im pul
sos, un deterioro observado en otros individuos con
lesiones prefrontales, tam bin es raramente adaptati-
vo. Con m ayor frecuencia, la expresin directa de los
im pulsos probablem ente conduzca a un com porta
m iento que evoque una respuesta negativa de otras
personas, intentos frustrados por alcanzar las necesi
dades a corto plazo y una perturbacin de la conduc
ta dirigida a metas. Esto es cierto para la diversidad
de las interacciones com plejas con el am biente, en
particular con el ambiente social. D esde el flirteo con
un prospecto com paero sexual hasta las n egocia
ciones con el jefe, lo que se necesita para el com por
tam iento adaptativo no es la supresin de la pulsin
v ista en la p seu d od ep resin que sigue a ciertas
lesiones prefrontales. N i probablem ente sea adapta-
tiva la irrupcin desinhibida del im pulso, visto tras
otras lesiones prefrontales. M s bien, es ms proba
ble alcan zar los fines que se b u scan a travs de la
can alizacin de la p u lsin en el com portam iento
dirigido a m etas, m otivado y organizado. Parece ser
que la corteza prefrontal es crtica para este p ro ce
so.
C om p ortam ien to dirigido a m etas
y estm ulos am bientales
El com portam iento adaptativo requiere atencin
tanto a las caractersticas del am biente que son rele
vantes para la conducta dirigida a m etas (aten cin
selectiv a) com o inhibir las respuestas a las caracte
rsticas que no son relevantes a las m etas (atencin
exclu yente). A m bos procesos son perturbados des
pus de lesiones prefrontales.
340 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
A T E N C I N SE L E C T IV A : C E N T R A R S E EN L O S
E S T M U L O S R E L E V A N TE S PA RA LA TA R EA
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi
ciencias en la habilidad para atender a las caracters
ticas del am biente que son importantes para la ejecu
cin de la conducta dirigida a metas. En el estudio de
Karpov, Luria y Yarbuss (1968), revisado con antela
cin, observam os esta perturbacin b ien representa
da en los m ovim ientos oculares desorganizados de
los individuos con lesiones prefrontales a quienes se
les pidi responder preguntas especficas acerca de
una escena visual.
O tro ejem plo de deterioro en la h abilid ad para
atender a las caractersticas destacables del ambiente
se observa en un estudio de A livisatos (1992). A los
sujetos se les dio una tarea de rotacin m ental estn
dar en la cual tenan que especificar si una letra rota
da, presentada brevem ente, estaba p resen tad a en
una orientacin norm al o en espejo. Shepard y Coo-
per (1982) han demostrado que el tiempo de reaccin
requerido para efectuar una d eterm inacin precisa
con cern iente a la orientacin de la letra blan co es
funcin del nm ero de grados que est rotada de la
vertical. A partir de esto, ellos infirieron que los suje
tos estaban rotando m entalm ente la letra blanco para
d eterm inar su orientacin. A livisatos (1992) agreg
un com ponente a esta tarea estndar. En algunos
ensayos, justo antes de que fuese presentada la letra
blanco, apareca una letra clave que siem pre estaba
en la orientacin norm al (no en espejo) y rotada a la
m ism a posicin que la letra blanco subsecuente. Los
sujetos determ inaban la orientacin de la letra blan
co sim plem ente com parndola con la clave, ms que
su jetarla a la rotacin m ental. Si las orientaciones
eran las mismas, entonces la letra blanco estaba en la
orien tacin norm al. Si eran diferentes, entonces el
blanco estaba en la orientacin en espejo. N o es de
sorprender, en la condicin con clave, que los tiem
pos de reaccin en los sujetos norm ales no estu vie
sen relacionados con el ngulo de rotacin de la letra
b lanco, debido a que la clave haca in n ecesaria la
rotacin mental. En contraste, incluso en la condicin
con clave, el tiem po de reaccin de los individuos
con lesiones prefrontales continu siendo funcin del
grado de rotacin de la letra estm ulo, lo que m ues
tra que los sujetos continuaron rotando m entalm ente
la letra estm ulo en vez de usar la inform acin inhe
rente a la clave.
A un cuando la exclusin sensorial unilateral est
asociada con lesiones del lbulo parietal con ms fre
cuencia, tam bin se observa en algunos individuos
con lesiones prefrontales (Damasio, Dam asio y Chui,
1980; Guariglia et al., 1993). Por lo general, est confi
nada al lado del espacio (o el cuerpo, en el caso de ex
clusin som atosensorial) contralateral a la lesin. A
pesar de que el m ecanism o para esta exclusin debe
ser com pletamente clarificado, puede ser conceptua-
lizado como una instancia extrem a de enfocar la aten
cin sobre un aspecto particular del mundo sensorial,
en este caso un enfoque de bastante mala adaptacin.
A T E N C I N E X C L U Y E N T E : IG N O R A R L O S E S
T M U L O S IR R E L E V A N T E S A LA TA R EA A s
com o la conducta d irigida a m etas requiere centrar
la atencin sobre las caractersticas del am biente
relacionadas con la tarea, tam bin requiere retirar la
atencin de los estm ulos que no estn relacionados
con la tarea en curso. Los in d iv id u os con lesiones
prefrontales tien en d ificu ltad p ara h acer esto. Por
ejem plo, considere una tarea de aprendizaje asocia
tivo en la cual al sujeto se le dan las siguientes in s
trucciones: cuando la luz azu l se encienda, oprim a el
botn rojo; cuando la luz ?vja se encienda, oprima el botn
azul. Para efectuar las respuestas correctas, un sujeto
debe su perar las aso ciacion es estm ulo-respuesta
m s obvias (ver luz azul, op rim ir botn azul, etc.).
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi
ciencia en las tareas de aprendizaje asociativo como
sta que req u iere la in h ib ici n o su peracin de las
respuestas sobreap ren d id as o au tom ticas al est
mulo. En este sentido, puede decirse que su conducta
est asociada a estm ulos. Otro ejemplo de este fen
meno se observa en un estudio del efecto de las lesio
nes de la corteza prefrontal en el Test Stroop, una tarea
que confronta a los sujetos con palabras que son nom
bres de colores im presos en tinta de un color in con
gruente (por ejemplo, la palabra rojo impresa en tinta
amarilla). A los sujetos se les pide que digan el color
en el cual est im presa la palabra (ms que leer la
palabra). Los individuos con lesiones prefrontales tie
nen dificultad para suprimir la tendencia sobreapren-
dida de reaccionar ante las palabras vistas m ediante
su lectura y as tienen u n rendim iento pobre en esta
tarea (Perret, 1974; Vendrell et al., 1995).
Un exp erim en to de G u itton , Buchtel y D ouglas
(1982, 1985) proporciona otro ejem plo de este fen
m eno. Los su jetos prim ero tien en que enfocar su
m irada sobre un punto de fijacin. Luego aparece un
blan co en alguna parte en el cam po visual hacia la
izquierda o la derecha del punto de fijacin. En algu
nos ensayos, los sujetos tienen que realizar un m ovi
m iento sacdico de los ojos h acia el blanco. Las le
siones p refron tales no tien en efecto sobre esta res
puesta. Sin em bargo, en otros ensayos los sujetos tie
nen que dar el m ovim iento sacdico hacia el punto
en el cam po v isu al d irectam en te opuesto al cual
apareci el blanco. En esta condicin, los individuos
con lesiones prefrontales tu v ieron deficiencia en la
 CAPITULO 72 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior de l comportamiento
habilidad para inhibir los movimientos sacdicos
hacia el blanco. Adems, tras comenzar de manera
incorrecta un movimiento sacdico hacia el blanco,
los individuos con lesiones prefrontales tuvieron pro
blemas en su habilidad para realizar movimientos
sacdicos correctivos hacia el campo visual opuesto
cuando dicho campo era contralateral al lado de su
lesin.
Estos hallazgos experimentales indican que la na
turaleza de la asociacin con los estmulos de la con
ducta de los individuos con lesiones prefrontales
tiene paralelos sorprendentes en observaciones ms
naturales de estos pacientes. Ellos tienden a usar los
objetos que confrontan en su ambiente, aun cuando
no tengan intencin previa de hacerlo. Por ejemplo,
al entrar a la casa de alguien a quien slo conocen
superficialmente y ver cuadros que necesitan ser col
gados, junto a un martillo y clavos, los individuos
con lesiones prefrontales pueden comenzar a colgar
los cuadros, aun cuando tal conducta en este contex
to sea socialmente inapropiada (Lhermitte, 1986;
Lhermitte, Pillon y Serdaru, 1986). Esta tendencia a
usar los objetos sin intencin previa de hacerlo en el
contexto es denominada conducta de utilizacin, y
la tendencia ms general de los individuos con lesio
nes prefrontales de depender de las claves del am
biente para regular su comportamiento ha sido deno
minada sndrome de dependencia ambiental. Esta
tendencia se conceptualiza como una deficiencia en
la habilidad para inhibir la conducta ambientalmen
te evocada. De manera alternativa, la base de esta
tendencia puede ser la indisponibilidad de la con
ducta dirigida a metas, generado de manera interna,
en ausencia de la cual los individuos con lesiones
prefrontales regresan al ambiente en busca de gua.
Tambin sigue siendo posible que el sndrome de
dependencia ambiental pueda resultar a partir del
efecto interactivo de ambos factores.
Integracin de la co n d u cta dirigida a m etas
co n sus con secu encias
Los planes son importantes para la conducta dirigida
a metas. Sin embargo, los planes no siempre funcio
nan, una perogrullada que encarna mucho de la
comedia y la tragedia de la vida. Los planes no siem
pre producen los resultados esperados y cuando lo
hacen es posible encontrar que tales resultados, des
pus de todo, no ayudan a alcanzar la meta. La con
ducta adaptativa sostenida a lo largo del tiempo re
quiere por tanto la comparacin de los resultados de
la conducta en curso con las metas y submetas pre
tendidas y, cuando es necesario, la modificacin de la
341
conducta sobre la base de dicha comparacin. Esta
monitorizacin y evaluacin comparativa puede ser
autoiniciada, como cuando se evala espontnea
mente la prospectiva personal o el comportamiento
real, o puede ser iniciada directamente por el ambien
te, en forma de retroalimentadn expldta.
EVALUACIN AUTOGENERADA DE LA CON
DUCTA E v a lu a c i n d e la co n d u cta p r o s p e c tiv a
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi-
denda en la habilidad para usar su conocimiento de
ellos mismos y de su mundo para evaluar de manera
espontnea los efectos futuros de su conducta pros
pectiva. Esto es ejemplificado por el tono inapropia
do de muchas de sus interacciones sociales. Parece
que son incapaces de valorar el probable impacto de
su conducta sobre aquellos con quienes interactan
y as pueden ser rudos o incluso emodonalmente hi
rientes, aparentemente sin intentar o esperar serlo.
En el terreno de la conducta dirigida a metas, las le
siones de la corteza prefrontal con frecuencia pertur
ban la habilidad para valorar con precisin si un
patrn de conducta prospectiva conducir al logro
de una meta particular. Esto puede explicar en parte
la tendencia de los individuos con lesiones prefron
tales de divagar fuera de la tarea, fracasando para
mantener una estrategia conductual consistente a lo
largo del tiempo.
Los estudios de estimacin
E s tim a c i n c o g n itiv a
cognitiva proporcionan evidencia experimental que
apoya estas observaciones. Por ejemplo, cuando a
individuos con lesiones prefrontales se les mostraron
modelos de juguete de objetos como automviles o
refrigeradores y se les pidi estimar el costo del obje
to real, una proporcin significativa de sus estima
ciones estuvieron totalmente fuera de lugar (Smith y
Milner, 1984). Esto indica un severo deterioro en la
evaluacin autogenerada de sus estimaciones. Se ha
observado que las lesiones prefrontales deterioran la
metamemoria, la habilidad para estimar la propia
capacidad para recordar. No de manera inesperada,
el deterioro en la evaluacin autogenerada de la con
ducta prospectiva se extiende a las valoraciones de
estos individuos de su propia habilidad para desem
pearse de manera exitosa en un amplio rango de
tareas cognitivas y emocionales cotidianas. Ellos
tienden a sobrestimar sus habilidades en estas reas
(Prigatano, Altman y O'Brian, 1990).
D esca rg a co n ju n ta Lo que puede ser un deterioro
anlogo en la habilidad para monitorizar el efecto de
la propia conducta en el terreno sensorio-perceptual-
motor ha sido reportado despus de lesiones pre-
342 PARTE II Neuropsicotogia de los sistemas funcionales principales
frontales. C onsidere lo siguiente: si coloca su dedo
sobre la esquina de su ojo y suavem ente aplica pre
sin, el m undo parece moverse. En contraste, si m ue
ve sus ojos ligeramente, este fenm eno est ausente;
slo experim enta el m ovim iento de los ojos. Esto
sugiere que el sistem a sensorio-perceptual de alguna
manera tom a en consideracin el m ovim iento ocular
volu n tario, de m odo que los cam bios en la escena
dentro del cam po visual pueden ser interpretad os
com o el resultado de dicho m ovim iento m s que el
resultado del m ovim iento del m undo. Este m ecanis
mo hipottico por medio del cual la entrada hacia el
sistem a sensorio-perceptual es integrada con la acti
v idad del sistem a m otor (y la p osicin corporal
resultante) ha sido denom inado descarga co n ju n ta
(Teuber, 1972), y existe evidencia de que la corteza
prefrontal es im portante para este proceso. Esto pro
viene de un experim ento en el cual los sujetos en un
cuarto oscuro tenan que ajustar una barra luminosa
en una posicin vertical m ientras sus cuerpos esta
ban inclinados en varias direcciones. Los individuos
con lesiones prefrontales no tuvieron dificultad con
esta tarea cuando sus cuerpos estaban en la posicin
recta pero tuvieron dificultad para ajustar la barra a
la vertical cuando sus cuerpos estaban en la posicin
in clin ad a (Teuber, 1964, 1966; Teuber y M ishkin,
1954). E sta d eficien cia parece reflejar una d isocia
cin en la integracin norm al de la inform acin acer
ca de la p osici n corporal, d erivad a de la proprio-
cepcin y la entrada vestibular, con la inform acin
acerca del m undo externo derivada de la visin (la
oscu rid ad del cuarto excluye la v isin com o una
fuente de in form acin acerca de la p osicin corpo
ral). De manera ms general, este deterioro parece ser
una instancia particular de perturbacin, tras lesiones
prefrontales, de la integracin norm al de la inform a
cin acerca del estado del individuo (posicin corpo
ral) y el mundo externo (posicin de la barra).
D is c r e p a n c ia en tre c o n o c im ie n to y c o n d u c ta Uno
de los sellos distintivos de los efectos de las lesiones
prefrontales es una discrepancia entre conocim iento
y conducta. Para todo el m undo existe discrepancia
entre lo que se conoce y lo que hace o no se hace. Pe
ro para los individuos con lesiones prefrontales esta
d iscrepancia es un aspecto caracterstico de su con
ducta. Esto es ejemplificado por un estudio que mos
tr una disociacin entre la valoracin precisa de la
conducta prospectiva requerido y la conducta subse
cuente real. Los individuos con lesiones prefrontales
al principio m ostraron ser precisos al estim ar el
nm ero de claves que necesitaran para resolver un
problem a. As, en este caso, su evaluacin autogene-
rada de la conducta prospectiva requ erid a no tuvo
deterioro. Sin em bargo, cuando verdaderam ente se
enfrentaron al problem a, este proceso de evaluacin
fracas para regu lar su conducta; ellos intentaron
resolver el problem a antes de recibir el nm ero de
claves que ya haban determ inado con precisin co
m o las necesarias para su solucin (Miller, 1992).
M O D U L A C I N D E LA C O N D U C TA EN R E S
PUESTA A LA RETR O A LIM EN TA C I N D IRECTA
C O N C E R N IE N T E A S U S R E SU L T A D O S Tarde o
tem prano, los resultados de la conducta generan
retroalim entacin directa desde el ambiente respecto
a la medida en la cual esa conducta particular es adap-
tativa. Una vez que la retroalimentacin muestra que
el com portam iento no funciona (es decir, no tiene el
efecto que se pretenda), la persona se enfrenta enton
ces con dos problemas: si debe cambiar la conducta y,
si lo hace, en qu forma. Los individuos con lesiones
prefrontales tienen dificultad para resolver am bos
problemas.
C on tin u acin a d a p t a t iv a d e la s e s tr a te g ia s con d u c-
tu a les En ocasiones es el caso que, a pesar de que la
conducta an no ha logrado su m eta pretendida, se
tiene su ficiente retroalim en tacin (o m em oria de
retroalim en tacin de esfu erzos sim ilares previos)
para indicar que lo que se necesita es la continuacin
de dicha conducta. Esto es cierto para tareas largas y
extrem adam ente com plejas, en las cuales las etapas
intermedias proporcionan poca o ninguna recompen
sa o retroalim entacin directa acerca del xito de las
estrategias. Las lesiones prefrontales perturban la eje
cucin sostenida de las estrategias conductuales basa
das sobre el conocimiento y la experiencia previas, en
ausencia de retroalim entacin directa y recom pensa
inm ediata. Los individuos con estas lesiones fcil
mente divagan fuera de la tarea (o son distrados por
estm ulos am bientales), abandonando lo que a final
de cuentas habra sido una estrategia exitosa si hubie
se sido mantenida (Rylander, 1939). Esto se ilustra con
un estudio en el cual a los sujetos se les solicit par
ticipar en el .familiar juego de "2 0 preguntas". Como
saben los p articip an tes de los v iajes fam iliares lar
gos por carreteras, la m ejor estrategia para este ju e
go es plantear preguntas que perm itan a quien res
p onde red u cir sistem ticam en te la categora a la
cual pertenece el objeto m isterioso. Los individuos
con lesiones prefrontales tienen dificultad para eje
cutar esta secuencia de preguntas sistem ticas. A de
ms, si son capaces de determ inar que el objeto m is
terioso es, por decir, un anim al, abruptam ente pue
den abandonar esta estrategia de reduccin y conje
turar que se trata de un autom vil (Grafman, Sirigu
et a l , 1993).
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del com portamiento
R e v is i n a d a p ta tiv c i d e la s e s t r a t e g ia s c o n d u c tu a -
le s Si alcanzar las m etas en ocasiones significa h a
cer m s de lo m ism o, con m s frecu en cia sign ifica
cam biar de m odo flexible las estrategias conductua-
les p ara ad ap tarla a los aspectos cam bian tes del
am bien te. E l deterioro en esta h abilid ad es uno de
los efectos ms m aladaptativos y m s intensam ente
estudiados de las lesiones prefrontales. Este deterio
ro es ejem p lificad o por la ejecu cin en el Test de
W isconsin de C lasificacin de Tarjetas. Com o se ha
visto, los individuos con lesiones prefrontales tienen
en orm e d ificu ltad en cam biar la base de clasifica
cin, a pesar de la consistente retroalim entacin de
que el exam inador ha cambiado el criterio de clasifi
cacin y de que el criterio previam ente correcto
ahora es incorrecto (Milner, 1963, 1964). Tam bin se
ha visto que esta tendencia de continuar m antenien
do las estrategias conductuales, ante la retroalim en
tacin que in d ica que ya no son ad aptativas, es
denom inada perseveracin.
Existen m uchos descubrim ientos experim entales
que ejem plifican la perseveracin. En el captulo 7 se
observ que los individuos con lesiones prefrontales
realizan errores ms repetitivos en la tarea de apren
dizaje de laberinto visual que los pacientes con lesio
nes del lbulo parietal o del lbulo tem poral (Milner,
1965). Esto es, regresan con ms frecuencia a la misma
ubicacin incorrecta despus de recibir inform acin
de que dicho m ovim iento es incorrecto (vase figura
7.28). A dem s, las lesiones prefrontales estn asocia
das con ms instancias de reglas rotas, como hacer un
trayecto diagonal desde una ubicacin a otra o fallar
para regresar a la ubicacin inm ediata anterior tras
com eter un error (vase figura 7.27).
Los errores rep etitivos y la reglas rotas en el
a p rend izaje del laberinto visual son in stan cias de
perseveracin en situaciones cuando evitar tal con
ducta parecera ser muy simple. Los individuos con
lesiones prefrontales recuerdan las reglas y pueden
verbalizarlas cuando se les preguntan; aunque con
tinan violndolas, a pesar de la consistente retroa-
lim entacin de que responden de m anera incorrecta.
C on estos problem as, no es sorp ren d en te que las
lesiones prefrontales perturben instancias de in ter
accin m s com plejas entre la retroalim entacin y la
conducta resultante. Por ejemplo, los individuos con
lesiones prefrontales tienen deficiencias en tareas de
aprendizaje asociativo condicional que les requieren
u tiliz a r retroalim en tacin de su cond ucta para
aprender las asociaciones correctas entre los estm u
los y las respuestas (Petrides, 1985, 1990). Un d ete
rioro sim ilar en la habilid ad para extraer in form a
cin que dirija la conducta a partir de la retroalim en
tacin acerca del com portam iento previo probable
343
m ente contribuya al deterioro en el rendim iento de
los individuos con lesiones prefrontales en las tareas
de aprendizaje de lab erin to visual (M ilner, 1965) y
tctil (Corkin, 1965).
En las tareas asociativas condicionales y en las de
aprendizaje de laberinto, la m odificacin de la con
ducta en respuesta a la retroalim en tacin conlleva
una eleccin entre un conjunto relativam ente lim ita
do de alternativas. M s sensibles a las lesiones pre
frontales son las tareas que requieren cambiar de una
estrategia conductual h acia otra sobre la base de la
retroalimentacin. El Test de W isconsin de Clasifica
cin de Tarjetas es un ejem p lo de tales tareas. Otra
tarea que requiere que el su jeto cam bie el conjunto
de reglas y que sea sensible a las lesiones prefronta
les fue desarrollada por O w en y sus colegas (1991).
Prim ero, los sujetos aprenden una discrim inacin
visual simple (por ejemplo, entre dos formas negras).
En ensayos subsecuentes deben ejecutar esta discri
m inacin y luego aprend er nuevas que involucren
otras form as negras (condicin intradim ensional).
Conforme el test prosigue, aparecen formas blancas
sobreimpuestas sobre las form as negras. A l principio
las formas negras son la base para el aprendizaje de
discrim inacin y las form as blancas son irrelevantes,
de modo que los sujetos aprenden a ignorar las for
m as blancas sobreim puestas. H asta este m om ento,
los individuos con lesiones prefrontales no muestran
deterioro para aprender las discriminaciones. Luego,
sin que los sujetos sean inform ados explcitam ente
del cambio, el criterio para la discriminacin cambia
a las form as blancas sobreim puestas, y los sujetos
deben cam biar en concordancia la base de su apren
dizaje de discrim inacin. La habilidad para realizar
este cambio en la base del aprendizaje de discrimina
cin (condicin extradim ensional) es la que es parti
cularmente deteriorada por las lesiones prefrontales.
Sndromes prefrontales
Los hallazgos reportados en las secciones preceden
tes m uestran que los efectos de las lesiones prefron
tales son extrem ad am en te v ariab les; no existe un
p atrn de d eterioro que de m anera confiable est
asociado con dao prefrontal. De hecho, se ha visto
que las lesio n es p refron tales pueden causar sn to
m as con trastan tes e in clu so con trad ictorios. P arte
de esta v ariab ilid ad p arece resu ltar del hecho de
que las lesiones a d iferen tes regiones de la corteza
prefrontal estn asociadas con ciertos grupos de sn
tomas, aunque esta asociacin no es del todo abso
luta. Estas asociaciones han conducido a la concep-
tualizacin de tres sn d rom es prefrontales, aso cia
344 PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales
dos con lesiones prefrontales dorsolaterales, orbita
les y m ediales (Fuster, 1997). Ya se han discutido en
cierto d etalle m uchos de los sn tom as que con for
m an estos sndrom es.
S N D R O M E PR E FR O N T A L D O R S O L A T E R A L
Las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia
estn asociadas con dism inucin de la excitacin ge
neral. Tam bin estn asociadas con deterioro de la
atencin, tanto selectiva como excluyente, y de la con
ducta que en consecuencia es extremadamente vulne
rable a la interferencia. Estas lesiones tam bin estn
asociadas con apata, pulsin disminuida, estado de
alerta reducido y estado de nimo deprim ido. La
memoria de trabajo y la integracin temporal de la con
ducta tam bin son deficientes despus del dao pre-
frontal dorsolateral. Los pacientes con estas lesiones
con frecuencia se involucran en conductas perseverati-
vas. La habilidad de planeacin est severamente per
turbada, como lo est la habilidad para inidar conduc
ta espontnea y deliberada y para mantenerla en forma
necesaria para alcanzar las metas. Puesto que este sn
drom e tiene un efecto tan d evastador sobre la fun
cin ejecutiva, ha sido llamado sndrom e d esejecuti-
vo. Los pacientes con estas lesiones tam bin pueden
exhibir exclusin espacial y trastornos de la fijacin
de m irada.
S N D R O M E PREFRO N TA L O RBITA L Los parien
tes con lesiones prefrontales orbitales (ventrales)
m uestran un sndrom e caracterizado por desinhibi
cin de las pulsiones y liberacin de la conducta de
los m ecanism os reguladores norm ales. Por tanto, en
contraste con los pacientes con lesiones dorsolatera
les (quienes m uestran pulsin dism inuida, apata y
depresin), los pacientes con lesiones prefrontales
orbitales exhiben expresiones desinhibidas de la pul
sin, respuestas im pulsivas a los estm ulos am bien
tales y estado de nimo elevado. Estos pacientes pue
den ser hiperactivos y parecen tener energa ilim ita
da, la cual dirigen en forma desorganizada. Son pro
clives la conducta im itativa y de utilizadn. Como es
el caso con las lesiones dorsolaterales, las lesiones
orbitales estn asociadas con atencin deteriorada.
Sin em bargo, los problem as de atencin asociadas
con las lesiones orbitales parecen resultar de la inter
ferencia entre las pulsiones internas y los estm ulos
externos, ms que de un deterioro prim ario de pro
cesos de control de la atencin, com o puede ser el
caso con las lesiones dorsolaterales.
Los pacientes con lesiones prefrontales orbitales
tam bin tienen ms posibilidades que los pacientes
con lesiones dorsolaterales de exhibir despreocupa-
d n por las convenciones sodales y ticas y una falta
de preocupacin acerca del im pacto de su conducta
sobre otros. Estas conductas han causado que a estos
parientes se les compare con personas con sociopata
(Blumer y Benson, 1975).
SN D R O M E P R E FR O N T A L M E D IA L De los tres
grandes sndrom es prefrontales, el m edial es el m e
nos consistente y el m enos definido. Sin embargo, las
lesiones de la corteza prefron tal m edial, que in clu
yen la circunvolucin cingulada, estn asociadas con
deficiencia de la atencin y perturbacin de la motili-
dad. En particular, las lesiones del rea m otora suple
m entaria (AMS) estn asociadas con deterioro en la
iniciacin y ejecucin del m ovim iento de extremida
des y habla, m ientras que las lesiones de los campos
v isu ales frontales (rea 8) estn asociadas con tras
tornos en la fijacin voluntaria de la m irada. La apa
ta es un problem a que tam bin se observa despus
de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las lesio
nes de la circunvolucin cingulada anterior resultan
en h ipocin esia o, con lesiones grandes, en acinesia
total (M eador et a l , 1986; Verfaellie y H eilm an, 1987).
C O M E N T A R IO A un cuando la idea de que los
efectos de las lesiones prefrontales en los hum anos
pueden ser categorizados en los tres sndromes ape
nas discutidos est am pliam ente aceptada en la lite
ratura clnica, dos advertencias estn a la orden. Pri
mera, entre los individuos existe considerable varia
cin en el efecto de las lesiones en lo que parece ser
la m ism a regin. Siem pre es posible atribuir esta
variacin a im precisiones en la ubicacin exacta de
las lesiones en diferentes regiones prefrontales en los
pacientes hum anos. No obstante, esta variacin pro
voca preocupacin en torno a la validez de estos sn
dromes.
U n segundo problem a con las caracterizaciones
tradicionales de estos sndrom es, com o los apenas
presentados, es que se conceptualizan diferendas en
el efecto de las lesiones a diferentes subreas prefron
tales en trminos de la perturbacin de diferentes fun
ciones esenciales. En consecuencia, las lesiones pre
frontales dorsolaterales tradicionalm ente son vistas
como aspectos perturbadores de la cognicin, inclu
yendo la atencin, la m em oria de trabajo, la planea
cin, la funcin ejecutiva y la iniciacin del m ovi
miento. En contrate, las lesiones prefrontales orbitales
son conceptualizadas como perturbadoras de los pro
cesos reguladores que norm alm ente inhiben las ex
presiones maladaptativas de la pulsin. Aunque estas
conceptualizaciones pueden portar una especie de
sentido metafrico de las diferendas cualitativas entre
los efectos de las lesiones a estas dos regiones, no es
claro que capturen con predsin la esencia de los me
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del comportamiento
canismos que cada una de estas reas apoya. Para ex
plorar m s la cuestin del (los) m ecanism o(s) subya-
cente(s) del funcionam iento prefrontal, a continua
cin se consideran teoras del funcionam iento pre
frontal, con particular atencin sobre la hiptesis de
Patricia Goldman-Rakic (1987,1992) de que la esencia
del funcionam iento prefrontal es la regulacin de la
conducta por medio del conocim iento de representa
ciones. Se encontrar que los estudios experimentales
de los prim ates no hum anos, en quienes es posible
realizar lesiones localizadas con precisin en subreas
prefrontales discretas, han realizado invaluables con
tribuciones a estas formulaciones tericas.
TEORAS DE LA FUNCIN PREFRONTAL
Cm o puede tener sentido el desconcertante arre
glo de d eficien cias asociadas con las lesiones pre
frontales en los hum anos? Esta pregunta ha genera
do una coleccin igualm ente desconcertante de teo
ras del funcionam iento prefrontal. Por tanto, los
problem as asociados con las lesiones prefrontales en
los h um anos han sido conceptualizad os com o el
efecto de un trastorno de atencin (Knight, 1984; Lu-
ria, 1966,1973; Luria, Karpov y Yarbuss, 1966; Mesu-
lam, 1981), del razonam iento y la planeacin (Brick-
ner, 1936; G oldstein, 1949; M ilner, 1964; Shallice,
1982), de descarga conjunta (Teuber, 1972; Teuber y
Mishkin, 1954), de un sistem a de atencin superviso-
ra que regula la activacin de esquem as que contro
lan la conducta (N orm an y Shallice, 1986; Shallice,
1982, 1988) y de la habilidad para asir la esencia de
una situ acin y u tilizar experiencias pasadas para
regular la conducta a travs de la instruccin verbal
propia o de otro (D enny-Brow n, 1951; L uria, 1966,
1973; Luria et al., 1966; M ilner, 1964). Los efectos de
las lesiones prefrontales tam bin han sido caracteri
zados como el resultado del deterioro en la iniciacin
y la activacin espontnea de la conducta (Jones-Got-
m an y Milner, 1977; Kleist, 1934; Milner, 1964). Algu
nos de los efectos de las lesiones prefrontales han
sido caracterizados como deterioro en la restriccin
conductual, em otividad social y particularidades
globales de la personalidad (Brickner, 1936; Luria et
a l , 1966; Rylander, 1939).
Algunas teoras conceptualizan el funcionamiento
prefrontal en trminos de procesam iento cognitivo o
de inform acin. Por ejemplo, Duncan (1986) ha con-
ceptualizado el funcionam iento prefrontal en trm i
nos de la .m ediacin de una lista de m etas que un
individuo quiere alcanzar. M uchos de los deterioros
observad os despus de lesiones prefrontales son
consistentes con la nocin de que el com portamiento
345
no es guiado por m etas. Una teora algo relacionada
(Grafmen, 1989) postula que la corteza prefrontal es
crucial para la ejecucin de acciones que estn basa
das sobre el conocim iento del com portam iento que
es adaptativo en situ acion es particulares, conoci
m iento que ha sido denom inado guiones (Schank,
1982). La perturbacin de la ejecucin de los guiones
es un constructo que es consistente con m uchos de
los efectos de las lesiones prefrontales, como la per
turbacin de la conducta dirigido a metas.
Otras teoras estn m s ancladas en la neurobiolo-
ga. Por ejem plo, D am asio y sus colegas (Bechara,
Damasio y Dam asio, 1994; Dam asio, 1994, 1995) han
conceptualizado los efectos perturbadores de las
lesiones prefrontales sobre la capacidad para m odifi
car la conducta (sobre la b ase de la retroalim enta-
cin) como una disociacin en el procesamiento de la
entrada visceral y esqueltica por la corteza prefron
tal orbital y la ausencia resultante de una respuesta
em ocional del individuo a las consecuencias de la
conducta personal. Estos investigadores encontraron
que los individuos con lesiones prefrontales orbitales
fracasaron para m ostrar el incremento en la respues
ta de conductancia cutnea (un ndice de excitacin
autnoma) exhibida por sujetos norm ales, m ientras
estn en el proceso de elegir conductas que saban los
conducira a consecuencias negativas. Rolls (1995) ha
sugerido que la corteza prefrontal orbital participa
en la correccin de las respuestas efectuadas ante los
estmulos que previamente estuvieron asociados con
reforzamiento. Esta hiptesis est basada sobre estu
dios animales que m uestran que durante la inversin
del aprendizaje, ciertas neuronas prefrontales orbita
les se disparan durante la fase de extincin, mientras
que otras se disparan d urante los intentos que re
fuerzan la inversin.
Qu harem os con estas hiptesis diversas concer
nientes al (los) m ecanism o(s) subyacente(s) pertu r
bados tras dao prefrontal en hum anos? No existe
una teora definitiva del funcionam iento prefrontal
que explique todos los efectos conocidos de las lesio
nes prefrontales. En un sentido, cada teora aporta a
la com prensin una parte del panorama. Sin em bar
go, existe una teora que es particularm ente explica
tiva: la conceptualizacin de Goldm an-Rakic de que
la esencia del funcionam iento prefrontal es la regula
cin del com portam iento por medio del conocimien
to representacional. Este enfoque no slo proporcio
na un m arco explicativo para la com prensin de la
m irada de efectos de las lesiones prefrontales, tam
bin ha generado varias hiptesis especficas y em p
ricam ente verificables, cuya prueba probablem ente
lograr el avance significativo de la com prensin del
funcionamiento prefrontal. Gran parte de la teora de
346 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
FIGURA 12.11 M apa dtoarquitectnico de Walker (1940)
de la corteza prefrontal del mono. La vista lateral muestra
el surco principal (SP), el surco arcuato (SA) y el surco
central (SC). Tambin se muestra la ubicacin aproxim ada
de los campos visuales frontales (reas 8A y 45), la con
vexidad prefrontal inferior (rea 12) y la convexidad pre
frontal superior (rea 9). La vista ventral muestra el tracto
olfatorio (TO) y la corteza prefrontal orbital (reas 13 y
14). M uchos investigadores incluyen la porcin medial
del rea 11 y la porcin ventral del rea 10 com o parte de
la corteza prefrontal orbital. (Tomado de Goldman-Rakic, 1987,
p. 400.)
Goldm an-Rakic est basada en hallazgos de los expe
rim entos con prim ates no hum anos. A continuacin
se regresa a discutir algunos de estos trabajos.
M odelo anim al de funcin prefrontal
Los prim ates no hum anos prop orcionan el m odelo
anim al m s adecuado para el fun cion am ien to p re
frontal. Su relacin evolutiva cercana con los hum a
nos va paralela con una corteza prefrontal relativa
mente bien desarrollada. Las particularidades super
ficiales y las grandes reas citoarquitectnicas de las
cortezas prefrontal lateral y orb ital en el m ono se
m uestran en la figura 12.11. Existen dos im portantes
sellos distintivos sobre la su perficie prefrontal late
ral: el surco p rin cip al y el surco arcuato. Otras reas
prefrontales im portantes incluyen la convexidad del
arcuato (cuya p orcin an terior tam bin recibe el
nom bre de cam pos v isu a le s fro n ta le s o C V F [FEF,
por sus siglas en ingls]), la con v exid ad p refron tal
superior, la convexidad p refron tal inferior, la corte
za prefrontal orb ital y la corteza prefrontal m edial.
Se sabe que las lesiones de la corteza prefrontal en
los monos provocan deterioros en las reas cognitiva
(H arlow et a l , 1952; Jacobsen , 1936), m otivacional
(Bianchi, 1922; Ferrier, 1886) y social (Franzen y
M yers, 1973; M yers, Sw ett y M iller, 1973) que pare
cen com parables en su com plejidad a las que m ues
tran los hum anos.
E ST U D IO S IN IC IA LES Las primeras descripciones
de los efectos de las lesiones prefrontales en los monos
(Ferrier, 1886; H itzig, 1874) reportaron una prdida
significativa de inters en el am biente y deterioro de
la conducta cognitiva y emocional, junto a una prdi
da m oderada de las habilidades sensoriales y m oto
ras. A unque hubo algunos estudios experim entales
tem pranos del funcionam iento prefrontal en m onos
(Bianchi, 1895,1922; Franz, 1907), Jacobsen (1936) diri
gi los primeros estudios en animales que capturaron
un aspecto esencial de este funcionamiento.
D E F IC IE N C IA EN T A R EA S D E R E SP U E ST A D E
M O R A D A Jacobsen (1936) encontr que los monos
con lesiones prefrontales tenan severas deficiencias
en tareas espaciales de resp u esta dem orada. Com o
se recordar a partir de la discusin en el captulo 10,
la clsica tarea de respuesta dem orada incluye la pre
sentacin al mono de dos recipientes de comida, lado
a lado. El m ono observa cm o es cebado (se coloca
alimento en el recipiente) y luego cubierto uno de los
recipientes. Luego se baja una pantalla opaca, la cual
bloquea el recipiente de com ida de la vista del mono
durante el intervalo de retencin. A l final del in ter
valo de retencin, la pantalla es levantada y el mono
tiene una oportunidad de responder m ediante el
descubrim iento de uno de los recipientes de com ida
(vase figura 10.24). Los m onos con lesiones prefron-
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del com portamiento
tales tien en extrem as d eficiencias en esta tarea, as
com o en variaciones de la clsica tarea espacial de
resp u esta dem orada, com o la altern acin espacial
dem orada, en la cual el recipiente de com ida que es
cebado se alterna entre los ensayos, de m odo que el
m ono tiene que recordar cul de los recipientes fue
cebado en el ensayo anterior.
Se ha m ostrado que la habilidad para ejecutar es
tas tareas demoradas depende de la integridad de la
corteza prefrontal dorsolateral en am bos h em isfe
rios, y se ha visto por tanto como una piedra angular
p oten cial para la com prensin del funcionam iento
prefrontal. Sin em bargo, existe considerable desa
cuerdo acerca de la naturaleza de los procesos pre
sentados por estas tareas. Jacobsen (1936) se centr
en los procesos de m em oria requeridos para la tarea
y m uchos investigadores posteriores han concorda
do con esta nocin (Fuster, 1985; M ilner, 1982; Pas-
singham , 1985b; Petrides y M ilner, 1982; Pribram y
Tubbs, 1967). Sin em bargo, otros han sugerido que
las tareas demoradas ponen sobre la m esa otros pro
cesos, com o la percepcin espacial y la orientacin
(Pohl, 1973; Pribram y M ishkin, 1956), la atencin
(Kimble, Bagshaw y Pribram, 1965), el control motor
(Teuber, 1972), las cinestesias (K onorski, 1967) y la
propriocepcin (Gentile y Stamm, 1972).
In terru p cin en la co n d u cci n de la co n d u cta
p or el co n o cim ien to rep resen tacion al com o
la e se n cia de la d eficiencia de la respuesta
d em o rad a
Parece claro que las tareas de respuesta dem orada
requ ieren de al m enos tres funciones: a) habilidad
para acceder a la inform acin relevante al momento
de la presentacin; b) habilidad para m antener dicha
inform acin "en lnea" durante el intervalo de reten
cin, y c) habilidad para iniciar las rdenes motoras
n ecesarias para una respuesta precisa. G oldm an-
R akic ha hipotetizado que la esencia del funciona
m iento prefrontal, incluyendo su contribucin a las
tareas de respuesta dem orada, es la regu lacin del
com portam iento por m edio del conocim iento de re
presentaciones. Por ende, al final del intervalo de
tiem po en la tarea de respuesta demorada, cuando el
anim al es enfrentado con dos recipientes de comida
cubiertos, no existe inform acin disponible en el am
biente externo que pueda usar el anim al para guiar
su conducta. Por tanto, para que el anim al elija el
recipiente de comida correcto, su eleccin debe estar
basada sobre una representacin interna de los even
tos previos. De acuerdo con la hiptesis de Goldman-
Rakic, es en estas circunstancias cuando la conducta
347
debe ser regulada por el conocimiento de representa
ciones en la m em oria de trabajo, que se requiere del
funcionam iento prefrontal.
Se ha observado que en los hum anos la corteza
prefrontal est involucrada en ciertos aspectos de la
memoria, mas no en otros. ste tambin es el caso en
los primates no humanos. Durante algn tiempo esto
pareci confuso y paradjico, pero ahora los cientfi
cos han aceptado la id ea de que existen diferentes
aspectos de la m em oria que son m ediados por dife
rentes sistemas neuronales (vase captulo 10). En los
m onos, las lesiones prefrontales no perturban las
tareas de m em oria asociativa en las cuales el estm u
lo a ser recordado est presente al m omento de la res
puesta. Un ejem plo de tales tareas es el aprendizaje
de discriminacin visual. El anim al aprende que, por
decir, el estm ulo con franjas verticales tiene com ida
debajo de l, m ientras que el estm ulo con franjas
horizontales no la tiene. La diferencia esencial aqu
es que el aprendizaje de discrim inacin visual no
requiere una rep resentacin interna del estm ulo a
ser recordado; m eram ente requiere la asociacin del
estm ulo visto con la recom pensa. Aunque la distin
cin entre el aprendizaje asociativo y la memoria que
involucra una representacin interna puede parecer
algo tcnica, tiene enormes implicaciones para el fun
cionamiento adaptativo de un organismo. El aprendi
zaje asociativo es su ficiente para perm itir que un
organism o responda de m anera adaptativa cuando
est ante estm ulos am bientales destacados. En con
traste, la evolucin de la habilidad para guiar la con
ducta por m edio de representaciones internas de los
estm ulos, ms que por los estm ulos reales en s, es
fundam ental para la habilidad de guiar la conducta
por medio de planes.
M uchos efectos de lesiones prefrontales tanto en
hum anos como en animales encajan con la hiptesis
de que la esencia del trastorno es una interrupcin
en la conduccin de la conducta por m edio de la
memoria de representaciones. Por ejemplo, conside
re la distraccin tan comn despus de lesiones pre-
frontales.,La tendencia de la conducta a ser captura
da por estmulos am bientales que no estn relaciona
dos con la tarea en curso es consistente con la prdi
da de la habilidad para guiar la conducta por medio
de representaciones internas. Con la prdida de esta
gua interna, el organismo es forzado a depender de
los estmulos externos presentes en el momento de la
respuesta. La perseveracin tam bin puede ser en
tendida dentro de este contexto terico. D esde esta
perspectiva, refleja el intento del organismo por com
pensar la au sencia de la rep resentacin interna de
una gua adaptativa basado entonces en las respues
tas en cualquier program a interno que puede estar
348 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
actualm ente disponible, aunque en la situ acin ac
tual de la conducta generada por dicho program a
puede estar mal adaptada.
O tros efectos de las lesiones p refron tales en
h u m an os tam bin pueden ser explicados en trm i
nos del deterioro en el m ecanism o o los m ecanism os
p or m ed io de los cuales las rep resentaciones in ter
nas son m antenidas "en ln ea" para guiar la conduc
ta en au sen cia de (o pesar de) los estm u los en el
am biente. Por tanto, deterioros de respuesta dem o
rada esp acial anlogos a los observad os en m onos
se h an reportado en hum anos con lesiones prefron
tales (C horover y Col, 1966; Freedm an y O scar-Ber-
m an, 1986). G oldm an-Rakic (1987) ha sugerido que
la d eficiencia para responder en el Test de W iscon-
sin de C lasificacin de Tarjetas tras lesiones prefron
tales tam bin pu ed e ser entend id o dentro de este
m arco de referencia. En particular, a pesar de que al
m om en to del cam bio de categora ex isten m uchos
estm u los presentes, stos no prop orcionan in fo r
m acin para la respuesta correcta. En vez de ello, el
su jeto d ebe u sar una rep resen tacin in tern a con s
truida a partir de eventos pasados para guiar su res
p u esta. La clasificaci n persisten te d entro de una
categora, por otra parte, puede ser efectuada sobre
la base de asociaciones estm ulo-respuesta debido a
que la inform acin concerniente al criterio de clasi
ficacin en curso est en disposicin inm ediata para
el sujeto. Es este m odo asociativo de la m em oria el
que los in d ivid uos con lesiones prefrontales con ti
nan u tilizan d o en el m om ento cuand o el co n o ci
m iento de rep resen tacion es debera gu iarlos para
cam biar la categora. Las respuestas perseverativas
son el resultado.
Dentro del m ism o marco conceptual, el deterioro
en el Test Stroop (Perret, 1974) puede ser interpretado
como una falla para conservar "en lnea'Tas instruc
ciones de la tarea, perm itiendo el predom inio de
m ecanism os m s autom ticos. El problem a para re
cordar el orden tem poral de los eventos pasados,
como la secuencia de las propias respuestas pasadas,
tambin puede ser entendido dentro de este marco de
referencia (Milner y Petrides, 1984; Petrides y Milner,
1982). Las tareas como la Torre de Londres (Shallice, 1982),
la cual requiere el anlisis de una m eta en subm etas
que deben ser seguidas en un orden particular, depen
den de esta capacidad. Ms an, el deterioro tras lesio
nes prefrontales en las tareas que requieren la genera
cin de respuestas novedosas, como la fl.uid.ez verbal
(Milner, 1964) y la fluidez de diseo (Jones-Gotman y Mil
ner, 1977), puede ser entendida como un deterioro en
la capacidad para conservar "en lnea" la inform a
cin, incluyendo las instrucciones de la tarea y las
estrategias facilitadoras que guen la conducta.
Especializacin del su rco principal
en las respuestas visoespaciales
dem oradas en m onos
Puesto que las lesiones prefrontales en hum anos no
p u ed en ser lo calizad as con p recisi n e in v olu cran
grandes reas de tejido frontal, es difcil identificar
regiones p refron tales p articu lares com o en tidades
crticas para fun cion es p articu lares. Una de las
m ayores v en tajas de estu d iar a los an im ales es la
posibilidad de realizar pequeas lesiones bien loca
lizadas y luego estudiar sus efectos. Esto ha revela
do algu nas esp ecializacio n es de fun cin sorpren
dentes dentro de la corteza prefrontal, de las cuales
una de las ms im portantes es el hallazgo de que las
lesiones con fin ad as al su rco p rin cip al producen
deficiencia en tareas visoespaciales de respuesta de
m orada que son tan sev eras com o las observadas
despus de grandes lesiones de la corteza prefrontal
d orsolateral (Blum , 1952; G old m an et al., 1971;
G ross y W eiskrantz, 1964). E n contraste, tal d ete
rioro no es observado tras lesiones a otras reas de
la corteza, in clu yen d o la corteza parietal posterior
(H arlow et al., 1952; Jaco b sen , 1936; Pohl, 1973) o
reas tem porales superior e inferior, del periarcuato
o del rea prem otora (G o ld m an et al., 1971; Ja co b
sen, 1936).
Debe enfatizarse que las lesiones del surco princi
pal deterioran slo la respuesta demorada en aspec
tos visoespaciales. Por tanto, posterior a lesiones del
surco principal, estos an im ales ejecutaron con nor
m alidad un amplio rango de tareas de m em oria que
no requeran la mem oria de los objetos en el espacio
visual, incluyendo discrim inacin de patrones visua
les (Passingham, 1972), aprendizaje de caractersticas
de objetos (Shallice, 1982), in versin de la discrim i
n acin de objetos (G oldm an, 1971), alternacin
demorada de objeto (M ishkin et al., 1969), igualacin
a la m uestra dem orada (M ishkin y M anning, 1978),
"go-no-go" (Goldman et al., 1971), tareas de discrim i
nacin condicionales (Passingham , 1985a) e iguala
cin interm odal (Petrides e Iversen , 1976). A unque
m uchas de estas tareas requieren m em oria de repre
sentacin (porque no existen claves disponibles al
m om ento de la respuesta), ellas no requieren la
representacin de inform acin visoespacial. A dem s
de dem ostrar la funcin especializada del surco prin
cipal para la m em oria de trabajo en el terreno visoes
pacial, estos descubrim ientos m uestran que la defi
ciencia en la respuesta dem orada asociada con estas
lesiones no se debe a problem as sensoriales o m oto
res, perturbacin m otivacional, prdida de m em oria
global o la dificultad o com plejidad generales de las
tareas de respuesta demorada.
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y /a regulacin de orden superior del comportamiento 349

El registro de actividad unitaria en el surco princi

pal ha producido hallazgos consistentes con este
panorama. Algunos de estos datos fueron presentados
en el captulo 10, donde se discuti la tarea visoespa-
cial de respuesta demorada que involucra movimien
tos oculares, desarrollada por Goldm an-Rakic (1987,
1992) y sus colegas. A partir de ste y de otros estudios
(revisados por Fuster, 1997, pp. 102-149) es claro que
ciertas neuronas en el rea del surco principal se dis
paran durante el intervalo de retencin, lo que mues
tra su participacin en procesos subyacentes al mante
nim iento de la inform acin durante dicho intervalo.
A dem s, estas neuronas codifican la ubicacin del
estmulo a ser recordado, de modo que neuronas par
ticulares responden a la aparicin previa de un est
mulo en una ubicacin especfica (vase figura 10.27).
M s an, la actividad de algunas neuronas en el rea
del surco principal refleja la posicin del estmulo en
relacin con los ejes arbitrarios definidos por el cuer
po, ms que a la posicin absoluta del estmulo. Estas
caractersticas de disparo sugieren que las neuronas
prefrontales codifican informacin altamente procesa
da que es el producto de la integracin de la informa
cin acerca de la posicin corporal y la inform acin
acerca de los aspectos espaciales del ambiente.
FIGURA 12.12 Interconexiones subrea-subrea de las
A C C E SO A LA IN F O R M A C I N ESPA C IA L: C O cortezas parietal y prefrontal en el mono que pueden ser
N EX IO N ES PREFRO N TA L-PA RIETA L De dnde esenciales para la memoria de trabajo espacial. SP, surco
viene esta inform acin espacial? La respuesta es la principal; SArc, surco arcuato; SIp, surco intraparietal.
(Tomado de Goldman-Rstkic, 19S7, p. 385.)
corteza parietal posterior. La evidencia para esto pro
viene de la im portancia de la corteza parietal poste
rior para el procesam iento espacial (vase captulo 7)
y la sim ilitud de las caractersticas de disparo de las que codifican la in form acin espacial aum entan su
neuronas en el surco principal y las neuronas en la tasa de disparo slo cuando la inform acin debe ser
corteza parietal posterior (Andersen, Essick y Siegel, recordada, no cuando la inform acin est disponible
1985; M ountcastle ex al., 1984). Es cierto que las lesio durante el intervalo de dem ora (fuster, 1973; Kojima
nes prefrontales estn asociadas con deficiencias en y Goldm an-Rakic, 1984). M s an, incluso en condi
varias tareas que tienen un com ponente espacial, ciones de demora, la tasa de disparo de estas clulas
com o el aprendizaje de laberinto (Corkin, 1965; M il- no est relacionada con la ejecu cin real de la res
ner, 1965), la habilidad para ajustar una barra lu m i puesta. Por tanto, parece que las deficiencias en las
nosa a la vertical en un cuarto oscuro cuando la cabe tareas espaciales asociadas con lesiones prefrontales
za y el cuerpo estn inclinados (Teuber y M ishkin, tienen que ver con la representacin y la m anipula
1954) y varias tareas de respuesta dem orada. La ex cin en la m em oria de trabajo de la informacin acer
clusin visoespacial tam bin se percibe tras algunas ca de la localizacin espacial, m s que con el proce
lesiones prefrontales (Dam asio, D am asio y Chui, sam iento espacial o m otor per se.
1980; H eilm an y Valenstein, 1979). Sin em bargo, los Investigacion es anatm icas han establecido la
individuos y anim ales con lesiones prefrontales no existencia de grandes conexiones entre corteza parie
m uestran deficiencia en las tareas que valoran el fun tal y prefrontal (Bailey et al., 1944). A dem s, los
cionam iento sensorio-perceptual bsico en el terreno m todos desarrollados m s recientes han revelado
espacial, com o puede ser la d iscrim inacin de la una precisa red de conexiones, topogrficam ente
localizacin espacial o el m ovim iento ocular del organizada, entre regiones particulares de la corteza
punto de fijacin hacia un blanco perifrico cuando parietal y reas especficas del surco principal (Bar
no est involucrada demora alguna (Goldman-Rakic, bas y M esulam , 1985; P andya y Seltzer, 1982; Petri-
1987). A dem s, las neuronas en el surco principal des y Pandya, 1984). En particular, el rea 7a est
350 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
in tercon ectad a con el fu n d u s (fondo) y la porcin
inferior de cada lado del surco principal; el rea 7m
est in tercon ectad a con la orilla dorsal del surco
principal; el rea 7b est interconectada con la orilla
ven tral del surco principal, y el rea 7ip, en la por
cin caudal del surco intraparietal, est interconecta-
do con la punta caudal del surco principal (figura
12.12).
Estas conexiones parietal-prefrontal estn organi
zadas com o un conjunto de vas paralelas, dando pie
a la cuestin de si cada va transm ite tipos especfi
cos de in form acin . Un exam en de las respectivas
reas parietales sugiere que ste es el caso. Por ende,
las reas 7a y 7m reciben p royecciones directas
desde las reas de asociacin visual, inclu yendo el
rea 19 y el rea PO. Las clulas en el rea 7a respon
den a estm u los visuales y algunas son activadas
cuando el anim al m ueve sus ojos y m anos hacia un
objeto. Esto sugiere que dichas clulas cod ifican la
ubicacin espacial de los estm ulos relativos a la po
sicin corporal. Las reas 7a y 7m tam bin reciben
entrada desde reas del surco tem poral superior, y
el rea 7a recibe entrada desde el rea polisensorial
tem poral superior. Com o su nom bre lo ind ica, las
neuronas en esta rea responden a m s de una m o
dalidad. A q u ellas que respond en a en trad a visual
por lo gen eral tienen grandes cam pos receptivos y
son sensib les a la direccin de m ovim iento de los
estm ulos. Estas caractersticas sugieren que las afe-
rencias del lbulo tem poral a las reas 7a y 7m estn
m s im plicadas en la orientacin y la funcin espa
cial que en el patrn de reconocim iento, aunque
algunas neuronas en el rea polisensorial tem poral
superior s responden a patrones visuales, incluyen
do rostros. El rea 7ip recibe proyecciones desde el
rea PO y desde reas v isu ales correspondientes a
V2, V3 y V 4. Tam bin recibe proyeccion es desde
reas del lbulo tem poral que se cree estn involu
cradas en el procesam iento visoespacial.
Las caractersticas de disparo de las neuronas en
7a, 7m y 7ip, as com o la n atu raleza de la entrada
que reciben, sugiere que estas reas parietales estn
in v olu crad as en la transform acin de la entrada
v isu al en coordenad as espaciales. En contraste, las
neuronas en el rea 7b reciben slo entrada dispersa
desde las reas de asociacin visual, recibiendo entra
das ms bien desde la corteza somatosensorial prima
ria, la corteza somatosensorial suplementaria y el rea
5 de los lbulos parietales. Como se esperara a partir
de la naturaleza de esta entrada, las neuronas en 7b
responden principalm ente a estim ulacin cutnea.
Por tanto, al m enos se encuentra cierta especificidad
de m odalidad entre las vas paralelas desde la corte
za p arietal hacia la corteza prefrontal. Tam bin es
posible que futuras in v estig acion es revelarn las
diferencias entre la inform acin visoespacial portada
por las reas 7a, 7m y 7ip hacia sus respectivos blan
cos prefrontales.
Las interconexiones parietal-prefrontal que se han
discutido incluyen fuertes proyecciones recurrentes
prefrontal-parietal (Cavada y Goldm an-Rakic, 1985;
Schw artz y G oldm an-R akic, 1984). A unque la fun
cin de estas conexiones recurrentes no est comple
tam ente com prendida, al m enos ellas m ism as p re
sentan dos posibilidades. Prim era, este circuito red -
proco parietal-prefrontal puede ser parte de un cir
cuito reverberante que m ed ia el m antenim iento a
corto plazo de las representaciones visoespaciales. Es
tentador elaborar la esp ecu lacin adicional de que
sim ilares circuitos reverberantes entre reas especfi
cas de la corteza prefrontal y regiones especficas de
la corteza posterior su byazcan a otros tipos de m e
moria a corto plazo. Tal nocin es consistente con la
evidencia de que reas prefrontales especficas ju e
gan un papel crucial en terrenos especficos de la
m em oria de trabajo (vase la siguiente seccin) y que
regiones especficas de la corteza posterior estn
involucradas en tipos espedficos de m em oria a corto
plazo (vase el captulo 10). M s an, la m ediacin
de la m emoria de trabajo por m edio de un m ecanis
mo que involucra drcuitos reverberantes entre reas
posteriores (que m edian el procesam iento perceptual
de la inform acin del estm ulo) y reas prefrontales
(involucradas en la organ izacin de la accin con
base en dicho procesam iento) parecera ser ms clara
y m enos proclive al error que un m ecanism o que
requiriese la recodificacin de la inform acin a ser
recordada.
Segunda, las conexiones recurrentes prefrontal-
parietal tam bin participan en los procesos de aten
cin y proporcionan un m ecanism o regulador para
seleccionar, ajustar y m antener el flujo de la informa
cin relevante desde la corteza parietal hacia la cor
teza prefrontal. Tal m ecanism o podra entonces par
ticipar en dirigir la atendn hacia las peculiaridades
del estmulo que son relevantes para la tarea en cur
so, adems de m antener el acceso a las representacio
nes de estas peculiaridades durante el periodo de de
mora. Esta hiptesis se ajusta con la evidencia de que
la corteza prefrontal est in volu crad a en la m edia
cin de la atencin selectiva (Rnight, 1984; Knight et
al., 1981).
A C C E SO A LA M E M O R IA A LA R G O PLA ZO :
C O N EXIO N ES PR EFR O N TA L-LM BIC A La regu
lacin del com portam iento por parte de la corteza
prefrontal es una funcin de unin de al m enos dos
fuentes de inform acin: a) la inform acin acerca del
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior de! com portam iento
entorno inm ediato que llega a la corteza prefrontal
va rutas transcorticales, un ejemplo de las cuales ape
nas se ha discutido, y b) la informacin en la memoria
a largo plazo que requiere de m ecanism os hipocm -
picos. Durante largo tiempo los efectos de las lesiones
hipocm picas sobre la m em oria espacial parecieron
ser especficas de la especie; se report que las lesio
nes hipocm picas perturbaban la m em oria espacial
de roedores (Gaffan et al., 1984; O 'K eefe y N adel,
1978) m as no en prim ates (Waxler y Rosvold, 1970).
Sin embargo, ahora es claro que lesiones combinadas
del hipocam po y la amgdala en primates causa dete
rioro en tareas de respuesta retardada con dem oras
de 15 segundos o ms (Zola-M organ y Squire, 1985).
Por tanto, se requiere la integridad del surco princi
pal tanto para dem oras cortas (m enos de 15 segun
dos) com o para largas, mientras que la integridad de
las estructuras tem porales mediales se requiere para
dem oras largas. En consecuencia, es razonable con
cluir que las neuronas del surco principal portan
inform acin hacia el hipocampo para alm acenam ien
to durante condiciones de demora ms extensas.
Esta nocin es apoyada por el descubrim iento de
que el registro de actividad u nitaria de neuronas
hipocm picas en monos que realizaban una tarea de
resp u esta dem orada revel un perfil de actividad
neuronal semejante al observado en las neuronas del
surco principal. Por tanto, al igual que las neuronas
del surco principal, algunas neuronas hipocm picas
m uestran un m ayor nivel de activid ad durante el
periodo de dem ora de los ensayos de respuesta de
m orada que durante otros com ponentes de la tarea.
A dem s, en las tareas de dem ora espacial, las neuro
nas en el hipocam po se asemejan a las neuronas en el
Corteza prefrontal
S u rco principal
C o rteza a n g u la d a
anterior y posterior
C o rtez a orbital
I
C o rteza p arah ip o cm p ica
J
C o rtez a entorrinal
P resu b icu lu m
Estructuras
s u b c o rtic a le s
351
surco principal al m ostrar selectividad espacial, ya
que algunas neuronas hipocm picas son ms activas
cuando la clave es colocada a un lado o al otro del
animal (Watanabe y Niki, 1985) y otras neuronas son
m s activas cuando el anim al efecta una respuesta
en una direccin particular (Wilson, Brown y Riches,
1986). La sem ejanza de la actividad prefrontal por
parte de las neuronas hipocm picas tambin es con
sistente con el descu brim iento de que las lesiones
prefrontales y las lesiones hipocm picas en los
hum anos producen deterioros sim ilares en la ejecu
cin de una tarea de autoordenam iento que requiere
de la m em oria de trabajo para los eventos que ocu
rren a lo largo de un periodo relativamente largo (Pe-
trides y Milner, 1982).
El concepto de una relacin funcional cercana
entre la corteza prefrontal y corteza lmbica tambin
es consistente con la evidencia anatm ica de exten
sas conexiones entre estas dos regiones (figura 12.13).
El surco principal enva proyecciones directas hacia
la corteza entorrinal (la com puerta al hipocam po),
va el fascculo fronto-occipital, y relevos multisinp-
ticos hacia la corteza entorrinal, va la corteza a n g u
lada anterior y posterior y la corteza parahipocmpi-
ca. Virtualm ente todos los blancos hipocm picos de
la corteza prefrontal en van conexiones de retorno
hacia la corteza prefrontal. Estas conexiones de retor
no (recurrentes) pueden proporcionar rutas para la
transm isin de in form acin en la m em oria a largo
plazo, ingresada por el hipocam po, hacia reas pre
frontales y pueden por tanto ser componentes de un
m ecanism o por m edio del cual esta inform acin
podra influir la salida m otora final regulada por la
corteza prefrontal. Tambin son de particular inters
FIGURA 12.13 Algunas grandes conexiones
entre la corteza prefrontal y el hipocampo. Las
conexiones mostradas incluyen entrada directa
y multisinptica desde el surco principal hada
la corteza entorrinal, conexiones de regreso
desde el hipocampo hacia la corteza prefrontal
y entrada prefrontal orbital hada el presubicu
lum (no se muestran las conexiones entre estas
estructuras y la corteza posterior).
352 PARiE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
las proyecciones desde la corteza prefrontal orbital
h ad a el presubiculum, una gran salida del hipocam
po hacia las estructuras corticales y subcorticales. Las
term inales prefrontales en esta rea estn en una po
sicin para regular, o fundonar como com puerta pa
ra la salida del hipocampo, proporcionando conexio
nes anatm icas que pueden contribuir a la regula-
d n prefrontal de la influenda de la m em oria a largo
plazo sobre el comportamiento.
F U N C IO N E S D E C O N T R O L M O T O R D E LA
C O R T E Z A PREFRO N TA L: EL IN IC IO Y LA IN H I
B IC I N D E LA A C C I N Se ha v isto que una
p ecu liarid ad d estacable del dao a la corteza pre
frontal es la ausencia de deterioro m otor prim ario,
junto con una perturbacin de los aspectos organi
zativos de orden superior de la conducta, perturba
cin que se ha caracterizad o com o la in terru p ci n
en la con d uccin de la conducta por m ed io del co
n ocim iento de representaciones. En in stan cias par
ticulares, esta interrupcin se m anifiesta com o dete
rioro en la habilidad para inhibir o iniciar la accin.
En au sen cia de la gua de las rep resentaciones, los
individuos con lesiones prefrontales pu ed en fraca
sar para inhibir el uso de una estrategia que previa
m ente ha sido reforzada pero que, debido al cam bio
de condiciones, ahora ya no es adaptativa. U n ejem
plo de esto es la clasificaci n p ersev era tiv a a una
categ ora p reviam ente correcta en el Test de W is-
consin de C lasificacin de Tarjetas. La perturbacin
en la g u a de las rep resen tacion es tam b in puede
p rovocar un aum ento en la v u ln erabilid ad hacia
estim ulacin am biental convincente, com o ejem pli
fica la dificultad que tienen los individuos con lesio
nes p refron tales para inhibir un m ov im ien to sac-
dico de los ojos hacia la clave en la tarea antisacdi-
ca de G u itton y sus colegas (1985), an alizad a con
antelacin. En am bas instancias, el resultado es una
falla p ara in h ib ir las respuestas in correctas. Sin
em bargo, las lesiones prefrontales tam bin deterio
ran el inicio y la generacin de respuestas correctas,
en particular tareas no estructuradas com o la gene
racin de listados verbales (Milner, 1964); la inven
cin de diseos abstractos (Jones-G otm an y Milner,
1977), y la solucin de problem as com o la Torre de
L ond res qu e requ ieren el anlisis de las m etas en
subm etas y la organizacin secuencial del com por
tam ien to para lograr estas su bm etas (Shallice,
1982).
En lnea con este papel regulador sobre los aspec
tos de orden superior del comportamiento, la corteza
prefrontal no genera accin de m anera directa. Ms
bien regula la salida m otora inhibiendo y facilitando
a estru ctu ras directam ente involucradas en la pro
gram acin y la ejecucin de actos m otores especfi
cos. Estas estructuras incluyen los ganglios basales,
el colculo superior y las cortezas premotora y m oto
ra suplem entaria. Adem s, la corteza prefrontal red -
be extensos aferentes desde n d eo s talm icos que, a
su vez, redben entradas desde los ganglios basales y
el colculo superior. Esta en trad a talm ica parece
proveer a la corteza prefrontal con retroalim entadn
concerniente al efecto de su activid ad reguladora
sobre estructuras involucradas m s directam ente en
la ejecucin de la accin. En las siguientes secciones
se consid erarn cada uno de estos m ecanism os de
influenda prefrontal sobre la funcin motora.
V as c o r t ic a le s - e s t r ia d a s G ran parte de la corteza
cerebral proyecta hacia el caudado y al putam en (lla
m ados en conjunto el neoestriado). A esto se le cono
ce como el sistem a cortical-estriado. La corteza pre
frontal, en p articu lar el su rco principal, proyecta
h acia todas las regiones del n cleo caudado y el
putam en rostral (G oldm an y N auta, 1977; Passing-
ham , 1985a). Las p ro yeccion es corticales h acia el
neoestriado estn m uy ordenadas, con cada su bdi
visin citoarquitectnica de la corteza proyectando
h acia una regin especfica del neoestriado. Luego
stos proyectan, va la su stan cia n igra y luego el
tlam o, hacia la corteza prem otora y de regreso
hacia la corteza prefrontal (figura 12.14). Las sinap-
sis estriad o-n igra y n ig ra-talm ica en este circuito
son GABArgicas y por tanto inhibitorias (Penney y
Young, 1981), y prod ucen sin ap sis inhibitorias
secuenciales dentro del circuito. Este ordenam iento
sugiere un m ecanism o por m edio del cual la corteza
prefrontal puede regular el com portam iento motor.
Un decrem ento en la actividad del estriado activada
Corteza motora
Corteza prefrontal ----------- Corteza premotora
Sustancia nigra
FIGURA 12.14 Va cortical-estriada con sinapsis inhibi
torias secuenaales, indicadas por IN H , por medio de las
cuales el nivel de actividad de la corteza prefrontal puede
inhibir o aumentar la actividad de la corteza premotora.
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y a regulacin de orden superior del comportamiento 353

por la corteza prefron tal tend ra el efecto neto de

inhibir la conducta m otora, m ientras que un aumen
to en la actividad del estriado activada por la corte
za p refron tal tend ra el efecto opu esto de generar
com portam ien to m otor (vase figu ra 12.14). Las
sinapsis inhibitorias secuenciales en este circuito son
un im p ortante com ponente en la in h ib icin de la
conducta debido a que proporcionan un m ecanism o
m ed ian te el cual una d ism inucin en la actividad
prefrontal puede inhibir activam ente la actividad de
la corteza premotora.

V as c o r t ic a le s - t e c t a le s Las vas desde la corteza

prefrontal hacia el colculo superior constituyen otra
conexin entre la corteza prefrontal y las estructuras
directam ente involucradas en la ejecucin del m ovi
miento. Las capas intermedias y profundas del colcu
lo superior, que contienen clulas que descargan en
asociacin con los movimientos de la cabeza y los ojos,
recibe conexiones desde la corteza prefrontal, inclu
yendo el surco principal y los cam pos visuales fron
tales. Es posible que las capas interm edia y profunda
del colculo superior sean puntos en los cuales las
neuronas en el surco principal influyan el m ovimien
to de cabeza y ojos, en particular en relacin con la
in form acin alm acenada. Esto proporcionara un
m ecanism o que explicara la tendencia de los indivi
duos con lesiones prefrontales a d irigir su m irada
hacia la clave (en lugar de hacia el m ism o punto en
el cam po opuesto, com o se les instruy) en la tarea
de m ovim iento antisacdico de G u itton y sus cole
gas. D esde esta perspectiva, este deterioro reflejara
una pertu rbacin de la inhibicin n orm al de los
m ovim ientos de cabeza y ojo m ediados por el tectum
por parte de las neuronas prefrontales involucradas
en la regulacin de la conducta a travs de la m emo
ria representacional de las instrucciones de la tarea.
V as t a l m ic a s - c o r t ic a le s D urante m ucho tiem po
se pens que el ncleo m ediodorsal del tlamo era la
p royeccin talm ica exclusiva hacia la corteza pre
frontal (Akert, 1964; Freem an y Watts, 1948; Pribram,
C how y Sem m es, 1953; Rose y W oolsey, 1948), y la
corteza prefrontal era definida como aquella porcin
de la corteza que reciba las proyecciones desde el
ncleo m ediodorsal. Sin embargo, en aos recientes
se ha descubierto que la corteza prefrontal recibe afe
rentes desde diversos ncleos talmicos, incluyendo
el ncleo anterior, el ncleo anterior ventral y el pul-
vinar m edial (Kievit y Kuypers, 1977). M s an, cada
subdivisin citoarquitectnica de la corteza prefron
tal tiene una entrad a distinta y topog rficam ente
esp ecfica desde cada uno de estos ncleos (Gold-
m an-Rakic y Porrino, 1985).
FIGURA 12.15 Circuitos prefrontal-estriado-talmico-
prefrontal y prefrontal-tectal-talmico-prefrontal por
medio de los cuales la corteza prefrontal recibe retroali-
mentadn concerniente a la actividad de las estructuras
motoras a las que influye.
An no se conoce la naturaleza de la entrada que
es llevada por la va talm ica-prefrontal, pero exis
ten ciertos indicios de la natu raleza de la in form a
cin que es llevad a. Por tan to, aunque las p ro y ec
ciones desde la corteza prefrontal hacia el neoestria-
do y hacia el colcu lo superior, discutidas p rev ia
m ente, no son recprocas, el n eoestriad o proyecta
hacia el ncleo anterior v en tral y partes del ncleo
m ediodorsal, el cual, a su vez, proyecta hacia la cor
teza prefrontal. Adem s, la entrada desde el colcu
lo superior alcanza la corteza prefrontal va el pul-
vinar m edial y el ncleo m ediodorsal (figura 12.15).
Estas vas proporcionan m ecanism os por m edio de
los cuales la corteza prefron tal puede recibir retro-
alim entacin concerniente a la actividad de las e s
tructuras m otoras que ella influye. La inform acin
acerca de la activ id ad de las estru ctu ras d ire cta
m ente involu cradas en la ejecu cin del m ovim ien
to es un im p o rtan te co m p o n en te en la regu lacin
del com p o rtam ien to p or m ed io de la corteza p re
fron tal. A d em s, la in teg ra ci n en la corteza pre
fron tal de esta retro alim en taci n con la in fo rm a
cin desde lo s sistem as se n so ria les puede ser un
com ponente del m ecanism o hipottico de descarga
conjunta propuesto por Teuber (1972; Teuber y M i
shkin, 1954).
354 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
C on ex ion es d e la s co r te z a s p re fr o n ta l-p r e m o to ra y de
la s c o r t e z a s p r e fr o n t a l- m o t o r a s u p le m e n ta r ia Las
conexiones entre la corteza prefrontal, la corteza pre-
motora y la corteza motora primaria (M I) estn bien
organizadas. En consecuencia, las reas som atotpi-
cam ente organizadas de la corteza prem otora estn
con ectad as al rea de M I co rresp o n d ien tes a las
m ism as reas corporales. A dem s, las neu ronas en
reas esp ecficas del su rco p rin cip a l p ro y ectan
hacia reas especficas de la corteza prem otora. Las
n eu ron as p refron tales estn p or tanto s lo una
sinapsis de distancia de M I. Una relacin sim ilar se
obtiene para las conexiones entre la corteza prefron
tal, el rea m otora suplementaria (AMS) y M I. Tanto
la corteza premotora como el AMS han sido im plica
das en la program acin m otora. La corteza prefron
tal, por tanto, est en posicin para activar o cancelar
la liberacin de program as motores organizados por
dichas regiones. A diferencia del AMS, la corteza pre
motora y M I, reas especficas de la corteza prefron
tal, no estn especializadas para la activacin de cual
quier grupo m uscular nico o cualquier m ovim iento
especfico. Por ejemplo, en los monos, el surco princi
pal es capaz de regular (iniciar o cancelar) respuestas
de cualquier parte del cuerpo superior (como cabeza,
boca y ojos) a los estmulos ambientales.
O tro s subsistem as prefrontales
En la discusin anterior acerca de los efectos de las
lesiones prefrontales en los hum anos, se observ lo
desconcertante y lo diverso que pueden ser estos efec
tos. Tam bin se ha visto que las interpretaciones del
(los) deterioro(s) fundamental(es) subyacente(s) a es
tos efectos son diferentes. A partir de la discusin de
los m odelos anim ales de funcionam iento prefrontal,
se ha visto que las lesiones confinadas al surco princi
pal en el m ono resultan en deterioro especfico en
tareas visoespaciales que requieren una respuesta
diferida realizada en ausencia de claves disponibles
inm ediatam ente. G oldm an-Rakic (1987) ha concep-
tualizado este proceso com o la gua del com porta
miento por medio de una representacin visoespacial
a la cual se ingresa y se le m antiene "en ln ea" m e
diante las neuronas del surco principal.
Como se ha mencionado, la demostracin de tal re
lacin entre una regin especfica de corteza prefron
tal y una funcin particular no ha sido posible en hu
m anos con lesiones prefrontales debido a que las le
siones en los hum anos raras veces estn restringidas a
pequeas y citoarquitectnicam ente hom ogneas re
giones de la corteza prefrontal. Por tanto, se debe re
gresar de nuevo a los estudios animales para abordar
el problema de la espedalizadn de funcin en la cor
teza prefrontal. Una cuestin particular de inters es si
las neuronas en otras regiones prefrontales m edian la
m ism a funcin bsica que las neuronas en el surco
principal (pero en diferentes aspectos de la inform a
cin) o si diferentes reas prefrontales m edian proce
sos bsicamente diferentes. Aunque no hay respuesta
definitiva a esta cuestin existe considerable eviden
cia que apoya la hiptesis de que diferentes subdivi
siones prefrontales realizan la m isma operacin bsica
de ingresar y conservar la inform acin"en lnea" para
la gua de la conducta subsecuente, pero que cada
subdivisin est especializada en relacin con el
dom inio de inform acin procesada. En las secciones
siguientes se revisarn algunas de estas evidencias,
derivadas del estudio de otras tres subreas prefronta
les: los campos visuales frontales, la convexidad pre
frontal inferior y la corteza prefrontal orbital.
LO S C A M PO S V ISU A L E S FRO N TA LES Los cam
pos visuales frontales (CVF) en cada hemisferio cons
tituyen una regin correspondiente a las reas 8A y
45 de Walker en la porcin anterior del surco arcuato
(vase figura 12.11). Los CVF participan en el control
cortical del m ovim iento ocu lar voluntario (Bruce y
Goldberg, 1984). C incuenta por ciento de las neuro
nas en CVF descargan por adelantado los movimien
tos sacdicos visualm ente guiados, y casi la m itad de
stos estn activados selectivam ente por blancos
visuales en localizaciones especficas (Bruce y Gold
berg, 1984, 1985; Bruce et al., 1985). M s an, esta
codificacin por las n eu ron as de CVF se observa
durante el intervalo de dem ora en los ensayos de res
puesta dem orada. Por tanto, com o es el caso con las
neuronas en el surco principal, la actividad de las neu
ronas en los CVF parece codificar las coordenadas de
un movimiento sacdico voluntario sobre un interva
lo de demora. Adems, los CVF son similares al surco
principal en cuanto a que las lesiones en ambas reas
deterioran el m ovim iento ocular demorado hacia los
blancos visuales que ya no estn presentes. Asimismo,
las dos reas tienen algunas conexiones sim ilares a
otras estructuras cerebrales, am bas reciben aferentes
desde la porcin parvocelular del ncleo m ediodor-
sal del tlamo y am bas envan eferentes hacia el neo-
estriado y el colculo superior. La principal diferencia
entre la funcin de las dos reas es que los CVF se
ocupan de mantener el rastro de la informacin viso-
espacial a lo largo del tiem po mientras sta pertenez
ca especficamente a los m ovim ientos oculares, m ien
tras que el surco principal est ocupado por conser
var el rastro de tal inform acin m ientras pertenezca
al m ovim iento del ojo y de la m ano. Esto tam bin se
refleja en el patrn de los eferentes desde las dos
 CAPTULO 12 La corteza prefrontaI y la regulacin de orden superior del com portamiento
reas. La salida motora de los CVF est restringida a
regiones involucradas en la produccin del m ovi
m iento ocular, m ientras que el surco principal, ade
ms de enviar eferentes hada los CVF (Barbas y Mesu-
lam, 1981; Pandya y Kuypers, 1969), enva salida hacia
varias regiones im plicadas en la organizacin del
m ovim iento de las partes del cuerpo distintas a los
ojos, incluyendo AM S, la regin del oprculo frontal
que representa la musculatura perioral y larngea, y la
regin de la corteza premotora que representa la boca
(M atelli et a i , 1984). Estos hallazgos sugieren que la
corteza del surco principal puede estar supraordina-
da a los CVF, enviando su salida a varios centros de
organizacin m otora, incluyendo los propios CVF, y
los com anda a la accin o la inaccin, dependiendo
de factores ambientales e internos. Se requiere mayor
investigacin para explorar de manera adecuada esta
posibilidad.
LA C O N V E X ID A D P R E FR O N T A L IN F E R IO R
Una com paracin del surco principal con la convexi
dad prefrontal inferior (vase figura 12.11) propor
ciona una instancia an ms convincente de la espe-
cializacin de funcin dentro de la corteza prefron-
tal. La convexidad prefrontal inferior y partes de la
corteza orbital lateral adyacente (rea 11) reciben sus
principales aferentes desde la corteza tem poral infe
rior, un rea especializada paxa el procesam iento de
las peculiaridades visuales como form a, color y otros
aspectos no espaciales de los estm ulos. De acuerdo
con estas conexiones, existe evidencia de que la con
vexid ad prefrontal inferior est ocupada de la m e
m oria para las peculiaridades visuales no espaciales
de los estm ulos. Por tanto, las lesiones de la conve
xidad prefrontal inferior d eterioran la ejecucin en
d iversas tareas que requieren la m em oria para las
peculiaridades visuales de los objetos, como la alter
n acin de objetos dem orada (M ishkin y M anning,
1978), la igualacin de objetos dem orada y la iguala
cin de color dem orada (Jones y M ishkin, 1972,
M ishkin y M anning, 1978; Passingham , 1972, 1975).
Sin em bargo, estas lesiones no deterioran la ejecu
cin en las tareas espaciales de respuesta demorada.
Estos hallazgos, en conjunto con los efectos de las
lesiones del surco principal, revelan una doble diso
ciacin entre los efectos de las lesiones del surco
principal y las de la convexidad prefrontal inferior;
las prim eras perturban el rendim iento de las tareas
dem oradas con com ponentes visoespaciales mas no
p ecu liarid ad es visuales, com o form a y color, y las
ltim as m uestran el patrn opuesto. Esta disociacin
tam bin es apoyada por estudios fisiolgicos que
h an revelado neuronas en la convexidad prefrontal
inferior que responden a estm ulos visuales comple
355
jos y responden mejor a estm ulos presentados en la
fvea (Pigarev, R izzolati y Scandolara, 1979). Esto
contrasta con el perfil de respuesta de las neuronas
en el surco principal. C om o se ha observado, la
mayora de estas clulas responden m ejor a aspectos
espaciales de los estm ulos presentados en form a
perifrica.
Se ha dem ostrado una interaccin recproca entre
la corteza temporal inferior y la corteza de la convexi
dad prefrontal inferior, que es paralela a la interaccin
entre la corteza parietal y la corteza del surco princi
pal, mediante experim entos de enfriamiento (Fuster,
Bauer y Jervey, 1985). Estos investigadores han m os
trado que enfriar la corteza temporal inferior influye
sobre la actividad de las neuronas en la convexidad
prefrontal inferior que norm alm ente estn activas
durante la retencin de las cualidades no espaciales
del estm ulo, como el color, durante el periodo de
dem ora de una tarea de igualacin dem orada. A la
inversa, enfriar la convexidad prefrontal inferior influ
ye sobre la actividad de las neuronas de la corteza
tem poral inferior que norm alm ente estn activas
durante tareas de igualacin demorada no espaciales.
En conjunto, estos hallazgos indican la existencia
de distintos centros de procesam iento prefrontal,
uno en el surco principal especializado para la reten
cin de los aspectos visoespaciales de los estmulos y
uno en la convexidad prefrontal inferior especializa
do en la retencin de las peculiaridades visuales de
los estm ulos, como la form a y el color. Esta disocia
cin es consistente con el concepto de procesamiento
visual dual en la corteza (M ishkin, U ngerleider y
Macko, 1983). Desde esta perspectiva, las proyeccio
nes dorsal y ventral alcanzaran su destino final en el
surco principal y en la convexidad prefrontal in fe
rior, respectivamente.
C O R T EZ A P R E FR O N T A L O R B IT A L La corteza
prefrontal orbital (vase figura 12.11) ha sido menos
explorada por las tcnicas neurobiolgicas modernas
que otras reas de la corteza prefrontal, y su funcin
por tanto. an es algo oscura. Sin embargo, ha estado
asociada desde hace m ucho con aspectos sociales,
em ocionales y m otivacionales del com portam iento
(D enny-Brow n, 1951; Fulton, 1950). Al analizar las
funciones m ediadas por esta estructura, es til regre
sar a una consideracin del efecto de las lesiones pre-
frontales en los humanos.
La importancia de la corteza prefrontal orbital para
la motivacin ha sido resaltada por las observaciones
del paciente conocido como E.V.R., quien experiment
remocin bilateral de la corteza prefrontal ventrom e
dial despus de ciruga de un meningioma orbitofron-
tal (Damasio, 1994; Eslinger y Damasio, 1985). Tras la
356 PARTE II Neuropsicologa de los sistemas funcionales principales
ciruga, se encontr que E.V.R. tena un CI en el rango
superior. Como se ha observado, la ausencia de dete
rioro en los tests estndar de inteligencia no es inusual
en los individuos con lesiones prefrontales. Sin embar
go, ms sorprendente fue que no se deterior la ejecu
cin de E.V.R. para las tareas que eran sensibles a las
lesiones prefrontales dorsolaterales, incluyendo el
Test de W isconsin de Clasificacin de Tarjetas. En vez
de ello, E.V.R. mostr severo deterioro en la m otiva
cin. Pareca que l no tena m otivacin espontnea
para actuar, ni program a interno para im pulsarlo
hacia la accin. Si las m etas le eran presentadas de
manera externa y repetida, activaban acciones relacio
nadas, aun si tales metas no eran realistas y las estra
tegias propuestas para su logro no fuesen prcticas.
Como consecuencia, E.V.R. era conducido h ad a varias
n egod ad ones obviam ente defectuosas. Sin embargo,
en ausencia de metas presentadas externam ente, l
mantena una existenda no dirigida, carente de metas.
Finalm ente, aunque la inform adn acerca del estado
em ocional de E.V.R. no fue reportado, los individuos
con lesiones prefrontales orbitales m uestran afecto
superficial y socialm ente inapropiado, y es probable
que E.V.R. tambin lo tuviese.
Este cuadro de los efectos de las lesiones prefron
tales orbitales, en trm inos del deterioro en la m oti
vacin ju nto a la preservacin de la fu n cin en el
dom inio cognitivo, difiere m arcadam ente del obser
vado tras lesiones prefrontales dorsolaterales. Sin
embargo, las lesiones a estas dos regiones son simila
res en que ambas provocan perturbacin de la regu
lacin de la conducta cuando no estn presentes cla
ves externas, junto a la relativa preservacin de la
reguladn conductual por medio de estm ulos exter
nos. Esto sugiere que la d efid end a en la m em oria de
representaciones tam bin se debe a problem as obser
vados tras lesiones prefrontales orbitales, un punto
al cual se regresar ms adelante.
C o rteza prefrontal orbital
otras estructuras q u e co n tro lan
la m usculatura a u t n o m a y los
C o rteza
A m gdala
entorrinal
T lam o H ipotlam o
dorsom edial
En la actualidad no existe una prueba del funcio
nam iento prefrontal orbital que sea tan sensible a las
lesiones en dicha regin com o las tareas visoespacia-
les dem oradas lo son para las lesiones del surco
principal. Por tanto, las lesiones prefrontales orbita
les en prim ates no hum anos estn asodadas con de
terioro en v arias tareas, com o la in versin de o b je
tos, aprend izaje de reglas y m em oria de recon oci
m iento (B ach evalier y M ish kin , 1986; G oldm an,
1971; M ishkin, 1964). Las lesiones prefrontales orbi
tales tam bin afectan la discrim inacin olfativa (Ta-
nabe et a i , 1975). Estas tareas no tienen el obvio ele
mento comn com partido por las tareas de respuesta
visoespacial dem orada, aunque, al igual que aque
llas tareas, in clu yen una com pleja com binacin de
funciones de control sensorial, m nem nico y motor.
La conectividad anatmica de la corteza prefrontal
orbital tam bin es m enos com prendida que la del
surco principal. Sin embargo, es claro que los aferen
tes h ada la corteza prefrontal orbital incluyen entrada
desde la pordn m agnocelular del ncleo mediodor-
sal del tlam o (Fuster, 1997), la am gdala (Porrino,
Crane y G oldm an-Rakic, 1981; Russchen, A m arai y
Price, 1985), el polo tem poral (M arkow itsch et al.,
1985), regiones olfativas (Yarita et al., 1980) y corteza
entorrinal (Van H oesen y Pandya, 1975; Van Hoesen,
Pandya y Butters, 1975). La corteza prefrontal orbital
tam bin recibe entrada desde el hipotlam o (figura
12.16). Estos aferentes desde la corteza lmbica y desde
las reas subcorticales sum inistran a la corteza pre
frontal orbital la inform adn olfatoria e interoceptiva.
Los grandes eferentes prefrontales orbitales inclu
yen la entrada hacia el ncleo caudado, aunque a di
ferentes sectores de aquellos que reciben entrada
desde la corteza prefrontal dorsolateral. Adem s, se
sabe que la corteza prefrontal orbital enva proyec
ciones directas hacia el hipotlam o. De hecho, como
se observ anteriorm ente, la corteza prefrontal orbi-
N cleo cau d ad o
FIGURA 12.16 Prindpales aferentes de la cor
teza prefrontal orbital desde regiones subcorti
H ip o tlam o (y p o sib lem en te
cales y cortical lmbica, junto con grandes efe
rentes de la corteza prefrontal orbital hada el
m ecan ism o s en d o crin o s) hipotlamo y el ndeo caudado. Estas
conexiones son consistentes con la idea de que
la corteza prefrontal orbital gua las respuestas
autnoma y endocrina (y a final de cuentas la
Polo
conducta) sobre la base del conocimiento de
tem poral representadn en el terreno interoceptivo, en
una manera anloga a la forma en la cual la
corteza prefrontal dorsolateral gua la salida
motora somtica sobre la base del conocimien
to de representadn del ambiente.
 CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del com portamiento
tal es la nica rea cortical que enva entrada directa
hacia el hipotlam o. E s probable que esta conexin
sea la ru ta m ediante la cual la corteza prefrontal
influye la regulacin de la m usculatura autnom a y
los m ecanism os endocrinos. Sin em bargo, cuales
quiera que sean las conexiones involucradas, existe
am plia evidencia de que la corteza prefrontal ejerce
esta in flu en cia. Por ejem plo, la estim u lacin de la
corteza prefrontal orbital provoca cam bios autno
mos, com o la lentitud en la respiracin, aumento en
la presin sangunea e irregularidades del ritmo car
diaco (H all, Livingston y Bloor, 1977; H off, Kell y
Carroll, 1963).
La ev id en cia de que la corteza p refron tal tiene
acceso a la inform acin concerniente a los estm ulos
in terocep tiv os y olfatorios y que p ro y ecta a reas
que m edian el funcionam iento autnom o y endocri
no, sugiere que puede regular la funcin autnom a
y endocrina sobre la base del conocim iento de repre
sentaciones del estado interceptivo en form a anlo
ga a la m anera en la cual la corteza prefrontal dorso-
lateral (corteza del surco principal, CVF y corteza de
la con v exid ad prefrontal inferior) reg u la la salida
m otora som tica. Por tanto, de acuerdo con esta hi
ptesis, la corteza prefrontal orbital participara en
la gu a de las respuestas visceral y horm on al al
m antener "en lnea" el conocim iento de representa
ciones en el terreno interoceptivo-olfatorio, tal como
la corteza prefrontal dorsolateral gu a la salida
m otora som tica m ed ian te el m an tenim ien to "en
ln ea" del conocim iento de representaciones acerca
de los eventos pasados. Esta hiptesis es consistente
con el severo em botam iento del estad o em ocional
en resp u esta al dolor observado tras lesiones pre-
frontales orbitales. Desde esta perspectiva, el em bo
tam iento em ocional posterior a estas lesiones resul
ta a p artir del fracaso para acceder a la representa
cin cen tral del dolor y el estado v isceral (autno
mo) actual, de m odo que estas representaciones no
pueden ser tradas "en lnea" para influir en el esta
do em ocional, la m otivacin y la conducta. Esto con
duce a deficiencias en la m em oria funcional para la
representacin central del forzam iento y el castigo y
para el estado m otivacional y em ocional. Si sta es
la d eficien cia prim aria en las lesiones prefrontales
orb itales, pod ra exp licar la au sencia de respuesta
ante el reforzam ien to y el patrn no esp ecfico de
deterioro cognitivo observado en los individuos con
estas lesiones.
La idea de que un deterioro en la m em oria de tra
bajo visceral o em ocional subyace a las deficiencias
observadas despus de lesiones prefrontales orbitales
tam bin es consistente con la incapacidad de E.V.R.,
posterior a lesiones prefrontales orbitales bilaterales,
35 7
para regular esta conducta sobre la base de una res
puesta em ocional o visceral a sus consecuencias (Be-
chara, Damasio y Dam asio, 1994). Bechara y sus cole
gas interpretaron el deterioro de E.V.R. como una
interrupcin del proceso de la retroalim entacin au
tnom a por los centros neuronales que contribuyen
al control de la conducta (perturbacin de m arcador
somtico). Esta interpretacin puede no ser inconsis
tente con la nocin argum entada aqu, de que las le
siones prefrontales orbitales perturban la memoria de
trabajo para el estado interoceptivo, de modo que las
representaciones "en lnea" de los estados emocional
y motivacional no estn disponibles para contribuir a
la gua y organizacin de la conducta.
El problem a de la integracin
en la c o rte z a prefrontal
Durante los pasados cien aos, las conceptualizacio-
nes del funcionam iento prefrontal han experim enta
do una evolucin. Las visiones tem pranas de la cor
teza prefrontal com o bsicam ente hom ognea en
estructura y com o m ediadora de funciones globales
com o inteligencia, personalidad y com portam iento
m oral han dado lugar a la visin de que la regin
tiene dos su bd ivision es especializadas, prefrontal
dorsolateral y prefrontal orbital, que m edian el pro
cesamiento cognitivo y em ocional, respectivamente.
Actualmente se aprecia que la corteza prefrontal est
altam ente diferenciada en m ltiples subdivisiones,
con base en criterios anatm icos, fisiolgicos y con-
ductuales. En las secciones precedentes se han exa
m inado cuatro de tales subdivisiones: el surco prin
cipal, los cam pos visu ales frontales, la convexidad
frontal inferior y la corteza prefrontal orbital.
El problem a de sintetizar los hallazgos recientes
en una teora general del funcionam iento prefrontal
an no se ha resuelto. En la discusin se ha seguido
la hiptesis de Goldm an-Rakic de que todas las sub
divisiones prefrontales regulan los mismos procesos
esenciales de atencin, m em oria de trabajo y control
motor, pero cada uno de ellos lo hace en relacin con
diferentes aspectos de la inform acin. D esde esta
perspectiva, la capacidad para acceder y m antener
"en lnea" la inform acin que es relevante a la tarea
actual es el m ecanism o esencial que subyace a m u
chas funciones de orden superior, como el lenguaje,
la form acin de conceptos y la planeacin. Com o
observam os, sta es una conceptualizacin convin
cente que est b ien apoyada por datos anatm icos,
fisiolgicos y conductuales. Sin em bargo, son posi
bles interpretaciones alternativas de los datos dispo
nibles. Por ejem plo, Fuster (1997, pp. 230-238) ha
358 PARTE II Neuropslcologa de los sistemas funcionales principales
propuesto que diferentes procesos prefrontales estn
distribuidos a travs de la corteza prefrontal en cen
tros de m em oria y control m otor d iferentes, con la
corteza prefrontal dorsolateral m ediando los proce
sos de la m em oria de trabajo y la corteza prefrontal
orbital regulando los procesos inhibitorios. M uchos
de los datos que se h an revisado, in clu yen do el
hecho de que la corteza prefrontal dorsolateral tiene
conexiones eferentes ms directas hacia los grandes
centros motores somticos de los que tiene la corteza
prefrontal orbital, parecen favorecer la hiptesis de
G old m an-R akic. Sin em bargo, el tpico no ha sido
definitivam ente resuelto.
Ya sea que la corteza prefrontal est com puesta de
m ltiples subdivisiones que llevan a cabo procesos
com unes sobre diferentes aspectos de la informacin
o que cada subdivisin tenga una funcin distinta, el
procesam iento de todas las subdivisiones prefronta
les debe ser integrado de alguna m anera en form a
que haga posible un funcionam iento individual con
una personalidad coherente. Este problem a puede ser
pensado como una variacin del problem a de asocia
cin que desafa la com prensin de los m ecanism os
neuronales del reconocim iento de objetos, el proble
m a de cmo el procesamiento de las particularidades
especficas de un objeto en diferentes subdivisiones
de la corteza posterior es integrado en un solo con
cepto. A qu el problema es cmo el procesamiento de
los diferentes aspectos del ambiente y los aspectos del
estado em ocional y m otivacional de un individuo,
todos procesados en subdivisiones especializadas de
la corteza prefrontal, son integrados en form a que ha
ce posible la formulacin de planes coherentes, adap-
tativos, dirigidos a m etas, que consistentem ente re
gulan la accin y secuencias de acciones.
RESUMEN
En los captulos previos de este libro se han explora
do aspectos de la capacidad del cerebro para proce
sar in form acin y ejecu tar accin. P or tanto, se ha
visto que las regiones posteriores del cerebro (los
lbulos occipitales, parietales y tem porales), al inter-
actuar con regiones su bcorticales (in clu yen d o las
estructuras lm bicas), m edian un rango extraordina
riam ente am plio de procesos que perm iten la cons
truccin de representaciones in tern as del m undo
externo y del estado emocional y m otivacional inter
no. Tam bin se ha visto que las cortezas prem otora y
m otora, en .las regiones frontales posteriores, eje
cutan y coordinan los m ovim ientos del cuerpo nece
sarios p ara la accin en el m undo. Entre estos dos
terrenos yace la corteza prefrontal, la interfase entre
las representaciones internas (de uno m ism o y del
mundo) y la accin en el m undo. Como tal, la corteza
prefrontal representa el m ayor desarrollo, la apoteo
sis, de las fuerzas de la evolucin que han formado el
cerebro hum ano com o un regulador sorprendente
mente verstil y flexible del com portamiento adapta-
tivo.
Este cuadro del fu n cio n am ien to p refron tal ha
surgido de varias lneas de evidencia convergentes.
El estudio de los hum anos con lesiones prefrontales
ha revelado un rico, aunque a veces d esconcertan
te, cm ulo de d atos. stos in clu y en ev id en cia de
deterioro en las reas de la em ocin, la conducta so
cial, la m em oria, el pensam iento conceptual, el len
gu aje, la creativ id ad , p en sam ien to d iv ergente, la
planeacin, la organizacin de la conducta dirigida
a m etas y la rev isin y m od u laci n del com p o rta
m iento sobre la base de la ev alu acin autoiniciada
y la retro alim en taci n ex tern a con cern ien te a sus
resultados.
Los estudios en anim ales han am pliado la com
prensin del funcionamiento prefrontal al hacer posi
ble el estudio de la actividad fisiolgica de las neuro
nas prefrontales y la relacin entre dicha actividad y
la conducta. Tambin han hecho posible estudios ms
detallados y reveladores de la conexiones neuroana-
tm icas entre la corteza prefrontal y otras reas del
cerebro de lo que es posible en humanos. Adems, los
estudios en anim ales han hecho posible, a travs del
anlisis de los efectos de pequeas lesiones bien loca
lizadas en diferentes subreas prefrontales, descubrir
y delinear la especializacin de funcin en la corteza
prefrontal de monos. Estas evidencias han conducido
a la hiptesis de que la corteza prefrontal apoya los
procesos de la memoria de trabajo que mantienen "en
ln ea" las representaciones internas del am biente
inm ediato (desde los centros perceptuales posterio
res) y el am biente pasado (desde varias estructuras
que contribuyen a la m ediacin de las m em orias a
corto y largo plazos), junto con las representaciones
del estado motivacional y em ocional interno del orga
nismo (a partir de centros de procesamiento lmbico).
La integracin de estos elementos, va la memoria de
trabajo m ediada prefrontalm ente, genera planes que
a final de cuentas son expresados en forma de rde
nes a los centros motores. Estas rdenes inician, orga
nizan y regulan el com portam iento sobre la base del
conocimiento de representaciones.
Se est investigando la comprensin del papel fun
cional de la corteza prefrontal, la regin del cerebro
que se relaciona ms con quin es uno, tanto como ser
hum ano com o individuo. N in gun a teora actual ex
plica todas las com plejidades de su funcionamiento.
No obstante, la hiptesis de que la esencia del fundo-
 CAPTULO 12 La corteza pret'rontal y la regulacin de orden superior del com portamiento 359

n am ento prefrontal es la regulacin del com porta
m iento por medio del conocimiento de representacio
nes conservadas "en lnea" en la m em oria de trabajo
proporciona un m arco de referencia coherente para
los intentos por com prender su funcin. Tambin se
han generado subhiptesis detalladas y verificables
que han profundizado el entendimiento de la reladn
entre la corteza prefrontal y la regulacin de orden
superior de la conducta, y sostiene la promesa de con
tinuar hacindolo en el futuro.
La aplicacin de la
neuropsicologa en reas
del comportamiento
C A P T U L O
Psicopatologia
QU ES PSICQPATOLOGA?
TRASTORNOS ESQUIZOFRNICOS
Descripcin
Hiptesis de etiologas mltiples de la esquizofrenia
Factores genticos
Hiptesis de la dopam ina en la esquizofrenia
Anorm alidades estructurales gruesas
Anorm alidades microestructurales
Anorm alidades reveladas por medio de imgenes
funcionales
Anorm alidades neurolgicas en la esquizofrenia
Funcionamiento neurosicolgico en la esquizofrenia
Hiptesis de que en la esquizofrenia subyace una
disfuncin prefrontal
TRASTORNOS DEL ESTADO DE N IM O
Trastorno depresivo mayor
Trastorno afectivo estacional
Trastorno bipolar
Los trastornos psiquitricos mayores pueden afectar seve
ram ente el comportamiento y causar enorm e sufrimiento.
Tam bin son muy com unes; todos conocem os a alguien
a flig id o con un serio trastorno p siqu itrico, acaso a l
g u ien muy cercano. En este captulo se exam inan algu
nas evidencias que muestran que los factores neurobiol-
g icos ju eg a n un papel im portante en ciertas fo rm a s de
psicopotologa. Se com ienza con una breve discusin en
torno a los problem as enfrentados al in ten tar form u lar
una definicin satisfactoria de la psicopatologa. Uno de
estos problem as es el debate entre los enfoques biolgico y
psicolgico para su comprensin. Al definir la psicopato-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Factores neuroquimicos generales
Fobias simples
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno de pnico
Trastorno obsesivo-compulsivo
SOCIOPATAS
DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheim er: una demencia cortical
Demencias subcorticales
PROBLEMAS SIN RESOLVER
La heterogeneidad de las categoras diagnsticas
Hallazgos invlidos
Inferencia de las causas con base en el tratam iento
efectivo de los sntomas
Desenmaraando causa y efecto
Niveles de explicacin
RESUMEN
loga se ver que tiene importantes implicaciones para la
actitud hacia estos trastornos y su tratamiento. En sec
ciones subsecuentes se examinan los factores biolgicos en
la esquizofrenia, los trastornos del estado de nim o, los
trastornos de ansiedad y la demencia degenerativa, como
la enfermedad de Alzheimer. Se pone particular atencin
sobre la esquizofi'enia, tanto por la importancia del tras
torno como por la am plia variedad de evidencia concer
niente a los factores biolgicos en la esquizofienia que han
surgido en aos recientes. Se termina con un estudio de
los problemas en la interpretacin de los factores biolgi
cos en la psicopatologa.
364 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento

Q U ES PS1COPATOLOGA?

Para intentar elaborar una definicin de psicopatolo-

ga, es im portante advertir que la propia palabra que
se usa para designar los problem as que la gente
enfrenta tiene connotaciones tericas. En este senti
do, psicopatologa significa "m alestar (pathos) del alma
(psique)", lo cual indica una enferm edad. ste es un
con stru cto que reem plaz la idea tem prana, tan
com n durante todo el siglo xix, de que la gente con
problem as psiquitricos estaba poseda por espritus
m alignos o que de algn m odo eran m alos o m oral
m ente deficientes. El m odelo de enferm edad o mdi
co le quit la responsabilidad al individuo. Si los pro
blem as de alguien eran el resultado de una enferm e
dad, entonces el castigo y la condenacin no seran
form as efectivas de tratam iento. Esta visin cambi
la m anera en que era tratada la gente con trastornos
p siq u itricos, y se convirti el tratam iento en algo
ms hum ano (figura 13.1).
El concepto de enferm edad m ental evidenci ser
algo m s com plicado. A qu se refiere exactam ente
cuando a la gente con ciertos problemas se le designa
com o enferm a? Se refiere a que en cada caso existe
al m enos una lesin potencialm ente dem ostrable que
es responsable del trastorno? Esta concepcin es pro
blem tica porque m uchos trastornos psiquitricos no
estn acom paados por anorm alidades fsicas cono FIGURA 13.1 William Norris encadenado en el Hospital
cidas. Esto ha conducido a algunos a criticar el m o de Beln. (Aguafuerte annima, siglo xix. Coleccin Clements C. Fry,
delo m dico y a hablar en vez de ello en trminos de Yale Medical Library [en Andreasen, 19S4, p. ii.)
constru ctos que no connotan salud o enferm edad,
como los problemas de vida (Szasz, 1961). Adem s, co
mo se ver en este captulo, dichos trastornos no tie
nen correlatos neurobiolgicos especficos ni causas
biolgicas inequvocam ente establecidas. M s an, patologas, sin im portar el nivel de com prensin de
suponga que se acepta el supuesto de que todos los los mecanism os cerebrales subyacentes a ellos.
patrones de conducta estn determ inados por esta A pesar de que estas distinciones puedan parecer
dos especficos del cerebro, y supngase adem s que un poco abstractas y esotricas, de hecho son de
en el futuro se estar en posibilidad de com prender im portancia crucial debido a que la m anera en que
las bases neurobiolgicas de los trastornos psiqui se conceptualice la base causal de la psicopatologa
tricos. N o obstante, sigue siendo oscuro dado el ac influir profundam ente en lo que se conciba com o
tual estado del conocim iento, en qu m edida el nivel un conocim iento adecuado de qu son tales trastor
de an lisis actual es til para la com prensin y el nos y cm o se enfocan los in ten tos por lograr su
tratam iento de trastornos psiquitricos especficos. com prensin. Tam bin in flu ye en cm o se intenta
Para ilu strar este punto, considere el ejem plo de ayudar a los individuos con d ichos trastornos. U n
Gleitm an (1995) de un individuo quien no tiene inca vistazo a la historia de la psiquiatra revela las diver
pacid ad cognitiva pero no se le ha enseado a leer. sas concepciones de psicopatologa que han existido.
A unque algn da se comprender esta falta de habi Considere, por ejem plo, la segunda dcada del siglo
lidad en trm inos de m ecanismos neurobiolgicos (o xx. En aquella poca Sigm und Freud intentaba com
la ausencia de m ecanism os), probablem ente es ms prender la psicopatologa como el resultado del con
til com prender la incapacidad de la persona para flicto dinm ico entre procesos m entales conscientes,
leer sim plem ente en trm inos de la ausencia de la conocidos por el individuo, y los procesos m entales
instruccin en esta habilidad. Un argum ento similar inconscientes que l consider podan ser inferidos a
puede aplicarse al m enos a ciertas form as de psico- p artir del estu dio y tratam iento de sus pacientes

(Freud, 1940/1949). Freud adopt este enfoque des
pus de abandonar sus prim eros in ten tos para for
m ular una teora de la psicopatologa con base biol
gica. Este intento est ejemplificado por su inconclu
so P royecto para una psicologa cientfica (Freud, 18-
95/1966). En consecuencia, a pesar de su entusiasta
dedicacin a la neurobiologa en el periodo tem pra
no de su carrera y a su subsecuente intento en el pro
yecto para form ular una teora neurobiolgica de la
psicopatologa, Freud, no obstante, lleg a creer que
tales inten tos eran desesperadam ente prem aturos.
Por tanto, l se enfoc en los factores psicolgicos
que contribuyen a la psicopatologa, aunque conti
nu enfatizando la importancia de los factores biol
gicos, en particular las pulsiones.
U n ejemplo slido del nfasis de Freud por los fac
tores psicolgicos es su estudio del caso Schreber, en
el cual intenta comprender un caso de psicosis en tr
m inos de conflictos dinmicos (Freud, 1913/1958). El
tratam iento consista en volver conscientes el conte
nido y la m otivacin inconscientes, de m odo que los
in d ivid uos pudiesen conocerse a ellos m ism os de
m anera ms com pleta y en consecuencia ejercer m a
yor control consciente sobre sus experiencias y com
portam iento. En contraste, sta tam bin es la dcada
en la que Joh n W atson (1913) realiz su argum ento
de que el nico estudio legtimo de la psicologa es la
conducta. Desde la perspectiva conductista, la psico
p atologa resulta del aprendizaje previo y su trata
m iento debe por tanto involucrar la aplicacin de los
principios de la teora del aprendizaje, como los con
dicionam ientos clsico y operante.
Al m ism o tiempo que estas dos diferentes concep
ciones de las causas de la psicopatologa eran defen
didas, tam bin surgieron enfoques con orientacin
b iolgica. El eptom e de estos enfoques fueron los
intentos de Em il Kraepelin por descubrir las causas
n eu robiolgicas de la psicopatologa, en particu lar
de la esquizofrenia, o demencia precoz, com o se le co
noca en aquel entonces. Kraepelin (1921) es referido
m erecid am en te en la h istoria de la psicopatologa
por sus m agnficas descripciones precisas y detalla
das de los sntom as psiquitricos y sus intentos por
clasificarlos en categoras diagnsticas vlidas y ti
les. l es m enos conocido por su intensa in vestiga
cin en las bases biolgicas de la psicopatologa, en
particular de la esquizofrenia. Para dirigir su investi
gacin, K raep elin reuni en su laboratorio de M u
nich a algunos de los ms prominentes neurodentfi-
cos de su poca. Entre stos se hallaba A lois Alzhei-
mer, quien haba identificado algunos de los correla
tos neuropatolgicos de la enferm edad que hoy lleva
su nom bre, y Korbinian Brodmann, cuyo mapa cito-
arquitectnico de la corteza cerebral ha dem ostrado
CAPTULO 13 Psicopatologia 365
ser til para las neurodencias. Tambin en el labora
torio de Kraepelin se encontraba Franz Nissl, un psi
quiatra que desarroll la tin cin histolgica (que
ahora lleva su nombre), que revela de manera selec
tiva los cuerpos celulares de la neurona y que fue
usado por Brodm ann en su anlisis citoarquitectni-
co de la corteza.
En la poca haba razon es para esperar que este
im portante grupo descubrira algo relevante acerca
de las causas biolgicas de la esquizofrenia y de otros
trastornos psiquitricos. Com o se mencion, A lzhei
mer haba identificado anorm alidades neuropatol-
gicas en los cerebros de personas que haban sufrido
dem encia. A dem s, pocos aos antes, en 1897, R i
chard von K rafft-Ebbing haba realizado un im por
tante descubrim iento que apoy los enfoques de la
psicopatologa con orientacin biolgica. Su descu
brim iento tena relacin con la condicin entonces
conocida com o paresia general y ahora conocida
como una form a de sfilis. La paresia general estaba
caracterizada por un declive general progresivo del
funcionam iento fsico y psicolgico, culm inando en
cam bios de personalidad, andar perturbado, deli
rios, dem encia y m uerte. La s filis es causada por
una infeccin bacteriana cuyos sntomas globales son
evidentes desde el inido. Sin embargo, en un peque
o porcentaje de casos, los signos agudos de la infec
cin rem iten y pueden no reaparecer sino aos des
pus de que es contrada la infeccin. Krafft-Ebbing
dem ostr que los pacientes con paresia general te
man una form a de sfilis con establedm iento dem o
rado de los sntom as. l estableci esto al inyectar
m aterial de las heridas de los pacientes sifilticos en
los padentes con paresia general y m ostrar que estos
ltimos no desarrollaban algn tipo de los sntomas
tempranos de la sfilis, con ello prob que los p ad en
tes con paresia general ya haban contrado la infec
cin. Krafft-Ebbing haba demostrado, por tanto, que
la paresia general, considerada en el siglo xix como
un trastorno psiquitrico mayor, era causado por una
infeccin bacterian a. H acia 1911, H ideyo N oguchi
haba identificado la b acteria especfica responsable
de la sfilis, el Treponema pallidum , y el ulterior descu
brimiento de la penicilina propordon un tratamien
to bastante efectivo para esta enfermedad.
El que una bacteria pudiese provocar trastorno en
el pensam iento, caracterstica de los sntomas psic-
ticos y a final de cuentas la dem encia de la paresia
general, ilustra de m an era dram tica la potencial
influenda de factores biolgicos en la psicopatologa
y alent la esperanza de que podran ser descubier
tos factores biolgicos subyacentes a otros trastornos
psiquitricos. No obstante, a pesar de esta atmsfera
prometedora y excitante, y a gran cantidad de traba
366 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
jo de algunos neurocientficos y clnicos talentosos,
los resultados de los esfuerzos del equipo de Kraepe-
lin fueron decepcionantes. D el laboratorio de Krae-
pelin no surgi ningn correlato biolgico confiable
para la psicopatologa. U n ejem plo aparentem ente
prom etedor, pero a final de cuentas invlido, que
surgi de este trabajo, fue el reporte de A lzheim er
(1913) acerca de la anormalidad celular en la capa III
de la corteza prefrontal en un paciente con esquizo
frenia. Se ver que ste no fue el ltim o encabezado
falso generado por las investigaciones neurobiolgi-
cas de la psicopatologa.
Se h a m archado a travs de estos diversos en fo
ques de la psicopatologa para colocar en contexto la
siguiente discusin de los factores biolgicos. Esto es
im portante porque el clim a actual in telectu al est
dividido en una forma que tiende a generar posicio
nes extrem as en relacin con los factores biolgicos
en la psicopatologa. Algunos proclam an que la psi
copatologa est determ inada b iolgicam en te de
m anera anloga a las enferm edades fsicas y que, en
consecuencia, todas las estrategias de investigacin
deberan ser dirigidas hacia el descubrim iento de los
factores biolgicos y todos los tratam ientos deberan
ser dirigidos hacia la m anipulacin de tales factores.
En contraste, otros enfatizan la im portancia crtica de
factores psicolgicos y sociales, prestando poca aten
cin a tratam ientos biolgicos. Lo que se requiere
con desesperacin son investigadores y clnicos que
sean capaces de colocarse en el punto m edio, de
navegar, com o Odiseo, con seguridad entre el Escila
que ignora los factores biolgicos y el C aribdis que
ignora los elem entos psicosociales. En el resto del
captulo, apegado al nfasis de este libro, se enfoca
rn los factores biolgicos en la psicopatologa. Sin
em bargo, no se perdern de vista las necesidades
finales para un enfoque balanceado y as com pren
der y tratar a la psicopatologa. En lugar de ello, mu
chos de los descubrim ientos recientes de los correla
tos n eu robiolgicos de los trastornos psiquitricos
discutidos en este captulo, tan excitantes como son,
hacen surgir m s preguntas de las que responden y
refu erzan la necesidad de enfocar el rom pecabezas
de estos trastornos desde todos los niveles de anli
sis potencialm ente fructferos. Con esta precaucin
en los estudios, se proceder a un exam en de los fac
tores neurobiolgicos en la psicopatologa.
TRASTORNOS ESQUIZOFRNICOS
La esqu izofren ia, un trm ino d iagnstico acuado
por Eugen Bleuler (1911/1950), es un trastorno seve
ro que debilita o, m s probablem ente, un grupo de
trastornos, que tiene una prevalencia de 1-1.5% en la
poblacin (Zigm ond et al., 1999, p. 1553). Se estim a
que cerca de 400 000 personas son hospitalizadas por
esta condicin en Estados U nidos de A m rica del
Norte (Black y Andreasen, 1994). La esquizofrenia es,
por tanto, un gran problem a de salud y se estima que
cerca de 30% de todas (es dedr, no slo psiquitricas)
las camas de hospital en Estados Unidos son ocupa
das por gente con este trastorno (Andreasen, 1984).
La esquizofrenia por lo general es crnica. Por tanto,
aunque la gente con el trastorno tenga m omentos en
que sus sntom as sean m s o m enos intensos, rara
vez se recuperan de m anera permanente. La alta pre
valencia del trastorno y la naturaleza a largo plazo y
extrem adam ente debilitante de sus sntom as con
v ierten su com prensin y tratam iento acaso en la
ms im portante meta de investigacin de la psiquia
tra contempornea.
Descripcin
La esquizofrenia es una condicin extrem adam ente
com plicada, con am plia variedad de sntom as. Los
pacientes pu ed en exh ibir diferentes cuadros sinto-
m atolgicos, un hallazgo que ha conducido a la no
cin, aludida con antelacin, de que lo que se refiere
por esquizofrenia de hecho es un grupo de trastor
nos. Lo que es m s, pacientes individuales pu eden
exhibir extrem a variabilidad de sntomas a travs del
tiempo. Las descripciones clsicas de Emil Kraepelin
(1919, 1921) de la enferm edad que l llam demencia
precoz fueron tan brillantes que todava podran ser
vir como libro de texto para explicar el trastorno. Sin
em bargo, desde las d escripciones de K raepelin, ha
surgido la nocin de que existen dos terrenos bsicos
de sntom as en la esquizofrenia: positivos y n egati
vos. Ya se ha confrontado esta distincin, prim era
m ente articulada por John H ughlings-Jackson, en la
discusin acerca de los efectos de las lesiones cere
brales, en particu lar las de la corteza prefrontal. Se
recordar que los sntom as positivos son com porta
m ientos que estn p resentes pero que no deberan
estarlo (por ejem plo, d elirios y alucinaciones) y los
sntom as negativos son com portam ientos que no
estn presentes pero que deberan estarlo (por ejem
plo, tomar cuidado de la higiene personal y desarro
llar interacciones sociales). Los pacientes con esqu i
zofrenia m uestran uno o ambos tipos de sntomas.
SN T O M A S P O S IT IV O S Los sntomas positivos en
la esquizofrenia incluyen delirios, alucinaciones, com
portam iento gravem ente desorganizado y trastorno
form al del pensam iento. Los d elirio s son creencias

que no estn basadas en la realidad. Desde luego, sta
es una definicin potencialm ente am bigua debido a
que la gente razonable puede no estar de acuerdo con
algunos aspectos de la realidad. Para evitar este pro
blem a, el criterio diagnstico m s utilizado para la
esquizofrenia, contenido en el M anual D iagnstico y
Estadstico de los Trastornos M entales, cuarta edicin
(DSM-IV) (1994)', de la American Psychiatric Associa
tion, requiere que las creencias delirantes sean paten
temente irreales. La creencia de que la gente ha intro
ducido pensam ientos dentro de los propios pensa
m ientos (insercin de pensam iento) y que controlan
el pensam iento de uno (control de pensam iento) son
ejem plos de creencias delirantes patentem ente irrea
les. Tales creencias con frecuencia son en extrem o
amenazadoras para los individuos que las tienen.
Las a lu cin acio n es son experiencias perceptuales
que no estn basadas en estm ulos sensoriales. Con
m ayor frecu encia son auditivas, aunque tam bin
pu ed en ser visuales, som atosensoriales, olfativas o
g u stativas. stas deben ser d istinguidas de las ilu
sio n es, las distorsiones en la percepcin que la m a
yora de la gente tendra bajo condiciones de estimu
lacin particular.
El com portam iento gravem ente desorganizado es
la conducta fuera del rango convencional de la con
ducta para un contexto dado que no sirve a ninguna
funcin en apariencia adaptativa. El trastorn o fo r
m al d el p en sa m ien to es la desorganizacin de la
forma de pensar. Esto por lo general se m anifiesta en
las producciones verbales del individuo. El discurso
se m ueve fortu ita y rpidam ente de u n referente
fragm entario a otro, de modo que las ideas son toca
das de m anera superficial en lugar de ser desarrolla
das de m anera lgica (asociacion es d b ile s o po
b res). El carcter desconectado y desorganizado de
este tipo de h abla ha conducido a algunos a descri
birlo com o ensalad a de palabras. Los pacientes que
exh iben uno de estos tipos de sntom as positivos
pueden o no exhibir otros.
SN T O M A S N E G A TIV O S Los sntom as negativos
de la esquizofrenia incluyen la aparente ausencia de
m otivacin (av o lici n ), a isla m ien to so cial, expre
sin em ocional dism inuida (aplanam iento afectivo),
expresin verbal dism inuida (alogia), pobreza de ju i
cio y poca higiene personal. Los individuos con estos
sntom as con frecuencia exhiben una dism inucin
general en el nivel de atencin, nivel de actividad y
* N.T. Aunque ha aparecido (2000) el DSM-IV-TR, la versin Texto
Revisado del DSM-IV, en el presente libro las referencias y citas a
los trastornos mentales se realizan con base en la edicin no revi
sada.
CAPTULO 13 Psicopatologa 367
autodireccin que ha conducido a algunos a caracte
rizarlos com o "a p a g a d o s". Com o con los sntom as
positivos, existe considerable variabilidad en lo con
cerniente a la naturaleza y la severidad de los snto
mas negativos mostrados por los pacientes. Tambin
debera agregarse que un individuo con esquizofre
nia puede tener sntom as positivos y negativos.
Hiptesis de etiologas mltiples
de la esquizofrenia
La extrem a variabilidad del cuadro sintom atolgico
en los pacientes con esquizofrenia presenta un p ro
blem a para la idea de que la esquizofrenia es un solo
trastorno. De hecho, de acuerdo con el DSM-IV, e s
posible que dos personas reciban cada una el diag
nstico de esquizofrenia sin presentar sntomas tras
lapados (American Psychiatric Association, 1994, pp.
285-286). A dem s, com o se ver ms adelante, no
existe una sola anorm alidad biolgica que haya sido
encontrada en todas las personas con el diagnstico
de esquizofrenia. Esto sugiere que lo que se refiere
en singular como esquizofrenia de hecho es un grupo
de trastornos con diferentes etio lo g as (del griego
aitia, "c a u sa s") y, en consecuencia, diferentes anor
m alidades neurobiolgicas subyacentes. Esta nocin
ser desarrollada en seccion es subsecuentes. Por
ahora se exam inarn los factores neurobiolgicos de
la esquizofrenia, com enzado con la evidencia de los
factores genticos.
Factores genticos
Existe bastante evidencia de que factores genticos
contribuyen a la esquizofrenia. Uno de los m todos
ms inform ativos en la exploracin de estos factores
son los estudios de gem elos, en los cuales la tasa de
concordancia de la esqu izofren ia para los gem elos
m onocigticos (idnticos) es com parada con la tasa
para los gem elos dicigticos (fraternos). Tasa de con
cordancia es el trm ino tcnico para la probabilidad
de que si uno de los gem elos tiene una condicin
particular, el otro m iem bro tam bin la tendr. La
razn para este m todos es que si los gemelos m ono
cigticos, quienes com parten todos sus genes, tienen
m ayor tasa de concordancia que los gemelos dicig
ticos, quienes com parten, en prom edio, la m itad de
sus genes, entonces esto constituye evidencia para la
presencia de un factor gentico. Los gemelos m ono
cigticos tienen una tasa de concordancia para la
esquizofrenia de aproxim adam ente 55% , m ientras
que los gem elos dicigticos tienen una tasa de con
368 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
cordancia cercana a 10% (Gottesman y Shields, 1972,
1982; Gottesm an, M cG uffin y Farmer, 1987; Tsuang,
Gilbertson y Faraone, 1991).
M ayor evidencia para los factores genticos de la
esquizofrenia proviene de los estudios de adopcin,
en los cuales son estudiados los nios que estn en
riesgo de pad ecer alguna condicin y que han sido
adoptados poco despus de su nacim iento. La razn
para los estudios de adopcin es que si al rem over a
un infante de un am biente familiar que est correla
cionado con una condicin no obstante resulta una
incidencia de la condicin que es m ayor que la lnea
base, entonces dicho am biente por s m ism o no
puede explicar la condicin. En el caso de la esquizo
frenia, aproxim adam ente 15% de los hijos de madres
esquizofrnicas que han crecido en ese am biente lle
gan a ser esquizofrnicos. Uno podra especular que
esta alta in cid encia del trastorno se debe al creci
miento con la madre esquizofrnica. Sin em bargo, los
resultados de los estudios de adopcin m uestran que
este porcentaje no cam bia para los hijos de m adres
esqu izofrn icas que son adoptados d esp us de su
nacim iento (Kendler y Greenberg, 1984; Kety, 1983;
Tsuang et ah, 1991).
Es im portante en fatizar que, a pesar de que los
estudios de gem elos dem uestran la presencia de un
factor gen tico en la etiologa de la esquizofrenia,
tam bin dem uestran que el trastorno no est comple
tam ente determ inado de m anera gen tica. Si lo
fuese, entonces la tasa de concordancia para los ge
m elos m onocigticos sera de 100%, como lo es para
caracteres genticam ente transmitidos, com o el color
de los ojos. A dem s, los patrones de transm isin no
siguen un patrn sim ple, lo cual m uestra que m u
chos genes estn involucrados. Hasta el m om ento de
escribir este libro, ninguno de estos genes ha sido
identificado de manera concluyente.
Hiptesis de la dopamina en la esquizofrenia
E V ID E N C IA PARA LA H IP T E SIS D E LA DOPA
M IN A De acuerdo con la hiptesis de la dopam ina
en la esqu izofren ia, el aumento anormal de la activi
dad de la dopam ina en el cerebro es un im portante
factor en la esquizofrenia. El desarrollo de m edica
mentos antiguam ente conocidos como antisicticos,
y ahora denom inados n eu ro lp tico s, com o la clor-
prom acina (Thoracina) y el haloperidol (H aldol), ha
conducido a un significativo control de los sntomas
esqu izofrn icos en m uchos pacientes, aunque de
ninguna m anera el trastorno es curado por estos fr
macos. Los neurolpticos bloquean los receptores de
la dopam ina. La evidencia para esto proviene de los
sntom as de Parkinson que usualm ente inducen es
tas drogas y a partir de evidencia bioqum ica y tcni
ca de im agen m s d irecta (Bannon y Roth, 1983;
Crow, 1982a; Sedvall, 1990). D iferentes m edicam en
tos neurolpticos bloquean los receptores a la dopa
mina en diferentes grados, y la m agnitud del efecto
teraputico de los diversos neurolpticos es propor
cional a la m agnitud de su efecto antagonista de la
dopam ina (Snyder, 1976). Tam bin consistente con
la hiptesis de la dopam ina es el descubrim iento de
que los frm acos que aum entan la dopamina, como
las anfetam inas, pueden producir estados psicticos
transitorios, como puede hacerlo la L-dopa, un pre
cursor de dopam ina adm inistrado para el alivio de
los sntom as de la enferm edad de Parkinson.
Al considerar el m ecanism o de la hiperactividad
de la dopam ina postulado por esta teora, la eviden
cia apunta hacia una superabundancia de receptores
a la dopam ina ms que a la presencia de m ucha do
pamina. Por tanto, en los pacientes con esquizofrenia
no se ha en contrado que los n iv eles de dopam ina
sean elevados, ni lo han sido los niveles de metaboli-
tos de dopam ina, como el cido hom ovanlico (Zig-
m ond et al., 1999, p. 1560). En vez de ello, los estu
dios de autopsias y de PET que han m arcado los re
ceptores a la dopam ina, han dem ostrado un nm e
ro de receptores de dopam ina anorm alm ente eleva
do en los cerebros de las p erson as con esqu izofre
nia, incluyendo individuos que nunca han recibido
m edicacin antisictica (A ndreasen, 1988).
P R O B LEM A S CO N LA H IP T E S IS D E LA D O PA
M IN A Existen varios problem as con la hiptesis de
la dopamina. A unque el efecto antagonista de los fr
m acos antisicticos sobre los receptores a la dopam i
na es rpido, en el orden de horas, el efecto de estos
frm acos sobre los sntom as de la esquizofrenia es
relativam ente lento y tom a sem anas (Davis, 1978).
Este lapso de tiem po no parece encajar con la hipte
sis de que la h ip eractivid ad de la dopam ina es la
causa de los sntom as. Otro problem a para la hipte
sis de la dopam ina es la d iv ersa respuesta de los
pacientes a los frm acos antisicticos, van desde una
m arcada reduccin en los sn tom as hasta la nula
reduccin. A dem s, com o ya se m encion, los cua
dros sintom atolgicos altam en te variables se apre
cian en diferentes individuos con esquizofrenia. No
es claro por qu la hiperactividad de dopamina debe
ra provocar tales patrones sintom atolgicos v aria
bles. M s an, existe u na v ariabilid ad significativa
en el patrn de sntom as en cada uno de los indivi
duos, en particular a lo largo del curso del trastorno.
Por lo general, los sntom as positivos son pronuncia
dos en la etapa tem prana o aguda del trastorno. Esto

es seguid o con frecu encia por un largo periodo ca
racterizado por sntom as negativos. De nueva cuen
ta, no es obvio cmo la hiperactividad de la dopamina
podra explicar este curso clnico cambiante.
Estos problem as sugieren que en algunas instan
cias la esquizofrenia puede no estar relacionada con
la hiperactividad de la dopam ina. De m anera alter
nativa ha sido propuesto (Crow, 1982b, 1985) que los
sntom as positivos observados en la etapa aguda del
trastorno, estn relacionados con una anorm alidad
de la actividad de la dopamina, m ientras que los sn
tomas negativos, por lo general observados ms tar
dam ente en el curso del trastorno, son debidos a
anorm alidades estructurales. Se regresar a esta hi
ptesis en breve. Por ltim o, parece probable que
para aquellos pacientes esquizofrnicos con anorma
lidad de la dopam ina, sta puede no ser la nica
anorm alidad neurobiolgica subyacente que contri
buya a su trastorno.
R E FIN A M IE N T O DE LA H IP T E S IS D E LA D O -
P A M IN A El d esarrollo reciente de los llam ados
a n tisic tico s atp icos, com o la clozapina (Clozaril),
el risperidona (Risperdal) y la olanzapina (Zyprexa),
ha conducido a un refinam iento de la hiptesis de la
d opam ina. E stos an tisicticos atp icos parecen ac
tuar m ed iante el bloqueo de los receptores tanto de
la dopam ina com o de la serotonina, son m s efecti
vos que los neurolpticos clsicos al tratar a muchos
p acientes con esquizofrenia, en p articu lar aquellos
con sn tom as pred om in an tem ente negativos. Esto
CAPITULO 13 Psicopatologia 369
FIGURA 13.2 Alar
gamiento ventricular
en un paciente con
esquizofrenia. (Tomado
de Andreasen, 1984, p.
16S.)
conduce a la h ip tesis de la in teraccin dopam ina-
serotonina, la cual postula que la anormalidad neu-
roqum ica en la esqu izofren ia involucra sistem as
tanto dopam inrgicos como serotonrgicos (K apur
y Rem ington, 1996; M egens y K ennis, 1996). Tam
bin es posible que los antisicticos atpicos ejerzan
sus efectos m ediante el bloqueo de tipos especficos
de receptores de dopam ina que slo son bloqueados
de m anera m nim a por los n eu rolpticos clsicos.
Los ltim os bloquean principalm ente receptores D2,
m ientras que la clozapina, por ejem plo, bloqu ea
principalm ente receptores D4 (Van Tol el al., 1991).
Anormalidades estructurales gruesas
V E N T R C U L O S A L A R G A D O S Desde los prim e
ros estudios n eu m oencefalogrficos, iniciados des
pus de 1920, ha existido evidencia de que los ven
trculos laterales de los pacientes con esquizofrenia
estn alargados. La llegada del reconocim iento por
TC, el cual produce una estim acin ms precisa del
tam ao ventricular, proporciona la oportunidad pa
ra una m ejor valoracin de esta variable, y los p ri
m eros rep ortes de alargam iento ventricular en los
pacientes esqu izofrn icos u san do TC aparecieron
poco despus del desarrollo de dicha tcnica (Johns
tone et al., 1976; Joh n ston e et al., 1978, W einberger,
D.R. et a i , 1979). La figura 13.2 muestra los ventrcu
los alargados en un paciente con esquizofrenia. A
partir de estos reportes iniciales, este hallazgo ha si
370 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
do reportado en varios estudios (por ejem plo, Crow
y Johnstone, 1987; Weinberger, 1995). La naturaleza y
ubicacin precisas del dao estructural que causa el
alargam iento ventricular no es clara, aunque se pre
sum e que refleja una prdida celular en reas exten
sas del telencfalo.
En algunos crculos, estos reportes fueron in ter
pretados, y an son interpretados, com o prueba de
que la esqu izofrenia es un trastorno cerebral y que
las variables psicolgicas por tanto no participan en
su etiologa. Sin embargo, existen dos problem as con
esta conclusin. El prim ero es un problem a general
que se aplica a la interpretacin de m uchos de los
hallazgos presentados en este captulo: la correlacin
de un trastorno psiquitrico con una anorm alidad
n eu robiolgica no necesariam ente sign ifica que la
anorm alidad neurobiolgica sea la causa del trastor
no. Es posible que factores psicolgicos pueden afec
tar variables biolgicas. Este argum ento tiene ms
valid ez cuando se consideran las anorm alidades
neuroqum icas, debido a que se ha llegado a estar
fam iliarizando con el hecho de que los factores psi
colgicos, como el estrs, tienen influencia sobre las
variables neuroqum icas, como la secrecin horm o
nal. Sin embargo, no existe una razn a priori para ex
cluir la posibilidad de que los factores psicolgicos
pued an causar otras anorm alidades psicolgicas,
incluso el cam bio estructural.
El segundo problem a con el descubrim iento de los
v entrcu los alargados en la esquizofrenia es ms
especfico a este tem a particular. A l igual que con
todas las otras variables investigadas durante la his
toria de la investigacin de la esquizofrenia, el alar
gam iento ventricular no se encuentra de m anera pre
cisa en todos los pacientes con esqu izofrenia. Esto
puede apreciarse en la figura 13.3, la cual m uestra un
traslape significativo entre los pacientes con esquizo
frenia y los sujetos norm ales de control en la propor
cin del volum en ventricular al volum en cerebral
total (razn ventrculo-cerebro o RVC).
A TR O FIA C O RTIC A L Los reconocim ientos con TC
de los cerebros de algunos pacientes con esquizofre
nia m uestran evidencia de atrofia cortical (W einber
ger, D.R. et al., 1979). Un ejemplo de esto aparece en
la figura 13.4. Como ocurre con la RVC anorm alm en
te alta, la atrofia cortical no se observa en todos los
pacientes con esquizofrenia. A quellos pacientes con
evid encia de alargam iento ventricular y/o atrofia
cortical presum iblem ente han sufrid o prdida de
tejido neuronal. Sin embargo, esta prdida parece ser
difusa en su n aturaleza debido a que no existe ev i
dencia de que la anorm alidad est confinada a regio
nes particulares del cerebro.
20
15
OSS's go
-C 10 e
o
Media ~-"I|a
s$S
Media
SS
ogo
S_ soS|l
es ogo
OSSg se
Controles Ezquizofrnicos crnicos (n = 80)
(n = 66)
FIGURA 13.3 Proporcin ventricular-cerebro en esqui
zofrnicos crnicos y controles normales. (Tomado de N.R.
Carlson, 1999, p. 444.)
H IP T E S IS D E D O S S N D R O M E S D E LA E S
Q U IZ O F R E N IA C m o d eb en in terp retarse los
hallazgos de que algunos pacientes con esquizofre
nia m uestran ven trcu los alargad os y atrofia corti
cal, m ientras que otros no los m uestran ? Tim othy
Crow (1982a, 1982b, 1985; C row y Johnstone, 1987)
propuso que estos h allazgos pu eden significar que
existen dos procesos p atolgicos subyacentes en la
esquizofrenia, a los cuales se les ha llam ado Tipo I y
Tipo II. El T ip o I est aso ciad o con el tam ao ven-
tricular norm al, ausencia de atrofia cortical y snto
mas positivos predom inantes; el Tipo I I est asocia
do con ventrcu los alargados, atrofia cortical y sn
tom as negativos p red o m in an tes. Esta h iptesis de
dos sndrom es fue apoyada p or los descu brim ien
tos previos de que la RVC no estaba correlacionada
con raza, edad, d uracin de la en ferm edad, du ra
cin de la h o sp ita liz a ci n o tipo de m edicacin
antipsictica (Weinberger, D .R. eta l., 1979). Tambin
fue apoyada p or el h allazg o de que las m edicinas
antipsicticas son ms efectivas para aliviar los sn
tom as p ositiv os de la esq u izo fren ia que los sn to
mas negativos.
La hiptesis de los dos sndrom es ha sido asedia
da por varios problem as. U n problem a es si los dos
tipos representan enferm edades discretas o diferen
tes fases de desarrollo de u n solo sndrom e. De
acuerdo con la ltima visin, el Tipo I, con sus snto
mas positivos y ausencia de anorm alidad estru ctu
ral, representara la fase tem pran a del trastorno, la
cual luego progresa hacia los sntom as negativos y

anorm alidades estructurales caractersticos del Tipo
II. La evolucin de m uchos casos de esquizofrenia
desde una fase aguda, caracterizada por sntom as
positivos y m ejora con m ed icacin antisictica,
h acia una fase crnica ms larga, caracterizada por
sntom as negativos y ausencia de respuesta positiva
a la m edicacin neurolptica, parecera ajustarse con
la nocin de que los dos tipos representan diferentes
fases de una sola entidad patolgica. Por otro lado,
se han reportado algunos casos en los cuales los ven
trculos alargados fueron observados en la etapa de
establecim iento agudo de los sntom as. Esto sugiere
que el dao estructural precede al establecim iento de
la enferm edad u ocurre durante el prim er episodio,
lo cual es consistente con la nocin de que la presen
cia o ausencia de anormalidad estructural es un mar
cador de dos enfermedades diferentes. La evaluacin
de estas interpretaciones es ms com plicad a por la
evid encia de que la relacin entre anorm alidad es
tructural y sntomas negativos puede no ser tan fuer
te com o originalm ente se pensaba. Es claro que va
rios tem as en esta rea, tanto em pricos com o inter
pretativos, an no son resueltos (A ndreasen, 1985;
A ndreasen et ni., 1989; Cannon, M ed n ick y Parnas,
1990; Zorilla y Cannon, 1995).
ATRO FIA CEREBELO SA Existen reportes de atrofia
cerebelosa en pacientes con esquizofrenia (Jacobsen et
al., 1997; Martin y Albers, 1995); pero an es impreciso
qu proporcin de pacientes tienen esta anormadad
y cul puede ser su significado funcional.
FA LSA S D IR E C T R IC E S Existen varios reportes de
anorm alidad estructural en la esquizofrenia que pos
CAPITULO 13 Psicopatologia 371
FIGURA 13.4 Atrofia cortical en el
cerebro de un paciente esquizofrni
co. Las lneas oscuras son surcos
ensanchados. (Tomado de Andreasen,
19S4, p. 169.)
teriormente se ha dem ostrado son invlidas. Aunque
tales hallazgos usualm ente son omitidos de las revi
siones del conocim iento actual, un breve vistazo a
dos ejem plos puede resultar til como recordatorio
de la precaucin que se debe tom ar al interpretar nue
vos hallazgos.
L b u lo s p r e fr o n ta le s a n o r m a le s p eq u e o s La hip
tesis de que la disfuncin prefrontal es un com po
nente crtico de la esqu izofren ia fue propuesto por
Emil Kraepelin (1919) y, com o se ver pronto, existe
considerable apoyo a tal idea. Por tanto, cuando A n
dreasen y sus colegas (1986) reportaron los resulta
dos de un estudio de M RI en el cual los pacientes con
esquizofrenia teman lbulos frontales anormalmente
pequeos, este descu brim iento encaj bien en un
m arco terico convincente. Sin em bargo, los subse
cuentes intentos de A ndreasen por replicar sus des
cubrimientos no tuvieron xito.
A s im e tr a c e r e b r a l in v e r t id a En contraste con el
reporte de lbulos frontales m s pequeos en la
esquizofrenia, la cual fue consistente con una teora
de disfuncin de la enferm edad, los reportes de asi
m etra cerebral inversa surgieron de un em pirism o
aterico que abarca una red tan am plia com o sea
posible en su bsqueda de anorm alidades estructu
rales. En este caso, la asim etra reportada fue m s
bien esotrica. En la m ayora de los cerebros norm a
les el polo frontal izquierdo se curva ligeram ente a
travs de la lnea media, com o lo hace el polo occipi
tal derecho. Esto confiere al cerebro un ligero torque
en el sentido de las m anecillas del reloj. Los pacien
tes con esquizofrenia fueron quienes exhiban con
372 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento
m ayor frecuencia el torque opuesto (Tsai, N asralla y
Jacoby, 1983). Las im plicaciones funcionales de esta
inversin son demasiado obvias. Sin embargo, como
se mencion, este reporte no ha sido corroborado por
los estudios subsecuentes.
Anormalidades microestructurales
Regresando a los cam bios estructurales en la esqui
zofrenia revelados por el exam en m icroscpico en la
autopsia de los cerebros de pacientes esqu izofrn i
cos, el d escubrim iento m s confiable es el de las
anorm alid ad es estructurales en el lbulo tem poral
m edial, com o la circunvolucin parahipocm pica y
el hipocam p o (Roberts, 1990). En particular, se han
reportado alteraciones en la orientacin de las clu
las p iram id ales en el hipocam po anterior y m edio
(figura 13.5) (Kovelm an y Scheibel, 1984; Scheibel y
Kovelm an, 1980). Esta anormalidad no se observa en
el alcoholism o crnico, la epilepsia del lbulo tem
poral, la enferm edad de H untington o la enferm edad
de A lzheim er y puede ser especfica a la esquizofre
nia. Se ha sugerido que estas anorm alidades pueden
ser una form a m oderada de la pertu rbacin en la
m igracin celular durante la embriognesis observa
da en ciertas fam ilias genticas de ratones (K ovel
m an y Scheibel, 1984).
Tam bin existen reportes de cam bios patolgicos
asociados con volumen disminuido en el hipocampo
y la corteza entorrinal (Bogerts, Meefcz y Schonfeldt-
Bausch, 1985). Estos descubrimientos sugieren que la
esquizofrenia es una anormalidad del desarrollo que
FIGURA 1 3 .5 Seccin coronal esquem
tica a travs del lbulo temporal ventro
medial: se, surco colateral; c ph, circunvo
lucin parahipocmpica; sb, subiculum;
cd, circunvolucin dentada; vi, ventrculo
lateral; c a l, c a l, ca3 y ca4, divisiones
estndar del hipocampo. El rea de
c a llc a l del recuadro se muestra en forma
alargada a la derecha, donde el tejido
desorganizado (desorg .), observado en
pacientes esquizofrnicos, es contrastado
con el tejido organizado (org.) observado
en los controles normales. La histologa
est basada sobre tinciones con violeta de
cresilo ( izquierda ) y de Golgi (derecha).
(Tomado de Kovelmnn y Sheibel, 1984, p. 1613.)
afecta por lo general estructuras del lbulo temporal
m edial, en particular el hipocam po. Debido a la im
portan cia del hipocam p o para integrar y recordar
aspectos del ambiente, las conexiones sinpticas per
turbadas en esta rea pu ed en contribuir de m anera
im portante a los efectos desorganizadores de los sn
tomas esquizofrnicos.
O tras reas im plicadas por los estudios post mor-
tem incluyen estructuras lm bicas, neoestriadas y del
tallo cerebral, com o los ncleos septales, el ncleo
accumbens, la sustancia innom inata, el globus palli-
dus y ncleo del lecho de la estra term inal (Fishman,
1975; Nieto y Escobar, 1972; Stevens, 1982). Tambin
se h an reportado anorm alidades en la corteza y el
tlam o (Heckers, 1997). Existen reportes de anorma
lidades neu ropatolgicas en la corteza prefrontal
(M iyakaw a et al., 1972; Tatetsu, 1964), incluyendo
anorm alidades en la densidad y procesos de las neu
ronas en la corteza cingulada anterior (Benes y Bird,
1987; Benes, Davidson y Bird, 1986), aunque no est
claro si estas anorm alidades son especficas a estruc
turas prefrontales.
Anormalidades reveladas por medio
de imgenes funcionales
Ingvar y Franzen (1974a, 1974b) fueron los primeros
en rep ortar una an orm alidad en el flujo sanguneo
cerebral (FSCr) en pacientes con esquizofrenia. Ellos
encontraron que, aunque el flujo sanguneo cerebral
es m ayor en la corteza frontal que en otras regiones
corticales en los sujetos norm ales en reposo (vase
 CAPITULO 13 Psicopatologia 373

FIGURA 13.6 Imagen de PET donde se aprecia la actividad metablica cerebral de

A) un sujeto control normal y B) un paciente con esquizofrenia que no est recibien
do medicamento antisictico. El paciente esquizofrnico muestra menor actividad
metablica frontal en comparacin con el sujeto control. (Tomado de Sarason y Sarason,
1999, p. 337.)

tam bin Invgar, 1979), los pacientes con esquizofre
nia no exhiben este efecto. Ellos denom inaron a esta
anorm alidad hip ofron talid ad . Estos pacientes tam
bin m uestran deficiencias al exhibir el aumento nor
mal en el flujo sanguneo frontal que sigue a los est
mulos visuales, hpticos y nocivos (Franzen e Ingvar,
1975a, 1975b; Ingvar, 1980). Tambin reportaron que
el grado de hipofrontalidad estaba correlacionado
con la severidad de los sntomas negativos, mientras
que los pacientes con sntomas positivos tenan FSCr
posterior anormalmente elevado.
A p artir de estos reportes iniciales han surgido
m uchos reportes de actividad frontal dism inuida en
la esquizofrenia. stos incluyen flujo sanguneo dis
m inuido (A riel ei al., 1983; Berm an y W einberger,
1986; W einberger, Berm an y Zec, 1986) y m etabolis
mo de glucosa dism inuido (figura 13.6), valorada
por PET (Buchsbaum et al., 1984; Buchsbaum et al.,
1982; DeLisi et al., 1985; Farkas et a l, 1984; Wolkin, et
al., 1985). Sin em bargo, la activacin frontal dism i
nuida no ha sido reportada en todos los estudios de
pacientes esqu izofrnicos en el estado de reposo
(Gur et al., 1987; M athew et al., 1982; Rubin, H olm et
a l , 1991; Sheppard et al., 1983). Fuster (1997, p. 202)
ha sugerido que esta discrepancia se debe a varios
factores, como diferencias en la definicin de estado
de reposo, el carcter m ultifactico de la esquizofre
nia, falta de credibilidad de los criterios diagnsticos
(incluyendo los estipulados por el DSM -IV), diferen
cias tcnicas y m etodolgicas entre los estudios y los
efectos confundidores de la m edicacin antisictica.
Los estudios de visu alizacin funcional que han
requerido que los sujetos realicen tareas especficas
han producido resultados m s consistentes. Esto es
debido a que estos estudios controlan la variacin de
la actividad durante el estado de reposo. Adem s, al
pedir a los sujetos que realicen una tarea que involu
cra una regin particular del cerebro, es posible valo
rar si los individuos con un trastorno particular
m uestran el aum ento esperado en la actividad en
374 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento
IN
60
40
P refrontal P recen tral T em poral
R egin c o rtic a l
WCT
80
Prefrontal P recen tral T em p oral
R eei n c o rtic a l
dicha regin. Por ejem plo, W einberger y sus colegas
(Berm an, Zec y W einberger, 1986, W einberger, B er
m an e Illowsky, 1988; W einberger, D.R. et al., 1986)
con FSC r estudiaron en pacientes con esquizofrenia
su ejecucin en una versin automatizada del Test de
W isconsin de Clasificacin de Tarjetas en la cual ellos
indicaban su eleccin de clasificacin al oprim ir uno
de cuatro botones. La tarea de control fue una simple
tarea de igualacin de nmeros que involucraba est
m ulos sensoriales y respuestas m otoras sim ilares. El
flujo sanguneo cerebral regional tam bin fue proba
do durante el estado de reposo. No se encontraron
diferencias entre los pacientes con esquizofrenia y los
sujetos norm ales en el estado de reposo y en la tarea
de igu alacin de nm eros. Sin em bargo, durante la
ejecu cin del Test de W isconsin de C lasificacin de
Tarjetas, Ios.pacientes con esquizofrenia fracasaron
para exhibir el aumento en el flujo sanguneo en las
cortezas prefrontal dorsolateral y precentral que fue
ron observados en los sujetos normales control (figu
FIGURA 1 3.7 Anlisis por regio
nes del flujo sanguneo cerebral
para sujetos control y pacientes con
esquizofrenia crnica durante
igualacin de nmeros (EN) y
durante la ejecucin del Test de
Wisconsin de Clasificacin de
Tarjetas (WCT). Los asteriscos indi
can que, durante el test WCT, los
valores para los pacientes fueron
menores que los de los controles en
las regiones prefrontal y. precentral.
(Tomado de Berman, Zec i/ Weinberger,
1986, p. 129.)
P arietal P a r ie to o c c ip ita l
C o n tro les
I ftS j P acien te s
P arietal P arieto -o ccip ita l
ra 13.7). En estudios subsecuentes de gemelos mono-
cigticos discordantes para esquizofrenia, se encon
tr que cada gem elo con esquizofrenia era hipofron-
tal en relacin con el gem elo sano en la clasificacin
de tarjetas mas no en la situacin control o en la con
dicin de reposo (Berm an y Weinberger, 1992; Wein
berger, D.R. et a l , 1992). Los pacientes con esquizofre
nia fallaron para exhibir activacin prefrontal duran
te la ejecucin de las otras tareas norm alm ente aso
ciadas con tal activacin (y norm alm ente dependien
te del procesam iento prefrontal). Estas tareas in clu
yen la Torre de Londres (A ndreasen et al., 1992), el
Test Stroop (Carter et a l , 1997) y otros (Andreasen et
al., 1994).
La tom ografa por em isin de positrones ha sido
usada para valorar el nmero de receptores de dopa-
mina en los cerebros de los esquizofrnicos (Andrea
sen, 1988). Estos estudios han revelado una sobrepro
duccin o h ipertrofia de recep tores D 2 en los gan
glios basales (Wong et al., 1986), aunque existen cier
 G \P IT U LO 13 Psicopatologa 375

tos cuestionam ientos acerca de esto debido a que
puede ser un efecto secundario del uso prolongado
de m edicacin neurolptica (Farde et a l , 1990, Jaskiw
y Kleirtman, 1988). Los estudios de visualizacin de
los receptores caractersticos en la esquizofrenia, en
p articu lar aquellos que investig an pacientes jam s
m ed icad os, m uestran am plias persp ectiv as para
revelar an ms los m ecanism os de la anorm alidad
bioqum ica en este trastorno.
son espasm dicos y desorganizados. Este deterioro
no se observa en todos los p acien tes esq u izo frn i
cos. Sin em bargo, en aquellos que los m uestran, se
observa en una alta proporcin de parientes de pri
mer grado (padres y descendientes), lo cual sugiere
que sus d eterm in an tes son al m enos parcialm ente
genticos. E x iste la h ip tesis de que una p ertu r
b acin de los m ecan ism os del tallo cerebral y/o
disfun cin p refron tal p u ed en su byacer a este d e
terioro.

Anormalidades neurolgicas en la esquizofrenia

N o han sido rep ortad as anorm alid ad es neu rolgi
cas con fiables en la esquizofrenia. Se ha reportado
que los "signos bland os" neurolgicos, como los re
flejos ligeram en te h ip erreactiv os o h ip o rreactiv os
estn presentes en un rango de 35-75% de los p a
cientes esquizofrnicos. Sin em bargo, la significan
cia de estos hallazgos no es clara porque los signos
blan d os involucran un heterogneo grupo de anor
m alid ad es, nin gu na de las cuales es exh ibid a por
una sig n ifica tiv a proporcin de los p acientes con
esqu izo fren ia. La evid en cia EEG de an orm alidad
con v u lsiv a no es con sisten te en los p acientes con
esquizofrenia.
El d eterioro en el m ovim iento ocu lar de segu i
m iento suave se observa en algunos pacientes con
esquizofrenia. ste es el tipo de m ovim iento ocular
em pleado cuando se sigue el m ovim iento de un ob
jeto oscilante, com o un pndulo, sin m over la cabe
za. En los pacientes esquizofrnicos con este deterio
ro, los m ovim ientos oculares de seguim iento suave
Funcionamiento neuropsicolgico
en la esquizofrenia
D E T E R IO R O D E LA A TEN C I N Como uno p o
dra esperar, los pacientes con esquizofrenia tienen
un pobre rendim iento en un am plio rango de tests
de fu n cin co g n itiv a (H eato n y Crow ley, 1981).
Esto no es sorprendente, debido a la vulnerabilidad
de la m ayora de los procesos cognitivos a los efec
tos p ertu rbad o res de los sn to m as tanto p ositiv os
como negativos del trastorno. En particular, los sn
tom as de la esq u izo fren ia p ertu rb an severam ente
los procesos de aten cin . La ev id en cia p ara esto
p rovien e de las resp u estas de los p acientes con
esqu izofren ia en el Test de Rendim iento C ontinuo
(H eaton, Budde y Johnson, 1978). En este test a los
sujetos se les presenta una serie de estm ulos. Ellos
deben responder a un estm ulo particular o en ver
siones ms difciles del test, a un estm ulo particu
lar cuando es precedido por otro estm ulo esp ecfi
co (figura 13.8).

;i.5 X = E stm u lo s c rtic o s

Is E, A , N , L, O = Estm ulos n o c rtic o s
10 s

E stm u lo O

T ie m p o
d e re sp u e sta
d is p o n ib le ( 1 1 . 5 s )
R e sp u e sta

R esp u esta Error d e Error d e

c o r r e c ta o m isi n c o m is i n

FIGURA 13.8 Ejemplo de la forma simple del Test de Ejecucin Continua. El sujeto debe
responder siempre que aparezca una X, mas no cuando aparezcan otros estmulos. En el ejem
plo, el estmulo aparece durante 1.5 segundos y luego existe un intervalo de 10 segundos entre
estmulos. En versiones ms complicadas del test, el sujeto debe responder a un estmulo dado
(por ejemplo, X) slo cuando es precedido por otro estmulo especifico (por ejemplo, L).
376 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento
D ISF U N C I N D E L L BU LO T E M P O R A L Y PRE-
FR O N T A L Los deterioros de la atencin probable
m ente son el resultado de un deterioro en varias
m edidas del funcionam iento cognitivo. No obstante,
existe evidencia de que la esquizofrenia puede cau
sar deterioro especfico en las m edidas de funcin
del lbulo tem poral y prefrontal (K olb y W hishaw,
1983). En consecuencia, se han reportado pacientes
con esquizofrenia que tienen deterioro en los tests de
mem oria verbal y no verbal y en las m edidas del fun
cionam iento prefrontal, com o tests de m em oria de
trabajo, flexibilid ad cognitiva y planeacin (G old-
m an-Rakic, 1987, Weinberger, D.R. et al., 1988). Estos
pacientes m uestran m enos deficiencias en tareas que
im plican la funcin del lbulo parietal, com o tests de
orientacin espacial o de discrim inacin visual. Los
esfu erzos por relacionar subtipos particu lares de
esquizofrenia a diferentes patrones de funcionam ien
to n eu rosicolgico no han sido exitosos (Bernstein,
Riedel y Graae, 1988). Sin embargo, existen reportes
de que el deterioro neurosicolgico es ms severo en
los pacientes con sntom as negativos que en los pa
cientes con sntom as positivos (Crow y Johnstone,
1987). En una seccin posterior se exam inar an
m s la hiptesis de que la disfuncin prefrontal es un
com ponente im portante en la esquizofrenia.
H IP T E SIS DEL H EM ISFER IO IZ Q U IE R D O Flor-
Herury (1969) ha propuesto que la esquizofrenia es
causada por una anormalidad del hem isferio izquier
do, m ientras que los trastornos del estado de nimo
estn asociados con anormalidad del hem isferio dere
cho. Esta hiptesis tiene cierta atraccin conceptual,
debido a que los deterioros del habla y la lgica y las
alucinaciones auditivas verbales observadas en m u
chos pacientes con esquizofrenia parecen, a pesar de
las cosas, estar ms relacionadas con anorm alidad del
h em isferio especializado para el habla. Tam bin ha
existido cierto apoyo emprico para la idea de que la
esquizofrenia est relacionada con la sobreactivadn
del hem isferio izquierdo (Bruder, 1995; Gur, 1978).
Tambin existe cierta evidencia de que los sntom as
positivos de la esquizofrenia estn relacionados con
la sobreactivadn del hemisferio izquierdo, mientras
que los sntom as negativos estn asociados con acti
vacin del hem isferio derecho (Gruzelier, 1981,1984;
Gruzelier y Ham m ond, 1980).
Inconsistente con la hiptesis del hem isferio iz
quierdo es la evidencia de que los pacientes con un
conocido foco convulsivo del lbulo tem poral iz
quierdo no tienen ms probabilidad de tener esqu i
zofrenia que los pacientes que fienen un foco en el
lbulo tem poral derecho (T. Rasm ussen, com unica-
d n personal, 1981). Adems, a pesar del carcter de
ensalada de palabras del h abla de los pacientes con
afasia de W ernicke, analizad a en el captulo 6, los
verdaderos sntom as esqu izo frn icos ocurren m uy
raram ente despus de lesiones lateralizadas a algu
no de los hem isferios. Finalm ente, las anormalidades
estru ctu rales en los cerebros de los pacientes con
esquizofrenia que han sido reveladas por TC y estu
dios de M RI han sido b ilaterales, com o lo son las
anorm alidades funcionales reportadas por FSCr, PET
y estu dios de fM RI. En con ju nto, la evidencia para
una anorm alidad cerebral lateralizada en la esquizo
frenia no es confiable en este m omento.
Hiptesis de que en la esquizofrenia subyace
una disfuncin prefrontal
D esde la h iptesis inicial de K raep elin de que la
esquizofrenia es causada por anorm alidad prefron
tal, la esquizofrenia con frecu enda ha sido relaciona
da a anorm alidad de esta p arte del cerebro (A lzhei-
mer, 1913; Franzen e Ingvar, 1975b; Ingvar, 1980; Lu-
ria, 1966; W einberger, D.R., et al., 1986; Winn, 1994).
Esta hiptesis se ajusta con las sim ilitudes en el cua
dro sintom atolgico de la esqu izofren ia y las lesio
nes prefrontales. Por tanto, en ambas condiciones, la
funcin sensorio-m otora elem ental est deteriorada,
m ientras que la capacidad para la regulacin de or
den superior del com portam iento est severam ente
perturbada. M s an, am bas condiciones se caracte
rizan por la d esorganizacin y fragm entacin del
com portam iento, con el resultado de que ste tiende
a ser gravem ente desorganizado, idiosincrtico y no
relacionado con m etas y planes a largo plazo. Ms
que ser regulado por la integracin de la informacin
actual, pasada e interna, el com portam iento por lo
general es dom inado por estm ulos inm ediatos, irre
levantes para las m etas a largo plazo o por estados
de pulsin internos cuya expresin tam poco est en
el inters a largo plazo del individuo. Fuster (1997, p.
203) ha caracterizado esta sim ilitud de la anorm ali
dad en la esqu izofrenia y las lesiones prefrontales
com o pertu rbacin de la h abilid ad para construir
gestalts tem porales lgicam en te coherentes y para
usarlas como gua del com portam iento.
Consistente con estas sim ilitudes en el cuadro sin
tom tico est la evid en cia de que los pacientes con
esquizofrenia tienen deterioro en las m edidas forma
les del funcionamiento cognitivo que son sensibles a
los efectos de las lesiones prefrontales (G oldberg et
al., 1987; Levin, 1984a, 1984b; Taylor y Abrams, 1984).
stos inclu yen tests de aten cin (N uechterlein y
Dawson, 1984), m em oria de trabajo (Goldman-Rakic,
1 9 87,1991; Park, 1995; P ark y H olzm an, 1992), fun

cin oculom otora (Levin, 1984a, 1984b; Levin et al.,
1981; M ialet y Pichot, 1981) y la capacidad para cam
biar de m anera flexible la base conceptual de la con
ducta (Kolb y Whishaw, 1983; Malmo, 1974). De par
ticu lar in ters es la h ip tesis de que la deficien cia
en la m em oria de trabajo es un com ponente princi
pal de la esquizofrenia. Desde esta perspectiva, m u
chas de las anorm alidades conductuales en la esqui
zofrenia resultan de una interrupcin en el proceso
por m edio del cual el conocim iento de rep resen ta
ciones regula la conducta, un proceso m ediado por
la corteza prefrontal (vase captulo 12).
Esta nocin es consistente con la evidencia de los
estudios de visualizacin funcional, revisados con
antelacin, de que los pacientes con esquizofrenia
fallan para m ostrar activacin de la corteza prefrontal
durante la ejecucin de tareas que norm alm ente estn
asociadas con tal activacin. Tam bin es consistente
con reportes de anorm alidad en el EEG prefrontal
(Knight, 1984; K night et al., 1980; M orihisa, Duffy y
Wyatt, 1983) y anormalidad morfolgica prefrontales
(Benes et a l , 1986; Benes y Bird, 1987; Miyakawa et al.,
1972) en la esquizofrenia. A sim ism o, la hiptesis de
anorm alidad prefrontal en la esquizofrenia es consis
tente con la evidencia de una anorm alidad en la acti
vidad de la dopamina en el trastorno. La corteza pre
frontal tiene las mayores concentraciones de dopami
na de cualquier regin del cerebro (Brown, Crane y
Goldman, 1979). Esta entrada dopaminrgica hacia la
corteza prefrontal surge desde la sustancia nigra y los
grupos vecinos de clulas en el cerebro medio, los cua
les realizan conexiones difusas y ampliamente disemi
nadas hacia los ganglios basales, va rutas nigroestria-
das, as como had a la corteza prefrontal, va conexio
nes mesocorticales. En contraste con la mayora de las
neuronas, las cuales estn comprometidas en la trans
m isin rpida punto a punto de seales excitatorias o
inhibitorias, estas conexiones dopam inrgicas nigra-
prefrontal ejercen un efecto neurom odulador relati
vam ente lento, a largo plazo y m uy extenso, va la
activacin de los sistem as de segundos m ensajeros
(vase captulo 2). Es probable que la perturbacin de
esta entrada dopam inrgica neurom oduladora hacia
la corteza prefrontal sea un factor im portante en la
funcin prefrontal deteriorada y en la activacin ob
servada en la esquizofrenia.
En discusiones previas de la hiptesis de la dopa
mina fue propuesto que los sntom as positivos de la
esqu izofrenia pueden ser debidos a h iperactividad
de dopam ina, m ientras que los sntom as negativos
pueden ser debidos a algn otro factor o factores. Un
candidato para un factor que contribuye a los snto
m as negativos es una disminucin en la actividad de
la d opam ina en la corteza prefrontal (A. Carlson,
CAPTULO 73 Psicopatologia 377
1988; Crow, 1980, K.L. Davis et al., 1991; Grace, 1991;
Herithc, 1990; MacLay, 1980; Weinberger, D.R. et al.,
1988). Esto podra explicar los deterioros relaciona
dos con la corteza prefrontal observados en la esqui
zofrenia, como el deterioro en la mem oria de trabajo
(Luciana et al., 1992). Desde esta perspectiva, los sn
tom as positivos estn asociados con la h ip eractivi
dad de la dopam ina en estructuras lm bicas, m ien
tras que los sntomas negativos se asocian con hipo-
actividad de dopam ina en la corteza prefrontal. El
patrn de sntom as positivos y negativos observado
en cualquier paciente resultara por tanto a partir de
la prem inencia relativa de estos dos factores. Como
se mencion con anterioridad, la esquizofrenia usual
mente comienza con sntom as positivos prominentes
y luego evoluciona hacia un cuadro de sntom as ne
gativos. Puede ser que el cuadro de sntomas positi
vos inicial es provocado por hiperactividad de la do
pamina en estructuras lm bicas y que el mecanism o
del trastorno luego cam bia de alguna form a a hipo-
actividad prefrontal, conduciendo a una predom i
nancia de sntom as negativos. C onsistentes con la
hiptesis de que la hipoactividad de dopam ina pre
frontal subyace a los sntom as negativos de la esqui
zofrenia son los reportes de que la reduccin drstica
de la dopam ina prefrontal en monos producida por
lesiones del rea tegmental ventral (Simn, Scatton y
Le Moal, 1980) o por destruccin de terminales corti
cales prefrontales (Brozoski et a l , 1979) es seguida
por deterioros cognitivos y em ocionales com o los
caractersticos de la disfuncin prefrontal. Esta hip
tesis tambin explicara el hallazgo de que los snto
mas negativos por lo general no m ejoran con los
medicamentos que bloquean la dopamina.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO
Los trastornos del estado de nim o, antiguamente
denom inados trastornos afectivos, tienen como su
particularidad predom inante una perturbacin a lar
go plazo del estado de nimo. En esta seccin se con
siderarn los aspectos biolgicos de tres trastornos del
estado de nimo: el trastorno depresivo mayor, el tras
torno afectivo estacional y el trastorno bipolar.
Trastorno depresivo mayor
D E SC R IPC I N El trastorno depresivo m ayor (tam
bin llamado depresin u nipolar) se caracteriza por
un estado de nimo disfrico (triste, deprimido) y/o
prdida de inters y placer en casi todas las activida
des. Los sntomas asociados son cambios en el apetito
378 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del com portamiento
y el peso (aumento o disminucin), perturbacin del
sueo, actividad psicom otora dism inuida, energa
dism inuida, sentim ientos de m inusvala o culpa, di
ficultad para concentrarse y tomar decisiones, y pen
sam ientos de m uerte. El trastorno puede ser amena
zante para la vida; ya que 15% de las personas con
este trastorno se suicidan. El riesgo de la depresin
mayor durante la vida se estima de 12%, mientras que
la prevalencia en cualquier m omento dado se estima
en alrededor de 5%. El escritor William Styron (1990)
ha proporcionado una vivida explicacin personal de
su lucha contra la depresin severa.
En el pasado, la depresin m ayor fue categoriza-
da como endgena o reactiva. La depresin endge
na se refiere a la que es causada por factores internos,
presum iblem ente biolgicos, mientras que la depre
sin reactiva se refiere a la que es causada por facto
res externos (es decir, interpersonales y sociales). La
d epresin ya no se conceptualiza a p artir de estas
dos categoras discretas, debido a que ahora se sabe
que, al igu al que la m ayora de los trastornos psi
quitricos, es causada por la interaccin de factores
sociales y factores predisponentes internos. En una
m inora de casos, la depresin m ayor est acom pa
ada por pensam ientos delirantes que son congruen
tes con el estado de nimo deprimido del individuo.
stos pueden incluir creencias irreales acerca de su
puestas transgresiones personales, falsos sentim ien
tos de culpa y la creencia de que uno m erece ser cas
tigado.
Los sn to m as v eg etativ os se refieren a los sn to
mas de la depresin que se presume estn ms direc
tam ente relacionados con disfundn cerebral. stos
inclu yen perturbaciones del sueo (dificu ltad para
con ciliar el sueo, despertar tem prano o dorm ir en
exceso), prdida de apetito, variacin diurna de esta
do de nim o y pulsin sexual disminuida. La pertur
bacin d el sueo tam bin puede in clu ir estableci
miento m s rpido de sueo de m ovim ientos ocula
res rpidos (MOR).
H IP T E S IS D E LAS M O N O A M IN A S EN LA D E
P R E S I N Los tres principales neurotransm isores
m onoam inrgicos en el cerebro son las catecolam i-
nas dopam ina y norepinefrina y la indoleam ina sero-
tonina. Los frm acos que aum entan los niveles de
m onoam inas en el cerebro, como los antidepresivos
tricclicos y los in h ibid ores de la m onoam inooxida-
sa, alivian la depresin. A dem s, Los frm acos que
aum entan los niveles de m onoam ina, com o la reser-
pina, pueden indurir a la depresin en los individu
os que previam ente no estaban deprim idos. Estos
hallazgos han conducido a la hiptesis de las m ono-
am inas de la depresin, la cual postula que niveles
anormalmente bajos de m onoam inas participan en la
depresin. Aunque los agonistas de la dopamina, co
mo las anetaminas o la cocana, pueden elevar transi
toriamente el estado de nimo en los individuos nor
males, no alivian los sntomas de la depresin mayor.
Por esta razn, la investigacin en la bioqum ica de
la depresin se ha enfocado en la norepinefrina y la
serotonina, y existe cierta evidencia de que pueden
ser dos los su btipos de depresin relacionados con
niveles dism inuidos de cada uno de estos dos neuro
transm isores. La evid en cia para esto proviene del
h allazgo de que la actividad aum entada de alguno
de estos neurotransm isores ha dem ostrado que ali
via los sntomas de la depresin (Andreasen, 1984, p.
234; Dum an, H eninger y N estler, 1997; M iller et a l ,
1996). Esto ha conducido a refinam ientos ms espe
cficos de la h iptesis de la m onoam ina: la h ip te
sis de las catecolam inas en la d ep resin y la h ip
tesis de la seroton in a en la depresin.
Otra evidencia para un papel especfico de la sero
tonina en la depresin in clu ye el hallazgo de que
45% de las personas con trastorno depresivo m ayor
tienen un nivel anorm alm ente bajo de cido 5-hidro-
x iin d o lea ctico , un m etabolito de la serotonina.
Tambin consistente con la hiptesis de la serotonina
est la efectividad de los antidepresivos conocidos
como in h ibid ores selectivos de la recaptura de sero
ton in a (IR R S por las siglas en ingls), los cuales,
como su nombre indica, elevan el nivel de actividad
de la serotonina del cerebro m ediante la inhibicin
selectiva de su recaptura por las terminales axonales
presinpticas (vase captulo 2). El prim er frm aco
en esta clase, la fluoxetina (Prozac), ha sido efectiva
en el tratam iento de los sn tom as de la depresin
m ayor (Kramer, 1993). Otros IRRS incluyen la paro-
xetina (Paxil) y la sertalina (Zoloft).
P O S IB L E D IS F U N C I N E N D O C R IN A EN LA
D E P R E S I N El estrs induce varias respuestas
endocrinas, com o la liberacin de cortisol desde la
corteza adrenal. Esto involucra una cascada de pro
cesos que activan al hipotlam o y disparan la libera
cin de horm ona liberad ora de corticotropina (CRH
por sus siglas en ingls). Esto, a su vez, dispara la
liberacin de horm ona adrenocorticotrpica (ACTH
por sus siglas en ingls) por la pituitaria, lo cual pro
voca que la corteza adrenal libere cortisol. En los in
dividuos normales, cuando el nivel sanguneo de cor
tisol alcanza un nivel ptim o para la activacin de
una respuesta de estrs, el lazo de retroalim entacin
negativo hacia la pituitaria y el hipotlamo desconec
ta la liberacin de A C TH y CRH, respectivam ente.
Sin embargo, algunos pacientes con depresin conti
nan liberando cortisol m s all de los niveles pti-

FIGURA 13.9 Imagen de PET donde se aprecia la reduc
cin en la actividad metabolica del cerebro, en particular
en las reas frontales, en un paciente con depresin
mayor. La imagen de un sujeto control normal es incluida
para comparacin. !Tomado de H. Gkitman, Fridlund y Reisberg.
1999, p. 20.)
mos, debido a una perturbacin de los m ecanism os
reguladores m ediados por el eje hipotlam o-pituita-
ria-ad renal, cuyo com ponente hipotalm ico proba
blem ente es regulado por neuronas noradrenrgicas
en el locus cendeus. El resultado neto es un incremen
to anorm al en los niveles de cortisol que ejercen una
am plia influencia sobre el funcionam iento cerebral
(Andreasen, 1984).
A N O R M A L ID A D E S R E V E L A D A S P O R IM G E
N E S F U N C IO N A L E S Existen reportes de que la
d epresin m ayor est asociada con flujo sanguneo
dism inuid o y actividad m etablica reducida en re
giones frontales (Baxter et a i, 1989; Buchsbaum et al.,
1984; Buschsbaum et al., 1986; Cohen et al., 1989;
Lingjaerde, 1993; Martinot et a i, 1990) y en todo el ce
rebro (Baxter et a l, 1985). Un ejemplo de estos hallaz-
CAPITULO 73 Psicopatologia 379
gos se muestra en la figura 13.9. Tambin se ha repor
tado que los pacientes d eprim idos que responden
bien al choque electrocon vu lsivo m uestran un au
m ento especfico en el flujo sanguneo en la corteza
prefrontal que est correlacionado con la cantidad de
flujo sanguneo prefrontal reducido que han m ostra
do previo al tratam iento (N obler et al., 1994). Esta
hipofrontalidad en la depresin recuerda aquella
observada en la esquizofrenia (Cohn et al., 1989). Sin
em bargo, se ha reportado que los pacientes con
depresin difieren de los pacientes con esquizofrenia
en que los primeros no m uestran ausencia de activa
cin prefrontal cuando se enfrentan con tareas, como
el Test de W isconsin de Clasificacin de Tarjetas, que
norm alm ente estn asociadas con tal activacin (Ber-
man et al., 1993). Adems, a diferencia de los pacien
tes esquizofrnicos, los pacientes con depresin
m ayor no exhiben el patrn de deterioro cognitivo
que es caracterstico de la anorm alidad en alguna
regin cerebral especfica. Puesto que la depresin
m ayor perturba severam ente la atencin, concentra
cin y motivacin, ella est asociada con el deterioro
en todas las tareas cognitivas que de manera signifi
cativa se basan en tales procesos.
En contraste con los reportes de actividad prefron
tal disminuida en pacientes con depresin, Drevets y
sus colaboradores (1992) h an reportado actividad
m etablica aum entada en la depresin en un rea
que se extiende desde el rea ventromedial de la cor
teza prefrontal izquierda, a travs de su convexidad
anterior y hasta su su p erficie m edial, este estudio
tambin report actividad increm entada en la amg
dala izquierda. Tambin ha sido reportado flujo san
guneo aum entado en la circu nvolucin cingulada
en los pacientes deprim idos (Wu et al., 1992). A d e
m s, los estu dios de sujetos norm ales que experi
m entan estado de nim o deprim ido han reportado
actividad m ediofrontal y orbitofrontal aumentadas,
junto con activacin temporal anterior (George et a i,
1995; Pardo, Pardo y Raichle, 1993).
La interpretacin de la coexistencia de hipoacti-
vacin e hiperactivacin en la depresin no es com
pletam ente clara. Fuster (1997, p. 206) ha especula
do que la activ id ad p refron tal reportada en la
depresin m ayor es con sisten te con el en lenteci-
m iento psicom otor, la falta de espon tan eidad y la
avolicin tan caractersticas del trastorno, m ientras
que la h ip eractiv id ad en la am gdala, la corteza
orbitofrontal y la corteza frontal m edial puede estar
relacionada con la an sied ad y el dolor psicolgico
asociados con la experiencia de la depresin.
FA C TO RES G E N T IC O S Los parientes de la gente
con depresin m ayor tien en ms probabilidad de
380 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento

adquirir el m ism o trastorno. La evidencia para esto

proviene de los reportes de que la tasa de concordan
cia para la depresin m ayor para gem elos monocig-
ticos es cuatro veces m ayor que para los gem elos
dicigticos (Andreasen y Black, 1996; Siever, Davis y
Gorm an, 1991). Como con la esquizofrenia, el hecho
de que la tasa de concordancia para los gem elos
m onocigticos no sea de 100% indica que los factores
genticos no pueden explicar por com pleto la depre
sin mayor.

Trastorno afectivo estacional

A lgunas personas se ponen deprim idas durante los

m eses de invierno, cuando los das son cortos y las
noches largas (Rosenthal et al., 1984). Esta form a de
depresin, conocida como trastorno afectivo estacio
n a l (TAE, o SA D , por sus siglas en in gls), ha sido
tratada con xito con la exposicin de los pacientes a
luz brillante durante varias horas al da (Rosenthal et
al., 1985; Stinson y Thom pson, 1990). Com o se m en
cion en el captulo 3, el hipotlam o est involucra
do en la conduccin del ritmo de actividad cotidiana
norm al a travs de cam bios en los ciclos luz-oscuri
dad. Es posible, por tanto, que el trastorno afectivo
estacional sea causado por una perturbacin de este
m ecan ism o de conduccin. Sin em bargo, inconsis
tente con esta hiptesis, est la evid encia de que la
terapia de luz es efectiva en el alivio de la depresin FIGURA 13.10 Imagen de PET de un paciente bipolar de
en dichos pacientes sin im portar el m om ento duran ciclo rpido. Las filas superior e inferior fueron tomadas
te las 24 horas del da en que se em plee (M eesters et durante un da en el cual el paciente estaba deprimido. La
al., 1995; W irz-Justice et a l, 1993). fila de en medio fue tomada en un da en el cual estaba
hipomaniaco. (Tomado de H. Glcitman et al., 1999, p. 7S0.)

Trastorno bipolar
El trastorno b ip o la r (antiguam ente llam ado trastor
no m aniaco-depresivo) se caracteriza por fluctuacio
nes entre periodos de depresin y periodos de
m ana, con lapsos normales disem inados entre estos
episodios. Las fases m aniaca y deprim ida pueden ser
tan cortas como unas horas, o pueden durar incluso
varios m eses (figura 13.10). El trastorno bipolar ocu
rre en cerca del 0.5-1% de la poblacin (Andreasen y
Black, 1996). Los episodios m aniacos se caracterizan
p or u n estado de nim o persistentem ente elevado,
expansivo o irritable, el cual puede incluir autoesti
m a inflada, una necesidad reducida de sueo y ten
dencia aumentada a hablar. La mana puede tambin
inclu ir flu jo de ideas, distraccin, aum ento en el
com portam iento dirigido a metas, hipersexualidad y
tendencia excesiva a com prom eterse en actividades
p lacen teras que tienen un alto poten cial de conse
cuencias dolorosas o peligrosas (Am erican Psychia-
tric A ssociation, 1994). Este com portam iento puede
continuar durante m uchos das y noches en vela,
hasta que el individuo cae exhausto. Kay Redfield
Jam ison (1995) ha proporcionado una poderosa ex
plicacin p erson al de su propia experiencia con el
trastorno bipolar.
FA C TO R E S N E U R O Q U M IC O S El prim er m edi
camento em pleado para el tratam iento del trastorno
bipolar fue el carbonato de litio (Eskalith). Este m edi
camento por lo general reduce de manera dramtica
los sntomas m aniacos en cuestin de das. El m eca
nism o de su accin es desconocido, aunque se ha
hipotetizado que el carbonato de litio puede regular
la transm isin neuronal al estabilizar la influencia
del calcio sobre la m em brana presinptica (Meltzer,
1986; Wood y G oodw in, 1987). En aos recientes se

han descubierto que algunos anticonvulsivos como
la carbam acepina (Tegretol) y el valproato de sodio
(D epakote) han m ostrado ser efectiv os en el trata
m iento de los sntom as del trastorno bipolar. ste es
tratado de m anera efectiva por m edicam entos psico-
activos que cualquier otro trastorno psiquitrico
mayor. La efectividad teraputica de estos m edica
mentos todava tiene mucho que revelar acerca de la
base neuroqum ica del trastorno.
F A C T O R E S G E N T IC O S Los estu d ios genticos
parecen apoyar la nocin de que existen vas heredi
tarias separadas para los trastornos depresivo m ayor
y bipolar. La evidencia para esto proviene del hallaz
go de que la gente con uno de los trastornos tiende a
tener parientes con el m ism o trastorno (G ershon et
al., 1985; Torgersen, 1986; Wender et al., 1986). Algu
nos estudios de vinculacin gentica de fam ilias ex
tensas con muchos miembros que tienen trastorno bi
polar muestran que los individuos con trastorno bipo
lar tienden a tener un tipo particular de deficiencia
enzim tica y un tipo particular de ceguera de color.
Puesto que se sabe que estas anom alas se deben a
genes en el cromosoma X, el gen o genes causantes del
trastorno bipolar en estos individuos tam bin puede
estar en dicho crom osom a (H odgkinson, M ullan y
Gurling, 1990). Aunque stos y otros estudios relacio
nados con m ecanism os especficos de la transm isin
gentica del trastorno bipolar generaron gran expec
tativa, pronto se volvi aparente que ningn m eca
nism o de transm isin gentica pu ed e por s solo
explicar todos los casos de trastorno bipolar y que un
anlisis preciso de los com ponentes genticos del
trastorno es m s elusivo de lo que inicialm ente se
esperaba (Owen y Mullen, 1990).
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad se caracterizan por senti
m ientos de ansiedad y esfuerzos conductuales por
enfrentar estos sentimientos. Cuatro de las ms serias
categoras de trastorno de ansiedad son las fbicos, el
de ansiedad generalizada, pnico y el obsesivo-com
pulsivo. Los trastornos fbicos involucran ansiedad
relacionada con un tipo particular de objeto o situa
cin. Esto puede ser muy focal, como en la fobia a una
vbora, o puede ser general, como en la fo b ia social
(miedo a la situaciones sociales) o la agorafobia (mie
do a lugares pblicos desprotegidos). En contraste, en
el trastorno de ansiedad gen eralizad o (TAG ; GAD,
por sus siglas en ingls) ningn tipo particu lar de
estm ulo dispara la ansiedad. En vez de ello, la perso
CAPTULO 73 Psicopatologia 381
na est plagada por un sentim iento crnico de ansie
dad que no est relacionado con algo en particular,
una ansiedad "librem ente flo tan te". El trastorno de
pnico se caracteriza por interm itentes pero intensos
episodios de ansiedad. La gente con este trastorno
describe la intensidad de su ansiedad como abrum a
dora. En el trastorno o b sesiv o-com p u lsiv o (TO C ;
OCD, por sus siglas en ingls), pensamientos preocu
pantes dom inan de m anera involuntaria el pen sa
miento del paciente. Estas obsesion es con frecuencia
estn relacionadas con un tem a particular, com o la
mugre y la contaminacin, la agresin, la religin o el
equilibrio y la simetra. En un esfuerzo por lidiar con
la ansiedad generada por estos pensamientos, el indi
viduo se involucra en com p u lsion es, que son con
ductas que no pueden evitar realizar. En esta seccin
se exam inarn los com ponentes neurobiolgicos de
estos trastornos.
Factores neuroqumicos generales
Como con las otras form as de psicopatologa consi
deradas hasta el momento, se han realizado intentos
por inferir el m ecanism o de los trastornos de ansie
dad a partir de lo que se conoce acerca de los m eca
nismos de los m edicam entos teraputicam ente efec
tivos. La m ayora de los an sio lticos (medicamentos
antiansiedad) se ligan a receptores a las benzodiace-
pinas en el cerebro, y la m agnitud del efecto terapu
tico de diferentes ansiolticos est correlacionado con
el grado de enlace a estos sitios. Los receptores a las
benzodiacepinas estn am pliam ente distribuidos en
la corteza y estn vinculados a sitios de unin con el
cido gamma-aminobutrico (GABA). Como se ha ob
servado, el GABA es un gran neuxotransmisor inhibi
torio en el cerebro, y parece que el enlace a las benzo
diacepinas a sus receptores aum enta la sensibilidad
de los receptores al GABA. Esta eficiencia aumentada
del enlace al GABA sirve para increm entar su efecto
inhibidor (Shader y Greenblatt, 1995). Estos m ecanis
mos de las benzodiacepinas ansiolticas sugieren que
al m enos ciertos trastornos de ansiedad estn asocia
dos con una p ertu rbacin del com plejo GABA ben-
zodiacepina. sta podra tom ar varias formas, como
un nmero disminuido de receptores de benzodiace-
pina y /o el bloqueo de estos sitios receptores.
Tambin se ha encontrado que agonistas a la sero
tonina, como la fluoxetina (Prozac), son efectivos en
el tratam iento de la ansiedad en trastornos tan dife
rentes como el trastorno de pnico y el TOC (Copian,
Gorman y Klein, 1992), m ientras que los antidepresi
vos como la desipram ina, los cuales no aumentan la
actividad de la serotonina, no tienen efecto benfico
382 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
sobre los sntom as de los trastornos de ansiedad
(Leonard et al., 1989). El m ecanismo de accin de los
agonistas de la serotonina sobre la ansiedad an no
es claro.
La nocin de que la ansiedad est relacionada con
cierta anorm alidad de los receptores d istribuidos
am pliam ente a lo largo de la corteza (el com plejo
G A BA -benzodiacepina) consistente con la observa
cin de la ansiedad no est asociada con u n patrn
de deterioro cognitivo que apunte hacia anorm alida
des en alguna regin cortical especfica. En lugar de
eso, la ansiedad perturba el rendim iento de cual
quier tarea que requiere atencin, concentracin y
esfuerzo sostenido significativos.
Fobias simples
Aunque el condicionamiento es invocado como una
explicacin para las fobias simples, la m ayor parte de
stas son m iedos relacionados con un nmero limita
do de objetos o situaciones, como las vboras, araas
y las alturas, mas no hacia objetos que en realidad tie
nen ms posibilidad de provocar dao, como los con
tactos de electricidad y los automviles. Esto ha con
ducido a la teora de preparacin para las fob ias, la
nocin de que las fobias para ciertos estmulos fueron
adaptativas en los escenarios ms naturales donde se
encontraban los primeros ancestros y de que la selec
cin natural favoreci por tanto la sobrevivencia de
los animales que fueron genticamente programados
para aprender rpido el miedo a tales estmulos. Esta
nocin de que las fobias pueden tener una base gen
tica es consistente con el hecho de que la m ayora de
la gente con fobia a las vboras o a los insectos nunca
ha sido daada por estos animales.
Trastorno de ansiedad generalizada
A unque el trastorno de ansiedad generalizada es el
ms comn, el cual ocurre hasta en 6% de la poblacin
en un ao (Weissman, 1985), los factores neurobiol-
gicos subyacentes al mismo siguen siendo pobremen
te comprendidos. Una hiptesis, con base en el hallaz
go de que los agonistas de GABA reducen la ansiedad
constante asociada con TAG, es que este trastorno
puede involucrar anorm alidades en la transm isin
GABArgica que reduce el efecto inhibitorio norm al
de GABA. Desde esta perspectiva, la sobreactivacin
prolongada del sistema nervioso simptico, tan carac
terstico de TAG, es una consecuencia de esta inhibi
cin reducida (Costa, 1985). Todava no es claro si fac
tores genticos participan en la etiologa del TAG.
Trastorno de pnico
Las actuales teoras de la etio loga del trastorno de
pnico enfatizan los efectos interactivos de factores
neurobiolgicos y cognitivos. D ichas teoras postu
lan una sobreexcitabilidad subyacente al sistema ner
vioso sim ptico (A ndreasen y Black, 1996), la cual
entonces es m alinterpretada p or el individuo como
un indicador de que algo est m al en el nivel fsico
(por ejemplo, un ataque cardiaco). Esto hace a la per
sona m s tem erosa, lo que activa an m s la excita
cin sim ptica, y as sucesivam ente. El resultado es
la creacin de un crculo vicioso de retroalim entadn
positiva que genera los niveles de ansiedad extrema
damente elevados que hacen a los ataques de pnico
tan terribles y debilitantes.
Pueden inducirse ataques de pnico en la gente
con historial del trastorno por medio de condidones
que activan el sistem a nervioso simptico. Esto inclu
ye la inyecdn de cido lctico (lactato), un subpro
ducto de la actividad m uscular (Stein y Uhde, 1995).
Existe evidenda de un com ponente hereditario en la
susceptibilidad a los ataques de pnico inducidos
por lactato (Baln et a l , 1989). La evidenda de que el
trastorno de pnico tiene un com ponente gentico
tambin proviene de reportes de tasas de concordan
cia m s elevadas para el trastorno en los gem elos
m onodgticos que en los gem elos didgticos (Slater
y Shields, 1969).
Trastorno obsesivo-compulsivo
Existe evidencia de que el trastorno obsesivo-com
pulsivo puede involucrar anormalidad prefrontal. El
TOC ha sido asociado con aum ento en las tasas meta-
blicas de glucosa, m edidas por PET en la corteza
prefrontal orbital (Baxter et a l , 1987; B axter et a l ,
1988; Lucey et a l, 1997; N ordahl et a l , 1989; Rubn et
a l , 1992; Swedo et a l, 1989). Tambin se ha reportado
un aum ento en la tasa m etablica de la circunvolu
cin dngulada anterior (Swedo et a l , 1989). Tambin
existe evidencia a p artir de u n estudio fM RI de
aumentos adicionales en la actividad m etablica en
los ganglios basales, la circunvolucin cingulada, la
am gdala y la corteza prefrontal cuando los pacien
tes con TOC creyeron que sostenan objetos contami
nados (Breiter et a l , 1996). Los estudios de visualiza-
cin que com paran el flujo sanguneo cerebral antes
y despus de u n tratam iento farm acolgico o con-
ductual eficaz de TOC han indicado que la m ejora
de los sntom as de los pacientes est correlacionada
con la reduccin en la actividad de la corteza pre
frontal (Rubin et a l , 1995; Sw edo et a l , 1992).

Tambin existe evidencia que im plica a la corteza
prefrontal en el TOC, ya que los agonistas de la sero-
tonina que afectan benficam en te los sntom as de
TOC aum entan ms la actividad de la serotonina en
los ganglios basales y en la corteza prefrontal (Insel,
1990, 1992; Piccinelli et al., 1995; Sw edo et al., 1992,
W inslow e Insel, 1990; Zohar et al., 1988). Es m s
probable que ocurran los sntom as de TO C despus
de dao en los ganglios basales, la circu nvolucin
cingulada y la corteza prefrontal que en otras regio
nes del cerebro (Giedd et al., 1995; R obin son et al.,
1995). A sim ism o, se ha reportado que la psicociru-
ga orbital prefrontal y cingulada anterior (la ltim a
desconectando parcialm ente la corteza prefrontal de
estru ctu ras lm bicas y de lbulo tem poral) tiene
efectos ben ficos en algunos casos del trastorno
(Bridges, Goktepe y M aratos, 1973; Rees, 1973). D a
do el papel crucial de la corteza prefrontal en la re
gulacin conductual, no es de sorprender que la
activacin prefrontal anorm al parezca ser un com
ponente del TOC, aunque su papel preciso sigue
siendo elusivo. Fuster (1997, p. 204) h a especulado
que la hiperfrontalidad en el TO C est relacionada
con la atencin excesivam ente focalizada que ha
capturad o los pensam ientos y com portam iento de
los pacientes con TOC.
Al igual que con el trastorno de pnico, los facto
res genticos tambin participan en el TOC. Los estu
dios de gemelos han revelado una concordancia ma
yor p ara los gem elos m onocigticos que para los
gem elos dicigticos en el TOC (Black y Noyes, 1990;
Rasmussen, 1993).
SOCIOPATAS
Los trm inos psicopata, sociopata y trastorno de la
personalid ad antisocial han sido usados para hacer
referencia a los individuos que se com portan en for
m a que indica una falta extrema de preocupacin por
las consecuencias inm ediatas o futuras de su com
portam iento. Los individuos con este trastorno son
crueles, eglatras e irresponsables. Con frecuencia
m anipu lan y explotan a los dem s, exhiben poca o
ninguna empatia, y se involucran en com portamien
to ilegal, sin sentimientos de culpa o remordimiento.
Enfocados sobre sus necesidades presentes y su gra
tificacin, estos individuos sienten poco o nulo senti
do de conexin em ocional o lealtad h acia otros y
parece que ven las relaciones interpersonales como
m eros vehculos para alcanzar sus necesidades.
La falta de ansiedad y miedo subjetivos, junto con
la au sencia de excitacin autnom a, en situaciones
que evocaran estas respuestas en la m ayora de la
CAPITULO 13 Psicopatologia 383
gente es una caracterstica sorprendente de la socio
pata. Por ejemplo, en un estudio, a sujetos normales
control y socipatas se les dijo que recibiran un elec-
troshock en 10 m inutos. C onform e el m om ento se
acercaba, los sujetos norm ales experimentaron ansie
dad y altos niveles de excitacin autnoma, segn se
m idi por la respuesta galvnica de la piel (RCG),
mientras que los socipatas m ostraron slo un ligero
aumento (Lippert y Senter, 1966). Consistente con la
ausencia de ansiedad y la desinhibicin de impulsos
observada en la sociopata est la evidencia de activi
dad prefrontal orbitom edial dism inuida en algunos
criminales (Raine et al., 1994). Tambin se ha hipote-
tizado que la sociopata est asociada con una subex-
citacin ms general de la corteza (Har, 1978; Quay,
1965). Esto podra explicar por qu los individuos
con este trastorno buscan estim ulacin de m anera
incansable.
DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheimer:
una demencia cortical
Existen diferentes dem encias que afectan principal
mente la corteza cerebral. Estas incluyen la enferm e
dad de Pick, la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y la
enferm edad de Alzheimer. D ebido a que se trata de
la ms comn y la m ejor comprendida de las demen
cias corticales, se enfocar la enferm edad de Alzhei
mer.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un
horrible deterioro funcional progresivo que inicia con
sntomas de prdida de memoria leves, como olvidar
una cita o el nombre de una persona, y progresa a tra
vs de prdidas crecientes de memoria y serios dete
rioros en todos los otros aspectos del funcionamiento
cognitivo y emocional. Los individuos con este tras
torno alcanzan un punto donde no reconocen a los
miembros de la familia e incluso pierden el sentido de
su propia identidad. En las etapas finales de la enfer
medad, el paciente se queda confinado en cama, com
pletamente desam parado y a final de cuentas muere
por la enfermedad (Terry y Davis, 1980). La enferme
dad de Alzheim er afecta de 5 a 10% de las personas
mayores de 65 aos y, puesto que se proyecta que la
proporcin de la poblacin de Estados Unidos de
Amrica arriba de esta edad continuar aumentando
en las prxim as dcadas, el nmero de personas con
la enferm edad tambin aumentar. En la actualidad
es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos.
En 1906, tras el examen post mortem del cerebro de
una m ujer de 51 aos de edad que haba exhibido
384 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
sntomas de severo deterioro cognitivo, A lois A lzhei
m er report los primeros hallazgos neuropatolgicos
especficos asociados con estos sntom as. Desde ese
m omento, se ha aprendido mucho acerca de las bases
n eurobiolgicas de esta enferm edad. De hecho, se
sabe m s acerca de la neuropatologa de la enferm e
dad de Alzheim er que de cualquier otra enferm edad
psicolgicam ente devastadora, aunque, com o en
m uchos otros terrenos, aqu tam bin falta m ayor
comprensin. Una cosa que es clara es que, como con
la esquizofrenia y los otros trastornos psiquitricos
que se han estudiado, la enferm edad de A lzheim er
no es una entidad aislada; ms bien es u n grupo de
enferm edades asociadas cercanamente. Por ejemplo,
algunas form as del trastorno son tran sm itidas en
forma gentica; otras no lo son. Aunque en el presen
te texto se continuar haciendo referencia a la enfer
medad de Alzheim er, en singular, se debe tener en
m ente el hecho de que se trata de un grupo de tras
tornos.
A N O RM A LID A D ES N EU RO Q U M IC A S Las neu
ronas que contienen acetilcolina son particularm ente
proclives a la destruccin en la enfermedad de Alzhei
mer. En particular, la degeneracin de las neuronas
colinrgicas en el cerebro basal anterior parece ser
una particularidad principal del trastorno (Coyle,
Price y D elong, 1983). D ebido a que las neuronas
colinrgicas que se originan en el cerebro basal ante
rior se proyectan hacia el hipocam po y a extensas
reas de la neocorteza, se esperara que su degenera
cin afecte toda la gama de funcionam iento cogniti
vo y emocional perturbada en la enferm edad de Alz
heimer.
Estos hallazgos han conducido al estudio de los
agonistas colinrgicos como posible m edicacin para
los sntom as de la enferm edad de Alzheim er. D esa
fortunadam ente, hasta el m om ento, la eficacia tera
putica de estos agentes ha sido decepcionante. Son
m s prom etedores los resultados de los estudios de
transplantes en ratas viejas o ratas que h an recibido
lesiones de las vas colinrgicas que son anlogas a
aquellas que se cree estn presentes en la enfermedad
de Alzheimer. Estos anim ales inicialm ente tuvieron
leves deterioros en varias tareas de aprendizaje; sin
embargo, tras recibir im plantes de tejido con neuro
nas colinrgicas, m ostraron m ejora en el funciona
miento cognitivo (Bjorklund y Stenevi, 1984; Gage y
Bjorklund, 1986). Todava debe verse si estos prome
tedores resultados conducirn a un tratamiento efec
tivo para la enfermedad de Alzheimer.
A N O R M A L ID A D E S E ST R U C T U R A L E S El exa
m en de cerebros de pacientes con enferm edad de
FIGURA 13.11 Imagen de PET donde se observa la
caracterstica disminucin global en la actividad metabli
ca cerebral de un paciente con enfermedad de Alzheimer
(iabajo ) comparada con la actividad metablica cerebral de
un sujeto control igualado en edad y sexo (arriba). (Tomado
de Sarason y Sarasan, 1999, p. 377.)
Alzheimer revela cambios degenerativos a travs del
cerebro. Esto se esperara, dada la naturaleza global
de los deterioros cognitivo y em ocional observados
en la enferm edad. La neu rop atologa extensa tam
bin es consistente con los estudios de visualizacin
funcional que m uestran dism inucin en el funciona
miento m etablico a travs del cerebro anterior (figu
ra 13.11).
D os de los cam bios d eg en erativ o s ms p rom i
nentes en la enferm edad de A lzh eim er son la atro
fia cortical (figuras 13.12 y 13.13) y el alargam iento
ventricular (figura 13.13). A m bas son causadas por
la m uerte de las n eu ron as y la d ism in u cin resu l
tante en el volu m en del cerebro. La m uerte celular
tam bin se observa al n iv el m icroscpico, d irecta
m ente en la.iorm a de neuronas m uertas o m oribun
das, y en la form a de densidad neuronal dism inui
da en ciertas regiones del cerebro. A dem s, se han
observado otros cam bios a n iv el m icroscpico. La
ram as dendrticas de m uchas neuronas se han adel
gazado, de m odo que los rboles dendrticos de las
neu ronas estn m uy red u cid os en tam ao (figura
13.14). Esto d ism in uye el nm ero de sinapsis de
entrada que pueden ser form adas. O tro cambio m i
croscpico es el llen ad o del citop lasm a neuronal
con m araas n e u ro fib rila re s . E stas estructuras
tubulares m icroscpicas son observadas en las neu
ronas norm ales y se p ien sa que proporcionan una
 CAPTULO 13 Psicopatologia 385

FIGURA 13.12 Atrofia cortical en enfermedad de Alzheimer. (Izquierda ) Vista lateral del lado derecho
del cerebro de una persona con enfermedad de Alzheimer. Los surcos ensanchados (flechas) so n el resul
tado de la degeneracin de la neocorteza. (Derecha) Vista lateral del lado derecho de un cerebro normal.
(Tomado de N.R. Carlson, 1999, p. 430.)

FIGURA 13.13 Atrofia cortical y alargamiento ven

FIGURA 13.14 Ramas dendrticas con tincin Golgi de
tricular en el cerebro de un paciente con enfermedad
neuronas corticales en A) cerebro normal y B) cerebro de
de Alzheimer. (Tomado de Beatty, 1995, p. 488.)
un paciente con Alzheimer. (Tomado de Beatty, 1995, p. 488.)

FIGURA 13.15 Fotomi

crografa de tejido corti
cal de cerebro de un
paciente que muri de
enfermedad de Alzhei
mer. Las dos masas oscu
r - J V .,! " ras en el centro son pla
r * -V--
- -
-
-
cas neurticas, consisten
tes de protena p amiloi-
de rodeada por axones,
dendritas y cuerpos celu
lares degenerados. (Toma
r 4 . ^ # f e ; - - do de N.R. Carlson, 1999, p.
.- - V i A '
430.)

- > - ; ^ ''' '<V ^

' - : '4>- : b " i > j ' 'A: ; :i . J
i . *: - ; . - '
A !i'*;.
. ' ,->? '
> " 3 ' --A
-V yr
je
386 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento
especie de apoyo estructural interno. Sin em bargo,
en la enferm edad de Alzheim er su nm ero est bas
tante aum entado. Se cree que los ovillos neurofibri-
lares estn asociados con la m uerte de la neurona.
Tam bin se observa en la enferm edad de Alzheim er
la d eg e n era ci n g ran u lov acu lar. N o se con oce el
sign ificad o de esta anorm alidad p ara el fu n cion a
m iento celular. Una anorm alidad celular im portan
te es la presencia de placas neu rticas, reas de neu
ronas en la corteza destruidas de m anera incom ple
ta. Estas placas consisten de un centro denso de pro
tenas conocida como (3 am iloide, rodeada por abo
nes y dendritas en degeneracin, con astrocitos re
activos y m icroglia activada. Las clulas gliales des
truyen com pletam ente las neuronas en d eg enera
cin y dejan un centro de protena (3 am iloide (figu
ra 13.15). Todos estos cam bios discutidos se obser
v an en cierta m edida en el envejecim iento norm al;
sin em bargo, son m ucho ms extensos y penetran
tes en los cerebros de pacientes con enferm edad de
Alzheim er.
Existe evidencia de que la form acin de placas
neurticas es provocada por una form a defectuosa de
la protena (3 am iloide. La norm al fo rm a corta de la
protena |3 am iloide consiste de una cadena de 40
am inocidos. Sin em bargo, una d efectuosa form a
larga de la protena, consistente de 42 o 43 aminoci
dos, ha sido encontrada en los pacientes con enfer
m edad de Alzheimer. En algunos casos, se ha demos
trado que esta form a defectuosa es el producto de
genes mutados. A continuacin se realiza una discu
sin de los factores genticos en la enferm edad de
Alzheimer.
FA C T O R E S G E N T IC O S AI m enos algunas for
mas de la enferm edad de Alzheimer se presentan en
familias, lo cual muestra que estn involucrados fac
tores genticos en sus causas. Se ha dem ostrado (St.
George-Hislop et a l , 1987) que el cromosoma 21 con
tiene un gen que program a la sntesis de p ro ten a
precursora de {3 am iloide (PPA), una larga cadena de
am inocidos que es separada por enzim as para pro
ducir protena [3 am iloide. Desde el descubrim iento
del gen PPA, se han descubierto varias m utaciones
especficas de dicho gen en casos de enferm edad de
A lzheim er fam iliar (Farlow et al., 1994; M artnez et
al., 1993). Otros estudios han encontrado mutaciones
de genes adicionales involucrados en la sntesis de pro-
tena [3 amiloide, los genes presenectuales en los cro
mosomas 1 y 14. Por tanto, las mutaciones de los genes
PPA o los genes presenectuales provocan formas
defectuosas de la protena (3 amiloide para ser produci
da en al menos ciertos casos de enfermedad de Alzhei
mer familiar (Hardy, 1997). Tambin se ha encontrado
que un alto porcentaje de pacientes con familiares de
enferm edad de A lzheim er tien en al m enos u n gen
que program a la sn tesis de a p o lip o p ro ten a E4, y
puede ser que este gen represente un factor de riesgo
para las form as fam iliares del trastorno (Corton,
1994).
O T R O S FA C T O R E S EN LA E N FE R M E D A D D E
A L Z H E IM E R Los hallazgos discutidos en la sec
cin previa representan progresos significativos
hacia la comprensin de las bases genticas y bioqu
m icas de la enferm edad de A lzh eim er fam iliar. Sin
embargo, la m ayora de las form as de la enfermedad
de A lzheim er no son hereditarias, lo cual origina el
problem a de qu factores son responsables de estas
formas del trastorno y de los cam bios neuropatolgi-
cos, en particular la acum ulacin de protena (3 ami
loide que las acom paa. Este problem a an no ha
sido resuelto; sin em bargo, se h an propuesto varios
posibles factores que con tribuyen a ciertas form as
del trastorno. stos incluyen abuso extenso de al
cohol o drogas, varias toxinas y virus lentos, cuyos
efectos aparecen m ucho despus del m om ento de la
infeccin. Tam bin se ha propueso la lesin al cere
bro como un factor y los exm enes post mortem de los
cerebros de boxeadores profesionales han revelado
grandes cantidades anorm ales de placas am iloides.
La posibilidad de m ecanism os relacionados con lo
endocrino en la enferm edad de A lzheim er han sido
considerados por el h allazgo de que la terapia de
su stitucin de estrgeno en las m ujeres posm eno-
pusicas reduce el riesgo de la enfermedad (Hender-
son, 1997).
Existe evidencia de que la actividad anorm al del
sistem a inm une pueda contribuir a las anorm alida
des cerebrales asociadas con la enferm edad de A lz
heimer. Esto proviene del hallazgo de que las placas
am iloides observadas en la enferm edad contienen
sustancias caractersticas de u n a reaccin inm une.
Estas sustancias incluyen m icroglia activada y astro
citos reactivos, clulas gliales fagodticas que rem ue
ven fragmentos de neuronas necrticas (muertas) en
forma anloga a la m anera en que las clulas blancas
sanguneas rem ueven el tejido necrtico en otras par
tes del cuerpo (McGeer y Rogers, 1992). La nocin de
que una respuesta inm une contribuye a la destruc-
d n de las neuronas en la enferm edad de Alzheim er
es ms apoyada por los reportes de que las personas
tratadas con frm acos antiinflam atorios tienen m e
nor tasa de enferm edad de Alzheimer. Adems, se ha
observado cierta m ejora en el deterioro cognitivo en
los parientes con enferm edad de Alzheim er m odera
dam ente severa que reciben el frm aco antiinflam a
torio indom etacina (Rogers et al., 1993).

Demencias subcorticales
La d em encia su bcortical se refiere a la dem encia
que en prim era instancia afecta estructuras subcor
ticales. D ebe en fatizarse que esto no sig n ifica que
las estru ctu ras corticales no estn in v olu crad as,
sino slo que los sntom as ms prom inentes se cree
son causados por anorm alidad de estructuras sub
corticales. De hecho, en las dos dem encias subcor
ticales que se considerarn, la corea de H untington
y la en ferm ed ad de Parkinson, se en cu entra que
existe evid encia de fu n d n p refron tal anorm al.
Tambin se debe hacer notar que debido a la prom i
nencia de sntom as motores en la corea de H unting
ton y en la enferm edad de Parkinson, am bas en oca
sion es son conceptualizad as com o trastorn os de
m ovim iento.
C O REA DE H U N TIN G TO N Los ltimos dos tras
tornos que se examinarn en este captulo, la corea de
H untington y la enferm edad de Parkinson, por lo
general no son considerados como form as de psico-
patologa. Sin em bargo, ambas estn asociadas con
sntom as psiquitricos y con deterioro cognitivo.
Adems, la comprensin de los factores neurolgicos
subyacentes a estos trastornos sirven como modelo
para el tipo de comprensin que puede ser posible en
el futuro para los tipos mayores de psicopatologa.
La corea (de la palabra griega que significa "baile")
de H untington fue descrita con detalle por primera
ocasin por George Huntington (1872). En el captulo
9 se discuti brevemente la enfermedad, en el contex
to de los trastornos del movimiento. A qu se elabora
m s sobre aspectos de la enferm edad, con especial
atendn en sus rasgos cognitivos.
La enferm edad de Huntington com ienza con una
prdida cognitiva y sntomas psiquitricos, como
ansiedad, depresin, mana y psicosis. Estos sntomas
pu ed en preceder al trastorno de m ovim iento casi
hasta un ao. Los problemas con el movimiento pue
den com enzar con desasosiego y pequeos m ovi
m ientos involuntarios, los cuales aum entan en fre-
cuenria y amplitud hasta que se involucran partes de
las extrem idades o las extremidades completas. Con
forme progresa la enfermedad, los movimientos invo
luntarios y el deterioro cognitivo se vuelven ms pro
nunciados. Eventualmente el paciente muere; el tiem
po prom edio entre la aparicin de los sntom as y la
m uerte es de 12 aos.
Se sabe bastante acerca de la gentica de la corea
de H untington. Tambin han sido identificadas algu
nas de las anorm alidades bioqum icas y estructura
les asociadas con el trastorno. Tras revisar estos as
pectos de la enferm edad, se presentar brevem ente
CAPTULO 13 Psicopatologia 387
la hiptesis de que la disfun cin prefrontal es un
componente significativo del trastorno.
F a cto res g e n tic o s La gentica de la corea de H un
tington ha sido trabajada en cierto detalle. Desde hace
m ucho se sabe (Vessie, 1932) que la enferm edad es
causada por un gen dominante autosmico (un auto-
soma es un crom osom a distinto al crom osom a se
xual). Esto significa que, en promedio, la m itad de la
descendencia de un individuo afectado, sin importar
el sexo del descendiente, recibir el gen y desarrollar
la enferm edad. El gen responsable del trastorno ha
sido identificado y su ubicacin se encuentra en la
rama corta del cromosoma 4. Adems, ha sido identi
ficado un m arcador gentico vinculado con el gen
que hace posible una prueba que revela si un indivi
duo porta el gen (Gusella et al., 1983). Esta prueba es
im portante dado que la aparicin de los sntom as
usualm ente ocurre entre los 30 y 50 aos de edad,
despus de que la persona haya tenido hijos.
A n o r m a lid a d e s b io q u m ic a s y estru c tu ra le s Los
estudios post mortem de los cerebros de pacientes con
corea de H untington m uestran degeneracin neuro
nal y prdida celular en el caudado y el putamen. La
enfermedad tam bin est asociada con anormalidad
de neurotransmisores en estas estructuras, probable
mente causada por muerte celular. No se ha estable
cido la naturaleza precisa de esta anormalidad, pero
parece involucrar la destruccin de neuronas colinr
gicas y GABArgicas, con la resultante desinhibicin
de la actividad dopam inrgica. Se piensa que esta
desinhibicin causa los m ovim ientos involuntarios
de la enferm edad al activar regiones del tlamo y/o
la corteza relacionadas con el m ovimiento. La hip
tesis de que un aumento anorm al en la actividad de
la dopamina participa en la enfermedad de H unting
ton es apoyada por el hallazgo de que los antagonis
tas de la dopam ina, com o los neurolpticos, dism i
nuyen los movimientos involuntarios de la enferm e
dad, mientras que los agonistas de la dopamina, co
mo las anfetaminas, increm entan estos movimientos.
D eterio ro c o g n itiv o y la h ip te s is d e d isfu n cin p re
fr o n t a l en la co rea de H u n tin g ton Los pacientes con
corea de H untington m uestran un patrn de funcio
namiento cognitivo que tiene ciertas sim ilitudes con
las observadas en pacientes con lesiones prefronta-
les (Goldman-Rakic, 1987). En consecuencia, ambas
condiciones estn asociadas con deterioro en el Test
Stroop, los tests de secuenciacin y organizacin, los
tests de m em oria funcional y otras medidas de fun
cionamiento prefrontal (Butters y Grady, 1977; Fedio
et a l, 1979; Fisher et a l , 1983; Wexler, 1979). Adems,
388 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
el lengu aje y la inform acin general son relativ a
m ente m esu rad os en am bas condiciones (Fisher et
a l , 1983).
A partir de estudios en anim ales se sabe que el
surco principal y la corteza prefrontal dorsolateral cir
cundante envan proyecciones altamente organizadas
hacia la parte central del ncleo caudado, un rea que
muestra degeneracin en la enfermedad de Hunting-
ton. La m agnitud de esta degeneracin es tal que es
im probable que pueda ocurrir sin cam bios retrgra
dos en la corteza prefrontal. Parece posible, por tanto,
que el deterioro cognitivo observado en la enferm e
dad de H untington pueda ser el resultado de la des
conexin del caudado de su fuente prefrontal de en
trada aferente y/o la degeneracin misma de la corte
za prefrontal, privando por tanto a los centros moto
res del conocim iento de representaciones m ediado
por la corteza prefrontal (Goldman-Rakic, 1987).
EN FERM ED A D D E PA RK IN SO N Com o se anali
z brevemente en el captulo 9, la enfermedad de Par-
kinson se caracteriza por habilidad profundam ente
dism inuida para realizar m ovim ientos voluntarios
(hipocinesia). Tambin existe evidencia de deterioro
cognitivo en el trastorno, aunque esto es ms contro
vertido que en la corea de Huntington. Est bien esta
blecido que la enfermedad de Parkinson se asocia con
la degeneracin de las clulas productoras de dopa-
mina en la sustancia nigra. La hipocinesia de la enfer
medad de Parkinson parece ser causada por bajos
niveles de dopamina en los ganglios basales provoca
da por la degeneracin de las clulas en la sustancia
nigra que normalmente portan dopamina a dicha es
tructura va la ruta del nigroestriado.
Se ha reportado que los pacientes con enfermedad
de P arkinson tienen severo deterioro en el Test de
W isconsin de C lasificacin de Tarjetas y en otras
m edidas de funcin prefrontal (D alrym ple et al.,
1994; H en ik et a l , 1993; Lees y Sm ith, 1983; Taylor,
Saint-Cry y Lang, 1986), mas no en m edidas de pro
cesamiento espacial. La sustancia nigra puede influir
a la corteza prefrontal en diversas m aneras. La re
duccin drstica de dopam ina en las vas del nigro-
estriado, mencionado con anterioridad, en el contex
to de la hipocinesia de la enferm edad de Parkinson,
incluye la reduccin de actividad dopam inrgica en
las porciones del ncleo caudado que reciben entra
da desde la corteza prefrontal. Adems, la sustancia
nigra influye la corteza prefrontal va conexiones
directas (Porrino y Goldman-Rakic, 1982) y va cone
xiones indirectas a travs del tlamo (Ilinsky, Jouan-
det y Goldman-Rakic, 1985). Estas vas proporcionan
m ecanism os por medio de los cuales la degeneracin
de las neuronas dopaminrgicas en la sustancia nigra
podan causar los deterioros en la funcin prefrontal
reportada en la enfermedad de Parkinson.
Este cuadro de la dism inucin de actividad dopa
m inrgica prefrontal com o la causa del deterioro
cognitivo en el Parkinson es com plicado por la evi
dencia de que la m agnitud del deterioro cognitivo en
el trastorno puede no estar relacionado con el nivel
de actividad dopam inrgica. P or ejem plo, el trata
m iento con L-dopa, el cual dism inuye los sntom as
m otores, tiene slo un efecto m oderado y de corto
plazo sobre los sntom as cognitivos del trastorno.
A dem s, se ha dem ostrado poca relacin entre el
grado del deterioro in telectu al y la m agnitud de la
prdida celular en la su stan cia n igra (D ubois et al.,
1991). Estos hallazgos originan la posibilidad de que
la degeneracin de regiones distintas a la sustancia
nigra pueda ser la causa de los deterioros cognitivos
observados en la enfermedad de Parkinson.
PROBLEMAS SIN RESOLVER
Com o puede observarse a p artir de los hallazgos
revisados en este captulo, se ha aprendido bastante
acerca de las bases biolgicas de la psicopatologa.
Sin em bargo, al igual que la cabeza de H idra en la
mitologa griega, para cada pregunta que ha sido res
pondida surgen dos problem as sin resolver. En esta
seccin se exam inan algunos de estos problemas.
La heterogeneidad de
las categoras diagnsticas
Existen dos problemas que tienen que ver con la hete
rogeneidad de las categoras diagnsticas. Primero,
existe el problem a de la confiabilidad. El DSM -IV
intenta proporcionar la base para diagnsticos confia
bles y su requerimiento de que deben ser alcanzados
criterios especficos para que pueda hacerse un diag
nstico particular es una m ejora sobre los esquemas
diagnsticos previos. No obstante, no todos los crite
rios pueden ser evaluados de m anera objetiva y la
confiabilidad entre clasificaciones para algunos crite
rios an es baja.
El segundo problem a de la heterogeneidad es que
m uchas categoras diagnsticas, incluyendo algunas
para las cuales existen criterios confiables, se refiere
a m s de un trastorno. Esto es debido a que varias
entidades patolgicas producen cuadros sintom ato-
lgicos sim ilares, com o seguram ente es el caso para
el trastorno bipolar. O puede ser porque los pacientes
con sntomas muy diferentes renen los criterios para
un trastorno particular, como es el caso, por ejemplo,

de la esquizofrenia. El resultado neto de esta hetero
geneidad es empaar los resultados de las investiga-
dones de los correlatos neurobiolgicos en un grupo
de pacientes. Un intento por remediar este problema
es buscar los criterios biolgicos que podran servir
com o bases vlidas para identificar entidades pato
lgicas especficas dentro de una categora diagns
tica m s am plia. Ejem plos de tales intentos son la
hiptesis de Crow de los dos sndrom es de la esqui
zofrenia y la diferenciacin de las form as basadas
gentica y no-genticam ente de la enferm edad de
Alzheimer.
Hallazgos invlidos
Los estudios bien diseados y cuidadosam ente diri
gidos no obstante producen hallazgos que ms tarde
se dem uestra son invlidos. Un ejemplo de esto es el
reporte de Andreasen y sus colegas (1986), analizado
anteriorm ente, de que los pacientes con esquizofre
n ia tien en lbulos frontales ms pequeos y volu
m en craneal m enor que quienes no tienen la enfer
m edad. Andreasen report ms tarde el fracaso para
rep licar estos hallazgos. El tiem po tien d e a d esh a
cerse de los estudios con resultados invlidos. Sin
em bargo, su ocurrencia enfatiza la im portancia de
los estudios de rplica y la necesidad de interpretar
los datos m uy cuidadosam ente cuando se carece de
tales estudios.
Inferencia de las causas con base
en el tratamiento efectivo de los sntomas
Puede conducir a m uchas m alas interpretaciones el
inferir los m ecanism os biolgicos que subyacen a la
psicopatologia a partir de la efectividad de un agente
de tratamiento somtico. Esto se debe al hecho de que
un agente que mejora los sntomas no significa que su
m ecanism o de accin est relacionado con los m eca
nism os neurobiolgicos que de hecho causan los sn
tomas. Por ejemplo, los agonistas de la serotonina son
efectivos en el alivio de los sntomas de la depresin.
Esto no necesariam ente significa que la depresin es
debida a actividad de serotonina por debajo de lo
norm al. La activadn de la serotonina puede tener un
efecto antidepresivo que es independiente de la anor
m alidad neurobiolgica subyacente a la depresin. El
mismo argumento se hace en reladn con los antago
n istas de la dopam ina y los sntom as de la esquizo
frenia. A pesar de considerable evidenda circunstan-
dal, no se sabe si la esquizofrenia involucra ima anor
m alidad en la actividad de la dopamina.
CAPITULO 13 Psicopatologia 389
Desenmaraando causa y efecto
El problem a de distinguir causa y efecto es particu
larm ente pertinente a los estudios de visualizacin
funcional de los pacientes con psicopatologa. En
esenda, el problema es que la presenta de anormali
dad funcional en una regin cerebral particular no
necesariam ente significa que la anorm alidad es la
causa de la condidn bajo estudio. Por ejemplo, consi
dere la hipofrontalidad en la esquizofrenia. Se pue
de concluir a partir de este fenm eno que la anor
m alidad prefrontal es la causa de la esquizofrenia?
Ciertam ente no, debido a que es posible que la des
viacin observada de la funcin norm al vista en la
corteza prefrontal no sea la causa del trastorno sino
un efecto, una consecuenda del mismo. Esto no quie
re decir que la hipofrontalidad en la esquizofrenia no
tiene un impacto sobre el funcionamiento cognitivo y
emocional. Bien puede tener tal impacto, mas puede
tenerlo sin ser la causa del trastorno.
Niveles de explicacin
Las consideraciones apenas discutidas conducen a la
idea de que existen m ltiples niveles de explicacin
de la causa de un trastorno, una idea encarnada en
los conceptos de causa prxim a y causa ltim a. Las
causas prxim as son las causas inm ediatas del sn
drom e o trastorno. Por ejem plo, en la diabetes, la
causa prxim a es la insu ficiencia de insulina. Sin
embargo, una comprensin ms completa de un tras
torno requiere una com prensin de causas ms
rem otas o causas ltim as. stas se dividen en dos
categoras: una predisposicin para el trastorno (tc
nicam ente llam ada d itesis) y un com ponente am
biental (llamado estrs). En la diabetes, la ditesis es
un factor gentico que predispone a un individuo a
la enferm edad. sta es entonces disparada por es-
tresores ambientales, como la obesidad (H. Gleitman
et al., 1999). Para poner otro ejemplo, una causa pr
xima de la neumona es la interrupdn de la funcin
normal de las clulas en los pulmones. La causa lti
ma es la infeccin bacteriana.
Los trastornos psiquitricos tam bin tienen cau
sas prxim as y ltim as, aunque obviam ente estn
m enos definidas que en el caso de la diabetes y la
neum ona. Por ejem plo, en la esquizofrenia, la alta
tasa de concordancia, pero m enor a 100%, para los
gemelos m onocigticos indica que, al menos en cier
tas form as de este trastorno, una predisposicin he
reditaria y algn otro factor no gentico, probable
m ente estrs am biental, son las causas ltim as. Las
causas prxim as parecen incluir alguna form a de
390 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
anorm alidad bioqum ica. Se apreciar que m uchos
aspectos neurobiolgicos de la psicopatologa revisa
dos en este captulo caen en diferentes pu ntos del
continuo causa ltim a-causa prxim a. M s an, co vos, mientras que la ausencia de estas anormalidades
mo ya se ha enfatizado, algunas de ellas, como la hi-
p ofrontalid ad en la esquizofrenia, p u ed en no ser
causas en absoluto, sino efectos.
Los hallazgos revisados en este captulo portan un
doble m ensaje. Por una parte, representan nuevas y
potenciales visiones en estos trastornos y m antienen
la prom esa de que continuarn llegando hallazgos
adicionales. Por otra parte, previenen de cunta ms
investigacin se requiere antes de poder comprender
verdaderam ente la naturaleza y causas de estos tras
tornos debilitantes.
RESUMEN
El problem a de lograr una definicin satisfactoria de
la psicopatologa no ha sido completamente resuelto.
No obstante, cierto nivel de consenso acerca de cmo
definir operativam ente varios trastornos psiquitri
cos ha perm itido realizar cierto progreso hacia una
com prensin de los factores biolgicos que contribu
yen a los trastornos de la experiencia y la conducta, y
en aos recientes el paso de este progreso ha sido
acelerado.
A lo que se refiere como esquizofrenia casi segu
ram ente es un grupo de trastornos con sintom atolo-
ga y causas su byacentes variables. E sto com plica
los intentos por com prender las bases biolgicas de
estos trastornos. No obstante, existe fuerte eviden
cia de que factores genticos contribuyen a la esqui
zofrenia, aunque stos no deben ser absolutam ente
decisivos, debido a que la tasa de concordancia para
la esquizofrenia en los gem elos m onocigticos est
por d ebajo de 100%. La hiptesis de la dopam ina,
en su form a m s sim ple, establece que la esqu izo
fren ia est asociad a con activid ad de dopam ina
an orm alm ente elevada. A unque ex isten algunos
problem as con la form a ms sim ple de esta hipte
sis, parece ser que la actividad anorm al de dopam i
na es u n correlato de la esquizofrenia. Esto puede
resultar a partir de una hipertrofia de los receptores
a la dopam ina.
En algunos pacientes con esquizofrenia se obser
van anorm alidad es estructurales, inclu so alarga
m iento ventricular y atrofia cortical. stas parecen
reflejar una prdida de tejido generalizada, ms que
dao a una.regin cerebral particular. Estas anorma
lidades estructurales no se observan en todos los
pacientes y se han realizado intentos por correlacionar
la presencia o ausencia de anormalidades estructura
les con patrones particulares de sntomas. Existe cierta
evidencia de que el alargamiento ventricular y la atro
fia cortical estn correlacionadas con sntomas negati
est asodada con sntomas positivos. Sin embargo, no
est dara la validez de estas reladones putativas.
En la esquizofrenia se han reportado varias anor
m alidades microestructurales. Las ms confiables de
stas se encuentran en estructuras lmbicas, aunque
existen algunos reportes de anormalidad en la corte
za prefrontal.
Los estudios de visualizacin fundonal han reve
lado flujo sanguneo y actividad m etablica dism i
nuidos en la corteza prefrontal. Esto es observado de
manera ms confiable cuando los sujetos estn invo
lucrados en tareas que hacen uso de la funcin pre
frontal, donde se m anifiesta com o una ausencia del
alimento en la actividad prefrontal que normalmente
se observa durante tales tareas.
Los pacientes con esquizofrenia tienen pobre ren
dimiento en un amplio rango de medidas cognitivas.
Sin embargo, son particularm ente deficientes en las
tareas que requieren procesam iento m ediado por la
corteza prefrontal, com o aquellas que involucran
atencin, movimiento ocular voluntario, mem oria de
trabajo, planeacin y la m odificacin de la conducta
en respuesta a la retroalim entacin. En conjunto,
estos hallazgos sugieren que al m enos ciertos sn to
mas de la esquizofrenia pueden representar un rom
pim iento en los procesos regu lados por la corteza
prefrontal, por m edio de los cuales el conocim iento
de representaciones gobierna la conducta.
Los frm acos que aum entan la actividad de las
m onoam inas en el cerebro son efectivas en el trata
m iento de los sntom as de la depresin mayor. Esto
ha conducido a la hiptesis de que una anormalidad
de la bioqu m ica de las m onoam inas subyace a la
depresin m ayor (la hiptesis de las monoaminas en
la depresin). Las drogas que de m anera selectiva
m ejoran la actividad de la serotonina han m ostrado
ser efectivas en el tratam iento de la depresin, con
duciendo a la ms especfica hiptesis de la serotoni-
na en la depresin. Factores genticos tambin influ
yen en algunas form as de depresin.
Los estudios de visualizadn funcional de pacien
tes con depresin m ayor han reportado hipoactivi-
dad prefrontal, un hallazgo que puede estar relacio
nado con el retardo psicom otor, falta de espontanei
dad y apata observados en estos pacientes. Algunos
estudios de visu alizacin funcional han reportado
hiperactividad en la amgdala, la circunvoludn a n
gulada y la corteza prefrontal orbitom edial en p a
cientes deprimidos. El significado de estos hallazgos
no es com pletam ente claro, pero parecen estar rea-

clonados con las experiencias de ansiedad y dolor
psicolgico que son aspectos tan puntuales de la de
presin severa.
El trastorno afectivo estacional es una form a de
depresin que ocurre durante los m eses de invierno,
cuando existen pocas horas de luz solar al da. La
exposicin a la luz artificial ha dem ostrado ser un
tratam iento efectivo para este trastorno, aunque se
desconocen las causas subyacentes del trastorno y el
m ecanism o de la efectividad de la terapia de luz.
El trastorno bipolar es tratado de m anera efectiva
con carbonato de litio y ciertos m edicam entos anti
convulsivos, aunque la bioqum ica subyacente del
trastorno todava no es clara. Se han establecido fac
tores genticos com o contribuyentes a la causa de
algunas formas del trastorno.
Existen diferentes tipos de trastornos de ansiedad.
M uchos de ellos son tratados de m anera efectiva por
m edio de benzodiacepinas, las cuales m ejoran la acti
vidad del neurotransm isor inhibid or GABA. Los
agonistas de la serotonina tam bin tratan efectiva
m ente la ansiedad, en particular el trastorno de an
siedad generalizado, aunque se desconoce el grado
en la cual las anorm alidades de la bioqum ica de la
serotonina influyen en la ansiedad.
Durante mucho tiempo se crey que las fobias slo
eran aprendidas. Sin embargo, la observacin de que
las fobias para ciertos animales y situaciones (vboras
y alturas) pueden estar presentes incluso cuando el
individuo no ha tenido experiencias displacenteras
con ellas en el pasado, sugiere que los humanos pue
den estar biolgicam ente preparados para experi
m entar ciertas fobias. El trastorno de pnico parece
involu crar una com binacin de sobreactivacin del
sistem a nervioso simptico junto a m alas interpreta
ciones cognitivas de dicha excitacin como una seal
de crisis fsica. Esto conduce a un crculo vicioso de
retroalim entacin positiva que crea niveles extrema
dam ente intensos de ansiedad. Los estudios de visua-
lizacin funcional han reportado que el trastorno
obsesivo-com pulsivo est asociado con actividad pre
frontal increm entada. Esto puede estar relacionado
con la estrecha e intensa focalizacin de los procesos
de atencin caractersticos de estos pacientes.
La sociopata ha estado asociada durante mucho
tiem po con excitacin autnom a dism inuida o au
sente en situaciones que causaran tal excitacin en
individuos normales.
La enferm ed ad de A lzheim er es u na dem encia
cortical caracterizada por deterioro progresivo del
CAPTULO 13 Psicopatologia 391
funcionam iento cognitivo y em ocional. Como con
otros trastornos psiquitricos, existe evidencia de
que la enfermedad de Alzheim er es un grupo de tras
tornos asociados. M uchas anorm alidades biolgicas
han sido identificadas en la enferm edad de A lzhei
mer. La actividad colinrgica est perturbada. La
muerte de neuronas, inferida a partir del alargamien
to ventricular y la atrofia cortical y valorada directa
mente por m todos histolgicos, es un correlato pro
minente de la enfermedad. La atrofia dendritica, las
maraas neurofibrilares, la degeneracin granulova-
cular y las placas am iloides, todos presentes en el
cerebro norm al envejecido, se observan en la m ayo
ra de los cerebros de pacientes de Alzheim er. Las
placas am iloides son reas de neuronas corticales
destruidas de m anera incom pleta. Sus centros con
tienen una forma defectuosa de la proteina ]3 amiloi-
de. En las form as fam iliares de enferm edad de A lz
heim er, la protena defectuosa ha sido relacionada
con m utaciones de genes especficos. En las form as
no familiares de la enfermedad, no ha sido estableci
da la causa de la protena 3 am iloide defectuosa,
aunque se han propuesto diversas hiptesis.
La corea de Huntington est asociada con cambios
cognitivos sim ilares a los observados en pacientes
con lesiones prefrontales. Es posible que las lesiones
al caudado observadas en esta enferm edad d esco
necten al caudado de sus fuentes prefrontales de
entrada aferente, perturbando esta im portante ruta
que normalmente sirve como m ecanismo por medio
del cual la corteza prefrontal influye los centros
motores. La enferm edad de Parkinson tam bin est
asociada con deterioros cognitivos sim ilares a los
observados despus de lesiones prefrontales. La de
generacin de las neuronas productoras de dopami-
na en la sustancia nigra en la enfermedad de Parkin
son priva a la corteza prefrontal de activacin dopa-
m inrgica que norm alm ente la alcanzara va cone
xiones m esocorticales directas y va los ganglios
basales. La actividad dism inuida de dopam ina pre
frontal puede subyacer a los deterioros cognitivos
observados en este trastorno.
Existen muchos problemas sin resolver en la neuro-
biologia de la psicopatologia. stos incluyen la hetero
geneidad de las categoras diagnsticas, problemas en
inferir factores causales a partir de los mecanismos de
accin de agentes de tratamiento efectivos, el desen
maraar la causa del efecto y los diferentes niveles de
explicacin que son usados para abordar el problema
de las causas de los trastornos psiquitricos.
C A P I T U L O
14
Neuropsicologa
del desarrollo

DESARROLLO DEL CEREBRO Anormalidades estructurales

Induccin Prematuridad y bajo peso al nacer
Proliferacin de neuroblastos Infecciones
Migracin de clulas Dao relacionado con toxinas
Crecimiento de axones Trastornos nutricionales
Crecimiento de dendritas Episodios anxicos
La formacin de conexiones y la contribucin Lesin traum tica del cerebro y anorm alidad
del am biente cerebral focal
Mielinizacin TRASTORNOS DEL DESARROLLO
EL DESARROLLO CEREBRAL Y EL DESARROLLO DE CAUSA DESCONOCIDA
DE LAS FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR Trastornos de aprendizaje
Desarrollo de la agudeza visual Trastorno por dficit de atencin
Desarrollo del control de la orientacin visual Autismo
Desarrollo de la funcin ejecutiva RESUMEN
Desarrollo del lenguaje
CAUSAS CONOCIDAS DE ANORMALIDAD
DEL DESARROLLO
Trastornos heredados
Trastornos cromosmicos

El desarrollo fsico de un individuo desde cigoto (huevo
fertiliz a d o ) hasta adulto m aduro es uno de los ms
im presionantes y maravillosos procesos en toda la natu
raleza. Esto es especialm ente cierto para el desarrollo del
cerebro hum ano, con su organ izacin enorm em ente
com pleja, y para el desarrollo de los com portam ien tos
com plejos que son el fr u to de su d esarrollo biolgico.
Com prender el fascin an te proceso del desarrollo cerebral
facilita la com prensin del cerebro maduro debido a que
saber el desarrollo de algo facilita la com prensin de su
estado actual. Esto es cierto desde varias perspectivas,
desde la neuroanatom a (por qu los ventrculos latera
les tienen su fo rm a pecu liar?) hasta la neuroanatom a
fu n c ion a l (cules son los correlatos neurobiolgicos
durante el desarrollo de la agu deza visual en el in fan
te?).
Los procesos de desarrollo no siem pre se realizan
correctam ente. Una com prensin de los trastornos del
desarrollo, importante para la comprensin y el tratamien
to de la gente con trastornos del desarrollo, tambin puede
arrojar luz sobre el proceso normal. Ahora se realizar una
discusin de estos aspectos.

DESARROLLO DEL CEREBRO
Los procesos celulares que subyacen al desarrollo del
cerebro hum ano, con sus arreglos de estructuras y
sus desconcertantemente complejos y m uy organiza
dos patrones de conexiones entre neuronas, son bas
tante com plicados e incom pletam ente entendidos.
No obstante, ciertos aspectos de los procesos que
contribuyen al desarrollo del cerebro han salido a la
luz. Estos procesos incluyen: a) induccin de la placa
neural; b) proliferacin celular; c) m igracin celular;
d) agregacin celular; ) diferenciacin de neuroblas-
tos (clulas nerviosas indiferenciadas) en neuronas
especializadas; f) form acin de conexiones con otras
neuronas; g) m uerte celular selectiva, y h) elim ina
cin de algunas conexiones y la estabilizacin de
otras. En las siguientes secciones se describirn estos
procesos en detalle.
Induccin
Durante la tercera semana de gestacin, la hoja plana
de clulas en el ectoderm o o capa exterior, sobre la
superficie dorsal del em brin en desarrollo se trans
form a en tejido especializado que se convertir en el
cerebro y la m dula espinal (figura 14.1). La resultan
te hoja con forma de pera de clulas especializadas es
llamada placa neural, y el proceso transformador que
la genera se denom ina in d u ccin (Saxon, 1980). El
m ecanism o subyacente a la induccin de la placa
neural no est comprendido en su totalidad; sin em
bargo, se sabe que involucra alguna forma de interac
C erebro
P laca Surco Tubo Cresta
neural neural neural neural
Som ita
Som ita
CAPTULO 14 Neuropsicologa del desarrollo 393
cin entre las clulas del ectoderm o que eventual
mente formarn la placa neural y las clulas mesodr-
m icas subyacentes. Es probable que esto incluya la
transferencia de sustancias desde el mesodermo hacia
el ectodermo.
Posterior a la induccin, la placa neural se pliega
en un alargado surco neu ral, el cual eventualm ente
se profundiza y pliega sobre s mismo y com ienza a
cerrarse para formar el tubo neural. El cierre com ien
za en la mitad del surco neural y progresa tanto ros
tral como caudalm ente, h asta que est com pleto
aproximadamente a los 25 das de gestacin.
Proliferacin de neuroblastos
Las neuronas inmaduras, las cuales no han formado
sus procesos axonales y dendrticos, son llam adas
neuroblastos. La proliferacin de neuroblastos ocurre
a travs del proceso de divisin celular mittica y se
cree toma lugar slo durante la gestacin. Por tanto,
el recin nacido tiene todas las neuronas que tendr
para siempre, aunque otros importantes cambios del
desarrollo, como la diferenciacin celular y la forma
cin de conexiones entre neuronas, contina en el
periodo posnatal. Las neuronas proliferan a una tasa
increble. La placa neural tiene alrededor de 125 000
neuroblastos, aunque al mom ento del nacim iento se
encuentre presente todo el com plem ento final de
ms o m enos 100 mil m illones de neuronas del siste
ma nervioso central. Eso significa que durante la ges
tacin el nm ero de n euroblastos aum enta en un
estimado de 250 000 por minuto.
FIGURA 14.1 La gnesis del sistema
nervioso a partir del ectodermo de un
embrin humano durante la tercera y
cuarta semanas despus de la concep
cin est representada en estos cuatro
M duja pares de dibujos. (Arriba) Vista exter
espinal na de la superficie dorsal del embrin
en desarrollo. (Abajo) Las correspon
dientes vistas transversales aproxi
madamente a la mitad de la mdula
espinal futura. El sistema nervioso
central comienza como la placa neu
M d ula espinal Canal ral, una hoja plana de clulas ectodr-
(sustancia gris) b la n ca micas sobre la superficie dorsal del
embrin. Subsecuentemente, la placa
se pliega en la cavidad del tubo neu
ral. Durante el desarrollo, el extremo
final del canal central (antiguamente
tubo neural) se ensancha para formar
M dula espinal Som ita los ventrculos del cerebro. (Tomado de
(sustancia blanca) Coivan, 1979, p. 5S.)
394 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento

m
^ TiJJ
4 0 das

<b>

6 m eses
/ m eses

\
8 m eses
9 m eses

FIGURA 14.2 El cerebro humano en desarrollo, visto desde un lado. La fila superior muestra el cerebro en desarrollo
agrandado hasta un tamao comn arbitrario para enfatizar los detalles de los procesos de desarrollo. Los dibujos en
las tres filas inferiores estn aproximadamente a cuatro quintos del tamao real. Las tres grandes partes del cerebro (el
cerebro anterior, el cerebro medio y el cerebro posterior) se originan como prominentes hinchazones en el extremo
rostral del tubo neural inicial. El alargamiento y flexin de estas estructuras conduce a cambios en la forma del tubo
neural que eventualmente define la forma de los ventrculos cerebrales. (Tomado de Cowan, 1979, p. 59.)

La proliferacin ocurre en diferentes m om entos y
tasas en diversas regiones del sistem a nervioso en
desarrollo y, aunque los factores reguladores de la apa
ricin y el cese de la proliferacin son poco entendi
dos, es claro que estos procesos estn bien determina
dos. U na de las consecuencias de esta proliferacin
celular diferencial es el desarrollo de particularidades
estructurales gruesas en el sistem a nervioso em brio
nal. A s como el agregar arcilla a reas especficas de
una escultura cambia su forma, agregar clulas a una
tasa ms rpida a regiones especficas del sistema ner
vioso en desarrollo determ ina su forma. Los resulta
dos de la proliferacin diferencial se observan en todas
las etapas de la neurognesis. Por ejemplo, aproxima
damente al da 35 de gestacin, aparecen tres protube
rancias en el extrem o rostral del sistem a nervioso
embrional. Durante las siguientes semanas, la prolife
racin celular diferencial los conforma en las tres gran
des subdivisiones del cerebro: el cerebro anterior, el
cerebro medio y el cerebro posterior (figura 14.2).

Superficie exterior
M igracin de clulas
En alguna etapa en la vida de una neurona embrional,
sta deja de dividirse de manera permanente. Esto dis
para su movimiento o m igracin, desde la capa ven
tricular en la superfide interna del sistema nervioso en
desarrollo, donde tiene lugar la mayor parte de la divi
sin celular, hada nuevas reas. Las neuronas en dife
rentes regiones se retiran del d d o mittico en distintos
momentos. El destino final de la neurona en migradn
CAPTULO 14 Neuropsicologa del desarrollo 395
FIGURA 14.3 Clulas gliales
radiales especializadas en
soporte, las cuales guan el
movimiento de los neuroblas-
tos en migracin, ensanchan el
grosor de la pared del tubo
neural. El dibujo en la parte
superior muestra cmo se ven
las clulas gliales radiales en
una seccin transversal a
travs de la pared del hemisfe
rio cerebral del feto del mono.
Los cuerpos celulares de las
clulas gliales radiales yacen
en la zona ventricular, y sus
procesos se ex tien d e n hada la
superficie exterior de las capas
circundantes. A la izquierda se
presenta una vista ampliada de
un segmento de esta seccin
transversal. La vsta tridimen
sional amplificada de la dere
cha muestra la relacin cercana
entre los procesos de la clula
glial radial y de la neurona en
migracin. (Tomado de Coman,
1979, p. 62.)
est atado al momento en que pierde la capaddad para
la replicacin del DNA, un m omento en la vida de la
clula que en ocasiones es referido como fecha de nad -
miento. Por ejemplo, entre aquellas clulas que even
tualmente form arn la corteza cerebral, la primera en
dejar de dividirse a final de cuentas vendr a ocupar la
capa cortical m s profunda, y el siguiente grupo en
detener su divisin m igrar a la siguiente capa m s
profunda, y as sucesivamente. Por tanto, la corteza ce
396 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento

rebral est formada desde dentro hada fuera por olas

sucesivas de m igradones de clulas, cada ola pasa a
travs de la capa ms profunda previamente establea
da (Rakic, 1995). Sin embargo, existen algunas excep
ciones a la regla general de que la proliferacin cesa
antes de que comience la migracin. Por ejemplo, las
estructuras profundas de sustancia gris de los hemis
ferios cerebrales, como los ganglios basales, se desa
rrollan a partir de clulas que han experimentado pro
liferation continua despus de migrar a una posidn
entre las capas ventricular y cortical.
El m ecanism o de m igracin neuronal involu cra
clu las g liales especializad as que rad ian desde la
capa ventricular y sirven como andam iaje que gua
el m ovim iento de las neuronas en m igracin hacia
sus destinos finales (figura 14.3). El m ovim iento real
con el cual las neuronas en m igracin progresan a lo
largo de las clulas gliales radiales es am iboide en
naturaleza, con la regin conductora de la neurona
en desarrollo extendindose a lo largo de su clula
glial gua y la regin caudal separndose progresi
vam ente por s m ismo. Esto es descrito en la figura
14.3 y se m uestra en una microgra'a electrnica en
la figu ra 14.4. Q ue estos procesos gliales realicen
este papel crtico de gua ha sido d em ostrad o en FIGURA 14.4 Microfotografa electrnica de una neuro
variedades de ratones con mutaciones genticas que na en migracin (la ms ancha de las bandas verticales
producen una degeneracin tem prana de estos pro que corren a todo lo largo de la microfotografa) y su clu
cesos. El exam en de la corteza cerebral en estos rato la glial radial elongada que la soporta y gua (la banda
nes m ostr extensa p ertu rbacin de la m igracin ms clara y delgada hada la derecha de la neurona). El
n euronal, y estos anim ales tam bin evid enciaron objeto oblongo oscuro dentro de la parte inferior de la
severo deterioro en su com portam iento (Rakic, neurona es su ncleo. La neurona en migradn viaja a
1988a). travs de una densa neuropila de fibras nerviosas que
Los eventos m oleculares subyacentes a la m igra corre en varias direcciones. Algunas de stas estn corta
das en seccin transversal en esta micrografa y se ven
cin neuronal son muy complejos, por lo que an son
como estructuras circulares. La neurona en migracin, por
comprendidos de manera incompleta. Se sabe que in
tanto, tiene contacto con muchas fibras durante el curso
volucran uniones estrechas entre las neuronas en mi- de su migradn. No obstante, sigue en ntimo contacto
grad n y las clula gliales radiales, las cuales presu con su clula glial radial. (Cortesa de Pasko Rakic.)
miblemente son mediadas por molculas de adhesin
celular (Rakic, 1995). Una vez que las neuronas alcan
zan su destino, se agregan con neuronas similares para
formar capas o ncleos. Tambin asumen una orien- unas pocas excepciones, com ienzan a desarrollar sus
tadn particular, un proceso que es perturbado en las procesos (axones y dendritas) slo tras haber m igra
clulas hipocmpicas de algunos pacientes con esqui do hacia su destino final. En el extrem o distai del
zofrenia (vase captulo 13). Los ligandos celulares en axn en desarrollo est una estructura llamada cono
la m em brana de las neuronas se presum e que estn de crecim iento, el cual gua al axn en crecimiento a
involucrados en la agregacin de neuronas de tipo su blanco (figura 14.5). En el extrem o del cono de
sim ilar en unidades anatm icas discretas y en su crecim iento hay unas extensiones con form a de h i
orientadn dentro de estas unidades. los, conocidas como filop od ia, con hojas aplanadas
entre ellas, conocidas como lam ellip od ia. La m ane
ra en que el cono de crecim iento gua al axn en cre
C recim ien to de axones cim iento hacia su blanco es uno de los m s im por
tantes y desconcertantes problem as en la neurobio
La m ayora de las neuronas en m igracin no tienen logia del desarrollo. Las pistas de que el proceso est
la form a caracterstica de las neuronas m aduras; con al m enos parcialm ente bajo control gentico provie

FIGURA 14.5 Esta microfotografa electrnica de trans-
misin muestra un par de conos de crecimiento al final de
un axn en desarrollo. Las finas extensiones en forma de
dedos son filopodia, y las hojas aplanadas entre ellas son
lamellipodia. (Tomado de Coivan, 1979, p. 63.)
nen de los estudios que muestran que los neuroblas-
tos creados en cultivos de clulas desarrollan pro
cesos que parecen norm ales (Cowan, 1979), aunque
los neuroblastos en cultivos de clulas desde luego
no realizan conexin con sus blancos pretendidos.
El crecim iento a lo largo de la va correcta y la ter
m inacin en el blanco final del axn parecen involu
crar m olculas especficas sobre el cono de creci
m iento que le perm iten responder a pistas estructu
rales y qumicas a lo largo de su ruta y en su destino
final.
Crecimiento de dendritas
El principal factor que determina el crecimiento y ra
m ificacin dendrtico parece ser la presencia y
patrn de fibras axonales aferentes que se aproximan
al extrem o dendrtico de la neurona en desarrollo.
Por tanto, las dendritas de muchas neuronas siguen
en un estado de relativo subdesarrollo hasta la llega
da de sus axones aferentes, m om ento en el cual los
procesos dendrticos brotan para alcanzarlos (figura
14.6), formando todo el rbol dendrtico de la neuro
na (Courchesne, 1991a).
CAPTULO 14 Neuropsicologa del desarrollo 397
FIGURA 14.6 Microfotografa electrnica de barrido de
una dendrita en crecimiento, mostrando los conos creci-
dos en su superficie. (Tomado de Coivan, 1979, p. 63.)
La formacin de conexiones
y la contribucin del ambiente
Como se ha dicho, sigue sin conocerse cmo las neu
ronas en desarrollo realizan conexiones especficas con
otras neuronas. Sin embargo, es claro que este proceso
crtico, cuyo resultado sirve de base para la capacidad
funcional compleja de los sistemas nerviosos avanza
dos, involucra una elaborada interaccin de determi
nantes genticos y ambientales. En esta seccin se dis
cutirn estas determinantes y sus interacciones.
En principio, una solucin al problema de formar
las conexiones correctas sera primero hacer un con
junto aleatorio de conexiones y luego retener aque
llas que estn funcionalm ente activas y elim inar
aquellas que no lo sean. Esta conectividad a travs
de la seleccin funcional sera anloga a construir
una compleja red de autopistas interestatales que co
necten a todas las ciudades y luego cerrarlas o redu
cir el tam ao de aquellas que no tienen un cierto
nivel de trfico. Existe evidencia de que las neuronas
ms desarrolladas generan m s procesos de los que
necesitan o de los que a final de cuentas m antienen y
que realizan ms conexiones de las que son manteni
das en el estado m aduro (Rakic, 1995). Esto sugiere
398 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
que cierta especie de seleccin funcional contribuye
al desarrollo de las conexiones neuronales que cul
m inan en el sistem a nervioso m aduro. Sin embargo,
la seleccin funcional no puede ser la nica determi
nante de la conectividad neuronal debido a la gran
com plejidad del enorm e nmero de conexiones que
son form adas de m anera prenatal, antes de que est
disponible cualquier entrada ambiental significativa.
En consecuencia, tanto los factores intrnsecos gen
ticam ente determ inados como los factores extrnse
cos generados ambientalmente, contribuyen a la con
ectividad del sistem a nervioso maduro. Se exam ina
r cada uno de estos factores a la vez.
FA C T O R E S IN T R N S E C O S Im presionantes ins
tancias de conexiones neuronales determinadas gen
ticamente abundan en el sistema nervioso en desarro
llo. Por ejemplo, los ratones que son congnitamente
anoftlm icos (nacen sin ojos) y los anim ales cuyos
ojos han sido removidos quirrgicamente en las eta
pas tem pranas del desarrollo em brionario, desarro
llan conexiones topogrficas correctas en la corteza
visual en ausencia de cualquier inform acin de los
fotorreceptores (Kaiserm an-Abram off, Graybiel y
N auta, 1980; O lavarria y Van Sluyters, 1984; Rakic,
1988b). Adems, el rea V I en los monos adquiere zo
nas de citocrom o oxidasa especfica del rea (vase
captulo 5) en ausencia de cualquier entrada desde los
receptores en la retina (Kuljis y Rkic, 1990).
Una teora acerca de estas conexiones es la h ipte
sis de q u im ioesp ecificid ad de Roger Sperry (1968,
1971). De acuerdo con esta teora, las neuronas se
vuelven qum icam ente diferenciadas en una etapa
temprana en su desarrollo, de tal form a que sus mem
branas llegan a tener etiquetas qum icas que las dis
tinguen y que permiten a las neuronas reconocer sus
blancos. La evidencia para esta posicin proviene de
los experim entos clsicos de Sperry en los cuales l
cort el nervio ptico en anfibios embrionarios y adul
tos, como la rana. Estas especies son capaces de rege
nerar de manera extensa el tejido neural, de modo que
aun cuando el nervio ptico es cortado en el adulto,
las fibras del ojo crecen de vuelta h ad a el tectum pti
co y forman conexiones.
Tras cortar el nervio ptico, Sperry o rot el ojo den
tro de su cuenca o lo removi y lo reemplaz con el ojo
transplantado de la otra cuenca. Su razonamiento fue
que si cada neurona en el nervio ptico tiene una eti
queta qumica especfica que determ ina su blanco en
el tectum ptico, entonces las manipulaciones experi
mentales que realiz deberan resultar en el restableci
miento de las conexiones originales. Sin embargo, si la
FIGURA 14.7 Los experimentos de Sperry involucran
rotacin o transplante del ojo de una rana para determi
nar cmo el nervio ptico en regeneracin forma nuevas
conexiones con el tectum ptico. Cuando las conexiones
se forman de nuevo, su funcionalidad puede ser valora
da mediante la observacin del comportamiento visual
de la rana. A) El comportamiento de la rana de control
con sus ojos en la condicin normal. B) Cuando el ojo
derecho es rotado 180 y entonces al animal se le presen
ta un seuelo en el campo superior, la rana ataca exacta
mente 180 en la direccin errnea. C) En este experi
mento, el ojo izquierdo es sustituido por el ojo derecho y
rotado 180, lo que resulta en una inversin slo en el eje
dorsoventral: la rana dirige su ataque al frente hada el
seuelo, mas en la direcdn del campo visual inferior, en
lugar de al superior. D) Cuando se realiza un transplante
similar, pero el ojo no es rotado de modo que slo el eje
anteroposterior est invertido, la rana detecta correcta
mente que el seuelo est en el campo visual superior,
pero ataca al frente en lugar de hacerlo hada atrs. Estos
resultados indican que durante la regeneradn, las
fibras del nervio ptico siempre crecen de vuelta hada la
parte del tectum ptico que originalmente inervaban.
Los resultados son, por tanto, consistentes con la hipte
sis de que las fibras del nervio ptico y las neuronas en
el tectum ptico tienen caractersticas qumicas que las
capadtan para identificarse mutuamente. (Tomado de
Cowan, 1979, p. 64.)

funcin es un factor significativo en la form acin de
las conexiones entre el nervio ptico y el tectum pti
co, entonces la manipulacin de la posicin del ojo de
bera conducir a diferentes conexiones, tal vez ms
funcionales y adaptativas. Los experim entos de Spe-
rry demostraron que las conexiones originales son res
tablecidas (figura 14.7), apoyando la nocin de que
cierta especie de etiquetas qumicas, ms que los fac
tores funcionales relacionados, determina las conexio
nes. sta es la esencia de la hiptesis de quimioesped-
fiddad de Sperry.
FA C TO R E S E X T R N SE C O S Los resultados de los
experim entos de Sperry y hallazgos sim ilares por
otros investigadores verifican que los factores inter
nos, primordialmente genticos en naturaleza, son en
im portancia determinantes de las conexiones neuro-
nales. Esto no es tan sorprendente. Tiene sentido que
el cdigo gentico deba contener inform acin acerca
de cmo las neuronas en el cerebro estn conectadas,
en particular porque gran parte del desarrollo de las
conexiones tiene lugar de m anera prenatal, antes de
que est disponible entrada am biental significativa.
Sin embargo, la entrada ambiental evidenda tambin
ser un factor importante que contribuye al patrn final
de las conexiones neuronales. Esto tam poco es por
com pleto inesperado cuando uno considera que la
inform adn almacenada requerida para la programa
cin gentica de todas las conexiones en el cerebro
mamfero maduro excedera con mucho la capaddad
de almacenamiento de inform adn del genoma. Ade
ms, el alambrado de todas las conexiones, incluso si
fuese posible, tendra la desventaja de dism inuir la
capacidad del sistem a nervioso en desarrollo para
experimentar m odificadn adaptativa en respuesta a
perturbaciones del desarrollo con base am biental o
gentica, una capaddad denominada plasticidad.
La influencia del ambiente es ms evidente en las
etapas finales del desarrollo. En m uchas instancias,
las instrucciones genticas han program ado una so
breabu nd ancia de conexiones, las cuales eventual
m ente dism inuyen por la elim inacin de axones y
sinapsis, as como a travs de la m uerte de neuronas.
Es en estos procesos de poda y agotam iento que la
actividad fundonal (y los estmulos ambientales que
los activan) se vuelve im portante debido a que, en
m uchas instancias, las conexiones que sobreviven
d ependen de las conexiones que reciben la m ayor
estim ulacin ambiental.
Un ejem plo de este proceso com petitivo es el de
sarrollo de las columnas de dom inancia ocular en el
rea V I. Como se recordar del captulo 5, aunque la
vasta m ayora de las neuronas en V I responde a los
estm ulos presentados a cualquier ojo, algunas res
CAPTULO 74 Neuropsicologa del desarrollo 399
ponden ms vigorosam ente a los estmulos presenta
dos al ojo ipsilateral, y otras responden ms a los
estm ulos presentados al ojo contralateral. Esta pre
ferencia para disparar en respuesta a los estm ulos
presentados a un ojo dado se refiere com o la do-
m inanda ocular de la neurona. Tambin observamos
en el captulo 5 que las neuronas en el rea V I estn
arregladas en colum nas de dom inancia ocular orde
nadas, de aproxim adam ente 400 mm de ancho, que
reciben entrada predom inante del ojo derecho o del
izquierdo (vase figura 5.27).
Los experim entos dirigidos por Hubel y sus cole
gas (H ubel, W iesel y LeVay, 1977; H ubel, W iesel y
Stryker, 1978) han m ostrado que si un ojo de un gato
es suturado poco d espus de su n acim iento de
modo que su retina nunca sea expuesta a un patrn
de ilum inacin, las bandas de dominancia ocular co
nectadas a dicho ojo se encogen, m ientras que las
conectadas al otro ojo se alargan perm aneciendo
constante el ancho com binado de las dos bandas.
N orm alm ente, las bandas de dom inancia ocular no
se desarrollan sino hasta despus del prim er m es de
vida. Esto sugiere que inicialm ente existe am plia
entrada desde ambos ojos hacia todas las neuronas
en el rea V I, pero que durante el prim er m es p os
natal se reducen las conexiones desde u n ojo hacia
las neuronas de una b and a de dom inancia ocular
determ inada. En apariencia, en los experim entos de
H ubel y W iesel la au sencia de com petencia en la
entrada desde el ojo privado deja intacta la entrada
abundante desde el ojo no privado, mientras dism i
nuye la correspondiente entrada desde el ojo priva
do. Estos hallazgos muestran que el equipo neuronal
requerido para la dom inancia ocular est preparada
por factores genticos, pero que la m anifestacin o
activadn de la dom inanda ocular requiere fundn.
La m ism a conclusin puede ser obtenida a partir
de los experim entos que investigan el efecto de la
deprivadn sensorial sobre la organization de la cor
teza som atosensorial del ratn. La corteza sensorial
del ratn tiene agregados especializados de clulas,
conoddos como barriles {bais), cada uno de los cua
les redbe entrada desde una sola mibrisa sobre el lado
contralateral del animal. Si una fila de m ibrisas es
removida en un anim al joven, los barriles que repre
sentan a aquellas m ibrisas desaparecern y aquellos
que representan m ibrisas adyacentes se expandirn
(Woolsey et al., 1981). Esto es ilustrado en la figura
14.8. Estos hallazgos propordonan otro ejemplo de la
dependencia que tienen de las entradas ambientales
sobre el sistema nervioso en desarrollo, as como de la
preparadn gentica. Como Rakic (1995) ha sealado,
la entrada ambiental esculpe el patrn final de organi
zation neuronal a partir de un estado inicial, gentica-
400 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento

A) form acin de conexiones entre neuronas. La xnieli-

n iz a ci n es un proceso por m ed io del cual el axn
en d esarrollo lleg a a estar en rollad o en u na h oja
glial. Se sabe que esto m ejora la v elo cid ad de la
transm isin neuronal y por tanto, presum iblem en
te, su eficiencia general (vase captulo 2). A p artir
del trabajo pionero de Flech sig (1901), se sabe que
B) la m ielinizacin no tiene lu gar al m ism o tiem po en
el sistem a nervioso en desarrollo; diversas estructu
ras se m ielinizan en diferentes m om entos, un fen
m eno que ha conducido al concepto de ciclos m ie-
lo g en tico s. stos se resum en en la figura 14.9. Se
han hecho intentos por correlacionar los ciclos m ie-
logenticos con el desarrollo de funciones especfi
cas (Lecours, 1975; Lenneberg, 1967), en particular
O
la funcin de las ltim as cortezas en m ielnzarse: la
parietal posterior y la prefrontal. El hallazgo de que
las regiones que regu lan el fu n cion am ien to de
orden superior m ielinizan: m s tarde, m ientras que
las estructuras com o las vas sensoriales y m otoras
se m ielinizan m s tem prano, p arece en cajar con la
n oci n de que el m om ento d u ran te el desarrollo
D) cuando la m ielinizacin est com pleta es un m arca
dor de la m aduracin de una va o estructura parti
cular. A uque sta es una hiptesis plausible, no est
de ningn modo establecida de m anera inequvoca.
D ebido a que los axones desm ielinizados tienen ca
pacidad de transm isin neuronal, aunque ms len-

F1GURA 14.8 Experimentos que muestran la dependen

cia crucial que tiene el sistema nervioso en desarrollo de
su entrada. En el ratn, A) los agregados especializados Races sensoriales - . -
de clulas en la corteza somatosensorial, denominados Lemnisco m ed:al. "j : -
barriles {bais), reciben entrada de una sola mibrisa en
Radiacin-soriiatosensoii^ ~
el lado opuesto del hocico del animal. B) y C) Si una fila
t Ves&buocodaafjaucjrjvq, ectinn, isgrfiSiTurn) _
de mibrisas es destruida poco despus del nacimiento, la
, CcJ f cu oj meri or. ? ~ - ~ Sistemas i
correspondiente fila de barriles en la corteza cerebral se
" sensoriales :
encontrar que posteriormente ha desaparecido y los ba
rriles adyacentes se habrn alargado. D) Si todas las mi-
Nervio y rscto pcs, Ico frd S a s
brisas son destruidas, todos los barriles desaparecern.
(Tomada de Cournn, 1979, p. 66.)
Rafees motoras \ '

| Pedncoscerbeosfe'~'"': - Sistemas
f.Trctosram da 1es V = ^
motores

m ente determ inado, de clulas, axones y sinapsis Gierpo'esinadb* .V l

excesivas. Estos ejemplos tambin ilustran la capaci

I Fhnadrc retdbr^
dad del cerebro en desarrollo para reorganizarse a s
^ Sstemas
mismo en respuesta a influencias externas o lesiones t a q RsdEsnn'-^ .^__ integrados
taJsnisca n a Kpecinca-',- ------___
locales, un tema al cual se regresar en el captulo 15.
Comisuras <irorals --iSsS

S "i ~"~^^^B.S5odaoaii'intrsG qrtC2'

M ielinizacin
FIGURA 14.9 Ciclos mielogenticos de mielinizacin
Antes de finalizar la discusin del d esarrollo al ni regional en el cerebro humano segn los resumen Yakov
vel neuronal, se describir un proceso posterior a la lev y Lecours (1967). (Tomado de Spreen et al., 1995, p. 20.)
 CAPITULO 14 Neuropslcologa del desarrollo 401

tam ente que los axones m ielinizados, la m ieliniza-

cin no es u n m arcador de activid ad n eu ron al per
se. Por tanto, es posible que las diferencias regiona
les en el m om ento de com pletar la m ielin izacin
resulten ser m s bien m arcadores crudos de m adu
racin funcional.

EL DESARROLLO CEREBRAL
Y EL DESARROLLO DE LAS
FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR

Los intentos para relacionar el desarrollo de funcin

de orden superior con el desarrollo cerebral son com
plicados por los lm ites en la com prensin de los
m ecanism os neuronales que m edian las funciones
com plejas. N o se sabe con precisin cules aspectos
en el desarrollo del sistem a nervioso son los m arca
dores m s vlidos para el desarrollo de los m ecanis
m os neu ronales que m edian el com portam iento
com plejo. A pesar de este intim idante problem a, se
han en con trad o algunas correlaciones ilustrativas
entre el desarrollo de la funcin y aspectos del desa
rrollo neuronal. Adem s, las diferencias en el curso
del desarrollo entre la adquisicin del conocimiento
y la habilidad para realizar acciones con base en di
cho conocim ien to pueden ser m arcadores de desa
rrollo prefrontal. En esta seccin se exam inan algu
nos de estos hallazgos.

Desarrollo de la agudeza visual
Se ha dem ostrado que los infantes prefieren mirar un
estm ulo ru goso en lu gar de uno plano y hom og
neo. E sta tendencia puede ser usada para evaluar la
agud eza v isu al al exponer al infante a estm ulos
rugosos progresivam ente ms finos, cada uno parea
do con u n estm ulo plano, hasta que el infante falle
para m ostrar una preferencia (figura 14.10). Con este
m todo, G w iazda, Bauer y Held (1989) han m ostra
do que la agudeza visual de un infante m ejora
durante los prim eros 12 meses de vida, hasta alcan
zar el n iv el adulto de agudeza visual aproxim ada
m ente al final de dicho periodo (vase figura 14.10).
Este au m ento de la agudeza visual durante los pri
m eros 12 m eses posnatales est correlacionado con
increbles cam bios en la corteza visual (Conel, 1939-
1967). E n el nacim iento, las clulas en m igracin han
poblado slo la capa m s profunda del rea V I, la
sexta; sin em bargo, durante los siguientes 12 meses
todas las seis capas de V I estarn llenas con neuro
nas, y el rea V I ser m uy sim ilar a com o es en el
adulto.
Edad (m eses)
FIGURA 14.10 (Arriba) Ejemplo de estmulos usado para
estudiar la agudeza visual en infantes. (Abajo) Grfica que
muestra los resultados de un estudio en el cual la agude
za del infante es medida en trminos del mayor nmero
de lneas por grado de ngulo visual que el infante prefie
re sobre un campo homogneo. (Tomado de Posner y Rnichle,
1994, p. 182.)
Desarrollo del control de la orientacin visual
D E SA R R O L L O D E LA IN H IB IC I N D E R E T O R
N O Antes del m es de edad, los infantes no pueden
fijarse de manera consistente en un estmulo visual.
Despus del prim er mes, el rea V I se ha desarrolla
do lo suficiente com o para perm itir la fijacin. Sin
em bargo, a p artir del m es de edad y hasta los 4
m eses, los infantes tienen el nuevo problem a de ser
incapaces de dejar de m irar a los estmulos sobre los
cuales se han fijado, en particular cuando stos inclu
yen contornos altam ente contrastantes. Esta m irada
obligatoria comienza a dism inuir alrededor de los 4
meses de edad, y hacia los 6 meses de edad los infan-
402 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento

1 A tra c to r cen trai presente 3 A tra c to r centrai presente

2 Estmulo a 30 izquierda 4 Estmulos a 30 izquierda y derecha

FIGURA 14.11 Estmulos usados para estudiarla inhibicin de retomo en infantes. El infante enfrenta estmulos
en tres monitores. (1) Un atractor central en el monitor central atrae primero la atencin del infante. (2) Luego
desaparece el atractor central y aparece un estmulo en el monitor de la izquierda, el cual atrae la atencin del
infante. (3) Luego desaparece el estmulo izquierdo y reaparece el atractor central. (4) Finalmente, el atractor cen
tral desaparece y aparecen estmulos en los monitores izquierdo y derecho. Slo despus de los 6 meses los
infantes muestran una tendencia consistente para evitar el estmulo previamente visto (mano izquierda) cuando
se les presentan estmulos a la derecha y la izquierda (inhibicin de retomo). (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 186.)

D esarrollo de la funcin ejecutiva

tes son capaces de controlar la orien tacin de su
m irada al grado de m ostrar de m anera consistente
im a preferencia por m irar un objeto novedoso o una
localizacin visual novedosa, una tendencia denomi
nada in h ib ici n de retom o (Posner y Raichle, 1994).
Esto se ilustra en la figura 14.11.
C A N C ELA R LA A TEN CI N A U N A LO C A LIZ A
C I N V ISU A L Aproxim adam ente al m ism o tiem
po que la inhibicin de retorno se desarrolla, los
infantes aprenden la habilidad para cancelar en aten
cin de una localizacin visual y m irar hacia un
estm ulo de reciente aparicin. Esto es ilustrado por
un experim ento en el cual un infante est fijndose
sobre un objeto central; entonces un nuevo estmulo,
que parpadea para atraer la atencin del infante,
aparece m ientras el atractor central perm anece pre
sente. Se ha dem ostrado que la probabilidad de que
el infante se oriente hacia el estm ulo parpadeante
aum enta significativam ente entre los 2 y 4 meses de
edad (M. H. Johnson, Posner y Rothbart, 1991; Pos
ner y Raichle, 1994).
E n los adultos, se ha dem ostrado que la cancela
cin de la atencin de una ubicacin visu al involu
cra al lbulo parietal superior. Los estudios de PET
de in fan tes han dem ostrado que la actividad m eta
blica de esta regin alcanza los n iv eles adultos
aproxim ad am ente a los 4 m eses de edad. Este ha
llazgo se ajusta con el de una m arcad a m ejora en
esta funcin durante el periodo justo anterior a los 4
m eses de edad.
Conforme los nios m aduran, desarrollan una capa
cidad creciente p ara regu lar su com portam iento
sobre la base de planes, m etas y otras representacio
nes internas, procesos que son m ediados por la cor
teza prefrontal. A unque se sabe que el proceso de
m ielinizacin no se com pleta en la corteza prefron
tal sino hasta la segunda dcada de vida, se conoce
un poco m s acerca de los cam bios de desarrollo a
nivel neuronal que estn correlacionados con la m a
duracin de la corteza p refron tal. Sin em bargo, a
nivel conductual, existen claros indicios de desarro
llo de la fu n cin ejecu tiva d urante el curso de las
prim eras dos dcadas de vida. De hecho, uno puede
estar tentado a adscribir el desarrollo de la persona
lidad y el carcter a la m aduracin de la corteza pre
frontal.
Se recordar de la discusin de la funcin prefron
tal en el captulo 12 que los pacientes con lesiones
prefrontales con frecuencia entienden lo que se les
solicita en una situacin particular mas no son capa
ces de organizar su comportamiento con base en dicho
conocim iento. Esto es ejem plificado por la ocurren
cia no inusual de u n p aciente con una lesin p re
frontal quien, tras clasificar con perseverancia slo
por el color en el Test de W isconsin de Clasificacin
de Tarjetas, alegrem ente anuncia al final de la prue
ba que la form a y el nm ero tam bin pudieron h a
ber sido usados como bases para la clasificacin. A l
gunas investigaciones recien tes sobre el com porta
m iento de in fan tes m uestran el desarrollo del co
 CAPTULO 14 Neuropsicologa d e l desarrollo 403

n ocim iento de un aspecto particu lar antes del de /4) Evento de habituacin
sarrollo de la capacidad para actuar con dicho cono
cim iento. Estas discrepancias en el m om ento de la
aparicin del conocim iento en contraste con la accin
con base en el conocimiento parecen ser manifestaciones
del desarrollo de la funcin ejecutiva prefrontal. A
continuacin se discuten dos ejemplos.

PERM A N EN C IA DE O BJETO Saber que un objeto

contina existiendo aun cuando ya no est presente B) Evento posible
en el ambiente inmediato se denomina perm anencia
de o b jeto . Las observaciones pioneras de Piaget
(1952) sealan que antes de los 9 m eses de edad, un
infante no buscar un objeto que sea removido de la
vista, aun cuando esto se haga ju sto enfrente de l.
Piaget concluy a partir de estas observaciones que
antes de los 9 m eses de edad los infantes no tienen
conocim iento de que el objeto contina existiendo
Q Evento imposible
despus de haberlo perdido de vista.
De alguna manera, los experim entos son como el
genio malvado en los cuentos de hadas, quien satis
face los deseos que le piden los protagonistas, en
lugar de aquellos deseos que ellos piensan que estn
pidiendo. En este caso, el experim ento de Piaget de
hecho no pregunta "a qu edad el infante sabe que
el objeto contina existiendo cuando est fuera de su
FIGURA 14.12 Experimento usado por Baillargeon para
vista?", sino "a qu edad el infante buscar activa evaluar la permanencia de objeto en infantes de 4 meses
m ente el objeto?". stas, desde luego, son diferentes de edad. (Modificado de Posner y Raichle, 1994, p. 194.)
preguntas. Los experim entos que em plean el m to
do de deshabituacin han mostrado que los infantes
tienen conocim iento de que el objeto existe en una
edad tan temprana como los 4 meses. Este mtodo se rpido a este evento. D espus de esto, se coloc un
basa en el hecho de que los infantes muestran intenso bloque al final del escenario de modo que fuese visi
inters en los objetos novedosos, los mira con intensi b le al principio, pero lu ego era escondido por la
dad y succionan cuando esto se refuerza con la con pantalla conform e sta rotaba alejndose del infan
servacin del objeto novedoso a la vista. Sin embargo, te, eventualm ente la p an talla era detenida por el
ellos tam bin llegan a aburrirse cuando un objeto ha bloqu e (figu ra 14.12B). L u ego de que el infante se
estado presente por algn tiempo, un fenmeno deno habitu a esta condicin, fue expuesto a la con d i
minado habituacin. Si luego de que un infante se ha cin crtica. Con el bloque en el lugar, la pantalla fue
habituado a un estm ulo particular, se introduce un rotada de regreso, pero en lu gar de golpear al b lo
nuevo estm ulo, el infante se d esh ab itu ar, por lo que, la p an talla continu m ovindose h acia atrs
que m irar y m ostrar aparente sorpresa al nuevo 180. Esto debera ser un evento imposible, pero fue
estm ulo y, si las condiciones del experimento lo per posible porque el experim entador, fuera de la vista
miten, trabajar (es decir, succionar) para conservar de la infante, removi el bloque (figura 14.12C). A s
el objeto novedoso a la vista. como los adultos se sorprenderan con este evento,
Baillargeon y sus colegas (1985; vea tam bin Bai- los infantes de 4 m eses de edad evidentem ente
llargeon, 1987, 1991,1995) usaron el m todo de des encuentran el evento sorprendente porque ellos p a
habituacin para investigar la perm anencia de obje san ms tiempo m irndolo que en las otras dos con
to en los infantes. En un experimento, a una infante diciones, a las cuales se han habituado. Estos resul
de 4 m eses de edad se le mostr un escenario m inia tados dem u estran que los in fan tes tienen con oci
tura con.una pan talla unida a una b arra en m edio m iento de la perm anencia de objetos meses antes de
del escenario de modo que la pantalla pudiese rotar que sean capaces de utilizar dicho conocim iento pa
hacia arriba, como un puente elevadizo, alejndose ra guiar la conducta de bsqueda dirigida a m etas.
del infante (figura 14.12A). El in fan te se habitu Se presum e que la m aduracin de los sistem as eje
404 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
cutivo y de representaciones en la corteza prefrontal
entre los 4 y 9 m eses de edad es n ecesaria para el
desarrollo de esta conducta.
P R E FE R E N C IA P O R O B JE T O S N O V E D O S O S
U na discrepancia anloga se ve en la respuesta de los
infantes hacia los objetos novedosos. A los 6 m eses
de edad, ellos m irarn ms un objeto novedoso que
uno que han visto previamente. Sin em bargo, no es
sino hasta los 18 m eses de edad cuando buscan con
insistencia el objeto novedoso (Posner y Raichle,
1994). De nueva cuenta, esta brecha entre conoci
m iento (dem ostrada por la m irada preferencial) y la
regulacin de la conducta organizada con base en
dicho conocim iento (demostrado por la tendencia a
alcanzar) puede ser adscrita a la m ad uracin de la
funcin ejecutiva prefrontal durante dicho intervalo.
SO L U C I N D E PR O B L E M A S Se ha dem ostrado
que la corteza prefrontal es crtica para la m ediacin
de los procesos involucrados en la solucin de pro
blem as, como los creados en el Test Stroop. Se recor
dar del captulo 12 que el Test Stroop presenta a los
sujetos palabras que son nom bres de colores pero
que estn impresos en colores diferentes de los nom
bres, de m odo que se crea un conflicto entre la ten
dencia autom tica para leer la palabra y el requeri
m iento de la tarea de decir el color en el cual est
im presa la palabra. Com o se ha observado, los
pacientes con lesiones prefrontales tienen extrem a
dificultad con esta tarea (Vendrell et al., 1995).
Diamond (1990) cre un conflicto de alguna mane
ra anlogo para los infantes. Ella les mostr un jugue
FIGURA 14.13 Configuracin experi
mental empleada por Diamond para
valorar la habilidad de un infante
para resolver un conflicto entre lnea
de visin y trayectoria de alcance.
Aqu el infante es incapaz de recupe
rar el juguete de una caja transparente
que est cerrada por todos los lados
excepto por el frente. (Tomado de Posnery
Raichle, 1994, p. 196.)
te atractivo dentro de una caja transparente. La caja
tena una abertura en el frente, pero los infantes vean
al juguete a travs de la parte superior de la caja (figu
ra 14.13). Los infantes de 6 x/ i a 8 meses de edad eran
incapaces de recuperar el juguete a menos que la caja
estuviese colocada en tal form a que pudieran mirar a
travs de la abertura y vieran al juguete. Cuando los
infantes pueden ver el ju g u ete slo a travs de la
parte superior, ellos intentan en vano recuperar el
juguete a travs de la parte superior cerrada. Por
tanto, los infantes en estas edades son incapaces de
resolver de m anera adaptativa el conflicto entre la
lnea de visin y la trayectoria para el alcance.
A los 9 meses de edad, los infantes son capaces de
m irar a travs de la parte superior de la caja y recu
perar el juguete cuando la abertura est al frente de
la caja, pero no cuando la caja es colocada de modo
que la abertura est al lado. Slo a los 12 m eses de
edad son capaces de alcanzar a travs del lado de la
caja para recuperar el ju gu ete. El dom inio de este
conflicto entre la lnea de visin y la trayectoria para
alcanzar requiere tanto la inh ibicin del alcance
directo a lo largo de la lnea de visin como el desa
rrollo y ejecucin de un plan para alcanzar el objeto
por m edio de una ruta indirecta. Este logro es otra
m anifestacin de la m aduracin de la funcin ejecu
tiva prefrontal.
En este breve recuento del desarrollo de la funcin
ejecutiva se ha hecho hincapi sobre las disparidades
entre el logro del conocimiento de representaciones, en un
punto del desarrollo, y el posterior desarrollo de la
capacidad para guiar y regular la conducta sobre la base de
dichas representaciones. Los infantes en particular son

m uy adecuados para una investigacin de este desa
rrollo debido a los rpidos y extensos cam bios neu-
robiolgicos que tienen lugar durante este periodo y
porque variables extraas como la personalidad y la
experiencia tienen menos oportunidad de complicar
el cuadro. No obstante, en principio, debera ser
posible trazar la solucin de disparidades anlogas a
travs del desarrollo. A unque esto sera interesante,
est ms all de la visin de la presente explicacin.
En vez de ello, se vuelve ahora a la consideracin de
otra funcin importante: el lenguaje.
D esarrollo del lenguaje
Aunque es indiscutible que la presencia del lenguaje
en el am biente infantil es necesaria para su aprendi
zaje, tam bin existe evidencia de que la adquisicin
del lenguaje depende de la m aduracin de los siste
m as neuronales que han evolucionado para apoyar
de m anera especfica su desarrollo. Desde esta pers
pectiva, el desarrollo del lenguaje es igu al que el
desarrollo de la estructura fsica del cuerpo en cuan
to que se desarrolla bajo la direccin de factores
genticos (Lenneberg, 1967). Esta nocin ha sido
representada por la idea de que el lenguaje es un
"rgan o" (Chomsky, 1988, 1991, 1993) o u n "in stin
to" (Pinker, 1994).
El apoyo para la hiptesis de que la adquisicin
del lenguaje se desarrolla com o el resultado de un
proceso de m aduracin determ inado biolgicam en
te proviene de varias fuentes. Alguna evidencia fue
discutid a en el captulo 6, incluyendo la habilidad
de los in fan tes de 1 m es de edad para discrim inar
entre d iferentes fonem as (Eim as et al., 1971) y el
h allazgo de asim etras h em isfricas estru ctu rales
que estn correlacionadas con la especializacin he
m isfrica para el lenguaje tanto en los adultos h u
m anos com o en los cerebros fetales (Wada, C lark y
H am m , 1975). En esta seccin se revisa evidencia
adicional que apoya esta nocin.
LA R E G U L A R ID A D D E LA A PA RIC I N D E LAS
C A R A C T E R S T IC A S D IS T IN T IV A S D E L LEN
G U A JE Las caractersticas distintivas del lenguaje
aparecen con m arcada regularidad entre diferentes
n ios y diversas culturas. Por ejem plo, en ausencia
de privacin ambiental extrema o deterioro neurol
gico, la m ayora de los nios com ienzan a form ar
oraciones de dos palabras entre los 18 y 20 meses de
edad. Y lo hacen sin esfuerzo, sin instruccin explci
ta. Esto es anlogo a la forma en la cual el nio desa
rrolla conductas determ inadas por la m aduracin
como son el gateo y el caminar.
CAPTULO 14 Neuropsicologa del desarrollo 405
LA RELATIVA IN D EPEN DEN CIA D E LA CAPACI
D A D D EL LEN G U A JE D E L O S FA C TO R ES A M
BIENTALES Es obvio que el lenguaje debe estar dis
ponible en el ambiente de los nios para que lo apren
dan y, desde luego, el lenguaje particular y dialecto
que aprendan depender de cul es el que escuchen.
No obstante, mientras est presente un mnimo crtico
de lenguaje en el ambiente del nio, la capacidad para
desarrollarlo no es dependiente de la naturaleza o
cantidad. La idea de capacidad para el desarrollo del
lenguaje es enfatizada debido a que los nios que
viven en orfelinatos, en los cuales existe poca estimu
lacin lingstica, o los nios de padres sordos exhi
ben un rezago en el desarrollo del lenguaje. Sin
embargo, una vez que son expuestos a un ambiente
lingstico norm al, sus habilidades lingsticas lle
gan al mismo nivel de desarrollo, lo que sugiere que
la capacidad para el lenguaje no fue afectada por la
reduccin temporal en la experiencia de lenguaje.
LA U T IL ID A D N O E S UN FA C TO R PRIN C IPA L
EN EL D ESA RRO LLO DEL LENGUAJE Los infan
tes sordos vocalizan en formas que son similares a los
nios que escuchan, aunque no desarrollen palabras
(Lenneberg, 1967). Por ejem plo, el arrullo y el bal
buceo se desarrollan casi al m ism o tiem po entre los
nios con deterioro auditivo y los nios que escuchan.
Adem s, los nios sordos, aproxim adam ente a los 2
aos de edad son capaces de expresar sus necesidades
muy bien a travs de signos desarrollados de manera
intuitiva. Esto sugiere que el desarrollo del lenguaje
en los nios de 2 aos de edad que escuchan no ocu
rre como respuesta a una necesidad experim entada
sino que, ms bien, representa el resultado de un pro
ceso de maduracin natural (Lenneberg, 1967).
P E R IO D O C R T IC O PARA EL D E S A R R O L L O
D EL L EN G U A JE O tra fuente de evidencia que
apoya la nocin de que el lenguaje em erge como el
resultado de un proceso de m aduracin programado
genticam ente es la presencia de un periodo crtico
para la adquisicin del lenguaje. Los estudios de
nios que han experim entado extrem a privacin
ambiental demuestran que si un nio no es expuesto
al lenguaje hasta aproxim adam ente la aparicin de
la pubertad, entonces el nio no puede aprender el
lenguaje de manera normal. Este hallazgo es consis
tente con la idea de que el cerebro de los nios jv e
nes est preparado para el aprendizaje del lenguaje y
que esta cualidad de preparacin desaparece confor
me el cerebro madura.
Como es el caso con el desarrollo de otras conduc
tas complejas, todava no se comprenden los mecanis
m os subyacentes a la adquisicin del lenguaje. Por
406 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento
tanto, an no es posible estudiar el desarrollo, duran
te el periodo crtico, de los mecanismos neurobiolgi-
cos que apoyan el desarrollo del lenguaje. E n conse
cuencia, al buscar marcadores de maduracin duran
te el periodo crtico que uno crea que tienen algo que
ver con la adquisicin del lenguaje y su funcin. No
es de sorprender que existen m uchos cam bios en el
nivel neuronal que ocurren durante el periodo crtico
para la adquisicin del lenguaje. Esto incluye el au
mento en el volumen neuronal, el aumento en el peso
neuronal, el aumento en el nmero de interconexio
nes entre las neuronas y el desarrollo de ramificacin
dendrtica (ms profusa) de orden superior (Lenne-
berg, 1967). Aunque an est por verse cules de sos
y qu otros cambios de la m aduracin estn directa
mente relacionados con el desarrollo del lenguaje, es
claro que el periodo crtico para su aprendizaje es una
etapa de intenso cambio en la maduracin.
P E R IO D O C R T IC O PARA LA R E C U PER A C I N
DEL LEN G U A JE TR A S DA O C EREBRA L Un fe
nmeno relacionado que apoya la nocin de que el ce
rebro joven est particularm ente preparado para el
desarrollo del lenguaje es la presencia de un periodo
crtico para la recuperacin de la funcin lingstica
posterior a un dao cerebral. Los adultos que se vuel
ven afsicos pueden experimentar cierta m ejora du
rante el prim er ao despus de la lesin. El grado de
recuperacin vara enorm em ente y puede ser muy
incompleto. En contraste, de los nios que pierden el
lenguaje tras una lesin cerebral que ocurre antes de
la pubertad, casi todos experim entan recuperacin
total. Este fenm eno se discutir con ms detalle en
el exam en de la recuperacin de funcin (vase cap
tulo 15).
EL D E S A R R O L L O D E LA E SP E C IA L IZ A C I N
D EL H E M IS F E R IO IZ Q U IE R D O PA RA EL LEN
G U A JE Observar la probabilidad de que una lesin
en el hem isferio izquierdo o derecho producir per
turbacin del lenguaje en los nios de diferentes eda
des puede brindar claves acerca del desarrollo de la
lateralizacin del lenguaje. Los estudios que explo
ran esta relacin reportan que con increm entos en la
edad, hasta la pubertad, increm enta la probabilidad
de una perturbacin del lenguaje tras dao al hemis
ferio izquierdo y decrementa la probabilidad de una
p erturbacin del lenguaje tras dao al hem isferio
derecho (Basser, 1962; Hecaen, 1976). Por ende, como
puede verse en las tablas 14.1 y 14.2, antes de la apa
ricin del habla, las lesiones de los hem isferios iz
quierdo y derecho tienen una probabilidad sim ilar
de perturbar la aparicin del habla. Sin em bargo,
durante el periodo que va de la aparicin del habla
TABLA 1 4 .1 Lesiones antes de la aparicin del habla
A p a rici n d el habla
Norm al Demorada Nunca
Hemisferio izquierdo 18 15 1
Hemisferio derecho 19 15 4
C on base enBasse?. 1962 (tom ado deXnrieHeig, 1967>-p;151).v
TABLA 1 4 .2 Lesiones despus del habla y antes
de ios 10 aos de edad
D e sp u s de la catstrofe
el h a b la fu e:
N orm al P ertu rb ad a
Hemisferio izquierdo 2 1
1omisrerio dorjcho 8 7
Con base en Basser, 1962 (tom ado d e L sm eb erg > 1967,p . 151).
hasta los 10 aos de edad, las lesiones del hemisferio
derecho tienen m ayor probabilid ad de resultar en
una perturbacin del lenguaje que en la edad adulta,
pero m enor probabilidad que las lesiones en el he
m isferio izquierdo. Estos datos sugieren que existe
un periodo en la infancia durante el cual los dos
hem isferios son equ ipoten ciales para el desarrollo
del lenguaje. Tras este periodo, que se extiende hasta
la pubertad, existe una lateralizacin gradual del len
guaje hacia el hem isferio izquierdo, culminando alre
dedor de la pubertad en el patrn adulto de asim e
tra funcional. Este proceso de lateralizacin, inclu
yendo su sensibilidad a la m odificacin como resul
tado de lesiones tem pranas del hem isferio izquierdo,
es consistente con la nocin de que la capacidad para
el desarrollo del lenguaje est biolgicam ente deter
m inada, Es difcil com prender cm o los eventos
ambientales podran causar la lateralizacin del len
guaje a un hem isferio especfico.
CAUSAS CONOCIDAS DE ANORMALIDAD
DEL DESARROLLO
Se sabe que varios factores interfieren con el desarro
llo neuronal durante el periodo prenatal y durante la
vida temprana. Algunas, como la m alnutricin seve
ra, serias enfermedades m aternas durante el embara

zo y traum a cerebral durante el nacim iento, son cau
sas obvias de anorm alidad del desarrollo. Otras,
com o infeccin m oderada durante el em barazo y
nacim iento prem aturo, son causas m s sutiles de
desarrollo perturbado. Existe considerable variacin
en relacin con el efecto de un factor sobre el desa
rrollo, de m odo que las consecuencias conductuales
y neurolgicas de un factor particular no siempre son
predecibles. Este es el caso aun para los factores que
son relativamente homogneos en su mecanismo cau
sal, como el sndrome de Tumer, una anormalidad cro-
mosmica, y la fenilcetonuria, una anormalidad gen
tica. La variabilidad es incluso ms problem tica en
condiciones menos homogneas, como los trastornos
convulsivos o la hidrocefalia. Adem s, otras influen
cias com plican la relacin entre un factor particular y
sus consecuencias conductuales. stas incluyen la
edad de la aparicin, factores am bientales, causas
predisponentes y la localizacin de procesos enfer
m izos y traum as en el cerebro. En esta seccin se
revisarn de m anera breve algunos de los principa
les factores que afectan el desarrollo neuronal. Una
d iscusin m s detallada de estos factores puede
encontrarse en Spreen, Risser y Edgell (1995).
Trastornos heredados
Los trastornos de base gentica cubren un espectro
que va de las deficiencias cognitivas sutiles y trastor
nos del aprendizaje hasta el deterioro severo, inclu
yendo el retraso (Barn, Fennell y Voeller, 1995;
Bellugi, K lim a y Wang, 1996). Las anorm alidades
genticas se transm iten en varias form as. La trans
m isi n autosm ica d om inante se refiere a la trans
m isin va cromosom as distintos a los crom osom as
sexuales y requiere el gen de solo uno de los padres
para que ocurra la amenaza o el trastorno. La trans
m isin autosm ica recesiva requiere dos genes, uno
de cada padre, para que ocurra la am enaza o el tras
torno. La transm isin ligada al sexo se refiere a cual
quier trastorno gentico que afecta selectivam ente a
un sexo, el cual es probable que se deba a un gen en
el crom osom a sexual. Adems, la predisposicin ge
ntica para un trastorno particular puede ser trans
m itida va la interaccin de varios genes. A esto se le
refiere como herencia polignica y puede requerir la
interaccin de factores am bientales para que ocurra
la am enaza o el trastorno.
U n ejemplo de trastorno recesivo autosmico es la
fenilcetonuria (FCU), un trastorno que causa una alte
racin de la enzim a fen ilalan in a hidroxilasa, la cual
norm alm ente convierte al aminocido fenilalanina en
tirosina. Esta alteracin causa que la fenilalanina se
CAPITULO 14 Neuropsicologia del desarrollo 407
acumule, ejerciendo un efecto txico sobre el tejido
neuronal en desarrollo y provocan retraso mental. El
trastorno se detecta por un sobreflujo de fenilalanina
no metabolizada a travs de los riones y la excrecin
de cido fenilpirvico en la orina. Esto conduce a un
simple procedimiento de cem im iento para el trastor
no, realizado durante el nacimiento, y a la virtual eli
minacin de infantes no diagnosticados. El tratamien
to, que consiste en restringir la cantidad de fenilalani
na en la dieta, es bastante efectivo. La fenilcetonuria
sirve como un ejem plo de trastorno gentico que es
tratado (controlado) con eficacia, mostrando que las
consecuencias negativas de la transmisin gentica no
necesariamente son incontrovertibles.
Trastornos crom osm icos
Los trastornos crom osm icos incluyen un grupo de
defectos de los crom osom as identificados por anor
m alidades de su configuracin (cariotipo). Los tras
tornos crom osm icos pueden ser debidos a factores
am bientales o genticos. Ellos pueden tomar la fo r
ma de cromosomas adicionales, como en la trisom a,
en la cual estn presentes tres crom osom as de un
tipo particular en lugar de dos; la tran slocacin , la
desigualacin de pares de crom osom as o porciones
de un crom osom a; o anorm alidades estructurales
que involucran la delecin parcial o completa de un
cromosoma.
El sndrom e de D ow n (trisom a 21) es una anor
m alidad crom osm ica relativam ente com n, cuya
incidencia est en funcin de la edad de la m adre,
aunque tam bin existe una form a hereditaria. El
principal sntom a es el retraso, de m oderado a se
vero.
Un ejemplo de delecin crom osm ica es el sn d ro
m e de Tum er, el cual resulta de una prdida del cro
m osom a X. Los pacientes con sndrom e de Turner
parecen exhibir un patrn especfico de disfuncin
neuropsicolgica caracterizado por deterioro en la
percepcin de la form a y el espacio. Existe cierto
desacuerdo a si estos dficits representan un deterio
ro especfico del funcionamiento del hem isferio dere
cho (Kolb y Heaton, 1975; Waber, 1979).
A norm alidades estructurales
La perturbaciones del desarrollo pueden resultar en
una am plia gam a de anorm alidades estructurales,
dependiendo del periodo de desarrollo durante el
cual tuvo lugar la perturbacin. M uchas de estas
anormalidades causan la m uerte del em brin o feto;
408 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
otras causan severos deterioros. Entre los ltim os
trastornos se incluyen la a n en cefa lia , la falta de
desarrollo cerebral, y la m icrocefalia, desarrollo cere
bral m uy reducido.
Prem aturidad y bajo peso al n acer
La prem aturidad ha sido definida como peso al nacer
inferior a 2 500 g (5.5 Ib) o nacimiento antes de las 37
sem anas de gestacin (World H ealth O rganization,
1961). Los riesgos de prematuridad incluyen proble
m as respiratorios debidos a inm adurez de los pul
m ones, y en cefalo p ata h ip x ico -isq u m ica (anor
malidad del cerebro debida a deprivacin de oxgeno
y sangre) relacionada. Aunque stas y otras anormali
dades es ms probable que ocurran por nacim iento
prem aturo, esto no necesariam ente coloca en riesgo
al recin nacido; muchos infantes prematuros se desa
rrollan de manera normal.
Infecciones
La infecciones, en particular las prenatales, pueden
tener consecuencias m ayores para el desarrollo. La
com plicacin m ejor conocida del em barazo es la ru
b ola, la cual est asociada con microcefalia, menin-
goencefalitis y retraso m ental. En aos recientes se
ha dirigido mucha atencin hacia los infantes infec
tados con el viru s de in m u n o d eficie n cia hum ana
(VIH ) (Arm strong, Seidel y Sw ales, 1993). Se han
reportado deterioros cognitivos en nios infectados
con VIH quienes an no han desarrollado SIDA
(Condini et n i, 1991).
Se han hipotetizado posibles vnculos entre la in
feccin perinatal subclnica y el desarrollo de la inte
ligencia, discapacidades de aprendizaje y serias psi-
copatologas (incluyendo la esquizofrenia). A la
fecha, el apoyo para estas hiptesis es dbil, aunque
futuras investigaciones pueden producir evidencia
ms confiable.
D ao relacion ad o con toxinas
Varias toxinas introducidas durante el periodo peri
natal causan trastornos del desarrollo y la conducta.
Uno de ios trastornos estudiados ms extensam ente
es el snd rom e de alcoholism o feta l, observado en
nios de m adres alcohlicas (Don y Rourke, 1995).
Est caracterizado por m alform aciones faciales, re
traso de crecimiento intrauterino y disfuncin neuro-
conductual. En el periodo neonatal, estas disfuncio
nes conductuales incluyen extensos periodos con los
ojos abiertos, temblores corporales y decrementos en
la actividad corporal vigorosa (K. L. Jones, 1977).
Otro im portante trastorno txico es el envenena
m iento con plom o. Los altos niveles de plom o en la
sangre de los nios han sido asociados con hiperacti-
vidad (David, C lark y Voeller, 1972) y rendim iento
pobre en los tests de inteligencia (Beattie et al., 1975;
Klein, Sayre y Kotok, 1974; M arlow e et al., 1984).
Trastornos nutricionales
Los trastornos nutricion ales tom an varias form as.
Una dieta predom inantem ente deficiente en prote
nas est asociada con un sndrom e conocido com o
k w ash iorkor, m ientras que u na dieta deficiente en
energa puede resultar en u n sndrom e conocido
com o m arasm o. La deficiencia n utricional rara vez
es vista aislada, por lo general est acom paada por
otros problem as am bientales y relacionados con la
salud. Esto conduce al concepto del am bien te m al-
nutricional.
Durante el nacimiento, la consecuencia ms obvia
de la m alnutricin prenatal es el bajo peso al nacer,
incluyendo una reduccin en el peso bruto del cere
bro. La red uccin en el peso del cerebro parece ser
debida a la reduccin en la proliferacin neuronal
durante la gestacin. Como uno podra esperar, estas
consecuencias del am biente m alnutricional durante
la vida tem prana influyen profundam ente en las
habilidades cogrtivas de la vida futura.
Los deterioros cognitivos permanentes no ocurren
durante un periodo temporal de deficiencia nutricio
nal en la edad adulta. Sin em bargo, deficiencias
nutricionales especficas en los adultos pueden resul
tar en deterioros cognitivos especficos. Un ejem plo
de esto es el trastorno amnsico que es parte del sn
drome W ernicke-Korsakoff, causado por deficiencia
de tiamina (vitam ina B l) asociada con el alcoholismo
(Adams y Victor, 1993).
Episodios an xicos
De todos los rganos del cuerpo, el cerebro tiene la
m ayor dem anda de oxgeno. Este hecho, con la in
capacidad de las neuronas para regenerarse, h acen
al cerebro b astan te v u ln erable al dao que resu lta
de un episodio anxico, un periodo de privacin de
oxgeno, el cual puede resultar en encefalopata hi
pxico-isqum ica. No obstante, un episodio anxico
perinatal slo es un p red icto r dbil de futura d is
capacidad en la niez (Spreen et al., 1995). Algunos
 CAPITULO 14 Neuropsicologia del desarrollo 409

in v estig ad ores han h ipotetizado que la anoxia no
d iagn osticad a en la vida tem prana puede causar
patologa anxica subclnica que resulta en deterio
ro neuropsicolgico, como discapacidades de apren
dizaje en la vida futura. Aunque estas hiptesis tie
nen cierta plausibilidad, de hecho han recibido poco
apoyo em prico.
pectivas para revisar el cuadro sintom tico de tres
categoras de trastornos del desarrollo para los cua
les se desconocen la neuropatologa subyacente y las
causas remotas: trastornos de aprendizaje, trastorno
por dficit de atencin y autismo.
Trastornos de aprendizaje

Lesin traumtica del cerebro Un trastorno de aprendizaje a veces llamado disca

y anormalidad cerebral focal
Al igual que el cerebro adulto, el cerebro fetal y los
cerebros de los infantes y los nios son vulnerables a
los efectos de lesin cerebral traum tica y enferm e
dades neurolgicas como neoplasias e infarto (Lord-
M aes y Obrzut, 1996; Reynolds, 1996). En la anterior
discusin del desarrollo del lenguaje se vio que las
lesiones tempranas difieren tanto en relacin con sus
efectos a corto plazo sobre la funcin lenguaje como
con la prognosis a largo plazo para la recuperacin.
H abr m s que decir acerca de los efectos de las
lesiones tempranas en el captulo 15, el cual se aboca
a la recuperacin de funcin.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
DE CAUSA DESCONOCIDA
En las secciones precedentes se han revisado algunas
de las anorm alidades que afectan al cerebro en desa
rrollo y se proporcionaron ejem plos de algunos de
los deterioros resultantes. Ahora se cam bian las pers
pacidad de aprend izaje es un deterioro en un terre
no especfico de cognicin, como la lectura, matem
ticas o procesamiento espacial, que no es atribuible a
una inteligencia general inadecuada, falta de oportu
nidad para aprender, am biente casero inadecuado,
motivacin inadecuada o la presencia de una condi
cin desventajosa, com o una deficiencia sensorial.
Un criterio crtico para el diagnstico es la especifici
dad del deterioro; m ientras que un pobre funciona
miento a travs de una am plia gama de reas usual
mente se debe a cierto factor con efectos generaliza
dos, como alguno de los ya mencionados. Estos dete
rioros cognitivos especficos es probable que se
deban a una disfuncin del sistema nervioso central,
aunque la naturaleza de esta disfuncin an es des
conocida.
A pesar de que esta definicin parece m uy direc
ta, en la prctica el d iagn stico de un trastorno de
aprendizaje est plagado de problem as. En particu
lar, cuando se evala a un nio de m anera in d iv i
dual, no siempre es claro en qu medida los factores
socio-cultural-econmicos contribuyen a un deterio
ro en una habilidad especfica. Taylor (1987) ha for-

F1GURA 14.14 Modelo de

Taylor (1987) de los factores
que contribuyen al diagnstico
de una discapacidad de apren
dizaje. El modelo supone que
las caractersticas cognitivas,
conductuales y afectivas de un
nio surgen de una interaccin
entre factores biolgicos y
ambientales. Estas caractersti
cas interactan con las habili
dades escolares actuales para
influir el desarrollo de mayores
logros escolares. Los estndares
locales entran al cuadro porque si un individuo ser o no diagnosticado con una discapacidad de apren
dizaje depender, en parte, de la ejecucin respecto a los estndares locales. El modelo tiene las ventajas
de no colocar restricciones sobre el tipo y origen de los problemas de aprendizaje y de enfatizar que
mltiples factores contribuyen al trastorno. Tampoco supone ninguna correspondencia simple uno a
uno entre el estado biolgico y los problemas de aprendizaje.
410 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento
m ulado un m odelo para la identificacin de trastor
nos de aprendizaje que intenta tom ar en cuenta la
com plejidad de los factores involucrados en el proce
so (figura 14.14). La im portancia de los factores
sociocu lturales en la definicin de trastornos de
aprendizaje tam bin es evidente a partir del hecho
de que estos trastornos fueron identificados primero
en reas sobresalientes para el rendim iento escolar,
como la lectura, las matemticas y la escritura ms
que en habilidades que reciben m enos nfasis en el
escenario escolar, como la orientacin espacial y
otros procesam ientos no verbales (Sem xud-Clicke-
man y H ynd, 1991) aunque ahora se reconoce la
importancia de los trastornos de aprendizaje no ver
bales. En las secciones que siguen se exam inan tres
categoras de trastorno de aprendizaje: dislexia, dis-
calculia y discapacidades de aprendizaje no verbal.
Debido a que la dislexia es el trastorno de aprendiza
je ms com n y del cual se conoce ms, se considera
r con m ayor detalle que los otros dos trastornos.
D ISL E X IA DE D E SA R R O L L O C onsistente con la
definicin general de trastornos de aprendizaje, la dis
lexia de desarrollo es un trastorno especfico de la lec
tura no debido a lesin cerebral conocida (es decir, dis
lexia no adquirida) y no debida a inteligencia inade
cuada, factores ambientales o desventaja sensorial
(Critchley y Critchley, 1978).
L a d is le x ia a d q u irid a co m o m o d e lo p a r a la d islex ia
de d e s a r r o llo La dislexia de desarrollo fue el primer
trastorno de aprendizaje en ser identificado. El con
cepto surgi en el contexto del conocimiento acelera
do de los trastornos de lenguaje adquiridos que tuvo
lugar a finales del siglo xix. En el rea de la lectura,
estos descubrimientos incluyeron la identificacin de
Kussmall en 1877 de un paciente con lo que l llam
ceguera de palabra tras una lesin cerebral. D iez aos
despus, Berlin acu el trm ino dislexia, y no m u
cho d espus H inshelw ood (1895) present eviden
cia para u na asociacin entre dislexia ad quirida y
lesiones de la circunvolucin angular izquierda. En
el contexto de estos avances en la com prensin de
la dislexia adquirida como una consecuencia espe
cfica de lesiones cerebrales, M organ (1896) report
el caso de un nio cuya incapacidad p ara leer no
estaba asociada con una lesin conocida o con otra
deficiencia cognitiva, una condicin a la cual deno
min ceguera de palabra congnita.
P a r tic u la r id a d e s de la d is le x ia d e d e s a r r o llo En el
captulo 6 se revisaron los tipos de dislexia observa
dos tras dao cerebral. Puede recordarse de dicha
discusin que la dislexia adquirida puede ser dividi
da en dos amplias categoras: dislexias visuales de la
form a de palabra, que involu cran el procesam iento
inicial de una palabra, y las dislexias centrales, que
involucran las etapas ltim as en el proceso de lectu
ra. La dislexia de desarrollo recuerda a las dislexias
centrales adquiridas en que tiene tres formas bsicas,
aunque con frecuencia existe considerable traslape
en casos individuales. stas son dislexia superficial,
fonolgica y profunda. La d islexia su perficial, tam
bin llam ada lectu ra fo n o l g ica , es la incapacidad
para form ar correspondencias palabra-sonido sin
sujetar la palabra a un anlisis fonolgico, el cual no
est deteriorado. Los individuos con esta form a de
dislexia pueden leer fonticam ente palabras regula
res y palabras sin sentido, pero no palabras fontica
m ente irregulares. La d islex ia fo n o l g ica, tam bin
llam ada lectura m ed ian te v ocabu lario visualizado,
es la inversa: estos individuos pueden leer palabras
visualizadas, pero no sobre la base de anlisis fono
lgico. Por tanto, son incapaces de leer palabras
regulares fonticam ente no com unes o palabras sin
sentido, pero pueden leer palabras comunes regula
res e irregulares que han ingresado a su vocabulario
visual. Algunos nios con dislexia de desarrollo tie
nen un deterioro que tom a la form a de confusiones
de significado. Esta perturbacin de la lectura en el
nivel sem ntico, denom inada d islexia profunda,
est ejem plificada cuando se lee trote por correr o
pan por pastel.
T eoras de la d islex ia de d e s a r r o llo Las causas y m e
canism os de la dislexia de desarrollo no estn b ien
com prendidas. Sin em bargo, existen varias teoras
que intentan explicar el trastorno.
Una de las primeras teoras, establecida por Orton
(1925,1927), fue que la dislexia es debida a dominan
cia cerebral incom pleta o m ezclada. Al advertir que
los nios dislxicos en ocasiones escriben letras y
palabras en espejo, Orton hipotetiz que el hem isfe
rio derecho alm acenaba estas form as y que un reza
go en el desarrollo del hem isferio izquierdo liberaba
estas im genes de su inhibicin norm al, perturban
do la escritura y la lectura.
A unque existe poca evidencia em prica para la
im aginativa nocin de O rton de que el hem isferio
derecho almacena letras y palabras en forma de espe
jo, hiptesis m enos especficas que invocan laterali-
zacin demorada, incom pleta o anormal del lenguaje
como una causa de la dislexia de desarrollo parecen,
al m enos ante los hechos, m s plausibles (Gesch-
wind, 1982; Geschwind y Galaburda, 1987; Witelson,
1976, 1977). A unque estas teoras difieren en ciertas
form as, com parten la prem isa de que la lateraliza-
cin incompleta del lenguaje haran al procesam ien

to del lenguaje algo m enos eficiente de m anera que
afectara de modo adverso la lectura. La hiptesis de
la lateralizati n incom pleta de la dislexia descansa
sobre el hecho fundam ental de que el lenguaje est
intensam ente lateralizado hacia un hem isferio. Sin
em bargo, se ha observado que existe poco apoyo
para la idea de que la dislexia de desarrollo est aso
ciada con lateralizacin incompleta del lenguaje.
C om o apunt Z an gw ill (1962), si la lateraliza
cin cereb ral pobrem ente d esarrollad a fuese una
causa de deterioro cognitivo, uno esperara un de
terioro de aprendizaje o lingstico m s general, en
lu g ar de un d eterioro esp ecfico al d om inio de la
lectura. A dem s, en los individuos zurdos con h a
bla bilateral, valorados por la prueba de am obarbi-
tal sdico, no hay evidencia de problem as de lectu
ra especficos o de algunos otros problem as de len
guaje. A dem s, los intentos por valorar la especia-
lizacin hem isfrica del lenguaje en nios con d is su hiptesis, la descarga fetal de testosterona, obser
lexia, usando m edidas de lateralidad com o la escu
cha dictica, h an fracasado para establecer anorm a
lid ad es de la tera liz a ci n co n sisten tes (Bryden,
1988; P orac y Cohn, 1981; Satz y Soper, 1986).
A u nqu e se ha argum entado que la lateralidad
anorm al no es la causa de la dislexia de desarrollo, es
im portante reconocer que la contribucin de cada
hem isferio a las habilidades involucradas en apren
der una habilidad acadmica puede ser muy diferen
te a las involucradas en la ejecucin de dicha habili
dad en nios m ayores y los adultos que ya la han
dom inado (W itelson, 1985). Por ejem plo, existe evi
dencia de que el hem isferio derecho est involucra
do en las etapas iniciales de la lectura debido a las
altas dem andas visoespaciales de dicha etapa (Flet-
cher y Satz, 1980; Hinshaw, Carte y M orrison, 1986,
L icht et al., 1986) o porque el hem isferio derecho es
m ejor para enfrentar tareas noved osas (Goldberg y
C osta, 1981). Esto significara que la contribucin
relativa de los dos hem isferios a la lectura cambiara
conform e la habilidad se desarrolla y que los proble
m as en aprend er a leer pu ed en ser el resultado de
disfuncin de alguno de los dos hem isferios, depen
diendo de la etapa durante el proceso de aprendizaje
en el cual se desarrolla el problema.
U na hiptesis alternativa es que cierta anorm ali
dad d el funcionam iento del hem isferio izquierdo,
distinta a la lateralizacin anormal, es un factor cau
sal im portante en la dislexia de desarrollo. La forma
m s sim ple de esta hiptesis es que el hem isferio
izquierdo tuvo cierta form a de dao sutil. La eviden
cia para esto parece provenir del hallazgo de que una
m ayor proporcin de nios dislxicos que de no dis
lxicos son zurdos (Vernon, 1971), sugiriendo que
algunos de ellos tienen dao tem prano del hem isfe
CAPTULO 14 Neuropsicologa del desarrollo 411
rio izquierdo que caus que el control de la preferen
cia m anual se m oviera h acia el hem isferio derecho.
Sin embargo, existen varios problemas con esta hip
tesis. M uchos nios d islxicos no son zurdos. A d e
m s, uno no esperara una lesin tem prana del h e
misferio izquierdo que fuese lo suficientemente per
turbadora para causar que el control de la preferen
cia manual se moviese desde el hemisferio izquierdo
hacia el derecho para provocar un trastorno de lectu
ra especfico, dejando intactas todas las otras funcio
nes del hemisferio izquierdo.
Est establecido que los nios tienen ms probabi
lidad de ser dislxicos que las nias, la proporcin es
de 4:1 (Ansara et a l., 1981; Buffery, 1976; Critchley y
Critchley, 1978; Lansdell, 1964; Rourke, 1978; Singer,
Westphal y Niswander, 1968). Geschwind y Galabur-
da (1987) han propuesto una hiptesis que usa este
hallazgo como un punto de partida. De acuerdo con
vada slo en los varones, retrasa el desarrollo del h e
m isferio izquierdo, lo cual a su vez perm ite que el
hem isferio derecho se desarrolle ms completamen
te. Esto resulta en la inferioridad general de los nios
en las tareas verbales y en su m ayor prevalencia de
dislexia. Tambin proporciona una explicacin para
la superioridad de los varones en las tareas espacia
les. Geschwind y Galaburda tam bin intentaron ex
plicar otro conjunto de hallazgos con su hiptesis.
Existen reportes de que los nios con dislexia tienen
una incidencia m ayor de trastornos inmunolgicos,
como la m iastenia grave. Los investigadores propu
sieron por tanto que la descarga fetal de testosterona
tam bin afecta de m anera adversa al sistema inm u
ne, as como retrasa el desarrollo del hem isferio iz
quierdo, explicando por tanto esta correlacin. Supo
niendo que el desarrollo dem orado del hem isferio
izquierdo tam bin cause una m ayor proporcin de
zurdos, esta hiptesis podra invocarse tambin para
explicar la m ayor proporcin de zurdos entre los
nios con dislexia.
Existen diversos problemas con la hiptesis Gesch-
wind-Galaburda. La ms importante, la prediccin de
que el hemisferio izquierdo de las personas con disle
xia deben m ostrar anormalidad selectiva, no ha sido
confirmada. Como se ver en la siguiente seccin, los
estudios de autopsia en cerebros de personas que
tuvieron dislexia no revelan un patrn consistente de
lesiones confinadas al hemisferio izquierdo. Adems,
la teora hace suposiciones acerca del efecto de la tes
tosterona fetal sobre el desarrollo del hem isferio
izquierdo que no se han confirmado.
L esio n es estru ctu rales Aunque el concepto de disle
xia de desarrollo aument a partir del concepto de dis-
412 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
lexia adquirida, la bsqueda de una lesin en la disle
xia de desarrollo que sea anloga a la observada en las
personas con dislexia adquirida no ha sido exitosa. Por
tanto, la gente con dislexia de desarrollo no tiene los
sntomas de dao posterior del hemisferio izquierdo,
como la hem ianopia derecha, observada con frecuen
cia en la dislexia adquirida. Adems, las tcnicas ra
diolgicas modernas, como la TC y la MRI, han falla
do para identificar de m anera consistente lesiones en
los cerebros de las personas con dislexia de desarro
llo.
Los estudios de autopsia s proporcionan ciertas
piscas concernientes a las bases neuronales de la disle
xia. El primero de estos estudios que investig el cere
bro de un nio dislxico de 12 aos de edad que haba
muerto de hem orragia cerebral (Drake, 1968), revel
patrones atpicos de las circunvoluciones en los lbu
los parietales y atrofia del cuerpo calloso. Galaburda y
K em per (1979) estudiaron el cerebro de u n hombre
con una historia bien docum entada de dislexia de
desarrollo que muri a los 20 aos de edad. Encontra
ron un hemisferio cerebral izquierdo consistentemen
te ms ancho; un rea de polimicrogiria (circunvolu
ciones anorm ales pequeas) en la regin del habla
Izquierdo
temporal izquierda; y moderadas displasias corticales
en la corteza lm bica, sensorial prim aria y de asocia
cin. Tambin encontraron m uchas clulas ectpicas,
neuronas en regiones de sustancia blanca donde nor
m alm ente no se observan. Esto cam bios fueron ms
frecuentes en el hem isferio izquierdo, pero tam bin
han sido reportados en el hem isferio derecho (Bigler,
1992).
G alaburda y K em per tam bin reportaron la au
sencia de asim etra norm al en la extensin del pla
num temporale en los hem isferios izquierdo y derecho
(figura 14.15). Recuerde del captulo 6 que el planum
temporale es ms largo en el hem isferio izquierdo que
en el derecho en la m ayora de los individuos, y se
cree que esto es un correlato estructural de la espe-
cializacin del hem isferio izquierdo para el lenguaje.
La ausencia de tal asimetra en los cerebros de las per
sonas con dislexia fue por tanto sorprendente. Los
hallazgos de anormalidad parietal izquierda han sido
replicados en otros estudios (G alaburda, 1989; G a
laburda et al., 1985; H um phreys, Kaufm ann y G a
laburda, 1990; Rosen, Sherman y Galaburda, 1986). Es
interesante que la desviacin de la asimetra norm al
por lo general tom a la form a de planum temporale
FIGURA 14.15 Planum
superior temporal en A) un
cerebro de control y B) el
cerebro de una persona con
dislexia de desarrollo. La
extensin del planum tem
poral est indicada por fle
chas. El cerebro dislxico
tiene planos casi simtricos.
La ubicacin de la polimi-
crogiria (rea punteada
blanca) est principalmente
confinada al rea Tpt, poste
rior a la circunvolucin de
Heschl (HG), en el hemisfe
rio izquierdo. (Tomado de Gala-
burda y Kemper, 1979, p. 96.)

largo en ambos hemisferios, ms que de pequeos en
am bos, como podra esperarse. Sin em bargo, la au
sencia de asimetra normal no se observa de manera
consistente y no es una condicin necesaria o su fi
ciente para la presencia de dislexia (Rourke, 1978).
Adem s, algunos estudios que m uestran ausencia de
asim etra han sido criticados sobre bases m etodol
gicas, debido a que incluan algunos sujetos identifi
cados com o dislxicos que no reunan la definicin
rigurosa del trastorno, en particular el requerimiento
de que el trastorno es especfico para el terreno de la
lectura (H ynd y Sem rud-Clickem an, 1989). En todo
caso, es claro que diferentes anorm alidades neuro-
anatm icas han sido asociadas con la dislexia de de
sarrollo. Esto refleja la diversidad de los factores cau
sales que contribuyen a las diversas form as del tras
torno.
A n o r m a lid a d e s m e t a b lic a s Existen ciertos repor
tes de anorm alidad m etabolica en la dislexia. Menor
flujo sanguneo cerebral, medido por PET, fue obser
vado en la regin perisilviana tem poral izquierda
d urante una tarea de lectura en adultos que haban
sido d islxicos de nios (Flow ers, W ood y Naylor,
1991; Gross-Glenn et a l , 1991). Adem s, se ha repor
tado m enor asimetra en la actividad en las regiones
prefron tal y occipital inferior (G ross-G lenn et al.,
1991). Sin em bargo, tam bin ha sido reportada m e
nor activacin en el hem isferio derecho y bilaterali-
dad en un sujeto con dislexia profunda (Hynd y Wi-
llis, 1987). Es posible que estos h allazgos reflejen el
am biente norm al del hem isferio derecho en el proce
sam ien to sem ntico. O las incon sisten cias de estos
h allazgos pueden reflejar los lm ites de los estudios
de v isu alizacin m etablica en la id entificacin de
anorm alidades en la dislexia de desarrollo.
H ip t e s is d e l rez a g o d e la m a d u ra ci n De acuerdo
con la form a ms general de la h iptesis de rezago
de la m aduracin, la dislexia de desarrollo se debe a
la m aduracin dem orada del cerebro en ciertas reas
especficas. A l nivel neuronal, esta dem ora consiste
de m ielinizacin dem orada o de form acin dem ora
da de conexiones vitales. Existe poca evidencia para
esta hiptesis, ya sea de los estudios a nivel neuronal
o de los estudios que intentan identificar demoras en
otras reas de cognicin en los nios con dislexia.
A d em s, los estudios lo ng itu d in ales de nios con
d islex ia indican que form as m od erad as a severas
persisten en la edad adulta (Frauenheim , 1978; Spre-
en, 1988a, 1988b). Incluso nios con formas leves del
trastorno, que eventualm ente adquieren las habilida
des fundam entales para la lectura, con frecuencia no
leen p o r placer. La p ersisten cia del trastorno en la
CAPTULO 74 Neuropsicologia del desarrollo 413
edad adulta brinda argum entos contra la nocin de
que sta es debido a un rezago en la maduracin.
D eterm in a n tes g e n tic o s de la d is le x ia Existe evi
dencia de que factores genticos contribuyen a algu
nas form as de dislexia. Esto proviene del hallazgo
de que la dislexia es observada en un alto porcenta
je de parientes de in d ivid uos d islxicos (Byring y
M ichelson, 1984) y que los gem elos m onocigotos tie
nen m ayor tasa de concordancia para el trastorno
que los gem elos dicigotos. Sin em bargo, no ha sido
trabajado ningn m odelo gentico para la herencia
de la dislexia.
C on clu sin Los hallazgos revisados en esta seccin,
en conjunto, sugieren que existen diferentes formas
de dislexia, cada una con sus propias caractersticas
y, presum iblem ente, sus propios factores causales
(Benton, 1975; Yule y Rutter, 1976). Esto sugiere que
un enfoque m ultisndrom e de la dislexia, el cual
reconozca que existen varias form as neurolgica-
mente basadas del trastorno, as como muchos facto
res causales no biolgicos que contribuyen a los pro
blemas de lectura, ser el marco conceptual m s til
para guiar la comprensin de los problemas de lectu
ra enfrentados por los nios.
D ISC A L C U L IA D E D E S A R R O L L O La d iscalcu-
lia, un deterioro en la habilidad para realizar opera
ciones aritmticas, puede ocurrir despus de lesiones
en regiones posteriores de alguno de los hemisferios
(Grafm an et a l , 1982). La discalculia adquirida tras
lesiones posteriores del hemisferio izquierdo con fre
cuencia est acompaada por otros deterioros, como
agnosia digital, agrafa y discrim inacin derecha-
izquierda deteriorada. Estos cuatro deterioros han
sido conceptualizados com o parte del sn d rom e
G erstm ann, aunque, ms recientemente, se ha m os
trado que estos sntomas no deberan ser considera
dos un sndrome porque de hecho no estn altam en
te correlacionados (Benton, 1985). La discalculia ob
servada tras lesiones del lbulo parietal izquierdo
parece ser un deterioro de las operaciones esenciales
de la aritm tica en la que los pacientes con estas
lesiones com eten errores fundam entales incluso en
simples problem as de suma. En contraste, la discal
culia adquirida tras dao al hem isferio derecho per
turba aspectos espaciales del clculo, como la alinea
cin de nm eros, intentar estim ar el valor por el
lugar que ocupa un dgito y colocar los nm eros en
las ubicaciones correctas despus de realizar las ope
raciones (Levin y Eisenberg, 1979).
La discalculia de desarrollo parece tener dos fo r
mas anlogas a aquellas observadas tras lesiones
414 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
cerebrales. Por tanto, existe evidencia de que algu
nos nios con problem as de clculo tam bin tienen
dificultad con el deletreo y la lectura, mas no con la
percepcin visual o tctil. Este patrn, a veces llama
do discalculia basada en el lengu aje, es sim ilar a la
discalculia observada tras lesiones del hem isferio
izquierdo. Otros nios con dificultad de clculo
m uestran un patrn, en ocasiones denom inado dis
ca lcu lia esp acial, que es sim ilar a los observados
despus de lesiones en el hem isferio derecho (Rour-
ke, 1978, 1993; Rourke y Finlayson, 1978; Rourke y
Strang, 1981). A pesar de estas sim ilitudes entre las
d iscalculias de desarrollo y adquirida, no han sido
establecidos correlatos neuroanatm icos definitivos
de las discalculias de desarrollo.
D ISC A PA C ID A D E S D E A PREN D IZ A JE NO V ER
BA L Las discapacidades de aprendizaje no verbal,
un trm ino usado por prim era ocasin por M ykle-
b u st (1975), estn caracterizadas por dificultad en
reas que no son explcitam ente verbales y que son,
por tanto, m enos observables en el am biente acad
mico. Estas dificultades son heterogneas e incluyen
deterioro en los terrenos de la percepcin, el procesa
m iento espacial y el procesam iento socioem ocional.
Los nios pueden tener dificultad con la organiza
cin visual, el reconocimiento de rostros y la percep
cin tctil, dificultad con tareas espaciales, como las
que se involucran en la geometra o la lectura de un
m apa. La gente con discapacidad para aprendizaje
no verbal puede tener dificultad para com prender e
interpretar aspectos de su ambiente socioemocional,
incluyendo la comunicacin emocional inherente en
las expresiones faciales y los gestos de otros. Pueden
actuar com o social y em ocionalm ente inm aduros,
tener gran dificultad para realizar ju icios sociales y
encuentran difcil desarrollar relaciones sociales. En
algunos in d ivid uos estas p ecu liarid ad es pueden
coexistir con peculiaridades de trastornos de apren
dizaje verbal (Hooper y W illis, 1989; Rourke, 1989),
pero existe fuerte evidencia de que las caractersti
cas de las discapacidades de aprendizaje no verbal
pueden ocurrir sin peculiaridades verbales asocia
das (Casey, Rourke y Picard, 1991; Fuerst, Fisk y
Rourke, 1990; Rourke, 1989, 1995; R ourke et al.,
1990; Rourke y Fuerst, 1992). Se ha hipotetizado que
la disfuncin del hem isferio derecho, posiblem ente
involucrando conexiones de sustancia blanca, sub-
yace a las discapacidades de aprendizaje no verbal.
A ntes de finalizar la discusin de los trastornos
del aprendizaje, deber apuntarse que la evaluacin
neuropsicolgica puede ser bastante til en su iden
tificacin y tratamiento. El amplio rango de medidas
cognitivas especficas em plead as en tales pruebas
perm ite la deteccin de los patrones especficos de
conservacin y deterioro que caracterizan a los tras
tornos del aprendizaje especficos. Adem s, conocer
en cul aspecto o aspectos cognitivos un individuo
tiene dificultad hace posible enfocar las intervencio
nes educativas hacia el m ejoram iento en tales reas.
Tam bin es im portante, desd e una perspectiva de
tratamiento, la deteccin de las habilidades relativas
de un individuo que pueden contribuir a la formula
cin de estrategias cognitivas alternativas que utili
zan dichas habilidades para lograr las metas.
Trastorno por dficit de aten cin
PA RTICU LA RID A D ES C O N D U C TU A LES El tras
torno por d fic it de aten cin (TD A) se caracteriza
por desatencin, im pulsividad e im paciencia. A u n
que ahora se reconoce que los sntomas del TDA pue
den durar hasta la edad adulta (H allow ell y Ratey,
1994), es ms frecuente su diagnstico en nios. Las
personas con TD A tienen gran dificultad para atender
las claves y la informacin relevante de su ambiente.
Con frecuencia actan com o si no estuviesen escu
chando o no oyeran lo que se les ha dicho. Los indivi
duos con TD A tienen dificultad para conservar su
atencin centrada lo suficiente para completar incluso
tareas relativamente sim ples, por lo general se m ue
ven hada una segunda o incluso una tercera tarea sin
com pletar alguna de ellas. Su trabajo en general es
muy desorganizado, con el material requerido disper
so o perdido para realizar una tarea. Los individuos
con TDA usualmente tienen dificultad para demorar
el reforzamiento y tomar en cuenta las consecuendas
potenciales de sus acdones cuando toman dedsiones,
aun cuando reconozcan en un nivel cognitivo que est
en su inters a largo plazo hacerlo. Con frecuenda son
impacientes, comprometindose en gran cantidad de
constantes m olim ien tos nerviosos y otras conductas
motoras hiperactivas, aunque la hiperactividad no
siempre es .observada. La inmadurez emodonal, rea-
dones sodales superfidales y pobre rendimiento aca
dmico y laboral con frecuenda forman parte del cua
dro. Se puede observar disconform idad, pero sta es
secundaria a la frustradn experimentada en el curso
de no ser capaz de com pletar con xito las tareas que
requieren atencin y organizacin sostenidas. Para
una mayor descripcin de las caractersticas conduc-
tuales del TDA, vase A m erican Psychiatric A ssoda-
tion (1994, pp. 78-85) y H allowell y Ratey (1994).
Com o ocurre con tantos de los trastornos que se
han discutido en ste y en captulos previos, es casi
seguro que el TD A no es u n trastorno unitario, sino

un espectro de trastornos con sntomas que se trasla
pan. Por tanto, debe esperarse que los intentos por
identificar factores biolgicos en el TD A producirn
varios factores, los cuales pueden no estar presentes
en todos los hipotticos subtipos de TDA. Con esta
precaucin en mente, se revisar algo de lo que se ha
aprendido acerca de los factores biolgicos que con
tribuyen al TDA.
FA C TO R E S B IO L G IC O S EN EL T D A La princi
pal evidencia para factores biolgicos en el TD A se
centra sobre la anorm alidad en los neurotransm iso-
res y en determ inantes genticos. Tam bin existen
varias teoras concernientes al sistem a cerebral que
es d isfuncional en el TDA. Se revisarn algunas de
estas evidencias y teoras en esta seccin.
N e u r o tr a n s m is o r e s Bradley (1937) report que la
benzedrina, un estim ulante, alivia los sntom as que
ahora son caracterizados como indicativos de TDA.
Ms recientemente, otros estimulantes como el metil-
fenidato (Ritalin), pem olina (Cylert) y una combina
cin de anfetam ina y dextroanfetam ina (Adderall)
tam bin se han reportado como efectivos. Algunos
antidepresivos tricclicos tam bin han m ostrado ser
efectivos en el tratam iento del TDA, el m s com n
m ente usado de stos es la desipramina (Norpramin).
Todos estos medicamentos aumentan la actividad de
neurotransm isores, en particular dopam ina, norepi-
nefrina y serotonina. Esto ha conducido a la hiptesis
de las catecolam inas en el TD A , propuesta por Kor-
netsky (citado en H allowell y Ratey, 1994, p. 274), la
cual postula que debido a que los estimulantes y anti
depresivos tricclicos que son efectivos en el trata
m iento del TD A aum entan la actividad de catecola
minas e indoleaminas, el TDA se debe a una disminu
cin en estos transmisores y/o a una disminucin en
su nivel de actividad. Aunque esto parecera ser una
inferencia plausible, los estudios que m iden directa
m ente el n ivel de neurotransm isores en el TD A no
han m ostrado una disminucin. Es posible que en el
futuro las m edidas directas puedan revelar anormali
dad de neurotransm isores en el TD A ; esto, desde
luego, puede tambin no ocurrir. Se sabe de la discu
sin de la neurobiologa de la psicopatologa (captu
lo 13) que los m ecanismos de los agentes que alivian
los sntom as de una condicin no son claves infalibles
para el m ecanism o de la condicin misma.
F a c to r e s g e n tic o s El TDA afecta a familias. Treinta
por cien to de padres de nios con TD A tam bin lo
tienen y, de m anera global, los parientes de nios con
TD A tienen un m ayor riesgo que los parientes de los
con troles (M cM ahon, 1980). A dem s, los gem elos
CAPTULO 14 Neuropsicologa del desarrollo 415
m onocigotos tienen m ayor concordancia para TDA
que los gem elos dicigotos (G oodm an y Stevenson,
1989; Safer, 1973; Willerman, 1973). El apoyo para los
factores genticos en el TD A tam bin proviene de
estudios de adopcin (Cadoret et a l, 1975; M orrison
y Stewart, 1971). Tambin existe evidencia de que el
TDA puede tener un elem ento gentico com n con
el autismo, el sndrome de Tourette y el alcoholismo.
En las cuatro condiciones ha sido encontrado un gen
posiblemente defectuoso para receptores de la dopa
mina del tipo D 2 (Comings y Comings, 1984). A pesar
de esta evidencia para factores genticos en el TDA,
ningn gen especfico ha sido identificado com o la
causa de TDA. Por tanto, los factores genticos pare
cen ser uno de los m uchos factores que contribuyen
a algunas formas del trastorno.
T eoras de la e x c ita c i n Las teoras de la excitacin
del TDA tom an dos form as bsicas: de sobreexcita
cin y la subexcitacin. Las teoras de la sobreexci
tacin postu lan que los sistem as de filtrado en los
centros cerebrales inferiores, como el sistem a de ac
tivacin reticular, fallan al filtrar los estm ulos, de
modo que la inform acin irrelevante no es elim ina
da. La sobrecarga resultante conduce a una especie
de apagn cognitivo. Esta teora explica la d ificu l
tad extrema que tienen algunos nios con TDA para
atender de m anera selectiva a un estm ulo auditivo
en la presen cia de otros estm ulos com petidores.
Ellos no son capaces de escuchar lo que alguien ms
est diciendo cuando est en presencia de estmulos
am bientales com petidores.
En contraste, las teoras de subexcitacin postulan
que los centros cerebrales superiores no reciben sufi
ciente entrada desde los centros inferiores. Desde
esta perspectiva, la desatencin, hiperactividad y las
conductas de alto riesgo observadas usualm ente en
nios con el TDA son intentos por elevar el nivel de
excitacin en estos centros superiores. A esto en oca
siones se le refiere com o la teora de la excitacin
ptima.
La naturaleza contradictoria de estas dos teoras
es indicativa de lo lejos que se est de poseer una teo
ra coherente del TDA con base en la excitacin. Aun
que cada tipo de teora de excitacin explica algunas
de las caractersticas del TD A , no existe evidencia
neurobiolgica slida para alguna de ellas.
T eo ra s d e r e fo r z a m ie n to Las teoras de reforza
miento hipotetizan que el TDA se debe a una pertur
bacin de los centros de reforzam iento cerebrales
y/o sus conexiones con otras partes del cerebro (por
ejemplo, Wender, 1971). Com o resultado, la conducta
del individuo no est condicionada por sus conse
416 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
cuencias. Estas teoras se ajustan bien a la in capaci
dad frustrante de muchos nios con TDA para m odi
ficar su conducta, aun cuando las consecuencias de
su conducta estn explcita y enfticam ente disea
das para alentar tal cambio.
T eo ra s d e m o t iv a c i n Las teoras de m otivacin
proponen que los sistem as m otivacionales que nor
m almente guan y regulan la conducta son disfuncio
nales en los individuos con TDA (por ejem plo, Bar-
kley, 1990). La ausencia de tal regulacin explicara
la incapacidad de quienes tienen TD A para perm a
necer en la tarea y completar las que requieren aten
cin y esfuerzo sostenido en ausencia de retroali-
m entacin o reforzamiento constante. Los nios que
tienen dificultad con tales tareas pueden rendir bien
cuando el refuerzo es frecuente y constante. Como R.
A. Barkley dice: "N o hay TDA cuando se ju ega Nin
tendo" (citado en Hallowell y Ratey, 1994). El hecho
de que el refuerzo inmediato puede guiar y sostener
la atencin sobre una tarea especfica m uestra que la
m s extrem a de las hiptesis de sistem a de recom
pensa perturbado debe ser incorrecta.
T eo ra s d e d isfiin cin p r e fr o n ta l en el TDA Se sabe
que la corteza prefrontal juega un papel im portante
en la planeacin, inicio y regulacin del com porta
m iento (vase captulo 12). Es por tanto un prim er
candidato para el sitio de perturbacin en el TDA.
Algn apoyo para esta hiptesis proviene de sim ili
tudes en los efectos del TDA y lesiones prefrontales
sobre la atencin (Johnson y Roetig-Johnson, 1989).
No es que los dos grupos tengan caractersticas idn
ticas. Sin em bargo, am bas tienen perfiles sim ilares
cuando se llega a la atencin: extrema dificultad para
inhibir el efecto distractor de los estm ulos inm edia
tos y m antener la conducta dirigida a metas.
El apoyo adicional para esta hiptesis proviene de
los resultados de los estudios de visualizacin funcio
nal. En un estudio PET que valor a adultos con TDA
mientras realizaban el Test de Rendimiento Continuo
(un test que requiere de los procesos de atencin), el
grupo TDA tuvo una tasa de metabolismo de glucosa
8% ms baja en amplias reas de la corteza cerebral.
Adems, la mayor disminucin fue vista en las corte
zas prefrontal y premotora (Zametkin et al., 1990). Los
estudios de flujo sanguneo cerebral regional tambin
han reportado perfusin reducida en la corteza pre
frontal y en la relacionada regin caudado-estriatal en
el TD A (Lou, H enrikson y Bruhn, 1984; Lou el al.,
1989). En el rea conductual, se ha demostrado que los
individuos con TDA tienen pobre rendimiento en las
m edidas de funcin prefrontal, incluyendo el Test de
Rendimiento Continuo, el Test de Wisconsin de Clasi
ficacin de Tarjetas y tests de planeacin (Boucugnani
y Jones, 1989; Chelune et a l, 1986).
Finalmente, como se discuti con cierto detalle en
el captulo 10, la corteza prefrontal es im portante
para la m ediacin de la m em oria de trabajo, esa
coleccin de procesos que habilita la conducta para
ser guiada y regulada por representaciones internas.
Entre otras cosas, la m em oria de trabajo m ejora la
capacidad para sacar provecho de la experiencia,
anticipar las consecuencias de las acciones de uno y
usar estas anticipaciones para guiar la accin futura.
stos estn entre los procesos perturbados en el TDA
y es posible, por tanto, conceptualizar al TD A como
un deterioro en la m em oria de trabajo o, de m anera
ms general, en la funcin ejecutiva. En conjunto, las
sim ilitudes entre el TDA y los efectos de las lesiones
de la corteza prefrontal, la evidencia de los estudios
de visualizacin funcional de hipoactividad prefron
tal, el pobre rendimiento de los individuos con TDA
en los tests sensibles a lesiones prefrontales y la con-
ceptualizacin del deterioro fundam ental en el TDA
como uno de la m em oria de trabajo y la funcin eje
cutiva, todos ellos apuntan hacia la corteza prefron
tal com o el sitio de anorm alidad en el TDA. Es evi
dente que se n ecesita m s investigacin para una
m ayor evaluacin de la teora prefrontal del TDA;
sin embargo, sta tiene apoyo significativo y se m an
tiene promisoria como la piedra angular para la com
prensin futura de este serio trastorno.
Autismo
El autism o, nom brado y descrito por prim era oca
sin de m anera independiente por K anner (1943) y
A sperger (1944), es un trastorno extrem adam ente
discapacitante que casi siem pre com ienza antes de
los 30 meses de edad y dura toda la vida, aunque en
ocasiones tiene cierta mejora. Tiene tres caractersti
cas bsicas: severo deterioro en la comunicacin ver
bal y no verbal; fracaso para d esarrollar relaciones
sociales, y patrones de conducta, intereses y activida
des estereotipadas y repetitivas (Am erican Psychia-
tric A ssociation, 1994; Rutter, 1978). Adem s, los
infantes con autism o parecen no preocuparse si son
cargados y pueden arquear sus espaldas en seal de
ansiedad cuando son levantados. Tienden a no bus
car com odidad o incluso a no m irar a sus cuidado
res. En las etapas de desarrollo en los cuales es apro
piado el ju ego im aginativo, en ellos estos ju egos
estn ausentes. M uchos nios con autismo son retar
dados, 75% tienen un CI por abajo de 50. Sin embar
go, algunos tienen inteligencia normal. Algunas per
sonas con autism o, incluyendo algunos que son re

tardados, tienen una habilidad o talento especial en
un rea especfica, como la m sica, habilidad para
memorizar, el arte o habilidad para realizar clculos.
Estos individuos han sido llam ados sab io s autistas.
Algunos ejemplos remarcables de sabios autistas con
talentos inusuales, incluyendo a un individuo con un
m aravilloso don para el dibujo, son descritos por
Sacks (1995, cap. 6).
Las teoras cognitivas del autism o han sugerido
que los individuos con este m al carecen de una teo
ra de la m ente, un concepto o sentido de que otros
tienen m ente o conciencia (Baron-Cohen, Leslie y
Frith, 1985; Frith, 1989; H erm elin y O 'Connor, 1990;
Wing, 1991). Esta incapacidad para atribuir m ente a
otras personas (o incluso a ellos mismos) es ejempli
ficada por su ejecucin en los tests de conocim iento
de otras m entes, como el tests que requiere la atribu
cin de falsas creencias a otros. En uno de estos test,
un nio primero abri una caja que normalmente con
tiene una marca familiar de dulces, slo para ser sor
prendido al encontrar lpices adentro en lugar del
dulce esperado. Entonces al nio se le pregunta qu
esperara encontrar en la caja otro nio que viniese a
la habitacin. Hacia los 4 aos de edad, los nios nor desarrollo demorado, pasividad, falta de respuesta al
m ales son capaces de poner a un lado su conocimien
to del contenido real de la caja y, asumiendo la pers
pectiva m ental del nuevo nio, responder que espe
rarn un dulce. Los nios autistas son incapaces de ha
cer esto; son incapaces de asumir la perspectiva de un
nuevo nio mediante la exclusin de su conocimiento
adquirido de la situacin (tambin Frith, Morton y Les
lie, 1991; Pinker, 1997, pp. 330-332).
M u chos nios autistas crecen en adultos severa
m ente deteriorados. Sin embargo, algunos desarro
llan lenguaje, aprenden mnimas habilidades sociales
e incluso alcanzan logros intelectuales significativos,
aunque retienen muchas de las otras caractersticas de
los individuos autistas, como la ausencia de una teo
ra de la mente. Los individuos con este cuadro sinto-
m atolgico de funcionamiento relativamente alto son
d iagn osticad os con sndrom e de Asperger, llam ado
as en h on or del investigador que estuvo ms cons
ciente que K anner de este funcionam iento relativa
m ente alto en personas con autismo (Asperger, 1944).
Se ha sugerido que la diferencia ms destacable entre
la gente con autism o clsico y la gente con sndrome
de A sp erg er es que la ltim a es capaz de introspec
cin acerca de su condicin y decirle a otros acerca de
la m ism a (Sacks, 1995). Un ejemplo de esto es Temple
Grandin, una m ujer con sndrome de Asperger quien
tiene u n doctorado en ciencias animales y es una reco
n ocid a au torid ad en el diseo de instalaciones de
sacrificio anim al eficientes. Ella ha escrito una auto
b iog rafa en la que describe su trastorno (Grandin y
CAPITULO 14 Neuropsicologa del desarrollo 417
Scariano, 1986). A pesar de sus muchos logros, Gran-
din es incapaz de comprender las mentes de otras per
sonas, una falta de comprensin que ella describe co
mo sentir como si ella fuese "u n antroplogo en M ar
te" (Sacks, 1995, cap. 7). Sigue sin resolverse si el au-
tismo clsico y el sndrom e de A sperger son trastor
nos distintos o diversos niveles de severidad del m is
mo trastorno (Frith, 1991; Wing, 1991).
T E O R A S P SIC O G N IC A S D EL A U T ISM O Las
teoras iniciales del autismo subrayaban la personali
dad de los padres de los nios como factores causales
(Bettelheim, 1959,1967; Kanner, 1943). Los progenito
res, en particular las m adres, de los nios autistas
eran descritos como fros, ansiosos, solitarios y obse
sivos, y la dinm ica padre-hijo fue descrita como la
causa del trastorno. Sin embargo, esta lnea de pensa
miento no es consistente con la evidencia de que aun
la extrema deprivacin fsica y emocional durante el
desarrollo tem prano no causa autismo. Por tanto,
aunque el estrs am biental extrem o tem prano en el
desarrollo puede causar sntom as que com parten
algunas particularidades con ei autismo, incluyendo
contacto humano y conducta repetitiva (Spitz y Wolf,
1946), estos sntom as son por com pleto reversibles
cuando es rem ovido el estrs am biental (McBride,
1975). En contraste, el autism o no est generalmente
asociado con estrs am biental extremo, y sus snto
mas no dism inuyen por cam bio ambiental. Estos
hallazgos, junto con la ausencia de evidencia que
apoye la hiptesis de que los padres de los nios au
tistas tienen particularidades de personalidad carac
tersticas (Cox et al., 1975; D eM yer et a l , 1972; McA-
doo y DeMyer, 1978), han conducido al abandono de
la nocin de que el autism o es causado por factores
paternos u otros factores am bientales. En la actuali
dad se considera que el autismo tiene causas biolgi
cas. En las siguientes secciones se discuten algunas de
las evidencias para los factores biolgicos.
FA C TO RES G E N T IC O S Existe evidencia confia
ble de que al m enos ciertas form as de autism o son
hereditarias. Entre 2% y 3% de los descendientes de
personas con autismo lo padecen (Bailey, 1993), cerca
de 50 veces la frecuencia esperada del trastorno en la
poblacin normal. La tasa de concordancia para ge
melos monocigotos ha sido reportada que es tan alta
como 96%, mientras que la tasa de concordancia para
gemelos dicigotos no es m ayor que la de los descen
dientes no gem elos (Bailey et a l , 1995; Folstein y
Piven, 1991). La concordancia extrem adam ente alta
para los gemelos m onocigotos seala que el autismo
es hereditario. A dem s, la gran diferencia entre las
418 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
tasas de concordancia de gem elos m onocigotos y
dicigotos sugiere que el autismo es causado por una
com binacin de varios genes, los cuales raram ente
estn presentes en am bos m iem bros de un par de
gemelos dicigotos. No todos los estudios reportan tal
concordancia alta en gem elos m onocig otos. Por
ejem plo, Folstein y Rutter (1977) rep ortan tasas de
concordancia de aproxim adam ente 36% para gem e
los m onocigotos y del 0% para gem elos dicigotos.
Esto sugiere que el com ponente hereditario no es el
nico determ inante de todas las form as de autismo;
lo que se hereda puede ser la vulnerabilidad alta
hacia otras influencias. Aun en el estudio de Folstein
y Piven, el gem elo autista en 4% de los gem elos
m onocigotos que fue discordante se report que ha
ba tenido complicaciones al nacer, lo que indica que
factores distintos a los factores h ered itarios estn
asociados con el autismo. En la siguiente seccin se
exam inan algunos de stos.
O T R O S F A C T O R E S A S O C IA D O S C O N A U T IS -
M O El autism o ha sido asociado con varios proce
sos patolgicos que influyen de m anera adversa al
d esarrollo. Por ejem p lo, las m ujeres con rubola
d urante el em barazo tien en m s p robab ilid ad de
dar nacim iento a un nio autista (Chess, Fernandez
y Corn, 1971). Adem s, m s de 20% de los nios con
h id rocefalea in fan til tienen sntom as autistas (Fer-
nell, Gilberg y Von Wendt, 1991). Los nios autistas
tien en m ay or tasa de com p licacion es perin atales
que los nios norm ales (Ornitz, 1973) y ms de 20%
de los nios au tistas tien en in d icios de trastorn os
orgnicos m ayores, como parlisis cerebral y rubo
la con g n ita (O rnitz, 1978). Tam bin se observan
seales neurolgicas menores con m s frecuencia en
nios autistas, com o son las anorm alidades fsicas
m enores (Konstantareas, H om atids y Busch, 1989).
Tambin existe evidencia de desequilibrio de mono-
aminas en nios con autismo (Martineau et al., 1991).
Tam bin han sido reportadas diversas anorm ali
dades estructurales en el autismo pero, de nuevo, no
en form a consistente en todos los individuos autis
tas. stas incluyen anorm alidades en el lbulo tem
poral m edial, el tallo cerebral y el cerebelo (DeLong,
1992; H appe y Frith, 1996); p olim icrogiria y otras
anorm alid ad es cerebrales generales (P iven et al.,
1990); y alargam iento del tercer ventrculo (Jacobson
et al., 1988). Se ha reportado que el verm is (porcin
m edial) del cerebelo est su bd esarrollad o en algu
nos n i os con autism o (C ourchesne, 1991b). A d e
ms, los nios con sndrom e de Jo u bert, un trastor
no g en tico con sntom as sim ilares al autism o,
m uestran profunda o incluso com pleta agenesis del
verm is cerebeloso (H olroyd, R eiss y B ryan, 1991).
O tros estudios han rep ortad o anorm alidades de
desarrollo cerebeloso en el autism o (Haas et a l , 1996;
H ashim oto et a l , 1995). Sin em bargo, ninguna lesin
cerebral focal que ocurre despus en la vida, in clu
yendo lesiones del cerebelo, h an sido asociadas con
sntom as de autism o (H appe y Frith, 1996), y algu
nos estudios no han rep ortad o anorm alidades
estructurales en los nios con autismo (Garber et a l ,
1989).
En conjunto, la evidencia de anormalidad biolgi
ca en el autism o conduce a la conclusin que se ha
convertido en u n tema recurrente en las discusiones
de las relaciones cerebro-psicopatologa: no existe
anormalidad o disfuncin cerebral especfica que sea
observada en todos los casos de autism o. Tam bin
existe una alta tasa de trastornos neurolgicos peri
natales y otras anorm alidades fsicas asociadas con
el autismo, as com o anorm alidades estructurales
relacionadas con el desarrollo en algunos nios con
el trastorno. Estos hallazgos sugieren que el autismo
no es una entidad hom ognea (H ooper et a l , 1993)
sino un grupo de trastornos, cada uno de los cuales
puede ser causado por diferentes com binaciones de
factores genticos y anorm alidades cerebrales ocurri
dos tem prano en el desarrollo (Gilberg, 1992). La
elucidacin de los factores genticos y biolgicos
necesarios y suficientes para la ocurrencia de trastor
nos autistas requiere mayor investigacin.
RESUMEN
El desarrollo del cerebro hum ano es uno de los proce
sos ms maravillosos en toda la naturaleza. Las fases
tem pranas de este proceso estn por com pleto bajo
control gentico; sin em bargo, la determ inacin del
patrn final de interconexiones en muchas regiones
del cerebro requiere entrada am biental. Esta in ter
accin entre program acin gentica y experiencia est
m s entendida en el desarrollo de las colum nas de
dom inancia ocular en la corteza visual durante las
prim eras sem anas de vida, pero la m odificacin de
las estructuras neuronales por la experiencia contina
a travs del periodo de vida en la forma de aprendi
zaje y memoria.
El desarrollo de la exactitud de la agudeza visual
durante el prim er ao de vida est correlacionado con
el desarrollo de la corteza visual primaria. Al investi
gar conductas ms complejas, como la funcin ejecuti
va, la bsqueda por correlatos especficos al nivel neu-
ronal es ms elusiva. Sin em bargo, las disparidades
entre el desarrollo de las representaciones del conoci
miento y el desarrollo de la capacidad para regular la
conducta dirigida a metas basada sobre tales represen-

tadones pueden ser identificadas y servir como m ar
cadores para el desarrollo de la fundn ejecutiva.
A unque el desarrollo del habla requiere exposi
cin a un lenguaje, existe evidencia de que la capaci
dad para desarrollar lenguaje es el resultado de un
proceso de maduracin que es un producto gentica
m ente program ado de la evolucin hum ana. Esta
evidencia incluye la habilidad de los infantes tan
jvenes como de 1 m es de edad para discrim inar
fonem as, la regularidad de las caractersticas distin
tivas del lenguaje entre los individuos y en diferen
tes culturas, y la relativa independenda del desarro
llo de la capaddad de lenguaje de la cantidad de len
guaje en el ambiente (suponiendo que est presente
la cantidad mnima de lenguaje en el ambiente). Ade
ms, los indicios de que el lenguaje no est dirigido
por la necesidad sino que ocurre aun cuando los
infantes son capaces de satisfacer sus necesidades a
travs de otros m edios, y la presencia de periodos
crticos para la adquisicin de lenguaje y para la
recuperacin total del lenguaje tras lesiones del he
m isferio izquierdo que perturban el lenguaje, todo
ello apoya la nocin de que un proceso de m adura
cin genticamente determinado es im portante para
el desarrollo del lenguaje.
La enfermedad o lesin pueden tener efedos devas
tadores sobre el cerebro en desarrollo, en especial en
sus etapas tempranas de desarrollo, debido a que per
CAPTULO 14 Neuropsicologia del desarrollo 419
turban la secuenaa de eventos programados que nor
malmente resultan en la com plejidad ordenada del
cerebro maduro. Desafortunadamente, no son insufi-
dentes tales procesos perturbadores, que van desde los
trastornos cromosmicos, los trastornos genticos, la
anormalidades estructurales y la prematuridad, hasta
la infecdn, las toxinas, la malnutridn, los episodios
anxicos, los procesos focales de enfermedad cerebral
y la lesin. No es de sorprender que existe considera
ble variadn en los efectos de cada uno de estos proce
sos, lo cual depende de un nmero de variables como
la edad del feto o nio, la severidad del dao y la
regin o regiones del cerebro que son afectadas.
Varios trastornos del desarrollo han desafiado
hasta ahora los intentos por identificar las anorm ali
dades neurobiolgicas especficas que es subyacen.
stos incluyen los trastornos del aprendizaje, el tras
torno por dficit de atencin y el autism o. Existe
fuerte evidencia de que factores biolgicos contribu
yen a la causa de cada uno de estos trastornos, aun
que la naturaleza especfica de estos factores ha per
manecido elusiva. Esto es parcialmente debido a que
cada una de estas etiquetas com prende un heterog
neo grupo de trastornos. Es necesaria m ayor com
prensin de la naturaleza de esta heterogeneidad
antes de que puedan ser identificados los factores
biolgicos consistentes que contribuyen a las causas
de estos trastornos.
C A P I T U L O
15
Recuperacin
de funcin
LOS EFECTOS DEL DAO CEREBRAL
Efectos celulares
Efectos fisiolgicos
RECUPERACIN FUNCIONAL POSTERIOR AL
DAO CEREBRAL
Factores que afectan la recuperacin de funciones
La edad al m om ento de la lesin como factor en la
recuperacin
MECANISMOS NEURONALES DE RECUPERACIN
DE FUNCIONES
Reinervacin
Rebrote
Igual que todas las cosas mortales, el fr g il contenido del
crneo est sujeto a los estira y afloja de la fo rtu n a ; la
enferm edad y el trauma pueden estropear al m aravilloso
rgano que regula la conducta y g en era la conciencia.
A unque la prdida de fu n cin no siem pre es perm anen
te. G aleno dio testim onio de esto hace casi dos m ilenios
cuando pronunci con sen cilla elegan cia: "He visto
sanar un cerebro herido." En este captulo fin al, breve
mente se exam inan algunas de las form as en las cuales el
dao afecta al cerebro. Luego se pasa a la consideracin
LOS EFECTOS DEL DAO CEREBRAL
M uchos factores pueden causar la m uerte o disfun
cin de las neuronas. stos inclu yen traum a, ictus
hem orrgico (sangrado), ictus isqu m ico (prdida
Supersensibilidad por denervacin
Bases neuronales de reorganizacin cerebral
APROXIMACIONES TERAPUTICAS A LAS CONSECUENCIAS
DE LESIONES DEL CEREBRO
Rehabilitacin
Tratamientos farmacolgicos
Trasplante de tejido cerebral
RESUMEN
de los factores que afectan la recuperacin de fu n cin y
los mecanismos neuronales que subyacen a dicha recupe
racin. Finalm ente, se echa un vistazo quizs a la ms
excitante y fru ctfera aplicacin del conocim iento en
desarrollo de las relaciones cerebro-conducta: los enfo
ques teraputicos a las con secu en cias de lesiones del
cerebro. En esta rea se ha realizado un gran progreso, y
nadie podra desear un fr u t o ms generoso del con oci
m iento que ste pueda ay u dar a los individuos que
sufren.
de sangre a parte del cerebro), tum ores, infeccin,
trastornos m etablicos y trastornos del desarrollo.
En esta seccin se revisarn los efectos de estos pro
cesos a los niveles celular y fisiolgico.

Efectos celulares
C A M B IO S EN EL S IT IO DEL D A O La m uerte
celular o necrosis, es un evento de gran importancia
en el sitio del dao. Dentro de las 24 horas, los fago
citos (astrocitos y m icrogla) encapsulan las neuro
nas m uertas y acaban con ellas. En cuestin de das,
nuevos capilares infiltran el rea, conforme los fago
citos continan rem oviendo los restos de las neuro
nas muertas. En cuanto la remocin es completa, slo
las clulas gliales perm anecen en el rea. Estas c
lulas son complementadas por una proliferacin rea
ctiva de clulas gliales adicionales, que form an una
cicatriz en el rea. Este proceso, llamado gliosis, pue
de interferir con la funcin de algunas neuronas so
brevivientes en el rea.
C A M B IO S D ISTA N TES DEL S IT IO D E DAO La
m uerte de una neurona significa que las neuronas a
las cuales proyectaba sern privadas de entrada y las
neuronas que proyectaban hacia ella sern privadas
de su blanco. El resultado es que una lesin cerebral
nunca est realmente localizada en un rea. Un ejem
plo obvio de este fenm eno es la hem iparesia que
sigue a las lesiones en la corteza motora, un efecto que
resulta cuando las neuronas motoras en el hasta ante
rior de la m dula espinal son privadas de la entrada
de las neuronas de la circunvolucin precentral.
Las conexiones neuronales tam bin pueden ser
perturbadas por el dao que perjudica a los axones,
sin necesariam ente m atar a la clula. El dao a un
axn conduce a la degeneracin del axn distal res
tante al punto de dao, a lo cual se le denom ina de
g en era ci n an tergrad a o w a lleria n a . En algunas
in stan cias, la d egeneracin ocurre tam bin en la
d ireccin opuesta, esparcindose desde el punto de
transeccin de regreso hacia el cuerpo celular. A esto
se le denom ina d egeneracin retrgrada. La degene
racin tam bin se puede extender hacia las neuronas
con las cuales form a sinapsis la neurona daada, un
fenm eno conocido com o degeneracin transneuro-
nal. El efecto de todos estos procesos degenerativos
es causar dao y disfuncin en sitios distantes del de
la lesin inicial.
E fectos fisiolgicos
E xisten varios efectos fisiolgicos de. las lesiones
cerebrales. A ntes de d iscu tir algunos de estos efec
tos, deber apuntarse que, al igual que la degenera
cin neuronal, algunos prod ucen perturbacin de
funcin en tejidos en sitios distantes de la lesin. Sin
em bargo, a diferencia de la d egeneracin neuronal,
CAPITULO 15 Recuperacin de funcin 421
la cual es perm anente debido a que las neuronas en
el sistem a nervioso central no pueden regenerarse,
algunas condiciones que producen efectos distantes,
como los edemas (hinchazn), son reversibles, am ai
nando despus cierto periodo . Esto es porque daan
a la neurona, ms que causar su muerte. Estos efec
tos que producen perturbaciones de tiempo limitado
sobre el tejido neuronal externo al rea inm ediata de
la lesin se llam an d iasqu isis (von Monakow, 1911).
Con frecuencia se observan tras lesiones cerebrales y
hacen que las consecuencias inm ediatas de una
lesin cerebral sean ms severas que los efectos per
sistentes ulteriores.
SH O C K El sh o ck est ejem plificado por el sh ock
m edular, la prdida tem poral de reflejos m edulares
tras una transeccin m edular. Se debe recordar que
los reflejos espinales estn m ediados por neuronas
que se encuentran por completo dentro de la mdula
espinal, un hecho que es confirmado por su reapari
cin aproxim adam ente tres sem anas despus de la
transeccin espinal. En apariencia, las neuronas espi
nales que m edian estos reflejos estn temporalmente
deprim idas despus de que se rem ueve su entrada
desde centros cerebrales superiores.
ED EM A El edema, de la palabra griega para "h in
chazn", es la presencia de grandes cantidades anor
m ales de fluido en los espacios intercelulares del
cuerpo. El edem a en el tejido cerebral puede causar
una elevacin de la presin intracraneal, lo que resul
ta en el dao tisular extenso y, si el dao es bastante
severo, la m uerte. Com o ya se ha m encionado, m u
chos de los efectos de disfuncin del edem a son
reversibles una vez que am aina la hinchazn. Por
tanto, las consecuencias conductuales de una lesin
cerebral pueden no ser aparentes sino hasta que pase
un periodo. La cortisona reduce el edem a y con fre
cuencia es utilizada para ayudar a atenuar sus efec
tos agudos.
FLUJO SA N G U N EO La actividad m etablica del
cerebro libera dixido de carbono, el cual, a su vez,
dispara un aumento en el flujo sanguneo cerebral. El
flujo sanguneo cerebral es por tanto un ndice de acti
vidad m etablica cerebral. Como se ha observado,
esta relacin es el fundamento de los estudios de flujo
sanguneo cerebral regional (FSCr). El dao al tejido
cerebral perturba dicha actividad metablica del teji
do y reduce la produccin de dixido de carbono y la
resultante cantidad de sangre que baa al rea.
U T IL IZ A C I N D E G L U C O S A Las lesiones cere
brales pu eden dism inuir tem poralm ente la tasa de
422 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento
utilizacin de glucosa en el tejido cerebral no directa
mente afectado por la lesin. Esto no es enteramente
debido al edem a y puede representar otro m ecanis
m o por m edio del cual las lesiones resu ltan en una
reduccin generalizada de la funcin cerebral.
A U T O N E U R O T O X IC ID A D La privacin de ox
geno causa muerte neuronal en todas las regiones del
sistem a nervioso. Sin em bargo, ciertas regiones,
com o la regin CA del hipocam po, son p articu lar
m ente vulnerables a los efectos de la deprivacin de
oxgeno y son, por tanto, daadas de m anera selecti
va durante episodios hipxicos de corto plazo que no
resultan en m uerte. Un m ecanism o para esta vulne
rabilidad selectiva es la excesiva liberacin de gluta-
m ato en respuesta a deprivacin de oxgeno. El glu-
tam ato, un neurotransm isor excitatorio, sobreexcita
a las neuronas en las cuales se liga, causando muerte
celular. En consecuencia, las sustancias que excitan a
los receptores de glutam ato son potentes neurotoxi-
nas. Es posible que agentes que bloqu ean a tales
receptores, o que bloqueen la liberacin de glutama
to, puedan ser potencialmente efectivos para mejorar
los efectos de los episodios hipxicos y otros eventos
neurotxicos que utilizan este mecanismo.
C A M B IO S EN LA B A R R E R A H EM A TO EN C EF -
LICA Las lesiones pueden resultar en cambios en las
propiedades de la barrera hem atoenceflica, perm i
tiendo que sustancias de transm isin sangunea que
normalmente no afectaran la funcin cerebral ejerzan
efectos inhibitorios o perturbadores (Seil, Leim an y
Kelly, 1976). Ahora que se han examinado algunos de
los cambios celulares y fisiolgicos que subyacen a los
efectos de las lesiones cerebrales, se investigar la
recuperacin de funcin a nivel conductual.
RECUPERACIN FUNCIONAL
POSTERIOR AL DAO CEREBRAL
Despus de que am ainan los efectos a corto plazo de
una lesin cerebral, los individuos con lesiones cere
brales continan m ostrando cierta recuperacin. En
los adultos, cualquier recuperacin significativa que
tenga lugar ocurre durante el prim er ao, m s o
m enos; tras este periodo, las oportunid ad es para
m ejorar son m enores. En los nios, la recuperacin
por lo general contina durante un periodo ms lar
go y es m s com pleta. Tanto en adultos como en
nios, el patrn y grado de recu p eracin es muy
variable. En esta seccin se exam inan algunos de los
factores que afectan la recuperacin de fundn. E s
tos incluyen sexo, preferencia fam iliar de uso de la
m ano izquierda, inteligencia, personalidad, mom en
to de la lesin y edad del individuo en el m om ento
en que ocurre la lesin.
Factores que afectan
la recuperacin de funciones
SE X O Existe evidencia de que la recuperacin de
la afasia es m ejor para m ujeres que p ara hom bres.
Este hallazgo, con los resultados de ciertos estudios
de lateralidad, han conducido a la hiptesis de que
el funcionam iento de lengu aje est m enos laterali-
zado en las m ujeres que en los hom bres. De acuerdo
con esta hiptesis, el efecto de una lesin particular
en las mujeres es atenuado en cierta m edida por las
representaciones funcionales restantes en el hem is
ferio no lesionado. Esta hiptesis no es clara, debido
a que existe evidencia de que cualquier efecto rela
cionado al sexo que surge de los estudios de latera
lidad es m uy pequ eo (H iscock, In ch et al., 1994;
H iscock, Israelian et al., 1995). Adem s, aunque exis
te cierta evidencia de diferencias sexuales en la ana
tom a cerebral en anim ales (Juraska, 1991), an no
es posible relacionar vlidam ente stas con las dife
rencias en la organ izacin fun cion al. Este tam bin
es el caso para las diferencias sexuales reportadas en
el patrn de activacin en los estudios de visualiza-
cin funcional que requieren que los sujetos hum a
nos procesen lenguaje (por ejem plo, Shayw itz et al.,
1995). Es posible que las diferencias observadas en
estos estudios se deban al uso de diferentes estrate
gias cognitivas, determ inadas por factores cultura
les, ms que a una organ izacin funcional cerebral
diferente. En resum en, los intentos para explicar el
hallazgo aparentemente directo de que, en promedio,
las m ujeres se recuperan m s com pletam ente de la
afasia que los hombres, da pie a un cmulo de tenta
doras, aunque todava no confirmadas, hiptesis.
PREFEREN CIA M AN UAL Las personas zurdas de
fam ilia se recuperan m s com pletam ente de la afa
sia. En este caso, existe evidencia confiable a partir
de estudios de am obarbital sdico de que cerca del
15% de los individuos que son zurdos de familia tie
nen representacin bilateral del habla (Rasmussen y
Milner, 1977). Setenta por dent tienen representada
el habla en el hem isferio izquierdo, y el restante 15%
tiene representada el habla en el hem isferio derecho.
Por tanto, 85% de los zurdos de fam ilia no muestran
menor lateralizacin del habla, de acuerdo con la va
loracin por la prueba de am obarbital sdico. C on
tina por in vestigarse si este grupo tam bin tiene

algn grado dism inuido de lateralizacin del habla
que no haya sido detectado.
IN T E L IG E N C IA Se ha reportado que la inteligen
cia previa a la lesin es un factor en la recuperacin
de funcin, los individuos con m ayor inteligencia
son los que se recuperan por completo. Sin embargo,
no es claro si la inteligencia previa a la lesin de
hecho facilite la recuperacin o si el grado en el cual
las personas con alta inteligencia prem rbida estn
trabajando por debajo de su potencial es enm ascara
do por el hecho de que ellos ejecutan en un nivel
superior al de la m ayora de la gente que ha sufrido
una lesin comparable.
P E R SO N A L ID A D Las personas que son optim is
tas, tanto acerca de la vida en general como acerca de
sus prospectos para la recuperacin, parecen recu
perarse m s com pletam ente de una lesin cerebral.
Puesto que las lesiones del hem isferio izquierdo es
tn asociadas con m ayor frecuencia con estados de
nim o d ep rim id o, esto hace su rgir la p o sib ilid ad
de que el estado de nim o deprim ido y la presen
cia de una lesin del hem isferio izquierd o puedan
ser confundidas en estos estudios. En cualquier caso,
los factores de personalidad son determ inantes im
portantes para la m edida de la recuperacin. Esta
rea poco investigada merece mayores estudios.
M O M E N T U M D E LA L E SI N Varios tipos de
lesiones se desarrollan a diferentes tasas. Por ejem
plo, algunos tum ores cerebrales crecen m uy rpido;
otros crecen con lentitud. A la tasa de desarrollo de la
lesi n se le refiere com o m om entum de la le si n
(Finger, 1978). El m omentum de la lesin es un factor
im portante en la recuperacin debido a que la misma
cantidad de destruccin de tejido puede tener menor
efecto sobre la conducta si ocurre en form a gradual
en vez de si ocurre rpido.
El efecto del m om entum de la lesin se observa
con m ayor claridad en los experimentos animales en
los cuales las lesiones son realizadas por etapas. El
efecto de las lesiones graduales es m enor que el efec
to de una sola lesin del mismo tam ao y en la m is
m a ubicacin, un fenmeno conocido como efecto de
le si n por etapas. Es com o si en la condicin de le
sin por etapas, la lesin tem prana preparara al sis
tem a para responder a la lesin subsecuente (Scheff,
Bernardo y Cotman, 1978).
U n ejem plo de m omentum de lesin en los hum a
nos es observado en un paciente adulto quien, en el
curso de los intentos por remover un tum or cerebral,
tuvo una serie de operaciones dispersas a lo largo de
m uchos m eses, en los cuales fue rem ovida progresi
CAPTULO 15 Recuperacin de funcin 423
vam ente ms rea del habla. Esto result en m enor
deterioro en el lenguaje del que se observa con una
sola lesin del mismo tam ao (Geschwind, 1976). El
fenmeno de m om entum de lesin enfatiza la natu
raleza dinm ica del procesam iento neuronal: a dife
rencia de una pieza fija de m aquinaria, el cerebro es
un sistema plstico que se adapta a los cambios den
tro de su estructura.
La edad al momento de la lesin
como factor en la recuperacin
El factor ms im portante que afecta la recuperacin
de funcin tras una lesin cerebral es la edad del
individuo en el mom ento de la lesin.
EL P R IN C IP IO D E K E N N A R D Una visin de la
relacin entre la edad del individuo al momento en
que ocurre la lesin y el efecto conductual de la
lesin est encarnada por el p rincip io de K ennard.
En ste se establece que m ientras ms tem prano en
la vida se presenta la lesin, m ejor ser la recupera
cin (Kennard, 1936,1942).
El trabajo original de Kennard involucr la inves
tigacin de la funcin m otora tras lesiones de la cor
teza motora en animales. Sin embargo, existen datos
de humanos consistentes con este principio. El ejem
plo ms dram tico es la recuperacin de perturba
cin de lenguaje tras lesiones cerebrales en la niez.
Como se ha notado en una seccin previa, los nios
que se vuelven afsicos antes de la pubertad usual-
mente recuperan el lenguaje por completo. En con
traste, los adultos que se vuelven afsicos con fre
cuencia experim entan slo una recuperacin lim ita
da, aunque la recu peracin tam bin a veces puede
ser casi completa en los adultos.
D e m odo m s especfico, tras una lesin del h e
m isferio izquierdo, los nios entre los 2 y 3 aos de
edad pueden no ser verbalm ente respondientes du
rante semanas; despus de esto, comienzan a apren
der lenguaje aparentem ente desde el principio, van
a travs de las etapas por las que previamente hab
an transitado. Dentro de un ao o dos, su lenguaje
es equivalente al de un nio norm al de la m ism a
edad (Lertneberg, 1967). Los nios entre los 3 aos
de edad y la pubertad, que experim entan lesin del
hem isferio izquierdo, pasan a travs de un periodo
de afasia sim ilar al observado en los adultos, aun
que no se observa afasia fluida (de Wernicke). Ellos
tam bin recuperan lengu aje, la m ayora alcanza a
sus com paeros de edad en un periodo tan corto
como 2 aos (Lenneberg, 1967; W oods y Teuber,
1978). Incluso los nios en quienes se ha rem ovido
424 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
por com pleto el hem isferio izquierdo, debido a que
un dao m asivo tem prano provocaba convulsiones
incontroladas, pueden exhibir recuperacin de la fun
cin lengu aje, presum iblem ente m ed iad a en tera
m ente por el restante hem isferio d erecho (Sm ith y
Sugar, 1975).
Com o se observ en una seccin previa, la capaci
dad rem arcable del cerebro joven para aprender len
guaje, incluso ante lesiones del hem isferio izquierdo
que usualm ente dejaran a un adulto con una afasia
permanente, es una de las ms fuertes fuentes de evi
dencia de que el cerebro est program ado para el
desarrollo del lenguaje. A dem s, lo que se conoce
acerca del mecanismo de esta recuperacin ayuda en
el entendim iento de la naturaleza de la plasticidad
del cerebro en desarrollo.
R E O R G A N IZ A C I N D E LA E SP E C IA L IZ A -
C I N H E M ISF R IC A Uno de los aspectos ms
sorprendentes de recuperacin del lenguaje despus
de dao tem prano del hem isferio izq u ierd o es el
hallazgo de que en algunos casos el hem isferio dere
cho retom a la funcin lenguaje. Si el hem isferio de
recho asum e o no la funcin lengu aje tras dao al
hem isferio izquierdo puede ser determ inado en un
individuo dado por la prueba del am obarbital sdi
co. Estudios que utilizan esta tcnica h an revelado
que un factor que influye si el hem isferio derecho
retom a la rep resentacin del lenguaje es la edad al
m om ento de la lesin: la reorganizacin despus de
los 6 aos de edad es inusual, y la pu bertad parece
ser el lmite superior de edad para tal reorganizacin.
Esto sugiere que la recuperacin entre aproxim ada
mente los 5 aos y la pubertad por lo general resulta
a p artir de la reorganizacin dentro del hem isferio
izquierdo probablem ente involucrando regiones
intactas cercanas a las reas del habla. Sin embargo,
no todas las lesiones del hem isferio izquierdo soste
nidas antes de los 5 aos de edad resultan en repre
sentacin del habla en el hem isferio derecho. Los
estudios de am obarbital sdico indican que aun
entre los individuos que han llegado a ser zurdos o
am bidiestros tras una lesin tem prana del hem isfe
rio izquierdo, slo alrededor del 30% tienen repre
sentacin del habla en el hem isferio derecho, m ien
tras que 20% tienen representacin bilateral y en 50%
el lenguaje perm anece en el hem isferio izquierdo
(Rasmussen y Milner, 1977).
El factor crtico adicional que determ ina la reor
ganizacin funcional, acaso no de m anera sorpren
dente, es la localizacin de la lesin tem prana den
tro del hem isferio izquierdo. Por tanto, incluso lesio
nes extensas del hem isferio izquierdo que no inva
den las reas del lenguaje no resu ltan en el m ovi
m iento de la rep resen tacin del lengu aje hacia el
hem isferio derecho, m ientras que las lesiones relati
vam ente pequeas que involucran las reas del len
guaje s lo h acen. A dem s, las lesiones que involu
cran slo un rea del lengu aje resu ltan en el m ov i
m iento de las fun cion es m ediadas por dicha rea
hacia el hem isferio derecho, m ientras que el rea no
daada sigue siendo funcional (figura 15.1).
El efecto de la edad al m om ento de la lesin y la
localizacin de la lesin sobre la reorganizacin
cerebral es ilustrada por el caso de Sho, una nia que
tuvo severo dao a su lbulo parietal izquierdo a la
edad de dos y m edio aos en un accidente a bordo
de un barco. A ntes del accidente, ella haba sido
diestra y tem a desarrollo norm al del lenguaje. D es
pus del accidente perm aneci inconsciente durante
2 das y tuvo con vulsion es del lado derecho al da
siguiente de su lesin. Cuando recuper la concien
cia, estaba hem iparsica y continu muda durante 5
semanas. A la edad de 4 aos, ao y medio despus
de su lesin, tema hem ianopia derecha, hem iparesia
derecha y prdid a h em isen sorial derecha. Sin em
bargo, su lenguaje era norm al. Cuando se le observ
a los 16 aos de edad, se encontr que ella era zurda,
y una prueba de am obarbital sdico revel que tena
rep resentacin b ilateral del h abla. C iruga su bse
cuente para el alivio de las convulsiones revel dao
masivo a la porcin posterior del hem isferio izquier
do, incluyendo el rea que norm alm ente habra sido
el rea de W ernicke (vase figu ra 15.1E). Esta rea
de dao fue rem ovida sin afectar su funcin de len
guaje, confirm ando que las funciones norm ales
mediadas por el rea de habla posterior ahora esta
ban representadas en algn otro sitio del cerebro,
presum iblem ente en el hem isferio derecho. El des
cubrimiento de habla bilateral en la prueba de am o
barbital sdico seal que el rea de habla anterior,
exterior al rea del dao, perm aneci en el hem isfe
rio izquierdo.
Es interesante advertir que la reorganizacin cere
bral se observa no slo como respuesta a las lesiones;
tam bin parece ser un com ponente del desarrollo
norm al. Esto es ilustrado p or u n estudio del efecto
de las lesiones a la corteza prefrontal sobre la ejecu
cin de respuesta demorada en monos con edades de
3 aos (adultos) y 18 m eses (jvenes). Las lesiones
prefrontales perturbaron la respuesta dem orada en
los adultos, mas no en los jvenes, indicando que las
estructuras que m edian la respuesta demorada en los
animales jvenes eran externas a la corteza prefron
tal. Por tanto, durante la tran sicin de ju ventu d a
adultez, los m onos adquirieron o crecieron en el
deterioro tras lesiones prefrontales (Goldman, 1974).
Estos h allazgos m uestran que en el curso del desa-

n<
rrollo norm al, existe una reorganizacin de las es
tructuras neuronales que median la ejecucin de res
puesta demorada.
EL PREC IO DE LA REO RG A N IZA CI N DESPUS
D E L ESIO N ES CEREBRALES Un aspecto adicional
del caso de Sho fue que, aunque ella haba sido consi
derada una nia muy inteligente antes de su acden
te, cuando se le valor a los 16 aos de edad se encon
tr que tena un CI general de 81, con un CI verbal de
88 y un CI de ejecucin de 76. Esto ilustra el lado nega
tivo de la recuperacin dramtica de la funcin lengua
je tras lesiones tempranas del hem isferio izquierdo:
esto se logro a expensas del funcionamiento intelectual
general, en particular del funcionamiento no verbal.
Esta conclusin se apoya en los estudios de los
efectos de lesiones unilaterales sobre los CI verbal y
de ejecucin (figura 15.2). El CI verbal y el CI de eje
cucin no son sinnim os de funcionam iento del
hem isferio izquierdo y el hemisferio derecho, respec
tivamente. No obstante, ellos proporcionan una base
para comparar el nivel relativo de funcionamiento de
am bos hem isferios. Los hallazgos reportados en la
figura 15.2 indican que la reorganizacin del lenguaje
en el hem isferio derecho tras dao tem prano al h e
CAPITULO 75 Recuperacin de funcin 425
FIGURA15.1 Mapas cerebrales
que ilustran que si una lesin
temprana del hemisferio izquier
do resulta en la reorganizacin de
lenguaje en el hemisferio derecho
depende de la ubicacin de la
lesin dentro del hemisferio
izquierdo. Las lesiones que no
invaden las reas del habla A ) y
B) no resultan en un desplaza
miento del lenguaje hacia el
hemisferio derecho, aun cuando
la lesin sea vecina a una o ambas
de las reas del habla. En contras
te, incluso las lesiones relativa
mente pequeas que incluyen
ambas reas del habla C) resultan
en un desplazamiento completo
del lenguaje. Las lesiones que
invaden slo el rea de habla
anterior D) o slo el rea de habla
posterior E) slo causan un
desplazamiento de las funciones
del rea del habla lesionada. El
mapa cerebral F) es del paciente
Sho. (Tomado de Rnsmussen y Milner,
1977.)
m isferio izquierdo se logra al precio del funciona
miento intelectual general disminuido. Estos hallaz
gos sugieren que las lesiones tem pranas no siempre
resultan en m ejor recuperacin de las habilidades
cognitivas en los hum anos, desafiando por tanto la
generalidad del principio de Kennard (Teuber, 1975).
Teuber y Rudel (1962) conceptualizaron este efecto
como apiam iento, sugiriendo que el deterioro en el
funcionamiento intelectual general es una consecuen
cia de un papel dual del hemisferio derecho reorgani
zado como el m ediador tanto del lenguaje com o de
las funciones no verbales que normalmente mediara.
En contraste con la reorganizacin que ocurre des
pus de lesiones tem pranas del hem isferio izqu ier
do, el dao tem prano al hem isferio derecho no pa
rece resultar en una reorganizacin complementaria
en el hem isferio izquierdo. En vez de ello, el dao
temprano al hem isferio derecho resulta en deterioro
selectivo del funcionamiento del hemisferio derecho
(vase figura 15.2). Parece que la preservacin del
lenguaje tiene prioridad sobre la de funciones m edia
das por el hem isferio derecho. De m anera alternati
va, puede ser el caso que ciertas funciones del hem is
ferio derecho sean reorganizadas en el hemisferio iz
quierdo tras lesiones tem pranas del hemisferio dere-
426 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del comportamiento
Lesin del
h em isferio izquierdo
100 - L A d u lto s e n s u je to s q u e tu v ie ro n lesio n e s
90
S j S jf l
D
co
O
- -
70
j los re g is tro s d e l C I d e e je cu ci n s o n infe-
Verbal D e e je c u c i n
cho, pero que stas son identificables con menor faci
lidad que el lenguaje. A pesar de que esto es una
posibilidad, el m arcador de funcin preservado del
hem isferio derecho tras dao temprano del hem isfe
rio derecho todava debe ser identificado.
EL E FE C T O D E LA S L E SIO N E S A N T E S D E UN
A O D E ED A D Otra importante excepcin al prin
cipio de Kennard es el hallazgo de que todas las le
siones tempranas, antes del ao de edad, resultan en
deterioro general ms severo del que producen aque
llas adquiridas despus del ao de edad (Riva y Caz-
zaniga, 1986). En apariencia, las lesiones durante este
tem prano periodo interfieren profundam ente con e'l
desarrollo y vuelven al cerebro menos capaz de adap
tarse a la lesin de lo que lo es ms tarde en la niez.
CUATRO P ER IO D O S CON PATRONES D E RECU
PE R A C I N C A R A C T E R ST IC O S Los descubri
m ientos discutidos en las secciones precedentes su
gieren que, en relacin con la capacidad para recupe
racin de funcin, existen cuatro periodos distintos
dentro del periodo de vida de un individuo. Durante
el prim er ao de vida, las lesiones producen deterioro
extrem adam ente profundo, al cual el sistem a no es
capaz de adaptarse. Desde un ao de edad hasta apro
xim adam ente los 5 aos de edad, la reorganizacin
interhem isfrica de la funcin lingstica tiene lugar
como respuesta al dao al hem isferio izquierdo, lo
cual resulta en la conservacin de la funcin lingsti
ca pero con un declive en la inteligencia general. En
contraste, las lesiones al hemisferio derecho durante
este periodo producen efectos similares a los vistos en
adultos con lesiones del hemisferio derecho, no mos
trando el hemisferio izquierdo una capacidad comple
mentaria para reorganizarse en una forma que permi
ta retom ar la m ediacin del funcionam iento del
hem isferio derecho. Durante el tercer periodo, desde
los 5 o 6 aos de edad hasta la pubertad, el cerebro
Lesin del FIG U R A 1 5 .2 C I v e r b a l y d e e je cu ci n e n
h em isferio d e rech o la E s c a la W e s c h le r d e In te lig e n cia d e
te m p ra n a s e n el h e m is fe rio iz q u ie rd o y
le sio n e s te m p r a n a s e n el h e m isfe rio d e re
ch o . D e sp u s d e las lesio n e s te m p ra n a s
d el h e m isfe rio iz q u ie rd o , los C I v e rb a l y
d e e je cu ci n s e r e d u c e n e n lo s p a cie n te s
d e e d a d a d u lta , m ie n tr a s q u e tra s le sio n e s
te m p ra n a s d el h e m is fe rio d e re c h o , s lo
. rio re s . (Tomado de Kolb y Whishaw, 1996, p. 504
Verbal D e e je c u c i n [con base en Teuber, 1975].)
mantiene una capacidad significativa para reorgani
zarse tras lesiones cerebrales pero esto parece ser, al
menos en cuanto est involucrado el lenguaje, princi
palmente intrahemisfrico. Por ltimo, tras la puber
tad, la recuperacin es menos evidente: a pesar de que
existen ciertas excepciones dram ticas, las lesiones
sostenidas en la etapa adulta con frecuencia resultan
en un deterioro persistente.
MECANISMOS NEURONALES DE
RECUPERACIN DE FUNCIONES
El sistema nervioso central no agrega neuronas en un
grado significativo despus del nacimiento. Tambin
es incapaz de regenerar axones daados de modo que
se reconecten con sus blancos previos, como son capa
ces de hacerlo las neuronas perifricas, en parte por
que las clulas gliales inhiben tal recrecimiento (Bahr
y Bonhoeffer, 1994). Durante m ucho tiempo se crey
que cualquier m odificacin a la estructura cerebral
que pudiese ocurrir como respuesta a lesin era des
tructiva, interfiriendo con las intrincadas estructuras e
interconexiones ordenadas del cerebro adulto comple
tamente desarrollado. Sin embargo, desde hace tiem
po ha sido claro que las m odificaciones estructurales
s tienen lugar en el cerebro adulto y en la mdula
espinal como respuesta a la lesin de los tejidos (Veraa
y Grafstein, 1981). En consecuencia, las conexiones
cerebrales no son anatm icam ente tan rgidas como
alguna vez se pens. En m uchos casos, no se ha esta
blecido en definitiva que las modificaciones observa
das contribuyan a recuperacin funcional; sin embar
go, existen muchas instancias en las cuales existe evi
dencia circunstancial de que las m odificaciones es
tructurales observadas subyacen a la recuperacin
funcional. En esta seccin se exam inan cuatro proce
sos de modificacin estructural en el sistema nervioso
central que parecen estar relacionadas con la recupe
 CAPITULO 75 Recuperacin de funcin 427

racin de funcin: reinervacin, rebrote, supersen-

sibilidad por denervacin y reorganizacin regional
de la representacin funcional cortical.

Reinervacin

En la rein erv acin una neurona que ha perdido su

blanco crece hacia un nuevo blanco y se conecta con
l. Las condiciones que hacen posible este crecimien
to no estn com prendidas com pletam ente; sin em
bargo, el factor de crecim iento nervioso (NGF, por
su siglas en ingls), que se sabe es im portante en el
desarrollo del sistema nervioso, tambin participa en
el desarrollo de nuevas conexiones despus de una
lesin cerebral (Bothwell, 1995; Jessell, 1991). La evi
dencia para esto proviene del hallazgo de que aun
que el cortar las neuronas septales que se proyectan
hacia el hipocam po normalmente causa que cerca de
la mitad de las neuronas mueran, inyectar NGF en el
ventrculo lateral vecino, despus de la transeccin,
reduce la muerte celular.

Rebrote

Las lesiones cerebrales no slo causan la m uerte de

neuronas, tam bin provocan que los blancos de es
tas neuronas pierdan su entrada, es decir, que sean
denervadas. Cuando esto ocurre, las neuronas veci
nas h acen b ro ta r procesos term in ales adicionales
para conectarse con el rea denervada. Este proceso
es llam ado rebrote o rebrote colateral (figura 15.3).
El rebrote ha sido reportado com o una respuesta a
una lesi n en el cerebro y la m dula espinal, as FIGURA 15.3 Representacin esquemtica del rebrote
com o en el sistem a nervioso perifrico. Los estudios colateral en una neurona motora que inerva el msculo.
de rebrote en anim ales (Lynch, D ead w yler y Cot- Luego de que es cortada una de las neuronas motoras que
m an, 1973) m uestran que algunas de las nuevas inerva parte del msculo A), una neurona vecina experi
con exiones p rod ucid as por rebrote en el sistem a menta rebrote, lo cual proporciona entrada a la pordn
nervioso central son fisiolgicam ente funcionales y
por tanto parecen ser un m ecanism o que contribuye
a la rep aracin funcional posterior a una lesin ce
rebral (Raism an, 1978; Veraa y G rafstein, 1981). No
obstante, existe evidencia de que el rebrote puede a de su neurotransmisor. Este fenm eno se denomina
veces resultar en conexiones equivocadas, de modo supersensibilid ad por denervacin, el cual tambin
que el proceso no siem pre es funcionalm ente adap- es observado en el sistema nervioso central y resulta
tativo e in clu so puede generar com portam iento de la proliferacin de receptores sobre la mem brana
anorm al (Scheff y Cotman, 1977; Wall, 1980). postsinptica. La supersensibilidad por denervacin
es por tanto una adaptadn neuroqumica a la lesin
que ayuda a com pensar la rem ocin de la entrada
Supersensibilidad por denervacin hacia la estructura denervada. Un ejemplo de este
mecanismo compensador es el hecho de que los snto
Cuando las fibras aferentes a un m sculo son corta mas de la enfermedad de Parkinson no aparecen sino
das, el msculo se vuelve hipersensible a la aplicacin hasta que la mayora de las neuronas productoras de
428 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
dopairna han sido destruidas por la enfermedad. La
supersensibilidad tam bin es observada en algunos
tipos de receptores que son inhibidos durante algn
tiempo por un frmaco que los bloquea.
Bases neuronales de reorganizacin cerebral
H IP T E S IS D E A B S O R C I N P O R R E A S NO
C O M P R O M E T ID A S Una de las prim eras teoras
del m ecanism o de reorganizacin cerebral en res
puesta a lesin cerebral fue postulada por M unk
(1881). l propuso que existen regiones del cerebro
que no estn im plicadas en la m ediacin de funcio
nes; despus de una lesin cerebral, estas reas pue
den asum ir la funcin del rea lesionada. N o existe
evidencia de que existan tales reas, aunque esta idea
se ha m antenido en la imaginacin popular, encam a
da en el dicho escuchado con frecuencia de que las
personas no usan el 90% del cerebro. El principal
problem a con la hiptesis de M unk y el aforism o
popular es que sim plem ente no se tiene nada cerca
no a u na com prensin suficiente del cerebro como
para ser capaces de determ inar que algunas partes
del mismo no son usadas.
H IP T E S IS D E E Q U IP O T E N C IA L ID A D D E
LA SH LEY Como se analiz en el captulo 10, Lash-
ley sostiene que diferentes regiones de la corteza par
ticipan de igual manera en la mediacin de todas las
funciones complejas, una idea incluida en su concep
to de equipotencialidad. Desde esta perspectiva, el
mecanismo de recuperacin de funcin es muy sim
ple: las reas corticales externas a la regin lesionada
pueden m ediar las funciones que estuvieron repre
sentadas en el rea lesionada, aunque la cantidad
dism inuida de tejido funcional involucrado puede
volver dicha m ediacin m enos eficiente (accin de
m asas). Sin embargo, es claro que la form a generali
zada de esta hiptesis es errnea. Regiones corticales
especficas m edian ciertas funciones que no pueden
ser soportadas por otras reas, aun cuando en ciertas
regiones, com o las reas de Broca y de W ernicke,
pueda aplicarse una especie de equipotencialidad.
R E O R G A N IZ A C I N R E G IO N A L EN EL C E R E
B R O A D U LTO Observamos que, como respuesta a
las lesiones durante la niez, el cerebro es capaz de
experim entar cambios dram ticos conform e intenta
adaptarse a la lesin. Tam bin se vio que esta reor
ganizacin-pued e incluir, al m enos en el caso del
lengu aje, que la funcin lingstica pu ed e ser asu
mida por el hem isferio derecho cuando las reas del
lenguaje en el hemisferio izquierdo son daadas an
tes de los 5 o 6 aos de edad. D e m anera similar, los
estudios de anim ales han dem ostrado que las lesio
nes in tero en el m ono causan reorganizacin dra
m tica del cerebro, incluyendo sus patrones circun-
volutivos (G oldm an-Rakic y Rakic, 1984), y que las
lesiones tem pranas pu ed en causar m ayores altera
ciones en la conectividad neuroanatm ica (Payne y
C'omwell, 1994). Esto no se ha observado en adultos.
A unque los cerebros de los in fan tes son capaces
de experimentar remarcable reorganizacin, es claro
que el cerebro adulto tam bin es capaz de reorgani
zarse de m anera adaptativa en respuesta a una lesin
y a las m odificaciones de su entrada. La evidencia
para esto proviene de un estudio con monos adultos
en quienes el rea del pulgar de la corteza m otora,
m apeada segn estim ulacin elctrica, fue rem ovi
da. Despus de un periodo de desuso inidal, los ani
m ales gradualm ente recuperaron el uso del pulgar.
El rem apeo subsecuente de la corteza m otora revel
que las reas que rodeaban la lesin ahora producan
m ovim iento de pulgar cuando eran estim uladas
(Gless y Col, 1950). En aos recientes, en un experi
m ento similar, surgi evidencia de que la terapia
(uso forzado) de los dedos m ejora la reorganizacin
de su representacin cortical despus de que el rea
que los representa en la corteza m otora ha sido remo
vida (Nudo y Grenda, 1992).
Cambios en la entrada sensorial tam bin pueden
conducir a reorganizacin en el adulto. Por ejemplo,
en un estudio, las reas som atosensoriales que repre
sentan las extrem idades anteriores y posteriores en
la rata fueron m apeadas con potenciales evocados.
Luego, se seccionaron las vas sensoriales desde las
extremidades inferiores. Posterior al secdonam iento,
com o se esperaba, la estim ulacin de las extrem ida
des posteriores no produjo respuesta cortical en la
regin de la extrem idad posterior, y la estim ulacin
de las extremidades anteriores produjo una respues
ta norm al en la regin de la extrem idad anterior. Sin
embargo, luego de varios das, se encontr que, aun
que la estim ulacin de las extrem idades posteriores
continu sin evocar respuesta, la estimulacin de las
extrem idades anteriores result en respuesta en
ambas regiones, tanto de las extrem idades anteriores
como de las posteriores (Wall y Egger, 1971).
Estos hallazgos recuerdan la reorganizacin ob
servada en el rea V I de los monos infantes cuando un
ojo es ocluido durante el prim er m es de vida y en la
corteza somatosensorial del ratn infante cuando uno
o ms mibrisas son removidos (vase "Desarrollo del
cerebro" en el captulo 14). La im portante diferencia
aqu es que el efecto es observado en ratas adultas. Al
inicio, todas las neuronas en el rea V I reciben entrada
de ambos ojos. Bajo condiciones normales, un proceso

com petitivo poda las fibras del ojo que tiene menos
entradas iniciales, lo cual produce a final de cuentas las
caractersticas de dominancia ocular de dicha neurona.
Sin em bargo, cuando un ojo es ocluido, este proceso
competitivo cae en "cortocircuito"; la entrada desde el
ojo no ocluido domina a todas las neuronas en el rea
V I, mientras que la entrada desde el ojo ocluido se eli
mina. En los monos esto slo ocurre en la vida tempra
na; la oclusin de un ojo en etapas posteriores de la
vida no tiene efecto sobre las caractersticas de domi
nancia ocular de las neuronas en el rea V I.
Lo que indica el experimento de Wall y Eggar y otros
parecidos (por ejem plo, Jenkins, M erzenich y Re-
canzone, 1990) es que, al menos en ciertos casos, una
reorganizacin anloga puede ocurrir en los adultos.
Sin em bargo, aparentem ente, en estas instancias, la
amplia distribucin de entradas sensoriales es reteni
da (ms que eliminada), pero las sinapsis fuera de la
m ayor parte del rea blanco cortical son destacables
hasta que la entrada norm al a dichas regiones es per
turbada. C ualquiera que sea el m ecanism o involu
crado, la reorganizacin cortical en adultos parece
ser un vehculo im portante para la recuperacin de
funciones. Acto seguido se pasa a una consideracin
de los m todos para facilitar la recuperacin de fun
cin en las personas con lesiones cerebrales.
APROXIMACIONES TERAPUTICAS A LAS
CONSECUENCIAS DE LESIONES DEL CEREBRO
La terapia sistemtica para las consecuencias emocio
nales, cognitivas y conductuales de las lesiones del
cerebro fue ms lenta en su desarrollo que la terapia
fsica para la disfuncin motora. Sin embargo, confor
m e el cam po de la neuropsicologa ha continuado su
avance, se ha dedicado atencin creciente al uso del
conocim iento acum ulado de las relaciones cerebro-
conducta para ayudar a la gente con lesiones cerebra
les a dirigir vidas ms completas y ms independien
tes. E n esta seccin se exam inan tres enfoques que
son usados para ayudar a las personas con lesiones
cerebrales: rehabilitacin, tratamiento farmacolgico
y trasplante de tejido cerebral. Se com ienza con la
rehabilitacin, un enfoque que ha dem ostrado ser
m uy efectivo en la reduccin del deterioro posterior a
las lesiones cerebrales (Cope, 1995).
Rehabilitacin
V IS I N D E LA R E H A B IL ITA C I N Los deterio
ros en los terrenos emocional, cognitivo y conductual
interactan entre s. Por tanto, un program a de reha
CAPTULO 15 Recuperacin de fundn 429
bilitacin que abarque los deterioros en cada uno de
estos aspectos es m s probable que prom ueva una
mejora duradera.
C a m b io s em o c io n a les y m o tiv a c io n a le s Las lesiones
cerebrales producen profundos cambios emocionales,
m otivacionales y de personalidad, van desde la de
presin y la apata hasta una impulsividad extrema y
prdida del control sobre la conducta. Las caracters
ticas de personalidad prem rbidas pueden ser radi
calm ente alteradas o, con m s frecuencia, pueden
adoptar formas exageradas que impidan el funciona
m iento adaptativo (Lishm an, 1973). Estos cam bios
pueden ser el resultado de los efectos primarios de la
lesin, la reaccin del individuo a los deterioros cog-
nitivos y conductuales asociados, o a una interaccin
de los dos factores. Puesto que el xito de tratamien
to est influido por el funcionam iento em ocional y
m otivacional del paciente, estos factores pueden
interferir significativam ente con los esfuerzos dirigi
dos hacia la recuperacin y, a final de cuentas, son el
deterioro ms discapacitante del paciente (Lezak,
1987). Por tanto, es importante que los temas em ocio
nal y m otivacional sean atendidos de m anera espe
cial en un program a de rehabilitacin. La psicotera
pia es muy til en este proceso.
C am bios cog n itiv os Los deterioros cognitivos obser
vados despus de lesiones cerebrales son un objetivo
muy im portante de las estrategias encam inadas al
m ejoram iento de la recuperacin de funcin. Por
tanto, un conocimiento detallado de los deterioros de
un individuo, as como sus fortalezas relativas, es un
prerrequisito crucial para disear un programa de tra
tamiento que se ajuste a las necesidades especficas de
dicho individuo. En consecuencia, al proporcionar un
perfil detallado de las fortalezas y debilidades de un
individuo, una evaluacin neuropsicolgica meticulo
sa realiza una contribucin esencial a la formulacin
del programa de tratamiento especfico de la persona.
Adems, los reportes de la fam ilia y los amigos del
paciente pueden proporcionar informacin til acerca
de cmo se manifiestan los deterioros del paciente en
el curso de las actividades cotidianas.
Uno de los problemas enfrentados con mayor difi
cultad por las personas con lesiones cerebrales es el
deterioro en su h abilid ad p ara evaluar de m anera
realista su propio nivel cognitivo (Prigatano y Schac-
ter, 1991). En casos extremos, esto puede m anifestar
se como una com pleta inconsciencia del deterioro.
En algunos casos, los resultados de la valoracin
neuropsicolgica puede ayudar a los individuos a
romper esta inconsciencia al confrontarlos con m edi
das objetivas de su desempeo.
430 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologa en reas del comportamiento
C a m b io s co n d u c tu a les Todas las estrategias de tra
tamiento a final de cuentas intentan abordar el cam
bio conductual despus de la lesin cerebral. Sin
embargo, existe un creciente nfasis en el diseo de
programas de rehabilitacin conductual que directa
mente aborden dichos cam bios en la conducta indi
vidual que afectan de m anera ms concreta la vida
diaria (O'H ara, 1988). Esto involucra disear progra
mas conductuales orientados al entrenam iento de la
ejecucin de tareas sim ples definidas por su situa
cin de vida particular de los individuos. Ahora que
se han revisado los cambios que un program a de re
habilitacin requiere abordar, se revisarn las estra
tegias de rehabilitacin.
EST R A TE G IA S D E IN TERV EN CI N La curacin
por lo general es enfocada a travs de una de tres
categoras: intervenciones orientadas externam ente
encam inadas a cam biar el entorno de m odo que el
efecto de la disfuncin sea minimizado, intervencio
nes restauradoras encaminadas a m ejorar las habili
dades cognitivas subyacentes, e intervenciones com
pensatorias encaminadas a ensear estrategias alter
nativas y com pensatorias que reduzcan el im pacto
del deterioro (Mateer, Kem s y Eso, 1996).
In terv en cio n es o r ie n ta d a s ex tern a m en te Las in ter
v en cion es orien tad as externam ente enfrentan los
problem as que surgen a raz de una lesin cerebral
mediante la modificacin del entorno del individuo.
Las m odificaciones pueden incluir la dism inucin de
los distractores y la organizacin de las condiciones
laborales de forma que guen la conducta. Las claves
externas, como las seales, una lista de verificacin o
instrucciones por computadora, tam bin se pueden
usar para guiar la conducta.
Otra form a en la cual el entorno puede ser modifi
cado para ayudar a quienes tienen lesiones cerebra
les a funcionar de m anera ms exitosa, es alterando
las dem andas del entorno, de modo que ellos no re
quieren el ejercicio de aquellas funciones que estn
ms deterioradas. Esto puede incluir la modificacin
del curriculum para un nio en edad escolar (D'A-
mato y Rothlisberg, 1996; Kehle, C lark y Jenson,
1996), el ayudar a la familia del individuo a ajustarse
al trauma (Conoley y Sheridan, 1996) y encontrar un
empleo para los adultos con lesiones cerebrales que
se ajuste a sus habilidades. Estas m odificaciones pue
den ser dispensadas o revisadas conforme la funcin
sea restaurada. Hasta que se alcance dicho punto (si
se logra), u t l entorno modificado puede hacer la vida
cotidiana del individuo m enos estresante, as como
proporcionar un vigoroso sentido de xito y autoefi-
cada.
In terv en c io n es r e s ta u r a d o r a s Las in terv en cion es
restauradoras pretenden cam biar las capacidades
cognitivas del individuo tras u na lesin cerebral.
Estas intervenciones por lo general toman la forma de
identificar los procesos cognitivos especficos que
estn deteriorados y luego disear ejercicios que sir
van como vehculos para practicar dichos procesos.
Este enfoqu e esp ecfico de proceso tiene resultados
mixtos (Sohlberg y Mateer, 1989). Sin embargo, abun
dan ejemplos de la utilidad de la prctica y el ejerci
cio a largo plazo, uno de los m s publicitados fue la
recuperacin de la actriz de cine, Patricia Neal. A la
edad de 39 aos, ella sufri una serie de infartos que
la dejaron incapaz de hablar, leer o escribir y sin el
uso de una pierna. Con extensa terapia de lenguaje,
N eal alcanz lo que consider ser una recuperacin
cercana al 80% y, sintindose desalentada y exhausta,
quiso detener su rehabilitacin. Sin em bargo, con la
insistencia de su esposo, ella continu y realiz m ayo
res ganancias. Cuatro aos despus de sus ataques,
ella se haba recuperado lo suficiente como para ser
capaz de actuar en otra pelcula (Griffith, 1970).
El condicionamiento operante tam bin ha dem os
trado ser til al entrenar a un individuo para realizar
ciertas conductas. En ocasiones, las intervenciones
conductuales tom an la form a de lim itar ciertas con
ductas intactas, para forzar el ejercicio de la funcin
deteriorada. Por ejemplo, un anim al con una extremi
dad deaferenciada (privada de entrada sensorial)
actuar como si la extremidad estuviera paralizada y
nunca la usar, aun cuando el control motor todava
sea posible. Sin em bargo, en u n experim ento en el
cual la extrem idad que funcionaba fue colocada en
una pelota hueca, perm itiendo el m ovim iento com
pleto de la extrem idad pero volvind ola intil para
andar, el animal comenz a usar la extremidad deafe
renciada (Teodoru y Berman, 1980). Efectos similares
han sido observados en pacientes hum anos que han
sufrido infartos, quienes obtienen de nuevo el uso de
una extrem idad superior hem iparsica ms rpida
m ente si su extrem idad buen a es inm ovilizada al
colocarla en .un cabestrillo (Taub et al., 1993). An se
investiga si pueden disearse m todos anlogos enca
minados a la restauracin de procesos cognitivos.
Existe evidencia de que las ratas con lesiones cere
brales m uestran m ayor recuperacin si son expues
tas a otras ratas y a am bientes altam ente enriqueci
dos y estim ulantes, que si son encerradas en condi
ciones de aislam iento (H am m et a l , 1996; R osenz-
weig, 1980; Rosenzwseig, Leim an y Breedlove, 1996).
Aunque existe cierta incertidum bre en cuanto a cu
les variables en el ambiente enriquecido son relevan
tes para la recu peracin (Rose, 1988), extrapolacio
nes de estos estudios han alentado un nfasis sobre

la estim ulacin m ental y social com o com ponentes
importantes en los programas de rehabilitacin.
In terv en cion es co m p en sa to ria s Ms que intentar res
taurar la funcin perdida, las intervenciones compen
satorias se dirigen al aprendizaje y desarrollo de habi
lidades que com pensen la funcin perdida. En aos
recientes ha existido un creciente nfasis en los enfo
ques teraputicos que promueven conductas compen
satorias. Algunos de estos enfoques, denom inados
estrategias alternativas, intentan utilizar form as de
procesamiento que siguen dentro del repertorio cog-
nitivo de la persona despus de una lesin cerebral
pero que son distintas de la forma en la cual el indivi
duo ejecutaba la tarea antes de la lesin. Ejemplo de
una estrategia alternativa es el entrenam iento de los
pacientes con lobotoma temporal izquierda para usar
imgenes visuales interactivas para m ejorar su ejecu
cin en una tarea de aprendizaje de pares verbales
asociados (M. K. Jones, 1974). Como se recordar de la
discusin en el captulo 10, los pacientes que han
experimentado lobotoma temporal izquierda, por lo
general tienen pobre rendimiento en tareas de apren
dizaje verbal. Sin embargo, al aprender a usar imge
nes visuales, su rendim iento alcanza el nivel de los
sujetos normales control, quienes no han sido entrena
dos en el uso de imgenes interactivas.
D ebe h acerse notar que el uso espontneo de
estrateg ias altern ativas poten cialm en te confunde
los in ten tos por estu d iar la reorganizacin de fu n
cin tras lesiones cerebrales. Por ejem plo, considere
a un paciente con lobotom a tem poral izquierda
quien com ienza por s m ism o a em plear im genes
visuales para m ejorar el rendim iento de la m em oria
verbal. Al observar el buen rendim iento del pacien
te en las tareas de m em oria verbal, uno podra con
cluir errneam ente que alguna otra regin (o regio
nes) del cerebro ha retom ado la funcin de m em o
ria del lbulo tem poral izquierdo, cuando de hecho
el paciente slo est usando otras regiones intactas
del cerebro para aum entar su desem peo en la ta
rea.
A l igual que las estrategias alternativas, las estra
tegias com pensatorias tambin utilizan el funciona
m iento intacto del paciente para trabajar en torno a
los deterioros. Sin embargo, las estrategias com pen
satorias difieren de las estrategias alternativas en que
ellas em plean procedim ientos especiales (y con fre
cuencia, equipo especial) que generalm ente no es
u sad o en la vida cotidiana. U n ejem plo exitoso de
una estrategia com pensatoria es el de Glisky y Schac-
ter (1987) de una m ujer con severa am nesia para
ingresar datos a una com putadora, tam bin discuti
do en el captulo 10. Por medio de un elaborado pro
CAPTULO 15 Recuperacin de funcin 431
cedim iento de claves generadas por com putadora
que hizo uso de su m em oria im plcita intacta, esta
m ujer fue capaz de ingresar datos con h abilidad y
precisin sorprendente, dada la profundidad de su
amnesia antergrada.
Tratamientos farmacolgicos
Se ha dem ostrado que las anfetam inas aumentan la
tasa de recuperacin en anim ales con lesiones cere
brales (Feeney y Sutton, 1987), y existen investigacio
nes en desarrollo para agentes farm acolgicos que
faciliten aspectos especficos de la recuperacin.
H asta el m om ento, esta investigacin todava est
por generar m edicam entos que restauren el funcio
namiento cognitivo, aunque se espera que esto pue
da ser m uy pronto. A dem s del valor teraputico
que tales medicamentos poseeran, tambin perm iti
ran la posibilidad de am pliar la comprensin de los
m ecanism os de neurotransm isores y neurotrficos
involucrados en la recuperacin de funciones.
Trasplante de tejido cerebral
El trasplante de tejido cerebral por lo general involu
cra diseccin de tejido em brionario de un feto y su
colocacin tem poral en u n recipiente con solucin
salina. Luego es transferido hacia un tubo de ensayo
y tratado para separar el tejido neuronal de la gla y
la vasculatura circundante. Entonces el tejido neuro
nal aislado es transferido a una jeringa y es inyecta
do en la localizacin apropiada en el cerebro del ani
mal receptor (figura 15.4). Para sobrevivir, los injer
tos fetales deben recibir un sum inistro de sangre,
lograr cierto nivel de diferenciacin y organizacin
normales, y formar conexiones apropiadas con el teji
do del cerebro husped. Si alguno de estos procesos
fracasa, el tejido trasplantado puede morir o dejar de
influir al cerebro husped. Una ventaja del tejido
em brionario es su tendencia a buscar sus blancos
norm ales; aparentem ente, los m ecanism os de desa
rrollo que dirigen a los axones hacia sus blancos
(\'ase "D esarrollo del cerebro", en el captulo 14)
contina operando en el sistem a injerto-husped,
aunque las conexiones errneas son algo ms proba
bles en la condicin de trasplante.
El trabajo experimental con animales ha mostrado
algunos resultados prom etedores de trasplantes de
tejido cerebral en el tratamiento de modelos animales
de enfermedad de Parkinson (Fine, 1986) y enferm e
dad de Alzheimer (Bjorklund y Stenevi, 1984; Gage y
Bjorklund, 1986). Los m ecanism os por medio de los
432 PARTE III La aplicacin de la neuropsicologia en reas del com portamiento
Tejido d o p am in rg ico
de la su stan cia nigra
FIGURA 15.4 Pasos del procedimiento de trasplante de
tejido cerebral. (Tomado de H. Gleitman, Tridlund y Reisberg, 1999,
p. 65. [con base en Bjorklund et al., 1983].)
cuales los trasplantes influyen al cerebro husped no
estn com pletam ente com prendidos, pero es proba
ble que incluyan tanto la introduccin de nuevas
clulas funcionales que pueden liberar neurotransmi-
sores y otros factores neuronales, com o la estim ula
cin y el rebrote de las restantes clulas husped.
La ciruga de trasplante para el tratam iento de la
enferm edad de Parkinson en hum anos se h a desarro
llado experim entalm ente durante varios aos. Hasta
el m om ento los resultados son m odestos (H offer y
van H orne, 1995), aunque se espera que un refina
m iento m ayor del procedim iento pueda conducir a
resultados ms exitosos en el futuro. El trasplante de
tejido cerebral para el tratamiento de la enferm edad
de A lzheim er en hum anos todava no se ha intenta
do, aunque se han obtenido algunos resultados pro
metedores en un modelo anim al de la enfermedad en
monos (Kordower et a l , 1994).
RESUMEN
M uchos eventos celulares y fisiolgicos activados
por una lesin cerebral provocan la destruccin de
neuronas. Otros, como el edem a y el shock, pueden
producir perturbaciones tem porales de tejido neuro-
nal, a veces en lugares distantes del sitio de la lesin.
Esto significa que las consecuencias actuales de una
lesin pueden no ser evidentes hasta que estos efec
tos agudos am ainan, sem anas despus de su apari
cin. La recuperacin adicional de funciones puede
ocurrir o no tras el alivio de dichos efectos agudos.
Los factores favorables para la recuperacin in clu
yen: juventud, inteligencia, ser zurdos, optimism o y
ser mujer. La edad al mom ento de la lesin es el fac
tor individual m s im portante. Por tanto, los nios
m uestran recu peracin rpid a de lenguaje, por lo
general lo recuperan por com pleto incluso despus
de u na lesin que lo pertu rbe de m anera severa.
Antes de los 5 o 6 aos de edad, esto se debe a que el
hem isferio derecho adopta el lenguaje. Entre los 5 o 6
aos de edad y la pubertad, esta recuperacin parece
lograrse por m edio de la reorganizacin intrahem is-
frica. Sin em bargo, quedan consecuencias en la
form a de un deterioro generalizado en el funciona
m iento intelectual de la recuperacin del lenguaje
despus de una lesin tem prana del hem isferio
izquierdo, haciendo que la m xim a de que una lesin
cerebral temprana es m ejor que una tarda no sea ine
quvocamente vlida.
Varios posibles mecanismos neuronales en la recu
peracin de funciones han sido identificados en el
cerebro adulto, como la reinervadn, el rebrote, la su-
persensibilidad denervacin y la reorganizacin re
gional. stas pu ed en con tribu ir de m anera im por
tante a los procesos de recuperacin espontnea de
funcin.
Los enfoques teraputicos para las consecuencia
de lesiones cerebrales que tom an en consideracin los
cambios cognitivos, conductuales y em ocionales del
individuo tienen m ayor oportunidad de ayudar a la
persona a funcionar de m anera m s adaptativa. El
desarrollo veloz en el conocim iento de la relacin
entre cerebro y conducta puede ser aplicado a la com
prensin y el tratamiento de las personas con lesiones
cerebrales. Las estrategias de rehabilitacin incluyen:
intervenciones orientadas externam ente, encam ina
das a asistir al individuo por m edio de la m odifica
cin de su entorno; intervenciones restauradoras,
encam inadas a recuperar la funcin perdida; e nter-

venciones com pensatorias, encam inadas al uso del
funcionamiento residual intacto para desempear las
tareas que la lesin cerebral perturb inicialmente.
El tratam iento farm acolgico y el trasplante de
tejido cerebral son reas activas de investigacin
dedicadas al descubrim iento de nuevos enfoques
para el tratamiento de los deterioros cognitivos aso
CAPTULO 75 Recuperacin de fu n d n 433
ciados con lesiones cerebrales. A unque estos en fo
ques todava estn en la etapa experim ental, han
com enzado algunos ensayos clnicos. Se espera que
el progreso continuo en el desarrollo de estos m to
dos producir herram ientas adicionales para ayudar
a quienes tienen lesiones cerebrales a recuperarse de
los deterioros que tanto han cambiado sus vidas.
ESCEPTICISMO ACERCA DE LA POSIBILIDAD DE UNA
TEORA UNIFICADA MENTE-CEREBRO
El problem a m ente-cerebro
Dualismo esencial
Dualismo em ergente
Funcionalismo
Se ha llegado al fin a l del viaje a travs de las reas del
conocim iento actual de la neuropsicologa. Se ha exam i
nado la relacin entre cerebro y com portam iento desde
muchas perspectivas y desde varios niveles de anlisis,
que van desde la investigacin de la neurona individual
hasta los procesos mediados por regiones extensas del cere
bro. Se ha visto que esta diversidad de enfoques ha comen
zado a producir, si no un cuadro coherente, al m enos un
bosquejo descifrable de cmo funciona el cerebro.
A pesar de los avances actuales, los intentos p or com
prender la relacin entre cerebro y com portam iento, y,
ESCEPTICISMO ACERCA DE LA
POSIBILIDAD DE UNA TEORA
UNIFICADA MENTE-CEREBRO
El problema mente-cerebro
La m ayora de las personas son materialistas cuando
se llega a una explicacin cientfica en la m ayora de
los aspectos. Estn muy listas para creer que fenm e
nos tan d iversos com o las reacciones qum icas, los
cam bios en el clima y el movimiento planetario son,
POSIBILIDAD DE REDUCCION INTERTEORICA Y DE UNA
TEORA UNIFICADA MENTE-CEREBRO
Reduccin interterica
Insuficiencia de la psicologa popular como
criterio para la posibilidad de reduccin
DNDE SE EST AHORA Y HACIA DNDE SE VA?
en particular, entre el cerebro y la experiencia hum ana
y la con cien cia, poseen ciertos problem as filo s fic o s
difciles. Algunos de stos parecen desafiar los intentos
por lograr una teora un ificada de las relaciones cere-
bro-com portam iento y cerebro-experiencia. En este ep
logo se retrocede desde los d etalles del con ocim ien to
actual y se consideran algunos de los problem as filo s fi
cos inherentes a la lu cha p o r la com prensin en este
acaso ms enigm tico aspecto del cuestionam iento cien
tfico. Tambin se consideran posibles soluciones a estos
problemas.
en principio, explicables en trm inos de la in terac
cin de objetos fsicos. Sin em bargo, ciertas particu
laridades de la experiencia, ciertos fenm enos m en
tales, parecen desafiar la explicacin en trminos de
eventos fsicos (Searle, 1984). Ellos parecen ser irre
ductibles a eventos fsicos, como si fuesen otro domi
nio por com pleto. Esta sensacin ha conducido a la
n ocin de m ente com o p oten cialm en te distinta de
cuerpo, creando el problem a de cm o estn relacio
nados ciertos fenm enos m entales y el cerebro. ste
es el v iejo problem a m ente-cuerpo o m ente-cerebro.

A caso el que ms sobresale entre los fenm enos
m entales que parecen desafiar una explicacin m ate
rialista es la conciencia. Cmo pueden un m ontn
de m olculas en la cabeza a pesar de su alta com
plejid ad y arreglo ordenado de m olculas saber
acerca de ellas m ism as e incluso intentar com pren
derse a s m ism as? Seguram ente ste es uno de los
ms sorprendentes y maravillosos fenm enos en to
da la naturaleza, acaso el ms m aravilloso de todos.
U n segundo aspecto de la vida m ental que hace
d ifcil el problem a m ente-cuerpo es la in ten cio n ali
dad, un trmino usado por los filsofos para denotar
la peculiaridad por la cual los estados m entales son
dirigidos hacia, o referidos hacia, los objetos o esta
dos en el m undo distintos de ellos m ism os. En este
contexto, la palabra intencionalidad se refiere a "signi
ficado o referencia intencionado", no "intencin" en
el sentido volitivo. El problem a aqu es: cmo puede
la m ateria en la cabeza ser acerca de algo? Cmo
pueden las molculas referirse a algo?
U n tercer problem a es el de la causalidad m ental.
Todo el mundo cree que sus pensamientos, sentimien
tos e intenciones influyen y dirigen su conducta. Aun
que, cmo puede un fenmeno m ental causar even
tos en los sistem as fsicos? Cmo puede el estado
mental de intentar dar un paso causar que los mscu
los de la pierna ejecuten el movimiento necesario?
C onciencia, intencionalidad y causalidad mental
h acen al problem a m ente-cuerpo extrem adam ente
d ifcil. Por una parte, parecen desafiar las explica
ciones materiales; por otra parte, resulta difcil inves
tigar cientficam ente la posibilidad de la causalidad
no fsica.
En los prrafos que siguen, se exam inan algunos
de los principales intentos por resolver el problema
m ente-cuerpo, y la im plicacin de estos enfoques
para la neuropsicologa y la neurociencia de modo
m s general. En el proceso, se explora el lugar de la
neurociencia en el gran panoram a de intentos por
com prender la conducta y la experiencia humanas. Se
ver que tres posiciones concernientes al problem a
m ente-cuerpo (dualism o esencial, dualism o de las
propiedades y funcionalismo) insisten, por diferentes
razones, que los fenm enos en el nivel psicolgico o
m ental no pueden ser reducidos a (explicados en tr
m inos de) fenmenos a nivel neurobiolgico. Al hacer
un exam en de algunos de los problemas con cada una
de estas posiciones, se argum entar que, debido al
actual estado de intentos por comprender la relacin
m ente-cerebro, existe la posibilidad de que la teora
u nificada m ente-cerebro pueda ser posible en algn
m om ento futuro. Se com ienza con la posicin que
repudia de manera m s enftica la posibilidad de tal
teora unificada: el dualism o sustancial.
EPLOGO 435
Dualismo esencial
El dualism o se refiere a la nocin de que la m ente y
el cuerpo son dos terrenos separados. Tam bin es
posible creer que la mente y el cuerpo constituyen un
dominio, una posicin denom inada m onism o. Exis
ten dos variedades de posicin m onista: o todo es
fsico (m aterialism o) o todo es espiritual (id e a lis
mo).
La form a ms enftica de dualism o, el dualism o
esencial, sostiene que existe una dim ensin m ental
distintiva que no es redu ctible a algo fsico. D esde
esta perspectiva, el universo est constituido de dos
categoras de sustancia: su stancia fsica (m ateria) y
una sustancia m ental separada, o alma, que no es
fsica. Desde este punto de vista, la teora psicolgica
es la teora de los estados y procesos de la mente.
A travs de la historia de la filosofa, el dualismo
esencial ha tenido m uchos proponentes elocuentes.
Dentro de stos se incluye Platn, quien, en el dilo
go Fedn, hace argum entar a Scrates acerca de un
m undo de la m ente independiente del cuerpo y lo
hace m orir con las palabras "D ebem os un gallo a
A sclepius", una referencia a la costum bre griega de
ofrecer un sacrificio al sanador divino Asclepius tras
recuperarse de una enfermedad (Hamilton y Caim s,
1964). Para Scrates, la m uerte del cuerpo m aterial
era una recuperacin, una liberacin del alma no-fsi
ca de las ligaduras del cuerpo material.
A unque hubieron m uchos dualistas esenciales
despus de Platn, n ingu no h a tenido m ayor in
fluencia sobre el d esarrollo de la ciencia que Ren
D escartes. U n vido m aterialista cuando lleg a
comprender el cuerpo, no obstante, Descartes (1644)
crea que el cerebro no poda ser la causa de proce
sos cogrdtivos de orden superior. l no poda conce
bir que procesos como el lenguaje, razonam iento y
significacin dependiesen de procesos materiales en
el cerebro. Esta posicin ha continuado perm eando
argum entos antirreduccionistas. Desde la perspecti
va del dualism o esencial, la funcin cerebral no
puede decir nada acerca del funcionam iento p sico
lgico superior. ste requiere, m s bien, com pren
der principios de causalidad enteram ente d iferen
tes, no fsicos.
Existe algo noble, incluso rom ntico, acerca de la
idea de que la mente o alma no est sujeta a las leyes
m undanas que gobiernan el universo fsico, de que
existe una esfera espiritu al independiente con sus
propias leyes. Parte de la apelacin de esta idea es la
posibilidad que ofrece de la vida del alma o la mente
despus de la muerte del cuerpo, una idea reconfor
tante que, desde luego, es fundam ental en m uchas
religiones. El dualism o esencial tambin persiste en
436 e p l o g o
la actualidad en form a m enos explcita en el cuerpo
de creencias conocido como psicologa popular. ste
es el conocim iento psicolgico intuitivo en trm inos
del cual toda la gente tiende a explicar el com porta
m iento y las experiencias como el resultado de creen
cias, deseos, percepciones, expectativas, m etas y
otros constructos m entales. De hecho, en el p en sa
m iento cotidiano, todas las personas suponen una
especie de dualism o sustancial operacional, que ac
ta com o si la vida m ental siguiese leyes diferentes
de aquellas a las cuales est sujeto el m undo fsico.
A dem s, es sorprendente cm o m uchas personas
que se consideran a s mismas materialistas, en otros
terrenos de la ciencia abrazan un explcito dualismo
esencial y proclam an una creencia en u n espritu o
alm a que no es causada por funcin cerebral. Sin
duda, m uchos lectores de este libro com parten esta
conviccin.
A pesar de su validez en varios niveles, el dualis
mo esencial presenta varios problem as. El m s
im portante entre stos es la naturaleza de la sustan
cia no fsica que es la mente. Un problem a relaciona
do puede ser establecido como sigue: si las funciones
psicolgicas superiores son independientes del cere
bro y aun as influyen el comportamiento, como pos
tula el dualismo sustancial, cul es la naturaleza de
la interaccin entre mente y cerebro que hace posible
esta influencia? D escartes intent resolver este pro
blem a al proponer que "espritus anim ales" m edian
entre los dos tipos de sustancia y que el sitio de esta
interaccin es la glndula pineal. Sin embargo, debi
do a que Descartes consider que los "espritus ani
m ales" eran sustancia fsica, esta explicacin no
resuelve el problem a de cm o lo no-fsico puede
afectar lo fsico. Subsecuentes intentos no han sido
ms exitosos (Eccles, 1977; Eccles y Robinson, 1984).
O tro problem a con la nocin de que la m ente y el
cuerpo son independientes es la evidencia abrum a
dora de que los eventos fsicos, inducidos por agen
tes como las drogas o la enfermedad, afectan el fun
cionam iento psicolgico. Si los dos dom inios fuesen
totalm ente independientes, no se observara tales
efectos. Otro problem a con el dualism o esencial es
que si la funcin psicolgica de orden superior es el
producto de la evolucin, de dnde proviene la
m ateria de la mente?
El dualism o esencial no es una posicin popular
entre los neurocientficos, principalmente porque los
cientficos por lo general se sienten incm odos al
postu lar un terreno no-fsico con sus propias leyes
que no puede ser sujeto a investigacin va los mto
dos de la ciencia de cualquier form a obvia. Sin em
bargo, existe una form a cientfica m s respetable de
dualismo.
Dualismo emergente
El dualism o em ergente aband ona la idea de que la
m ente es una sustancia d istinta, u na sustancia de
alm a radicalm ente diferente d el m undo fsico; sin
em bargo, todava sostiene que tales irreductibles
propiedades no-fsicas surgen de los estados y proce
sos del cerebro fsico. D esde esta perspectiva, los
fenmenos de orden superior al nivel psicolgico son
propiedades em ergentes con respecto a los fenm e
nos en el nivel neurobiolgico. U na propiedad emer
gente es una propiedad inherente en un nivel supe
rior de explicacin que no es reducible a una propie
dad de un segundo nivel de explicacin ms bsico,
aunque surge de fenm enos en el nivel inferior. Por
ejem plo, una propiedad dualista argum entara que
la hum edad del agua no pu ede ser reducida a la
explicacin a nivel m olecular; una molcula de agua
no es hm eda. De m odo sim ilar, la conciencia sera
vista como una propiedad em ergente con respecto a
fenm enos en los niveles n eu ronal y molecular. No
existe conciencia en el paso de los iones a travs de
las membranas neuronales y el disparo de los poten
ciales de accin. A unque de estos procesos surge la
conciencia. La im plicacin m s im portante del dua
lism o emergente es que los estados y procesos m en
tales constituyen un aspecto de estudio autnom o
con respecto a las neurociencias; si los fenm enos a
nivel psicolgico no pueden ser reducidos a niveles
ms bsicos, entonces uno debe estudiar dichos fen
menos a niveles en los cuales emergen, sin recurrir a
ftiles intentos de reduccin.
D esde un punto de vista cientfico, el dualism o
em ergente tiene la virtud de no recurrir a entidades
no-fsicas como agentes causales, aun cuando recha
za la idea de que todos los fenm enos psicolgicos
pueden ser reducidos a estados y procesos del cere
bro. Posee una pasm osa plausibilidad, al perm ane
cer como m aterialista, aunque se resiste a la reduc
cin; desde luego esto puede ser correcto. C oncien
cia, intencionalidad y libre albedro pueden ser pro
piedades em ergentes del sistem a nervioso, irreducti
bles a explicaciones en los niveles m olecular y neuro
nal. Sin embargo, ste no necesariam ente es el caso.
Como Searle (1984) ha argumentado, es posible com
prender la humedad del agua en trminos de la natu
raleza de los enlaces qumicos entre las molculas del
agua, aun cuando las molculas de agua individuales
no sean hmedas, as como es posible comprender los
fenmenos mentales como particularidades de los sis
temas neuronales, aun cuando los componentes indi
viduales del sistem a neuronal no tengan los atribu
tos de los fenmenos m entales en cuestin. El princi
pal repudio de esta posibilidad es la aseveracin de

que la reduccin siem pre ser im posible en principio,
aspecto ms problem tico del dualism o em ergente.
Puede resultar evidente que incluso la futura psico
loga altam ente evolucionada y transform ada, no
ser reductible a una futura neurobiologa altamente
evolucionada. sta no es una cuestin que pueda ser
resuelta a travs de argumentos lgicos; ms bien es
una cuestin em prica cuya respuesta depende de
m ayores desarrollos tanto en la psicologa como en
la neurociencia.
Siguen por ser consideradas las posiciones antirre-
duccionistas ms sofisticadas y seductoras. A conti
nuacin se describe una discusin del funcionalismo.
Funcionalism o
La idea del funcionalism o se basa en que los estados
m entales son funciones del cerebro que guardan la
misma relacin con los mecanismos neuronales como
los estados funcionales de una computadora (sus pro
gramas) guardan con el hardware de la computadora.
El funcionalism o es materialista en el sentido de que
sostiene que la mente es dependiente del cerebro. Por
tanto, evita la prem isa fundam ental del dualismo
esencial de que existen dos universos diferentes de
fenm enos y la nocin del dualism o em ergente que
en principio no pueden ser reducidas a un nivel ms
bsico de explicacin. Sin embargo, el funcionalism o
insiste en que los estados m entales pueden ser des
critos de m anera til y comprenderse slo en trm i
nos de sus papeles causales dentro del nivel psicol
gico de explicacin. Por ejemplo, considere el cons-
tructo psicolgico social de apata del espectador, el
cual fue generado a partir de datos que muestran que
la probabilidad de que una persona ayude a otra est
inversamente relacionada con el nmero de otras per
sonas presentes. La apata del espectador es una expli
cacin funcionalista porque pretende explicar un
fenm eno en trm inos de la relacin entre entrada
am biental y salida conductual. No niega que ciertos
eventos fsicos en el cerebro median esta relacin, pero
p ostula que la com prensin de tales eventos m edia
dores, adems de ser muy difcil, en ningn caso con
tribuir a una comprensin de los fenmenos psicol ceso reductivo que potencialm ente arroja nueva luz
gicos ms que, para usar la analoga de Ulric Neisser
(1966), la comprensin de cmo el dinero es transpor
tado por una camioneta blindada ayudar a las perso
nas a comprender las leyes de la economa. Por tanto,
au nqu e el funcionalism o es m aterialista, rechaza la
posibilidad de reduccin y repudia la nocin de que
la explicacin en el nivel neurobiolgico contribuye
a la d escripcin en niveles superiores. En resumen,
para el funcionalista la neurobiologa es irrelevante.
EPLOGO 437
El funcionalism o es la m s estricta posicin anti-
rreduccionista. A diferencia del dualism o esencial,
no descansa sobre suposiciones ontolgicas acerca de
la distincin bsica de mente y cuerpo (mitologa, del
griego ontos, "ser", es el estudio de lo que es) y a dife
rencia del dualismo em ergente, no se basa en la exis
tencia de propiedades em ergentes. En otras palabras,
es m s o m enos m aterialista en sus cim ientos. Su
rechazo a la reduccin no proviene de suposiciones
ontolgicas sino de la creencia de que los procesos
psicolgicos de orden superior deben ser entendidos
en trm inos de relaciones entre entrada am biental,
estados internos y salida, m s que en trm inos de
relaciones causales entre estados fsicos.
Existen varios argum entos que soportan esta
posicin, pero el ms fuerte descansa sobre la idea
de que ciertos fenm enos son m ejor com prendidos
dentro de un nivel particular de explicacin en lugar
de por la reduccin. Por ejemplo, si uno quiere com
prender la presin de gas, podra argumentarse que
el m ejor enfoque es com prender la relacin entre la
presin de gas y su m asa, volum en y tem peratura,
en lugar de intentar com prender la presin en trm i
nos de las posiciones o m ovim ientos de las m olcu
las del gas, aun si se concede que los eventos al nivel
m olecular a final de cuentas causan la presin. Posi
ciones anlogas son om nipresentes en la psicologa
experimental. "S ", dira el funcionalista, "e l cerebro
causa conducta y experiencia, pero los procesos psi
colgicos de orden superior, como la apata del
espectador, son m ejor com prendidos en trminos de
variables a los niveles m olares, al nivel de la entrada
y salida observables".
No existe cuestionam iento de que la psicologa se
ha beneficiado de la adopcin del enfoque funciona-
lista, que est presente en m uchos aspectos de la
investigacin psicolgica. Incluso dentro del terreno
de la neuropsicologa, parece muy posible intentar
explicar m uchos de los trastornos discutidos en este
libro en trm inos de una descripcin funcional de
cmo lesiones particulares del cerebro afectan la fun
cin psicolgica de orden superior bajo ciertas condi
ciones de entrada. A unque al relacionar disfuncin
con lesiones cerebrales, ya se ha comenzado un pro
sobre la funcin de orden superior. Tambin, como se
ha visto en los captulos precedentes, la explicacin
en los niveles neuronal y molecular puede mejorar la
com prensin en niveles m enos bsicos, y viceversa.
En la siguiente seccin se describe ms sobre estos
puntos y se presentan argumentos tanto para la posi
bilidad como para la utilidad de la reduccin como
un vehculo para com prender y, a final de cuentas,
desarrollar una teora mente-cerebro unificada.
438 EPLOGO
POSIBILIDAD DE REDUCCIN
INTERTER1CA Y DE UNA TEORA
UNIFICADA MENTE-CEREBRO
R educcin in terterica
Cuando se contempla la posibilidad de que los fen
m enos psicolgicos de orden superior pudieran ser
reducidos a eventos neuronales y moleculares, la pri
m era reaccin probablemente ser una de sobrecoge-
dor escepticism o (Churchland, 1986). Cm o puede
la experiencia de la conciencia ser explicada en tr
m inos de un m ontn de m em branas con iones que
pasan a travs de ellas, el nivel de explicacin exami
nado en el captulo 2? Sin em bargo, al considerar la
posibilid ad de reduccin, es im portante reconocer
que la reduccin ocurre entre teoras, no necesaria
mente entre fenm enos tal como los conocemos ahora. En
otras palabras, en la reduccin, una teora que caracte
riza un nivel de fenm eno es reducida a otra teora
que caracteriza un segundo nivel de fenmeno, ms
bsico. Por ejemplo, las teoras acerca de la trans
form acin de materia que depredaron la teora at
m ica han sido exitosam ente reducidas a la teora
atmica. Este proceso es llamado reduccin interte-
rica, para enfatizar que son las teoras las que son
reducidas.
La naturaleza de la reduccin in terterica tiene
im portantes implicaciones para el problem a de si los
fenm enos en el nivel psicolgico pueden ser reduci
dos a fenm enos a nivel neurobiolgico. El tem a
ahora no se vuelve a partir de si los estados y procesos
mentales como los conocemos ahora pueden ser reduci
dos a estados y procesos cerebrales tal como los conocemos
ahora, sino ms bien si alguna teora futura de esta
dos y procesos mentales puede ser reducida a alguna
teora fu tu ra de estados y procesos cerebrales. Esto
significa que el hecho de que ahora existe dificultad
para im aginar cmo la experiencia visual, la toma de
d ecisiones o la conciencia podran ser reducidas a
fenm enos en los niveles neuronal o m olecular no
cierra la posibilidad de que una futura coevolucin
de teoras a diferentes niveles de explicacin even
tualm ente producir nuevas teoras evolucionadas a
nivel psicolgico que son reductibles a nuevas teo
ras evolucionadas a un micronivel.
U n ejem plo de coevolucin de teoras que genera
explicaciones reductivas se observa en las actuales
teoras a n ivel neu robiolgico del aprendizaje en
A plysia (Kandel et al., 1995), discutida en el captu
lo 2. El aprendizaje es un constructo m ultifactico
derivado de teoras del com portam iento a nivel m o
lar que evolucionaron a principios del siglo xx. Se ha
visto que K andel y sus colegas han sido exitosos al
reducir teoras de ciertos tipos sim ples de aprendi
zaje a nivel m olar a teoras de eventos a nivel neuro
nal. Tal red u ccin no h abra sido p osib le a m ed ia
dos del siglo xix, antes de la evolucin de la teora
del aprendizaje y antes de la evolucin de una teo
ra de eventos neuroqum icos y neu rofisiolgicos a
nivel neuronal.
En la m edida en que dicha reduccin interterica
es posible, promueve u n ificacin explicativa: donde
una vez hubieron dos teoras, cada una explicando
fenm enos en niveles diferentes, ahora existe slo
una teora, que explica los fenm enos en un nivel
bsico de m anera que tam bin explica los fenm enos
en el nivel ms m olar. En el curso de este proceso,
elem entos especficos de la teora m olar pueden ser
explicados por elem entos especficos de la teora
reductora ms bsica, un proceso denominado iden
tifica ci n terica cruzada. R etom ando de nueva
cuenta el anterior ejemplo, la reduccin de Kandel de
diferentes constructos de la teora del aprendizaje
(por ejemplo habituacin, sensibilizacin y condicio
nam iento clsico) por m ecanism os neuronales espe
cficos, ejemplifica este proceso.
Pero el proceso de red u ccin in terte rica no
siem pre conduce a id en tificacion es tericas cruza
das m s su avizad as. En el proceso de red u ccin,
algunos o todos los constructos en la teora reduci
da pu eden ser elim inados. U n ejem plo instru ctivo
de esto es el problem a de com prender lo que hace
vivir a los seres, un problem a que desafi y preocu
p a la biologa del siglo XIX. La hiptesis conducto
ra en dicha poca fue que los seres vivos tienen cier
to espritu vital, cualitativam ente diferente de todas
las otras fu erzas en la n atu raleza, que las h aca
vivir. Desde esa poca, la biologa y la qum ica hab
an exp erim en tad o exten sa coev olu cin . C om o re
sultado, ahora es posible com prender a los organis
m os vivientes en trm inos de eventos bioqu m icos
dirigidos por el D N A y enzim as en tal m edida que
ya no se siente la necesidad de una "fu e rz a " nica
que anim a el tejid o v iv ien te. Las m olcu las de la
vida so n -m a ra v illo sa s en su com plejidad , pero
ahora se pu ede form u lar u na teora de cm o ellas
orquestan los procesos de la vida que es consistente
con teoras gen erales de qum ica y fsica. Esta
reduccin elim in la necesidad de una fuerza nica
de vida, aunque dicha n ecesid ad no dism inuye el
respeto por la m aravillosa com plejidad y organiza
cin de los sistem as bioqu m icos. Esta elim inacin
tam bin alter ciertas cuestiones fundam entales. El
problem a de la naturaleza de los "esp ritu s vitales"
y cm o ellos h acen vivir a las cosas fue su stituid o
por problem as a n iv el b ioq u m ico : cm o el D N A
program a y ejecu ta la sn tesis de protenas y cm o

stas facilitan y regulan los procesos b ioq u m ico s
esenciales para la vida. De m anera anloga, confor
m e la p sicolo g a y la neu rociencia coev olu cion an,
m uchos de los problem as aparentem ente insolubles
que actualm ente se enfrentan, com o los m ecan is
m os n eu robiolgicos de la conciencia, p u ed en a
final de cuentas ser resueltos en una form a que con
lleva la elim inacin de algunos constructos actual
m ente fundam entales.
Debera enfatizarse que la coevolucin no implica
que las teoras en dos o ms niveles evolucionan en
aislam iento hasta que alcanzan un punto en el cual
es posible alguna form a de reduccin interterica.
Por el contrario, durante la coevolucin, las teoras
en un nivel pueden corregir y extender a las teoras a
otro nivel, un proceso que ha sido llam ado interani-
m acin terica (Churchland, 1986). Ejem plos de esta
fertilizacin cruzada de teoras en coevolucin abun
dan en psicologa y neurociencias. Para tom ar un
ejem plo, considere la distincin entre m em orias de
procedim iento y declarativa, discutida en el captulo
10. D urante m ilenios se supo que las habilidades
m otoras son retenidas de m anera ms perm anente
que la m ayor parte de las piezas especficas de infor
m acin, y la psicologa experim ental reconoci esta
diferencia tem prano en su historia. N o obstante,
cuando se m ostr que H. M. poda aprender y rete
ner ciertas habilidades m otoras y perceptuales a
pesar de su severo deterioro en la retencin de nueva
inform acin explcita (Scoville y M ilner, 1957), esta
ind icacin de que diferentes regiones cerebrales
m edian estos dos tipos de m em oria m ejor la validez
de la distincin. Estudios empricos subsecuentes de
person as con lesiones cerebrales (C ohn y Squire,
1980) aadieron validez a la distincin entre m em o
ria declarativa y de procedim iento y eventualm ente
cond ujeron a refinam ientos de form u lacin terica
encam ad os en los constructos de m em oria im plcita
y explcita (Schacter, 1987). Este trabajo, a su vez,
estim ul la investigacin experim ental de los siste
m as de m em oria discreta en sujetos norm ales, brin
dando m ayor avance a la conceptualizacin de la
m em oria com o com puesta de varios sistem as inde
pendientes.
Es im portante reconocer que la reduccin no re
quiere que uno prim ero con ozca todas las p ro p ie
d ad es en u n n iv el m icro de exp licaci n antes de
a b ocarse a las p ro p ied ad es m acro. A un cuando la
reduccin a final de cuentas resulta en una explica
cin de los fenm enos de orden su perior en trm i
nos de fenm enos de orden inferior, esto no necesa
riam ente es el orden del descubrim iento. De hecho,
la coevolucin y la interaccin fructfera entre dife
rentes niveles de explicacin (interanim acin teri
EPLOGO 439
ca) es m s probable que con d uzcan h acia una re
duccin satisfactoria de lo que lo son las investiga
ciones aisladas llevadas a cabo en cualquiera de los
niveles.
Q u sig n ifica tod o esto p ara el estudio de las
relacion es cereb ro-con d u cta? Se h a enfocado este
terreno desde una variedad de niveles casi descon
certante. Por ejem plo, en el estudio del sistem a v i
sual, el sistem a com prendido de m anera ms com
pleta (aunque no en su totalidad), algunos investi
gadores se h an en con trad o a s m ism os com o
funcionalistas al describir la relacin entre entrada
y salid a en los p acien tes con lesiones cerebrales y
en los sujetos norm ales. Esto incluye la descripcin
de los pacientes con acrom atop sia, acin etop sia y
agnosia visual. En el otro extrem o de la variedad de
niveles de explicacin, h an exam inado la in trin ca
da anatom a de las vas visuales y la corteza estria
da y extraestriada. Tam bin han exam inado los re
sultados de estudios de registro de actividad unita
ria en las cortezas estriad a y extraestriad a en ani
males, describiendo cm o ciertas clulas responden
a particularidades especficas de los estmulos y no a
otras.
Cuando se considera esta variedad de niveles de
enfoque, es tentador adoptar la posicin funcionalis-
ta y declarar que los estudios fisiolgicos y anatmi
cos no pueden inform ar por com pleto acerca de la
experiencia de percibir color, m ovim iento y objetos.
De hecho, es tentador usar la m etfora de los dos
grupos de construccin que cavan u n tnel desde
lados opuestos de una m ontaa y acaso se encuen
tren algn da en el futuro distante, momento hasta
el cual los niveles de anlisis representados por
ambos tneles son tan discrepantes, no relacionados,
que no pueden inform arse uno al otro. Esta es una
encantadora m etfora que contina siendo em plea
da aun por aquellos que tom an el estudio del cerebro
m uy seriam ente (Pinker, 1997). El m ensaje de esta
metfora es que los dos grupos constructores deben
estar en com unicacin m utua y esta comunicacin a
veces ayuda a cada grupo a identificar en dnde est,
qu est viendo y dnde se debe excavar. A n ms
im portante, la m etfora deja la idea de coevolucin
como vehculo para una reduccin eventual. El efec
to neto de estas consideraciones es que los niveles de
anlisis extrem adam ente variados dentro de la neu
rociencia no deben ser las antorchas aisladas disper
sas en el paisaje oscuro que a veces parece ser. En vez
de ello, deben ser v istas com o m arcadores ten tati
vos de enfoques coevolutvos que pueden informar
e in flu ir uno al otro ah ora y que eventualm ente
pueden producir reducciones que generen una teo
ra m ente-cerebro unificada.
440 EPLOGO
insuficiencia de la psicologa popular co m o
criterio p a ra la posibilidad de red u ccin
A pesar de los anteriores argumentos, an perm ane
cen algunas experiencias que son difciles de reconci
liar con la posibilidad de reduccin. La psicologa
popular, aquel conocimiento psicolgico que todas las
personas usan de m anera intuitiva para explicar el
com portam iento en trminos de estados internos co
mo los deseos, creencias y metas, parece continuar
declarndose obstinadamente a s misma como el cri
terio contra el cual la suficiencia de la reduccin debe
ser m edida. Soy consciente. Tengo creencias, deseos,
metas y planes. A pesar de los argumentos de la sec
cin previa, no todos retienen la intuicin de que una
explicacin vlida del com portam iento debe ser
enmarcada en trminos de los estados internos cono
cidos como psicologa popular ms que en trminos
de los principios de causalidad que gobiernan los sis
temas fsicos en algn nivel micro de explicacin?
El problema con esta posicin es que supone que la
experiencia de los estados m entales personales es
puramente observacional, no mediada por la interpre
tacin cognitiva. Sin embargo, ste no es el caso. En
realidad, las observaciones de la propia experiencia
no son ms libres de prejuicio interpretativo de lo que
lo son las observaciones del mundo externo. Muchas
o todas las observaciones aparentemente obvias de la
psicologa popular pueden por tanto ser distorsiones
cognitivas que m ediatizan del verdadero problem a
del asunto. Tan contrario a la intuicin com o suena,
incluso la conciencia m ism a puede ser un truco que
juega la cognicin, dando la experiencia de que se est
consciente cuando de hecho esto es falso. Puede ser
que la evolucin de la psicologa producir construc-
tos que sustituyan a la conciencia y que puedan even
tualmente ser reducidos por constructos recin evolu
cionados en la neurocienda. De manera alternativa, la
condencia puede ser retenida en una teora psicolgi
ca de evolucin reciente. En cualquier caso, es cierto
que e inters creaente en la investigadn de la natu
raleza y la funcin de la conciencia (por ejemplo,
Weiskrantz, 1997; Zeki, 1993) sen-ir para avanzar en
la com prensin. El punto im portante de la presente
discusin es que a pesar de la obviedad intuitiva de la
condenda y de otros estados psicolgicos caracteriza
dos por la psicologa popular, esto no necesariamente
es lo que se busca en una idenficadn terica cruza
da entre los estados psicolgicos y los estados neuro-
biolgicos. Lo que eventualm ente ser reducido en
cualquier teora mente-cerebro unificada son las gene-
ralizadones de la psicologa dentfica que han experi
mentado m ayor evolucin a partir de las caracteriza-
dones de la actual psicologa popular.
DNDE SE EST AHORA Y
HACIA DNDE SE VA?
Existe cierta com odidad en la posibilidad de que la
coevolucin de teoras a diferentes niveles pueda
eventualmente conducir a reduccin interterica y a
una teora unificada de m ente-cerebro. Esta posibili
dad significa que los hallazgos de niveles de anlisis
enormemente diferentes desde el registro de activi
dad unitaria, la neuroqum ica y la neuroanatom a
hasta los estudios de lesin en animales y humanos
puedan contribuir potencialm ente a una teora unifi
cada. No obstante, esta posibilidad, aun cuando se le
acepta, no evita que a veces uno sea abrumado por la
enorm e diversidad de niveles de explicacin y los
datos que ellos generan. Si una teora unificada se lo
gra en alguna ocasin, no ser pronto. Por tanto, se
tendr que lidiar con la enorm e variedad de niveles
de explicacin terica durante algn tiem po. En sus
esfuerzos de bsqueda da a da, los investigadores
individuales se encontrarn adoptando y trabajando
dentro de un nivel particular de explicacin, ignoran
do por tem poradas otros niveles. El desafo ser so
portar estas investigaciones circunscritas mientras al
mismo tiempo permanecen abiertas a, y activamente
buscando, las oportunidades para realizar conexio
nes entre los hallazgos generados por los estudios
que utilizan niveles de explicadn diferentes.
Se han visto muchas instandas de estas conexiones
a lo largo de este libro. Para m encionar brevem ente
tres ejemplos, en el captulo 5 se vio que los estudios
de actividad unitaria han descubierto clulas en el
rea V4 del mono que responden al color percibido ms
que a la longitud de onda. Las respuestas caractersti
cas de estas clulas son consistentes con la constanda
de color, un constructo que surgi del trabajo experi
mental con sujetos humanos normales. Una conexin
sim ilar fue observada en el captulo 7, donde se en
contraron clulas de posicin real en el rea V6 del mono
en estado de alerta que responden a la posicin ab
soluta de un objeto en el espacio, independiente del
punto de fijacin del anim al (vase figura 7.4). Es
obvio que uno registra la ubicacin espacial de un
objeto en el espacio absoluto, independiente del punto
de fijacin. Estas neuronas en V6 ligan este fenmeno
en el nivel m olar con eventos en el nivel neuronal.
Como ejemplo final, considere el trabajo de Goldman-
Rakic acerca del papel de la corteza prefrontal en la
memoria de trabajo. Como se recordar del captulo
10, su trabajo ha m ostrad o que las lesiones del
surco principal en el m ono p ertu rban la ejecu cin
de una tarea de m ov im ien to ocu lar de respuesta
d em orada que hace uso de la m em oria de trabajo.
Se encontr que la defidenda estaba distribuida topo

grficamente, de manera que algunas lesiones fueron
asociadas con mem oria para blancos en los campos
visuales superiores y otros fueron asociados con blan
cos en los campos visuales inferiores. Tambin hubo
una relacin contralateral entre el lado de la lesin y el
lado del espacio afectado (vase figura 10.26). Gold-
m an-Rakic entonces fue capaz de relacionar estos
hallazgos con los datos a nivel neurona] individual al
demostrar la presencia de neuronas en el surco princi
pal que disparaban durante el intervalo de demora
cuando el movimiento requerido era en una direccin
particular mas no cuando era en otras direcciones
(vase figura 10.27). Cada uno de estos ejemplos
representa una convergencia sorprendente de hallaz
gos de diferentes niveles de anlisis y explicacin.
Todava hay mucho por entenderse en cada uno de
estos terrenos, pero la coevoludn saludable y la inte-
ranim adn de los niveles tericos est en marcha.
A pesar de que existe espacio para ser optimistas
acerca de los prospectos de lograr una teora unificada
de mente-cerebro, tambin se debe reconocer que exis
ten bases razonables para dudar de dicha posibilidad.
Para parafrasear a Churchland (1986), el cerebro es
ms com plicado que astuto. Como Pinker (1997) ha
sugerido, los cerebros han evoludonado para resolver
problem as prcticos relacionados con la sobreviven-
a a , no para resolver temas filosficos como el proble
ma mente-cuerpo o para lograr una teora mente-cere-
bro unificada. Sin embargo, cualquiera que pueda ser
el producto de esta teora final, la neuropsicologa ya
ha proporcionado enormes beneficios prcticos a los
individuos con lesiones cerebrales y trastornos neuro-
lgicos del desarrollo. A pesar del desarrollo de pode
rosos m todos para visualizar que pueden detectar y
localizar lesiones cerebrales ms predsas de lo que es
posible con pruebas neuropsicolgicas, el dam os
cuenta de las consecuendas cognitivas y emodonales
EPLOGO 441
de las lesiones cerebrales sigue siendo una herramien
ta invaluable en la evaluacin clnica de los parientes
psiquitricos y m dicos que no sospechan tener una
lesin cerebral aguda. Cierto porcentaje de estos pa
rientes tiene lesiones cerebrales con sntomas tempra
nos confinados a la esfera cognitiva. Es im portante
identificar a estos individuos y dirigirlos a evaluadn
y tratamiento adecuados. La valoradn neuropsicol-
gica tambin es el mtodo diagnstico de eleccin para
condiciones en las cuales los sntomas prindpales son
cognitivos en su naturaleza y para los cuales no estn
disponibles al clnico signos y tests diagnsticos con
fiables. Los prindpales de estos trastornos son la enfer
medad de Alzheimer y demendas reladonadas.
Ms im portante que su papel diagnstico, es el
papel de la neuropsicologa en el delineado de los
deterioros cognitivos y las fortalezas residuales de las
personas con lesiones cerebrales, y luego em plear
estos perfiles para disear e implementar programas
de reentrenamiento y rehabilitation para ayudar a los
individuos a lograr su mayor nivel posible de fundo-
namiento. Este papel nico de la neuropsicologa es
quiz el efecto ms tangible de la investigation bsica
en las relaciones cerebro-conducta que ha sido el tema
central de este libro. Puede esperarse que los futuros
desarrollos en la comprensin bsica de cmo funcio
na el cerebro produzcan mtodos efectivos para ayu
dar a la gente a recuperarse de los efectos de lesiones
cerebrales. Tambin se puede esperar que los desarro
llos futuros en la com prensin bsica de la relacin
entre el cerebro y la conduda humana profundizar el
sentido de respeto y misterio al trabajar este m aravi
lloso rgano y perm itir que nos demos cuenta de
cunto ms existe por aprender acerca de l. Segura
mente, debido al ritmo rpido y sorprendente de la na
turaleza de los desarrollos recientes, tambin se debe
esperar lo inesperado y, desde luego, lo inimagmado.
 Glosario
absceso cerebral rea localizada de pus en el cere
bro form ada a partir de tejido desintegrado como
resultado de infeccin,
a c a lcu lia Incapacid ad para ejecu tar operaciones
m atem ticas,
acatisia Im paciencia motora.
accid en te cerebrovascu lar (ACV) Sbita aparicin
de sn tom as neurolgicos que resu ltan de in te
rrupcin severa del flujo sanguneo debida a oclu
sin v ascu lar o h em orragia. Tam bin llam ado
ictus.
accin de m asa Idea de que la m agnitud de un d
ficit particu lar est relacionada con la m edida de
tejid o n eu ronal daado (m s que a la ubicacin
del tejido daado),
acetilcolina Importante neurotransmisor en el cerebro.
Se encuentra en la unin entre neuronas motoras y
m sculo. Tambin es el principal neurotransmisor
en el sistema nervioso parasimptico.
acin esia A usencia de movimiento,
a cin e to p sia D eterioro central (con base en el cere
bro) en la percepcin del movimiento,
acrom atop sia Ceguera central (con base en el cere
bro) del color,
a ctiv a ci n de com puerta Cam bio en el estado del
canal de una m em brana que resulta en una altera
cin del grado al cual el canal perm itir que pase
su ion particular. Los cambios en el canal de com
puerta alteran la permeabilidad (conductancia) de
la m em brana h ad a un ion particular,
acueducto de Silv io Canal estrecho que corre a tra
vs del cerebro medio, que conecta al tercer y cuar
to ventrculos.
A C V Vase accidente cerebrovascular,
a d e n o s in trifo s fa to (ATP) Im portan te m olcula
para el m etabolism o energtico celular. Su conver-
sin a adenosind ifosfato (ADP) libera energa.
Tambin es convertida a adenosinm onofosfato c
clico (AMP cclico), el cual sirve como un segundo
m ensajero en varias capacidades, incluyendo la
activacin de potenciales postsinpticos p or los
neuropptidos.
afasia Deterioro de lenguaje debido a una lesin ce
rebral, en ausencia de deterioro sensorial o m otor
elemental.
afasia am nsica Deterioro en la recuperacin de pa
labra.
afasia anm ica Deterioro en la recuperacin de pa
labra.
afasia de argot Sntomas afsicos caracterizados por
el penetrante uso de neologism os. Por lo general
es observada en la afasia de Wemicke.
afasia de Broca Deterioro central en la habilidad pa
ra program ar secuencias rpidas de fonemas para
producir habla fluida, en ausenda de deterioro en
la produccin de fonemas individuales,
afasia de con d u ccin H abilidad deteriorada para
repetir el lenguaje escuchado en ausenda de dete
rioro en la com prensin del lenguaje y la produc-
dn de lenguaje espontneo,
afasia de W em icke Deterioro central en el lenguaje
caracterizado por comprensin severamente dete
riorada con habla espontnea hiperfluida (rpida
y copiosa) que retiene el patrn de entonacin,
ritmo y pronunciadn del habla norm al pero que
no tiene sentido. Tam bin llam ada afasia receptiva
o afasia sensorial.
afasia dinm ica frontal Trm ino de Luria para una
perturbacin en la expresin verbal (mas no una
afasia en el sentido tradidonal) observada tras le
siones prefrontales. Est caracterizada por reduc-
dn en el habla espontnea, fluidez verbal dismi-
444 GLOSARIO
nuida y reduccin del volum en y alcance de la ex
presin narrativa. Tam bin llam ada afasia motora
central y afasia prefrontal.
afasia expresiva Vase afasia de Broca,
afasia flu id a Vase afasia de W em icke.
afasia global Sndrome caracterizado por el cuadro
sintom atolgico com binado de las afasias de
Broca y de Wemicke.
afasia m otora Vase afasia de Broca,
afasia m otora central Perturbacin en la expresin
verbal (m as no una afasia en el sentido trad icio
nal) observada tras lesiones prefrontales. Est ca
racterizada por reduccin en el habla espontnea,
fluidez verbal dism inuida y reduccin en el volu
m en y alcance de la expresin narrativa. Tambin
llamada afasia dinmica frontal y afasia prefrontal.
afasia m otora transcortical Afasia caracterizada por
los sntom as de la afasia de Broca, con la excep
cin de que la habilidad para repetir lenguaje es
cuchado no est deteriorada,
afasia no flu id a Vase afasia de Broca,
afasia p tica Deterioro en la habilidad para nom
brar los objetos vistos, con habilidad preservada
para dem ostrar conocim iento de su significado
por m edios no lingsticos, com o la pantom im a,
afasia prefron tal Perturbacin en la expresin ver
bal (m as no una afasia en el sentido tradicional)
observada despus de lesiones prefrontales. Est
caracterizada por reduccin en el habla espont
nea, fluid ez verbal dism inuida y reduccin en el
volumen y alcance de la expresin narrativa. Tam
bin se le conoce como afasia motora central y afasia
dinmica frontal.
afasia receptiva Vase afasia de W em icke.
afasia sensorial Vase afasia de W em icke.
afasia se n so ria l transcortical A fasia caracterizada
por los sntom as de la afasia de W ernicke, con la
excepcin de que la habilid ad para rep etir len
guaje escuchado no est deteriorada,
afasia tctil Deterioro especfico en la comprensin
del lenguaje que es entregado a travs de entrada
somatosensorial (es decir, contactos),
afasia tran scortical A fasia debida a dao en reas
corticales externas al rea de Broca y al rea de
Wemicke.
afasia transcortical m ixta Afasia caracterizada por
los sntom as de la afasia global (es decir, tanto el
habla espontnea como la com prensin estn de
teriorados), pero la habilidad para repetir est re
tenida.
afecto Trm ino usado para significar em ocin a
corto plazo. El trmino estado de nim o es usado
para d esignar un estado em ocional duradero,
como la depresin.
aferen te "H acia". Entrada neuronal. Los aferentes
talrmeos son las neuronas que proyectan hacia el
tlamo.
agnosia Deterioro en el reconocimiento no debida a
deterioro sensorial prim ario. Las agnosias son es
pecficas de modalidad,
agnosia aperceptiva Trm ino acuado por Lissauer
para designar el deterioro en el reconocimiento vi
sual debido a una perturbacin de la percepcin.
A hora puede ser definida como el deterioro en la
organizacin de las sensaciones visuales en percep-
tos en ausencia de deterioro (conmensurablemente
severo) en el procesamiento sensorial visual,
agnosia asociativa Trm ino acuado por Lissauer
para designar deterioro en la asignacin de signi
ficado a un percepto visual intacto,
agnosia auditiva Deterioro en la habilidad para re
conocer sonidos no hablados en ausencia de dete
rioro en la funcin auditiva elemental,
agn osia de color D eterioro en la asociacin de los
objetos con colores y de colores con objetos,
agnosia v iso esp acial Trm ino usado alrededor de
1950 que encam a la suposicin de que el deterioro
perceptual podra estar con fin ado al cam po del
procesamiento visoespacial.
agn osia v isu al D eterioro en el reconocim iento de
aspectos del m undo visual no debidos a un dete
rioro en los componentes elementales de la visin,
como la agudeza visual,
agorafobia Miedo a lugares pblicos desprotegidos,
agrafa Incapacidad para escribir. Este trmino tam
bin puede ser usado para especificar trastornos
especficos del deletreo,
agrafa espacial Deterioro en el deletreo o escritura
secundario a un deterioro en el procesamiento es
pacial.
agrafia fon olgica Vase d eletreo con b ase en v o
cabulario.
ag rafa pura D eterioro selectiv o en la habilidad
para escribir.
agram atismo Deterioro en los elem entos sintcticos
de la produccin del h abla. Los pacientes con
agramatismo com eten m uchos errores gram atica
les en su habla,
agram atism o m orfolgico H abla caracterizada por
deterioro en el uso de p alabras de funcin (es
decir, conjunciones, artcu los y preposiciones) y
term inacin de palabras, con preservacin de
orden correcto de las palabras,
agram atism o sin tctico H abla caracterizad a por
perturbacin en el orden de las palabras y la elec
cin de palabra, con uso intacto de palabras de
funcin (conjunciones, artculos y preposiciones)
y terminaciones de palabras.

a g resi n afectiv a C om portam iento agresivo que,
en con traste con la ag resin p red atoria, est ca
racterizad o por com portam iento de despliegue,
com o intensas vocalizaciones y posturas am ena
zadoras.
ag resi n p red atoria A gresin que ocurre cuando
un anim al est matando a un animal de otra espe
cie para com rselo. En contraste con la agresin
afectiva, no est acom paado por vocalizaciones
o por elaborados despliegues de com portam iento
y est dirigido a las partes vulnerables del cuerpo
de la presa.
agudeza auditiva tem poral Procesos subyacentes a
la d etecci n de las pecu liarid ad es acsticas ele
m entales del sonido de una palabra,
agu d eza v isu a l C laridad de visin m ed id a en di
versas form as, como la deteccin de la presencia o
au sencia de luz, deteccin de la p resen cia de un
solo blanco, deteccin de diferencias en la frecuen
cia esp acial (por ejem plo, nm ero de ln eas por
grado de ngulo visual) y deteccin de diferencias
en la brillantez,
a isla m ie n to d el rea d el h a b la Sndrom e inusual
caracterizado por severo deterioro en la habilidad
para producir de m anera espontnea y para com
prender el habla, ju nto con habilidad preservada
para rep etir habla escuchada, com o oraciones.
Esto puede ser conceptualizado com o una forma
extrem a de afasia transcortical.
alexia Incapacidad para leer.
alexia pura Deterioro en la lectura sin deterioro en
otras habilidades lingsticas o perceptuales.
alm acn fo n o l g ic o A lm acn especfico a corto
plazo para m aterial auditivo-verbal. Tam bin lla
m ado buffer fonolgico.
alm acenam iento M antenim iento de la inform acin
en el sistem a nervioso a lo largo del tiempo,
alo co rtez a reas de la corteza con m enos de seis
capas.
alogia Reduccin o ausencia de expresin verbal, es
decir, habla.
a lu c in a c io n e s E xp erien cias perceptuales que no
estn basadas sobre estmulos sensoriales,
a m bien te m a ln u tricio n a l Idea de que la m alnutri-
cin es raras veces encontrada en aislamiento, por
lo g en eral es acom paad a por otros problem as
am bientales y relacionados con la salud,
am gdala C oleccin de ncleos en la base del lbulo
tem poral, anterior al hipocam po. Es considerada
com o parte del sistem a lmbico.
am nesia -Prdida severa de la memoria,
am nesia antergrada Deterioro en la habilidad para
record ar ev en tos nuevos tras cierto com prom iso
de la funcin cerebral.
GLOSARIO 445
am nesia de color Incapacidad para recordar los co
lores de los objetos comunes,
am nesia de lbu lo tem poral m edial Amnesia (prin
cipalm ente antergrada pero con un com ponente
retrgrado) que involucra estructuras del lbulo
tem poral m edial, incluyendo el hipocam po, cor
teza entorrinal, corteza perirrinal y la corteza pa-
rahipocmpica.
am nesia de referen cia D eterioro en la habilidad
para recordar la fuente de la inform acin con pre
servacin de la m emoria para la informacin en s.
am nesia dienceflica Am nesia debida a dao en es
tructuras dienceflicas, en particular los cuerpos
mamilares y el ncleo dorsomedial del tlamo,
am n esia g lo b a l D evastacin total de la m em oria,
que incluye tanto a la m em oria semntica como a
la episdica.
am nesia g lo b al tran sito ria Deterioro severo de la
memoria pero de corta duracin que puede resul
tar de un ataque isqum ico transitorio, trauma u
otras causas.
am nesia retrgrada Trastorno que involucra gran
prdida del material previamente recordado,
am n esia top og rfica an tergrad a D eterioro en la
habilidad para aprender nuevos despliegues e s
paciales en ausencia de una perturbacin prim a
ria del procesamiento espacial,
am nesia topogrfica retrgrada Deterioro en la ha
bilidad para en con trar el propio cam ino en una
configuracin espacial previam ente conocida en
ausencia de pertu rbacin prim aria del procesa
miento espacial,
anlisis perceptual auditivo Proceso de percibir los
fonemas de una palabra,
an en cefalea A usencia congnita del volum en cra
neal, con los h em isferios cerebrales com pleta
mente perdidos o reducidos a pequeas masas en
la base del crneo,
an eu rism a Saco lleno de sangre form ado por una
dilatacin de la pared de una vena o arteria. El
rom pim iento de un aneurism a resulta en san
grado cerebral que destruye tejido cerebral,
an gio grafa Proceso por m edio del cual un m edio
de contraste (que absorbe rayos X) es inyectado en
la circulacin cerebral para hacer visibles a los
rayos X la vasculatura (venas y arterias),
anin Ion cargado negativamente,
anom ia Incapacidad para dar con la palabra desea
da (problema de encontrar la palabra),
an om ia de color Incapacid ad para nom brar colo
res, por lo general se asocia con afasia,
anopia Prdida de visin.
anosognosia Incapacidad para reconocer la propia
enfermedad o defecto corporal.
446 GLOSARIO
anoxia A usencia o falta de oxgeno,
an sio lticos M edicam entos contra la ansiedad,
a n te rio r Trm ino que designa la parte fron tal del
cerebro y la mdula espinal,
an tid ep resiv o s tricclico s Clase de m edicam entos
antidepresivos con una estructura de tres anillos
que bloquea la recaptura de monoam inas (en par
ticular norepinefrina y serotonina). Un ejem plo es
la imipramina.
antipsicticos M edicam entos usados para tratar los
sntom as de trastornos psicticos. Tam bin llama
dos neurolpticos.
an tip sicticos atpicos Clase de m edicam entos an
tipsicticos relativamente nuevos, los cuales pare
cen actuar por m edio del bloqueo de los recepto
res tanto de la dopam ina como de la serotonina y
por lo general son ms efectivos que los neurolp
ticos clsicos en el tratamiento a pacientes con sn
tom as predom inantem ente negativos. Los m edi
cam entos en esta categora inclu yen clozapina,
risperidona y olanzapina.
apata de espectador Constructo generado a partir
del h allazgo de que la probabilidad de que una
p erson a vendr en ayuda de otra est in v ersa
m ente relacionada con el nmero de otras perso
nas presentes,
apercepcin Trmino usado por Wundt y otros psi
clogos del siglo XIX para indicar p ercep cin de
orden superior,
a p i a m ien to Idea de que la reorganizacin de la
fun cin del hem isferio derecho tras u na lesin
tem prana del hem isferio izquierdo, y la resultante
absorcin del lenguaje por el hem isferio derecho,
es lo grad a al costo de deterioro en el fun cion a
m iento intelectual general,
aplanam iento afectivo Expresin em ocional dismi
nuida o completamente ausente,
ap olip op roten a E4 Protem a cuyo gen para la pro
gram acin puede representar un factor de riesgo
para form as fam iliares de enferm edad de Alzhei-
mer.
apraxia Trastorno del movimiento voluntario apren
dido no debida a deterioro sensorial o m otor ele
mental.
apraxia co n cep tu al D eterioro en el uso de un ob
jeto debido a perturbacin del conocim iento con
ceptual de la relacin entre el objeto y los m ovi
m ien tos apropiad os p ara el m ism o (op u esta a
p ertu rb a ci n de la p rogram acin d el m ov i
m ien to n ecesario, el cual est in tacto ). Esto se
m an ifiesta com o h abilid ad preservad a p ara lle
var a cabo secuencias de m ovim iento aprendido,
pero ejecutndolos en form as que no correspon
den a la situ acin , com o levan tar u n m artillo y
realizar m ovim ien tos apropiad os p ara el uso de
una sierra.
apraxia de con stru ccin D eterioro en el copiado y
el dibujo. Este trm ino resulta confuso porque con
frecuencia se aplica de m an era d escriptiva a las
deficiencias en copiar y dibujar, aun cuando el de
terioro subyacente no es de procesam iento espa
cial ni de accin voluntaria,
apraxia de disociacin Categora propuesta de tras
tornos aprxicos caracterizada por marcadas diso
ciaciones, bajo diferentes condiciones de prueba,
en la habilidad para ejecutar movimientos aprendi
dos. Un ejemplo de tal disociacin sera el deterioro
en la demostracin de los m ovim ientos involucra
dos en el uso de un objeto cuando el objeto est au
sente, con habilidad preservada para demostrar el
uso del objeto cuando es colocado en la mano,
apraxia del habla Vase trastorno cintico del habla,
apraxia id eato ria De acuerdo con la term inologa
clsica, deterioro en la habilidad para realizar ac
tos que involucren secuencias com plejas de m ovi
m iento, con h abilid ad p reserv ad a para realizar
movimientos y acciones individuales,
apraxia id eo cin tica De acuerdo con la term inolo
ga clsica, deterioro en la habilidad para realizar
actos motores aprendidos especficos no debido a
parlisis o debilidad,
apraxia lm b p ica Trastorno aprxico que afecta las
extrem idades, en p articu lar las m anos, pero que
no involucra boca y lengua,
apraxia motora Trm ino usado por Liepm ann para
indicar deterioro en la coordinacin m otora fina
(no debida a debilidad o parlisis) que resulta de
una lesin cerebral,
apraxia oral D eterioro en la ejecu ci n de m ovi
miento aprendido (no debido a deterioro m otor o
sensorial perifrico) que afecta de m anera selec
tiva la boca y lengua del individuo,
aprendizaje asociativo condicional Tarea de apren
dizaje asociado pareado en la cual a los sujetos no
se les dice de m anera exp lcita cules estm ulos
estn pareados con cules, sino que deben extraer
esta inform acin a travs de un proceso de acierto
y error.
aprendizaje m otor Aprendizaje de movimiento ha
bilidoso. Los ganglios basales y el cerebelo son im
portantes para el aprendizaje motor, tina forma de
memoria implcita,
ap rend izaje no asociativo C am bio en la respuesta
de com portam iento que ocurre a lo largo del
tiempo como respuesta a un solo tipo de estmulo;
incluye habituacin y sensibilizacin,
ap rend izaje p ercep tu al D esarrollo, tras exposicio
nes repetidas, de velocidad y precisin crecientes

sobre tareas perceptuales, como el test de dibujos
incom pletos de Gollin y la lectura en espejo,
aprosod ia Severo deterioro en el procesam iento de
la prosodia.
aprosodia expresiva Deterioro en la expresin de la
prosodia.
aprosodia receptiva Deterioro en la expresin de la
prosodia.
rea de Broca rea de la corteza (en la parte poste
rior de la circunvolucin frontal inferior izquierda)
la cual, cuando se daa, resulta en una afasia ca
racterizad a por un deterioro en la produccin de
haba, m ientras que la com prensin del lenguaje
est relativamente intacta,
rea de p royeccin prim aria rea del cerebro que
recibe la m ayor entrada desde otra rea, aplicado
con m s frecuencia a las reas sensoriales,
rea de W em icke rea de la corteza en la regin pa
rietotem p oral del hem isferio izqu ierdo que,
cuando es daada, resulta en la afasia de W emicke
(comprensin de lenguaje deteriorada y habla que
es fluida mas no significativa),
rea m otora secund aria De acuerdo con el modelo
jerrqu ico secuencial, rea de la corteza hacia la
cual proyecta la corteza motora terciaria (es decir,
la corteza premotora).
rea m otora su p lem en ta ria (A M S) rea sobre la
su perficie m ed ial de cada hem isferio ju sto ante
rior a la corteza motora. Est involucrada en la co
ordinacin de secuencias de m ovim iento,
rea m otora terciaria De acuerdo con el modelo je
rrquico secuencial, rea en los lbu los frontales
hacia la cual se proyecta la inform acin desde el
rea sensorial terciaria,
rea prem otora (APM ) rea de la corteza justo an
terior a la corteza m otora sobre la superficie ante
rior de cada hem isferio cerebral. Est involucrada
en la coordinacin de secuencias de m ovim iento,
rea se n so rial terciaria De acuerdo con el m odelo
jerrquico secuencial, rea en la corteza en la cual
converge la inform acin desde cada una de las
reas sensoriales secundarias (visual, auditiva y
som atosensorial).
rea som atosensorial Vase corteza som atosensorial,
reas se n so ria le s secu n d arias De acuerdo con el
m odelo jerrquico secuencial, reas de la corteza
que reciben proyecciones desde la corteza senso
rial prim aria para una modalidad dada,
argot fo n m ica Tipo de afasia de argot caracteri
zada por habla que contiene m uchas no palabras
(neologismos),
argot sem n tica Tipo de afasia de argot caracteri
zad a por habla que contiene p alabras reales que
estn combinadas de manera inapropiada.
GLOSARIO 447
arq u iocorteza reas de la corteza que slo tienen
una capa. Incluye region es del hipocam po (asta
de Amn y circunvolucin dentada),
asim etra fu n cion al h em isfrica Vase especializa-
cin h em isfrica com plem entaria,
asociacin Coocurrenda consistente de deterioro en
dos o ms fundones. La asod adn sugiere que los
dos fenm enos de com portam iento o cognitivos
son manifestadones de un proceso subyacente,
aspartato Un am inoddo neurotransmisor.
asta dorsal Parte dorsal de la sustancia gris espinal
que contiene los cuerpos celulares de las intemeu-
ronas que portan entrada desde las neuronas so-
matosensoriales primarias h ad a el cerebro y had a
las neuronas m otoras al m im o y otros niveles de
la mdula espinal,
asta ventral Regin ventral de la sustanda gris den
tro de la m dula espinal que contiene los cuerpos
celulares de las neuronas motoras .
astereognesis Incapacidad para reconocer objetos
por m edio del contacto activo en ausencia de d e
terioro sensorial elemental; agnosia tactual,
astrocitos Largas clulas glales con forma de estre
lla que rodean la vasculatura del cerebro y forman
la barrera hem atoenceflica.
ataxia Trm ino general que indica perturbacin de
coordinacin muscular,
ataxia cereb elo sa P ertu rbaciones en el m an teni
miento de la postura y la coordinacin secuencial
del m ovim iento asociado con disfuncin cerebe
losa.
ataxia ptica Deterioro en la habilidad para apu n
tar hacia un estm ulo, en ausencia de desorienta
cin visu al prim aria o de deterioro propriocep-
tivo, anestsico o motor,
atencin Proceso hipottico que permite la contien
d a selectiva de resp u esta a ciertos aspectos de
procesos psicolgicos internos o del ambiente ex
terno.
aten cin cu b ierta C am bio de atencin que ocurre
con independencia de cualquier com portam iento
abierto; por ejemplo, la atencin visual que ocurre
sin considerar el m ovim iento ocular,
atencin excluidora Inhibicin de la atencin y res
puesta a las particularidades del ambiente que no
son relevantes para las m etas. Vase tambin aten
cin selectiva,
aten cin m a n ifie sta A ten cin que es m anifestada
por algn com portam iento m anifiesto; por ejem
plo, m ovim iento ocular anticipatorio en la direc
cin de un blanco pronto a aparecer como res
puesta a una clave,
atencin selectiv a C entrar la atencin sobre pecu
liaridades del ambiente que son relevantes para el
448 GLOSARIO
com portam iento dirigido a m etas. V ase tam bin
atencin excluidora.
atetosis Ocurrencia incansable de lentos y sinuosos
m ovim ientos de torsin realizados de m anera in
voluntaria.
atrofia Decaim iento; disminucin en tamao,
autism o Trastorno extrem adam ente discapacitante
que casi siem pre com ienza antes de los 30 m eses
de edad y por lo general dura toda la vida. Est
caracterizado por severo deterioro en la com uni
cacin verbal y no verbal, fracaso para desarrollar
relaciones sociales y patrones de com portam iento
estereotipados y repetitivos,
au to estim u lacin elctrica Situacin en la cual un
animal recibe estimulacin elctrica hacia una par
te del cerebro com o consecuencia de cierto com
portam iento, como oprimir una palanca. Se ha de
m ostrad o que la au toestim ulacin elctrica en
varias reas subcorticales, en particular el septum,
es altam ente recompensante,
au toneu rotoxicid ad Respuestas neuronales al ata
que que p o sterio rm en te daan el tejid o neu ro-
nal. Un ejem plo es la excesiva liberacin de glu-
tam ato p o r las clu las en el h ip o ca m p o com o
resp u esta a la d eprivacin de oxgen o. E sto so
b reex cita a las n eu ron as h ip o cm p icas y causa
su m uerte.
autorradiografa Tcnica en la cual un trazador ra
diactivo es inyectado en un rea de sustancia gris
y luego es m ovida (va transporte axoplsm ico)
hacia las term inales axonales. Esto p erm ite la
identificacin de las estructuras que son los blan
cos de las neuronas inyectadas,
autorreceptores Receptores sobre la m em brana pre-
sinp tica que ligan neurotransm isores y por me
dio del cual proporcionan al axn la inform acin
acerca de la concentracin de neurotransm isor en
la sinapsis.
avolicin Aparente ausencia de motivacin,
axial Plano de seccin (corte) que divide al cerebro
en partes superior e inferior,
axn El largo proceso (proyeccin o crecim iento ex
terno) que se extiende desde el cuerpo celular que
pasa seales hacia la siguiente neurona,
balism o Violentos e involuntarios m ovim ientos de
lanzamiento de las extremidades,
banda m otora Vase corteza motora,
b an d as de M ach Bandas ilusorias que aparecen a
lo largo de la frontera com n entre reas que di
fieren en clarid ad y oscuridad. C uando u n rea
oscura est ju nto a otra ms clara, una banda an
m s o scu ra aparece en el rea oscu ra a lo largo
de la fron tera com n, m ientras que el rea m s
clara tiene una banda incluso m s clara a lo largo
de la fron tera com n. E stas ban d as son m ed ia
das por in h ib ici n lateral,
bandas finas reas finam ente bandeadas en V2 de
finidas por la tcnica de teido de citocrom ooxi-
dasa. Las bandas finas reciben entrada desde las
manchas de V I y proyectan hacia V4.
b an d as gru esas reas g ru esas ban d ead as en V2
definida por la tcnica de teido de citocrom oo-
xid asa. Las ban d as gru esas reciben en trad a
desde la capa IVB de V I y proyectan h acia V 3 y
V5.
barrera hem atoenceflica Barrera que protege al ce
rebro al perm itir que pasen a l, desde la circula
cin general, slo ciertas m olculas. Est form ada
por astrocitos (un tipo de gla) que rodea la vascu-
latura del cerebro,
b arriles A gregados celu lares especializad os en la
corteza sensorial del ratn, cada uno de los cuales
recibe entrada de un solo bigote en el lado contra-
lateral del cuerpo,
bastones Fotorreceptores en la retina sensibles a la
luz m ortecina mas no al color. Se encuentran en la
periferia de la retina,
bicapa de lp id o s Doble capa de m olculas lpidas
que forman la mem brana de las neuronas,
bilateral En ambos lados (del cuerpo),
b lo ck para apuntes v iso esp acial H ipottico alm a
cn de la m em oria visoespacial a corto plazo,
bloqueadores de receptores D roga que disminuye
la efectividad de un neurotransm isor al com petir
por sitios de ligadura con sus receptores,
b om ba m e ta b lica M ecan ism o bioqu m ico que
m ueve de m anera activa u n ion a travs de una
membrana en la direccin opuesta a la dictada por
las fuerzas electroqumicas,
botn Extremo del axn. Tam bin llam ado terminal
del axn.
bradicinesia M ovimiento lento.
buffer fonolgico Alm acn especifico de memoria a
corto plazo para m aterial au ditivo-verbal. Tam
bin llamado almacn fonolgico,
bu ffer grfico Hipottico alm acn a corto plazo para
las secuencias de letras recuperadas que deletrean
palabras, anlogo a la memoria verbal a corto plazo.
buffers Sistemas de alm acenam iento temporal espe
cializados.
Bulbo raqudeo Porcin del cerebro posterior ros
tral a la m dula espinal y caudal al puente (o pro
tuberancia anular),
campo de lugar Lugar que es el campo receptivo de
una clula de lugar,
cam po recep tiv o C aracterstica del estm ulo que
causa que una neu rona in d iv id u al se dispare de
manera m xim a o mnima.

cam pos hom otpicos reas correspondientes en los
hem isferios derecho e izquierdo,
cam pos v isu a le s fro n ta les (CVF) R egiones de los
lbu los frontales anteriores al rea prem otora y
dorsales al rea de Broca involucradas en el con
trol cortical del movimiento ocular voluntario,
canal m ag n ocelu lar V3 V a desde las clulas gan-
glionares retnales M hacia las capas m agnocelu-
lares del N G L hacia la capa IV C _ de V I h acia la
capa IVB de V I hacia las band as gruesas de V2
hacia V3. El procesamiento dentro de este canal es
crucial para la percepcin de las form as de los ob
jetos en movimiento (forma dinmica),
can al m ag n ocelu lar V 5 Va desde las clulas gan-
g lionares retnales M h acia las capas del N GL
hacia la capa IV C_ de V I hacia la capa IVB de V I
hacia las bandas gruesas de V2 hacia V5. El proce
sam iento dentro de este canal es crucial para la
percepcin del movimiento,
can ales A b ertu ras en la m em brana n eu ronal fo r
m ad as p or p ro ten as anid ad as en la b icap a l-
pida. Existen canales especficos para iones espe
cficos (por ejemplo, K~, Na*), cada tipo regulando
la p erm eab ilid ad (con d u ctan cia) de la m em
b ran a a su ion particu lar. Vara el grado al cual
un tipo p articu lar de canal p erm ite que pase su
ion p articu lar, d epend ien d o de d iv erso s facto
res.
canales activados por ligand os Vase canales acti
vados por transm isor,
canales activados por transm isor Canales de mem
brana que alteran su activacin como respuesta al
ligado de neurotransm isores esp ecficos con re
ceptores postsinpticos. Tambin llam ados canales
activados por ligandos.
can ales activ ad os p or v o lta je C anales de m em
brana que alteran su apertura com o respuesta a
cambios en el voltaje,
canales de los puentes de b a ja resisten cia Tipo de
transm isin a travs de las sinapsis en el cual las
conexiones estructurales entre dos neuronas per
m ite un flujo de corriente directa entre ellas. Este
tipo de transm isin es m enos com n que la trans
m isin va la liberacin de neurotransmisor. Tam
bin llam ada sinapsis elctrica.
canales de reposo Canales que son abiertos cuando
la neurona est en el estado de reposo (no dispa
ra).
capa celular ganglionar Capa de clulas gangliona-
res en la retina,
capa n u clea r exterior Capa de clu las en la retina
com puesta de fotorreceptores.
capa n u clear in terio r Capa de la retina com puesta
de clulas bipolares.
GLOSARIO 449
capa plexiform e Capa m s externa de la corteza ce
rebral, que consiste de fibras (axones) que conec
tan diferentes reas de la corteza,
capa p lexiform e exterior Capa de clulas en la re
tina (entre las capas nucleares externa e interna)
compuesta de clulas horizontales,
capa p lexiform e in terio r C apa de clulas en la re
tina entre la capa nuclear interior (clulas bipola
res) y la capa de clulas ganglionares, com puesta
de clulas amacrinas.
capas m agnocelulares d el N G L Dos capas ventra
les del NGL (capa 1 y 2), que reciben entrada de la
retina de las clulas ganglionares M.
capas parvocelulares del N G L Cuatro capas dorsa
les del N GL (capas 3-6), las cuales reciben entrada
retinal desde clulas ganglionares R
cariotipo C onstitucin crom osm ica del ncleo de
una clula.
catecolam inas Clase de neurotransm isores que in
cluye la epinefrina, la n orep in efrin a y la dopa-
mina.
categorizacin perceptual Vase constancia percep
tual.
catin Ion cargado positivamente,
caudal En el tallo cerebral y la m dula espinal, la di
reccin que se aleja del cerebro,
cau salid ad m en tal P roceso h ip ottico por m edio
del cual los procesos m entales afectan los objetos
y eventos fsicos,
causas prxim as C ausas in m ed iatas de un sn
drome o trastorno. Por ejem plo, en la diabetes, la
causa prxim a del trastorno es insuficiente insu
lina.
causas ltim as Causas rem otas de un trastorno.
Pueden ser divididas en dos categoras: una pre
d isposicin para el trastorn o (denom inada di
tesis) y un componente am biental (denominado es
trs). Por ejemplo, en la diabetes, la ditesis es un
factor gentico que predispone a u n individuo a
la enferm edad. Esta puede ser disparada por es-
tresores ambientales como la obesidad,
cegu era cortical La cegu era debida a dao al sis
tema visual cortical, en particular la corteza visual
prim aria (V I).
ceguera cortical parcial M oderacin (o reemergen
cia en el curso de la recuperacin) de ciertas fun
ciones tras dao a V I.
clu la ab u ela Tipo h ip o ttico de neurona que ha
sido propuesta com o com p o n en te en el m eca
nism o neuronal subyacente al reconocim iento vi
sual de objetos. De acuerdo con esta visin, tales
clulas tienen campos receptivos altam ente espe
cficos (que registran la presencia de objetos espe
cficos), ya que ellas son el punto final en una je-
450 GLOSARIO
rarqua convergente de neuronas con cam pos re
ceptivos progresivamente ms especficos,
clu la de lu g ar Tipo de neurona, por lo general en
el hipocam po, cuyo campo receptivo es la presen
cia del anim al en un lu gar particu lar dentro del
ambiente.
clula h orizontal Clulas en la retina que form an la
capa plexiform e extem a, entre la capa nuclear ex
terior (fotorreceptores) y la capa nuclear interior
(clulas bipolares),
clu las am acrinas Clulas que form an la capa ple
xiform e interna de la retina, entre la capa nuclear
in terior (clulas bipolares) y la capa de clulas
ganglionares.
clu las b ip o la res N euronas que tienen largos pro
cesos en ambos extremos, con el cuerpo celular en
el punto m edio. Las clulas bipolares estn en la
retina y conectan los fotorreceptores con las clu
las ganglionares, form ando la capa n u clear in
terna de la retina,
clu las centro OFF/periferia ON N euronas que se
disparan a su mxima frecuencia cuando el centro
circular de sus campos receptivos no es ilum inado
y el rea con form a de dona que lo rodea s lo es.
clulas centro ON/periferia O FF N euronas que se
disparan a su mxima frecuencia cuando el centro
circular de sus campos receptivos es ilum inado y
el rea con forma de dona que lo rodea no lo es.
clu la s coexten siv as op o n en tes sim p les Clulas
ganglionares P que tienen un campo receptivo in-
diferenciado (sin organizacin centro-periferia) en
la cual la accin de los conos B es opuesta a la ac
cin com binada de los conos G y R.
clulas com plejas Neuronas en la corteza con cam
pos receptivos consistentes de un borde de ilum i
nacin en orientacin particu lar en u na porcin
del cam po visual al cual la clula responde. Se ha
h ipotetizad o que estas clulas reciben entrada
desde varias clulas simples,
clulas concntricas de band a gruesa Clulas gan
glionares P en los cuales los conos R y G actan en
conjunto en cada rea del cam po recep tivo pero
tienen funcin opuesta en am bas reas. Las neu
ronas con estas caractersticas tam bin se encuen
tran en altos niveles del sistema visual,
clu las con cn tricas op onentes d ob les N euronas
en las cuales los conos R y G actan en conjunto
en cada rea del campo receptivo pero que tienen
accin opuesta en las dos reas. Esto hace a estas
neuronas altamente sensibles a la presencia de co
lores contrastantes,
clu las con cn tricas op onentes se n c illa s Clulas
ganglionares P en las cuales un tipo de cono (R o
G) activan el centro del cam po receptivo circular
de la clula (ejercen un efecto excitatorio o inhi
b itorio sobre la clu la gan glion ar) y el otro tipo
de cono tiene el efecto opuesto sobre el entorno.
Las neuronas con estas caractersticas tam bin se
en cu entran a n iv eles su p erio res d el sistem a v i
sual.
clu las de aten cin au m entada esp ecficas de u b i
cacin N eurona en la corteza parietal de monos
que se disparan cuando el anim al atiende furtiva
mente hacia (no moviendo sus ojos hada) una ubi
cacin (dentro del cam po recep tivo de la clula)
donde un blanco que activa una respuesta apare
cer.
clu la s de fija c i n de m irad a N euronas que res
ponden slo cuando un estm u lo excita un rea
particular de la retina y el anim al m ira en una di
reccin particular. Cuando el anim al se fija en un
punto diferente, un estm ulo que cae en la m ism a
rea de retina que caus que la clula se disparara
durante su direcdn de m irada preferida, no pro
ducir una respuesta. Tales clulas se han encon
trado en el rea V3 y en la corteza parietal de los
monos.
clu las de p osicin real N euronas que se disparan
como respuesta a un estm ulo cuando el estmulo
est en una posicin especfica en relacin con el
mono sin im portar el punto que est siendo fijado.
Tales clulas se encuentran en el rea V6 de la cor
teza parietal del mono.
clulas ectpicas Clulas ubicadas lejos de su posi
cin normal.
clulas ganglionares N euronas con sus cuerpos ce
lulares en la retina que reciben entrada desde los
fotorreceptores va clulas bipolares retnales. Sus
axones proyectan hacia el ncleo geniculado late
ral del tlamo.
clu las gan glion ares M Uno de dos tipos de clu
las ganglionares en la retina. Tienen cam pos re
ceptivos largos, son sensibles a bajo contraste, no
son sensibles a la longitud de onda y responden a
chispazos transitorios. Proyectan hacia neuronas
en las capas m agnocelulares del geniculado late
ral.
clu las ganglionares P Uno de los dos tipos de c
lulas ganglionares en la retina. Tienen pequeos
campos receptivos, responden con descarga soste
nida y son sensibles a la longitud de onda. Proyec
tan hacia neuronas en la capa parvocelular del n
cleo geniculado lateral.
clulas piram idales N euronas que tienen un cuerpo
celular en forma de pirmide.
clu la s S ch w an n C lulas gliales que form an la
vaina de m ielina alrededor de los axones en el sis
tema nervioso perifrico.

clu las sim p les N euronas en V I (descubiertas por
H ubel y W iesel) con campos receptivos caracteri
zados por un estmulo con forma de barra presen
tado en orientacin particular en un rea particu
lar del campo visual,
cereb elo Larga e in trin cad a estru ctu ra que sobre
sale de la superficie dorsal del cerebro al nivel del
puente y que form a la raz del cuarto ventrculo,
cerebro anterior Parte m s rostral del cerebro, que
incluye al telencfalo (hemisferios cerebrales, gan
glios basales, am gdala e hipocam po) y al dienc
falo (tlam o e hipotlam o). Tambin llam ado pro-
sencfalo.
cereb ro m ed io Corto segm ento del tallo cerebral
entre el cerebro anterior y el posterior. Incluye el
tectum y el tegm entum . Tam bin es d enom inado
mesencfalo.
cerebro n eom am fero De acuerdo con la hiptesis
del cerebro triple de MacLean, la neocorteza. Mac-
L ean propuso que este nivel su perior de cerebro
m edia em ocin especfica con base en las percep
ciones y las interpretaciones del m undo inmediato,
agregando especificidad a la expresin de emocin
general mediada por el cerebro paleomamfero.
cereb ro paleom am fero D e acuerdo con la h ipte
sis del cerebro triple de M acLean, el sistem a lm -
bico. M acLean postul que el cerebro paleom am
fero aade experiencia actual y recien te a las
pulsiones bsicas m ediadas por el cerebro reptil,
cerebro posterior Parte del tallo cerebral caudal al
cerebro m edio. Incluye al m etencfalo (puente y
cerebelo) y al mielencfalo (mdula oblonga),
cerebro rep til De acuerdo con la hiptesis del cere
bro triple de M acLean, el tallo cerebral. M acLean
postul que el cerebro reptil m edia los elem entos
ms bsicos de la sobrevivencia, com o la hom eos
tasis.
cG M P Vase guanosinm onofosfato cclico,
ciclo s m ie lo g en tico s C oncepto que en carga el
hecho de que los axones de las neuronas en dife
rentes regiones del cerebro experim en tan el pro
ceso de m ielinizadn en diferentes m om entos du
rante el desarrollo,
cinestesia Sensacin de m ovim iento corporal,
circu ito de Papez Va que Jam es P ap ez propuso
com o el m ecanism o neuronal por m ed io del cual
los procesos su bcorticales que m ed ian la excita
cin corporal y los procesos corticales que m edian
la experienda emocional se influyen m utuam ente,
circunvolucin (Latn, gyrus; latn plural, gyri) Des
doblam iento en la corteza cerebral,
circu n v o lu ci n de H esch l C ircu n v olu ci n en el
labio in ferior de la cisura de Silv io que es m s o
m enos equivalente a la corteza auditiva prim aria.
GLOSARIO 451
circu n volu cin p arah ip ocm p ica C ircunvolucin
cercana al hipocam po en la parte ventral y m edial
del lbulo temporal,
circunvolucin su bcallosa rea de la corteza sobre
el aspecto m ed ial de los h em isferios cerebrales
que yace inferior a la parte anterior del cuerpo ca
lloso.
ciru ga de cerebro d ividido Vase com isurotom a.
cisu ra Surco particu larm en te profundo o prom i
nente en la corteza cerebral,
cisura de Silv io Profundo surco en la superficie la
teral del cerebro, que se extiende de m anera p os
terior y hacia arriba, y form a la frontera entre los
lbulos parietal y tem poral. Tam bin llam ada ci
sura lateral.
cisura lateral Vase cisura de Silvio,
cito arq u itectu ra Estudio de las variaciones en las
caractersticas (por ejem plo grosor, tipo de n eu
rona) de las capas celulares en diferentes partes de
la corteza cerebral,
citocrom o oxidasa Enzim a que, cuando es sujeta a
un teido especfico, puede servir como marcador
de activid ad m etablica aum entada en el tejido
neu rona!
clave de recu p eracin Estm ulo que es de m anera
perceptual, semntica o de algn otro modo simi
lar o reladonado con la inform acin que uno est
intentando recordar,
co d ifica ci n Form a en la cual la inform acin est
representada en el sistem a nervioso. Esto vara de
pendiendo de los aspectos o particularidades del
estmulo que sirven como la base para la codifica
cin.
cod ificacin elaborativa O rganizacin activa de la
inform acin (para el posterior recuerdo) que tiene
lugar durante o poco despus de la exposicin ini-
dal.
cola de caballo El arreglo de nervios espinales infe
rios conform e con tin an el curso caudalm ente
m s all del fin al de la m du la espinal antes de
dejar la colum na vertebral,
colcu lo in fe rio r rea en el cerebro medio que re
cibe proyecciones auditivas desde la oliva su pe
rior.
colculo su perior Ncleos en el cerebro medio pos
terior (tectum) que recibe entrada visual desde la
retina.
colinrgico Pertenedente a (la forma adjetiva de) la
acetilcolina.
colum n a de d om in io o cu lar C olum nas perpendi
culares de neuronas en V I con sim ilares caracte
rsticas de dominio ocular,
colu m n as de o rie n ta ci n C olum nas de neuronas
en la corteza visual, perpendiculares a la superfi-
452 GLOSARIO
ce cortical, cada una de las cu ales resp on d e a
u n a b arra de ilu m in acin de la m ism a o rien ta
cin.
com isu ra an terior Im portante haz fibroso que co
necta los dos lbulos temporales,
com isu ra p o sterio r Tracto fibroso que conecta las
reas posteriores de los dos hem isferios,
com isu rotom a Seccionam iento (corte) quirrgico
del cuerpo calloso,
com p o rtam ien to de u tiliz a ci n Tendencia a usar
los objetos encontrados en el am biente sin previa
intencin obvia para hacerlo,
com portam iento gravem ente desorganizado Com
portam iento fuera del rango convencional para un
contexto dado que no sirve a nin g n propsito
adaptativo.
co m p u lsio n es C om portam ientos rep etitivos que
una persona siente necesidad de realizar (con fre
cuencia en respuesta a pensam ientos obsesivos) y
no puede dejar de ejecutar, a pesar de su interfe
rencia con otros aspectos de su vida,
con d icin aislada Condicin en la cual una super
ficie es vista en aislam iento (sin v isi n de su en
torno).
condicionam iento clsico Forma de aprendizaje en
el cual un estm ulo previam ente neutro, el est
m ulo condicionado (EC), es pareado con un est
m ulo que naturalmente causa una respuesta, el es
tmulo incondicionado (El), hasta que EC tambin
evoca una respuesta (usualmente sim ilar a la evo
cada por el El),
condicionam iento contextual Llegar a estar condi
cionado al contexto (ambiente) en el cual un est
m ulo incondicionado es recibido,
co n d icio n a m ien to p or m iedo C ond icionam iento
clsico en el cual la respuesta condicionada es el
miedo.
co n d u cci n sa lta to ria Proceso en las neuronas
m ielinizadas por medio del cual el disparo de un
p o ten cial de accin en el cono del axn crea un
flujo de corriente a lo largo del centro del axn.
Un intenso m ovim iento de entrada de Na* ocurre
en lo s rom pim ientos en la v ain a de m ielina
(nodos de Ranvier), evitando por tanto que el po
tencial de accin se disipe. Esta form a de tran s
m isin es ms rpid y m etablicam ente eficiente
que la propagacin continua de u n potencial de
accin que tiene lugar en las neu ronas desm ieli-
rtizadas.
con d u ctan cia Perm eabilidad; el grado al cual una
m em brana permite que una m olcula (o ion) par
ticular pase a travs de ella,
conexiones corticocorticales Interconexiones entre
reas corticales.
co n e x io n e s re cu rre n te s C o n ex io n es de regreso
(conexiones desde una estructura de vuelta a una
estructura desde la cual ha recibido entrada),
confabulacin Tendencia a negar un deterioro y ac
tuar com o si ste no estu v iese presente aun
cuando hacerlo conlleva com portam iento que es
inconsistente con la realidad,
con gru en cia d el estado de n im o de la m em oria
Tendencia de una persona a recordar m ejor la in
form acin cuando est en el m ism o o sim ilar es
tado em ocional que cuando la inform acin fue en
contrada inicialmente,
cono de crecim iento Estructura al final del axn en
desarrollo que est in v olu crad o en la gua del
axn en crecimiento hacia su blanco,
cono del axn Parte de la neu ron a que form a la
unin entre el cuerpo celular y el axn. Esta parte
de la neurona tiene el u m bral ms bajo para dis
parar un potencial de accin,
conos Fotorreceptores en la retina. Existen tres
diferentes tipos de conos, cada uno responde a di
ferente ran go de longitu d es de onda de luz. En
conjunto, estos tres tipos de conos form an la pri
m era etapa de un sistem a que hace posible la v i
sin a color. Los conos se encuentran en el centro
(fvea) de la retina, el rea de m ayor agudeza vi
sual en este campo,
conos B Conos ms sensibles a la luz con longitud de
onda de 419 nanmetros (nm).
conos G Conos ms sensibles a la luz con longitud
de onda de 531 nm.
conos R Conos ms sensibles a la luz con longitud de
onda de 559 nm.
co n so lid aci n Proceso de alm acen ar inform acin
en la m em oria a largo plazo,
constancia de color Tendencia de una superficie a
m antener su color a travs de condiciones v aria
bles de iluminacin,
con stan cia de form a M ecan ism o perceptual por
medio del cual se es capaz de extraer la form a in
variante (que no cambia) de un objeto a partir del
patrn cam biante de estim u lacin que in cide
sobre la retina,
constancia de ilu m in acin Percepcin de ilum ina
cin y oscuridad sobre la base de diferencias en la
reflectancia de la superficie a travs de condicio
nes variables de intensidad lum inosa (luminancia).
con stan cia de tam ao M ecanism o perceptual por
medio del cual se extrae el tam ao invariante (que
no cam bia) de un objeto a p artir del patrn cam
biante de estim ulacin que incide sobre la retina,
constancia p ercep tu al Proceso por m edio del cual
se reconoce un objeto como equivalente (el mismo
objeto) a pesar de variaciones en las caractersti-

cas del estm ulo proxim al (estm ulo sobre la su
perficie del receptor). Tambin llam ada categoriza
tion perceptual.
constante de decaim iento Cuantificacin para una
m em brana postsinptica dada, de la m edida de
dispersin de un PPSE. sta depende de las carac
tersticas particulares de la membrana.
co n stan te de tiem p o C uantificacin, para una
m em brana postsinptica dada, de la duracin de
un PPSE. La constante de tiem po depende de las
caractersticas particulares de la m embrana.
con torn o su b je tiv o E xperiencia su bjetiv a de un
contorno donde de hecho ninguno est presente.
El tringulo Kanizsa es ejemplo de -una figura que
provoca la percepcin de un contorno subjetivo.
contralateral En el lado opuesto.
co n v u lsio n e s P ertu rb acio n es tra n sito rias de la
funcin cerebral que pueden m anifestarse como
prdida o deterioro de la conciencia, fenm enos
m otores anorm ales, p ertu rbacion es psqu icas o
sen so ria les, o activ acin del sistem a nervioso.
Los sn tom as son debidos a p ertu rb aci n de la
actividad elctrica del cerebro. Tam bin llam ada
epilepsia.
convulsiones focales Convulsiones que comienzan
en una ubicacin especfica del cerebro y luego se
expanden.
corea O currencia incesante de am plia variedad de
rpidos y com plejos m ovim ientos de contorsin
que parecen estar bien coordinados pero que son
involuntarios. Los movimientos coreicos se obser
van en varias enfermedades diferentes del sistema
nervioso.
corea de H u n tin g to n Enferm edad hereditaria ca
racterizad a por corea progresiva crn ica y dete
rioro m ental que progresa a d em encia y term ina
en la muerte.
corriente de pensam iento De acuerdo con la teora
de Papez, una de las dos corrientes por medio de
las cuales pueden surgir sentimientos conscientes.
En esta corriente, la entrada sensorial alcanza la
circunvolucin cingulada va el tlam o y otras re
giones de la corteza. Vase tam bin corrien te de
sentim iento.
corrien te de sen tim ien to De acuerdo con la teora
de P ap ez, u na de las dos co rrien te s por m edio
de las cuales pu ed en surgir sen tim ien to s co n s
cientes. En esta corriente, la entrada desde el t
lam o p rim ero va h acia el h ip o t la m o y lu ego
p ro y ecta hacia la circu n vo lu cin cin gu lad a va
el hipotlam o. Vase tambin corrien te de p en sa
m iento.
corriente negra Influjo de N a' que ocurre en los fo
torreceptores en la oscuridad.
GLOSARIO 453
corteza Del latn "co rtex ", capa externa de una es
tructura. La corteza cerebral es la capa extem a del
cerebro anterior,
corteza auditiva rea de la corteza en la circunvo
lucin de H eschl en el lab io inferior de la cisura
de Silvio que recibe las grandes proyecciones
desde el ncleo geniculado m edial del tlamo,
corteza calcarina Regin en los lbulos occipitales
que recibe las m ayores proyecciones desde el n
cleo geniculado lateral. Tam bin llam ada corteza
visual primaria o VI.
corteza cerebral H oja m asiva de cuerpos celulares
neuronales que form an la capa externa de sustan
cia gris que rodea al telencfalo.
corteza cin gu lad a G ran circunvolucin que se ar
quea a lo largo del m argen superior del cuerpo ca
lloso sobre la superficie m edial de los hem isferios
cerebrales.
corteza de asociacin De acuerdo con los antiguos
modelos secuenciales de procesam iento cortical,
reas de la corteza (no dedicadas a funcin senso
rial o motora) donde estn representados los pro
cesos de orden superior (asociativos). Debido a la
creciente comprensin de la funcin de estas reas,
este trmino ahora es visto como insuficientemente
especfico y su uso es cada vez ms infrecuente,
corteza de aso ciaci n au d itiv a rea que rodea la
corteza au ditiv a que recib e proyecciones desde
la corteza auditiva y est involucrada en el pro
cesamiento auditivo de orden superior,
corteza de asociacin visu al reas de la corteza ex
ternas a V I que estn involucradas en la visin. A
estas reas se les refiere como corteza extraestriada
o corteza preestriada.
corteza entorrinal Regin cortical en el lbulo tem
poral m edial que ocupa el banco medial del surco
rnico. Esta rea p roporciona entrada al h ip o
campo.
corteza estriad a Otro nom bre para V I en el surco
calcarino de los lbulos occipitales,
corteza extraestriada reas de corteza afuera de V I
que estn involucradas en la visin. Tam bin lla
mada corteza preestriada.
corteza m otora rea de corteza (justo anterior al
surco principal) que est m s directam ente invo
lucrada en la im plem en tacin del m ovim iento.
Tambin llamada M I.
corteza m otora prim aria Vase corteza m otora. De
acuerdo con el m odelo secu en cial jerrquico, el
rea de corteza al cual proyecta la corteza motora
secundaria.
corteza parahipocm pica rea cortical en el lbulo
temporal medio que yace lateral a la corteza peri-
rrinal.
454 GLOSARIO
corteza p erirrin a l rea cortical del lbu lo tem po
ral m edial que ocupa el banco lateral del surco r-
nico.
corteza preestriada reas de la corteza exteriores a
V I que estn involucradas en la visin. Tam bin
llam ada corteza exfraestriada.
corteza prefrontal rea de los lbulos frontales an C RH Vase horm ona lib e rad o ra de corticotropin a
teriores a las cortezas prem otora y m otora suple
m entaria. Est involucrada en el control de orden
superior y en la regulacin del com portam iento,
corteza p re fro n ta l m ed ia R egin de los lbulos
frontales en la superficie interior de los h em isfe
rios cerebrales,
corteza prefrontal orbital rea de los lbulos fron
tales sobre la superficie ventral de los hem isferios
cerebrales. Es llam ada as por su proxim idad con
las rbitas (las cavidades seas que contienen los
globos oculares). Tambin es llam ada corteza pre
fron tal ventral.
corteza prefrontal ventral rea de los lbulos fron
tales sobre la superficie ventral de los hem isferios
cerebrales. Tambin llamada corteza prefrontal orbi
tal.
corteza se n so ria l prim aria rea de la corteza que
recibe la m ayor entrada inicial desde centros sen
soriales en las reas cerebrales in feriores. Por
ejem plo, V I recibe la m ayor entrada inicial desde
el ncleo geniculado lateral del tlamo,
corteza som atosensorial (S I) rea de la corteza en
la circunvolucin postcentral de cada hem isferio
que recibe y procesa inform acin sensorial desde
el lad o contralateral del cuerpo acerca del tacto,
tem peratura, vibracin, propriocepcin y cineste-
sias.
corteza som atosensorial secundaria rea de la cor
teza ven tral a la corteza som atosensorial que re
cibe entrada principalm ente desde dicha estru c
tura y proyecta hacia reas parietales posteriores
donde tienen lugar procesam ientos som atosenso-
riales y espaciales de orden superior,
corteza tem poral m edia Cortezas entorrinal, peri
rrinal y parahipocmpica.
corteza v isu al prim aria rea en los lbulos occipi
tales que recibe la proyeccin p rim aria desde el
ncleo geniculado lateral del tlam o. Tam bin se
le llam a VI.
cortisol Hormona liberada por la corteza adrenal que
es parte de la activacin de una respuesta de estrs.
En algunos pacientes con depresin, parece haber
una perturbacin del lazo de retroalimerttadn ne
gativo hacia el hipotlam o y la pituitaria anterior
que norm alm ente desactiva la liberacin de corti
sol despus de que ha alcanzado un nivel ptimo.
Esta perturbacin resulta en niveles de cortisol
anormalmente elevados, lo cual ejerce una influen-
d a extensa sobre el fundonam iento cerebral,
cotransm isin Situadn en la cual una pequea m o
lcula neurotransm isora y un neuropptico son li
berados por la m isma neurona,
craneotom a Abertura quirrgica del crneo.
crom osom a Estructura en el ncleo de cada clula
que contiene los genes. Las clulas en los humanos
tienen 46 cromosomas, ordenados en 23 pares. Uno
de estos pares consiste de los crom osom as sexua
les. En los varones, los m iem bros del p ar de cro
m osom as sexuales son un crom osom a X y un cro
m osom a Y. En las m ujeres, am bos m iem bros del
par de crom osom as sexu ales son crom osom as X.
crom osom as sexuales Vase crom osom as,
cuadrantanopia Ceguera en un cuadrante del cam
po visual.
cuad riplejia Parlisis de las piernas y brazos que re
sulta de una lesin de la m dula espinal,
cuerpo callo so Tracto fibroso m asivo que form a
conexiones neuronales entre los dos hem isferios
cerebrales.
cuerpo celu lar Parte de la neurona que contiene el
ncleo celular y muchos de los organelos que son
cruciales para el funcionam iento de la clula. Tam
bin llam ado soma.
cuerpo estriado N om bre colectivo para el putamen,
globo plido y ncleo caudado,
cuerpo p ineal Estructura en la lnea m edia del epi-
tlamo que se cree est involucrada en el ritmo cir-
cadiano.
cuerpos m am ilares N cleos en la parte posterior
del hipotlam o. Su nom bre proviene de sus apa
riencias en form a de m am a cuando son vistos en
la superficie ventral del cerebro,
decusacin Cruzamiento de fibras de un lado del ce
rebro hacia el otro,
decusacin p iram id al rea del bulbo raqudeo en
el cual se cruzan fibras corticoespinales de un lado
del tallo cerebral hacia el otro,
d eg en eraci n M uerte de neu ronas o procesos de
neuronas.
degeneracin antergrada D egeneradn de la lon
gitud de un axn distal h acia el punto de dao.
Tambin llam ada degeneracin walleriana.
degeneracin gran u lov acu lar reas anorm ales de
prdida citoplsm ica llen a con grnulos, obser
vada en neuronas en los cerebros de parientes con
enferm edad de Alzheimer.
d egeneracin retrgrada D egeneracin que se ex
pande desde el punto de transeccin de un axn
de vuelta hacia el cuerpo celular (en oposicin a
degeneracin antergrada o w alleriana).

d eg en eraci n trasn eu ron al D egen eracin que se
extiende hacia las neuronas que tienen conexiones
sinpticas con una neurona daada,
degeneracin w alleriana Degeneracin de la longi
tud de un axn distal al punto de dao. Tambin
llam ada degeneracin antergrada.
d elecin Prdida de material gentico de un cromo
soma.
deletreo con base en vocabulario Trastorno central
del deletreo en el cual el deletreo descansa sobre
un vocabu lario establecido de correspondencias
palabra-deletreo, mientras que el conocimiento de
las correspond encias letra-fonem a est d eterio
rado. Tambin llamado agrafa fonolgica.
d eletreo por sonid o Trastorno central de deletreo
en el cual el individuo deletrea de acuerdo con las
correspondencias letra a fonema ms com unes en
el lenguaje.
d elirio s Creencias que no estn basadas en la reali
dad.
d em en cia G rupo de trastornos caracterizados por
deterioro progresivo del funcionam iento cogni-
tivo y em ocional debido a disfuncin cerebral,
dem encia cortical Demencia debida principalm ente
a lesiones en la corteza cerebral,
d em en cia sem n tica Deterioro selectivo en la m e
m oria sem ntica observado en asociacin con de
mencia.
d em en cias su b co rtica les D em encias que afectan
principalm ente estructuras subcorticales. stas in
cluyen la corea de Huntington y la enferm edad de
Parkinson.
d en d rita P arte de la neurona, por lo general est
m uy ram ificada, que se extiende desde el cuerpo
celu lar y recibe seales (ligadura n eurotransm i-
sora) de otras neuronas,
denervacin Prdida de entrada neuronal hacia una
estru ctu ra neu ronal o m sculo; el estado de ser
privado de un suministro nervioso,
depresin Vase trastorno depresivo mayor,
d epresin endgena Depresin causada por facto
res internos, presum iblem ente biolgicos. A ctual
mente este trm ino no es de uso extenso,
depresin reactiva Depresin debida a factores ex
ternos (interpersonales y sociales), en oposicin a
factores internos (biolgicos),
depresin unipolar Vase trastorno depresivo mayor,
dermatoma rea de piel abastecida con fibras nervio
sas sensoriales que alimentan un par de races dor
sales en un nivel particular de la mdula espinal,
descarga co n ju n ta M ecanism o hipottico por m e
dio del cual la actividad del sistem a m otor es inte
grada con la entrada hacia el sistem a sensorio-per-
ceptual, de m odo que el movimiento corporal (por
GLOSARIO 455
ejemplo, el movimiento de los ojos) no sea confun
dida con movimiento del mundo,
d esm ielin iz a ci n D estru ccin o rem ocin de la
vaina de m ielina que norm alm ente rodea a las
neuronas.
deso rien tacin top og rfica Incapacidad para m o
verse en torno a con figu raciones espaciales d e
bido a una perturbacin en la habilidad para per
cibir con precisin las relaciones y distancias
espaciales entre puntos de referencia del terreno,
desorientacin visual Incapacidad para fijar un ob
jeto (hacer que un estm ulo caiga en la fv ea de la
retina) en ausencia de deterioro visual primario o
motor primario,
despolarizacin Reduccin en el potencial de m em
brana (disminucin en la negatividad del interior
de la neurona),
deterioro de com p ren sin esp ecfico de categora
Deterioro en la com prensin de las palabras (o di
bujos) que denotan (describen) instancias dentro
de ciertas categoras, m as no de otras; por ejem
plo, la habilid ad p ara com prender palabras que
denotan cosas vivientes pero no objetos pequeos,
d iasqu isis Efecto perturbador temporal que puede
ejercer una lesin cerebral sobre un tejido neuro
nal circundante o in clu so d istante. Esto puede
tom ar la form a de hin ch azn , sangrado u otro
proceso patolgico de corto plazo,
ditesis Predisposicin hacia alguna anormalidad o
enfermedad.
diencfalo Parte del cerebro anterior entre el telen-
cfalo y el cerebro m edio, que incluye el tlam o,
hipotlamo y epitlamo.
dim orfism o sexual Diferencias en estructura (o fun
cin) entre los dos sexos de im a especie,
direccin preferida D ireccin del m ovim iento que
es realizado (o a punto de ser realizado) y est aso
ciada con la mxima tasa de disparo para una neu
rona particular en M I.
disartria Deterioro en la articulacin de sonidos del
habla debida a disfuncin de estructuras perifri
cas involucradas en los m ecanism os de produc
cin del habla, como la cara, la m andbula, la len
gua y la laringe,
d iscalcu lia Deterioro en la habilidad para realizar
operaciones aritmticas,
discalculia basada en el lengu aj e Discalculia de de
sarrollo observada en asociacin con dificultad de
deletreo y lectura, que se hipotetiza, es sim ilar a la
discalculia observada tras lesiones del hem isferio
izquierdo.
discalculia de desarrollo Deterioro en la realizacin
de operaciones aritm ticas no debida a lesin ce
rebral conocida, deterioro intelectual general, falta
456 GLOSARIO
de oportunidad para aprender, am biente fam iliar
o deterioro sensorial. Vase d iscalculia basada en
el len g u aje y discalculia espacial,
d iscalcu lia espacial Discalculia de desarrollo en la
cual los aspectos espaciales del clculo, com o la
alineacin de nm eros, estn perturbados. Se ha
h ip otetizad o que esto es sim ilar a la discalculia
observada tras lesiones del hemisferio derecho,
d iscap acid ad de a p re n d iz a je Vase trastorn o de
aprendizaje.
discapacidades de aprendizaje no verbal Trastornos
del aprendizaje caracterizados por dificultades en
reas que no son explcitamente verbales, como de
terioro en los terrenos de la percepcin, procesa
m iento espacial y procesamiento socio-em ocional,
d iscin esia Trm ino genrico para perturbacin en
el movimiento,
discin esia tarda Trastorno de movim iento que ocu
rre por el uso prolongado de m edicacin antipsi-
c tica.
disco ptico rea de la retina donde los axones de
las clulas ganglionares dejan la retina. No existen
fotorreceptores en esta rea, de m odo que los est
mulos que caen en ella no pueden ser vistos. Esto
resulta en el punto ciego,
disforia Im paciencia, desazn,
d isg ra fia D eterioro en la escritura. Este trm ino
puede ser usado tam bin para especificar trastor
nos especficos del deletreo,
d isin erg ia A ctivacin de los m sculos requeridos
para un m ovim iento pero no en una form a coor
dinada, sinrgica. El resultado es una descom po
sicin de lo que norm alm ente sera un m ovi
m iento coordinado en componentes individuales.
Se observa en asociacin con lesiones cerebelosas.
dislexia Deterioro en la habilidad para leer,
d islexia de aten cin D islexia de form a de palabra
caracterizada por una incapacidad para leer pala
bras y letras cuando aparecen con otro m aterial es
crito, coexistiendo con habilidad preservada para
leer palabras y letras aisladas,
d islex ia de d eletreo D islexia de form a de palabra
caracterizada por una incapacidad para reconocer
palabras como unidades visuales coherentes,
d islex ia de d esarrollo Trastorno especfico de lec
tura no debido a lesin cerebral conocida (es decir,
dislexia no adquirida) y no debida a inteligencia
in ad ecu ad a, factores am bientales o desventaja
sensorial.
dislexia de exclusin Dislexia de form a de palabra
en la cual la parte inicial o term inal de u na pala
bra es leda mal.
d islex ia d iseid tica D eterioro de la lectu ra en el
cual una persona es capaz de leer palabras por so-
nido (lectura fonolgica) m as no directamente del
percepto visual (es decir, lectura visual). Compare
con dislexia disfontica,
d isle x ia d isfo n tica D eterioro en la lectura en el
cual una persona es capaz de leer palabras de ma
nera directa a p artir del p ercepto visual (lectura
visual) mas no por sonido (decodificacin fonol
gica). Compare con d islexia diseidtica.
d islexia fonolgica H abilidad deteriorada para leer
por sonido (por d ecod ificacin fonolgica), con
lectura pGr visin de v ocabu lario preservada.
Tambin llamada lectura por vocabulario visualizado.
d islexia profunda Deterioro en la lectura a lo largo
de las dim ensiones sem nticas, com o se ejem pli
fica al leer salto por brinco.
d islexia su perficial Lectura por sonido (anlisis fo
nolgico) que sigue las reg las im preso-a-sonido
ms com unes del lenguaje, sin la habilidad para
leer palabras que no siguen las reglas estndar (es
decir, palabras fo n o l g icam en te irregulares).
Tambin llam ada lectura fon olgica o lectura por so
nidos.
d islexias cen trales D islexias que involucran la in
terferencia con etapas posteriores en el proceso de
lectura, opuestas a las d islexias visuales de form a
de palabra, las cuales involucran la perturbacin
de las etapas tem pranas en el proceso de lectura,
d islex ias v isu a le s de form a de p a la b ra D islexias
conceptualizadas como perturbaciones en el pro
cesam iento inicial de u na palabra como una uni
dad visual, en oposicin a dislexias centrales, las
cuales involucran interferencia con las etapas pos
teriores del proceso de lectura,
dism etria Deterioro en el m ovim iento de una extre
m idad de m odo que alcan ce con precisin un
blanco. Se observa tras lesiones cerebelosas.
d isociable Capaz de estar separado (es decir, diso
ciado). Vase d isociacin de funcin,
d iso ciaci n de fu n c i n D eterioro en una funcin
sin deterioro en una segunda funcin. Se dice que
las dos funciones son disociables; por ejemplo, la
visin y la escucha son disociables. Vase tambin
disociacin sim ple y disociacin doble,
disociacin doble Se dice que dos funciones consti
tuyen una disociacin doble si en ciertos casos el
deterioro en la fu n cin A es observado sin dete
rioro en la funcin B y en otros casos el deterioro
en la funcin B es observ ad o sin deterioro en la
funcin A. Por ejemplo, la escucha y la visin son
doblemente disociables.
disociacin sencilla Se dice que dos funciones cons
tituyen una disociacin sen cilla si en algunos
casos el deterioro en la funcin A es observado sin
deterioro en la funcin B, pero el deterioro en la

fu n d n B nunca es observado sin deterioro en la
fu n cin A. Por ejem plo, com prender el lenguaje
escuchado y escuchar sonidos son sencillam ente
disociables.
d isolu d n Idea propuesta por Hughlings-Jackson de
que las lesiones a los centros superiores del cerebro
causan una inversin del desarrollo evolutivo de la
organizacin jerrquica dentro del sistem a ner
vioso. Esto explicara el hecho de que las lesiones a
los centros superiores del sistema nervioso con fre-
cuenda resultan en la liberadn de comportamien
tos prim itivos (por ejemplo, reflejos) que previa
mente estaban bajo el control de dichos centros,
disparidad binocular Diferencia entre las imgenes
de un objeto sobre las dos retinas debida a la ubi-
cad n ligeramente diferente de los dos ojos en re
lacin con el objeto visto. La inform acin concer
niente a la disparidad binocular es crtica para la
percepcin estereoscpica profunda,
d isprosod ia Deterioro en la habilidad para produ
cir fluctuaciones tonales en el lenguaje hablado,
d istal Remoto; ubicado hacia la periferia o hacia el
extrem o de una estructura, relativa a un punto de
referencia.
d istonia Anormalidad del tono muscular,
d octrina de la neurona Otro nom bre para la teora
de la neurona,
d om inio cerebral La idea de que un hem isferio est
involucrado en una funcin particular y el otro no
lo est. Este concepto primero fue aplicado de m a
nera global al hem isferio izquierdo, debido a su
representacin del lenguaje. A hora es reconocido
que cada hem isferio est especializado para cier
tas funciones y que los dos h em isferios con fre
cuencia trabajan en colaboracin. El trmino espe-
cializacin hemisfrica complementaria ha sustituido
hace mucho a este trmino,
d om inio ocular Fenm eno en el cual una neurona
en V I se disparar a una frecuencia m ayor ante es
tmulos presentados a un ojo que al otro,
d op am ina Pequea m olcula m onoam ina neuro-
trartsmisora.
d orsal Trm ino que designa la parte superior del
cerebro y la parte posterior de la m dula espinal,
d u alism o Idea de que existen dos esferas o dom i
nios de realidad (material y espiritual),
dualism o de las propiedades Visin de que la mente
no es una sustanda distinta del mundo fsico (la po
sicin del dualismo sustancial) sino que, en vez de
ello, las propiedades no fsicas irreductibles emer
gen de los estados y procesos del cerebro fsico,
d u a lism o su stan cial Form a m s en ftica de dua
lism o, la cual sostiene que existe un dominio men
tal distintivo que no es reducible a algo fsico.
GLOSARIO 457
duram adre La ms externa de las m em branas que
rodean al cerebro. Es dura, inelstica y sigue el
contorno del crneo,
edem a H inchazn; la presencia de cantidades ele
vadas de fluido en los espacios intercelulares del
cuerpo.
EEG Vase electroencefalografa.
efecto de conocim ien to parcial H abilidad para ac
ceder a la inform acin concerniente a la categora
supraordinada a la cual pertenece un objeto en au
sencia de h abilidad para acceder a conocim iento
ms especfico acerca de l.
efecto de con tragolp e C uando un golpe en la ca
beza "ra sp a " al cerebro al provocar que ste sea
lanzado contra el lado opuesto del crneo al que
recibi el golpe,
efecto de lesin en etapas Hallazgo de que el efecto
de una lesin en etapa sobre la funcin es m enor
que el efecto de una sola lesin del mismo tamao
y la misma ubicacin,
efecto, de superioridad de palabra Tendencia de los
sujetos norm ales a reconocer una letra dada ms
rpida y precisamente cuando es presentada como
parte de una palabra que cuando es presentada
como parte de una no palabra,
eferente "A lejado de". Salida neuronal. Los eferen
tes talm icos son las neuronas que proyectan
afuera del tlamo,
eflu jo M ovimiento hacia afuera,
electrocorticografa (ECo) Estim ulacin durante la
ciruga de la corteza expuesta de un paciente (con
un electrodo de bajo voltaje). Los resultados de
esta estim ulacin hacen posible un mapeo funcio
nal de la corteza,
ele ctro e n ce fa lo g ra fa (EEG ) M edida de la activ i
dad elctrica del cerebro derivada de un banco de
electrodos colocados en el cuero cabelludo,
em bolia Bloqueo sbito de una arteria o vena,
encefalitis Inflam acin del sistema nervioso central
provocado por infeccin,
en cefalopata Cualquier enferm edad degenerativa
del cerebro.
encefalopata hipxico-isqum ica Anormalidad del
cerebro debida a deprivacin de oxgeno y sangre,
en ferm ed ad de A lzh eim er Form a m s com n de
deterioro progresivo del funcionam iento cogni-
tivo y em ocional (dem encia); caracterizada por
cam bios n eu ropatolgicos que son detectables
slo en la autopsia,
enferm edad de A lzh eim er fam iliar Tipo de enfer
medad de Alzheim er que se presenta en las fam i
lias y se cree es hereditaria,
en ferm ed ad de K o rsa k o ff Enferm edad por defi
ciencia de tiam ina asociada con alcoholism o er-
458 GLOSARIO
n ico caracterizad o por severa am nesia anter-
grada, severa am nesia retrgrada y varios dete
rioros cognitivos similares a los vistos despus de
lesiones del lbulo frontal,
en ferm ed ad de P a rk in so n Enferm edad caracteri
zad a por hipocinesia, brad iquinesia, rigidez en
rueda dentada y temblor de reposo que resulta del
deterioro de las clulas productoras de dopamina
en la sustancia nigra.
en fo q u e de procesam iento esp ecfico Enfoque de
interven cin restauradora para la rehabilitacin
que intenta identificar los procesos cognitivos es
pecficos que estn deteriorados en un individuo
y luego disear ejercicios que sirvan como vehcu
los para practicar dichos procesos,
engram a Hipottico (actualmente desconocido) sus
trato (mecanismo) neuronal de la memoria,
engram as visocin estsicos H ipotticas representa
ciones neuronales de movimiento aprendido en el
lbulo parietal izquierdo. Tambin denom inados
pmxiconos.
en salad a de p alabras Trm ino a veces aplicado al
habla desorganizada observada en algunas perso
nas con esquizofrenia,
en zim a de d egrad acin Enzim a que destruye
(rompe) un neurotransmisor. Un ejemplo es la ace-
tilcolinesterasa.. la cual rompe al neurotransm isor
acetilcolina.
epilepsia Vase convulsiones,
ep in e frin a Pequea m olcula m onoam ina neuro-
transmisora.
ep itlam o Parte del diencfalo que se ubica en la
parte superior y posterior al tlamo, que incluye
el cuerpo pineal y otros ncleos,
e p ite lio p igm en tad o Capa de clu las en la parte
trasera del ojo en la cual estn anidados los foto
rreceptores.
e q u ilib rio electro q u m ico Punto en el cual son
iguales la fuerza de difusin y la fuerza electros
ttica para un ion particular, de m odo que no
existe movim iento neto del ion desde un compar
timiento a otro,
equ ipoten cialid ad Idea de que todas las partes del
cerebro (o todas las partes de una regin particu
lar, como la corteza cerebral) contribuyen de igual
m anera a las funciones complejas,
esclerosis m ltiple (EM) Enfermedad caracterizada
por parques de desmielinizacin en el sistema ner
vioso central. Esto puede resultar en una amplia
variedad de sntom as, dependiendo de las regio
nes del cerebro involucradas en un momento dado,
escotom a Pequeo punto ciego en el campo visual,
escu ch a d ic tica M todo en el cual diferentes es
tm ulos son enviados sim ultneam ente a los dos
odos, usando au dfon os estereo f n ico s. Luego
se com para la precisin de rep orte p ara los dos
odos.
espacio alo cn trico R ep resentaciones del espacio
en las cuales el lugar es d efin ido por un sistem a
de coordenadas que es indep endiente del obser
vador.
espacio corporal Sensacin de la superficie corpo
ral como un espacio en el cual los estm ulos pu e
den incidir y ser localizados,
espacio de trabajo Com ponente de la memoria fun
cional que consiste de varios tipos de sistemas de
almacenamiento temporal especializados y proce
sos que son aplicados a sus contenidos,
espacio egocntrico Percepcin de la ubicacin es
pacial externa del cuerpo pero relacionada con el
mismo.
espacio subaracnoideo Espacio entre las dos capas
de la membrana aracnoides.
esp ecializacin h em isfrica Vase esp ecializacin
h em isfrica com plem entaria,
esp ecializacin h em isfrica com plem en taria Idea
de que cada hem isferio est especializad o para
funciones especficas (es decir, que ningn hem is
ferio es dom inante, sino que cada uno tiene sus
propias reas especializadas de funcin),
especializacin in terh em isfrica de fun cin Espe-
ciaiizacin de funcin entre los dos hem isferios.
La representacin del hem isferio derecho para el
procesamiento espacial y la especializacin del he
m isferio izquierdo para el lengu aje ejem p lifican
esto.
especializacin in trah em isfrica de fun cin Espe
cializacin de funcin dentro de un hem isferio.
Las funciones del rea de Broca y del rea de Wer
nicke ejemplifican esto,
espectro v isib le Banda de lo n g itu d es de onda de
radiacin electrom agntica que los hum anos son
capaces de detectar (400-700 nm).
esp in as dendrticas Pequeas protuberancias que
salen de las dendritas y aum entan el rea superfi
cial de la dendrita. El nm ero de espinas en una
dendrita est correlacionado con el nmero de en
tradas axonales hacia la dendrita,
esplenio Parte posterior del cuerpo calloso que co
necta las regiones posteriores de los hem isferios
cerebrales.
esquem as M arcos conceptuales o estructuras cog
nitivas en trm inos de los cuales la inform acin
puede ser organizada, interpretada y recordada,
esquizofrenia Trastorno psictico que puede incluir
delirios, alucinaciones, habla desorganizada, com
portam iento severam ente desorganizado y snto
mas negativos, como aislam iento social.

esqu izofren ia Tipo I Vase hiptesis de dos sndro
m es para la esquizofrenia,
e sq u iz o fren ia T ip o I I Vase h ip te sis de dos s n
drom es para la esquizofrenia,
estado de nim o Calidad de experiencia emocional
a largo plazo,
estad o de con form aci n C onfigu racin espacial
(arreglo) de los tomos en una m olcula. Las m o
lcu las que tienen los m ism os tom os pueden
tener diferentes estados de conform acin, y stos
pueden tener diferentes propiedades qumicas,
estim ulacin tetnica Estimulacin de alta frecuen
cia.
estm u lo con d icion ad o Cuando u n estm ulo neu
tro (uno que no produce una respuesta particular)
precede a un estm ulo incond icionad o en varias
ocasiones, puede llegar a evocar una respuesta
idntica a (o sim ilar a) la respuesta evocada por el
estm ulo incondicionado. C uando este aprendi
zaje ha ocurrido, el estm ulo neutro se ha vuelto
un estmulo condicionado,
estm u lo incond icionad o Estm ulo que de m anera
natural causa una respuesta particular,
estm u lo lig ad o D eterioro en la habilid ad norm al
para inhibir las respuestas sobreaprendidas o au
tom ticas a un estmulo,
estm ulo neutro Estmulo que no produce una res
puesta particular,
estrategias alternativas Intervenciones de rehabili
tacin que intentan utilizar las form as de procesa
miento que permanecen dentro del repertorio cog-
nitivo de la persona tras una lesin cerebral, pero
que son distintas de la form a en la cual el indivi
duo ejecutaba la tarea antes de la lesin,
estu d io s de ad opcin Estrategia de investigacin
en la cual los nios que estn en alto riesgo para
una condicin y quienes han sido adoptados poco
despus de nacer son estudiados en un esfuerzo
por id entificar el efecto de tener un padre b io l
gico con una condicin aun cuando uno no crece
con dicho padre. Una ocurrencia de la condicin
su perior a la lnea de referencia en tales nios
m uestra que u n factor gentico contribuye a la
condicin.
estudios de gem elos Estudios que investigan la po
sibilid ad de que un factor gentico contribuya a
una condicin al comparar las tasas de concordan
cia (la probabilidad de que una persona en una re
lacin fam iliar particular con un paciente tam bin
tenga la condicin) entre gem elos m onocigotos
(id nticos) y d icigotos (fraternos). U na tasa de
concordancia m s elevada para los gem elos m o
n ocigotos que para los gem elos d icigotos es evi
dencia de un factor gentico en la condicin.
GLOSARIO 459
estudios de lateralid ad Estudios que em plean tc
nicas especiales para in vestigar especializacin
hem isfrica en los sujetos normales,
estudios dicpticos Estudios que pretenden valorar
la especializacin hem isfrica por medio de la pre
sentacin de diferentes estm ulos tactuales a las
dos m anos sim ultneam ente. Luego se com para
la precisin del reporte para los estmulos presen
tados en ambas manos,
etologa Estudio del com portamiento de los anim a
les en su ambiente natural,
euforia En psiquiatra, sensacin anormal o exage
rada de bien estar que pu ede estar acom paada
por nerviosismo, irritabilidad, vulnerabilidad a la
distraccin e hiperactividad.
excitaci n Estado de resp u esta a la estim ulacin
sensorial.
exclusin Trastorno en el cual un individuo ignora
(excluye) los objetos y personas en un lado del es
pacio.
exocito sis Surgim iento de una vescula sinptica
con la m em brana p resin p tica y la liberacin de
neurotransmisor en la sinapsis.
fa c ilita ci n p re sin p tica Facilitacin que resulta
cuando entradas axoaxonales aumentan la m agni
tud del neurotransm isor liberado por una term i
nal axonal. U n m ecanism o tpico para la facilita
cin presin p tica es el aum ento en el influjo de
Ca~ a la term inal axonal presinptica.
facilita ci n p resin p tica d ep end ien te de la accin
Situacin en la cual la m agnitud de la facilitacin
presinptica es dependiente de la actividad de la
neurona que recibe la facilitacin,
factor de crecim iento nervioso (FCN) M olcula que
es im portante para aspectos de desarrollo del sis
tem a nervioso central y que tam bin ju ega un
papel en el desarrollo de nuevas conexiones tras
lesiones cerebrales,
fagocito Cualquier clula que ingiere microorganis
mos u otras clulas y partculas extraas,
fascculo Trm ino para u n haz de nervios, m scu
los o fibras tendinosas,
fascculo arcuato Haz fibroso que conecta las reas
de W em icke y de Broca,
fasccu lo u n cin ad o Tracto fibroso que conecta las
cortezas tem poral y frontal,
fech a de n acim ien to M om ento en el que una neu
rona en desarrollo pierde la capacidad de replica-
cin de DNA.
fe n ila la n in a h id ro x ila sa Enzim a que convierte la
fenilalanina en tirosina. Su alteracin en la fenil-
cetonuria resulta en una acum ulacin de fenilala
nina, causando retraso mental. Vase fenilcetonu-
ria.
460 GLOSARIO
ferdlcetonuria (FCU) Trastorno que causa una alte
racin en la enzim a fenilalanina h id roxilasa, la
cual norm alm ente convierte al am inocido fenila
lanina en tirosina. La acum ulacin resultan te de
fenilalanina ejerce un efecto txico sobre el tejido
neuronal en desarrollo, el cual provoca retraso
mental.
fen o tia z in a s Clase de drogas que bloquean los re
ceptores de dopam ina y reducen la frecu en cia y
m agnitud de los sntom as psicticos en algunos
individuos con esquizofrenia,
fib ras com isurales (corticocorticales) Fibras que co
nectan reas hom otpicas (correspondientes) en
los lados izquierdo y derecho del cerebro,
fib ras corticocorticales ipsilaterales Fibras que co
nectan reas dentro del mismo hemisferio,
filo p o d ia Extensiones con form a de h ilo sobre el
borde del cono de crecim iento de un axn en de
sarrollo.
flu id e z id ea to ria H abilidad para g en erar de m a
nera creativa ideas novedosas,
flu id ez v erb al H abilidad norm al para generar pa
labras. En el lenguaje hablado, esto se m anifiesta
en un flujo ininterrumpido del habla,
flu id o extracelu lar Fluido en los espacios entre c
lulas.
fluido intracelu lar Fluido dentro de la clula,
flu jo san gu n eo cerebral region al (FSCr) M todo
de visualizacin en el cual un istopo radiactivo
es inhalado o inyectado y luego su distribucin es
m edida con un banco de sensores ordenados si
m tricam ente alrededor de la su perficie del cr
neo. El nivel radiactivo es un m arcad or de flujo
sanguneo, lo cual a su vez es un correlato de acti
vidad m etablica cerebral,
fob ia social M iedo a las situaciones sociales,
focal Perteneciente a un centro o ubicacin relativa
m ente circunscrita (limitada en tam ao). Con fre
cuencia usada para describir las caractersticas de
un proceso patolgico, como en una lesin focal,
fonem as Elem entos (unidades) sonoros significati
vos ms pequeos del lenguaje,
form a dinm ica Forma en movimiento,
form acin reticu la r Sistem a neuronal m ultisinp-
tico (parecido a una red), que se extiende desde el
tallo cerebral caudal hacia el tlamo, que juega un
im portante papel en el control del nivel de excita
cin de la corteza. A veces se le refiere com o sis
tema de activacin reticular.
form as de palabra Hipotticos perceptos que resul
tan del agrupam iento de letras in d iv id u ales en
unidades de palabra de orden superior,
frm ulas de m ovim iento Hipottica representacin
cerebral de Liepm ann de los m ovim ientos apren-
didos, la cual l crey estaba localizada en el h e
misferio izquierdo,
fotn Unidad ms elem ental de energa lum inosa,
fo to rrecep to res C lulas en la retina sensibles a la
luz.
fototransduccin Proceso por medio del cual la pre
sencia de la luz est codificada (representada) en
la forma de cambios en la actividad fotorreceptora.
fvea rea de la retina que tiene la m ayor concen
tracin de conos, que resulta en la m ayor agudeza
visual. En esta rea los axones de las clulas gan-
glionares de la retina proyectan alejndose de las
otras capas celulares en un ngulo agudo, produ
ciendo una especie de indentacin en la retina que
permite que ms luz alcance a los fotorreceptores.
fren ologa Teora de ubicacin de funcin desarro
llada por Gall y Spurzheim que pretendi relacio
nar funciones cerebrales especficas con protube
rancias especficas del crneo (las cuales se creyeron
eran ndices de estructura cerebral),
fuerza de d ifu si n Fuerza que tiende a igualar la
concentracin de una m olcula o ion particulares,
fu erza electro sttica Fu erza que se m an ifiesta en
cargas igu ales que se rep elen y cargas opuestas
que se atraen,
fu n ci n eje cu tiv a 1) G rupo de funciones que in
cluye la form ulacin de m etas, el desarrollo y eje
cucin de estrategias para alcanzar dichas metas,
la m onitorizacin y evaluacin de la m edida en la
cual estas estrategias pu ed en o no contribuir al
logro de las metas y la m odificacin adaptativa de
(o la persistencia en) las estrategias comportamen-
tales (y posiblem ente tam bin de las m etas m is
mas) a la luz de esta evaluacin. Las lesiones a la
corteza prefrontal perturban la funcin ejecutiva.
2) En el contexto de la m em oria funcional, el com
ponente que se hace cargo de la coordinacin glo
bal de las actividades en la mem oria funcional, in
cluyendo cules contenidos y procesos debern
ser m ovidos h acia adentro y h a d a afuera del es
pacio de trabajo,
fu n c io n a lism o Idea de que los estad os m entales
son estad os fu n cion ales del cerebro que se en
cuentran en la m ism a relacin a los m ecanism os
neuronales com o los estados funcionales de una
com p u tadora (sus p rogram as) lo estn al disco
duro de la com putadora.
G A BA cido gam m aam inobutrico, uno de los
principales n eurotransm isores inhibitorios en el
sistema nervioso central,
ganglio C oncentradn de cuerpos celulares de neu
ronas externas al sistema nervioso central,
ganglios basales Gran grupo de estructuras de sus
tancia gris que se encuentran en las profundida-

des del cerebro anterior y que incluyen el ncleo
caudado, el putamen, el globo plido, los ncleos
su btalm icos y la su stancia nigra (de hecho, la
sustancia nigra est en el cerebro medio). Este tr
m ino es una excepcin a la regla general de que
las coleccion es de cuerpos celu lares neu ronales
dentro del sistem a nervioso central son llam ados
ncleos, m ientras que los que se encuentran en el
sistem a nervioso p erifrico son llam ados gan
glios.
g em elo s d icig tico s G em elos fraternos que com
parten, en promedio, 50% de sus genes,
g em elo s m o n o cig tico s G em elos id nticos, que
com parten el 100% de sus genes,
gen U n id ad de tran sm isin h ered itaria, u bicad a
en un lugar particular de un crom osom a. Ambos
m iem bros de cada par de crom osom as tien en
u b ica cio n es corresp on d ien tes que con tien en
g enes para la m ism a caracterstica. En los casos
d on d e un m iem bro del par de genes es dom i
n an te y el otro recesivo, la caracterstica cod ifi
cada por el gen dom inante ser expresada sin im
portar el rasgo codificado por el gen recesivo. La
caracterstica codificada por un gen recesivo ser
exp resad a slo si el otro m iem bro del par de
genes tam bin es recesivo,
gen de la p ro ten a p recu rsora de (3 am iloid e (APP
gen) G en involucrado en la sntesis de protena
precursora de |3 amiloide. Se cree que las m utacio
nes del gen A PP causan form as defectuosas de
protena (3 am iloide para ser producidas en al
m enos algunos casos de enferm edad de A lzhei-
m er familiar.
genes presenectuales Genes involucrados en la sn
tesis de protena P am iloide, cuyas m utaciones
causan que formas defectuosas de protena p ami
loide sean producidas en al m enos algunos casos
de enferm edad de Alzheim er familiar,
gesto s exp resiv os A cciones que com unican em o
cin de m anera ms directa que los gestos sim b
licos, como agitar el puo,
gestos sim blicos Acciones que com unican signifi
cado de m anera sim blica, com o el m ostrar la
seal de pulgares arriba o agitar la m ano para
decir adis.
glnd ula pitu itaria Vase glndula pitu itaria ante
rior y glndula pituitaria posterior,
g l n d u la p itu ita ria an terio r G lndula que sobre
sale de la base del hipotlam o y tiene u n papel
principal en el control de la funcin endocrina.
glndula_pituitaria posterior Parte del cerebro que
sobresale del hipotlamo (justo atrs de la pituita
ria anterior). Secreta horm ona antidiurtica y oxi-
tocina en la corriente sangunea.
GLOSARIO 461
gla Clulas que se encuentran en los sistemas ner
viosos central y perifrico. En el sistema nervioso
central proporcionan soporte estructural y nutri
tivo a las neuronas. C iertos tipos de gla tienen
funciones especializadas, como form ar la barrera
hem atoen ceflica. A lg u n os tipos de gla en los
sistem as n erviosos cen tral y p erifrico rodean
axones, form an la vaina de m ielina que aumenta
la velocidad y eficiencia de la transm isin de se
ales a lo largo del axn. Tambin llamada neuro-
gla.
glicina Un aminocido neurotransmisor.
gliom a C ualquier tum or cerebral que surge de las
clulas gliales.
gliosis Proliferacin reactiva de clulas gliales como
respuesta a la rem ocin de neuronas m uertas por
fagocitos. Esto form a una cicatriz en el rea, la
cual puede in terferir con el funcionam iento de
cualesquiera neuronas sobrevivientes,
globo plido Uno de los ncleos en los ganglios ba-
sales.
glutam ato Un aminocido neurotransmisor.
gradiente tem poral Caracterstica de la amnesia re
trgrada de que la m em oria para la inform acin
ms recientemente adquirida est ms deteriorada
que la m em oria para la inform acin ms remota,
gramtica Vase sintaxis.
g u a n ilil ciclasa Enzim a que m edia la sntesis de
guanosinmonofostato cclico en los bastones en la
oscuridad.
g u an o sin m o n o fo sfato cclico (cG M P) M olcula
sintetizada en los bastones (por la enzima guanilil
ciclasa) en la oscuridad (cuando la forma cis de la
retina est ligada cm odam ente a un sitio en el
componente opsina de la rodopsina).
gu in C onocim iento del com portam iento que es
adaptativo en una situ acin particular, como al
comer en un restaurante,
h a b ilid a d cogn itiva M todo eficiente aprendido
para resolver un tipo particular de acertijo o pro
blem a (con frecuencia una forma de memoria im
plcita).
h a b ilid a d m otora C ontrol y coordinacin m otora
aprendida y coordinada, ejemplificada por el lan
zamiento de una pelota de bisbol o montar en b i
cicleta.
h a b ilid a d p ercep tu al D esarrollo aprendido de
cierto aspecto de funcin perceptual, como leer
imgenes especulares de palabras,
habituacin Forma simple de aprendizaje en la cual
un animal aprende a suprim ir una respuesta a un
estmulo neutro (ni recom pensante ni daino) re
currente que ha evocado una respuesta cuando
fue presentado por prim era ocasin.
462 GLOSARIO
habitu acin a corto plazo Habituacin que dura un
breve periodo (minutos),
h a b itu a ci n de largo plazo H abituacin que dura
un periodo relativam ente largo (horas, das o se
manas).
h a b la en circu n lo q u io s Tendencia a "h ab lar en
to m o " a una palabra o tpico. Se observa con fre
cuencia en la afasia de Wemicke.
haz d el n ig ro estriad o Tracto fibroso que proyecta
desde la sustancia nigra hacia el neoestriado.
h em ian op ia Ceguera en un campo visual (izquier
do o derecho),
hem ianopia hom nim a Ceguera en la m ism a mitad
(izquierda o derecha) del campo visual en ambos
ojos.
h em ib alism o Involuntarios y violentos m ovim ien
tos de lanzamiento de las extremidades en un lado
del cuerpo.
hem icam po visual Mitad (izquierda o derecha) del
cam po visual. Por lo general los trm inos campo
visual derecho y campo visual izquierdo son usados
para sign ificar hem icam po visual d erecho e iz
quierdo, respectivamente,
h em ip a resia Deterioro en el com portam iento m o
triz fino y debilidad m uscular en u n lado del
cuerpo.
h em ip leja Parlisis en un lado del cuerpo,
h em irretina dorsal Mitad dorsal (superior) de cada
retina.
hem irretina nasal Mitad de cada retina m s cercana
a la nariz.
hem irretina tem poral Mitad de cada retina ms cer
cana al temporal,
hem irretina ventral M itad ventral (inferior) de cada
retina.
h em isf erectom a Rem ocin de un hem isferio cere
bral.
hem orragia cerebral Sangrado en el cerebro,
h eren cia p o lig n ica Predisposicin gen tica para
u na caracterstica o trastorno particu lares trans
m itidos va la interaccin de varios genes,
hid rocefalia Condicin caracterizada por acumula
cin anormal de lquido cefalorraqudeo en uno o
ms ventrculos cerebrales, que resulta en presin
intracraneal aumentada y destruccin de tejido ce
rebral.
hipercin esia Movimientos no intencionados e inde
seables.
h ip erco lu m n a de d om inio ocular Seccin de cor
teza visual que contiene un conjunto de columnas
de dom inio ocular que juntas representan toda la
gam a de caractersticas de dominio ocular,
hipercolu m na de orientacin Seccin de la corteza
visu al que contiene u n conjunto de colum nas de
orientacin que representan la gam a com pleta de
orientaciones del estmulo,
h ip e rg rafa Tendencia a escribir acerca de la vida
propia con gran detalle. A lg u n os investigadores
consideran que sta es una caracterstica de los pa
cientes con convulsiones de lbulo temporal,
h ip e rp o la riz a ci n A u m ento en el potencial de
m em brana (aum ento en la negativid ad del in te
rior de la neurona),
h ip erp ro so d ia P ertu rb aci n en la prosodia que
toma la forma de variaciones exageradas en las ca
ractersticas ton ales y rtm icas del lenguaje h a
blado.
hipocam po Estructura cortical que yace en la parte
anterior y m edial del lbulo temporal,
h ip o cin esia H abilidad d ism in u id a para m over el
cuerpo.
h ipofrontalidad A ctividad m etablica reducida en
la corteza prefrontal, m edida por mtodos para vi-
sualizacin funcional,
hipotlam o Coleccin de ncleos que yacen por de
bajo del tlam o y estn involucrados en una am
plia gama de funciones, en particular las autno
mas. Es considerado parte del sistema lmbico.
hiptesis cerebral La idea de que el cerebro es el r
gano biolgico que controla el com portam iento y
genera experiencia,
h ip tesis de dos sn d ro m es p ara la esq u iz o fren ia
Hiptesis de que existen dos procesos patolgicos
subyacentes en la esqu izofren ia: el Tipo I, aso
ciado con tam ao ventricular normal, ausencia de
atrofia cortical y sntom as predom inantem ente
positivos; el Tipo II, asociado con ventrculos alar
gados, atrofia cortical y sntom as predom inante
mente negativos,
hiptesis de la catecolam ina de la depresin Refi
nam iento de la hip tesis de la m onoam ina de la
depresin, la cual p ostu la que ciertas form as de
depresin resultan de una anormalidad especfica
en la actividad de catecolam inas (en particular de
la norepinefrina).
hiptesis de la catecolam ina del trastorno por d efi
ciencia de atencin H iptesis de que el trastorno
por deficiencia de atencin es causado por niveles
ms bajos de lo norm al de catecolam inas y/o una
disminucin en su nivel de actividad,
hiptesis de la in teraccin dopam ina-serotonina de
la esq u izo fren ia H iptesis generada principal
mente por la efectividad de los antipsicticos at-
picos, de que la anorm alidad neuroqum ica en la
esquizofrenia in volu cra sistem as tanto dopam i-
nrgicos como sertotonrgicos.
hiptesis de la seroton in a en la depresin Postula
que algunas form as de depresin resultan de una

anorm alidad especfica en la actividad de la sero-
tonina; un refinam iento de la hiptesis de la m o-
noam ina de la depresin,
h ip te sis de las m onoam inas en la d ep resin H i
ptesis de que niveles anormales bajos de m onoa
m inas (norepinefrina, dopam ina y serotonina)
participan en la depresin,
h ip te sis de m arcador som tico H iptesis postu
lad a por D am asio de que la retroalim en tacin
desde el cuerpo (tanto autnom a com o no aut
nom a) acerca del estado em ocional h acia la cor
teza prefrontal ventral es un com ponente crtico
en la em ocin y, m s im portante, en el razona
m iento. Esto sugiere una cercana y acaso inextri
cable colaboracin entre lo que se denom ina pro
cesam iento cognitivo y procesam iento emocional,
h ip tesis de quim ioespecificid ad H iptesis que se
basa en que las neuronas llegan a estar qum ica
m ente diferenciadas en una etapa tem prana en su
desarrollo en una form a tal que sus m em branas
tienen etiquetas qumicas distintivas que las habi
litan para desarrollar (crecer) axones para recono
cer sus blancos,
h ip tesis de retroalim entacin facial Hiptesis que
plantea que la configuracin de los m sculos fa
ciales determ ina o influye en la experiencia em o
cional subjetiva,
h ip tesis de rezago en la m aduracin Explicacin
de un trastorno en trm inos de una dem ora del
desarrollo norm al en una o ms reas del cerebro
o sistemas.
h ip tesis de valen cia H iptesis de que el hem isfe
rio izquierdo es dominante para em ocin positiva
y el hem isferio derecho es positivo para em ocin
negativa.
h ip te sis del cereb ro trip le H ip tesis propuesta
por M acLean de acuerdo con la cual el cerebro ha
experim entado tres grandes etapas de evolucin
de m odo que en los anim ales su periores existe
u na jerarqu a de tres cerebros en uno: el cerebro
reptil, que com prende el tallo cerebral; el cerebro
paleom am fero, que com prende el sistem a lm -
bico, y el cerebro neom am fero, que consta de la
neocorteza. Vase tambin cerebro neom am fero,
cerebro paleom am fero y cerebro reptil,
h ip te sis d el h e m isfe rio d erecho de la em ocin
Hiptesis de que el hem isferio derecho est espe
cializado para la interpretacin y expresin de la
em ocin, sin im portar si sta es p ositiv a o n ega
tiva.
h ip te sis d el h e m isfe rio izq u ierd o de la esq u izo
fre n ia H iptesis de que la esquizofrenia es cau
sad a por una anorm alidad en el hem isferio iz
quierdo.
GLOSARIO 463
hiptesis del sndrom e de desconexin Idea de que
los trastornos pueden ser entendidos como el re
sultado de dao a centros especficos y/o conexio
nes especficas entre centros. La conceptualization
de afasia de conduccin (incapacidad para repetir
el lenguaje escuchado con com prensin y expre
sin espontnea intactos) com o una desconexin
entre el rea de W ernicke y el rea de Broca es un
ejemplo de un sndrome de desconexin,
h ip tesis reticu lar Idea de que el sistem a nervioso
es una estructura continua, una red de tejido que
constituye una excepcin a la regla general de que
el tejido viviente est conform ado de unidades o
clulas individuales,
hiptesis ventricular Idea de que los ventrculos ce
rebrales son el sitio de (que ellos m edian) proce
sos psicolgicos especficos,
hipoxia Bajo contenido de oxgeno; deprivacin de
oxgeno.
h olism o Idea de que todo el cerebro m edia todas
las funciones (en contraste con la idea de u b ica
cin de funcin),
h om eostasis Estado biolgico interno estable que
todos los organism os deben m antener constante
mente para seguir vivos,
hom nculo m otor Representacin del cuerpo sobre
la circunvolucin precentral (corteza m otora)
segn lo revela la estim ulacin elctrica,
hom nculo sensorial Mapeo ordenado de la super
ficie corporal en la corteza som atosensorial (S I)
en la circunvolucin poscentral,
horm ona ad ren ocorticotrpica (ACTH) Horm ona
liberada por la pitu itaria anterior que dispara la
liberacin de hormonas, incluyendo cortisol, de la
corteza adrenal,
horm ona liberadora de corticotropina (CRH) H or
mona liberada por el hipotlam o que a su vez ac
tiva la liberacin de horm on a adren ocorticotr
pica (ACTH) de la pituitaria anterior,
ictus Vase accidente cerebrovascular,
id ealism o Tipo de m onism o que sostiene que slo
lo espiritual (no fsico) es real,
id e n tifica ci n terica cruzada Proceso por m edio
del cual elementos especficos de una teora en un
nivel de anlisis ms m olar (superior) llegan a ser
explicados de m anera satisfactoria por elementos
especficos de una teora m s bsica (reductora),
ilu sion es Distorsiones en la percepcin que la m a
yora de las personas experim entaran bajo condi
ciones de estmulo particular,
im agen fu n cion al por resonancia m agntica (fM RI)
M todo para v isu alizar que saca ventaja el au
m ento en el flujo sangu neo (y la hem oglobina)
cam bia las propiedades m agnticas de la sangre.
464 GLOSARIO
P uesto que el flujo sanguneo es un correlato de
actividad neuronal, cuando M RI se u sa para de
tectar estos cam bios se convierte en u n m todo
para medir la actividad cerebral,
im ag en por reso n an cia m agn tica (M R I) Proceso
para visualizar que sujeta al cerebro a un intenso
cam po m agntico y provoca que los tom os de
hid rgeno en el cerebro se alineen en paralelo.
Cuando luego se hacen pasar ondas de radio a tra
vs de estos tom os, stos asum en u n patrn ca
racterstico que es una funcin del nmero de to
m os presentes. Este m todo para v isu alizar es
m uy sensible a variaciones en la densidad del te
jido.
im genes eidticas Im genes com pletam ente ver
dicas (precisas); la habilidad para form ar im ge
nes eidticas es muy rara,
im g en es m en ta les R ep resentaciones analgicas
que retienen algunos de los atributos caractersti
cos de la experiencia sensorial,
im percepcin Trm ino (usado por Hughlings-Jack-
son) que Zeki invoc para h acer referen cia a lo
que de manera convencional se denom ina agnosia.
Zeki sinti que este trm ino enfatiza la insepara
bilidad esencial de percepcin y conocimiento, un
aspecto central del reconocim iento visu al de
acuerdo con Zeki.
ind uccin Proceso de formacin (diferenciacin) de
nuevos tipos de clulas a partir de clulas em brio
narias indiferendadas.
in e rc ia p sq u ica Incapacidad para in iciar m ov i
m iento o para descontinuar el m ovim iento en pro
greso.
in ferio r Trmino que designa la parte baja del cere
bro. Tambin designa "debajo", relativo a un pun
to de referencia,
in flu jo M ovimiento de entrada,
in g e n ie ra in v ersa Trm ino acuado por Steven
P inker para referirse al proceso de im aginarse
para qu est diseada una m quina (o m dulo
cerebral o mental) y cmo lo hace (en oposicin a
la in gen iera directa, la cual est diseando una
m quina para hacer algo),
in h ib ici n de retom o Tendencia de los infantes hu
manos a los 6 m eses de edad a m ostrar de manera
consistente una preferencia por observar un ob
jeto n oved oso o una u bicacin n ov ed osa (sobre
un objeto o u bicacin visu alizad a con an teriori
dad).
in h ib ic i n lateral Proceso en el cual elem entos ad
yacentes se m antienen en v erificacin recproca.
E sto en fatiza las fron teras en tre reas de d ife
rente lum inancia, acentuando por tanto los con
tornos.
in h ib ic i n p resin p tica In h ibicin que resulta de
entradas axoaxonales que reducen el nm ero de
vesculas sinpticas que liberan neurotransm isor
en la sinapsis (usualm ente m ediante la reduccin
de influjo Ca2 a la term inal axonal).
in h ib id o re s de la m o n o am in o o x id asa (M A O s)
Clase de drogas que aum entan la actividad de mo-
noam ina al inhibir el rom pim iento de las monoa-
minas por monoam inooxidasa.
inh ibid ores selectivos de la recaptura de serotonina
(IS R S ) Case de drogas antidepresivas que blo
quean de m anera selectiva la recaptacin de sero
tonina. La flu oxetina (Prozac) fue la prim era
droga de esta clase,
integracin tem poral del com portam iento H abili
dad para organizar, iniciar y llevar a cabo patro
nes novedosos de com portam ien to dirigido a
metas durante periodos extensos,
in ten cion alid ad En filosofa, significado o referen
cia intentado; la caracterstica del estado m ental
que describe su direccionalidad hacia o referencia
a los objetos o estados en el m undo distintos a s
mismo.
in te ra n im a c i n te rica P roceso p or el cual, du
rante la coevolucin, la teoras en un nivel de ex
p licacin p u eden ex ten d er y corregir teoras en
otro nivel. Las teoras en diferentes niveles de ex
plicacin, p or tanto, no coev olu cion an en aisla
miento.
in terb an das reas en V2 que se tien ligeram ente
para citocromo oxidasa, que yacen entre las b an
das fin a s y las band as gru esas. Reciben entrada
desde las interm anchas de V I, y las neuronas en
estas reas proyectan hacia V4.
in terferen cia proactiva Tendencia de que la infor
m acin presentada previam ente interfiera con la
m em oria para el m aterial que es presentado ms
tarde.
in terferen cia retroactiva Tendencia de la inform a
cin presentada subsecuentem ente para interferir
con la m em oria para el m aterial antes presentado,
interm anchas reas de V I que se tien ligeramente
con citocrom o oxidasa. Estas reas rodean las te
idas oscuras m anchas en V I.
in tern eu ro n as N euronas que ni reciben inform a-
dn directamente del am biente (receptores senso
riales y neuronas sensoriales primarias) ni causan
contracciones m usculares directas (neuronas m o
toras). La mayora de las neuronas en los cerebros
de los mam feros son interneuronas.
in tern eu ro n as fa c ilita d o ra s Interneuronas que
brindan sensibilizacin en Aplysia al ejercer facili-
tadn presinptica sobre las neuronas sensoriales
va conexiones axoaxonales.

in terv en cio n es com pen satorias Estrategias de re
habilitacin que utilizan el funcionam iento intacto
del individuo para trabajar en tom o a un deterioro
(sim ilar a las estrategias alternativas) pero que uti
liza procedim ientos especiales (y, con frecuencia,
p arafern alia especial) que por lo general no son
usadas en la vida cotidiana,
in terv en cion es orientadas externam ente Interven
ciones de rehabilitacin que enfrentan los proble
m as que siguen a u na lesin cerebral por m edio
de la m odificacin del entorno del individuo,
in terv en cion es para restauracin Intervenciones de
reh abilitacin que pretenden cam biar las capaci
dades cognitivas de un individuo tras una lesin
cerebral,
io n tom o o m olcula cargado,
ip sila tera l En el m ism o lado,
isocorteza Vase neocorteza.
isq u em ia Deficiencia de sangre,
is q u e m ia tra n sito ria Tem poral su m in istro in ad e
cuado de sangre a una parte del cerebro. Tambin
llam ada ataque isqumico transitorio.
k w a sh io rk o r Sndrom e producido por severa defi
ciencia proteica caracterizada por crecim iento re
tardado, cam bios en la pigm entacin de la piel y
el cabello, cam bios patolgicos en el hgado y apa
ta mental.
la m e lip o d ia H ojas aplanadas entre los filopodias
en el extremo del cono en crecimiento,
la te ra l Trm ino que designa que, en relacin con
otra estru ctu ra, u na estru ctu ra dada est m s
cerca del lado del cerebro.
L C R Vase lq u id o cefalorraqudeo,
lectu ra fon olgica Vase dislexia su perficial,
le ctu ra m ed ian te v o ca b u la rio v isu a liz a d o Vase
d islexia fonolgica,
lectu ra por sonido Vase dislexia su perficial,
le si n Trm ino general que significa cualquier tipo
de dao o enferm edad,
le s i n en etapas L esin experim en tal que resulta
de una secuencia de pequeas lesiones realizadas
a intervalos (ms que una lesin ejecutada de una
sola vez).
le s i n traum tica d el cerebro D ao al cerebro de
bid a a lesin.
le y de D a le P rin cip io en el que una sola neurona
p o r lo general no libera ms que u n tipo de p e
quea m olcula neurotransmisora.
lib e ra c i n de la in terferen cia proactiva Reduccin
en la tendencia de que el m aterial presentado con
an telacin interfiera en la m em oria ante el m ate
ria l p resen tad o m s recien tem ente cuando ste
proviene de una categora diferente a la del m ate
rial anterior.
GLOSARIO 465
lquido cefalorraqudeo (LCR) Fluido que llena los
ventrculos cerebrales y el espacio subaracnoideo.
El LCR rodea al cerebro, proporcionando soporte
estru ctu ral al m ism o y u na m edida para prote
gerlo de traum as en la cabeza,
lbulos frontales rea de la corteza donde subyace
la sustancia blanca en la parte frontal del cerebro
anterior, antes del surco central,
lbu los occip itales reas de la corteza y sustancia
blanca subyacente que se encuentran por debajo
de la parte trasera del crneo,
lbu los parietales rea de la corteza y subyacente
sustancia blanca que se encuentra por debajo de
los huesos parietales, en la parte posterior supe
rior del crneo,
lbu los tem porales reas de la corteza y sustancia
blanca subyacente que se encuentra por debajo del
hueso temporal, a los lados del crneo,
lm enes U nidades usadas para m edir lum inancia
(la magnitud de la intensidad de la luz),
lu m inancia M agnitud de intensidad de la luz (me
dida en unidades llam adas lmenes).
M I Vase corteza motora.
m agnetoencefalografa (M EG ) Tcnica para m edir
pequeos cam pos m agnticos generados por las
corrientes elctricas de las neuronas,
m anchas reas en V I que se tien de oscuro con la
citocromo-oxidasa.
m ana Episodios caracterizados por euforia, hipe-
ractividad, expansin, estado de nim o irritable,
autoestima inflada y juicio deteriorado,
mapas tonotpicos Representacin ordenada de la
frecuencia del sonido en la corteza auditiva,
m apeo fu n cio n al M apeo de partes particulares de
una estructura neuronal a comportamientos o ex
periencias particulares, que usa los resultados de
la estim ulacin elctrica del cerebro, los efectos de
lesiones u otros m todos. Son ejem plos los h o
mnculos de las cortezas motoras y sensoriales,
marasmo Form a de m alnutricin proteno-calrica
que ocurre p rincip alm en te en el prim er ao de
vida, caracterizada por prdida progresiva de
grasa subcutnea y msculo,
m aterialism o Tipo de m onism o que sostiene que
slo lo fsico es real,
m ed ial Trm ino que designa que, en relacin con
otra estru ctu ra, una estru ctu ra dada est m s
cerca de la lnea media del cerebro,
m dula esp in al Parte del sistem a nervioso central
que se extiende rostralm ente desde el bulbo raqu
deo hacia la cola de caballo caudalmente. Su por
cin exterior es sustancia blanca, com puesta de
haces fibrosos que llevan informacin hada y desde
el cerebro. Su pordn central es sustanda gris.
466 GLOSARIO
m ejoram iento de contraste Fenm eno en el cual un
rea oscura que est prxim a a otra rea clara pa
rece tener una banda incluso ms oscura a lo largo
de la frontera com n, m ientras que el rea clara
parece ten er una band a incluso m s clara a lo
largo de la frontera com n. La in h ib ic i n lateral
subyace a este efecto,
m em brana aracnoides Membrana media que rodea
al cerebro (posicionada entre la d uram adre y la
pam ad re). C onsiste de dos capas de fib ras y te
jido elstico. No sigue el contorno de los surcos y
circunvoluciones de la corteza,
m em b ran a p o stsin p tica M em brana (que u sual
m ente form a la superficie exterior de la dendrita)
que contiene receptores a los cuales se ligan neu-
rotransm isores despus de que son liberados en la
sinapsis.
m em b ran a p resin p tica M em brana (que u sual
m ente form a la superficie exterior de la term inal
axonal) desde la cual es liberado neurotransm isor
en la sinapsis.
m em oria a corto plazo (M CP) Sistem a de m emoria
de lim itad a capacid ad y corta d uracin que re
tiene in form acin slo d urante cu estin de se
gundos, a m enos que tenga lugar la recuperacin
continua. La in form acin en la m em oria a corto
plazo es m uy vulnerable a los efectos de la inter
ferencia.
m em oria a largo plazo Sistem a de m em oria que al
m acena enorm e cantidad de inform acin durante
aos o incluso toda una vida,
m em oria de p ro ced im ien to M em oria para cmo
hacer cosas (formas de hacer cosas) y para ciertos
m ovim ientos o habilidades m otoras, en contraste
con la m em oria declarativa (m em oria consciente
para inform acin especfica). Tambin se le llama
m e m o ria 710 d ecla ra tiv a y es m s o m enos equiva
lente a la m em oria im plcita,
m em oria de recon o cim ien to M em oria que es m a
nifestada por discrim inacin de un objeto previa
m ente visto de uno o ms objetos que no han sido
vistos antes.
m em oria de trm ino interm edio Vase m em oria re
ciente.
m em oria d eclarativa H abilidad para recordar de
m anera consciente y contar detalles de los even
tos, en contraste con la habilid ad para ejecutar
algn acto o com portam iento. El trm ino es en
esencia sinnim o de memoria explcita, aunque al
gunos investigadores han planteado algunas dis
tinciones tericas entre los dos conceptos,
m em oria ecoica R ep resentaciones auditivas alta
m ente precisas pero de vida corta (m ilisegunds)
que son parte de la m em oria normal.
m em oria em ocional Experiencia de excitacin em o
cional relacionada con u n evento pasado sin m e
moria consciente para el evento pasado,
m em oria episdica M em oria para experiencias per
sonales particulares,
m em oria ex p lcita R ep resen tacin (recoleccin)
consciente de los eventos pasados,
m em oria fu n cio n al (MF) Parte del sistem a de m e
m oria que es actualm ente activada. Esto incluye
un espacio de trabajo que consiste de: a) varios
tipos de sistemas de alm acenam iento temporal es
pecializados, los cuales en u n m om ento dado tie
nen un contenido especfico; b) procesos que son
trados para soportar su contenido, y c) la funcin
ejecutiva, la cual se hace cargo de la coordinacin
global de las actividades de la m em oria funcional,
que regulan tanto los contenidos del espacio de
trabajo como los procesos que interactan con di
chos contenidos,
m em oria g en rica M em oria para inform acin tal
cual, sin m em oria de la exp erien cia durante el
cual se aprendi. Tambin llam ada memoria semn
tica.
m em oria ic n ica R ep resen tacion es visuales alta
m ente precisas pero de vid a extrem adam ente
corta (milisegunds) que son parte de la memoria
normal.
m em oria im p lcita R ep resen tacin no consciente
de eventos pasados. En la m em oria im plcita, la
experiencia pasada in flu ye el rendim iento pre
sente sin mem oria consciente de la experiencia pa
sada.
m em oria no d eclarativa Vase m em oria de proce
dim iento.
m em oria para la em ocin Recordar que en el p a
sado uno ha experim entado una emocin, sin ex
citacin autnoma al m om ento de recordar,
m em oria prospectiva C apacidad para representar
de manera interna eventos futuros y utilizar estas
representaciones para guiar la solucin de proble
mas y el com portamiento futuro,
m em oria recien te A lm acn que m antiene inform a
cin por u n period o in term ed io entre la m em o
ria a corto plazo (segun d os a m inutos) y la m e
m oria a largo plazo (la cual puede durar toda la
vida). Tam bin llam ada m em oria de trmino inter
medio.
m em oria sem n tica M em oria para la inform acin
cuya adquisicin no est ligada a una experiencia
personal particular (por ejem plo, saber que la ca
pital de Italia es Roma). Tambin llamada memoria
genrica.
m em oria tem poral M em oria para el orden cronol
gico de im a secuencia de estmulos.

m eninges Nombre colectivo para las tres membranas
que rodean al cerebro. De afuera hada adentro, son
la duramadre, membrana aracnoides y piamadre.
m en sajero secundario Respuesta que ocurre cuan
do el neurotransm isor ligado a un receptor activa
una segunda m olcula, la cual altera de m anera
ind irecta la apertura de puerta de los canales de
m em brana por m edio del inicio de una secuencia
de eventos bioqumicos. Los segundos mensajeros
pueden tener efectos de largo alcance y larga du
racin sobre el estado m etablico de la neurona.
El adenosinm onofosfato rclico (cAMP) es el men
sajero secundario m ejor comprendido,
m esencfalo Vase cerebro medio,
m etam em oria H abilidad para valorar de m anera
precisa la capacidad de memoria de uno.
m eten cfalo Parte ms rostral del cerebro posterior,
que incluye el puente o protuberancia anular y el
cerebelo.
m tod o de d e sh a b itu a ci n M todo experim ental
que saca ven taja del hecho de que los infantes
m uestran un intenso inters al ver objetos y situa
ciones noved osos y se aburren cuando se les ex
pone de m anera repetitiva a objetos y situaciones
familiares. Con este m todo es posible valorar va
rios aspectos del funcionamiento infantil al deter
m inar si el beb considera una situ acin dada
com o la m ism a o com o diferente de la situacin
previa (es decir, familiar o novedosa),
m todo de estm ulos desvanecidos M todo usado
para entrenar pacientes amnsicos para retener in
form acin al explotar su m em oria im plcita in
tacta. A los pacientes se les presentan estm ulos
para record ar que, durante los ensayos, tienen
progresivam ente m enos letras. Con este m todo,
pacientes severam ente am nsicos son capaces de
dar con la inform acin requerida sin estm ulo al
guno, aunque no tienen alerta consciente de haber
sido expuestos antes al material,
m todo de lo ci M todo de facilitacin de recuerdo
en el cual el sujeto im agina cada objeto a ser recor
dado com o interactuando con una ubicacin a lo
largo de una ruta familiar,
m todo de sustraccin Mtodo en el cual alguna me m odelos de reconocim iento de objetos restringidos
dida de una tarea de control (que se postula difiere
de la tarea bajo investigation slo en una forma cr
tica) es sustrad a de la m ism a m edida de la tarea
bajo investigacin. Entonces se infiere que la dife
rencia resultante entre las dos medidas refleja la di
ferencia crtica entre las dos tareas. Este mtodo se
usa con frecuencia en los estudios de visualization,
m iasten ia grave Trastorno caracterizado por fatiga
y debilidad del sistem a motor debido a reduccin
de acetilcolina en la unin neuromuscular.
GLOSARIO 467
m icro ce falea Pequeez anorm al de la cabeza y el
cerebro, por lo general asociada con retraso m en
tal.
m icrogla Tipo de gla caracterizado por pequeas
clulas con forma irregular que invaden y rem ue
ven el tejido daado,
m icrot bu los Largas estructuras tubulares dentro
del axn a lo largo de las cuales las vesculas que
contienen varios m ateriales se m ueven en el pro
ceso de transporte axoplsmico.
m ie le n c fa lo Parte m s caudal del cerebro p oste
rior; bulbo raqudeo,
m ielin a Vaina lpida form ada en torno a ciertas fi
bras nerviosas que sirve para aum entar la veloci
dad y eficiencia de la transm isin neuronal. Est
form ada por oligod end roglia en el sistem a n er
vioso central y clula de Schw ann en el sistem a
nervioso perifrico,
m ielin izaci n Form acin de m ielina alrededor de
los axones.
m igracin Movimiento de un neuroblasto desde un
rea del em brin en desarrollo hacia otra, com o
parte del proceso norm al de desarrollo del sistema
nervioso.
m irada obligatoria Incapacidad de los infantes hu
manos de 1 a 4 meses de edad para alejarse de los
estmulos sobre los cuales estn fijndose, en par
ticular cuando los estm ulos incluyen contornos
altamente contrastantes,
m odelo de bsqueda sim blica del reconocim iento
v isu a l H iptesis de que la percepcin norm al
conlleva la generadn de una representacin abs
tracta del estm ulo, la cual luego es com parada
con las representaciones visuales almacenadas en
la memoria semntica. Una igualacin entre la re
presentacin abstracta del estm ulo y la represen
tacin visual alm acenada resulta en reconoci
miento.
m odelo d i te sis-e str s Id ea de que m uchos tras
tornos son causados por una in teracci n entre
una p red isp o sicin h acia la enferm edad (d ite
sis) y alguna form a de estrs am biental p recipi
tante.
al cum plim iento de criterios paralelos Modelos
que colapsan los aparentes discretos procesos de
percepcin y com prensin en un solo proceso al
postular que un estm ulo est representado como
un patrn especfico de activacin a travs de un
conjunto de unidades altam ente interconectadas.
La activacin de una unidad activa o inhibe u ni
dades vecinas (y esta u nid ad es activada o in h i
bida por u nidades v ecin as) en concordancia con
las fuerzas y pesos de conexin entre ellas. En
468 GLOSARIO
cualquier m om ento dado, la red tiene propieda
des especficas adquiridas presum iblem ente a tra
vs de experiencia visual acum ulada, como todas
las im genes de la retina consistentes con un ob
jeto particular, sin importar su orientacin, ilum i
n acin, y as sucesivam ente, resu ltar en un pa
trn particular de activacin de la red.
m od u lacin Capacidad para responder de manera
flexible y en grados variables, tom ando en cuenta
un complejo arreglo de factores. La m odulacin es
una caracterstica esencial de los sistem as nervio
sos complejos,
m dulo Unidad hipottica de organizacin modular,
m dulo cortical Unidad (o parcela) de corteza que
es n ecesaria y su ficiente para p rocesar inform a
cin que incide sobre un punto discreto sobre una
superficie sensorial,
m d u lo m en tal R epresentacin n eu ron al organi
zada de manera relativamente independiente que
m edia una funcin particular. Vase tambin orga
nizacin m odular,
m om entum de la lesi n Tasa de desarrollo de una
lesin progresiva (por ejemplo, un tumor),
m on ism o Creencia de que la solucin al problema
m ente-cuerpo es slo de un dom inio real (puede
ser fsico o espiritual),
m o n o am in a M olcula que tiene una sola amina
(NH 2 ). Los neurotransmisores epinefrina, norepi-
nefrina, dopamina y serotonina son monoaminas.
m onoam inooxidasa Enzima que rom pe los monoa
m ina neurotransmisores.
m orfologa Reglas que describen cm o los fonemas
pueden ser combinados en palabras,
m ov im ien tos de todo el cuerpo M ovim ientos que
involucran todo el cuerpo, como el perm anecer en
la pose de un boxeador o cam inar a travs de la
habitacin.
M T Otro trmino para V5 (tomado de "m edio tem
p oral", su ubicacin en el mono),
m ud ez pura de palabra Deterioro especfico en la
prod uccin de lenguaje hablado en ausencia de
pertu rbacin en otras form as de salid a de len
guaje, incluida la escritura,
nanm etro (nm) 10~9 metros,
necrosis Muerte tisular (celular),
n eocorteza C orteza de seis capas que se piensa se
ha desarrollado relativam ente tarde en la evolu
cin. Tambin se le llama isocorteza.
neoestriado Ncleo caudado y putamen.
n eo lo g ism o Palabra nueva o sin sign ificad o (es
decir, una no palabra),
n ervio au ditivo Fibras nerviosas que conectan las
estructuras del odo interno con el ncleo coclear
en el tallo cerebral.
nervio ptico N ervio com puesto de axones de clu
las ganglionares de la retina (las cuales portan in
form acin desde la retina). Estos axones proyec
tan hacia el ncleo geniculado lateral del tlamo.
Por convencin, despus del quiasm a ptico,
estos axones son denom inados tracto ptico.
nervios craneales Conjunto de 12 pares de nervios
que portan in form acin h acia y desde el cerebro
(opuesto a la mdula espinal),
n e u m o e n ce fa lo g ra fa P roceso en el cual se tom a
una rad io grafa de la cabeza luego de que el l
quido cefalorraqudeo en los ventrculos cerebra
les es drenado y reem p lazad o con aire. El con
traste resu ltan te entre la d en sidad del tejid o
cerebral y el aire en los ventrculos perm ite que la
form a de los v en trcu los sea v isu alizad a con
rayos X.
neuritas N ombre genrico para las extensiones que
radian desde el cuerpo celular (es decir, dendritas
y axones).
n eu roan ato m a Estudio de las estructuras del sis
tema nervioso y sus interconexiones,
n eu ro an ato m a fu n cio n a l Estudio de la relacin
entre estru ctu ras n eu roan atm icas (e in tercon e
xiones entre ellas) y su funcin,
n e u ro b io lo g ia co m p u tacio n al Enfoque que p re
tende proporcionar tanto una definicin rigurosa
de los problemas que enfrenta el sistema cognitivo
en cuestin y un sign ificad o por m edio del cual
estos problemas pueden ser resueltos, sin referen
cia particular a la explicacin de los mecanismos a
los niveles neuronal o neurolgico,
neuroblastos Clulas nerviosas embrinicas (inm a
duras) que an no han form ado procesos axona-
les o dendrticos.
neu roen d ocrin o Trm ino descriptivo para la in te
raccin (interdependencia) del sistema nervioso y
el sistema endrocrino.
n eu roetologa Estudio de la relacin entre el com
portamiento de un animal en su ambiente natural
y el cerebro.
n e u ro fib rilla s D elicadas estru ctu ras en form a de
hilo que corren a travs del citoplasma del cuerpo
celular de una neurona y se extienden hacia el
axn y la dendrita,
neurogla Vase gla.
neurolpticos M edicam entos usados para tratar los
sntomas de trastornos psicticos. Tambin llam a
dos antipsicticos.
neurlogo M dico especializado en enferm edades
y trastornos del sistema nervioso,
neurona Clula nerviosa individual,
neuronas m otoras N euronas con sus cuerpos celu
lares en el asta anterior de la m dula espinal que

in erv a m sculo. Son el ltim o v ncu lo en la ca
dena eferente desde el cerebro hacia los msculos,
n eu ron as selectivas de direccin N euronas que se
d isparan com o respuesta a un estm ulo que se
m ueve en una direccin particular,
n euronas sensoriales prim arias N euronas que reci
ben entrada directamente desde receptores senso
riales. Son el prim er vnculo en la cadena aferente
desde los receptores sensoriales hacia el cerebro,
neuropptidos Cortas cadenas de aminocidos que,
com o los neurotransm isores, son liberados en la
term inal axonal. Los efectos de los neuropptidos
por lo general son de m ayor duracin que los de
los neu rotransm isores, sugiriendo que pueden
estar involucrados en los procesos a largo plazo
com o el aprendizaje y la memoria,
n eu ro to x in a C ualqu ier su stancia que envenene o
destruya neuronas,
neu rotransm isores Pequeas m olculas que son el
m ecanism o inm ediato por medio del cual las neu
ronas se com unican entre s. Son liberadas dentro
de la sinapsis por la m em brana presinptica y
lu ego se difunden a travs de la sinap sis, lign
dose eventualm ente a sitios de recep tor sobre la
m em brana postsinptica.
N G L Vase ncleo geniculado lateral,
nodos de Ranvier Brechas peridicas en la vaina de
m ielin a que rodea a m uchos axones en los siste
m as nervioso central y perifrico,
n o rep in efrin a Pequea m olcula m onoam ina neu-
rotransmisora.
n cleo (1) Concentracin de cuerpos celulares neu
ron ales dentro del sistem a nervioso central. (2)
C uerpo esferoidal dentro de una clula que con
tiene varios organelos y el com plem ento de DNA
de la clula.
ncleo basal Sistema del tallo cerebral vinculado con
la amgdala, parece ser importante en la mediacin
de la excitacin cortical inducida por el peligro,
n cleo caudado Uno de los ncleos de ios ganglios
basales.
n cleo central de la am gd ala (ACe) Involucrado
en la expresin del m iedo condicionado. El dao
a A C e resulta en perturbacin de toda medida de
m iedo condicionado; el dao a salidas especficas
de ACe perturba elem entos especficos de la res
puesta de miedo,
n c le o coclear N cleo del tallo cerebral que pro
yecta el nervio auditivo,
n cleo geniculado lateral (NGL) Ncleo del tlamo
hacia el cual se proyecta la informacin de la retina,
n cleo genicu lad o m ed io rea del tlam o que re
cibe entrada auditiva desde el colculo inferior y
proyecta hacia la corteza auditiva.
GLOSARIO 469
ncleo lateral de la am gdala Principal blanco de la
entrada auditiva p royectada hacia la am gdala
desde el ncleo genicu lado m edial. En el con d i
cionamiento por miedo, la am gdala lateral recibe
entrada activada por el estm ulo condicionado,
n cleo ocu lom otor Uno de los ncleos de nervios
craneales en el cerebro m edio que participa en el
control del m ovim iento ocular. Tambin m edia el
reflejo pupilar.
n cleo tro clear Uno de los ncleos de los nervios
craneales en el cerebro m edio que participa en el
control del movimiento ocular,
ncleos interpsitos del cerebelo Ncleos en el ce
rebelo, cuyo dao se ha dem ostrado que cancela
el condicionamiento clsico en animales,
ncleos subtalm icos Pequeos ncleos que yacen
ventrales al tlamo. Por lo general son considera
dos como parte de los ganglios basales.
obsesiones Pensam ientos preocupantes que de m a
nera involuntaria dom inan el pensamiento de una
persona,
olfato Sentido para oler.
o lig o d en d ro cito s C lulas gliales que form an la
vaina de mielina alrededor de los axones en el sis
tema nervioso central,
oliva su perior N cleo del tallo cerebral que recibe
proyecciones auditivas desde el ncleo coclear,
ontologa Ciencia o estudio del ser.
opsina Componente no absorbente de luz de la ro-
dopsina.
oraciones sem nticam ente restringidas Oraciones
cuyo significado est restringido por las palabras
que la com ponen (por ejem plo, La nia riega las
flores).
oraciones sem n ticam en te rev ersib les O raciones
cuyo significado no est restringido por las pala
bras que la com ponen (por ejemplo, El len mata
al leopardo).
o rgan izacin je r rq u ica P rin cip io de que existen
diferentes niveles de procesam iento, con los nive
les su periores controlando a los niveles in fe rio
res.
o rgan izacin m od u lar Idea de que diferentes as
pectos del procesam iento cognitivo o em ocional
estn organizados de m anera relativamente inde
pendiente en diferentes regiones cerebrales espe
cializadas. La especializacin de V4 para la visin
de color y de V5 para la percepcin del m ov i
miento son ejemplos de organizacin modular,
organ izacin retin otp ica M apeo de la superficie
de la retina sobre la su perficie de una estructura
neuronal, como V I. El m apeo re tino tpico en una
estructura neuronal por lo general est distorsio
nado, con las ubicaciones en la retina con m ayor
470 GLOSARIO
densidad de receptores mapeados sobre reas des
proporcionad am ente grandes de la estru ctu ra
neuronal.
organizacin su bjetiv a Organizacin im puesta por
el sujeto sobre los estmulos,
paleocorteza reas de la corteza con slo dos capas
celulares. sta incluye la corteza olfativa y la cir
cunvolucin parahipocmpica.
papel de m odelado de la in h ib ici n N ocin de que
al elim inar los elem entos dentro de la lnea de re
ferencia de la secu encia de disparo de u na n eu
rona, la inhibicin puede resultar en intrincados
patrones de disparo neuronal que pueden codifi
car procesos psicolgicos,
parafasias Producciones distorsionadas del habla,
parafasias fon m icas Producciones distorsionadas
del habla en las cuales la persona no puede dar
con el fonem a deseado (apropiado) y en vez de
ello lo sustituye por un sonido sim ilar (por ejem
plo, mulsuple por mdtiple).
parafasias sem nticas Producciones del habla dis
torsionadas en las cuales la persona com ete erro
res que tienen sim ilitud sem ntica con la palabra
deseada (por ejemplo, barco por lancha).
paragrafias Errores en la escritura,
p a ra p le ja P arlisis de las piernas que resulta de
una lesin de la mdula espinal,
parcelacin Organizacin de inform acin en parce
las, por m edio de la cual se hace posible un au
m ento en la capacidad de la m em oria a corto pla
zo.
p a rs o p ercu la ris Porcin posterior de la circunvolu
cin frontal inferior. En el hem isferio izquierdo,
ju nto a otras porciones del pars triangularis, rea
de Broca.
p ed n cu lo s c e reb elo so s H aces fibrosos m asivos
que conectan al cerebelo y el cerebro anterior,
p en sa m ien to con v ergen te P ensam iento que en
trena en la solucin nica de un problema, opues
to al p en sa m ien to d iv erg ente, que se expande
h acia afuera desde un punto de partid a, g en e
rando posibilidades e ideas novedosas,
p en sa m ien to d iv erg en te Pensam iento que se ex
pande h acia afuera a partir de un punto de p ar
tida, generando posibilidades e ideas novedosas,
opuesto al pen sam ien to convergente, el cual en
trena en la nica solucin a un problema,
p p tid o M iem bro de una clase de m olculas com
p u esta de dos o ms am inocidos, pero m s p e
quea que una protena.
percepcin- Procesos cognitivos que producen una
representacin interna del mundo externo,
p ercep cin t ctil Percepcin de los estm ulos que
inciden de m anera pasiva a la superficie corporal
(en oposicin a la p ercep cin tactual, que resulta
de toque activo),
prdida de las asociaciones Pensam iento (como se
refleja en el habla) que se m ueve azarosa y rp i
dam ente de u n referente fragm en tario a otro, de
modo que las ideas son tocadas de m anera super
ficial ms que ser lgicam ente desarrolladas,
periodo crtico Periodo durante el desarrollo cuando
una funcin particu lar debe ser aprendida si al
guna vez adquirida. Por ejemplo, el periodo crtico
para la adquisicin del lenguaje es entre los 2 aos
de edad y la pubertad. Si el lenguaje norm al no es
adquirido durante dicho periodo, nunca se apren
der.
periodo refractario absoluto Periodo posterior a un
potencial de accin durante el cual otro potencial
de accin no puede ser activado. Esto se debe a la
desactivacin temporal de los canales NaT.
periodo refractario relativo Periodo tras un poten
cial de accin (y justo despus del periodo refrac
tario absoluto) cuando la neu rona tiene un ele
vado u m bral para disp arar (es decir, se requiere
m ayor despolarizacin en el cono del axn). D u
rante este periodo, los can ales K* perm anecen
abiertos para reestablecer el potencial de reposo.
Por ende, cualquier influjo de N a~ es compensado
por un eflujo de K", haciendo ms difcil la despo
larizacin de la neurona,
p erm an en cia de o b je to C onocim iento de que un
objeto existe aun cuando ya no est presente en el
entorno inmediato,
perm eabilidad Conductancia. Grado en el cual una
mem brana permite que una m olcula (o ion) par
ticular pase a travs de ella. En las neuronas sta
es determ inada por el estado de los canales pro
teicos de la membrana,
peroxidasa de rbano (HRP) Enzim a que es tomada
de m anera selectiva por las term inales axonales y
luego m ovida por transporte retrgrado hacia el
cuerpo celular. Es u sad a com o m arcador para
id entificar el origen de la regin o regiones que
proyectan a un rea determinada,
p ersev eraci n M an ten im iento de un com porta
m iento a pesar de retroalim entacin continua de
que no es adaptativo.
p erson alid ad de l b u lo tem p oral Patrn de com
p o rtam ien to que alg u n o s in v estig ad o res creen
es ca ra cterstico de lo s in d iv id u o s con co n v u l
sion es del l b u lo tem p o ral. Su s caractersticas
incluyen profun dizacin de em ociones, hiperre-
ligiosid ad (o intenso atesm o), excesiva preocu
p acin por lo s d etalles y u n a ten d en cia a escri
b ir acerca de la v id a p e rso n a l con gran d etalle
(hipergrafi'a).

P E T Vase tom ografa por em isi n de p ositron es,
piam adre M em brana ms interna que rodea al ce
rebro. Sigue el contorno de las circunvoluciones y
los surcos.
pigm ento visu al M olcula en un fotorreceptor que
cam bia su conform acin cuando absorbe (es acti
vada por) un rango especfico de long itudes de
onda de luz. ste es el nico paso dependiente de
la luz en la visin. Los tres tipos de conos y los
bastones cada uno tienen pigm ento visual con di
ferentes caractersticas de absorcin,
p laca neural Hoja en form a de pera de clulas que
se diferencian del ectoderm o sobre la su perficie
dorsal del em brin en desarrollo durante la ter
cera semana de gestacin. El tubo neural y todo el
sistem a nervioso se desarrollan a p artir de estas
clulas.
placas Vase placas neurticas,
placas am iloides Vase placas neurticas,
placas n eu rticas A norm alidad celular im portante
observada en la corteza cerebral en la enferm edad
de A lzheim er. Las placas neu rticas son reas de
neuronas incom pletam ente destruidas que consis
ten de un denso centro de una protena conocida
como P amiloide, rodeada por axones y dendritas
en degeneracin, con astrocitos reactivos y micro-
gla activada. Eventu alm ente las clu las gliales
destruirn por com pleto las neuronas en degene
racin y dejarn un centro de protem a p amiloide.
Tambin se les llama placas seniles, placas amiloideas
o simplemente placas.
p lacas n e u ro fib rila re s P roliferaci n anorm al de
neurofibrillas observada en el citoplasm a neuro
nal en cerebros de person as con en ferm ed ad de
Alzheimer.
placas seniles Vase placas neurticas.
p lan u m te m p o ra le rea justo posterior al rea audi
tiva primaria sobre el labio inferior de la cisura de
Silvio en el lbulo temporal,
p lasticidad H abilidad del cerebro para experim en
tar cambio adaptativo, en especial com o respuesta
a entrada am biental y a la prdida de funcin de
bida a dao.
p lexo coroid eo G rupos de v asos capilares en los
ventrculos cerebrales a travs de los cuales entra
LCR al ventrculo,
p o lio m ie litis A guda en ferm ed ad v iral caracteri
zada por destruccin de neuronas m otoras y que
resulta en parlisis y atrofia muscular,
pospoten cial Breve hiperpolarizacin que precede
al restablecim iento del p o ten cia l de reposo d es
pus de un potencial de accin,
p osterior Trm ino que designa la parte trasera del
cerebro y la mdula espinal.
GLOSARIO 471
potenciacin a largo plazo (PLP) Aum ento a largo
plazo (m inutos a horas) en la m agnitud de res
puesta (pendiente de d espolarizacin) de una
neurona que ocurre tras estim ulacin previa (con
frecuencia breve) de dicha neurona,
p o ten cial D iferencia en carga (entre dos com par
tim ientos). Tam bin llam ad o diferencia de poten
cial.
p o ten cial de accin O nda de influjo de iones Na"
en el axn, que es el m ecanism o por m edio del
cual una seal es com unicada a lo largo del axn.
p o ten cial de e q u ilib rio D iferencia de carga entre
dos com partim ientos cuando un ion particu lar
est en equilibrio electroqumico,
potencial de m em brana Diferencia de potencial (di
ferencia en carga) entre los dos lados de una m em
brana (el interior y el exterior de una clula),
p o ten cial de reposo Potencial de m em brana
cuando la neurona est en reposo (no dispara),
p o ten cial de u m b ral D esp olarizacin crtica que,
cuando se logra en el cono del axn, inicia un po
tencial de accin,
potencial evocado (PE) N ombre dado en ocasiones
al potencial relacionado con evento cuando es
usado (por lo general de m anera clnica) para va
lorar la integridad de las reas del cerebro involu
cradas en una m odalidad sensorial particular,
como la visin,
potencial generador Vase potencial receptor,
potencial gradual Potencial elctrico (despolariza
cin y hiperpolarizacin) en una neurona o recep
tor que vara en intensidad, opuesta al poten cial
de accin, el cual tiene u na m agnitud constante.
En los receptores esto es referido como un poten
cial generador o potencial receptor. Tam bin lla
mado potencial electro tnico.
poten cial postsin ptico excitatorio (PPSE) Instan
cia de una pequea (unos pocos m ilivoltios) des
p olarizacin local de u na neurona que ocurre
como resultado de la ligadura de neurotransmisor
a un receptor postsinptico.
p otencial postsinptico in h ib ito rio (PPSI) Instan
cia de una pequea (unos cuantos milivoltios) h i
perpolarizacin local de una neurona que ocurre
como resultado de la ligadura de un neurotrans
misor con un receptor postsinptico.
p o ten cial relacio n ad o con evento (PRE) M todo
del EEG que mide el breve cambio en la actividad
que ocurre en un rea particular de la corteza tras
un evento especfico,
potenciales de receptor Despolarizacin o hiperpo
larizacin gradual que ocurre en un receptor sen
sorial como respuesta a estimulacin. stos tienen
caractersticas similares a los PPSE y los PPSI.
472 GLOSARIO
p o ten cia les electrotn icos Cam bios graduales en
el p oten cial de m em brana que son el resu ltad o
de flu jos p asivos de iones que sigu en a la aper
tura de can ales de m em brana esp ecfico s como
resp u esta a la ligad ura de n eu rotran sm iso r a la
m em brana p ostsin p tica. P P S E y P P S I son p o
tenciales electrotnicos. Tambin llam ados poten
ciales graduados.
PPSE Vase potencial possinptico excitatorio.
P P S I Vase potencial postsinptico in h ibitorio,
pragm tica Estudio de la relacin entre significado
lingstico y conocimiento del mundo,
praxicon os Representaciones neuronales h ipotti
cas del movim iento aprendido en el lbulo parie
tal izquierdo. Tam bin llam ados engram as visoci-
nestsicos.
prem aturidad Condicin de un infante nacido antes
de las 37 sem anas de gestacin o con un peso al
nacer de 5.5 libras o menos.
p rim in g Efecto facilitador de la experiencia previa
sobre la percepcin y otros procesos, sin recolec
cin consciente de la experiencia previa.
p r im in g p or rep etici n Facilitacin del procesa
m iento perceptual de un estm ulo debido a expo
sicin previa al estmulo,
p rin cip io de K en nard P rincipio de que m ientras
m s tem prano en la vida se exp erim en te una le
sin, m ejor ser la recuperacin,
problem a de ligadura Problema de cmo los varia
dos aspectos de entrada sensorial (por ejemplo, vi
sual) procesados en diferentes reas corticales, son
integrados para producir los perceptos y represen
taciones coherentes que se experim entan como el
mundo externo.
p ro b lem a m en te-cereb ro Vase p ro b lem a m en te-
cuerpo.
p ro b lem a m en te-cu erp o C uestin de cm o estn
relacionados la mente y el cuerpo: si son dominios
separados (es decir, cuerpo y espritu) o aspectos
de un dominio (es decir, todo materia o todo esp
ritu).
procesam iento distribu id o Idea de que el sustrato
neuronal de un proceso psicolgico est mediado
por gran nm ero de neuronas distribuidas sobre
una am plia rea (opuesta por una o pocas neuro
nas). Ejem plos de procesam iento distribuido son
la hiptesis de que la actividad de gran grupo de
neuronas subyace al reconocim iento visual de un
objeto y al movimiento de una extremidad,
procesam iento paralelo Idea de que la informacin
alcanza-un rea particular mediante m uchos cana
les paralelos, en lugar de va una sola ruta. Los mo
delos de procesam iento paralelo difieren de los
modelos de procesam iento secuencial en que sos-
tienen que los diferentes aspectos de la inform a
cin son procesados de manera simultnea, en vez
de ser procesados en una form a secuencial (lineal),
procesam iento secu en cial Idea de que una funcin
com pleja est com puesta de varios procesos b si
cos que son activados en una secuencia,
procesam iento sem ntico Proceso de asignacin de
significado a una palabra,
propagacin Trm ino usado para describir el m o
vim iento del p oten cial de accin a lo largo del
axn. El trm ino captura la naturaleza autogene-
radora del m ecanism o de retroalim entacin posi
tiva que subyace a este movimiento,
p ro p ied ad em erg en te Propiedad aparente en un
nivel de explicacin (anlisis) m ayor que no es re
ducible a una propiedad en un segundo nivel de
explicacin ms bsico. Desde esta perspectiva, la
dureza de una roca es una propiedad em ergente
de las molculas que la componen,
propiiocepcin Sensacin de posicin corporal,
prosencfalo Vase cerebro anterior,
p ro sod ia A spectos tonales del lenguaje hablado
(que resultan de variaciones en parm etros como
nfasis, entonacin, ritmo y timbre),
p ro so d ia afectiv a E n tonacin en el lenguaje h a
blado que com unica emocin,
p ro sod ia p ro p o sicio n a l E n tonacin del lenguaje
hablado que com unica significado,
prosopagnosia Deterioro especfico en el reconoci
miento de rostros,
protena j3 am iloide Protena que configura el denso
centro de las placas n eu rticas en la enferm edad
de Alzheimer.
protena precursora de |3 am iloide (APP) Larga ca
dena de am inocidos que es cortada por enzimas
para producir protena B amiloide.
proxim al Ubicado hacia el centro de una estructura,
en relacin con un punto de referencia,
proyecciones retinfu gas Proyecciones neuronales
(axones) desde la retina hacia reas superiores del
cerebro.
prueba de am obarbital sdico Procedimiento en el
cual el barbit rico am obarbital sdico es in yec
tado en un hem isferio (a travs de la arteria car
tida interna), anestesiando tem poralm ente al h e
m isferio. D urante la prueba, puede ser valorada
la funcin del hem isferio no inyectado,
p ru eb a de estu d io por cam bio de m odalidad Fe
nm eno de que el prim ing no ocurre si la presen
tacin inicial de las palabras est en una m odali
dad diferente de la usada en la prueba siguiente,
pseudodepresin C onstelacin de sntomas obser
vados tras lesiones prefrontales, que se traslapan
con m uchos de los sntom as del trastorno depre-

sivo m ayor, como estado de nim o d eprim ido y
apata.
p seu d o p sico p ata Sndrom e observado tras lesio
nes de la prefrontal que se caracteriza por una
aparente despreocupacin por el efecto del com
portam iento personal sobre otros. El nom bre del
sndrom e proviene de su similitud con la psicopa
ta (ahora denominada trastorno antisocial de la per
sonalidad).
p sicociru ga Intervencin quirrgica que destruye
estructuras o vas dentro del cerebro con la finali
dad de m odificar el com portam iento y/o expe
riencias que no resultan de una lesin cerebral co
nocida.
p sico lo g a p op ular M arco conceptual psicolgico
cotidiano en trm inos del cual todas las personas
tienden a explicar el com portam iento y la expe
riencia com o el producto de creencias, deseos,
percepciones, expectativas, m etas y otros cons-
tructos mentales,
psicom trica Ciencia que mide las habilidades hu
manas.
psicop ata Trmino antiguam ente usado para des
cribir los trastornos que afectan a los individuos
que se com portan en una form a que indica falta
extrem a de preocupacin por las consecuencias
inm ediatas o futuras de sus com portam ientos, en
particular sus efectos sobre otras personas. En el
p asad o el trm ino sociopata tam bin fue usado
para describir el com portam iento de esta especie.
Estos trminos han sido sustituidos por el trmino
trastorno antisocial de la personalidad.
p u en te (protuberancia anular) Porcin rostral del
cerebro posterior, entre el cerebro m edio y la m
dula oblonga,
punto cieg o rea dentro del cam po v isu al donde
los estm ulos no pueden ser detectados debido a
la presencia del disco ptico,
p u tam en Uno de los ncleos que conform an los
ganglios basales.
quiasm a ptico Lugar donde la porcin del nervio
ptico que lleva informacin desde la m itad nasal
de cada retina cruza hacia el otro lado del cerebro,
radiaciones auditivas Fibras que portan entrada au
ditiva desde el ncleo geniculado m edial hacia la
corteza auditiva,
rad iografa del crneo Simple radiografa de la ca
beza.
rad iop aco Que no perm ite el paso de energa ra
diante, como los rayos X.
raz d orsal Haz fibroso que contiene los axones de
las neuronas sensoriales prim arias conform e in
gresan a cada segmento de la mdula espinal dor
sal (posterior).
GLOSARIO 473
raz dorsal g an g lio n ar C oncentracin de cuerpos
celulares de las neuronas sensoriales prim arias
que form an una protuberancia en el nervio esp i
nal cerca del punto donde la raz dorsal entra a la
mdula espinal,
raz ventral Haces fibrosos que emergen del aspecto
ventral de la m dula espinal y que contienen axo
nes de neuronas motoras,
razn v en trcu lo -cere b ro (RVC) R azn del v o lu
men de los ventrculos cerebrales al volumen total
del cerebro.
reaccin catastrofista Trm ino de Godlstein para la
depresin extrema que l observ tras lesiones del
hemisferio izquierdo,
reaccin de in d iferen cia Trm ino descriptivo para
la aparente falta de respuesta emocional negativa
observada en algunos pacientes con lesiones del
hemisferio derecho,
rebrote Procesos en los cuales las neuronas con co
nexiones hacia reas vecinas a un rea denervada
brotan term inales ad icionales que form an con e
xiones con el rea denervada.
rebrote colateral Vase rebrote,
recaptura Recaptacin de neurotransm isor a travs
de la membrana presinptica.
recep tor M olcula proteica especializada sobre la
mem brana postsinptica que reconoce y se liga a
neurotransmisor. Vase tambin receptores sen so
riales.
receptores ionotrpicos Receptores que, cuando un
neurotransm isor se liga a ellos, cam bian directa
mente la apertura de puerta de un canal inico en
la membrana postsinptica.
receptores m etabotrpicos Receptores que, cuando
ligan a sus neu rotransm isores, activan un se
gundo mensajero,
receptores m uscarnicos de acetilcolina Receptores
inhibitorios de acetilcolina.
recep tores n ico tn ico s de acetilco lin a Receptores
excitatorios de acetilcolina.
receptores sen soriales Prim eras neuronas para re
gistrar la presencia de un estmulo,
recon o cim ien to p or T C V ase tom ografa com pu-
tarizada de rayos X.
recuperacin Proceso de ganar acceso a la inform a
cin almacenada en la memoria,
recu peracin elab o rativ a M anipulacin, procesa
miento y organizacin (para el posterior recuerdo)
de la informacin que ya ha sido codificada,
recuperacin estratgica Bsqueda organizada de
la informacin en la memoria,
reduccin interterica Reduccin de una teora que
caracteriza un nivel de fenmeno a otra teora que ca
racteriza un segundo nivel de fenmeno, ms bsico.
474 GLOSARIO
reflectan cia Medida de la fraccin de la luz que ilu
m in a una superficie y que es reflejad a por dicha
superficie.
r e fle jo e sp in a l R espuesta refleja m ed iad a por la
m dula espinal (y obtenible cuando la mdula es
pinal es desconectada del cerebro),
reg en eraci n Proceso por el cual las neuronas da
ad as vuelven a crecer conexiones a reas a las
cuales previamente tenan conexiones,
registro Procesamiento inicial de un estm ulo por el
sistem a nervioso (prerrequisito para ulterior pro
cesamiento, como la memoria),
registro de clu la in d iv id u al M todo que involu
cra la insercin de un electrodo con dim etro pe
queo en una neurona individual y m ide la activi
dad de dicha clula (frecuencia de disparo).
Tambin llamada registro unitario.
reg istro de ilu m in a ci n C om paracin hipottica
por el sistem a visual de la reflectancia relativa de
d iferentes objetos para luz de long itud de onda
corta, m edia y larga,
reg istro u n itario Vase registro de clu la in d iv i
dual.
rein erv acin Proceso en el cual u na neurona cuyo
blanco ha sido perdido (debido a una lesin) crece
hacia y se conecta con un nuevo blanco,
rep resen ta ci n d istrib u id a Vase p ro cesam ien to
distribuido.
rep resentacin interna Vase representaciones,
rep resen ta ci n lo ca l R ep resentacin en la cual
existe una correspondencia uno a uno entre la en
tidad que est representada y la actividad de una
neurona (o grupo de neuronas) que codifica la re
presentacin. La clula abuela es ejemplo extremo
de representacin local,
rep resen ta ci n sim b lica R ep resentacin que no
guarda relacin directa con la cosa que denota. La
m ayora de las palabras son representaciones sim
blicas.
rep resen tacion es Cogniciones (sm bolos internos)
que corresponden a, perm anecen por o represen
tan cosas o relaciones entre cosas. V ase tambin
rep resen tacin an algica o rep resen taci n sim
blica.
representaciones analgicas Representacin que cap
tura algunas de las caractersticas reales de lo que
representa. Por ejemplo, una seal de carretera con
una flecha curveada es una representacin anal
gica de una prxima curva en el camino,
reserp in a Droga usada para tratar presin arterial
alta que tam bin disminuye los niveles de mono-
amina. Su asociacin con la depresin en algunos
individuos ha sido interpretada com o apoyo para
la hiptesis de la m onoamina de la depresin.
respuesta con d icion ad a R espuesta evocada por el
estmulo condicionado,
resp u esta in co n d icio n a d a R esp u esta natural (no
aprendida) a un estm ulo incondicionado.
re tin a l C om ponente de la rod o p sin a que absorbe
luz.
rig id ez de rueda dentada Trastorno caracterizado
por m ovim iento que parece al exam inador como
de rueda dentada cuando la extrem idad del pa
ciente es m ovida de m anera pasiva,
rodopsina Pigm ento visual en los bastones,
rom boencfalo Vase cerebro posterior,
rostral En el tallo cerebral y la m d u la espinal, la
direccin hacia el cerebro,
rostro q u im rico Fotografa de un rostro com
puesto al dividir por la m itad la fotografa del ros
tro y luego ju ntar cada lado con su im agen espe
cular.
ru bola Infeccin viral leve. L a infeccin transpla-
centaria del feto en el prim er trimestre puede cau
sar anorm alidades de desarrollo del cerebro y
provocar retraso mental. Tam bin pueden ser ob
servadas anorm alidades del corazn, ojos, odos y
huesos. Tambin es llamado sarampin alemn.
S I Vase corteza som atosensorial.
sabios autistas Subgrupo de personas con autismo,
incluyendo algunos con retardo, quienes tam bin
tienen una habilidad especial o talento en una rea
especfica, como la msica, habilidad para memori-
zar, el arte o la habilidad para realizar clculos. Estos
talentos especiales dentro de un dominio estrecho
coexisten con funcionamiento severamente deterio
rado en reas ajenas al dominio del talento especial,
seccin coronal Plano de seccin (corte) que divide
al cerebro en partes anterior y posterior. Tambin
llamada seccin frontal.
seccin fron tal Plano de seccin (corte) que divide
al cerebro en partes anterior y posterior. Tambin
llamada seccin coronal.
seccin h orizon tal Plano de seccin (corte) que di
vide al cerebro en partes superior e inferior,
seccin sagital Plano de seccin (corte) que divide
al cerebro en partes derecha e izquierda.
S e e le n b lin d h e it Literalm ente, "cegu era del alm a".
Trmino alem n del siglo xix para la agnosia,
segm ento externo del globo p lid o Porcin lateral
del globo plido,
segm ento interno del globo plido Porcin medial
del globo plido,
se lecci n a rtificia l C ontrol deliberado de cruza
miento en anim ales para producir caractersticas
particulares.
seleccin n atural M ecanism o central de cam bio en
la teora de la evolucin por medio del cual los in-

dividuos con ciertas caractersticas dan a luz y lle
van a la madurez a ms descendientes que los in
dividuos con otras caractersticas, conduciendo
por tanto al dom inio de aquellas caractersticas
asociadas con la m ayor tasa de reproduccin,
seleccin sexual Uno de los m ecanism os de la evo
lu cin en el cual los factores que d eterm inan
quin se aparear con quin determ ina las carac
tersticas de la descendencia resultante,
selectivos a la orientacin Trmino que se reere al
hallazgo de que ciertas clulas en la corteza visual
tienen un estm ulo en una orientacin particular
como su campo receptivo,
sem ntica Estudio del significado,
sem n tica em ocion al C onocim iento cognitivo
acerca de la relacin entre un evento y em ocin
(por ejem plo, conocim iento de que la tristeza es
una respuesta a la prdida),
sen sa ci n v estib u la r Sensacin de posicin y m o
vim iento de la cabeza,
sen sib iliz a ci n Form a simple de aprendizaje en la
cual el vigor de una respuesta ante un estm ulo
neutro (uno que ni otorga recom p ensa ni causa
dao) aum enta cuando es precedida por un est
mulo nocivo (doloroso),
se n so ria l esp ecia l Trm ino a veces usado para
h acer referencia a las principales m odalid ades
sensoriales distintas a las somestesias (es decir, vi
sin, audicin, olfato y gusto),
septum (ncleos septales) Ncleos que yacen ven
trales y m ediales a los ventrculos laterales en el
cerebro anterior basal. Son considerados parte del
sistem a lmbico.
se ro to n in a Pequea m olcula m onoam ina neuro-
transmisora.
sh o ck m ed u lar Prdida tem poral de reflejos espi
nales tras transeccin espinal,
sim u lta n a g n o sia D eterioro en la h abilidad para
percibir y atender a todas las caractersticas de un
objeto o una escena al mismo tiem po. Los indivi
duos con este trastorno perciben las partes indivi
duales de un com plejo d espliegue visual m ejor
que el todo. Vase tambin sim ultanagnosia visual
y sim ultanagnosia dorsal,
sim u lta n a g n o sia dorsal Deterioro en la habilidad
para percibir las partes de los objetos, incluyendo
p artes com plejas, que no pu ed en ser fcilm ente
descom puestas en partes constituyentes o para la
cual tal descom posicin no ayuda a la percepcin.
Los rostros son un ejemplo de tales estmulos. Este
trastorno tom a su nombre de su asociacin con le
siones bilaterales parieto-occipitales.
sim u ltan ag n osia ventral Deterioro en la habilidad
para codificar rpidamente m ltiples partes de los
GLOSARIO 475
estm ulos, en particu lar los estm ulos cuya p er
cepcin requiere su descom posicin en elementos
discretos. Las palabras im presas son un ejem plo
de tales estm ulos. La percepcin por tanto pro
cede parte por parte. Este deterioro deriva su
nom bre de la asociacin con lesiones del tem po
ral-occipital inferior izquierdo,
sin ap sis Brecha entre neuronas a travs de la cual
se difunden los neurotransmisores.
sinap sis elctrica Vase can ales de los pu entes de
b aja resistencia,
sndrom e cereb ral orgnico Trm ino general para
un trastorno debido a disfuncin cerebral,
sndrome de alcoholism o fetal Trastorno observado
en nios de m adres alcohlicas que se caracteriza
por m alform aciones faciales, retardo de creci
m iento intrauterino y anorm alidades neurocom -
portamentales.
sn d rom e de A sp erg er Sndrom e con m uchas s i
m ilitud es con el au tism o clsico pero con reas
de funcionam iento relativam ente alto. stas pue
den incluir el desarrollo del lenguaje; el aprendi
zaje de m nim as h abilid ad es sociales y, en raros
casos, el logro de significativos logros intelectua
les.
sndrom e de dependencia am biental Tendencia de
los individuos con lesiones prefrontales de buscar
en el am biente claves para regular sus com porta
mientos.
sndrom e de D ow n Trastorno caracterizado por va
rias anorm alidades fsicas y retardo m ental de
m oderado a severo. Est asociado con una anor
m alidad crom osm ica, usualm ente trsom a del
cromosoma 21.
sndrom e de G erstm ann Sndrome que consiste de
discalculia, agnosia digital, agrafa y discrim ina
cin izquierda-derecha deteriorada que Gerstman
crey estaba asociado con lesiones del hemisferio
izquierdo posterior. La validez de este sndrome
ha sido cuestionada,
sndrom e de h a b la ex tra n jera P erturbacin de la
produccin de los aspectos tonales del lenguaje
que produce una distorsin de la articulacin,
sndrom e de K l ver-B u cy C am bios de com porta
miento en los monos que han sido sometidos a lo-
botom a tem poral bilateral. Estos cambios inclu
yen miedo disminuido, agnosia visual, tendencias
orales, un im pulso por recorrer y explorar, y cam
bios en el com portamiento sexual,
sndrom e de Turner Trastorno debido a delecin de
un cromosoma X, caracterizado por corta estatura,
gnadas indiferenciadas y otras anorm alidades
variables. Tambin se ha reportado deterioro en la
percepcin de form a y espacio.
476 GLOSARIO
sn d ro m e d ise je cu tiv o Sndrom e observado d es
pus de lesiones prefrontales d orsolaterales que
est caracterizado por atencin deteriorada, p u l
sin dism inuida, conciencia reducida y estado de
nimo deprimido. El deterioro en la m em oria fun
cional, la integracin tem poral del com porta
m iento y la planeacin tam bin se observan en
este sndrom e, as com o el deterioro en la h abili
dad para in iciar com portam iento espontneo y
deliberado y para m antener tal com portam iento
en una form a n ecesaria para alcanzar las m etas.
Tambin llam ado sndrome prefrontal dorsolateral
snd rom e p refron tal d orsolateral Vase sndrom e
disejecutivo.
sndrom e prefrontal m edial El menos bien definido
de los sndromes prefrontales. Las lesiones de la cor
teza prefrontal media, como la circunvolucin cin-
gulada, estn asociadas con deterioro en la atencin,
sn d rom e p refro n tal orb ita l Sndrom e observado
tras lesiones prefrontales orbitales (ventrales) y ca
racterizado por desinhibicin de pulsiones y libe
racin de com portam iento del control regulador
normal. Los pacientes con lesiones prefrontales or
bitales con frecuencia exhiben una despreocupa
cin por las convenciones sociales y ticas y una
falta de preocupacin acerca del im pacto de sus
comportamientos sobre otros,
sin ta x is Reglas que describen cm o p u ed en ser
combinadas las palabras en frases y oraciones,
sntom as de liberacin Resurgimiento o desinhibi-
cin, tras una lesin cortical, de reflejos infantiles
que han estado bajo control cortical,
sn tom as negativos Sntom as que tom an la form a
de ausencia de una funcin, experiencia o com
portamiento que normalmente est presente,
sn to m as p o sitiv o s Sntom as que tom an la form a
de la presencia de una funcin, experiencia o com
portam iento que normalmente est ausente,
sntom as vegetativos Sntomas de depresin que se
presum e estn ms relacionados con d isfuncin
cerebral, com o perturbacin del sueo, cam bios
en el apetito, variacin diurna del estado de ni
mo y disminucin de la pulsin sexual,
sintona direccional Rango de movimiento sobre el
cual se dispara una neurona M I particular,
sistem a de activ acin reticu la r Sistem a neuronal
difuso en el tallo cerebral que influye in ten sa
m ente el nivel de excitacin de la corteza,
sistem a del lem nisco Va en la m dula espinal que
transmite inform acin acerca del tacto, la proprio
ception y el movimiento corporal hacia el tlamo,
sistem a esp in o talm ico Va m ultisinp tica en la
m dula espinal que enva inform acin acerca de
dolor y temperatura al tlamo.
sistem a lm b ico Trm ino u sad o p ara denotar va
rias estructuras que h an sido hipotetizadas como
centralm ente involucradas en la m ediacin neu
ronal de la emocin,
sistem a m otor autnom o Com ponente del sistema
nervioso autnomo que enva salida m otora para
regular y controlar los m sculos lisos de los rga
nos internos, el m sculo cardiaco y las glndulas,
sistem a m otor som tico M sculo esqueltico y las
partes del sistema nervioso que los controlan,
sistem a nervioso autnom o Parte del sistem a ner
vioso perifrico que inerva los rganos internos,
los vasos sanguneos y las glndulas, y que no est
bajo control voluntario,
sistem a nervioso central El cerebro y la mdula es
pinal.
sisiem a nervioso perifrico Partes del sistem a ner
vioso distintas del tallo cerebral y la mdula espi
nal. Incluye los nervios sensoriales y m otores, los
cuales estn distribu idos a lo largo del cuerpo y
envan inform acin h acia y desde el cerebro y la
mdula espinal (nervios perifricos),
sistem a n erv ioso so m tico P arte del sistem a n er
vioso perifrico que inerva piel, articulaciones y
msculos esquelticos,
sistem a som atosensorial Sistem a que procesa infor
macin acerca del cuerpo, como tacto, temperatura,
dolor, posicin corporal y movimiento corporal,
sistem a vestibular Sistem a sensorial con receptores
en el odo m edio que es sensible a posicin y m o
vimiento de la cabeza,
sistem as de representacin perceptual (SRP) Siste
mas hipotticos que m edian el priming. La eviden
cia sugiere que estn vinculados con sistemas que
median el procesamiento perceptual.
sociopata Vase trastorno an tisocial de la persona
lidad,
soma Cuerpo celular.
so m estesia N om bre genrico p ara las sensaciones
corporales, com o tacto, dolor, tem peratura, pro
prioception y anestesias,
sordera cortical Sordera debida a dao cortical,
sordera pura de palabra Incapacidad selectiva para
com prender el h abla escu ch ad a en au sencia de
com prensin d eteriorad a de la en trad a lin g s
tica presentada en las m od alid ad es visu al y tac
tual.
SF E C T Vase tom ografa com pu tarizada por em i
sin de fotones,
sum a esp acial Efecto acu m u lativ o de PPSE que
ocurren en diferentes ubicacion es sobre la m em
brana postsinptica.
sum a tem p oral Efecto acu m u lativ o de PPSE que
ocurre m uy cerca en el tiempo.

superior Trm ino que designa la parte de arriba del
cerebro; tam bin designa "sob re", en relacin con
un punto de referencia,
su p ersen sib ilid a d de d enervacin Fenm eno que
sigue a denervacin parcial de una estru ctu ra
(neuronal o m uscular) en el cual la estructura se
vuelve hipersensible a la aplicacin de su neuro
transmisor.
su p resi n Fenm eno en el cual los pacientes con
com isurotom a reportan pocas palabras presen
tadas al odo izquierdo en una tarea de escucha
dictica (aunque son capaces de reportar norm al
m en te las p alabras p resen tad as slo al odo iz
quierdo).
su rco n eu ral Surco elongado form ado por el plie
gue de la placa neural. Eventualm ente el surco se
profundiza, se pliega sobre s m ismo, y comienza
a cerrarse, formando el tubo neural.
surcos (Latn: sulcus; plural: sulci.) Canales en la su
perficie plegada de la corteza cerebral,
su stan cia b la n ca Tejido cerebral com puesto de los
axones de las neuronas,
su stan cia gris Tejido cerebral com puesto de cuer
pos celulares neuronales.
su sta n cia n ig ra N cleo del cerebro m edio que es
una fuente principal de dopamina para la corteza.
Por lo general es considerada com o parte de los
ganglios basales.
tlam o Gran coleccin con form a de huevo de n
cleos en el diencfalo de cada hemisferio,
tlam o d orsom ed ial N cleo talm ico que propor
ciona la m ayor entrada a la corteza prefrontal. Las
lesiones del ncleo dorsom edial provocan am ne
sia antergrada.
ta llo cereb ra l Parte del cerebro que yace entre el
diencfalo y la m dula espinal. Est com puesto
del cerebro m edio, el puente y el bulbo raqudeo,
taq u isto scop io Aparato para presentar rpidos es
tm u los visuales. En los estu d ios de lateralidad,
diferentes estm ulos visuales son presentados de
m anera sim ultnea a los dos (izquierdo y derecho)
cam pos visuales. Luego son com parados la velo
cidad y precisin del procesam iento de estos est
m ulos, para proporcionar una base e inferir cul
hem isferio procesa de m anera m s efectiva la in
formacin.
tarea de altern a ci n dem orada En una versin t
pica de esta tarea, cul de dos pozos de comida es
cebado es alternado entre ensayos, pero el mono
no ve el cebado. Tras un intervalo, durante el cual
el pozo de com ida permanece fuera de la vista, el
m ono debe elegir el pozo con la com ida. El xito
en esta tarea requiere que el mono recuerde la res
puesta que hizo en el ensayo anterior.
GLOSARIO 477
tarea de no ig u a la c i n a la m u estra d em orada
Tarea en la cual a un sujeto prim ero se le presen
ta un objeto y luego, tras una dem ora, se le pre
sen ta el objeto p reviam en te visto y uno nuevo.
El su jeto debe eleg ir el objeto nuevo para o b te
ner la recom pensa,
tarea de respuesta dem orada En una versin tpica
de esta tarea, un m ono prim ero ve uno de dos
pozos de com ida cebado. Luego sigue una d e
mora, durante la cual los dos pozos de comida son
escondidos. Tras la dem ora, el m ono debe elegir
la respuesta correcta,
tasa de concordancia Probabilidad de que una per
sona en una relacin fam iliar particular con un en
fermo tendr el m ism o trastorno que el paciente,
tcnica estereotxica M todo que m apea estructu
ras neuroanatm icas en un sistem a coordenado
tridimensional, permite identificar de manera pre
cisa las ubicaciones dentro del cerebro.
tectiim Parte del cerebro m edio dorsal (posterior) al
acueducto cerebral. Incluye los colculos superior
e inferior.
teg m en tu m Parte del cerebro medio que yace ven
tral al acueducto cerebral,
tele n cfalo Parte m s rostral del cerebro anterior,
que incluye los h em isferios cerebrales, ganglios
basales, la am gdala y el hipocam po, pero no in
cluye al diencfalo,
tem b lo r de rep oso Tem blor en las extrem idades
cuando no se ejecuta movimiento alguno (durante
el reposo).
teora de com puerta de la m em oria H iptesis de
que la memoria a corto plazo es una etapa necesa
ria en el proceso de consolidacin de la inform a
cin en memoria a largo plazo,
teora de la activacin ptim a del trastorno por de
fic ie n cia de aten ci n Teora de que el TDA es
causado por centros superiores del cerebro que no
reciben suficiente entrada desde los centros in fe
riores. De acuerdo con esta teora, la distraccin,
hiperactividad y comportamiento de toma de ries
gos observados con frecu encia en los nios con
TDA son intentos por elevar el nivel de excitacin
en estos centros superiores,
teora de la dopam ina en la esqu izofren ia Idea de
que la esquizofrenia es causada por sobreactivi-
dad de dopamina.
teora de la em ocin de C ann on -B ard Teora que
postula que un estmulo emocional primero activa
al tlam o, el cual en ton ces activa de m anera si
multnea la corteza y el hipotlamo. La calidad de
la experiencia em ocional subjetiva es el resultado
de la activacin de la corteza, mientras que la acti
vacin hipotalm ica organiza los com ponentes
478 GLOSARIO
autnomo y de comportamiento de la em ocin (la
entrada hipotalm ica hacia la corteza contribuye
a la intensidad percibida, m as no a la calidad, de
la experiencia emocional),
teora de la em ocin de Jam es-Lange Teora de que
la experiencia em ocional subjetiva es el resultado
de retroalim entacin desde el cuerpo (hada la cor
teza) concerniente al estado interno (es decir, exci
tacin perifrica) y el com portam iento en el cual
est involucrado,
teora de la em ocin por excitacin cogn itiva Teo
ra que se refiere a que la calidad de la experienda
em ocional subjetiva es el resultado de una valora
cin o interpretadn cognitiva del sujeto de la ex-
d tad n , en lugar de la excitadn per se.
teora de la m en te Se dice que un in d ivid uo tiene
una teora de la m ente si tiene el concepto o sen
sacin de que otros tienen mente o cond enda.
teora de la neurona Idea de que el sistem a nervioso
est hecho de clulas ind ivid uales que estn en
cercana proxim idad entre s pero que no form an
una estructura continua,
teora de preparacin para las fob ias H iptesis de
que las fobias para ciertos estmulos (por ejemplo,
vboras) fueron adaptativas en los escenarios ms
n aturales en los cuales se encontraban los ances
tros ms tempranos y que la seleccin natural por
tanto ha favoreddo la sobrevivencia de los anima
les que fueron program ados genticam ente para
tem er (o para aprender rpidam ente a tem er) a
estos estmulos,
teora tricrom tica de v isi n de co lo r de Young-
H elm h o ltz Teora de que la visin a color est
m ediada por los tres tipos de conos,
terapia de choque electroconvulsivo (TEC) Aplica
cin de una corriente elctrica a travs del cerebro
para in d u cir una convulsin. U sada en el trata
m iento de trastornos del estado de nimo,
term in a l d el axn Extrem o del axn. Tam bin lla
m ada la terminal botn,
tirn M ovimiento ocular en el cual el ojo salta desde
una posicin hacia la siguiente (en lu gar de m o
verse suavemente),
to m o g ra fa com pu tarizad a de rayos X (reco n o ci
m iento TC) Proceso en el cual un haz de rayos X
es d irigid o a travs de la cabeza y lu ego rotado
lentam ente en un arco alrededor de la cabeza para
obtener una "som bra" del cerebro desde todos los
ngulos.
tom ografa com putarizada por em isin de fotones
(SPECT)- Mtodo de visualizadn funcional ms
o m enos anlogo a la tom ografa p or em isin de
positrones (PET) pero con menos resoludn espa
cial.
tom ografa p or em isi n de p o sitro n es (PET) M
todo de v isu alizad n fun cion al en el cual varios
trazadores radiactivos diferentes pu eden ser in
yectados en la circuladn cerebral y luego ser m e
didos con m ucha precisin p or u n banco de sen
sores colocados alrededor de la cabeza. Esto hace
posible m ediciones de alta resolu dn de la activi
dad m etablica relativa en diferen tes partes del
cerebro.
toxina Veneno; sustancia que causa dao a un orga
nismo.
tracto Vase tracto fibroso.
tracto cortico bu lb ar H az de fibras que lleva in for
m acin desde el cerebro anterior hacia el tallo ce
rebral.
tracto corticoespinal Largo haz de fibras que llevan
inform adn desde el cerebro anterior h ad a la m
dula espinal.
tracto fibroso Gran nmero de axones reunidos que
portan inform acin desde una regin del sistem a
nervioso central hacia otra,
tracto ptico Trm ino aplicado a las fibras pticas
(axones de clulas ganglionares de la retina) p os
teriores al quiasma ptico,
tracto piram idal Va desde la corteza cerebral h ad a
la m dula espinal; im p ortante para el m ov i
miento.
tran sd u ccin C am bio de una form a especfica de
energa en un patrn de im pulsos neuronales. Se
observa en la visin, la audidn y las somestesias.
translocacin Cam bio de un segm ento o fragmento
de un cromosoma en otro cromosoma,
tran sm isi n au to sm ica d om in an te Transm isin
gentica va crom osom as distintos a los crom oso
m as sexuales y que requ iere el gen slo de un
padre para la aparicin de la am enaza o el tras
torno en la descendencia,
tran sm isin au tosm ica recesiv a Transm isin g e
ntica va cromosomas distintos a los cromosomas
sexuales y que requiere dos genes, uno de cada
uno de los padres, p ara la ocu rrencia de la am e
naza o e l trastorno en la descendencia,
transm isin vinculada al sexo Cualquier trastorno
gentico que afecta de m anera selectiva a un sexo,
y se presum e que se deben a un gen en el crom o
soma sexual.
tran sp orte an tergrad o Transporte axoplsm ico
que porta m ateriales desde el cuerpo celular de la
neurona h ad a la term inal del axn.
transporte axoplsm ico P roceso activo por m edio
de cual la sustancias dentro de u na neurona son
movidas a travs de su longitud,
transporte retrgrado Proceso por el cual los m ate
riales dentro de la clula son movidos desde la ter-

m inal del axn hacia el cuerpo celular (distinto del
tran sp orte antergrado, el cual es en la direccin
opuesta).
trastorn o afectiv o Trm ino que ha sido sustituido
por el trm ino trastorno del estado de nimo,
trastorn o a fectiv o esta cio n a l (TAE) Form a de de
presin que ocurre durante los m eses de invierno,
cuando los das son cortos y las noches largas,
trastorno b ip o la r Trastorno caracterizado por fluc
tuaciones entre periodos de depresin y periodos
de m ana, con periodos normales esparcidos entre
estos d os extrem os. A ntes era llam ad o trastorno
maniaco-depresivo.
trastorn o c in tic o d el h a b la Perturbacin central
del lengu aje en la cual est deteriorada la h abili
dad p ara organ izar m ovim ientos de la m uscula
tura del habla para producir fonemas previamente
aprendidos, aun cuando la m usculatura del habla
y los nervios perifricos que la activan estn intac
tos. Este deterioro tam bin es llam ado apraxia del
habla.
trastorn o de a n sied a d g en eralizad o (TA G ) Tras
torno de ansiedad en el cual la ansiedad no es ac
tivada por un estm ulo de un tipo particular. Las
personas con este trastorno tienen u n sentimiento
generalizado de ansiedad que no est relacionado
con algo en particular,
trastorn o de a p re n d iz a je D eterioro en un terreno
especfico de cognicin, como la lectura, matem
ticas o procesam iento espacial, no atribuible a in
teligencia general inadecuada, falta de oportuni
dad para aprender, inadecuado am biente familiar,
inadecuada m otivacin o la presencia de una con
dicin fsica desventajosa. Tambin llam ado disca
pacidad de aprendizaje.
trastorn o de m em oria top og rfica D eterioro en la
h abilid ad para aprender nuevas configuraciones
esp aciales (am n esia topog rfica antergrada) o
prdida de la habilidad para m overse en tom o de
configuraciones espaciales previamente conocidas
(am nesia topogrfica retrgrada), en ausencia de
una perturbacin prim aria en el procesam iento es
pacial. Tam bin llam ada amnesia topogrfica.
trastorno de pnico Trastorno de ansiedad caracte
rizado por interm itentes pero intensos episodios
de ansiedad.
trastorn o de p erso n a lid a d a n tiso cia l Patrn de
com portam iento penetrante caracterizado por una
extrem a falta de preocupacin por las consecuen
cias inm ediatas o futuras del comportamiento per
sonal. Los individuos con este trastorno tienden a
ser crueles, egostas e irresponsables. Con frecuen
cia m anipulan y explotan a otros, exhiben poca o
ninguna em patia, y de m anera constante se invo
GLOSARIO 479
lucran en com portam iento ilegal, sin sentimientos
de culpa o remordimiento. En el pasado se usaban
los trm inos psicopata y sociopata para describir
este trastorno,
trastorno depresivo m ayor Trastorno caracterizado
por estado de nimo disfrico (triste, deprimido) y
prdida de inters y placer casi en todas las activi
dades. Los sntom as asociados pueden in clu ir
cam bios en el apetito, perturbaciones del sueo,
actividad psicom otora dism inuida, energa redu
cida, sentim ientos de m inusvala o culpa, dificul
tad para concentrarse y tom ar decisiones, y pensa
mientos de muerte (como pensamientos suicidas).
Tambin llamada depresin unipolar.
trastorno fon m ico del h ab la Deterioro central en
el procesamiento del lenguaje en el cual la produc
cin de fonem as individuales no est deteriorada
pero s la capacidad para program ar secuencias
rpidas de fonem as p ara producir habla fluida.
ste es el deterioro central en la afasia de Broca,
trastorno form al del pensam iento Desorganizacin
de la forma de pensar, por lo general manifestada a
travs de las producciones verbales del individuo,
trastorno m aniaco depresivo Vase trastorno b ip o
lar.
trastorn o o b sesiv o -co m p u lsiv o (TO C ) Trastorno
caracterizado por la presencia de preocupantes
pensam ientos productores de ansiedad (obsesio
nes), con frecuencia relacionados con un tema par
ticular, y com portam ientos generados por estos
pensam ientos que el individuo no puede dejar de
ejecutar (compulsiones),
trastorno por d eficien cia de atencin (TDA) Tras
torno caracterizado por desatencin, im p u lsiv i
dad, im paciencia y dificultad para atender las cla
ves relevantes en el ambiente,
trastornos centrales de deletreo Trastornos de dele
treo que involucran interferencia con etapas p os
teriores en el proceso del deletreo,
trastornos del ensam ble de deletreo Deterioros es
pecficos en la secu encia de letras. La gente con
este trastorno recupera las letras correctas de una
palabra blanco mas no en el orden correcto,
trastornos del estado de nim o Trastornos que tie
nen una perturbacin a largo plazo del estado de
nimo como su particularidad prominente,
trastornos disociativos Trastornos en los cuales los
individuos pueden recordar hechos acerca de
eventos traum ticos pasados sin experim entar al
guna em ocin asociada, o incluso la sensacin de
que los eventos les hayan ocurrido a ellos,
trastornos fb icos Clase de trastornos en los cuales
la ansiedad est relacionada con un tipo particu
lar de objeto o situacin.
480 GLOSARIO
traum a H erida o lesin.
triso m a Presencia de un crom osom a adiciona1, de
m odo que estn presentes tres crom osom as de un
tipo particular en lugar de dos.
trisom a 21 Vase sndrom e de Dow n,
tubo n eu ral Tubo form ado cuando el surco neural
se profund iza, se p lieg a sobre s m ism o y co
m ienza a cerrarse. La cerradura com ienza en la
m itad del surco n eural y procede tanto rostral
como caudalm ente, alcanzando su plenitud apro
xim adam ente a los 25 das de gestacin,
u bicacin de funcin Idea de que ciertas funciones
tienen lugar o son mediadas por regiones especfi
cas del cerebro,
ubicacin sobre la superficie corporal Sensacin de
u bicacin espacial sobre la superficie del cuerpo,
u b ic a c i n v isu a l H abilidad para apu ntar hacia o
tocar un estmulo visual. El deterioro en esta habi
lidad (denom inado ataxia ptica) se d efine como
el d eterioro en la h abilid ad p ara tocar un e st
m ulo visual en ausencia de deterioro visu al p ri
m ario, som atosensorial prim ario o m otor prim a
rio.
um bral M agnitud de un estm ulo o un evento que
produce una respuesta,
u m b ra l de dos pu n tos E stim ulacin sim ultnea
ms cercana de dos diferentes puntos sobre la su
perficie corporal que una persona es capaz de dis
criminar de m anera confiable de un solo punto de
estimulacin,
um bral de localizacin de superficie Distancia m
nim a entre dos puntos tocados de m anera su ce
siva sobre la superficie corporal que una persona
puede id entificar fcilm ente com o en diferentes
ubicaciones.
um bral de presin La presin ms ligera aplicada a
la superficie corporal a la cual es sensible un indi
viduo.
u n ificacin explicativa Visin unificada que resulta
cuando es posible la reduccin interterica y una
am plia gam a de fenm enos puede ser com pren
dida en trm inos de una sola teora (en trm inos
de un solo nivel de anlisis),
unilateral En un lado (del cuerpo),
u n in n eu rom uscular Sinapsis entre neurona m o
tora y msculo.
V I rea en los lbulos occipitales que recibe las
principales proyecciones desde el ncleo genicu
lado lateral del tlam o. Tam bin llam ad a corteza
visual primaria.
V 2 rea d e ia corteza que recibe entrada desde V I
y enva salida h ad a V3, V4 y V5.
V 3 rea de la corteza especializada para la percep
tion de la forma dinmica (forma en movimiento).
V 4 rea de la corteza espedalizada para la percep
cin (construccin) del color.
V 4 hum ana rea en los hum anos que se hipotetiza
es anloga a V 4 en otras especies.
V 5 rea de la corteza especializada para la percep
cin del m ovim iento. En ocasiones tam bin se le
refiere com o rea M T, p or "m ed io tem p oral", su
ubicacin en el mono.
V5 hum ana rea en los hum anos que se hipotetiza
es anloga a V5 en otras espedes,
v aciado en d o cran eal M olde de la su perficie in te
rior del crneo. Es posible obten er cierta idea de
las caractersticas del cerebro que dicho crneo
contuvo a partir del variado,
vector de d ireccin Lnea que representa las carac
tersticas de u na neurona M I particu lar para un
movimiento especfico. La longitud de la lnea re
presenta la tasa de disparo relativa de la neurona
y su direcdn representa la direcdn preferida de
la clula.
v ector de p o b la ci n Sum a (en trm inos de direc
cin y m agnitud) de los vectores de direccin de
las neuronas en M I asociadas con un m ovim iento
particular. La d ireccin del v ecto r de p oblacin
es m uy cercana a la d ireccin del m ovim iento
real.
v en tral Trm ino que designa la parte in ferior del
cerebro y la parte anterior de la mdula espinal,
v en trcu lo s C avidades (llenas con lquido cefalo
rraq u d eo ) d en tro del cereb ro . E x isten cuatro
ventrcu los cerebrales: dos v en trcu los laterales
(en el tele n cfa lo ), el te rce r v en trcu lo (en el
diencfalo) y el cuarto v en trcu lo (en el cerebro
posterior). Tam bin llam ados ventrculos cerebra
les.
ventrculos cerebrales Vase ventrculos,
vesculas Esferas ligadas a la m em brana dentro de
la neurona que contienen varios materiales,
v escu la s sin p tica s E sferas lig ad as a m em brana
que se encuentran en la term in al sinptica, en la
cual las m olculas neu rotransm isoras son alm a
cenadas antes de su liberacin en la sinapsis.
va lateral En la retina, la va indirecta desde el fo-
torreceptor hacia la clula bipolar, por m edio de
clulas horizontales,
v a p arv o celu lar-in term an ch a R uta desde las c
lulas ganglionares retnales P h acia la capas par-
v ocelu lares del N G L h a cia la capa IVC3 de V I
hacia las interm anchas de V I h acia las interban-
das de V2 h a cia V4. El p ro cesam ien to en este
canal es im p o rtan te p ara la p ercep cin de la
forma.
v a p arv ocelu lar-m an ch a R u ta desde las clulas
ganglionares retnales P h acia las capas parvoce-

lulares del NGL h ad a la capa IVCp de V I h ada las
manchas de V I hacia las bandas finas de V2 hacia
V4. El procesam iento en este canal es im portante
para la construcdn (percepdn) del color,
va vertical En la retina, la entrada directa desde el
fotorreceptor h ad a la clula bipolar,
va v isu al prim aria Va desde la retina hacia el n
cleo geniculado lateral had a V I.
v isin ciega Habilidad de los parientes con ceguera
cortical para tener alguna funcin visual preser
vada pero inconsciente.
GLOSARIO 481
vocabulario afectivo no v erb al Hipottico almacn
de inform acin concerniente al significado em o
cional de estm ulos no verbales, como una expre
sin facial o un gesto,
zona binocular rea del cam po visual que proyecta
hacia las retinas de ambos ojos,
zonas activas Regiones de la m em brana presinp-
tica donde es liberado el neurotransmisor.
zonas m onoculares Dos reas perifricas del campo
visual, cada una de las cuales, debido a la posidn
de la nariz, proyectan slo h ad a una retina.
 Bibliografa
A bem , G. L., Schomer, D. L., Kleefield, J., Blume, H ., Congrove, G.
R., W eintraub, S. y M esulam , M. M. (1991). Right hem isphere
advantage for evaluating emotional facial expressions. Cortex,
2 7 , 193-202.
Ackerly, S. S. (1964). A case of paranatal bilateral frontal lobe d e
fect observed for thirty years, en J. M. Warren y K. A kert (Eds.),
The fron tal granular cortex and behavior (pp. 192-218). N u ev a
York; McGraw-Hill.
Ackerly, S. S. y Benton, A. L. (1947). Report of case of bilateral fron
tal lobe defect. Research Publications, Association fo r Research in
Nervous and Mental Disorders, 27, 479-504.
Adam s, P. (traductor) (1939). The genuine works o f Hippocrates. Bal
timore: Williams and Wilkins.
Adam s, R. D. y Victor, M. (Eds.) (1993). Principles o f neurology, 5a.
ed. N ueva York: McGraw-Hill.
Adelm an, P. K. y Zajonc, R. B. (19S9). Facial efference and the ex
perience of em otion. Annual Review o f Psychology, 40, 249-280.
Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, H. y D amasio, A . R. (1995). Fear
and the hum an am ygdala. Journal o f Neuroscience, 15, 587-591.
A ggleton, J. P. (1992). The amygdala: Neurobiological aspects o f em o
tion, memory and mental dysfunction. N ueva York: W iley-Liss.
Aggleton, J. P. y Brown, M. W. (1999). Episodic mem ory, amnesia,
and the h ip p o cam p al-an terio r thalam ic axis. Behavioral and
Brain Sciences, 2 2 , 425-489.
A kert, K. (1964). Com parative anatom y of the frontal co rtex and
thalamo-frontal connections, en J. M. W arren y K. Akert (Eds.),
The frontal granular cortex and behavior. N ueva York: M cG raw -
Hill.
Albert, M. L. (1973). A simple test of visual neglect. Neurology, 23,
658-664.
A lbert, M. L. y Bear, D. (1974). Time to u nderstand: A case stud y
in w ord deafness with reference to the role of tim e in auditory
comprehension. Brain, 97, 383-394.
A lbert, M . L., G oodglass, H ., H elm , N. A ., R ubens, A . B. y A le
xander, M . P. (1981). Clinical aspects o f dysphasia. N u ev a York:
Springer.
A lbert, M . S., B utters, N . y Levin, J. (1980). M em ory for rem ote
events in chronic alcoholics and alcoholic K orsakoff patients
en H. Begleiter (Ed.), The biological effects o f alcohol (pp. 719-730).
N ueva York: Plenum.
Albin, R. L., Young, A . B. y Penney, J. U . (1989). F u n ctio n al a n a
tom y of basal ganglia d isorders. Trends in N eurosciences, 12,
366-375.
Alford, L. B. (1933). Localization of consciousness and em otion.
American Journal o f Psychiatry, 12, 789-799.
Alivisatos, B. (1992). The role of the frontal cortex in the use of ad
vance inform ation in a m ental rotation p arad igm . Neuropsy-
chologia, 3 0 , 145-159.
Alzheim er, A. (1913). Beitrage sur pathologischen A natom ie der
Dementia Praecox. Allg. Z. Psychiatr. Ihre Grenzgeb, 70, 810-812.
Amaral, D. G. (1987). M emory: Anatomical organization of the can
didate brain regions, en F. Plum (Ed.), Handbook o f physiology:
Sect. 1. The nervous system. Vol. 5: Higher functions o f the brain (pp.
211-294). Bethesda, MD: Am erican Physiological Society.
A m aral, D. G., Price, J. L., Pitkm en, A. y Carmichael, S. T. (1992).
A natom ical organization of the primate amygdaloid complex,
en J. P. A ggleton (Ed.), The amygdala: Neurobiological aspects o f
emotion, memory and mental dysfunction (pp. 1-66). N ueva York:
Wiley-Liss.
A m erican Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statistical
manual o f mental disorders (4a. ed.). Washington, DC: Author.
Andersen, R. A ., Essick, G. K. y Siegel, R. M. (1985). The encoding
of spatial location by p osterior parietal neurons. Science, 230,
456-458.
Andreasen, N . C. (1984). The broken brain. N ueva York; H arper and
Row.
A nd reasen, N . C. (1985). P ositive v s. negative schizophrenia: A
critical evaluation. Schizophrenia Bulletin, 11, 280-289.
A n d reasen , N . C. (1988). Brain im aging: A pplications in p sy
chiatry. Science, 2 3 9 , 1381-1388.
Andreasen, N . C. y Black, D. W. (1996). Introductory textbook o f psy
chiatry (2a. ed.). Washington, D.C.: Am erican Psychiatric Press.
Andreasen, N. C., Flaum, M., Swayze, V. W, Tyrrell, G. y A m dt, S.
(1989). Positive and negative sym ptom s in schizophrenia. Ar
chives o f General Psychiatry, 47, 615-621.
Andreasen, N . C., N asrallah, H. A ., Dunn, V., Olsen, S. C., Grove,
W. M., Ehrheart, J. C., Coffman, J. A . y Crossett, I. H. W. (1986).
S tru ctu ral abnorm alities in the frontal system in schizophre
nia: A m agn etic resonance im aging study. Archives o f General
Psychiatry, 4 3 , 136-144.
A ndreasen, N. C., Rezai, K., Alliger, R., Swayze, V. W., Flaum, M.,
Kirchner, P., Cohen, G. y O 'Leary, D. S. (1992). H ypofrontality
in neuroleptic-naive patients and in patients with chronic schi
zophrenia. Archives o f General Psychiatry, 49, 943-958.
A ndreasen, N. C., Swayze, V. W., Flaum , M., O 'L eary D. S. y Alli
ger, D. S. (1994). The n eural m echanism s of m ental pheno
484 BIBLIOGRAFA
m ena, en N . C. A ndreasen (Ed .), Schizophrenia: From mind to
molecule (pp. 49-91). W ashington, D.C.: A m erican Psychiatric
Press.
A nsara, A ., G eschw ind, N ., Galaburda, A., A lbert, M. y Cartrell,
N. (Eds.). (1981), Sex differences in dyslexia. Towson, MD: Orton
Dyslexia Society.
A riel, R. N ., Golden, C. J., Berg, R. A ., Q uaife, M. A ., Dirksen, J.
W., Forsell, T., Wilson, J. y Graber, B. (1983). Regional cerebral
blood flow in schizophrenics. Archives o f General Psychiatry, 40,
258-263.
A rm strong, F. D., Seidel, J. E. y Swales, T. P. (1993). Pediatric HTV
infection: A n europ sych ological and ed ucation al challenge.
Journal o f Learning Disabilities, 26(2), 92-103.
Arnold, M. B. (1960). Emotion and personality. N ueva York; Colum
bia University Press.
Arrigoni, G. y De Renzi, E- (1964). Constructional apraxia and he
mispheric locus of lesion. Cortex, 1, 170-197.
A sperger, H . (1944). Die "autistichen P sychopathen" im Kindsal-
ter. Archil >fu r Psychiatrie, 1 1 7 , 1. Traducido en U . Frith (Ed.).
(1991). Autism and Asperger syndrome. N ueva York: Cam bridge
University Press.
Bachevalier, J. y M ishkin, M. (1986). Visual recog n itio n im p air
m ent follows ventrom edial but not dorsolateral prefrontal le
sions in monkeys. Behavioral Brain Research, 20, 249-261.
Baddeley, A . D. (1986). Working memory. O xford, In glaterra: O x
ford University' Press.
Baddeley, A. D. (1994). Working m em ory: The interface between
m e m o r y and cognition, en D. L. S chacter y E. Tulving (Eds.)
Memory systems (pp. 351-386). Cambridge, MA: MTT Press.
Bahr, M. y Bonhoeffer, F. (1994). Perspectives on axonal regenera
tion in the m am m alian CNS. Trends in Neurosciences, 17, 473-
478.
Bailey, A. J., Le Couteur, A., Gottesman, I., Bolton, P., Simonoff, E.,
Yuzda, E. y Rutter, M. (1995). Autism as a strongly genetic di
sorder: Evidence from a British twin study. Psychological Medi
cine, 25, 63-77.
Bailey, P., von Bonin, G., D avis, E. W. y M cCulloch, W. S. (1944).
Further observations of associational pathw ays in the brain of
Mucaca mulatto. Journal o f Neuropathology and Experimental Neu
rology, 3, 413-415.
Baillargeon, R. (1987). Object perm anence in 3 '- and 4 ,'':-month-
old infants. Developmental Psychology, 23, 655-664.
Baillargeon, R. (1991). Reasoning about the height and location of
a hidden object in 4 '" - and 6 I/:-m onth-old infants. Cognition,
3 8 , 13-42.
Baillargeon, R. (1995). Physical reasoning in infanq', en M. Gazza-
niga (Ed.), The cognitive neurosciences, (pp. 81-204). Cambridge,
MA: MIT Press.
Baillargeon, R., Spelke, E. S. y W asserm an, S. (1985). Object per
m anence in five-month-old infants. Cognition, 2 0 , 191-208.
Balon, R., Jo rd an , M ., Pohl, R. y Yeragam i, V. K. (1989). Fam ily
history of anxiety d isorders in control subjects w ith lactate-
ind u ced p anic attack s. American Journal o f P sychiatry, 146,
1304-1306.
Banich, M. T. (1997). Neuropsychology. Boston: H oughton Mifflin.
Bannon, M . J. y Roth, R. H . (1983). Pharm acology of neocordcal
dopamine neurons. Pharmacology Reviezo, 35, 53-68.
Barbas, H . y M esulam , M .-M . (1981). O rganization of afferent
input to subdivisions of area 8 in the rhesus monkey. Journal o f
Comparative Neurology, 200,407-431.
Barbas, H . y M esulam, M.-M. (1985). Cortical afferent input to the
principalis region of the rhesus monkey. Neuroscience, 15, 619-
637.
Barbieri, C. y De Renzi, E. (1989). Patterns of neglect dissociation.
Behavioral Neurology, 2 , 13-24.
Bard, P. (1929). The central organ ization of the sym pathetic sy s
tem: As indicated by certain physiological observations. Archi
ves o f Neurology and Psychiatry, 22, 230-246.
Barkley, R. A. (1990). Attention deficit hyperactivity disorder: A hand
book fo r diagnosis and treatment (2a. ed .). N ueva York: Guilford
Press.
Baron, I. S., Fennell, E. B. y Voeller, K. K. S. (1995). Pediatric neu
ropsychology in the medical setting. N ueva York: Oxford Univer
sity' Press.
Baron-Cohen, S., Leslie, A. M. y Frith, U . (1985). Does the autistic
child have a theory' of mind? Cognition, 2 1 , 37-46.
Bartlett, F. C. (1932). Remembering: A study in experimental and social
psychology. C am brid ge, In g laterra: C am bridge U niversity
Press.
Basser, L. S. (1962). H em iplegia of early onset and the faculty of
speech w ith sp ecial reference to the effects of hem ispherec-
tomy. Brain, 85, 427-460.
Baxter, L. R. (hijo), Phelps, M. E., M azziotta, J. C., Guse, B. H., Sch-
w'artz, J. M. y Selin, C. E. (1987). L ocal cerebral glucose m eta
bolic rates in obsessive-com pulsive disorder. Archives o f Gene
ral Psychiatry, 4 4 , 211-218.
Baxter, L. R. (hijo), Phelps, M. E., M azziotta, J. C., Schwartz, J. M.,
Gemer, R. H., Selin, C. E. y Sumida, R. M. (1985). Cerebral me
tabolic rates for glucose in m ood disorders: Studies with posi
tron em ission tom ograp hy and fluorodeoxyglucose F 18. Ar
chives o f General Psychiatry, 42, 441-447.
Baxter, L. R. (hijo), S chw artz, J. M ., M azziotta, J. C., Phelps, M.
E., Pahl, J. J., G uze, B. H . y Fairbanks, L. (1988). Cerebral glu
cose m etab olic rates in n o n d ep ressed p atien ts w ith o b ses
sive-com pulsive disorder. American Journal o f Psychiatry, 145,
1560-1563.
Baxter, L. R. (hijo), Schw artz, J. M., Phelps, M. E., M azziotta, J. C.,
Guze, B. H., Selin, C. E., G em er, R. H . y Sumida, R. M. (1989).
Reduction of prefrontal glucose m etabolism com m on to three
types of depression. Archives o f General Psychiatry, 46, 243-250.
Bay, E. (1953). D isturbances of visual perception and their exam i
nation. Brain, 76, 515-530.
Baylis, G. C., Rolls, E. T. y L eonard, C. M. (1985). Selectivity b et
w een faces in the responses of a population of neurons in the
cortex in the superior temporal sulcus of the monkey. Brain Re
search, 342, 91-102.
Bear, D. (1983). Behavioral sym p tom s in tem poral lobe epilepsy
[Letter]. Archives o f General Psychiatry, 4 0 , 467-468.
Bear, D., Levin, K., Blumer, D., Chetham , D. y Ryder, ]. (1982). In-
terictal behavior in hospitalized tem poral lobe epileptics: Rela
tionship to ideopathic psychiatric syndrom es. Journal ofNeuro-
logy, Neurosurgery, and Psychiatry, 45, 481-488.
Bear, D. M. y Fedio, O. (1977). Q uan titative analysis of interictal
behavior in tem p oral lobe epilepsy. Archives o f Neurology, 34,
454-567.
Bear, M. F., Connors, B. W. y Paradiso, M. A . (1996). Neuroscience:
Exploring the brain. Baltimore: Williams and Wilkins.
Beattie, A. D., M oore, M. R., G oldberg, A ., Finlayson, M. J. W.,
Mackie, E. M., Graham, J. S., M cLaren, D. A ., M urdock, R. M . y
Stew art, G. T. (1975). Role of chronic low -level lead exposure
in the etiology of mental retardation. Lancet, 1, 589.
Beatty, J. (1995). Principles o f behavioral neuroscience. Madison, WI:
Brown and Benchmark.
Bechara, A., Dam asio, A. R. y D am asio, H. (1994). Insensitivity to
future consequences follow ing d am a-ge to hum an prefrontal
cortex. Cognition, 50, 7-15.
Bechara, A., Tranel, D., D amasio, H ., A dolphs, R., Rockland, C. y
Damasio, A. R. (1995). Double dissociation of conditioning and
declarative knowledge relative to am ygdala and hippocam pus
in humans. Science, 2 6 9 , 1115-1118.

Bekhterev, V. M. (1900). D emonstration eines G ehem s mit Zerst
ru n g d er vord eren und inneren Theile d er H irnrin de beider
Schlafenlappen. Neurologisches Zentralblatt, 19, 990-991.
Beck, A . (1967). Depression: Causes and treatment. Philadelphia: U ni
versity of Pennsylvania Press.
Bellugi, U ., Klima, E. S. y Wang, P. P. (1996). Cognitive and neural
developm ent: Clues from genetically based syndrom es, en D.
M adnusson (Ed.), The lifespan development o f individuals: Beha
vioral, neurobialagical, and psychosocial perspectives. N ueva York:
Cam bridge University Press.
Benes, F. M. y Bird, E. D. (1987). An analysis of the arrangem ent of
neurons in the cingulate cortex of schizophrenic patients. Ar
chives o f General Psychiatry, 44, 608-616.
Benes, F. M ., Davidson, J. y Bird, E. D. (1986). Quantitative cytoar-
chitectural studies of the cerebral cortex in schizophrenics. Ar
chives o f General Psychiatry, 43, 31-35.
Benson, D. F. y Greenberg, J. P. (1969). Visual form agnosia. Archi
ves o f Neurology, 20, 82-89.
Benton, A . (1982). Spatial thinking in neurological patients: Histori
cal aspects, en M. Potegal (Ed.), Spatial abilities: Development and
physiological foundations. N ueva York: Academ ic Press.
B enton, A . (1984). H em ispheric dom inance before Broca. Neu-
ropsychologia, 22, 807-811.
B enton, A . L. (1961). The fiction of the "G erstm an sy n d rom e".
Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2 4 , 176-181.
Benton, A . L. (1968). Differential behavioral effects in frontal lobe
disease. Neuropsychologia, 6, 53-60.
B enton, A . L. (1975). D evelopm ental d yslexia: N eurological as
pects, en W. J. Friedlander (Ed.), Advances in neurology (vol. 7).
N ueva York: Rayen Press.
Benton, A . L . (1980). The neurop sych ology of face recognition.
American Psychologist, 35,176-186.
Benton, A . L. (1985). Reflections on the Gerstman syndrome, en L.
Costa y O. Spreen (Eds.), Studies in neuropsychology: Selected pa
pers o f Arthur Benton. N ueva York: Oxford University Press.
Benton, A . L., Hannay, J. y Vamey, N. R. (1975). Visual perception
of line direction in patients w ith unilateral brain disease. Neu
rology, 25, 907-910.
Benton, A . L. y Van Allen, M. W. (1972). Prosopagnosia and facial
discrimination. Journal o f Neurological Sciences, 1 5 , 167-172.
Benton, A. L., Vamey, N. R. y Hamsher, K. de S. (1978). Visuo-spa-
tial judgm ent: A clinical test. Archives o f Neurology (Chicago),
35, 364-367.
Berm an, K. F., Doran, A. R., Pickar, D. y Weinberger, D. R. (1993).
Is the m ech an ism of p refrontal h yp ofu n ction in depression
the sam e as in sch izop hrenia? Regional cerebral bloodflow
d u rin g cognitive activation. British Journal o f Psychiatry, 162,
183-192.
Berm an, K.. F. y Weinberger, D. R. (1986). Cerebral blood flow stu
dies in sch izop hrenia, en H. A. N asralla y D. R. W einberger
(Eds.), The neurologi/ o f schizophrenia (pp. 277-308). Amsterdam :
Elsevier.
Berm an, K. F. y Weinberger, D. R. (1992). Regional cerebral blood
flow in m onozygotic Urins concordant and discordant for schi
zophrenia. Archives o f General Psychiatry, 49, 927-934.
Berm an, K. F., Zee, R. E. y Weinberger, D. R. (1986). Physiological
dysfunction in dorsolateral prefrontal cortex in schizophrenia:
II. R ole of neuroleptic treatm ent, attention and m ental effort.
Archives o f General Psychiatry, 4 3 , 126-135.
B ernstein, A . S., Riedel, J. A. y G raae, F. (1988). Schizophrenia is
asso ciated w ith altered orienting activity'. Journal o f Abnormal
Psychology, 97, 3-12.
Berti, A ., M aravita, A., Frassinetti, F. y Umilta, C. C. (1995). Unila
teral n eglect can be affected by stimuli in the neglected field.
Cortex, 31, 331-343.
BIBLIOGRAFA 485
Bettelheim, B. (1959). Joey: A m echanical boy. Scientific American,
de marzo. [Reimpreso en R. C. Atkinson (Ed.). (1971). Contem
porary psychology. San Francisco: W. H. Freeman.]
Bettelheim, B. (1967). The empty fortress: Autism and the birth o f the
se lf N ueva York: Free Press.
Bianchi, L. (1895). The functions of the frontal lobes. Brain, 1 8 , 497-
530.
Bianchi, L. (1922). The mechanism o f the brain and the function o f the
frontal lobes. N ueva York: Wood.
Biederman, J., N ew com , J. y Sprich, S. (1991). Comorbidity of at
tention deficit hyperactivity disorder with conduct, depressive,
anxiety, and other disorders. American Journal o f Psychiatry, 148,
564-577.
Bigler, E. D. (1992). The neurobiology' and neuropsychology' of
adult learning disorders. Journal o f Learning Disabilities, 2 5 , 488-
506.
Bisiach, E., Capitani, E., C olom bo, A . y Spinnler, H . (1976). H al
ving a horizontal segm ent: A study' on hem isphere dam aged
patients w ith focal lesions. Archives Swisses de Neurologie, Neu-
rochirurgie et de Psychiatre, 118, 119-206.
Bisiach, E. y Luzzatti, C. (1978). Unilateral neglect in representa
tional space. Cortex, 1 4 , 129-133.
Bisiach, E., Luzzatti, C. y Peranni, D. (1979). Unilateral neglect, rep
resentational schema and consciousness. Brain, 102, 609-618.
Bisiach, E., Nichelli, P. y Spinnler, H . (1976). Hemispheric functio
nal asym m etry in visual discrimination between univariate sti
m uli: A n analysis of sensitivity and response criterion. Neu
ropsychologia, 14, 335-342.
Bjorklund, A . y Stenevi, U. (1984). Intracerebral implants: N euro
nal replacement and reconstruction of dam aged circuitries. An
nual Review o f Neuroscience, 7 , 279-308.
Bjorklund, A ., Stenevi, U., Schmidt, R. H., Dunnett, S. B. y Gage, F.
H. (1983). Intracerebral grafting of neural suspensions. I. Intro
duction and general m ethod of preparation. Acta Physiologica
Scandanavica, 522 (suplemento), 1-8.
Black, D. W. y A ndreasen, N. C. (1994). Schizophrenia, schizoph
reniform disorder, and delusional p aranoid disorder, en J. A.
Talbott, R. E. H ales y S. C. Yudofsky (Eds.), American Psychia
tric Press Textbook o f Psychiatry (pp. 411-463). Washington, DC:
American Psychiatric Press.
Black, D. W. y N oyes, R. (1990). Comorbidity' in obsessive-com -
pulsive disorder, en }. D. M aser y C. D. Cloninger (Eds.), Co
morbidity in anxiety and mood disorders (pp. 305-316). W ashing
ton, DC: Am erican Psychiatric Press.
Blakem ore, C. (1977). Mechanisms o f the mind. C am bridge, E n
gland: Cam bridge University' Press.
Blanchard, R. J., Blanchard, D. C. y Fial, R. A . (1970). H ip pocam
pal lesions in rats and their effect on activity: A voidance and
aggression. Journal o f Comparative Physiological Psychology,
71(1), 92-102.
Bieuler, E. (1950). Dementia praecox, or the group o f schizophrenias 0.
Zinkin y N . D. C. Lew is, T rans.). N ueva York: International
Universities Press, (trabajo original publicado en 1911).
Blonder, I. X., Bow ers, D. y Heilman, K. M. (1991). The role of the
right hem isphere in em otion al com m unication. Brain, 114,
1115-1127.
Blum , R. A. (1952). Effects of subtotal lesions of frontal granular
cortex on delayed reaction in m onkeys. AMA Archives o f Neu
rology and Psychiatry, 67, 375-386.
Blumer, D. y Benson, D. F. (1975). Personality changes with frontal
and temporal lobe lesions, en D. F. Benson y D. Blumer (Eds.),
Psychiatric aspects o f neurological disease. N ueva York Grune and
Stratton.
Bodamer, J. (1947). Die P rosopagnosie. Archiv fu r Psychiatric und
Zeitschrift fu r Neurologic, 179, 6-54.
486 BIBLIOCRAFfA
Bogerts, B., M eetz, E. y Schonfeldt-Bausch, R. (1985). Basal gan
glia and limbic system pathology in schizophrenia: A morpho-
m etric study of brain volum e and shrinkage. Archives o f Gene
ral Psychiatry, 42, 784-791.
Bonin, G. von y Bailey, P. (1947). The neocortex o f M acaca m ulatta.
Urbana: University of Illinois Press.
Bom stein, B. (1963). Prosopagnosia, en L. H alp em (Ed.) (pp. 283-
318). Jerusalem : H adassah Medical Organization.
Bom stein, B., Stroka, H. y Munitz, H. (1969). Prosopagnosia with
animal face agnosia. Cortex, 5, 164-169.
Borod, J. C. (1993). Cerebral mechanisms underlying facial, proso
dic, and lexical em otional expression: A review of n europ sy
chological studies and methodological issues. Neuropsychology,
7,445-463.
Borod, J. C., Koff, E. y Buck, R. (1986). The neuropsycholog)' of fa
cial expression in norm al and b rain-dam aged subjects, en P.
Blanck, R. Buck y R. Rosenthal (Eds.), Nonverbal communication
in the clinical context. University' Park: Pennsylvania State Uni
versity Press.
Borod, J. C., Koff, E. y Caron, H. (1983). Right hemisphere specia
lization for the expression and ap preciation of em otion: A
focus on the face, en E. Perecnan (Ed.), Cognitive processing in
the right hemisphere. N ueva York: A cadem ic Press.
Borod, J. C., Koff, E Lorch, M. P. y N icholas, M. (1986). The ex
pression and perception of facial emotion in braindam aged pa
tients. Neuropsychologia, 24, 345-348.
Bothwell, M. (1995). Functional interactions of neurotrophins and
neurotrophin receptors. Annual Review o f Neuroscience, IS, 223-
253.
B oucugnani, L. L. y Jones, R. VY. (1989). Behaviors an alogous to
frontal lobe dysfunction in children w ith attention deficit hy
peractivity' disorder. Archives o f Clinical N europsychology, 4,
161-174.
Bow ers, D., Bauer, R. M. y Heilman, K. M. (1993). The nonverbal
affect lexicon: Theoretical perspectives from neuropsychologi
cal studies of affect perception. Neuropsychology, 7, 433-444.
B radley C. (1937). The behavior of children receiving benzedrine.
American Journal o f Psychiatry, 94, 577-585.
Brain, W. R. (1941). Visual disorientation with special reference to
lesions in the right cerebral hemisphere. Brain, 64, 244-272.
Breasted, J. H. (1930). The Edxvin Smith Surgical Papyrus. Chicago:
University of Chicago Press.
Breiter, H. C., Rauch, S. L., Kwong, K. K., Baker, J. R., Weisskoff, R.
M., Kennedy, D. N ., Kendrick, A. D., D avis, T. L., Jiang, A. P.,
Cohen, M. S., Stem , C. E., Belliveau, J. W Baer, L., O'Sullivan,
R. L., Savafe, C. R., Jenike, M. A. y Rosen, B. R. (1996). Functio
nal m agnetic resonance imaging of sym ptom production in ob
sessive-com pulsive disorder. Archives o f General Psychiatry, 53,
595-606.
Brickner, R. M. (1936). The intellectual functions o f the frontal lobes.
N ueva York: Macmillan.
Bridges, P. K., Goktepe, E. O. y M aratos, J. (1973). A com parative
review of patients with obsessional neurosis and w ith depres
sion treated by psychosurgery'. British Journal o f Psychiatry, 123,
663-674.
Broca, P. (1861a). L oss of speech, chronic softening, and partial
destruction of the left anterior lobe of the brain. Transcrito de
Bulletins de la Societe d' Anthropologie, 2, 285-288.
Broca, P. (1861b). N ew observations of aphasia p roduced by a le
sion of the second and third frontal convolutions. Transcrito
de Bulletin et Manoires de la Societe Anatomique de Paris, 6, 398-
407.
Broca, P. (1878). Anatomie compare de circonvolutions cerebrales.
Le grand lobe limbique et la sdssure limbique dans le serie des
mammiferes. Revieiv des Anthropologie, 1, 385-498.
Brodal, A. (1982). Neurological anatomy. N ueva York: O xford Uni
versity Press.
Brodmann, K. (1912). Neue Ergebnisse ber die vergleichende his
tologische Lokalisation der G rosshirnrinde m it bisonderer Be
rcksichtigung des S tim hirns. Anatom ischer Anzeiger (suple-
mento), 4 1 , 157-216.
Brodm ann, K. (1925). Vergleichende Lokalisationslehre der Grasshirn
rinde. Leipzig, Germ any: Barth.
Brown, J. W. (1972). Aphasia, apraxia and agnosia: Clinical and theore
tical aspects. Springfield, IL: Thomas.
Brown, R. M., Crane, A . M. y G oldm an, P. S. (1979). Regional dis
tribution of m onoam ines in the cerebral cortex and subcortical
structures of the rhesus m onkey: Concentrations and in vivo
synthesis rates. Brain Research, 16S, 133-150.
Brownell, H. H., Michel, D., Powelson, J. y Gardner H . (1983). Sur
prise but not coherence: Sensitivity to verbal h u m or in right
hemisphere patients. Rain and Language, 1 8 , 20-27.
Brozoski, T., Brown, R. M., Rosvold, H. E. y Goldman, P. S. (1979).
Cognitive deficit caused by depletion of dopamine in prefron-
tal cortex of rhesus monkey, Science, 205, 929-931.
Bruce, C. J. y Goldberg, M. E. (1984). Physiology of the frontal eye
fields. Trends in Neurosciences, 7, 436-441.
Bruce, C. J. y G oldberg, M. E. (1985). Prim ate frontal eye fields: I.
Single neurons d isch arging b efore saccad es. Journal o f N eu
rophysiology, 53, 603-635.
Bruce, C. J., G oldberg, M. E., Bushneil, M . C. y Stanton, G. B.
(1985). Prim ate frontal eye fields: II. Physiological and anato
mical correlates of electrically evoked eye m ovem ents. Journal
o f Neurophysiology, 54, 714-734.
Bruder, G. E. (1995). Cerebral laterality and psychopathology: Per
ceptual and event-related p oten tial asym m etries in affective
and schizophrenic disorders, en R. J. D avidson y K. H ugdahl
(Eds.), Brain asymmetry. Cam bridge, M A : MIT Press.
Brumbach, R. A. (1983). Personality' analysis of epileptics. Archives
o f Neurology, 40, 658-659.
Bruyer, R., Laterre, C., Seron, X., Feyereisne, P., Strypstein, E., Pie-
rrard , E. y R ecten, D. (1983). A case of p rosopagn osia w ith
som e preserved covert rem em b ran ce of fam iliar faces. Brain
and Cognition, 2, 257-284.
Bryden, M. P. (1988). Does laterality m ake any difference?
Thoughts on the relation betw een cerebral asym m etry and re
ading, en D. F. Molfese y S. J. Segalow itz (Eds.), Brain lateraliza
tion in children: Developmental implications. N ueva York: Guil
ford Press.
Bryden, M. P. y Ley, R. G. (1983). Right hem isphere involvem ent
in im ager}' and affect, en P erecm an (E d .), Cognitive processing
in the right hemisphere. N ueva York: A cadem ic Press.
Bub, D. N ., Black, S. y Howell, J. (1989). W ord recognition and ort
hographic context effects in a letter-by-letter reader. Brain Lan
guage, 36, 357-376.
Buchsbaum , M. S., DeLisi, L. E ., H olcom b, H. H ., Cappelletti, J.,
King, A. C., Johnson, J., H azlett, E., D ow iing-Zim m erm an, S.,
Post, R. M., M orihisa, J., C arpenter, W., Cohen, R., Pickar, D.,
Weinberger, D. R., Margolin, R. y Kessler, R. M. (1984). Antero
posterior gradients in cerebral glucose use in schizophrenia and
affective disorders. Archives o f General Psychiatry, 4 1 , 1159-1166.
Buchsbaum, M. S., Ingvar, D. H ., Kessler, R., W atters, R. N ., Cap
pelletti, J., v an K m m en, D. P., K ing, A. C. y Johnson, J. L.
(1982). Cerebral glu co g rap h y w ith positron tom ography. Ar
chives o f General Psychiatry, 39, 251-259.
Buchsbaum , M. S., W u, J., DeLisi, L. E., H olcom b, H., Kessler, R.,
Johnson, K., King, A. C., H azlett, F., Langston, K. y Post, R. M.
(1986). Frontal cortex and basal ganglia metabolic rates asses
sed by positron em ission tom ograp h y w ith [18F]2-deoxyglu-
cose in affective illness. Journal o f Affective Disorders, 1 0 , 137-152.

Buchtel, H., Cam pari, F De Risio, C .y Rota, R. (1978). H em isphe
ric differences in discriminative reaction time to facial expres
sions. Italian Journal o f Psychology, 5 , 159-169.
Buckner, R., Paterson, S. E., Ojemann, J. G., Miezin, F. M., Squire,
L. R. y Raichle, M. E. (1995). Functional anatom ical studies of
explicit and implicit m em ory retrieval tasks. Journal o f Neuros
cience, 1 5 , 19-29.
Buffer}', A. W. H. (1976). Sex differences in the neurobiological de
velopment of verbal and spatial skills, en R. M. Knights y D. J.
Bakker (Eds.), The neuropsychology o f learning disorders: Theoreti
cal approaches. Baltimore, MD: University Park Press.
Butters, N. y Cermak, L. S. (1986). A case study of forgetting of au
tobiographical knowledge: Implications for the study of ante
rograde amnesia, en D. C. Rubin (Ed.), Autobiographical memory
(pp. 2 5 3 -2 7 2 ). Cam bridge, England: C am brid ge U niversity
Press.
Bu tters, N. y Grady, M. (1977). Effect of p red istracto r delays on
the sh ort-term m em ory perform ance of patients w ith K orsa
koff's and H untington's disease. Neuropsychologia, 15, 701-706.
Byring, F. K. y M ichelson, D. E. (1984). Prevalence of dyslexia in
relatives of dyslexic children. Acta Psychologica Scandinavica,
4 6 , 105.
C adoret, R. J., C um m ingham , L., Loftus, R. y E dw ards, J. (1975).
Studies of adoptees from psychiatrically disturbed biological
parents: EL Temperament, hyperactive, antisocial and develop
mental variables. Journal o f Pediatrics, 87, 301.
Campbell, R. (1978). Asym m etries in interpreting and expressing
a posed facial expression. Cortex, 19, 327-342.
Cannon, T. D., M ednick, S. A. y P am as, J. (1990). A ntecedents of
predom inantly n egative and p redom inantly positive-sym p-
tom schizophrenia in a high-risk population. Archives o f Gene
ral Psychiatry, 47, 622-632.
Cannon, W. B. (1927). The Jam es-Lange theory of emotion: A criti
cal exam ination and an alternative theory. American Journal o f
Physiology, 39, 106-124.
C aplan, D. y W aters, G. S. (1990). S hort-term m em ory and lan
guage comprehension: A critical review of the N europsycholo
gical literature, en T. Vallar y T. Shallice (Eds.), Neuropsycholo
gical impairment in short-term memory (pp. 337-389). Cambridge,
England: Cam bridge University Press.
Caramazza, A., Miceli, G., Silveni, M. C. y Laudanna, A. (1985). Re
ading mechanisms and the organization of the lexicon: Evidence
from acquired dyslexia. Cognitive Neuropsychology, 2, 81-114.
Caram azza, A., Miceli, G., Villa, G. v Romani, C. (1987). The role of
the graphem ic buffer in spelling: Evidence from a case of ac
quired dysgraphia. Cognition, 2 6 , 59-85.
Carlson, A. (1988). The current status of the dopam ine hypothesis
of schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 1, 179-203.
C arlson, N. R. (1999). Physiological psychology. Boston: AUyn y
Bacon.
Carpenter, M. B. (1976). Human neuroanatomy (7a. ed.). Baltimore:
Williams and Wilkins.
C arter, C. S., M intun, M., Nichols, T. y C o h e n ,}. D. (1997). A nte
rior cingulate gynus dysfunction and selective attention defi
cits in schizophrenia. 1S0 H 7 0 PET study d urin g single-trial
Stroop task p erform ance. American Journal o f Psychiatry, 154,
1670-1675.
Casey, J. E., Rourke, B.P. y Picard, E.M. (1991). Syndrom e of n on
verbal learning disabilities: Age differences in neuropsycholo
gical, academ ic, and socioem otiona functioning. Development
and Psychopathologi/, 3, 329-345.
Casiro, O. G., M oddem an, D. M., Stanwick, R. S. y Cheang, M. S.
(1991). The n atu ral history and predictive valu e of early lan
g u age delays in very low birth weight children. Early Human
Development, 26, 45-50.
BIBLIOGRAFA 487
Castellucd, V. F., Careu> T. J. y Kandel, E. R. (1978). Cellular analy
sis of lon g-term habituation of the gill-w ithdraw al reflex of
Aplysia californica. Science, 2 0 2 , 1306-1308.
C avada, C. y Goldman-Rakic, P. S. (1985). Parieto-prefrontal con
nections in the monkey: T op ograph ic distribution w ithin the
prefrontal cortex of sectors connected ndth the lateral and m e
dial posterior parietal cortex. Society fo r Neuroscience Abstracts,
11, 323.
Cermak, L. S. y O 'Connor, M. (1983). The anterograde and retro
grade retrieval ability' of a patient with amnesia due to encep
halitis. Neuropsychologia, 21, 213-234.
Chao, L. L. y Knight, R. T. (1995). H u m an prefrontal lesions in
crease distractibility to irrelevant sensor}' inputs. Neuro-Report,
6 , 1605-1610.
Chedru, F., LeBlanc, M. y Lhem itte, F. (1973). Visual searching in
norm al and brain dam aged subjects: Contributions to the
study of unilateral inattention. Cortex, 9, 94-111.
Chelune, G. J., Ferguson, W., Koon, R. y Dickey, T. O. (1986). Fron
tal lobe disinhibition in atten tio n deficit disorder. Child Psy
chiatry and Human Development, 16, 221-234.
Chess, S., Fern and ez, F. y Korn, S. J. (1971). Psychiatric disorders
o f children with congenital rubella. N ueva York: B ru n n e r/M a -
zel.
Chomsky, N. (1959). Review of B. F. Skinner, Verbal Learning. Lan
guage, 35, 26-58.
Chom sky, N. (1975). Reflections on Language. N u ev a York: P ant
heon.
Chomsky, N. (1988). Language and problems o f knowledge: The Mana-
qua lectures. Cambridge, MLA: MIT Press.
Chomsky, N. (1991). Linguistics and cognitive science: Problems
and m ysteries, en A. K asher (E d .). The Chomskyan turn. C am
bridge, MA: Blackwell.
Chomsky, N. (1993). Language and Thought. Wakefield, RI y Lon-
dres: M oyer Bell.
Chorover, S. L. y Cole, M. (1966). D elayed alternation p erform
ance in patients with cerebral lesions. Neuropsychologia, 4 , 1-7.
Churchland, P. S. (1986). Neurophilosophy: Toward a unified science o f
the mind-brain. Cambridge, M A: MIT Press.
Cicone, M., W apner, W. y Gardner, H. (1980). Sensitivity to em o
tional expression and situations in organic patients. Cortex, 16,
145-168.
Claparede, E. (1911). Recognition and "m e-n ess", en D. Rapaport
(Ed.). (1951). Organization and pathology o f thought. N ueva York;
Columbia University Press.
Cohen, N. J. (1981). Neuropsychological evidence fo r a distinction bet-
xveen procedural and declarative knowledge in human memory and
amnesia. Unpublished doctoral dissertation, University of Cali
fornia, San Diego.
Cohen, N. J. (1984). Evidence for m ultiple mem ory systems, en L.
R. Squire v N . Butters (Ed s.), N europsychology o f memory (pp.
83-103). N ueva York: Guilford Press.
Cohen, N . J. (1997). M emory, en M. T. Banich, Neuropsychologi/.
Boston: Houghton Mifflin.
Cohen, N. J. y Corkin, S. (1981). The am nesic patient H. M.: Lear
ning and retention of cognitive skills. Society fo r Neuroscience
Abstracts, 7, 517-518.
Cohen, N. J. y Eichenbaum, H. (1993). Memory, amnesia, and the hip
pocampal system. Cambridge, M A: MIT Press.
Cohen, N. J., Eichenbaum, H. E., Deacedo, B. S. y Corkin, S. (1985).
Different m em ory system s underlyng acquisition of procedu
ral and declarative knowledge. Annals o f the New York Academy
o f Sciences, 444, 54-71.
Cohen, N. J., Ramzy, C., Hu, Z ., Tom aso, H., Strupp, J., Erhard, P.,
A nd erson , P. y U gurbil, K . 1994. H ip pocam pal activation in
fMRI evoked by dem and for declarative m em ory-based bin
488 BIBLIOGRAFA
ding of multiple streams of information. Society fo r Neuroscience
Abstracts, 2 0 , 1290.
Cohen, N. J. y Squire, L. R. (1980). Procedural learning and reten
tion of pattern-analyzing skill in amnesia: Dissociation of kno
wing how and knowing that. Science, 210, 207-209.
Cohen, N. J. y Squire, L. R. (1981). Retrograde amnesia and remote
mem ory impairment. Neuropsychologia, 19, 337-356.
Cohen, R. M., Semple, W. E., Gross, M., Nordahl, T. E., King, A. C.,
Pickar, D. y P ost, R. M. (1989). Evidence for co m m o n altera
tions in cerebral glucose m etabolism in m ajor affective disor
ders and schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 2, 241-254.
Cole, M. y Perez-Cruet, J. (1964). Prosopagnosia. Neuropsychologia,
2 , 237-246.
Cole, M., Schutta, H. S. y Warrington, E. K. (1962). Visual disorien
tation in hom onym ous half fields. Neurologij, 12, 257-263.
Colombo, A ., De Renzi, E. y Faglioni, P. (1976). The occurrence of
visual neglect in patients w ith unilateral cerebral disease. Cor
tex, 12, 221-231.
Comings, D. E. y Comings, B. G. (1984). Tourette's syndrom e and
attention deficit disorder w ith hyperactivity: A re they' geneti
cally related? Journal o f the American Academy o f Child Psychiatry,
23,138-146.
Condini, A ., A xia, G., C attelan, C. y D 'U rso, M. R. (1991). D eve
lopm ent of language in 18 30-m onth -old H rV -l-in fected but
not ill children. AIDS, 5, 735-739.
Conel, J. (1939-1967). The postnatal development o f the human cerebral
cortex (vols. 1-8). Cam bridge, M A: H arvard University' Press.
Conoley, ]. C. y Sheridan, J. C. (1996). Pediatric traum atic brain in
jury: Challenges and interventions for families. Journal o f Lear
ning Disabilities, 29(6), 662-669.
Cooper, J. R., Bloom, F. E. y Roth, R. H. (1991). The biochemical basis
o f neuropharmacology. N ueva York: Oxford University' Press.
Cooper, L . A . y Shepard, R. N . (1973). The time required to p re
pare for a rotated stim ulus. Memory and Cognition, 1, 246-250.
Cope, D. N. (1995). The effectiveness of traum atic brain injury' re
habilitation: A review. Brain Injury, 9, 649-670.
Coplan, J. D., G orman, J. M. y Klein, D. F. (1992). Serotonin rela
ted fu n ctio n s in p an ic-an xiety : A critical review . N europsy
chopharmacology, 6 , 189-200.
Corballis, M. C. y Sergent, J. (1988). Imagery' in com m issurotom i-
zed patients. Neuropsychologia, 2 6 , 13-26.
Corballis, M . C. y Sergent, J. (1989). H em ispheric specialization
for m ental rotation. Cortex, 2 5 , 15-25.
Corbetta, M., Miezen, F. M., Dobmeyer, S., Shulman, G. L. y Peter
son, S. E. (1991). Selective and divided attention during visual
d iscrim ination s of shape, color, and speed: Fun ction al an a
tomy by positron emission tomography. Journal o f Neuroscience,
11, 2383-2402.
C orbetta, M ., M iezen, F. M., Schulm an, G. L. v Petersen, S. E.
(1993). A PET study of visuospatial attention. Journal o f Neuros
cience, 1 3 , 1202-1226.
Corkin, S. (1965). Tactually-guided m aze learning in m an: Effects
of unilateral cortical excisions and bilateral h ip pocam pal le
sions. Neuropsychologia, 3, 339-351.
Corkin, S. (1968). Acquisition of m otor skills after bilateral medial
temporal lobe excision. Neuropsychologia, 6, 255-265.
Corkin, S. (1984). Lasting consequences of bilateral medial tempo
ral lobectom y: Clinical course and experim ental findings, en
H . M . Seminars in Neurology, 4, 249-259.
Corkin, S., A m aral, D., Gonzlez, R., Johnson, K. et al. (1997). H.
M .'s medial temporal-lobe lesion: Findings from m agnetic re
sonance imaging. Journal o f Neuroscience, 17, 3964-3979.
Corkin, S., Milner, B. y Taylor, L. (1973). Bilateral sensory' loss after
unilateral cerebral lesions in man. Transactions o f the American
Neurological Association, 98, 25-29.
Corsi, P. (1972). Human Memory and the medial temporal region o f the
brain. Tesis doctoral. McGill University', Montreal, Canada.
Corsi, P. (Ed.) (1991). The enchanted loom: Chapters in the history o f
neuroscience. N ueva Y o rk O xford University Press.
Corton, P. (1994). Constellation of risks and processes seen in se
arch for A lzheim er's clues. Journal o f the American Medical A s
sociation, 271, 88-91.
Costa, E. (1985). Benzodiazepine-G A BA interactions: A model to
investigate the neurobiology' of anxiety, en A. H. Tuma y J. D.
M aser (E d s.), Anxiety and the anxiety disorders. H illsdale, N J:
Erlbaum.
Costa, L. D. y Vaughan, H. G. (1962). Perform ance of patients with
localized cerebral lesions: Verbal and perceptual tests. Journal
ofN eroous and Mental Disease, 1 3 4 , 162-168.
Courchesne, E. (1991a). Chronology' of hum an brain development:
Event-related potential, positron emission tomography, myeli
nogenesis, and synaptogenesis studies, en J. W. Rohrbaugh, R.
P arasuram an y R. Johnson (Eds.), Event-related brain potentials:
Basic issues and applications. N u ev a York: O xford University'
Press.
Courchesne, E. (1991b). N euroanatom ic im aging in autism. Pedia
trics, 87, 781-790.
Cow an, W. M. (1979). The developm ent of the brain, en The brain:
A Scientific American Book. N ueva York: W. H. Freeman.
C ox, A ., Rutter, M., N ew m an, S. y Bartak, L. (1975). A com p ara
tive study of infantile autism and specific developm ental re
ceptive language disorder: II. Parental characteristics. British
Journal o f Psychiatry, 1 2 6 , 146-159.
Coyie, J. T., Price, D. y Delong, M. R. (1983). A lzheim er's disease:
A disorder of cholinergic innervation. Science, 2 1 9 , 1184-1190.
Crary, M. A. y Heilman, K. M. (1988). L etter imagery' deficits in a
case of pure apraxic agraphia. Brain and Language, 3 4 , 147-156.
Critchley, M. y Critchley, E. A . (1978). Dyslexia defined. London:
Heineman.
Crow, T. J. (1980). M olecular pathology' of schizophrenia: M ore
than one disease process. British M edical Journal, 1 3 7 , 383-386.
Crow, T. J. (1982a). The biology' of schizophrenia. Experientia, 38,
1275-1282.
C ro w T. J. (1982b). Two dim ensions of pathology' in schizophre
nia. Psychopharmacology Bulletin, 18, 22-29.
Crow, T. J. (1985). The two syndrom e concept: Origins and current
status. Schizophrenia Bulletin, 11, 471-486.
Crow, T. J. y Johnstone, E. (1987). Schizophrenia: N ature of the di
sease process and its biological correlates, en F. Plum (Ed.),
H andbook o f neurology: The nervous system : vol. V Higher fu n c
tions o f the brain (pp. 843-869). Bethesda, MD: A m erican Phy
siological Society'.
Cummings, J. L. (1993). Frontal-subcortical circuits in human beha
vior. Archives o f Neurology, 5 0 , 873-880.
D alrym ple, A . J. C., K alders, A . S., Jon es, R. D. y W atson, R. W.
(1994). A central executive deficit in patients with Parkinson's
disease. Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 57,
360-367.
Damasio, A. (1999). The feeling o f what happens. Nueva York Harcourt.
D am asio, A. R. (1990). C ateg o ry -related recognition deficits as
clues to the neural substrates of know ledge. Trends in Neuros
cience, 13, 95-98.
D am asio, A. R. (1992). Aphasia. New England Journal o f Medicine,
326, 531-539.
D am asio, A. R. (1994). Descartes' error: Emotion, reason and the
human brain. N ueva Y ork Avon Books.
Damasio, A. R. (1995). On som e functions of the hum an prefrontal
cortex, en J. Grafman, K. J. H olyoak y F. Boiler (Eds.), Structure
and functions o f the human prefrontal cortex (pp. 241-251). N ueva
Y ork N ew York A cadem y of Sciences.

D am asio, A . R., Dam asio, H . y Chui, H. C. (1980). N eglect follo
wing dam age to the frontal lobe or basal ganglia. Neuropsycho
logia, 1 8 , 123-132.
D am asio, A . R., Dam asio, H. y Van H oesen, G. W. (1982). P roso
pagnosia: A natom ic basis and behavioral m echanism s. Neuro
logy, 3 2 , 331-341.
D amasio, A . R., Tranel, D. y Damasio, H. (1989). A m nesia caused
by Herpes sim plex encephalitis, infarction in b asal forebrain,
A lzh eim er's disease and an o xia/isch em ia, en F. Boiler y J.
Graffm an (Eds.), Handbook o f neuropsychology (vol. 3, pp. 149-
165). Am sterdam : Elsevier.
D am asio, A . R. y Van H oesen, G. W. (1983). Em otional d istu r
bances associated with lesions of the limbic frontal lobe, en K.
M. H eilm an y P. Satz (Eds.), Neuropsychology o f human emotion
(pp. 85-110). N ueva Y ork Guilford Press.
Damasio, H ., Grabowski, T., Frank, R., Galaburda, A. M. y D am a
sio, A . R. (1994). The return of Phineas Gage: The skull of a fa
m ous patient yields clues about the brain. Science, 264, 1102-
1105.
D 'A m ato, R. C. y Rothlisberg, B. A. (1996). H ow education should
respond to students w ith traum atic brain injur}'. Journal o f Le
arning Disabilities, 29(6), 670-683.
D avid, O., Clark, J. y Voeller, K. (1972). Lead and hyperactivity.
Lancet, 2 , 900-903.
D avidson, R. J. (1992). A nterior cerebral asym m etry and the n a
ture of emotion. Brain and Cognition, 2 0 , 125-151.
Davis, H. P. y Squire, L. R. (1984). Protein synthesis and memory.
Psychological Bulletin, 96, 518-559.
Davis, J. M . (1978). Dopamine theory of schizophrenia: A two-fac
tor theory, en L. C. W ynne, R. L. C rom w ell y S. M atthysse
(Eds.), The nature o f schizophrenia. N ueva York: Wiley.
Davis, K. L., Kahn, R. S., Ko, G. y Davidson, M. (1991). Dopamine
in schizophrenia: A review and reconceptualization. American
Journal o f Psychiatry, 1 4 8 , 1474-1486.
Davis, M . (1992a). The role of the am ygdala in conditioned fear,
en J. P. A ggleton (Ed.), The amygdala: Neurobiological aspects o f
emotion, memory and mental dysfunction (pp. 255-306). N ueva
York: Wiley-Liss.
D avis, M. (1992b). The role of the am ygd ala in fearpotentiated
startle: Im plications for anim al m odels of anxiety. Trends in
Pharmacological Science, 13, 3 5^ 1.
De Renzi, E. (1985). M ethods of limb ap raxia exam in ation and
their b earing on the interpretation of the disorder, en E. Roy
(Ed .), Neuropsychological studies o f apraxia and related disorders
(pp. 45-64). A msterdam : Elsevier North-Holland.
De Renzi, E. (1986). C urrent issues in prosopagn osia, en H. D.
Ellis, M. A. Jeeves, F. N ew com be y A. Young (Eds.). Aspects o f
face processing. Dordrecht, Parses Bajos: Martinus Nijhoff.
De Renzi, E., Faglioni, P., Lodesani, M. y Vecchi, A. (1983). Perfor
m ance of left brain dam aged patients on im itation of sim ple
movem ents and m ovem ent sequences: Frontal and parietal in
jured patients compared. Cortex, 14, 41-49.
De Renzi, E., Faglioni, P. y Scotti, G. (1970). Hemispheric contribu
tion to exploration of space through the visual and tactile m o
dality. Cortex, 6 , 191-203.
De Renzi, E., Faglioni, P. y Scotti, G. (1971). Ju d gm en t of spatial
orientation in patients with focal brain dam age. Journal o f Neu
rology, Neurosurgery and Psychiatry, 34, 489-495.
De Renzi, E., Faglioni, P. y Sorgato, P. (1982). Modality' specific and
supram odal mechanisms of apraxia. Brain, 105, 301-312.
De Renzi, E., Liotti, M. y Nichelli, P. (1987). Semantic amnesia with
preservation of autobiographic m em ory: A case study. Cortex,
23, 575-597.
De Renzi, E. y Lucchelli, F. (1988). Ideational ap raxia. Brain, 111,
1173-1188.
BIBLIOGRAFA 489
De Renzi, E., Motti, E. y N ichelli, P. (1980). Im itating gestures: A
quantitative approach to ideom otor apraxia. Archives o f Neuro
logy (Chicago), 3 7 , 6-10.
De Renzi, E., Scotti, G. y Spinnler, H. (1969). Perceptual and asso
ciative disorders of visual recognition: Relationship to the site
of lesion. Neurology, 19, 634-642.
De Renzi, E. y Spinnler, H. (1966). Visual recognition in unilateral
cerebral disease. Journal o f Nervous and M ental Disorders, 142,
513-525.
DeArmond, S. J., Fusco, M. M. y Dewey, M. M. (1974). Structure o f
the human brain. N ueva York: Oxford University Press.
D ecetv, J., P eran i, D ., Jean n ero d , M ., Bettin ard i, V., Tadary, B.,
Woods, R., M azziota, S. C. y Fazio, E. (1994). M apping m otor
representations w ith p ositron em ission tom ography. Nature,
371, 600-602.
Dee, H. L. (1970). Visuoconstructive and visuoperceptive deficit in
patients w ith unilateral cerebral disease. Neuropsychologia, 8,
305-314.
Dejarine, J. (1892). Contribution a l'etude anatomoclinique et cli-
nique des differentes varietes de cecite verbale. Memoires de la
Societe de Biologie, 4, 61-90.
Dekosky, S. T., Heilman, K. M., Bowers, D. y Valenstein, E. (1980).
Recognition and discrim ination of emotional faces and pictu
res. Brain and Language, 9, 206-214.
Delis, D. C., Squire, L. R., Bihrle, A. y Massm an, P. (1992). Com po-
nential analysis of problem-solving ability: Performance of p a
tients with frontal lobe dam age and amnesic patients on a new
sorting test. Neuropsychologia, 30, 683-697.
DeLisi, L. E., Holcomb, H. H ., Cohen, R. M., Pickar, D., Carpenter,
W., Morihisa, J. M., King, A . C., Kessler, R. y Buchsbaum, M. S.
(1985). Positron em ission tom o g rap h y in schizophrenic p a
tients w ith or w ithout neuroleptic m edication. Journal o f Cere
bral Blood Flozu and Metabolism, 5, 201-206.
D eLong, G. R. (1992). A utism , am nesia, hippocam pus, and lear
ning. Neuroscience sud Biobehavioral Reviews, 16, 63-70.
DeMyer, M., Pontinis, W., Norton, J., Barton, S., Allen, J. y Steele, R.
(1972). Parental practices and innate activity in autistic and brain
damaged infants. Journal o f Autism and Childhood Schizophrenia,
2 , 49-66.
Denny-Browm, D. (1951). The frontal lobes and their function, en A.
Feiling (Ed.), Modern trends in neurology. N ueva York: Hoeber.
Descartes, R. (1644). The Principles o f Philosophy. Traduccin en in
gls en E. S. H aldane y G. R. T. Ross. (1911). The philosophical
works o f Descartes, 2 vols. (Reimpresos en 1968. Cambridge, In
glaterra: Cam bridge University Press.)
Desimone, R Albright, T. D., Gross, C. D. y Bruce, C. (1984). Sti
m ulus-selective responses of inferior tem poral neurons in the
macaque. Journal o f Neuroscience, 4 , 2051-2062.
Desim one, R., Miller, E. K., C helazzi, L. y Lueschow , A . (1995).
Multiple mem ory systems in the visual cortex, en M. S. Gazza-
niga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 475-486). Cambridge,
M A: MET Press.
D 'Esposito, M., Detre, J., Alsop, D., Shin, R., Atlas, S. y Grossman,
M. (1995). The neural basis of the central executive system of
working memory. Nature, 378, 279-281.
D iam ond, A. (Ed .). (1990). The developm ent and the neural basis o f
the higher cognitive processes. Annals o f the New York Academy o f
Sciences. N ueva York: New' York Academ y of Sciences.
D iam ond, D. M. y W einberger, N . M. (1986). Classical con ditio
ning rapidly induces changes in frequency receptive fields of
single neurons in seco n d ary and ventral ectosylvian cortical
fields. Brain Research, 372, 357-360.
Dicks, D., M yers, R. y Kling, A. (1969). U ncus and am ygdala le
sions: Effects on social b eh av ior in the free-ranging rhesus
monkey. Science, 165, 69-71.
490 BIBLIOGRAFA
Dimond, S. J. y Farrington, L. (1977). Emotional response to films
shown to the right and left hemisphere of the brain m easured
by heart rate. Acta Psychologia, 41, 255-260.
D im ond, S. J., Farrington, L. y Johnson, P. (1976). D iffering em o
tional response from right and left hem ispheres. Nature, 261,
690-692.
Dobbs, A . R. y Rule, B. G. (1987). Prospective m em o ry and self-
rep orts of m em ory abilities in older adults. Canadian Journal
o f Psychology, 41, 209-222.
D on, A . y R ourke, B. P. (1995). Fetal alcohol syn drom e, en B. P.
Rourke (Ed.), Syndrome o f nonverbal learning disabilities. N ueva
York; Guilford Press.
Drake, W. (1968). Clinical and pathological findings in a child with
a developm ental learning disability. Journal o f Learning Disabi
lities, 1, 468-475.
D revets, W. C., Videen, T. O., Price, J. L., Preskorm , S.H ., Carm i
chael, S. T. y Raichle, M. E. (1992). A functional anatomical study
of unipolar depression. Journal o f Neuroscience, 12, 3628-3641.
Drewe, E. A . (1975). A n experimental investigation of Luria's the
ory' on the effects of frontal lobe lesions in man. Neuropsycholo-
gia, 13, 421-429.
Dubois, B., Boiler, F., Pillon, B. y Agid, Y. (1991). Cognitive deficits
in Parkinson's disease, en E. Bollar y J. G rafm an (Eds.), Hand
book o f Neuropsychology (vol. 5, pp. 195-240). N ueva York: Else
vier.
Dudai, Y. (1989). The neurobiology o f memory. N ueva York: Oxford.
D um an, R. S., Heninger, G. R. y Nestler, E. J. (1997). A molecular
and cellular theory of depression. Archives o f General Psychiatry,
54, 597-606.
D uncan, J. (1986). D isorganization of bahavior after frontal lobe
dam age. Cognitive Neuropsychology, 3, 271-290.
Duncan, J., Burgess, P. y Emslie, H. (1995). Fluid intelligence after
frontal lobe lesions. Neuropsychologia, 33, 261-268.
Duncan, J., Emslie, H., Williams, P., Johnson, R., y Freer, C. (1996).
Intelligence and the frontal lobes: The organization of goal-di
rected behavior. Cognitive Psychology, 30, 257-303.
Ebbesson, S. O. E. (1980). The parcellation theory' and its relation
to inter-specific variability' in brain organization, evolutionary
and ontogenetic developm ent, and neural plasticity'. Cell and
Tissue Research, 2 1 3 , 179-212.
Eccles, J. C. (1977). P art II, en K. R. Popper v J. C. Eccles, The se lf
and its brain (pp. 225-406). Berlin: Springer.
Eccles, J. C. y Robinson, D. N. (1984). The wonder o f being human.
N ueva York; Free Press.
Edelm an, G. (1989). The remembered present. N u ev a York: Basic
Books.
Efron, R. (1968). W hat is perception?, en R. S. C ohen y M. War-
tofsky (E d s.), Normality and pathology in cognitive functions.
N ueva York: Humanities Press.
Efron, R. (1990). The decline and fa ll o f hem ispheric specialization.
Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Ehrlichm an, H. y Barnett, J. (1983). Right hem isphere specializa
tion for mental im agery: A review' of the evid en ce. Brain and
Cognition, 2, 39-52.
Eichenbaum, H . y Otto, T. (1992). The hippocam pus: W hat does it
do? Behavioral and Neural Biology, 57, 2-36.
Eichenbaum , H., Otto, T. y Cohen, N. J. (1994). Two fundam ental
com ponents of the hippocam pal memory' sy stem . Behavioral
and Brain Sciences, 1 7 , 449-518.
Eimas, P. D., Siqueland, E. R., Jusczy'k, P. y Vigorito, J. (1971). Spe
ech perception in infants. Science, 171, 303-306.
Ekm an, P. (1992). Facial expressions of em otion: N ew findings,
new questions. Psychological Science, 3 , 34-38.
Ekman, P. (1993). Facial expression and emotion. American Psycho
logist, 48, 384-392.
Ekm an, P., L evenson, R. W. y Friesen, W. V. (1983). A utonom ic
nervous system activity distinguishes am ong emotions. Science,
2 2 1 , 1208-1210.
Erb, J. S., Gwirtsman, H. E., Fuster, J. M. y Richeimar, S. H . (1989).
Bulimia associated w ith frontal lobe lesions. International Jour
nal o f Eating Disorders, 8 , 117-121.
Eslinger, P. J. y D am asio, A . R. (1985). Severe disturbance of h ig
h er cognition after bilateral frontal lobe ablation: Patient EVR.
Neurology, 3 5 , 1731-1741.
Eslinger, P. J. y G rattan, L. M. (1993). Frontal lobe and frontal-stria
tal substrates for different forms of hum an cognitive flexibility'.
Neuropsychologia, 3 1 , 17-28.
Etkoff, N. L. (1984). Selective attention to facial identity' and facial
emotion. Neuropsychologia, 22, 281-295.
Ettlinger, G W arrington, E. K. y Zangwill, O. L. (1957). A further
study of visual-spatial agnosia. Brain, 8 0 , 335-361.
Evarts, E. V. (1968). Relation of the pyram idal tract activity to force
exerted during a voluntary m ovem ent. Journal ofN europhysio-
logij, 3 1 , 14-27.
Evarts, E. V. (1 979). Brain m echanism s of m ovem ent, en The brain
(pp. 98-106). N ueva York: W. H. Freem an.
Everitt, B. J. y Robbins, T. W. (1942). Amy'gdala-ventral striatal in
teraction and rew ard related processes, en J. P. Aggleton (Ed.),
The amygdala: Neurobiological aspects o f emotion, memory and men
tal dysfunction. N ueva Y ork Wiley-Liss.
Exner, S. (1881). Untersuchungen uber die Lokalisation der Funktionen
in der Grosshirnrinde des Menschen. W ien: Braumuller.
Fanselow, M. S. (1994). Neural organization of the defensive beha
v io r system responsible for fear. Psychonomic Bulletin and Re-
viezi, 1 , 429-438.
Farah , M. J. (1989). The neural basis of m ental imagery'. Trends in
Neurosciences, 1 2 , 395-399.
Farah, M. J. (1990). Visual agnosia: Disorders o f object recognition and
tohat they tell us about normal vision. Cam bridge, MA: MIT Press.
Farah, M. J. (1995). The neural basis of m ental imagery, en M . S.
Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 963-975). Cam
bridge, MA: MIT Press.
F arah , M. J., G azzaniga, M. S., H oltzm an , J. D. y Kosslyn, S. M.
(1985). A left hemisphere basis for visual m ental imagery'? Neu
ropsychologia, 2 3 , 115-118.
Farah, M. J., H am m ond, K. M., M ehta, Z. y Ratcliff, G. (1989). Ca-
tegory-specificity and modality'-specificity' in sem antic m e
mory'. Neuropsychologia, 27, 193-200.
Farah , M. J., Levine, D. N . v C alvanio, R. (1988). A case study' of
mental im agery deficit. Brain and Cognition, 8 , 147-164.
Farah, M. J Peronnet, F., Gonon, M. y G iard, M . H. (1988). Elec-
trophysiological evidence for a shared representation medium
for visual im ages and percepts. Journal o f Experimental Physio
logy (Gen.), 117, 248-257.
F arah , M. J., Peronnet, F., W eisberg, L. y M onheit, M. A . (1989).
Brain activity u nderlying m en tal imagery': E ven t-related po
tentials during im age generation. Journal o f Cognitive Neuros
cience, 1, 302-316.
Farde, L., Wiesel, F.-A., Stone-Elander, S., Halldin, C., N ordstrom ,
A .-L., Hull, H. y Sedval, G. (1990). D2 dopam ine receptors in
neuroleptic-naive schizophrenic patients: A positron emission
tom ograp hy stud y w ith [^ C ]r a c lo p rid e . Archives o f General
Psychiatry, 47, 213-219,
Farkas, T., Wolf, A . P., Jaeger, J., Brodie, J. D., Christm an, D. R. y
Fowler, J. S. (1984). Regional brain glucose m etabolism in ch
ronic sch izo p h ren ia. Archives o f General Psychiatry, 41, 29 2 -
300.
Farlow, M., M urrell, J., Ghetti, B., U nverzagt, E ., Zeldenrust, S. y
Benson, M. (1994). Clinical ch aracteristics in a kindred w ith
early-onset A lzh eim er's disease and their linkage to a GT

ch an ge at position 2149 of am yloid p recu rso r protein gene.
Neurology, 4 4 . 105-111.
Fedio, P., C ox, C. S., N eop h ytides, A ., C am al-F red erick , G. y
Chase, T. N. (1979). Neopsychological profile for Huntington's
d isease: Patients and those at risk. Archives o f Neurology, 23,
239-356.
Fedio, P. y M artin, A. (1983). Ideative-em otive behavioral ch arac
teristics of patients follow ing left and right tem p oral lobec
tomy. Epilepsia, 254, S117-S130.
Feeney, D. M. y Sutton, R. L. (19S7). P h arm aco th erap y for re c o
very- of function after brain injury. CRC Clinical Review's in Neu
rology, 3 ,1 3 5 -1 97.
Femell, E., Gillberg, C. y Von Wendt, L. (1991). Autistic sym ptom s
in children with infantile hydrocephalus. A d a Pediatrica Scan-
danavica, SO, 451-457.
Ferrier, D. (1886). The functions o f the brain, 2a. ed. N ueva York: Put
nam.
Ferro, J. M . y Santos, M. E. (19S4). A ssociative visual agnosia: A
case study. Cortex, 2 0 , 121-134.
Feuchtw anger, E. (1923). Die Funktionen des Stirnhirns: Ihre Pat-
hologie und Psychologie. Monogr. Gesamigeb. Neurol., Psychiat.
(Berlin), 3S, 4-194.
Fine, A . (agosto de 1986). Transplantation in the central nervous
system . Scientific American, 52-5S.
Finger, S. (1994). The origins o f neuroscicnce. N ueva York: O xford
University' Press.
Finger, S. (Ed.). (197S). Recovery from brain damage: Research and the
ory. N ueva York: Plenum.
Fisher, J. N Kennedy, J. L., Caine, E. D. y Shoulson, I. (1983). De
m entia in H untington's disease: A cross-sectional analysis of
intellectual decline, en R. M ayeux y W. G. Rosen (Eds.), The de
mentias (pp. 229-238). N ueva York: Raven Press.
Fishm an, M. (1975). The brain stem in psychosis. British Journal o f
Psychiatry, 126, 414-422.
Flechsig, P. (1901). Developm ental (m yelogenetic) localization of
the cerebral cortex in the hum an subject. Lancet, ii, 1027-1029.
Flem ing, S., Fishm an, B., O 'C on nor, D. y Silverm an, D. (19S0).
The Egyptian mummy: Secrets and science. Filad elfia: U n iv er
sity of Pennsylvania M useum .
Fletch er, J. M. v S atz, P. (19S0). D evelopm ental ch an g es in the
n europsychological correlates of reading achievem ent: A six-
y e a r longitudinal follow -up. journal o f Clinical Neuropsycho
logy, 2, 23.
F lo r-H en ry P. (1969). Psychoses and tem p oral lobe apilepsy: A
controlled investigation. Epilepsia, 10, 363-395.
Flow ers, D. L., W ood, F. B. y Naylor, C. E. (1991). Regional cere
bral blood flow correlates of language p rocessing in reading
disability. Archives o f Neurology, 4S, 637-643.
Flynn, J. P. (1967). The neural basis of aggression in cats, en D.
G loss (E d .), N europhysiology and emotion (pp . 4 0 -6 9 ). N ueva
York: Rockefeller University Press.
Folstein, S. y Rutter, M. (1977). Genetic influences and infantile
autism . Nature, 265, 726.
Folstein, S. E. v Piven, J. (1991). Etiology of au tism : G enetic in
fluences. Pediatrics, S7, 767-773.
Fran z, S. L. (1907). On the function of the cerebrum : The frontal
lobes. Archives o f Psychology, 2 , 1-64.
Franzen, E. A. y M yers, R. E. (1973). Neural control of social beha
vior: Prefrontal and anterior temporal cortex. Neuropsychologia,
1 1 , 141-157.
Franzen, G. e Ingvar, D. H. (1975a). Abnorm al distribution of cere
bral activity in chronic schizophrenia. Journal o f Psychiatric Re
search, 1 2 , 199-214.
F ra n z e n , G. e Ingvar, D. H . (1975b ). A bsence o f activ atio n in
fro n tal stru ctu re s d u rin g p sy ch o lo g ical testin g of ch ro n ic
BIBLIOGRAFA 491
sch izo p h ren ics. Journal o f N eurology, N eurosurgery and Psy
chiatry, 3S, 1027-1032.
Frauenheim, J. G. (1978). A cadem ic achievem ent characteristics of
adult m ales w ho w ere d iagn osed as d yslexic in childhood.
Journal o f Learning Disabilities, 11, 476-483.
Freedman, M. y O scar-Berm an, M. (1986). Bilateral frontal lobe di
sease and selective delayed response deficits in hum ans. Beha
vioral Neuroscience, 100, 337-342.
Freem an, W. v W atts, J. W. (1942). Psychosurgery. Springfield, IL:
Thomas.
Freeman, W. v Watts, J. W. (1948). Thalam ic projection to the fron
tal lobe. Research Publications, Association fo r Research in Nervous
and Mental Disorders, 27, 200-209.
Freud, S. (1891). Zur Aufassung der Aphasien. Wien: Deuticke.
Freud, S. (1S 95/1966). The standard edition o f the complete psycholo
gical works o f Sigmund Freud: vol. 1. Prepsycho-analytic publica
tions and unpublished drafts. Londres: H ogarth Press.
Freud, S. (1 9 1 3 /1 9 5 8 ). The standard edition o f the complete psycholo
gical works o f Sigmund Freud: Vol. XII. The case ofSchreber and pa
pers on technique. Londres: H ogarth Press.
Freud, S. (1 9 4 0 /1 9 4 9 ). An outline o f psycho-analysis. N ueva York:
Norton.
Freud, S. (1953). On aphasia (E. Stengel, trad uctor). N ueva York:
International Universities Press. (Trabajo original publicado en
1893.)
Friedm an, R. B. y A lexander, M. P. (1984). Pictures, im ages and
pure alexia: A case study. Cognitive Neuropsychology, 1, 9-23.
Frith, U. (19S9). Autism: Explaining the enigma. Nueva York: Black-
well.
Frith, U. (Ed.). (1991). Autism and Asperger syndrome. N ueva York:
Cambridge University Press.
Frith, U., M orton, J. y Leslie, J. M. (1991). The cognitive basis of a
biological d iso rd er: A utism . Trends in Neurosciences, 14, 433-
43S.
F ritsch, G. e H itzig, E. (1870). U ber die elektrische Erregbarkeit
des Grosshim s. Arch. Physiol. Wiss. Med. 1, 37, 300-332.
Fuerst, D. R., Fisk, J. L. y Rourke B. P. (1990). Psychological func
tioning of learning disabled ch ildren: Relationship betw een
VVISC verbal IQ -perform ance IQ -discrepancies and p ersona
lity subtypes. Journal o f Consulting and Clinical Psychology, 58,
657-660.
Fulton, J. F. (1950). Frontal lobotomy and affective behavior. N ueva
York: Norton.
Funahashi, S., Bruce, C. J. y Goldman-Rakic, P. S. (1989). M nem o
nic coding of visual sp ace in the m on key's d orsolateral p re
frontal cortex. Journal o f Neurophysiologi/, 61(2), 331-349.
Funahashi, S., Bruce, C. J. y G oldm an-Rakic, P. S. (1991). Neural
activity related to saccad ic eye m ovem ents in the m onkey's
dorsolateral prefrontal cortex. Journal o f Neurophysiologi/, 65(6),
1464-1483.
Fuster, J. M. (1973). Unit activity in prefrontal cortex during dela-
y ed-respon se p erform ance: N euron al correlates of transient
memory, journal o f Neurophysiology, 36, 61-7S.
Fuster, J. M. (1985). The prefrontal cortex and temporal integra
tion, en A. Peters y E. G. Jones (Eds.). The cerebral cortex (vol. 4,
pp. 151-177). N ueva York: Plenum.
Fuster, J. M. (1989). The prefrontal cortex. N ueva York: Raven
Press.
Fustar, J. M. (1991). Role of prefrontal cortex in delay tasks: E vi
dence from reversible lesion and unit recording in the monkey,
en H. S. Levin, H . M. Eisenberg y A . L. Benton (Eds.). Frontal
lobe function and dysfunction (pp . 59-71). N ueva York: O xford
University Press.
Fuster, J. M. (1997). The prefrontal cortex (3a. ed.). Philadelphia: Lip-
pincott-Raven.
492 BIBLIOGRAFA
Fuster, J. M ., Bauer, R. H. y Jervey, J. P. (1985). Functional interac
tions betw een inferotemporal and prefrontal cortex in a cogni
tive task. Brain Research, 330, 299-307.
Gabrieli, J. D. E., Fleischman, D. A., Keane, M. M., Reminger, S. L.
y Morrell, F. (1995). Double dissociation between m em ory sys
tem s u nd erlyin g explicit and im plicit m em ory in the hum an
brain. Psychological Science, 6(2), 76-82.
Gaffan, D. (1974). Recognition impaired and association intact in
the memory' of monkeys after transection of the fornix. Journal
o f Comparative and Physiological Psychology, 8 6 , 1100-1109.
Gaffan, D., M urray, E. A. y Fabre-Thorpe, M. (1993). Interaction of
the am ygd ala w ith the frontal lobe in rew ard m em ory. Euro
pean Journal o f Neuroscience, 5 , 968-975.
Gaffan, D., Saunders, R. C., Gaffan, E. A., H anison, S., Shields, C. y
Owen, M . A. (1984). Effects of fom ix transection upon associa
tive m em ory in m onkeys: Role of the hippocam pus in learned
action. Quarterly Journal o f Experimental Psychology: B. Compara
tive and Physiological Psychology, 3 6 , 173-221.
Gaffan, E. A., Gaffan, D. y H odges, J. R. (1991). A mnesia following
d am age to the left fo m ix and to oth er sites. Brain, 1 1 4 , 1297-
1313.
G age, F. H. y Bjorklund, A . (1986). Cholinergic septal grafts into
the hippocam pal formation im prove spatial learning and m e
m ory in aged rats by an atropine-sensitive m echanism . Journal
o f Neuroscience, 6, 2837-2847.
G ainotti, G. (1972). Em otional behavior and hem ispheric side of
the lesion. Cortex, 8, 41-55.
G ainotti, G. y Caltagirone, C. (Eds.). (1989). Emotion and the dual
brain. Berlin: Springer.
G ainotti, G., D 'E rm e, P., M onteleone, D. y Silveri, M. C. (1986).
M echanism s of unilateral spatial neglect in relation to latera
lity of cerebral lesions. Brain, 1 09, 599-612.
G ainotti, G. y Tiacci, C. (1970). Patterns of d raw in g disability in
right and left hemisphere patients. Neuropsychologia, 8 , 289-303.
Galaburda, A. M . (1989). Ordinary and extraordinary brain deve
lopment: A natomical variation in developmental dyslexia. An
nals o f Dyslexia, 39, 67-80.
Galaburda, A. M . y Kemper, T. (1979). Cytoarchitectonic abnorm a
lities in developm ental dyslexia: A case study. Annals o f Neuro
logy, 6, 94-100.
Galaburda, A. M., LeMay, M., Kemper, T. L. y Geschwind, N. (1978).
Right-left asjTnmetries in the brain. Science, 199, 852-856.
Galaburda, A. M . y Sanides, F. (1980). Cytoarchitectonic organiza
tion of the hum an auditor) cortex. Journal o f Comparative Neu
rology, 190, 597-610.
G alaburda, A . M., Sherm an, G. F., Rosen, G. D., A boitiz, F. y
Geschwind, N. (1985). Developmental dyslexia: Four consecu
tive patients w ith cortical anom alies. Annals o f Neurology, 18,
222-233.
Gallagher, M . y Holland, P. (1994). The am ygdala complex. Procee
dings o f the National Academy o f Sciences, USA, 91, 771-776.
Galietti, C. y Battaglini, P. P. (1989). G aze-dependent visual neu
rons in area V3A of monkey peristriate cortex. Journal o f Neu
roscience, 9 , 1112-1125.
Garber, H. J., Ritvo, E. R Chiu, L. C. y G risvold, V. J. (1989). A
m agnetic resonance im aging study of autism : N orm al fourth
ventricle size and absence of pathology. American Journal o f
Psychiatry, 146, 532-534.
Gardner, H. (1975). The shattered mind: The person after brain damage,
N ueva York: Knopf.
Gardner, H ., King, P. K., Flam m , L . y Silverm an, J. (1975). C om
prehension and appreciation of hum orous m aterial following
brain dam age. Brain, 98, 399-412.
Gardner, R. A . y Gardner, B. T. (1969). Teaching sign language to a
chimpanzee. Science, 165, 664-672.
Gardner, R. A . y Gardner, B. T. (1975). E arly signs of language in
child and chimpanzee. Science, 187, 752-753.
Gardner, R. A. y Gardner, B. T. (1978). Com parative psychology and
language acquisition. New York Academy o f Science, 309, 37-76.
Garfinkel, B. (1986). Recent d evelopm ents in attention deficit di
sorder. Psychiatric Annals, 1 6 , 11-15.
Gasparrini, W., Satz, P., Heilm an, K. y Cooledge, F. L. (1978). H e
m ispheric asym m etries of affective processing as determ ined
by the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Journal o f
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 4 1 , 470-473.
Gaulin, S. J. C. y FitzGerald, R. W. (1986). Sex differences in spatial
ability: A n evolutionr} hypothesis and text. American Natura
list, 127, 74-88.
Gaulin, S. J. C. y FitzGerald, R. W. (1989). Sexual selection in spa-
tial-leam ing ability. Animal Behavior, 3 7 , 322-331.
G azzaniga, M., Bogen, J. y Speriy, R. (1967). D yspraxia following
diversion of the cerebral com m issures. Archives o f Neurology,
16, 606-612.
Gazzaniga, M. S. y LeDoux, J. E. (1978). The integrated mind. N ueva
York: Plenum.
Gentile, A. M. y Stam m , J. S. (1972). Supplem entary cues and de-
layed -altem ation p erform an ce of frontal m onkeys. Journal o f
Comparative and Physiological Psychology, 8 0 , 230-237.
George, M. S., Ketter, T. A., Parekh, P. I., H orw itz, B., Herscovitch,
P. y Post, R. M. (1995). Brain activity during transient sadness
and happiness in healthy w om en: A n in vivo study in hum ans.
American Journal o f Psychiatry, 152, 341-351.
G eorgopoulos, A. P., Kalaska, K. S., C am initi, R. y M assey, J. T.
(1982). On the relations behveen the directions of tw o-dim en
sional arm m ovem ents and cell d isch arge in p rim ate m o to r
cortex. Journal o f Neuroscience, 2 , 1527-1537.
G ershon, E. S., N rnberger, ]. I., Berrettini, W. H. y Goldin, L . R.
(1985). A ffective d isorders: G enetics, en H . I. K aplan y J. Sa-
dock (Eds.), Modern synopsis o f com prehensive textbook o f psy
chiatry (4a. ed.). Baltimore: Williams y Wilkins.
G erstm an, J. (1927). Fin geragn osie u n d isolerte A grap hie: Ein-
neues Syndrom . Zeitschrifi fu r Neurology und Psychiatrie, 108,
152-177.
Geschwind, N. (1965). D isconnection syndrom es in anim als and
man. Brain, 88, 237-294 y 585-645.
Geschwind, N. (1975). The apraxias: N eural mechanisms of disor
ders of learned movem ents. Scientific American, 6 3 , 188-195.
Geschwind, N. (1976). Language and cerebral dom inance, en T. N.
Chase (Ed.), Nervous system: vol. 2. The clinical neurosciences (pp.
433-439). N ueva York: Raven Press.
G eschw ind, N. (1 977). Bahavioral ch anges in tem poral-lobe epi
lepsy. Archives o f Neurology, 34, 453.
G eschwind, N. (1979). Specialization of the hum an brain, en The
brain: A Scientific American Book. N u ev a York: Wr. H. Freem an.
G eschw ind, N. (1982). W hy O rton was right. Annals o f Dyslexia,
3 2 ,13-30.
G eschw ind, N. y G alaburda, A . M. (1987). Cerebral lateralization:
Biological mechanisms, associations, and pathology. C am bridge,
MA: M3T Press.
Geschwind, N. y Kaplan, E. (1962). A hum an cerebral disconnec
tion syndrom e. Neurology, 12, 675-685.
G eschw ind, N . y Levitsky, W. (1968). H um an-brain left-right
asym m etries in tem poral speech region. Science, 161, 186-187.
Geschwind, N ., Q uadfasel, F. A . y S egarra, J. M. (1968). Isolation
of the speech area. Neuropsychologia, 6, 327-340.
G etzels, J. W. y Jackson, P. Wf. (1962). Creativity and intelligence.
N ueva York: Wiley.
Ghent, L. (1956). Perception of overlapp in g and em bedded figu
res by children of different ages. American Journal o f Psychology,
69, 575-587.

Ghez, C. y Gordon, J. (1995). Voluntary m ovem ent, en E. R. Kan-
del, J. H . Schw artz y T. M. Jessell (E d s.), Essentials o f neuros
cience and behavior. Norwalk, CT: Appleton and Lange.
G iedd, J. N ., R apoport, J. L., Kruesi, M. J. P., Parker, C., Shapiro,
M. B., Allen, A. J., Leonard, H. L., Kaysen, D., Dickstein, D. P.,
M arsh, W. L., Kozuch, P. L., Vaituzis, A. C., Hamburger, S. D. y
Sw edo, S. E. (1995). Sydenham 's chorea: M agnetic resonance
imaging of the basal ganglia. Neurology, 45, 2199-2202.
Gillberg, C. (1992). Subtypes of autism: A re there behavioral phe
notypes typical of underlying m edical conditions? Journal o f
Intellectual Disabiliti/ Research, 36, 201-214.
Glees, P. y Cole, J. (1950). Recover}' of skilled m otor function after
sm all repeated lesions of m otor cortex in m acaque. Journal o f
Neurophysiology, 1 3 , 137-148.
Gleitman, H. (1995). Psychology (4a. ed.). N ueva York: Norton.
Gleitman, H ., Fridlund, A. J. y Reisberg, D. (1999). Psychologi/ (5a.
ed.). N ueva York: Norton.
G leitm an, L. R .(1995). Language, en H. Gleitm an (1995), Psycho
logy (4a. ed., capitulo 9). N ueva York: N orton.
Glisky, E. L. y Schacter, D. L. (1987). Acquisition of dom ain speci
fic knowledge in organic amnesia: Training for com puter-rela
ted work. Neuropsychologia, 25, 893-906.
Glisky, E. L. y Schacter, D. L. (1988). Long-term retention of com
puter learning by patients w ith m em ory disorders. Neuropsy
chologia, 2 6 , 173-178.
Glisky, E. L. y Schacter, D. L. (1989). Extending the limits of com
plex learning in organic amnesia: Com puter training in a voca
tional domain. Neuropsychologia, 27,107-120.
Glisky, E. L., Schacter, D. L. y Tulving, E. (1986). C om puter lear
ning by m em ory-im paired patients: Acquisition and retention
of complex knowledge. Neuropsychologia, 24, 313-328.
G loor, P., O livier, A . y Quesney, L. E (1 9 8 1 ). The role of the
am ygdala in the expression of psychic phenom ena in tem po
ral lobe seizures, en Y. Ben-A ri (Ed.), The amygdaloid complex
(pp. 4 8 9 -4 9 8 ). N ueva York: E lse v ie r/N o rth H olland Biom e
dical Press.
Glosser, G. y Goodglass, H. (1990). Disorders of executive control
function am ong aphasics and other b rain-dam aged patients.
Journal o f Clinical and Experimental N europsychology, 12, 485-
501.
Gnadt, J. W. y Andersen, R. A. (1988). Memory related m otor plan
ning activity in posterior parietal cortex in the macaque. Expe
rimental Brain Research, 7 0 , 216-220.
Godwin-Austin, R. B. (1965). A case of visual disorientation. Jour
nal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2 8 , 453-458.
Goldberg, E. K. y Costa, L. D. (1981). H em ispheric differences in
the acquisition and use of descriptive system s. Brain and Lan
guage, 1 4 , 144.
Goldberg, T. E., Weinberger, D. R., Berman, K. F., Pliskin, N. H. y
Podd, M. H. (1987). Further evidence for dem entia of the pre
frontal type in schizophrenia? Archives o f General Psuchiatn/, 44,
1008-1014.
G oldm an, P. S. (1971). Functional developm ent of the prefrontal
cortex in early life and the problem of neuronal plasticity. Ex-
perimental Neurology, 32, 366-387.
Goldman, P. S. (1974). An alternative to developm ental plasticity:
H eterolog}' of CNS structures in infants and adults, en D. G.
Stein, J. J. Rosen y N . Butters (Eds.), Plasticity and recovery from
brain damage (pp. 149-174). N ueva York: A cadem ic Press.
G oldm an, P. S. y N auta, W. J. H. (1977). An intricately patterned
prefrontal-caudate projection in the rhesus monkey. Journal o f
Comparative Neurology, 171, 369-386.
G oldm an, P. S. y Rosvold, H . E. (1970). Localization of function
within the dorsolateral prefrontal cortex of the rhesus monkey.
Experimental Neurology, 27, 291-304.
b ib l io g r a f a 4 9 3
G oldm an, P. S., Rosvold, H . E., Vest, B. y Galkin, T. W. (1971).
Analysis of the delayed alternation deficit produced by dorso
lateral prefrontal lesions in the rhesus monkey. Journal o f Com
parative and Physiological Psychology, 7 7 , 212-220.
G oldm an-Rakic, P. S. (1987). C ircu itry of the p rim ate prefrontal
co rtex and reg u latio n of b eh av ior by rep resen tatio n al m e
mory, en F. Plum (Ed.), Handbook o f physiology: The nervous sys
tem. Vol. 5: Higher functions o f the brain (parte 1, pp. 373-417).
Bethesda, MD: A m erican Physiological Society.
Goldman-Rakic, P. S. (1988). Topography of cognition: Parallel dis
tributed networks in primate association cortex. Annual Revietu
o f Neuroscience, 1 1 , 137-156.
Goldman-Rakic, P. S. (1991). Cortical dysfunction in schizophre
nia: The relevance of w orking m em ory, en B. J. Carroll y J. E.
B arrett (E d s.), P sychopathology and the brain. N u ev a York:
Raven Press.
G oldm an-Rakic, P. S. (1992). W orking m em ory and the m ind.
Scientific American, 267(3), 73-79.
G oldman-Rakic, P. S. y Porrino, L. J. (1985). The prim ate m edio-
d orsal (MD) nucleus and its projections to the frontal lobe.
Journal o f Comparative Neurology, 242, 535-560.
G oldm an-Rakic, P. S. y Rakic, P. (1984). E xperim ental m odifica
tion of gyral patterns, en N. S. G eschw ind y A. M. Galaburda
(Ed s.), Cerebral dominance: The biological foundations. C am
bridge, MA: H arvard University Press.
Goldstein, K. (1939). The organism: A holistic approach to biology de
rived from pathological data in man. N ueva York: A m erican
Books.
G oldstein, K. (1948). Language and language disturbances. N ueva
York: Grune and Stratton.
Goldstein, K. (1949). Frontal lobectomy and impairment of abstract
attitude. Journal o f Nervous and Mental Disorders, 110, 93-111.
Gollin, E. S. (1960). Developmental studies of visual recognition of
incomplete objects. Perceptual and Motor Skills, 11, 289-298.
G om ori, A. J. y H aw ryluk, G. A. (1984). Visual agnosia w ithout
alexia. Neurology, 34, 947-950.
Goodglass, H. y Kaplan, E. (1963). Disturbance in gesture and pan
tomime in aphasia. Brain, 86, 703-720.
G oodm an, R. y Stevenson, J. A. (1989). Twin study of h yperacti
vity': II. The etiological role of genes, family relationships and
perinatal adversity'. Journal o f Child Psychology and Psychiatry,
30, 691-710.
Gordinier, H . C. (1899). A case of brain tum or at the base of the
second left frontal convolution. American Journal o f M edical
Science, 117, 526-535.
Gorelick, P. B. y Ross, E. D. (1987). The aprosodias: Further func
tional-anatom ical evidence for the organ ization of affective
language in the right hem isphere. Journal o f Neurology, Neuro
surgery and Psychiatry, 5 0 , 553-560.
Gottesman, I. L., McGuffin, P. y Farm er, A. (1987). Clinical gene
tics as clues to the "real" genetics of schizophrenia (a decade
of m odest gain while playing for time). Schizophrenia Bulletin,
13, 23-47.
G ottesman, I. L. y Shields, J. (1972). Schizophrenia and genetics: 4
tiuin study vantage point. N ueva York: Acadam ic Press.
Gottesm an, I. L. y Shields, J. (1982). Schizophrenia: The epigenetic
puzzle. N ueva York: Cambridge University Press.
Grace, A. A. (1991). Phasic versus tonic dopamine release and the
m odulation of dopam ine system responsivity: A hypothesis
for the etiology of schizophrenia. Neuroscience, 4 1 , 1-24.
Grady, C. L., Haxby, J. V., Horwitz, B., Shapiro, M. B., Rapoport, S.
I., Ungerleider, L. G., Mishkin, M ., Carson, R. E. y H ersovitch,
P. (1992). Dissociation of object and spatial vision in hum an ax-
trastriate cortex: A ge-related changes in activation of regional
cerebral blood flow m easured w ith (-su p-l-su p-50) w ater and
494 BIBLIOGRAFA
positron em ission tom ography. Journal o f Cognitive Neuros
cience, 4(1), 23-34.
Graf, P. y Schacter, D. L. (1985). Implicit and explicit m em ory for
new associations in normal subjects and amnesic patients. Jour
nal o f Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition,
11, 501-518.
Graf, P., Squire, L. R. y M andler, G, (1984). The inform ation that
amnesic patients do not forget. Journal o f Experimental Psycho
logy: Learning, Memory, and Cognition, 1 0 , 164-178.
G raff-Radford, N . R Cooper, W. E., Colsher, P. L. y D am asio, A.
R. (1986). A n unlearned foreign "accen t" in a patient w ith ap
hasia. Brain and Language, 28, 86-94.
G rafm an, J. (1989). Plans, actions and m ental sets: M anagerial
know ledge units in the frontal lobes, en E. Perecm an (Ed.), In
tegrating theory and practice in clinical neuropsychology (pp. 93-
138). Hillsdale, NJ: Erlbaum.
G rafm an, J. (1995). Sim ilarities and distinctions am o n g current
m odels o f prefrontal cortical funcdons, en. J. G rafm an, K. J.
H olyoak y F. Boiler (Eds.), Structures and functions o f the human
prefrontal cortex (pp. 337-368). N ueva York: N ew York Academ y
of Sciences.
Grafman, J., Passafium e, D., Faglioni, P. y Boiler, F. (1982). Calcu
lation disturbances in adults w ith focal hem ispheric dam age.
Cortex, IS, 37-49.
Grafman, J., Sirigu, A., Spector, L. y Hendler, J. (1993). D am age to
the prefrontal cortex leads to decomposition of structural event
com plexes. Journal o f Head Rehabilitation, 8, 73-87.
Grafman, J., Vance, S. C., Weingartner, H., Salazar, A. M. y Amin,
D. (1986). The effects of lateralized frontal lesions on m ood re
gulation. Brain, 1 0 9 , 1127-1148.
Grandin, T. y Scariano, M. (1986). Emergence: Labeled autistic. N o
vato, CA: Arena Press.
Grasby, P. M ., Firth, C. D., Friston, K. J., Bench, C., Frackowiak, R.
S. J. y Dolan, R. J. (1993). Functional mapping of brain areas im
plicated in auditory-verbal m em ory function. Brain, 1 16, 1-20.
Greenberg, N., Scott, M. y Crews, D. (1984). Role of the am ygdala
in the reproductive and aggressive behavior of the lizard. Phy-
siolagx/ and Behavior, 32, 147-151.
Greenblatt, M ., A rnot, R. y Solomon, H. D. (Eds.). (1950). Studies
in labotomy. N ueva York: Grue y Stratton.
Greenough, W. T. (1976). Enduring brain effects of differential ex
p erience and training, en M. R. Rosenzw eig y E. L. Bennett
(Ed s.), Neural mechanisms o f learning and memory. Cam bridge,
MA: MIT Press.
Griffith, V. E. (1970). A stroke in the family: A manual o f home therapy.
N ueva York: Delacorte.
G ross, C. G. y W eiskrantz, L. (1964). Som e ch anges in behavior
produced by lateral frontal lesions in the macaque, en J. M. Wa
rren y K. A kert (Ed s.), The frontal granular cortex and behavior
(pp. 74-101). N ueva York: McGraw-Hill.
Gross-Glenn, K., D uara, R., Barber, W. W. y L oew enstein, D.
(1991). Positron em ission tom ograp hic stud ies d uring serial
w ord-reading by normal and dyslexic subjects. Journal o f Clini
cal and Experimental Neuropsychology, 1 3 , 531-544.
Gruzelier, J. H. (1981). Hem ispheric imbalances m asquerading as
paranoid and nonparanoid syndrom es. Schizophrenia Bulletin,
7, 662-673.
Gruzelier, J. H. (1984). H em ispheric im balance in schizophrenia.
International Journal o f Psychology, 1 , 227-240.
Gruzelier, J. H. y H am m ond, N. V. (1980). Lateralized deficits and
d rug influences on the dichotc listening of schizophrenic pa
tients. Biological Psychiatry, 15, 759-779.
G uariglia, C., Padovani, A ., Pantano, P. y Pizzam iglio, L. (1993).
Unilateral neglect restricted to visual imagery. Nature, 3 6 4 , 235-
237.
Guitton, D. (1992). Control of eye-head coordination during orien
ting gaze shifts. Trends in Neurosciences, 1 5 , 174-179.
Guitton, D., Buchtel, H . A . y D ouglas, R. M. (1982). Disturbances
of volu ntary saccad ic eye m o v em en t m echanism s follow ing
discrete unilateral frontal lobe rem ovals, en G. Lennerstrand v
E. L. Keller (E d s.), Functional basis o f ocular m otility disorders
(pp. 497-499). Oxford, Inglaterra: Pergam on.
G uitton, D., Buchtel, H. A. y D ouglas, R. M. (1985). Frontal lobe
lesions in m an cause difficulties in suppressing reflexive glan
ces and in generatin g g o al-d irected saccad es. Experimental
Brain Research, 58, 455-472.
Gur, R. E. (1978). L eft hem isphere dysfu nction and left hem isp
here overactivation in schizophrenia. Journal o f Abnormal Psy
chology, 8 7 , 226-238.
Gur, R. E ., Resnick, S. M., A lavi, A ., Gur, R. C., Canoff, S., Darin,
R ., Silver, F. L., Saykin, A . J., C h aw luk, J. B. y Kushner, M.
(1987). Regional brain function in schizophrenia: I. A positron
emission tom ography study. Archives o f General Psychiatry, 44,
119-125.
Gurd, J. M Bessel, N. J., Bladon, R. A . W. y Banford, J. M. (1988).
A case of foreign language syn drom e w ith follow -up clinical
neuropsychological and phonetic descriptions. Neuropsycholo
gia, 2 6 , 237-251.
Gusella, J. F., Wexler, N. S., Conneally, P. M., Naylor, S. L., A nder
son, M. A., Tanzi, R. E., Wfatkins, P. C., O ttina, K., W allace, M.
R., Sakaguchi, A . Y., Young, A. G., Shoulson, I., Bonilla, E. y
M artin, J. B. (1983). A p oly m o rp h ic D N A m arker genetically
linked to H untington's disease. Nature, 3 0 6 , 234-238.
G w iazda, J., Bauer, J. y Held, R. (1989). From visual acuity to hy
p eractivity: A 10-year u p d ate. Canadian Journal o f Psychology,
4 3 , 109-120.
H aas, R. H ., Townsend, J., Courchesne, E., Lincoln, A. J., Schreib-
man, L. y Yeung-Courchesne, R. (1996). Neurologic abnormali
ties in infantile autism. Journal o f Child Neurology, 11, 84-92.
H algren, E. (1992). Em otional n europhysiology of the am ygdala
w ithin the con text of h u m an cognition, en J. A ggleton (Ed .),
The amygdala: Neurobiological aspects o f emotion, memory and men
tal dysfunction (pp. 191-228). N ueva York: Wriley-Liss.
Hall, R. E., Livingston, R. B. y Bloor, C. M. (1977). Orbital cortical
influences on cardiovascular dynam ics and m yocardial stru c
ture in conscious monkeys. Journal o f Neurosurgery, 4 6 , 638-647.
Hallowell, E. M. y Ratey, ]. ]. (1994). Driven to distraction. N ueva
York: Pantheon Books.
H am ann, S. B., Stefanacci, L Squire, L., A dolphs, R., Tranel, D.,
Damasio, H. y Damasio, R. (1996). Recognizing facial emotion.
Nature, 379, 497.
Hamilton, E. y Cairns, H. (1964). The collected dialogues o f Plato (pp.
40-98). N ueva York: Pantheon Books.
H am m , R. J., Temple, M. D., O 'D ell, D. M ., Pike, B. R. y Lyeth, B.
G. (1996). Exposure to environmental complexity promotes re
covery of cognitive function after traum atic brain injur}'. Jour
nal o f Neurotrauma, 13, 41-47.
H annay, H. ]., Varney, N . y Benton, A . L. (1976). Visual localiza
tion in patients with unilateral brain disease. Journal o f Neuro
logy, Neurosurgery and Psychiatry, 3 9 , 307-313.
H ansch, E. C. y Pirozolo, F. J. (1980). Task relevant effects on the
assessm ent of cerebral specialization for facial emotion. Brain
and Language, 1 0 , 51-59.
Happe, F. y Frith, U . (1996). The neuropsychology of autism. Brain,
119, 1377-1400.
H ardy, J. (1997). A m yloid, the presinilins and A lzh eim er's dise
ase. Trends in Neurosciences, 4 , 154-159.
H are, H. D. (1978). A research scale for the assessm ent of psycho
pathy in crim inal populations. Personality and Individual Diffe
rences, 1, 111-119.

H arlow ; H. F., D avis, R. T., Settlage, P. H. y M eyer, D. R. (1952).
A nalysis of frontal and p osterior association syn drom es in
brain-dam aged monkeys. Journal o f Comparative and Physiologi
cal Psychology, 4 5 , 419-429.
Harlow, J. M . (1848). Passage of an iron rod through the head. Bos
ton Med. Surg. Journal, 39,389-393.
H arlow , J. M . (1868). R ecovery from p assage of an iron b ar th
rough the head. Publications o f the Massachusetts Medical Society,
Boston, 2, 327-346.
H art, S. y Semple, J. M. (1990). Neuropsychology and the dementias.
Londres: Erlbaum.
H ashim oto, T., Tayam a, M., M urakaw a, K., Yoshim oto, T., M iya
zaki, M., H arada, M. y Kurodo, Y. (1995). D evelopm ent of the
brainstem and cerebellum in autistic patients. Journal o f Autism
and Developmental Disorders, 2 5 , 1-18.
Hawkins, R. D., Kandel, E. R. y Siegelbaum, S. A. (1993). Learning
to m odulate transm itter release: Themes and variations in sy
naptic plasticity. Annual Review o f Neuroscience, 16, 625-665.
H axley, J. V., H orw itz, B., U ngerleider, L. G., M aisog, J. M ., Pie-
trim , P. y Grady, C. L. (1994). The functional organ ization of
hum an extrastriate cortex: A PET-rCBF stu d y of selective at
tention to faces and locations. Journal o f N euroscience, 14(1),
6336-6353.
Heath, R. C. (1963). Electrical self-stimulation of the brain in man.
American Journal o f Psychiatry, 120, 571-577.
H eaton, R. K., Budde, L. E. y Johnson, K. L. (1978). N europsycho
logical test results associated w ith p sych iatric disorders in
adults. Psychological Bulletin, S 5 , 141-162.
H eaton, R. K. y Crowley, T. J. (1981). Effects of p sychiatric disor
ders and their som atic treatm ents on neuropsychological test
results, en S. B. Gilskov y G. J. Boll (Eds.), H andbook o f clinical
neuropsychology. N ueva York: Wiley.
Hebb, D. O. (1939). Intelligence in man after large removals of cere
bral tissue: Report of four left frontal lobe cases. Journal o f Gene
ral Psychology, 2 1 , 73-87.
H ecaen, H. (1964). M ental sym ptom s associated w ith tum ors of
the frontal lobes, en J. M. Warren y K. A kert (Eds.), The frontal
granular cortex and behavior (pp. 3 35-352). N u ev a York: M c
Graw-Hill.
H ecaen, H. (1976). Acquired aphasia in children and the ontoge
nesis of hem ispheric functional specialization. Brain and Lan
guage, 3 , 114-134.
Hecaen, H. y Ajuriaguerra, J. (1956). Agnosie visuaUe pour Ies ob-
jets innimes pax lesion unilaterale gauche. Revue Neurologique,
94, 222-233.
Hecaen, H. y A lbert, M. L. (1978). Human neuropsychology. N ueva
York: Wiley.
H acaen, H ., G oldblum , M. C ., M asu re, M. C. y Ram ier, A . M.
(1974). Une nouvelle observation d'agnosie d'objet: Deficit de
1'association ou de la categorisation, spedfique d e la modalite
visuelle. Neuropsychologia, 12, 447-464.
Hecaen, H. y Rondot, P. (1985). A praxia as a disorder of signs, en
E. Roy (Ed.), Neuropsychological studies o f apraxia and related di
sorders (pp. 75-98). A m sterdam : Elsevier Norih-HoLland.
Hecaen, H ., Tzortzis, C. y Rom dot, P. (1980). Loss of topographi
cal mem ory with learning deficits. Cortex, 16, 525-542.
Heckers, S. (1997). N europathology of schizophrenia: Cortex, tha
lamus, basal ganglia, and neurotransm itter-spedfic projection
system s. Schizophrenia Bulletin, 2 3 , 403-421.
H eilm an, K. M . (1973). Ideational ap raxia: A redefinition. Brain,
96, 861-864.
H eilman, K. M ., Bowers, D. y Valenstein, E. (1993). Em otional di
sorders associated w ith neurological diseases, en K. M. H eil
m an y E. Valenstein (Ed s.), Clinical neuropsychology (3a. ed.).
N ueva York: Oxford University Press.
BIBLIOGRAFA 495
H eilm an, K. M. y Rothi, L. J. (1985). A praxia, en K. M. H aiknan y
E . Valenstein (E d s.), Clinical neuropsychology (pp. 1 3 1-150).
N ueva York: Oxford University Press.
Heilman, K. M. y Rothi, L. J. (1993). A praxia, en K. M. H aelm an y
E. Valenstein (Ed s.), Clinical neuropsychology (3a. ed.). N ueva
York: Oxford University Press.
H eilman, K. M., Rothi, L. J. y Valenstein, E. (1982). Two form s of
ideomotor apraxia. Neurology, 32, 342-346.
Heilman, K. M., Scholes, R. y Watson, R. T. (1975). Auditory' affec
tive agnosia: D isturbed com p reh en sion of affective sp eech.
Journal o f Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 3 8 , 69-72.
H eilm an, K. M. y Valenstein, E. (1979). M echanism s underlying
hemispatial neglect. Archives o f Neurology, 5, 166-170.
H eilm an, K. M. y W'atson, R. T. (1991). Intentional m otor d iso r
d ers, en H. S. Levin, H. M . Eisenberg y A . L . Benton (Ed s.),
Frontal lobe function and dysfunction (pp. 199-216). N ueva York:
Oxford University Press.
Heilman, K. M., Watson, R. T. y Rothi, L. G. (noviembre de 1996).
Disorders o f higher order motor control. Presentation at the A n
nual M eeting of the N ational A cad em y of N europsychology,
N ueva Orleans, LA.
H eindel, W. C., Butters, N. y Salm on, D. P. (1988). Im paired lear
ning of a m otor skill in patients w ith H untington's disease. Be
havioral Neuroscience, 102, 141-147.
Heller, W. y Levy, J. (1981). Perception and expression of em otion
in right-han ders and left-h and ers. Neuropsychologia, 10, 263-
272.
Henderson, W'. W. (1997). The epidem iology of estragen rep lace
m ent therapy in A lzh eim er's disease. Neurology, 48, S27-S35.
Henik, A., Singh, J., Beckley, R. J. y Rafal, R. D. (1993). Disturbance
of autom atic w ord reading in Parkinson's disease. Cortex, 29,
589-599.
H enriques, J. B. y D avidson, R. J. (1991). Left frontal hypoactiva-
tion in depression. Journal o f Abnormal Psychology, 100, 535-545.
Heritch, A. J. (1990). Evidence for reduced and dysregulated tu r
nover of dopamine in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16,
605-615.
H erm elin, B. y O 'C onnor, N . (1990). A rt and accu racy: The d ra
w ing ability of id io t-sav an ts. Journal o f Child Psychology and
Psychiatry, 31(2), 217-228.
H ess, W. R. (1954). Diencephalon: Autonomic and extrapyramidal
functions. N ueva Y ork Grune and Stratton.
Hillis, A . E. y C aram azza, A. (1991). C ateg ory specific m em ory
and comprehension im pairm ent: A double dissociation. Brain,
114, 2081-2094.
Hilts, P. (1995). Memory's ghost: The strange tale o f Mr. M and the na
ture o f memory. N ueva Y o rk Simon and Schuster.
H inshaw, S. P., C arte, E. T. y M orrison, D. C. (1986). Concurrent
prediction of academ ic achievem ent in reading disabled chil
d ren: The rule of n europ sych ological and intellectual m e a s
ures at different ages. International Journal o f Clinical Neuropsy
chology, 8 , 3-8.
Hinshelwood, J. (1895). W ord blindness and visual memory'. Lan
cet, 2 , 1564.
H inton, G. E. (1981). A parallel com putation that assigns canoni
cal object-based frames of reference. Debate de la Conferencia
Internacional C olectiva sobre Inteligencia Artificial, en V an
couver, Canad.
H iscock, M., Inch, R., Jacek, C., H iscock-K alil, C. y Kalil, K. M .
(1994). Is there a sex difference in hum an laterality? I. A n e x
h austive su rv ey of au d itory laterality studies from six n eu
rop sych ological jou rn als. Journal o f Clinical and Experimental
Neuropsychology, 16, 423-435.
H iscock, M., Israelian, M ., Inch, R., Jacek, C. e H iscock-Kalil, C.
(1995). Is there a sex difference inhum an laterality? II. A n e x
496 BIBLIOGRAFA
haustive survey of visual laterality studies from six neuropsy
ch ological journals, journal o f Clinical and Experimental Neu
ropsychology, 17, 590-610.
H itzig, E . (1874). Untersuchung uber das Gehirn. Berlin: Hirschwald.
H odges, J. R., Patterson, K., Oxbury, S. y Fum ell, E. (1992). Seman
tic dem en tia: P rogressive fluent aphasia w ith tem poral-lobe
atrophy. Brain, 115, 1783-1806.
Hodgkinson, S., M ullan, M. J. y Gurling, H. M. (1990). The role of
genetic factors in the etiology of the affective disorders. Beha
vior Genetics, 20, 235-250.
Hoff, E. C., Kell, J. E. y Carroll, M. N. (1963). Effects of cortical sti
m ulation and lesions on cardiovascular function. Physiological
Review, 43, 68-113.
Hoffer, B. ]. y Van H om e, C. (1995). Survival of dopaminergic neu
rons in fetal-tissue grafts [Editorial]. New England Journal o f Me
dicine, 3 3 2 , 1163-1164.
Hofstatter, L., Smolik, E. A. y Busch, A. K. (1945). Prefrontal lobo-
tomy in treatment of chronic psychoses. Archives o f Neurology and
Neurosurgery, 5 3 , 125-130.
H olmes, G. (1918). Disturbances of visual orientation. British jour
nal o f Ophthalmology, 2, 449-468-
H olm es, G. (1919). D isorders of visual sp ace p ercep tion. British
Medical Journal, 2 , 230-233.
H olm es, G. (1931). M ental sym ptom s associated w ith brain tu
m ors. Lancet, 1 , 408-410.
H olroyd, S., Reiss, A. L. y Bryan, R. N. (1991). Autistic features in
Joubert syndrom e: A genetic disorder w ith agenesis of the ce
rebellar verm is. Biological Psychiatry, 29, 287-294.
Hooper, S. R., Boyd, T. A., H ynd, G. W. y Rubin, J. (1993). Defini
tional issues and neuroradiological foundations of severe se
lective neurodevelopmental disorders. Archives o f Clinical Neu
ropsychology, 8, 279-308.
H ooper, S. R. y Willis, W. G. (1989). Learning disability subtyping:
Neuropsychological foundations, conceptual models, and issues in
clinical differentiation. N ueva York: Springer.
H uan g, Y.-Y. y K andel, E. R. (1994). Recruitm ent of longlasting
p rotein kinase A -dep end ent long-term poten tiation on the
CA1 region of hippocam pus requires repeated tetanization. Le
arning and Memory, 1, 74-82.
Hubei, D. H. (1979). The brain, en The brain: A Scientific American
Book. N ueva York: W. H. Freeman.
Hubei, D. H. y Wxesel, T. N. (1979). Brain mechanisms of vision, en
The brain: A Scientific American Book. Nueva York W. H. Freeman.
Hubei, D. H ., Wiesel, T. N . y LeVay, S. (1977). Plasticity of ocular
dom inance columns in the monkey striate cortex. Philosophical
Transactions o f the Royal Society o f London, B, 2 7 8 , 377-409.
Hubei, D. H ., Wiesel, T. N. y Stryker, M. P. (1978). Anatom ical de
m onstration of orientation columns in m acaque monkey. Jour
nal o f Comparative Neurology, 177, 361-379.
Hughlings-Jackson, J. (1864). Clinical remarks on defects of expres
sion (by w ords, w'riting, signs, etc.) in diseases of the nervous
system. Lancet, 1 , 604-605.
H ughlings-Jackson, J. (1870). Rem arks on n on-protrusion of the
tongue in som e cases of aphasia. Lancet, 1, 716. (Reim preso en
J. Taylor [Ed .]. [1932]. Selected writings o f John Hughlings-Jack
son. Londres: H odder and Stoughton.)
H ughlings-Jackson, J. (1874). On the nature of the duality of the
brain. M edical Press and Circular, 17, 19. R eim preso en Brain
(1915), 38, 80-103.
Hughlings-Jackson, J. (1915). On affections of speech from disease
of the brain. Brain, 3 8 , 107-174.
H um phreys, G. W. y Riddoch, M. J. (1984). Routes to object cons
tan cy: Im plications from neurological im pairm ents of object
constancy. Q uarterly Journal o f Experimental Psychology, 26A,
385-415.
H um phreys, G. W. y Riddoch, M. J. (1987). To see but not to see: A
case study o f visual agnosia. Londres: Erlbaum.
H um phreys, P., K aufm ann, W. E. y G alaburda, A . M. (1990). D e
velopm ental dyslexia in w om en: N europathological findings
in three patients. Archives o f Neurology, 28, 727-73S.
H un tington, G. (1872). On ch orea. M edical Surgical Reporter, 26,
317-321.
H ynd, G. W. y Sem rud-Clickem an, M. (1989). Dyslexia and brain
morphology'. Psychological Bulletin, 106, 447-482.
H ynd, G. W. y Wiilis, W. G. (1987). Pediatric neuropsychology. O r
lando, FL: G rane and Stratton.
Ilinsky, I. A ., Jouandet, M. L. y Goldman-Rakic, P. S. (1985). O rga
nization of the nigrothalam ocortical system in the rhesus m on
key. journal o f Comparative Neurology, 2 3 6 , 315-330.
Ingvar, D. H. (1979). "H y p erfro n tal" distribution of the cerebral
gray m atter flow in resting w 'akefulness: On the functional
an ato m y of the con sciou s state. A cta N eurologica Scandana-
vica, 6 0 , 12-25.
Ingvar, D. H. (1980). Abnorm al distribution of cerebral activity in
chronic schizophrenia: A neurophysiological interpretation, en
C. B axter y T. M elm echuk (E d s.), Schizophrenia, p p. 107-125.
N ueva York: Raven Press.
Ingvar, D. H. (1985). "M em ory of the future": A essay on the tem
poral organization of conscious aw aren ess. Human Neurobio
logy, 4,127-136.
Ingvar, D. H . y F ran zen , G. (1974a). A bnorm alities of cerebral
blood flow distribution in patients w ith chronic schizophrenia.
Acta Psychiatrica Scandanavica, 5 0 , 425-462.
Ingvar, D. H. y Franzen, G. (1974b). D istribution of cerebral acti
vity in chronic schizophrenia. Lancet, 2 , 1484-1486.
Insel, T. R. (1990). N ew p harm acologic approaches to obsessive-
com pulsive disorder. Journal o f Clinical Psychiatry (sup le
mento), 51, 47-51.
Insel, T. R. (1992). Tow ard a neuroanatom y of obsessive-com pul-
sive disorder. Archives o f General Psychiatry, 49, 739-740.
Izard, C. E. (1971). The face o f emotion. N ueva York: Appleton-Cen-
tuiy-Crofts.
Izard, C. E. (1992). Basic emotions, relations am ong emotions, and
em otion-cognition relations. Psychological Review, 99, 561-565.
Jacobs, L. F., G aulin, S. J., Sherry, D. F. y H offm an, G. E. (1990).
Evolution of spatial organization: Sex-specific patterns of spa
tial behavior predict hippocam pal size. Proceedings o f the Natio
nal Academy o f Sciences (USA), 87, 6349-6352.
Jacobsen, C. F. (1936). Studies of cereb ral function in prim ates.
Comparative Psychology Monographs, 1 3 , 1-68.
Jacobsen, L. K., Giedd, J. N., Gerquin, P. C., Krain, A. L., H am bur
ger, S. D., Kumra, S. y Rapoport, J. L. (1997). Quantitative m orp
hology of the cerebellum and fourth ventricle in childhood-
onset schizophrenia. American Journal o f Psychiatry, 154,
1663-1669.
Jacobson, R., LeCouteur, A., H ow lin, P. y Rutter, M. (1988). Selec
tive subcortical abnormalities in autism. Psychological Medicine,
1 8 , 39-48.
James, W. (1884). W hat is an emotion? Mind, 9 , 188-205.
Jam es, W. (1950). Principles o f psychology (vol. 1). N ueva York:
D over (trabajo original publicado en 1890).
Jamison, K. R. (1995). An unquiet mind. N ueva York: Vintage Books.
Janowsky, J. S., Shimamura, A. P. y Squire, L. R. (1989). Source me
m ory im p airm en t in patients w ith frontal lobe lesions. Neu
ropsychologia, 2 7 , 1043-1056.
Jarrell, T. W., Gentile, C. G., Romanski, L. M., McCabe, L. M. y Sch-
neiderman, N . (1987). Involvem ent of cortical and thalamic au
ditory' radiations in retention of differential bradycardia condi
tioning to acou stic conditioned stim uli in rabbits. Brain
Research, 412, 285-294.

Ja n ie , H . F. (1954). Frontal lobe lesions causing disinhibition. Jour
nal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1 7 , 14-32.
Jaskiw, G. y Kleinman, J. (1988). Postm ortem neurochem istry stu
dies in schizophrenia, en S. C. Schultz y C.A. Tamminga (Eds.),
Schizophrenia: A scientific focus. N ueva York; O xford University
Press.
Jenkins, W. M., Merzenich, M. M. y Recanzone, G. (1990). N eocor-
tical representational dynamics in adult prim ates: Implications
for neuropsychology. Neuropsychologia, 28, 573-584.
Jem igan, T. L., Schafer, K., Butters, N. y Cem ak, L. S. (1991). M ag
netic resonance im aging of alcoholic Korsakoff patients. Neu
ropsychopharmacology, 4 , 175-186.
Jessell, T. M . (1991). Reactions of neurons to injur), en E. R. Kan-
del, J. H . Schw artz y T. M . Jessell (E d s.), Principles o f neural
science (3a. ed., pp. 258-282). N ueva York: Elsevier.
Jetter, W., Poser, U., Freeman, R. B. J. y Markowitsch, H. J. (1986). A
verbal long term m em ory deficit in frontal lobe dam aged p a
tients. Cortex, 2 2 , 229-242.
Johnson, D. A. y Roetig-Johnson, K. (1989). Life in the slow lane:
A ttentional factors after head injury, en D. A . Johnson, D. U t-
tley y M. A. W yke (Eds.), Children's head injury: Who cares ? Lon-
dres: Taylor and Francis.
Johnson, M . H ., Posner, M. I. y Rothbart, M. K. (1991). C om p o
nents of visual orienting in early infancy: C ontingency lear
ning, anticipator)' looking and disengaging. Journal o f Cogni
tive Neuroscience, 3(4), 335-344.
Johnstone, E. C., Crow, T. J., Frith, C. D., H usband, J. y Kreel, L.
(1976). Cortical ventricu lar size and cognitive im pairm ent in
chronic schizophrenia. Lancet, 2, 924-926.
Johnstone. E. C., Crow, T. J., Frith, C. D., Stevens, M ., Kreel, L. y
H usb and , J. (1978). The dem entia of dem entia p raecox. Acta
Psychiatrica Scandanavica, 57, 305-324.
Jones, B. y Mishkin, M. (1972). Limbic lesions and the problem of
stim ulus-reinforcem ent associations. Experimental Neurology,
3 6 , 362-377.
Jones, K. L. (1977). Fetal alcohol syndrom e, en J. L. Rem enteria
(E d .), Drug abuse in pregnancy and neonatal effects. St. Louis:
Mosby.
Jones, M . K. (1974). Im ager) as a mnemonic aid after left temporal
lobectomy. Neuropsychologia, 12, 21-30.
Jones, M. K. (1974). Im aging as a mnemonic aid after left temporal
lobectomy. Neuropsychologia, 12, 21-30.
Jones-Gotm an, M. y Milner, B. (1977). Design fluency: The inven
tion of nonsense drawings after focal cortical lesions. Neuropsy
chologia, 15, 653-674.
Jonides, J. y Baum , D. R. (1978). Cognitive maps as revealed by dis
tance estimates. Paper presented at the 18th annual m eeting of
the Psychonom ic Society, Washington, DC.
Jonides, J., Smith, E. E., Keoppe, R. A., Awah, E., M inoshim a, S. y
M intun, M. A . (1993). Spatial w orking m em ory in hum ans as
revealed by PET. Nature, 363, 623-625.
Joynt, R. (1964). Paul Pierre Broca: His contribution to the know
ledge of aphasia. Cortex, 1 , 206-213.
Juraska, J. (1991). Sex differences in "cognitive" regions of the rat
brain. Psychoneuroendocrinology, 1 6 , 105-119.
K aczm arek, B. L. J. (1984). Neurolinguistic analysis of verbal utte
rances in patients w ith focal lesions of frontal lobes. Brain and
Language, 2 1 , 52-58.
Kaiserman-Abramoff, I. R., Graybiel, A. M. y N auta, W. J. H. (1980).
The thalam ic projection to cortical area 17 in a congenitally
anophthdm ic mouse strain. Neuroscience, 5 , 41-52.
Kandel, E. R. (1989). Genes, nerve cells, and the rem em brance of
things past. Journal o f Neuropsychiatry, 1 , 103-125.
K andel, E . R., S chw artz, J. H . y Jessell, T. M . (1995). Essentials o f
neuroscience and behavior. N orw alk, CT: A ppleton and Lange.
BIBLIOGRAFA 497
Kanner, L. (1943). A utistic disturban ce of affective contact. N er
vous Child, 2, 217-250.
K app, B. S., Frysinger, R. C., G allagher, M. y H aselton, J. (1979).
A m ygdala central nucleus lesions: Effect on h eart rate condi
tioning in the rabbit. Physiology and Behavior, 2 3 , 1109-1117.
K app, B. S., P ascoe, J. P. y Bixler, M . A . (1984). The am ygdala: A
neuroanatomical systems approach to its contributions to aver-
sive conditioning, en N. Butters y L. R. Squire (Eds.), Neuropsy
chology o f memory (pp. 473-488). N ueva York; Guilford Press.
K app, B. S., W halen, P. J., Supple, W. F. y P ascoe, J. P. (1 9 9 2 ).
Amygdaloid contributions to conditioned arousal and sensor)'
information processing, en J. P. A ggleton (Ed.), The amygdala:
Neurobiological aspects o f em otion, memory, and mental dysfunc
tion. N ueva York: Wiley-Liss.
Kapp, B. S., Wilson, A ., Pascoe, J., Supple, W. y Whalen, P. J. (1990).
A neuroanatom ical system s analysis of conditioned b rad ycar
dia in the rabbit, en M. Gabriel y J. M oora (Eds.), Learning and
computational neuroscience: Foundations o f adaptive nehuorks (pp.
53-90). Cambridge, MA: MIT Press.
Kapur, S. y Remington, G. (1996). Serotonin-dopamine interaction
and its relevan ce to sch izop hrenia. American Journal o f Psy
chiatry, 153, 466-476.
K arm ath, H . O. y W allesch, C. W. (1992). Inflexibility of m ental
planning: A ch aracteristic d iso rd er w ith prefrontal lobe le
sions? Neuropsychologia, 3 0 , 1011-1016.
K arm ath, H. O., Wallesch, C. W. y Zim m erm an, P. (1991). M ental
planning and anticipatory p ro cesses w ith acute and chronic
frontal lobe lesions: A com parison of m aze performance in rou
tine and nonroutine situations. Neuropsychologia, 29, 271-290.
K am i, A., Meyer, G., Jezzard, A ., A dam s, M., Ium er, R. y U nger-
leider, L. G. (1995). Functional M RI evidence for adult m otor
cortex plasticity during m otor skill learning. Nature, 3 7 7 , 155-
158.
Karpov, B. A ., Luria, A. R. y Yarbuss, A. L. (1968). Disturbances of
the structure of active perception in lesions of the posterior and
anterior regions of the brain. Neuropsychologia, 6 , 157-166.
K arten, H. J. y Shim izu, T. (1991). A re visual hierarchies in the
brains of the beholders? C o n stan cy and variability in the v i
sual systems of birds and m am m als, en P. Bagnali y W. H odos
(Eds.), The changing visual system (pp. 51-59). N ueva York: Ple
num.
Keane, M. M., Clarke, H. y Corkin, S. (1992). Impaired perceptual
priming and intact conceptual prim ing in a patient with bilate
ral posterior cerebral lesions. Society fo r Neuroscience Abstracts,
18, 386.
Kehle, T. J., Clark, E. y Jenson, W. R. (1996). interventions for stu
dents w ith trau m atic brain injury: M anaging behavioral d is
turbances. Journal o f Learning Disabilities, 29(6), 633-642.
Kellyv G. (1955). A theory o f personality: The psychology o f personal
constructs. N ueva York; Norton.
Kendler, K. S. y Greenberg, A. M. (1984). An independent analysis
of the D anish ad op tion stu d y of schizophrenia: TV. The rela
tionship betw een psychiatric disorders as defined by DSM-III
in the relatives and the adoptees. Archives o f General Psychiatry,
41, 555-564.
K ennard, M. A . (1936). A ge and o th er factors in m o to r recovery
from precentral lesions in m onkeys. Journal o f Neurophysiology,
1 , 477-496.
Kennard, M. A . (1942). Cortical reorganization of m otor function.
Archives o f Neurological Psychiatry, 4 8 , 227-240.
Kent, R. D. y Rosenbek, J. C. (1982). Prosodic disturbance and neu
rological lesion. Brain and Language, 15, 259- 291.
Kertesz, A., Ferro, J. M. y Shewon, C. M. (1984). Apraxia and ap
hasia: The functional anatom ical basis for their dissociation.
Neurology, 3 0 , 40-47.
498 BIBLIOGRAFA
Kety, S. S. (1983). Mental illness in the biological and adoptive re
latives of schizophrenic adoptees: Findings relevant to genetic
and environmental factors in etiology. Journal o f American Psy
chiatry, 140, 720-727.
Kievit, J. y K uypers, H. G. J. M. (1977). Subcortical afferents to the
frontal lobe in the rhesus monkey studied by m eans of retro
grade horseradish peroxidase transport. Brain Research, 8 5 , 261-
266.
Kim, J. J. y Fanselow ; M. S. (1992). M odality-specific retrograde
amnesia of fear. Science, 256, 675-677.
Kim, S. G., Ugurbil, K. y Strick, P. L. (1994). A ctivation of cellular
output during cognitive processing. Science, 265, 949-951.
Kimble, D. P., Bagshaw, M. H. y Pribram, K. H. (1965). The GSR of
m onkeys during orientation and h abituation after selective
partial ablations of the cingulate and frontal cortex. Neuropsy
chologia, 3 ,1 2 1 -1 28.
K im ura, D . (1980). N eurom otor m echanism s in the evolution of
hum an comm unication, en H. D. Steklis y M. J. Raleigh (Eds.),
Neurobiology o f social communication in primates: An evolutionary
perspective. N ueva York: A cadem ic Press.
K im ura, D. (1981). N eural m echanism s of m anual signing. Sign
Language Studies, 3 3 , 291-312.
Kimura, D. (1982). Left hemisphere control of oral and brachial m o
vem ents and their relationship to communication. Philosophical
Transactions o f the Royal Society o f London, Series B, 2 9 8 , 135-149.
Kim ura, D. y Archibald, Y. (1974). M otor functions of the left h e
misphere. Brain, 97, 337-350.
King, F. L. y Kimura, D. (1972). Left-ear superiority' in dichotic per
ception of social nonverbal sounds. Canadian Journal o f Psycho
logy, 2 6 , 111-116.
K insboum e, M. (1973). Minimal brain dysfunction as a neurode-
v elopm ental lag. Annals o f the New York Academy o f Sciences,
205, 268.
K lages, W. (1954). Frontale and diencephale A ntriebsschw ache.
Arch. Psychiatr. Z. Neurol., 191, 365-387.
Klein, M. C., Sayre, J. W. y Kotok, D. (1974). Lead poisoning: Cu
rrent status of the problem facing pediatricians. American Jour
nal o f Diseases o f Children, 127, 805-807.
Klein, R. y Harper, J. (1956). The problem of agnosia in the light of a
case of pure w ord deafness. Journal o f Mental Science, 102, 112-
120.
Kleist, K. (1934). Gehirnpathologie. Leipzig, Alemania: Barth.
Klver, H. y Bucy, P. C. (1937). "Psychic blindness"and other symp
tom s follow ing bilateral tem poral lobe lobectom y in rhesus
monkeys. Annual Review o f Physiology, 119, 342-343.
Klver, H . y Bucy, P. C. (1939). Prelim inary analysis of functions
of the tem poral lobes in m onkeys. Archives o f Neurology and
Psychiatry, 42, 979-1000.
Knight, R. T. (1984). Decreased response to novel stimuli after pre
frontal lesions in man. Electroencephalography and Clinical Neu
rophysiology, 59, 9-20.
Knight, R. T., H illyard, S. A., W oods, D. L. y Neville, H. J. (1980).
The effects of frontal and temporal-parietal lesions on the au
ditory' evoked potential in man. Electroencephalography and Cli
nical Neurophysiology, 5 0 , 112-124.
Knight, R. T H illyard, S. A ., W oods, D. L. y Neville, H . J. (1981).
The effects of frontal cortex lesions on event-related potentials
during auditory selective attention. Electroencephalography and
Clinical Neurophysiology, 5 2 , 571-582.
Kojim a, S. y G oldm an-Rakic, P. S. (1984). Functional analysis of
spatially discriminative neurons in prefrontal cortex of the rhe
sus monkey. Brain Research, 291, 229-240.
Kolb, B. y Milner, B. (1981a). O bservations on spontaneous facial
expression after focal cerebral excisions and after intracarotid
injection of sodium amytal. Neuropsychologia , 19, 505-519.
Kolb, B. y Milner, B. (1981b). Perform ance of com plex arm and fa
cial m ovem ents after focal brain lesions. Neuropsychologia, 19,
491-503.
Kolb, B. y Taylor, L. (1981). Affective behavior in patients with lo
calized cortical excisions: Role of lesion site and side. Science,
214, 89-91.
Kolb, B. y Taylon, L. (1988). Facial expression and the neo-cortex.
Society fo r Neuroscience Abstracts, 14, 219.
Kolb, B. y Whishaw, I. Q. (1983). Perform ance of schizophrenic p a
tients on tests sensitive to left and night frontal, tem poral, or
parietal function in neurological p atients. Journal o f Nervous
and Mental Disease, 171, 435-443.
Kolb, B. y W hishaw, I. Q. (1996). Fundamentals o f human neuropsy
chology. N ueva York: W. H. Freem an.
Kolb, ]. E. y H eaton, R. K. (1975). L ateralized neurologic deficits
and psychopathology' in a Turner syndrom e patient. Archives
o f General Psychiatry, 3 2 , 1198-2000.
Konorski, J. (1967). Integrative activity o f the brain. Chicago: Univer
sity of Chicago Press.
Konow, A. y Pribram , K. H . (1970). E rro r recognition and utiliza
tion produced by injury' to the frontal cortex in man. Neuropsy
chologia, 8, 489-491.
Konstantareas, M. M., H om atidis, S. y Busch, J. (1989). Cognitive,
com m unication, and social differences betw een autistic boys
and girls. Journal o f Applied Developmental Psychology, 10, 411-
424.
Kordower, J. H ., Winn, S. R., Liu, Y. T., Mufson, E. J., Sladek, J. R.
(hijo), H am m ang, J. R., Baetge, E. E. y Emerich, D. E. (1994). The
aged monkey basal forebrain: Rescue and sprouting of axoto-
m ized b asal forebrain n euron s after grafts of en capsu lated
cells secreting hum an n erve g ro w th factor. Proceedings o f the
N ational Academ y o f Sciences o f the United States, 91, 10898-
10902.
Kosslyn, S. M. (1988). A sp ects of the cognitive n euroscien ce of
mental im ager}. Science, 240,1621-1626.
Kosslyn, S. M., Ball, T. M. y Reisser, B. J. (1978). Visual images pre
serve m etric spatial inform ation: E vid ence from studies of
image scanning. Journal o f Experimental Psychology: Human Per
ception and Peiformance, 4 , 1-20.
Kosslyn, S. M. }' Koenig, O. (1992). Wef mind: The new cognitive neu
roscience. N ueva York: Macmillan.
K otter, R. y M eyer, N . (1992). The lim bic system : A review of its
empirical foundation. Behavioral Brain Research, 5 2 , 105-127.
K ovelm an, J. A. y Scheibel, A. B. (1984). The neurobiological co
rrelates of schizophrenia. Biological Psychiatry, 19(12), 1601-
1621.
Kraepelin, E. (1919). Dementia praecox and paraphrenia (transcrip
cin de R. M. Barclay). N ueva York: Robert E. Krieger.
Kraepelin, E. (1921). Clinical psychiatry: A textbook fo r teachers and
physicians (transcripcin de A . R. D esfendorf). N ueva York:
Macmillan.
Kramer, P. D. (1993). Listening to Prozac. N ueva Y ork Viking.
Kuljis, R. O. y Rakic, P. (1990). H yp ercolu m n s in p rim ate visual
cortex d evelop in the absence of cu es from p hotorecep tors.
Proceedings o f the National A cadem y o f Sciences USA, 87, 5303-
5306.
LaBar, K. S., LeD oux, J. E., Spencer, D . U . y Phelps, E. A. (1995).
Im paired fear conditioning follow ing unilateral tem poral lo
bectom y in humans. Journal o f Neuroscience, 15, 6846-6855.
L adavas, E. (1987). Is the h em isp atial deficit p ro d u ced by right
parietal lobe d am age associated w ith retinal or gravitational
coordinates? Brain, 110, 167-180.
Ladavas, E., Um ilta, C. y Ricd-Bitti, P. E. (1980). Evidence for sex
differences in right hem isphere dom inance for emotions. Neu
ropsychologia, 1 8 , 361-367.

Laeng, B. (1994). Lateralization of categorical and coordinate spa
tial functions: A stud }' of unilateral stroke patients. Journal o f
Cognitive Neuroscience, 6 , 189-203.
L aeng, E. y Peters, M. (1995). Cerebral lateralization for the p ro
cessing of spatial coordinates in left-and right-han ders. Neu-
ropsychologia, 33, 421-439.
Landis, T., Assal, G. y Perret, E. (1979). Opposite cerebral hem isp
heric superiorities for visual associative processing of em otio
nal facial expressions and objects. Nature, 278, 739-740.
Lange, C. G. (1887). Uber Gemuthsbewegungen. Liepzig: T. Thomas.
Lansdell, H. (1964). Sex differences in hem ispheric asym m etry of
the hum an brain. Nature, 203, 550.
Lashley, K. S. (1950). In search of the en gram . Symposia o f the So
ciety fo r Experimental Biology, 4 , 454-482.
L aym an, S. y Greene, E. (1988). The effect of stroke on object re
cognition. Brain and Cognition, 7, 87-114.
L azaru s, R. S. (1966). Psychological stress and the coping process.
N ueva York: McGraw-Hill.
Lecours, A. R. (1975). Myelogenetic correlates of the developm ent
of speech and language, en E. H . Lenneberg y E. L ann eban g
(Eds.), Foundations o f language development (vol. 1). N ueva York:
A cadem ic Press.
LeD oux, J. (1996). The emotional brain. N u ev a York: Sim on and
Schuster.
LeDoux, J. E. (1987). Emotion, en E Plum (Ed.), Handbook o f physio
logy: Sect. 1. The nervous system. Vol. 5. H igher-functions o f the
brain (pp. 419-460). Bethesda. MD: A m erican Physiological So
ciety.
LeDoux, J. E. (1990). Information flow from sensation to emotion:
Plasticity in the neural cam putation of stim ulu s valu e, en M.
Gabriel y J. M oore (Eds.), Learning and com putational neuros
cience. Cambridge, MA: MIT Press.
LeDoux, J. E. (1991). Emotion and the limbic system concept. Con
cepts in Neuroscience, 2 , 169-199.
LeDoux, J. E. (1993a). Emotional mem ory system s in the brain. Be
havioral Brain Research, 58, 69-79.
LeDoux, J. E. (1993b). Emotional networks in the brain, en M. Lewis
y J. M . H avelan d (Eds.), H andbook o f em otions (pp . 109-118).
N ueva York: Guilford Press.
LeD oux, J. E. (1994). Em otion, m em ory and the b rain . Scientific
American, 270, 32-39.
LeDoux, J. E. (1995a). Emotion: Clues from the brain. Annual Re-
vieiv o f Psychology, 46, 209-235.
LeD oux, J. E. (1995b). In search of an em o tio n al sy stem in the
brain: Leaping from fear to emotion and consciousness, en M.
S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences. Cam bridge, M A:
MIT Press.
LeDoux, J. E. (1996). The emotional brain. N u ev a York: Sim on and
Schuster.
LeDoux, J. E., Cicchetti, P., Xagoraris, A. y Rom anski, L. M. (1990).
The lateral am ygd aloid n ucleus: S en so ry in terface of the
am ygd ala in fear conditioning. Journal o f N euroscience, 10,
1062-1069.
LeDoux, J. E., Farb, C. F. y Ruggiero, D. A. (1990). Topographic or
ganization of neurons in the acoustic thalam u s that project to
the am ygdala. Journal o f Neuroscience, 1 0 , 1043-1054.
LeDoux, J. E., Sakaguchi, A., Iwata, J. y Reis, D. J. (1986). Interrup
tion of projections from the m edial gen icu late b o d y to an ar-
chineocortical field disrupts the classical conditioning of em o
tional responses to acustic stim uli in the ra t. N euroscience, 17,
615-627.
LeDoux, J. Ev Sakaguchi, A. y Reis, D. J. (1984). Subcortical efferent
projections of the medial geniculate nucleus m ediate emotional
responses conditioned by acoustic stim uli. Journ al o f N euros
cience, 4(3), 683-698.
BIBLIOGRAFA 499
Lees, A. J. y Smith, E. (1983). Cognitive decline in the early stages
of Parkinson's disease. Brain, 1 06, 257-270.
Lehmkuhl, G., Poeck, K. y Williams, K. (1983). Ideom otor apraxia
and aphasia: A n exam ination of types and m anifestations of
apraxic sym ptom s. Neuropsychologia, 2 1 , 199-212.
LeM ay, M. (1984). Radiological, developm ental and fossil asym
m etries, en N . G eschw ind y A . M. G alaburda (Eds.), Cerebral
dominance: The biological foundations. Cambridge, MA: H arvard
University Press.
Lenneberg, E. H. (1967). Biological foundations o f language. N ueva
York: Wiley.
Leonard, H. L., Swedo, S. E., Rapoport, J. L., Koby, E. V., Lenane,
M. C., Cheslow, D. L. y H am burger, S. D. (1989). Treatment of
obsessive-com pulsive d iso rd er w ith clom ipram ine and desi-
pramine in children and adolescents: A double-blind crossover
comparison. Archives o f General Psychiatry, 4 6 , 1088-1092.
Levenson, R. W. (1992). A utonom ic nervous system differences
among emotions. Psychological Science, 3,23-27.
Leventhal, H. y Scherer, K. (1987). The relationship to emotion and
cognition: A functional ap p roach to a sem antic controversy.
Cognition and Emotion, 1, 3-28.
Levin, H. S. y Eisenberg, H. M . (1979). N europ sych ological im
pairm ent after closed head injur}' in children and adolescents.
Journal o f Pediatric Psychology, 4, 3 8 9^ 02.
Levin, S. (1984a). Frontal lobe dysfunctions in schizophrenia: I.
Eye m ovem ent impairments. Journal o f Psychiatric Research, 18,
27-55.
Levin, S. (1984b). Frontal lobe dysfunctions in schizophrenia: II.
Impairment of psychological and brain function. Journal o f Psy
chiatric Research, 18, 57-72.
Levin, S., H olzm an, P. S., R osenberg, S. J. y Lipton, R. B. (1981).
Saccadic eye movem ents in p sychotic patients. Psychiatric Re
search, 5 , 47-58.
Levine, D. N. y Calvanio, R. (1989). Prosopagnosia: A deficit in vi
sual configural processing. Brain and Cognition, 1 0 , 149-170.
Levine, D. N., Warach, J. y Farah, M. J. (1985). Two visual systems
in m ental im agery: D issociation of "w h at" and "w h ere" in
im ager}' disorders due to posterior cerebral lesions. Neurology,
35.1010-1018.
Levy, J., Heller, W., Banich, M. T. y B u rton, L. A. (1983). A sy m
m etry of perception in freeviewing of chimeric faces. Brain and
Cognition, 2, 404-419.
Ley, R. G. y Bryden, M. P. (1982). A dissociation of right and left
hemispheric effects for recognizing emotional tone and verbal
content. Brain and Cognition, 1, 3-9.
Lezak, M. D. (1982). The problem of assessing executive function.
International Journal o f Psychology, 17, 281-297.
Lezak, M. D. (1983). Neuropsychological assessment (2a. ed.). N ueva
York: Oxford University Press.
Lezak, M. D. (1987). Relationship betw een personality disorders,
social disturbances, and physical disability following traum a
tic brain injur}'. Journal o f Head Trauma Rehabilitation, 2, 57-69.
Lezak, M, D. (1995). Neuropsychological assessment (3a. ed.). Nueva
York: Oxford University Press.
Lherm itte, E. (1986). H um an anatom y and the frontal lobes: Part
II. Patient behavior in com plex and social situations: The "E n
vironm ental Dependency' S yndrom e". Annals o f Neurology, 19,
335-343.
Lhermitte, E., Pillon, B. y Serdaru, M. (1986). Hum an anatomy' and
the frontal lobes: P art 1. Im itation and utilization behavior: A
neuropsy'chological study of 75 patients. Annals o f Neurology,
19, 326-334.
Licht, R., Kok, A ., Bakker, D. J. y Boum a, A. (1986). H em ispheric
distribution of ERP com p onen ts and w ord n am ing in p re
school children. Brain and Language, 2 7 , 101-116.
500 BIBLIOGRAFA
Lichtheim, L. (1885). On aphasia. Brain, 7, pp. 433-484. (Reimpreso
y traducido de Uber Aphasie, Deutsches Arkiv fiir Klinisches Mi-
dizin, 36, 204-268.)
Liepmann, H. (1900). Das Krankheitsbild der Apraxie (motorische
A sym bolie). M onatschrift fu r Psychiatrie und Neoroiogie, 8, pp.
1 5 -4 4 ,1 0 2 -1 3 2 y 182-197. (Reim preso en D. A . Rotenberg y F.
H . H ochb erg [Eds.], Neurological classics in modern translation
[pp. 155-183]. N ueva York: Macmillan.)
Liepmann, H . (1905). The left hemisphere and action. (Republicado
en 1908 en Drei Aufsatze aus dem Apraxiegebiet. Berlin: Karger.
Traducido en 1980 por D. Kimura, Translations from Liepmann's
essays on apraxia [Research Bulletin No. 506], D epartam ento de
Psicologa, University' of W estern O ntario, Lon don , O ntario,
Canad.)
Lingjaerde, O. (1993). The biochemistry of depression. A survey of
monoam inergic, neuroendocrinological, and biorhythm ic dis
turbances in endogenous depression. Acta Psychiatrica Scandi-
navica Supplernentum, 302, 36-51.
Lipman, J. (1975). Calder's universe. N ueva York: Viking.
Lippert, Wr. W. y Senter, R. J. (1966). Electrodermal response in the
sociopath. Psychonomic Science, 4 , 25-26.
L ishm an, W. A . (1968). Brain dam age in relatio n to p sy ch iatric
d isab ility after injury. British Journal o f Psychiatry, 114, 373-
410.
Lishman, W A. (1973). The psychiatric sequelae of head injur): A
review. Psychological Medicine, 3, 304-318.
Lissauer, H . (1890). Ein Fall von Seelenblindheit nebst einem Bei
trag z u r Theorie derselben. Archiv fu r Psychiatrie und Nerven
krankheiten, 21, 222-270. (Ed itado y reim preso en trad uccin
hecha p o r Jackson, M. [1988]. Lissauer on agnosia. Cognitive
Neuropsychology, 5 , 155-192.)
Loftus, E. F. (1975). Leading questions and he eyew itness report.
Cognitive Psychology, 7, 560-572.
Loftus, E. F. y Zanni, G. (1975). The influence of the w ording of a
question. Bulletin o f the Psychonomic Society, 5, 86-88.
Lord-M aes, J. y O brzut, J. E. (1996). N europ sych ological conse
quences of traum atic brain injury in children and adolescents.
Journal o f Learning Disabilities, 29(6), 609-617.
Lorenz, K. Z. (1966). On aggression. Londres: Methuen.
Lou, H. C., Henrikson, L. y Bruhn, P. (1984). Focal cerebral hypo-
profusion in children with dysphasia a n d /o r attention deficit
disorder. Archives o f Neurology, 41, 825.
Lou, H. C., H enrikson, L ., Bruhn, P., Borner, H . y N ielsen, J. B.
(1989). Striatal dysfunction in attention deficit and hyperkine
tic disorder. Archives o f Neurology, 4 6 , 48-52.
Lucey, J. V C osta, D. C ., Bu satto, G., Pilowsky, L. S., M arks, I.
M., Ell, P. J. y K erw in, R. W. (1997). C au d ate reg io n al cere
bral b lood flow in obsessive-com pulsive disorder, panic di
sord er and healthy controls on single positron em ission com
puterized tom ography. Psychiatry Research: Neuroimaging, 74,
25-33.
Ludana, M ., Depue, R. A ., Arbisi, E. y Leon, A. (1992). Fadlitation
of w orking m em ory in hum ans by a D2 d op am in e receptor
agonist. Journal o f Cognitive Neuroscience, 4, 58-68.
Luria, A. R. (1966). Higher cortical functions in man. N u ev a York:
Basic Books.
Luria, A. R. (1970). Traumatic aphasia. The H ague: Mouton.
Luria, A. R. (1973). The working brain. N ueva York: Basic Books.
Luria, A. R. y H om skaya, E. D. (1964). Disturbance in the regula
tive role of speech w ith frontal lobe lesions, en J. M . W arren y
K. Akert (Eds.), The frontal gramdar cortex and behavior (pp. 353-
371). N ueva York: McGraw-Hill.
Luria, A. R , Karpov, B. A. y Yarbuss, A. L. (1966). Disturbances of
active visual perception w ith lesions of the frontal lobes. Cor
tex, 2, 202-212.
Lynch, G. S., Deadwyler, S. y Cotman, C. W. (1973). Postlesion axo
nal growth produces perm anent functional connections. Science,
18 0 , 1364-1366.
MacLay, A. V. P. (1980). Positive and negative schizophrenic sym p
tom s and the role of dopamine. British Journal o f Psychiatry, 137,
379-386.
M acL ean, P. D. (1949). P sy ch o so m atic disease and the visceral
brain: R ecent developm ents b earing on the P apez theory of
emotion. Psychosomatic Medicine, 1 1 , 338-353.
M acLean, P. D. (1952). Some psychiatric implications of physiolo
gical studies on frontotem poral p ortion of limbic system (vis
ceral brain). Electroencephalography and Clinical Neurophysiology,
4 , 407-418.
M acLean, P. D. (1954). Studies on lim bic system (visceral brain)
and their bearing on p sy ch o so m atic problem s, en E. W ittko-
w er y R. Cleghord (Eds.), Recent developments in psychosomatic
medicine. Londres: Pitman.
MacLean, P. D. (1970). The triune brain: Em otion and the sdentific
bias, en F. O. Schm itt (Ed.) The neurosciences: Third study pro
gram (pp. 336-348). N ueva York: Rockefeller University Press.
Mair, W. G. P., W'arrington, E. K. y Weiskrantz, L. (1979). Memory
disorder in Korsakoff psychosis: A neuropathological and neu
ropsychological investigation of two cases. Brain, 102, 749-783.
Malmo, H. P. (1974). On frontal lobe functions: Psychiatric patient
controls. Cortex, 10, 231-237.
M arie, P. (1906). L a troisim e circon volu tion frontale gauche ne
joue aucun role spcial dans la fonction du langage. Semaine
M dicale, 26, 241-247, en M. F. Cole y M. Cole (E d it./T ra d .)
(1971). Piere M arie papers on speech disorders (pp. 111-133).
N ueva York: Hafner.
Mark, V. H. y Ervin, F. R. (1970 ).Violence and the brain. N ueva York:
H arper and Row.
Mark, V. H., Sweet, W. H. y Ervin, F. R. (1972). The effect of am yg-
dalectom y on violent behavior in patients w ith temporal lobe
epilepsy, en E. H itchcock, L. Laitinen y K. V em et (Eds.), Psy-
chosurgery. Springfield, IL: Thomas.
M arkow itsch, H. J., E m m an s, D., Irle, E ., Streicher, M . y Prei-
lowski, B. (1985). Cortical and subcortical afferent connections
of the p rim ate's tem p oral pole: A stud y of rhesus m onkeys,
squirrel monkeys, and m arm osets. Journal o f Comparative Neu
rology, 2 42, 425-458.
Marlowe, M., Cossairt, A., M oon, C., Errara, J., MacNeel, A., Peak,
R., Ray, J. y Schroeder, C. (1984). M ain and interaction effects
of m etallic toxins on classroom behavior. Journal o f Abnormal
Child Psychology, 1 3 , 185-198.
M artin, A ., W iggs, C. L ., U ngeleider, L. G. y Haxby, J. V. (1996).
Neural correlates of category-specific knowledge. Nature, 379,
649-652.
Martin, P. y Albers, P. (1995). Cerebellum and schizophrenia: A re
view Schizophrenia Bulletin, 21, 241-251.
Martineau, J., Barthlmy, C., Hrault, J. y Jouve, J. (1991). M onoa
m ines in autistic children: A stu d y of age-related changes.
Brain Dysfunction, 4 , 141-146.
M artinez, M., Cam pion, D., Babron, M. C. y C lergetdarpou s, F.
(1993). Is a single genetic m utation at the sam e locus responsi
ble for all affected cases in a large Alzheim er pedigree (Fad4)?
Genetic Epidemiology, 10, 431-435.
Martinot, J. L Hardy, P., Feline, A., H uret, J. D., Mazoyer, B., Attar-
Levy, D., Pappata, S. y Syrota, S. (1990). Left prefrontal glucose
hypom etabolism in the depressed state: A confirmation. Ame
rican Journal o f Psychiatry, 1 4 7 , 1313-1317.
M asdeu, J. (1980). A phasia after infarction of the left supplem en
tary m otor area. Neurology, 30, 359.
Mateer, C. y Kimura, D. (1977). The im pairm ent in nonverbal oral
movem ents in aphasia. Brain and Language, 4, 262-276.

Mateer, C- A ., K em s, K. A. y Eso, K. L. (1996). M anagem ent of at
tention and m em ory d isorders follow ing trau m atic brain in
jur)'. Journal o f Learning Disabilities, 29(6), 618-632.
Matelli, M., Cam arda, R., Glickstein, M. y Rizzolatti, G. (1984). Af
ferent and efferent projections of the inferior area 6 of the m a
caque monkey. Brain Research, 3 1 0 , 388-392.
Mathew, R. J., Duncan, G. C., Weinman, M. L. y Barr, D. L. (1982).
Regional cerebral blood flow in schizophrenia. Archives o f Ge
neral Psychiatry, 3 9 , 1121-1130.
M cAdoo, G. y DeMyer, M. K. (1978). Personality characteristics of
paren ts, en M. Rutter y E. Schopher (E d s.), Autism. N ueva
Y o rk Plenum.
McBride, H. C. G. (1975). The isolation syndrome in child-hood: Part
1. The syndrome and its diagnosis. Developmental Medicine and
Child Neurology, 17, 198-219.
M cCarthy, R. A. y Warrington, E. K. (1984). A two route model of
sp eech p rodu ction : E vid ence from ap hasia. Brain, 107, 463-
485.
McCarthy, R. A. y Warrington, E. K. (1986). Visual associative ag
nosia: A clinico-anatom ical study of a single case. Journal o f
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 4 9 , 1233-1240.
McCarthy, R. A. y Warrington, E. K. (1990). Cognitive neuropsycho
logy: A clinical introduction. San Diego: A cadem ic Press.
McFie, J., Piercy, M. F. y Zangwill, O. L. (1950). Visual spatial ag
nosia associated with lesions of the right cerebral hemisphere.
Brain, 7 3 , 167-190.
M cFie, J. y Zangwill, O. L. (1960). Visual-constructive disabilities
associated w ith lesions of the left cerebral hem isphere. Brain,
82, 243-259.
M cG augh, J. L. y H erz, M. J. (1972). M emory consolidation. San
Francisco: Albion.
M cGeer, P. L. y Rogers, J. (1992). A n ti-inflam m atory agents as a
therapeu tic approach to A lzh eim er's d isease. Neurology, 42,
4 4 7 -4 4 9 .
M cGlone, J. (1980). Sex differences in hum an brain asym m etry: A
critical survey. Behavioral and Brain Sciences, 3(2), 215-263.
McGlynn, S. C. y Schacter, D. L. (1989). Unaw areness of deficits in
neuropsychological syndrom es. Journal o f Clinical and Experi
mental Neuropsychology, 1 1 , 143-205.
M cHenny, L. C. (1969). Garrison's history o f neurology. Springfield,
IL: Thomas.
M cM ahon, R. C. (1980). Genetic etiology in the hyperactive child
syn drom e: A critical review . American Journal o f Orthopsy
chiatry, 5 0 , 145-150.
M eacham , J. A. y Leiman, B. (1982). Rem em bering to perform fu
ture actions, en U. N eisser (Ed .), Memory observed: Remembe
ring in natural contexts (pp. 327-336). San Francisco: W. H. Fre
eman.
M eador, K. ]., Watson, R. T., Bowens, D. y Heilm an, K. H. (1986).
H yperm etria with hemispatial and limb m otor neglect. Brain,
109, 293-305.
M eesters, Y., Jansen, J. H. C , Beersma, D. G. M., Bouhuys, A. L. y
Van den H oofdaker, R. H. (1995). Ligh t therapy for seasonal
affective disorder: The effects of timing. British Journal o f Psy
chiatry, 166, 607-612.
M egens, A . A . y Kennis, L. E. (1996). R isperidone and related
5 H T 2 /D t antagonists: A new type of antipsychotic agent? Pro
gress in Medical Chemistry, 3 3 , 185-232.
M ehta, Z., N ewcom be, F. y Damasio, H. (1987). A left hemisphere
contribution to visuospatial processing. Cortex, 2 3 , 447-461.
M eltzer, H. Y. (1986). Lithium m echanism s in bipolar illness and
altered intracellular calcium functions. Biological Psychiatry, 21,
492-510.
M endez, M. F. (1988). Visuoperceptual function in visual agnosia.
Neurologi/, 3 8 , 1754-1759.
BIBLIOGRAFA 501
Mercer, B., Wapner, W , Gardner, H. y Benson, D. F. (1977). A study
of confabulation. Archives o f Neurology, 34, 429-433.
Merzenich, M. M., Recanzone, G. H ., Jenkins, W. M. y Grajski, K.
A. (1990). A daptive m echanism s in cortical n etw ork u nd erl
ying cortical contributions to learning and nondeclarative m e
m ory, en Cold Spring H arbor Sym posium on Q uantitative Bio
logy. Vol. 55: The brain. N u ev a York: Cold Spring H arb or
Laboratory.
M esulam , M. M. (1981). A cortical netw ork for directed attention
and unilateral neglect. Archives o f Neurology, 10, 309-325.
M esulam, M. M. (1985). Patterns in behavioral neuroanatomy, en
M. M. M esulam (Ed.), Principles o f behavioral neurology. Filadel-
fia: Daws.
Meunier, M ., Bachevalier, J., M ishkin, M. y M urray, E. A . (1993).
Effects on visual recognition of com bined and separate abla
tions of the entorhinal and perirhinal co rtex in rhesus m on
keys. journal o f Neuroscience, 13, 5418-5432.
Meyer, A. (1974). The frontal lobe syndrom e, the aphasias and re
lated conditions: A contribution to the history of cortical locali
zation. Brain, 97, 565-600.
Mialet, J. P. y Pichot, P. (1981). Eye-tracking patterns in schizoph
renia. Archives o f General Psychiatry, 3 8 , 183-186.
Miller, G. A. (1956). The m agic num ber seven plus or m inus two:
Some limits in o u r capacity' for p rocessing inform ation. Psy
chological Reviezi, 6 3 , 81-97.
Miller, K. F., Delgado, P. L., Salomon, R. M., Berman, R., Krystal, J.
H ., Heninger, G. R. y Charney, D. S. (1996). Clinical an d bio
chemical effects of catecholamine depletion on antidepressant-
induced remission of depression. Archives o f General Psychiatry,
53,117-128.
Miller, L. A . (1992). Im pulsivity, risk-taking, and the ability' to
synthesize fragm ented inform ation after frontal lobectom y.
Neuropsychologia, 31, 69-79.
Milner, B. (1963). Effects of different brain lesions on card sorting.
Archives o f Neurology, 9, 90-100.
Milner, B. (1964). Som e effects of frontal lobectom y in m an, en J.
M. W arren y K. Akert (Eds.), The frontal granular cortex and be
havior (pp. 313-334). N ueva York: McGraw-Hill.
Milner, B. (1965a). M em ory disturbance after bilateral hippocam
pal lesions in m an, en P. M. M ilner y S. E. G lickman (Ed s.),
Cognitive processes and brain. Princeton, NJ: Van N ostrand.
Milner, B. (1965b). Visually-guided m aze learning in man: Effects
of bilateral hippocam pal, bilateral frontal and unilateral cere
bral lesions. Neuropsychologia, 3, 317-338.
Milner, B. (1968). Visual recognition and recall after right tem po-
ral-lobe exdsion in man. Neuropsychologia, 6 , 191-209.
Milner, B. (1970). M em ory and the m edial tem poral region of the
brain, en K. H . Pribram y D. E. B roadb ent (Ed s.), Biological
bases o f memory (pp. 29-50). N ueva York: Academ ic Press.
Milner, B. (1971). Interhem ispheric differences in the localization
of psychological processes in m an. British Medical Bulletin, 27,
272-277.
Milner, B. (1975). P sychological asp ects of focal epilepsy and its
neurosurgical management, en D. R. Pampura, J. K. Penry y R.
D. W alter (Eds.), Advances in neurology (vol. 8). N u ev a York:
Raven Press.
Milner, B. (1982). Some cognitive effects of frontal-lobe lesions in
man. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, B,
298, 211-226.
Milner, B Branch, C. y Rasmussen, T. (1964). Observations on ce
rebral dom inance, en A.V. S. de Rueck y M. O 'C onnor (Eds.),
Disorders o f language. Londres: Churchill.
Milner, B., Corkin, S. y Teuber, H .-L. (1968). Further analysis of the
hip pocam pal am nesic syn drom e: F ourteen -year follow -up
study of H. M. Neuropsychologia, 6 , 215-234.
502 BIBLIOGRAFA
Milner, B., C orsi, P. y L eonard, G. (1991). Frontal-lobe contribu
tions to recency judgments. Neuropsychologia, 29, 601-618.
Milner, B. y Kolb, B. (1985). Perform ance of com plex arm m ove
ments and facial-m ovem ent sequences after cerebral com m is
surotomy. Neuropsychologia, 23, 791-799.
Milner, B. y Petrides, M. (1984). Behavioral effects of frontal lobe
lesions in man. Trends in Neurosciences, 7,403-407.
Milner, B., Petrides, M. y Smith, M. L. (1986). Frontal lobes and the
tem poral organization of memory. Human Neurobiology, 4 , 137-
142.
Milner, B. y Taylor, L. (1972). Right-hemisphere superiority in tac
tile p attern recognition after cerebral com m issurotom y: E vi
dence for nonverbal memory'. Neuropsychologia, 1 0 , 1-15.
Milner, B., Taylor, L. v Sperry', R. (1968). Lateralized suppression
of d ichotically p resented digits after com m issural section in
man. Science, 1 6 1 , 1S4-185.
Milner, B. y Teuber, H .-L. (1968). Alterations of perception and me
m ory in m an: Reflection on m ethods, en L. W eiskrantz (Ed.),
Analysis o f behavior change (pp. 353-355). N ueva York: H arper
and Row.
Mink, J. W. y Thach, W. T. (1993). Basal ganglia intrinsic circuits
and their role in behavior. Current Opinions in Neurobiology, 3,
950-957.
Mishkin, M . (1964). Perseveration of central sets after frontal le
sions in monkeys, en J, M. Warren y K. Akert (Eds.), The frontal
granular cortex and behavior (pp . 219-241). N ueva York: M c
Graw-Hill.
Mishkin, M. (1966). Visual mechanism s beyond the striate cortex,
en R. Russell (Ed.), Frontiers o f physiological psychology. N ueva
York: Academ ic Press.
Mishkin, M . (1978). Memory' in m onkeys severely im paired by
com bined but not sep arate rem oval of am ygd ala and hippo
cam pus. Nature, 273, 297-298.
Mishkin, M . (1982). A m em ory system in the monkey. Philosophical
Transactions o f the Royal Society o f London, Series B, 298, 85-95.
Mishkir., M. y Manning, F. J. (1978). Non-spatial m em ory after se
lective prefrontal lesions in monkeys. Brain Research, 143, 313-
323.
Mishkin, M., Ungerieider, L. y Macko, K. (1983). Object vision and
spatial vision: Two cortical pathw ays. Trends in Neurosciences,
6, 414-417.
Mishkin, M ., Vest, B., Waxier, M. y Rosvold, H. A . (1969). A reexa
m ination of the effects of frontal lesions in object alternation.
Neuropsychologia, 7, 357-363.
M iyak aw a, T., Sum iyoshi, S., D eshim aru, M ., Suzuki, T., Tomo-
nari, H ., Yasuoka F. y Tatetsu, S. (1972). Electron microscopic
study in schizophrenia. Acta Neuropathologica, 20, 67-77.
M onrad-K rohn, G. H. (1947). D ysprosody of altered "m elody of
language". Brain, 70, 405-415.
Morgan, M . y LeDoux, J. E. (1995). Differential contribution of dor
sal and ventral medial prefrontal cortex to acquisition and ex
tinction of conditioned fear. Behavioral Neuroscience, 109, 681-688.
M organ, M Romanski, L. M. y LeDoux, ]. E. (1993). Extinction of
em otional learning: Contribution of medial prefrontal cortex.
Neuroscience Letters, 1 6 3 , 109-113.
M organ, W. P. (1896). A case of congenital w ord blindness. British
Medical Journal, 2 , 1378.
M orihisa, J. M Duffy', F. H. y W yatt, R. J. (1983). Brain electrical
activity m apping (BEAM ) in schizophrenic patients. Archives
o f General Psychiatn /, 4 0 , 719-728.
M orrison, J. R. y Stew'art, M. A. (1971). A family study of the hy
peractive child syndrom e. Biological Psychiatry, 3,189-195.
M oscovitch, M. y Olds, J. (1982). Asym m etries in spontaneous fa
cial expressions and their possible relation to hemispheric spe
cialization. Neuropsychologia, 20, 71-82.
M ountcastle, V. B., M otter, B. C-, Steinm etz, M. A . y Duffy, C. J.
(1984). Looking and seeing: The visual functions of the p arie
tal lobe, en G. M. Edelm an, Wr. E. G all y W. M. Cow'an (Eds.),
Dynamic aspects o f neocortical function (pp.159-193). N ueva York:
Wiley.
Mungas, D. (1982). Interictal behavioral abnorm ality in tem pora!
lobe epilepsy. Archives o f General Psychiatry, 3 9 , 108-111.
M ungas, D. (1983). B eh avioral sy m p tom s in tem p oral lobe ep i
lepsy [Letter]. Archives o f General Psychiatry, 40, 468-469.
Munk, H . (1881). Uber die Funktionen der Grosshirndrinde. Gesam-
melte M ittielungen aus den Jahren. 1 877-1880. Berlin: A u gu st
Hershwald.
Murray, E. A. (1992). Medial temporal lobe structures contributing
to recognition memory': The am ygd aloid com plex versus the
rhinal cortex, en J. P. A ggleton (Ed.), The amygdala: Neurobiolo-
gical aspects o f emotion, memory and mental dysfunction. N ueva
York: Wiley-Liss.
Murray', E. A., Gaffan, D. y Mishkin, M. (1993). N eural substrates
of visual stim ulu s-stim u lu s asso ciatio n in rhesus m onkeys.
Journal o f Neuroscience, 13, 4549-4561.
Myers, R. E. (1955). Interocular transfer of pattern discrimination
in cats following section of crossed optic fibers. Journal o f Com
parative and Physiological Psychology, 48, 470-473.
M yers, R. E., Swett, C. y Miller, M. (1973). Loss of social group af
finity follow'ing prefrontal lesions in free-ranging m acaques.
Brain Research, 64, 257-269.
M yers, S. (1972). Role of peripheral and anterior tem poral cortex
in social behavior and affect in m onkeys. Acta Neurobiologiae
E xperim en tal, 32, 567-579.
Myklebust, H. R. (1975). N onverbal learning disabilities: A ssess
ment and intervention, en H. R. M yklebust (Ed.), Progress in le
arning disabilities (vol. 3). N ueva Y o rk Grune and Stratton.
N adel, L. y Willner, ]. (1980). C ontext and conditioning: A place
for space. Physiological Psychology, 8, 218-228.
N auta, W. J. H. (1971). The problem of the frontal lobe: A reinter
pretation. Journal o f Psychiatric Research, 8 , 167-187.
Nauta, W. ]. H. y Feirtag, M. (1979). The organization of the brain,
en The brain: A Scientific American book. N ueva York: W. H. Fre-
eman.
N auta, W. J. H. y Feirtag, M. (1986). Fundam ental neuroanatoiny.
N ueva York: W. H . Freeman.
N auta, W. J. H. y Karten, H. J. (1970). A general profile of the ver
tebrate brain, w ith sidelights on the ancestry' of the cerebral
cortex, en F. O. Schm itt (E d .), The neurosciences: Second study
program (pp. 7-26). N ueva York: Rockefeller University' Press.
Neisser, U. (1966). Cognitive psychology. N u ev a York: A ppleton-
Century-Crofts.
N etter, F. (1974). The CIBA collection o f medical illustrations: vol. 1.
Nervous system. Summit, NJ: CIBA.
Newcombe, F. (1969). Missile wounds o f the brain: A study o f psycho
logical deficits. Londres: Oxford University' Press.
Newxombe, F. (1979). The processing of visual information in pro
sopagnosia and acquired dyslexia: Functional versus physio
logical interpretation, en D. J. O bom e, M. M. Gruneberg y' J. R.
Eiser (Eds.), Research in Psychology and Medicine (vol. 1, pp. 315-
322). Londres: A cadem ic Press.
Nicoli, R. A., Kauer, J. A. y Malenka, R. C. (1988). The current exci
tement in long-term potentiation. Neuron, 1, 97-103.
N ielsen, J. S. (1937). U nilateral cerebral dom inance as related to
mind blindness. Archives o f N eurology and Psychiatry, 38, 108-
135.
Nielsen, J. S. (1946). Agnosia, apraxia, aphasia: Their value in cerebral
localization (2a. ed.). N ueva York: H arp er (Hoeber).
Nieto, D. y Escobar, A . (1972). Major psj'choses, en J. Minkler (Ed.),
Pathology o f the nervous system. N ueva York: McGraw'-Hill.

Niki, H . y W atanabe, M. (1 9 /6 ). Prefrontal unit activity and dela
yed response: Relation to cue location versus direction of re
sponse. Brain Research, 105, 79-88.
N obler, M . S., Sackeim, H. A ., Porhovnik, I., Moeller, J. R., Muk-
herjee, S., Schnur, D. B., Prudic, J. y D evanand, D. P. (1994). Re
gional cerebral blood flow in m ood disorders: III. Treatm ent
and clinical response. Archives o f General Psychiatry, 51, 884-
897.
N ordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C.
y Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose m etabolic rates in ob
sessive com pulsive disorder. Neuropsychopharmacology, 2, 23-
28.
N orm an , D. y Shallice, T. (1986). A ttention to action: Willed and
au ton om ic control of behavior, en R. J. D avid son, G. E. Sch
w artz y D. Shapiro (Eds.), Consciousness and selfregulation (vol.
4). N ueva Y ork Plenum.
N orthcutt, R. G. y Kaas, ]. H. (1995). The emergence and evolution
of mam malian neocortex. Trends in Neuroscience, 18, 373-379.
N udo, R. J. y Grenda, R. (1992). Reorganization of distal forelimb
representation in prim ary m otor cortex of adult squirrel m on
keys follow ing focal ischem ic infarct. Society fo r Neuroscience
Abstracts, 18, parte 1, 216.
N uechterlein, K. H. y D awson, M. E. (1984). Inform ation proces
sing and attentional functioning in the developm ental course
of schizophrenic disorders. Schizophrenia Bulletin, 1 0 , 160-203.
O gden, J. A. (1987). The "neglected" left hem isphere and its con
tribution to visuospatial neglect, en M. Jeannerod (Ed.), Neu-
rophysiological and neuropsychological aspects o f spatial neglect (pp.
215-233). Am sterdam : Elsevier North-Holland.
O 'H ara, C. (1988). Em otional adjustm ent follow ing m in or head
injury. Cognitive Rehabilitation, 6 , 26-33.
Ojem ann, G. A ., Blick, K. I. y W ard, A. A . (hijo) (1971). Im prove
m en t and disturbance of short term verbal m em ory w ith
hum an ventrom edial thalamic stim ulation. Brain, 94, 225-240.
O'Keefe, J. y Dostrovsky, J. (1971). The hippocam pus as a spatial
m ap: Preliminary evidence from unit activity in the freely m o
ving rat. Brain Research, 3 4 , 171-175.
O'Keefe, J. y N adel, L. (1978). The hippocampus as a cognitive map.
N ueva York: Clarendon Press.
O lavarria, ]. y Van Sluyters, R. C. (1984). Callosal connections of
the posterior neocortex in norm al-eyed, congenitally anopht-
halm ic and neonatally enucleated mice, journal o f Comparative
Neurology, 2 30, 249-268.
O lds, J. y M ilner, P. (1954). Positive reinforcem ent p rod u ced by
electrical stimulation of the septal area and other regions of the
rat brain. Comparative and Physiological Psychology, 47, 419-427.
Olton, D., Becker, J. T. y H andlem an, G. E. (1979). H ippocam pus,
space and memory. Behavioral and Brain Sciences, 2, 313-365.
Ono, T. y Nishijo, H. (1992). N europhysiological basis of the Klii-
ver-B ucy syndrom e: Responses of m onkey am ygd aloid n eu
rons to biologically significant objects, en J. P. A ggleton (Ed.),
The amygdala: Neurobiological aspects o f em otion, memory, and
mental dysfunction (pp. 167-190). Nueva York: Wiley-Liss.
O rnitz, E. M . (1973). Childhood autism . A review of the exp eri
m ental and m edical literature (M edical P rogress). California
Medicine, 118, 21-47.
O rnitz, E. M. (1978). Biological hom ogeneity or hetenogeneity?,
en M. Rutter y E. Schopher (Eds.), Autism: A reappraisal o f con
cepts and treatment. N ueva York: Plenum.
O rton, S. (1925). W ord-blindness in school children. Archives o f
Neurologi/ and Psychiatry, 14, 582.
O rton, S. (1937). Reading, writing and speech problems in children.
N ueva Y ork Norton.
Oscar-Berman, M., M cNamara, P. y Freedman, M. (1991). Delayed-
response tasks: Parallels between experimental ablation studies
BIBLIOGRAFA 503
and findings in patients w ith frontal lesions, en H. S. Levin, H.
M. Eisenberg y A. L. Benton (Eds.), Frontal lobe function and dys
function (pp. 230-255). N ueva Y o rk Oxford University Press.
Owen, A. M., Roberts, A. C ., Polkey, C. E., Sahakian, B. J. y Rob
bins, T. W. (1991). Extradim ensional versus intradim ensional
set shifting perform ance following frontal lobe excisions, tem
poral lobe excisions or am ygd aloh ip pocam pectom y in man.
Neuropsychologia, 29, 993-1006.
Ow'en, M. J. y M ullen, J. M. (1990). M olecular genetic stud ies of
m anic-depression and schizophrenia. Trends in Neurosciences,
1 3 , 29-31.
Oxbury, J. M ., Cam pbell, D. C. y Oxbury, S. M. (1974). Unilateral
spatial neglect and im pairm ents of spatial analysis and visual
perception. Brain, 97, 551-564.
Pandya, D. N. y Kuypers, H . G. J. M. (1969). Cortico-cortical con
nections in the rhesus monkey. Brain Research, 1 3 , 13-36.
Pandya, D. N. y Seltzer, B. (1982). Intrinsic connections and archi
tectonics of p osterior parietal co rtex in the rhesus monkey.
Journal o f Comparative Neurology, 2 0 4 , 196-210.
Papez, ]. (1937). A proposed m ech an ism of em otion. Archives o f
Neurology and Psychiatry, 38, 725-744.
Pardo, J. V , Pardo., P. J. y Raichle, M. E. (1993). Neural correlates
of self-induced dysphoria. American Journal o f Psychiatry, 150,
713-719.
Park, S.- (1995). Spatial w orking m em ory function in schizophre
nia, en M. Spitzer y B. A . M aher (Eds.), Experimental psychopat
hology. N ueva Y ork Cambridge University Press.
Park, S. y Holzm an, P. S. (1992). Schizophrenics show spatial w or
king m em ory deficits. Archives o f General Psychiatry, 4 9 , 975-982.
Parkin, A. J. y Leng, N. R. C. (1993). Neuropsychology o f the amnesic
syndrome. Hillsdale, NI: Erlbaum.
Pascual-Leone, A ., Grafman, J., Clark, K., Stewrart, M., Massaquoi,
S. Lou, J. y H allet, M. (1993). P ro ced u ral learning in P arkin
son's disease and cerebellar degeneration. Annals of Neurology,
34, 594-602.
Passingham , R. E. (1972). Visual discrim ination learning after se
lective prefrontal ablations in m onkeys (Macaca mulatta). Neu
ropsychologia, 10, 27-39.
Passingham , R. E. (1975). D elayed m atching aften selective p re
frontal lesions in monkeys (Macaca mulatta). Brain Research, 92,
89-102.
Passingham , R. E. (1985a). Cortical m echanism s and cues for ac
tion. Philosophical Transactions o f the Royal Society o f London, B,
3 0 8 , 101-111.
Passingham , R. E. (1985b). M em ory of monkeys (Macaca mulatta)
with lesions in prefrontal cortex. Behavioral Neuroscience, 99, 3-
21.
Passingham, R. E. (1993). The temporal lobe and voluntary action. O x
ford, Inglaterra: Oxford University Press.
P aterson, A . y Z angw ill, O. L. (1944). D isorders of visual space
perception associated with lesions of the right cerebral hemisp
here. Brain, 67, 331-358.
Paterson, A. y Zangw ill, O. L. (1945). A case of topographical di
sorientation associated w ith a unilateral cerebral lesion. Brain,
6 8 , 188-211.
Patterson, K. E. y Kay, J. (1982). Letter-by-letter reading: Psycholo
gical description of a neurological syndrom e. Quarterly Journal
o f Experimental Psychology, 34A, 411-441.
Patterson, K. E., Marshall, J. C. y Coltheart, M. (1985). Surface dys
lexia: Neuropsychological and cognitive studies o f phonological rea
ding. H ove, Londres: Erlbaum.
Pavlov, I. (1927). Conditioned reflexes. N ueva Y ork Dover.
Payne, B. R. y Cornw ell, P. (1994). System -w ide repercussions of
dam age to the im m ature visual contex. Trends in Neurosciences,
17(3), 126-130.
504 BIBLIOGRAFA
Penfield, W. y Evans, J. (1935). The frontal lobe in m an: A clinical
study of m axim um removals. Brain, 6S, 115-133.
Penfield, W. y Jasp ers, H . (1954). Epilepsy and the fun ctional ana
tomy o f the human brain. Boston: Little, Brown.
Penfield, W. y Milner, B. (1958). Memory deficit produced by bila
teral lesions of the hippocam pal zone. AMA Archives o f Neuro
logy and Psychiatry, 79, 4/5-497.
Penfield, W. y Perot, P. (1963). The brain's record of auditor}' and
visual experience. Brain, S6, 595-696.
Penfield, YV. y R asm ussen, T. (1950). The cerebral cortex o f man.
N ueva York: Macmillan.
Penfield, YV. y Roberts, L. (1959). Speech and brain mechanisms . Prin
ceton, NJ: Princeton University' Press.
Penney, J. S. (hijo) y Young, A. S. (1981). GABA as the pallidotha-
lam ic neurotran sm itter: Im plications fon basal ganglia func
tion. Brain Research, 2 0 7 , 195-199.
Perenin, M. T. y Vighetto, A. (1983). Optic ataxia: A specific disorder
of visuom otor coordination, en A. Hein y M. Jeannerod (Eds.),
Spatially oriented behavior (pp. 305-326). N ueva York: Springer.
Perenin, M . T. y V ighetto, A. (1988). O ptic ataxia: A specific dis
ruption of visuom otor mechanisms. Brain, 111, 643-674.
Perret, E. (1974). The left frontal lobe of man and suppression of
habitual responses in verba! categorical behavior. Neuropsijcho-
logia, 12, 323-330.
Perrett, D., Rolls, E. T. v Caan, YV. (1982). Visual neurons respon
sive to faces in the monkey visual cortex. Experim ental Brain
Research, 47, 329-342.
Perria, L., Rossalini, G. y Rossi, G. F. (1961). D eterm ination of the
side of cerebral dom inance with am obarbital. Archives o f Neu
rology, 4, 173-181.
Petrides, M . (19S5). Deficits in conditioned asso ciativ e learning
tasks after frontal- and temporal-lobe lesions in man. Nearopsy-
chologia, 23, 601-614.
Petrides, M. (1990). N onspatiai conditioned learning im paired in
patients with unilateral frontal but not unilateral temporal lobe
excisions. Neuropsychologia, 2S, 137-149.
Petrides, VI. (1994a). Frontal lobes and behavior. Current Opinions
in Neurobiology, 4, 207-211.
Petrides, M. (1994b). Frontal lobe and working m em ory: Evidence
from investigations of the effect of cortical excisions in nonhu
man primates, en F. Boiler y J. Grafman (Eds.), Handbook o f neu
ropsychology (vol. 9, pp. 59-82). N ueva York: Elsevier.
Petrides, M., Alivsatos, B., Meyers, E. y Evans, A. C. (1993). Func
tional activation of the hum an frontal co rtex d urin g the p er
form ance of verbal w orking m em ory tasks. Proceedings o f the
National Academy o f Sciences USA, 90, S7S-882.
Petrides, M. e Iversen, S. D. (1976). Cross-m odal m atching and the
prim ate frontal cortex. Science, 1 9 2 , 1023-1024.
Petrides, M. y Milner, B. (1982). Deficits on subject-ordered tasks
after frontal- and temporal-lobe lesions in m an. Neuropsycholo
gia, 20, 249-262.
Petrides, M. v Pandva, D. N. (1984). Projections to the frontal cor
tex from the p osterior parietal region in the rhesus monkey.
ournal o f Comparative Neurology, 22S, 105-116.
Phillips, R. G. y LeD oux, J. E. (1992). Differential contribution of
am ygd ala and hippocam pus to cued and contextual fear con
ditioning. Behavioral Neuroscience, 106, 274-2S5.
Piaget, J. (1952). The origins o f intelligence in children. N ueva York:
International Universities Press.
Piccinelli, M., Pini, S., Bellantuono, C. y YVilkinson, G. (1995). Effi
ca cy of d ru g treatm en t in o b sessive-com p ulsive d iso rd er: A
m eta-analytic review. British journal o f Psychiatry, 166, 424-443.
Piercy, M ., H ecaen, H. v A juriagu erra, J. (1960). C onstruction al
a p raxia associated w ith u nilateral cerebral lesion s-Left and
right sided cases combined. Brain, S3, 225-242.
Pierot-Deseilligny, C., Rivaud, S., G aym ard , B. v A gid, Y. (1991).
C ortical control of m em o ry -g u id ed saccad es in m an . Experi
mental Brain Research, S3, 607-617.
Pigarev' I. N ., Rizzolatti, G. y Scandolaxa, C. (1979). N eurons re
sponding to visual stimuli in the frontal lobe of m acaque m on
keys. Neuroscience Letters, 12, 207-212.
Phiker, S. (1994). The language instinct. N ueva York: Morrow'.
Pinker, S. (1995). Language is a human instinct, en J. Brockm an (Ed.),
The third culture. N ueva York: Sim on and Schuster.
Pinker, S. (1997). How the mind works. N ueva York: N orton.
Pitkamen, A., Stefanacci, L., Farb, C. R., Go, C.-G., LeD oux, J. E. y
A m aral, D. G. (1995). Intrinsic connections of the rat am ygd a
loid com p lex: Projections orig in atin g in the lateral n ucleus.
journal o f Comparative Neurology, 356, 288-310.
Piven, J., Berthier, M. L., Starkstein, S. E., Nehm e, E., Pearlson, G.
y Folstein, S. (1990). M agnetic resonance imaging evidence for
a defect of cerebral cortical developm ent in autism . American
Journal o f Psychiatry, 147(6), 731-739.
Pizzamiglio, L., Zoccolotti, P., M annucari, A. y Cesaroni, R. (1983).
Independence of face identity and facial expression recogni
tion mechanisms: Relation to sex and cognitive style. Brain and
Cognition, 2, 176-188.
Poeck, K. (1969). P ath oph ysiology of em otional d isorders asso
ciated with brain dam age, en P. J. Vinken y G. YV. Bruyn (Eds.),
H andbook o f N eurology (vol. 3 ). N u ev a York: A m erican E lse
vier.
Poeck, K. y Lehm kuhl, G. (1980). Das Syndrom d er ideatorischen
Apraxie und seine Localisation. Nervenarzt, 51, 217-225.
Pohl, YV. (1973). Dissociation of spatial discrim ination deficits fo
llowing frontal and parietal lesions in monkeys, journal o f Com
parative and Physiological Psychology, S2, 227-239.
Poizner, H., Klima, E. S. y Bellugi, U . (1987). What the hands reveal
about the brain. Cam bridge, M A: MIT Press.
Porac, C. y Coren, S. (19S1). Lateral preference and human behavior.
N ueva York: Springer.
Porrino, L. J., Crane, A . M. y G oldm an-R akic, P. S. (1981). D irect
and indirect p athw ays from the am ygd ala to the frontal lobe
in rhesus m onkeys, ournal o f Comparative Neurolog}/, 1SS, 121-
136
Porrino, L. J. y G oldm an-Rakic, P. S. (1982). Brain stem inn erva
tion of the prefrontal and anterior cingulate cortex in the rhe
sus monkey revealed by retrog rad e transport of HRP. journal
o f Comparative Neurology, 205, 63-76.
Posner, M. v P eterson, S. (1990). The atten tion system of the
human brain. Annual Review o f Neuroscience, 13, 25-42.
Posner, M. I., Cohen, Y. y Rafal, R. D. (1982). N eural systems con
trol of spatial orienting. Philosophical Transactions o f the Royal
Society o f London, Series B, 29S, 60-70.
Posner, M. I. y Raichle, M. E. (1994). mages o f mind. N ueva York:
YV. H. Freem an.
Posner, M. I., YValker, J. A., Friedrich, F. J. y Rafal, R. D. (1984). Ef
fects of parietal injury on covert orienting of attention, journal
o f Neuroscience, 4, 1S63-1S74.
Povenelli, U. J. y Preuss, T. M. (1995). Theory of m ind: E volutio
nary history of a cognitive sp ecialization. Trends in Neuros
cience, IS, 418-424.
Prem ack, D. (1976). Intelligence in ape and man. Hillsdale, NJ: Erl-
baum.
Preuss, T. M. (1995). Do rats have prefrontal cortex? The Rose-YVo-
olsey-Akert program reconsidered, journal o f Cognitive Neuros
cience, 7, 1-24.
Pribram, K. H. (1954). Toward a science of neuropsycholog}' (met
hod and data), en R. A. Patton (Ed.), Current trends in neuropsy
chology and the behavioral sciences. Pittsburgh, PA: University of
Pittsburgh Press.

P ribram , K. H . (1973). P rim ate frontal co rtex-E xecu tiv e of the
brain, en K. H . Pribram y A. R Luua (Eds.), Psychophysiology o f
the frontal lobes (pp. 293-314). N ueva York; A cadem ic Press.
Pribram, K. H ., Chow, K. y Semmes, J. (1953). Lim it and organiza
tion of the cortical projection from the medial thalamic nucleus
in the monkey. Journal o f Comparative Neurology, 9 8 , 433-448.
Pribram, K. H. y Mishkin, M. (1956). Analysis of the effects of fron
tal lesions in monkeys: HI. Object alternation. Journal o f Compa
rative and Physiological Psychology, 4 9 , 41-45.
Pribram, K. H. y Tubbs, W. E. (1967). Short-term memory; parsing,
and primate frontal cortex. Science, 1 5 6 , 1765-1767.
Price, D. L. y Sisodia, S. S. (1992). A lzheim er's disease: Neural and
m olecu lar basis, en L. R. Squire (Ed.), Encyclopedia o f learning
and memory (pp. 22-25). N ueva York: Macmillan.
Price, J. L., Russchen, E T. y A m aral, D. G. (1987). The limbic re
gion: II. The am ygdaloid com plex, en A. Bjorklund, T. Hokfelt
y L. W. Swanson (Eds.), Handbook o f clinical neuroanatomy: vol.
5. Integrated systems in the CNS, parte 1 (pp. 279-388). A m ster
dam: Elsevier.
Prigatano, G. P., Altm an, I. M. y O 'Brian, K. P. (1990). Behavioral
limitations that traumatic-brain-injured patients tend to unde
restimate. Clinical Neuropsychologist, 4 , 163-176.
Prigatano, G. P. y Schacter, D. L. (Eds.). (1991). Awareness o f deficit
after brain injury: Clinical and theoretical issues. N ueva York: Ox
ford University Press.
Quay, H. C. (1965). Psychopathic personality as pathological sti
m ulation seeking. American Journal o f Psychiatry, 122, 180-183.
Raine, A ., Buchsbaum, M. S., Stanley, J., Lottenberg, S., Abel, L. y
Stoddard, J. (1994). Selective reductions in prefrontal glucose
metabolism in murderers. Biological Psychiatry, 36, 365-373.
Rains, G. D. y Milner, B. (1994a). R ight-hippocam pal con tralate
ral-hand effect in the recall of spatial location in the tactual m o
dality. Neuropsychologia, 3 2 , 1233-1242.
Rains, G. D. y Milner, B. (1994b). Verbal recall and recognition as a
function of depth of encoding in patients w ith unilateral tem
poral lobectomy. Neuropsychologia, 3 2 , 1243-1256.
Raism an, G. (1978). W h at hope for rep air of the brain? Annals o f
Neurology, 3 , 101-106.
Rakic, P. (1988a). Defects of neuronal m igration and pathogenesis
of cortical m alformations. Progress in Brain Research, 7 3 , 15-37.
Rakic, P. (1988b). Specification of cerebral cortical areas. Science,
2 4 1 , 170-176.
Rakic, P. (1995). Corticogenesis in hum an and nonhum an prim a
tes, en M . S. G azzaniga (Ed .), The cognitive neurosciences (pp.
127-145). Cam bridge, MA: MIT Press.
Rasm ussen, S. A . (1993). Genetic studies of obsessive-compulsive
disorders. Annals o f Clinical Psychiatry, 5, 241-247.
Rasm ussen, T. y Milner, B. (1975). Clinical and surgical studies of
the cerebral speech areas in man, en K. J. Zulch, O. Creutzfeldt
y G. C. Galbraith (Eds.), Cerebral localization. Berlin: Springer.
R asm ussen, T. y Milner, B. (1977). The role of early left brain in
jury in determining lateralization of cerebral speech functions.
Annals o f the Nueva York Academy o f Sciences, 2 9 9 , 355-369.
Ratcliff, G. (1979). Spatial thought, mental rotation and the right
cerebral hemisphere. Neuropsychologia, 1 7 , 49-54.
Ratcliff, G. y N ew com be, F. (1982). Object recognition: Som e d e
ductions from the clinical evidence, en A. W. Ellis (Ed.), Nor
mality and pathology in cognitive functions. N ueva York: A cad e
m ic Press.
Reep, R. (1984). Relationship betw een prefrontal and limbic cor
tex: A com parative anatomical review. Brain, Behavior and Evo
lution, 25, 5-80.
Rees, W. L. (1973). The value and limitations of psychosurgery in
the treatm ent of psychiatric illness. Psychiatria Neurologia Neu-
rochirurgia, 76, 323-324.
BIBLIOGRAFA 505
Reitan, R. M. y Davison, L. A . (1974). Clinical neuropsychology: Cu
rrent status and application. N ueva York: Wiley.
Reynolds, O. (1996). Causes and outcom e of perinatal brain injury,
en D. M agnusson (Ed.), The lifespan development o f individuals:
Behavioral, neurobiological, and psychosocial perspectives. N ueva
York: Cambridge University' Press.
R iddoch, G. (1935). Visual disorien tation in hom onym ous half
fields. Brain, 58, 376-382.
Riddoch, M. J. y H um phreys, G. W. (1986). N eurological im pair
m ents of object con stan cy: The effect of orientation and size
disparities. Cognitive Neuropsychology, 3, 207-224.
Riddoch, M. J. y H um phreys, G. W. (1987). A case of integrative
visual agnosia. Brain, 110, 1431-1462.
Riva, D. y Cazzaniga, L. (1986). Late effects of unilateral brain le
sions sustained before and after age one. Neuropsychologia, 24,
423-428.
Roberts, G. W. (1990). Schizophrenia: The cellular biology of a
functional psychosis. Trends in Neurosciences, 12(6), 207-211.
Robinson, D., Wu, H. W., M unne, R. A ., A shtam , M., Alvir, J. M.
M., Lem er, G., Koreen, A ., Cole, K. y Rogers, B. (1995). Redu
ced cau date nucleus volum e in obsessive-com pulsive disor
der. Archives o f General Psychiatry, 52, 393-398.
Robinson, R. G. y Benson, D. F. (1981). Depression in aphasic pa
tients: Frequency, severity, and clinical pathological correla
tion. Brain and Language, 14, 282-291.
Robinson, R. G., K ubos, K. L ., Starr, L. B., Rao, K. y Price, T. R.
(1984). M ood disorders in stroke patients: Im portance of loca
tion of lesion. Brain, 107, 81-93.
Roediger, H. L. Ill y M cD erm ott, K. B. (1993). Implicit memory' in
normal hum an subjects, en H. Spinnler y F. Boiler (Eds.), Hand
book o f neuropsychology (pp. 63-131). Amsterdam : Elsevier.
Rogers, J., Kirby, L. C., H em pelm an, S. R., Beer}', D. L., McGeer, P.
L., Kaszniak, A. W., Zalinshi, J., Cofield, M., M ansukhani, L.,
Wilson, P. y Kogan, F. (1993). Clinicaltrial of indom ethacin in
Alzheimers-disease. Neurology, 4 3 , 1609-1611.
Roland, P. E. y Friberg, L. (1985). Localization of cortical areas ac
tivated by thinking. Journal o f Neurophysiology, 5 3 ,1 2 1 9 -1 2 4 3 .
Roland, P. E., Larsen, B., Larsen, N .A. y Skinhut, E. (1980). Supple
m entary m otor areas and other cortical areas in organization
of voluntary m ovem ent in man. Journal o f Neurophysiology, 43,
118-136.
Rolls, E. T. (1984). Neurons in the tem poral lobe and am ygdala of
the monkey w ith responses selective for faces. Human Neuro-
biology, 3 , 209-222.
Rolls, E. T. (1992). N europhysiology and the functions of the pri
mate amygdala, en J. P. Aggleton (Ed.), The amygdala: Neurobio
logical aspects o f emotion, memory, and mental dysfunction (pp.
143-165). N ueva Y o rk Wiley-Liss.
Rolls, E. T. (1995). A theory of em otion and consciousness and its
application to understanding the neural basis of em otion, en
M. S. G azzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences. Cambridge,
MA: MTT Press.
Rose, F. D, (1988). E nvironm ental en richm ent and recovery of
function following brain dam age in the rat. Medical Science Re
search, 16, 257-263.
Rose, J. E. y Woolsey, N. (1948). The orbitofrontal cortex and its
connections with the m ediodorsal nucleus in the rabbit, sheep
and cat. Research Publications, Association fo r Research in Neroous
and Mental Disorders, 27, 210-232.
Rosen, G. D., Sherman, G. F. y Galaburda, A. M. (1986). Biological
interactions in dyslexia, en J. E. O brzut y G. Wr. H ynd (Eds.),
Child neuropsychology (vol. 1). N ueva York: Academic Press.
Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Gillin, C , Lewy, A. J., G oodwin, F.
K., Davenport, Y., Mueller, P. S., N ew som e, D. A. y Wehr, T. A.
(1984). Seasonal affective disorder: A description of the syn
506 BIBLIOGRAFA
drome and preliminary' findings with light therapy. Archives o f
General Psychiatry, 4 1 , 72-80.
Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Jam es, S. P., Parr}', B.L., Mendelson,
W. B., Tamarkin, L. y Wehr, T. A. (1985). Seasonal affective di
so rd er and phototherapy. Annals o f the New York Academy o f
Sciences, 4 5 3 , 260-269.
Rosenzw eig, M . C. (1977). Effects of environm ental en richm ent
and im p overishm ent on learning and on brain valu es in ro
dents, en A . O liverio (Ed.), Genetics, environment and intelli
gence. A m sterdam : Elsevier North Holland.
Rosenzw eig, M. R. (1980). Anim al models for effects of brain le
sions and for rehabilitation, en P. Bach-y-Rita (Ed.), Recovery o f
function: Theoretical considerations for brain injury rehabilitation.
Bern: H ans Huber.
Rosenzweig, VI. R., Bennett, E. L. y Diamond, M. C. (1972). Brain
changes in response to experience. Scientific American, 226, 22-
29.
R osenzw eig, M . R. y Leim an, A. (1982). Physiological psychology.
Lexington, MA: Heath.
Rosenzweig, M . R. y Leiman, A. L. (1989). Physiological psychology
(2a. ed.). N ueva York: McGraw-Hill.
Rosenzweig, M. R., Leiman, A. K. y Breedlove, S. M. (1996). Biolo
gical psychology. Sunderland, MA: Sinauer.
Ross, E. D. (1981). The aprosodias: Functional-anatom ical organi
zation of the affective components of language in the right he
misphere. Archives o f Neurology, 38, 561-569.
Ross, E. D. y M esulam , M. M. (1979). D om inant langu age func
tions of the right hem isphere? Prosody and em otional gestu
ring. Archives o f Neurology, 3 6 , 144-148.
Ross-Russell, R. W. y Bharucha, N. (1984). Visual localization in
patients w ith occipital infarction. Journal o f Neurologi/, Neuro-
surgen/ and Psychiatni, 4 7 , 153-158.
Rothi, L. J. y H eilm an, K. M. (1996). Liepm ann 1900 and 1905: A
definition of apraxia and a model of praxis, en C. Cole, C.-W.
Wallesch, Y. Joanette y A. R. Lecours (Eds.), Classic cases in neu
ropsychology. H ove, UK: Erlbaum (UK) Taylor & Francis, Psy
cholog}' Press.
Rourke, B. P. (1978). Neuropsychological research in reading retar
dation, en A. L. Benton y D. Pearl (Eds.), Dyslexia: An appraisal
o f current knowledge. N ueva York: Oxford University' Press.
Rourke, B. P. (1989). Nonverbal learning disabilities: The syndrome
and the model. N ueva York: Guilford Press.
Rourke, B. P. (1993). A rithm etic disabilities, specific and o th er
wise. Journal o f Learning Disabilities, 26, 214-226.
R ourke, B. P. (1995). The N LD syndrom e and the w hite m atter
m odel, en B. P. Rourke (Ed.), Syndrome o f nonverbal learning di
sabilities. N ueva York: Guilford Press.
Rourke, B. P., Del D otto, J. E., Rourke, S. B. y Casey, J. E. (1990).
N on verb al learning disabilities: The sy n d rom e and a case
study. Journal o f School Psychology, 28, 361-385.
Rourke, B. P. y Finlayson, M. A. J. (1978). N europsychological sig
nificance of variations in patterns of acad em ic p erform ance:
Verbal and visual-spatial abilities, journal o f Abnormal Child
Psychology, 6 , 121-133.
Rourke, B. P. y Fuerst, D. R. (1992). Psychosocial dimensions of le
arning disability' subty'pes: N europsychological studies in the
W indsor laboratory'. School Psychology Review', 21, 361-374.
Rourke, B. P. y Strang, J. D. (1981). Subty'pes of reading and arith
metic disabilities: A neuropsychological analysis, en M. Rutter
(E d .), Behavioral syndromes o f brain dysfunction in children.
N ueva York: Guilford Press.
Rubens, A . B. y Benson, D. F. (1971). A ssociative visual agnosia.
Archives o f Neurology (Chicago), 24, 305-316.
Rubin, R. T., A nanth, J., V illanueva-M yer, J., Trajm ar, P. G. y
M ena, I. (1995). Regional 13X en o n cerebral blood flow and
99m TcH m -Pao uptake in patients w ith obsessive-com pulsive
disorder before and during treatm ent. Biological Psychiatry, 38,
429-437.
Rubin, R. T., H olm , S., Friberg, L., V idebech, P., Andersen, H . S.,
Bendsen, B. B., Stromso, N., Larsen, J. K., Lassen, N. A. y H em -
mingsen, R. (1991). Altered m odulation of prefrontal and sub-
cortical brain activity' in new ly diagnosed schizophrenia and
schizophrenifrom disorder. Archives o f General Psychiatry, 48,
987-995.
Rubin, R. T., Villanueva-Myer, J., Ananth, J., Trajmar, P. G. y Mena,
I. (1992). Regional xenon 133 cerebral blood flow and cerebral
technetium 99m HMPAO uptake in unm edicated patients with
obsessive com p u lsive d isord er an d m atch ed norm al control
subjects: Determination of high-resolution single-photon em is
sion com puted tom ography. Archives o f General Psychiatry, 49,
695-702.
Rum baugh, D. M. (Ed.) (1977). Language learning in a chimpanzee:
The Lena Project. N ueva York: A cadem ic Press.
Russchen, F. T., A m aral, D. G. y Price, J. L. (1985). The source and
termination of afferent fibers to the m ediodorsal nucleus of the
thalamus in the monkey, Macaca fascicularis. journal o f Compara
tive Neurology, 2 4 2 , 1-27.
Rutter, M. (1978). The influence of organ ic and emotional factors
in the origins, nature and outcom e of child psychosis. Develop
mental Medicine and Child Neurology, 7, 518.
Rylander, G. (1939). Personality changes after operations on thefrontal
lobes. Londres: Oxford University' Press.
Sackheim, H. A., Greenberg, M. S., Weiman, A. L., Gur, R. C., Hun-
gerbuhler, J. P. y G eschw ind, N . (1982). H em ispheric a sy m
m etry in the expression of p ositive and n egative em otions:
Neurological evidence. Archives o f Neurology, 3 9 , 210-218.
Sackheim, H. A. y Gur, R. C. (1978). Lateral intensity of emotional
expression. Neuropsychologia, 16, 473-482.
Sackheim, H. A., Gur, R. C. y Saucy, M. C. (1978). Em otion is ex
pressed m ore intensely on the left side of the face. Science, 202,
434.
Sacks, O. (1985). The man who mistook his wife for a hat and other cli
nical tales. N ueva York: Summit Books.
Sacks, O. (1995). An anthropologist on Mars. N ueva York: Knopf.
Sacks, O. y W asserman, R. (noviem bre 19 de 1987). The case of the
colorblind artist. Neiu York Review o f Books, 25-34.
Safer, D. J. (1973). A familial factor in m inim al brain dysfunction.
Behavioral Genetics, 3 ,1 7 5 .
Safer, M. A. y Leventhal, H. (1977). E ar differences in evaluating
emotional tones of voice and verbal content. Journal o f Experi
mental Psychology: Human Perception and Performance, 3, 75-82.
Sakai, K. y Miyashita, Y. (1991). N eural organization for longterm
m em ory of paired associates. Nature, 3 5 4 , 152-155.
Salzm an, C. D., Britten, K. H. y N ew som e, W. T. (1990). C ortical
microstim ulation influences p erceptual judgem ent of m otion
direction. Nature, 3 4 6 , 174-177.
Salzman, C. D., M urasugi, C. M., Britten, K. H. y Newsome, W. T.
(1992). M icrostim ulation in visual area MT: Effects on d irec
tion d iscrim ination p erform an ce. Journal o f Neuroscience, 12,
2331-2355.
Sarason, I. G. y Sarason, B. R. (1999). Abnormal psychology (9a. ed.).
U pper Saddle River, NJ: Prentice-Hall.
Sarazin, F. F. (1982). Evidence for the involvem ent of orbitofrontal
cortex in memory' function: A n interferen ce effect. Journal o f
Comparative and Physiological Psychology, 96, 913-925.
Satz, P. (1972). Path ological left-h and edn ess: A n exp lo rato ry
model. Cortex, 8 , 121.
Satz, P. y Soper, H. V. (1986). Left-handedness, dyslexia, and au
toim m une disorder: A critique. Journal o f Clinical and Experi
mental Neuropsychologi/, 8, 453.

Savage-Rum baugh, E. S. (1987). A new look at ape language: Com
prehension of vocal speech and syntax. Nebraska Symposium on
Motivation, 35, 201-255.
Savage-Rum baugh, E. S., McDonald, D., Sevrik, R., Hopkins, W. y
Rubert, E. (1986). Spontaneous sym bol acquisition and com
m unicative use by pygm ie chim panzees. Journal o f Experimen
tal Psychology: General, 115, 211-235.
Savander, V., Go, C.-G ., LeD oux, J. E. y P itkam en, A . (1995). In
trinsic connections of the rat amygdaloid com plex: Projections
originating in the basal nucleus. Journal o f Comparative Neuro
logy, 361, 345-368.
Saxon, L. (1980). Neural induction: Past, present, and future, en R.
K. H unt (Ed.), Neural development: Part 1. Current topics in deve
lopmental biologi/ (vol. 15). N ueva York: A cadem ic Press.
Schachter, S. y Singer, J. E. (1962). Cognitive, social, and physiolo
gical determinants of emotional state. Psychological Review, 69,
379-399.
Schacter, D. L. (1987). Im plicit memory: H istory and current sta
tus. Journal o f Experimental Psychology: Learning, Memory, and
Cognition, 1 3 , 501-518.
Schacter, D. L. (1991). U naw areness of deficits and unaw areness
of knowledge in patients w ith m em ory disorders, en G. P. Pri-
gatano y D. L. Schacter (Eds.) Awareness o f deficit after brain in
jury: Clinical and theoretic issues (pp. 127-151). N ueva York: Ox
ford University Press.
Schacter, D. L. (1995). Implicit m em ory: A new frontier for cogni
tive neuroscience, en M. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neuros
ciences. Cambridge, MA: MIT Press.
Schacter, D. L. (1996). Searching fo r memory. N u ev a York: H arper
Collins.
Schacter, D. L., Chin, C. Y. P. y Ochsner, K. N. (1993). Implicit m e
m ory: A selective review. Annual Review o f Neuroscience, 16,
159-182.
Schacter, D. L. y Graf, P. (1986). Effects of elaborative processing
on im plicit and explicit memory' for new associations. Journal
o f Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition,
12(3), 432-444.
Schank, R. (1982). Dynamic memory: A theory o f reminding and lear
ning in computers and people. Cambridge, Inglaterra: Cambridge
University Press.
Scheff, S. W., Bernardo, L. S. y Cotm an, C. W. (1978). Effect of se
rial lesions on sprouting in the dentate gyru s: O nset and d e
cline of the catalytic effect. Brain Research, 1 50, 45-53.
Scheff, S. W. y Cotman, C. W. (1977). Recovery' of spontaneous al
tern ation follow ing lesions of the entorhinal co rtex in adult
rats: Possible correlation to axon sprouting. Behavioral Biology,
21, 286-293.
Scheibel, A. B. (1984). A dendritic correlate of hum an speech, en
Geschwind, N. y Galaburda, A. M. (Eds.), Cerebral dominance: The
biological foundations. Cambridge, MA: H arvard University Press.
Scheibel, A . B. y Kovelman, J. A. (1980). Disorientation of the hip
p ocam pal pyram idal cell and its processes in the schizophre
nic patient. Behavioral Psychiatry, 1 6 , 101-102.
Scherer, K. R. (1984). On the nature and function of em otion: A
co m p o n en t process ap proach, en K. R. S cherer y P. Ekm an
(Eds.), Approaches to emotion. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Scherer, K. R. (1993). N euroscience projections to current debates
in emotion psycholog}'. Cogonition and Emotion, 7 , 1-41.
Schmitt, J. J., H artje, W. y Willmes, K. (1997). H em ispheric asym
m etry in the recognition of emotional attitude conveyed by fa
cial expression, prosody, and propositional speech. Cortex, 33,
65-81.
Schw artz, B. E., Halgren, E., Fuster, J. M., Simpkins, E., Gee, M. y
M andelkern, M. (1995). C ortical m etab olic activation in h u
m ans during a visual memory' task. Cerebral Cortex, 5, 205-214.
BIBLIOGRAFA 507
Schwartz, M. L. y Goldman-Rakic, P. S. (1984). Callosal and intra-
hem ispheric con nectivity of p refrontal association co rtex in
the rhesus monkey: Relation betw een intraparietal and princi
pal sulcal co rtex. Journal o f Com parative Neurology, 226, 40 3 -
420.
Scoville, W. B. y Milner, B. (1957). Loss of recent mem ory after bi
lateral hippocam pal lesions. Journal o f Neurology, Neurosurgery,
and Psychiatry, 2 0 , 11-21.
Searle, J. (1984). Mind, brain and science. Cambridge, MA: H arvard
University Press.
Sedvall, G. (1990). PET im aging of dopam ine receptors in hum an
basal ganglia: Relevance to mental illness. Trends in Neuroscien
ces, 13(7), 302-308.
Seidenberg, M. S. y Pettito, L. A . (1979). Signing behavior in apes:
A critical review. Cognition, 7 , 177-215.
Seil, F J., Leim an, A . L. y Kelly, J. (1976). N euroelectric blocking
factors in multiple sclerosis and norm al brain sera. Archives o f
Neurology, 33, 418-422.
Selden, N. R. W., Everitt, B. J., Jarrard, L. E. y Robbins, T. W. (1991).
Com plem entary roles for the am ygd ala and hippocam pus in
aversive conditioning to explicit and contextual cues. Neuros
cience, 42(2), 335-350.
Semmes, J. (1968). Hem ispheric specialization: A possible clue to
mechanism. Neuropsychologia, 6, 11-26.
S em rud-C lickem an, M. e H ynd, G. W. (1991). Specific n o n -v er
bal and social-skills deficits in children w ith learning d isa
bilities, en J. E . O brzut y G. W. H ynd (Ed s.), N europsycholo
gical foundations o f learning disabilities. San Diego: A cad em ic
Press.
Shader, R. I. y Greenblatt, D. J. (1995). The psychopharm acology
of acute anxiety, en F. E. Bloom y D. Kupfer (Eds.), Psychophar
macology: The fourth generation o f progress (pp. 1341-1348).
Nueva York: Raven Press.
Shallice, T. (1982). Specific im pairm ent in planning. Philosophical
Transactions o f the Royal Society o f London, B, 2S9, 199-209.
Shallice, T. (1988). From neuropsychology to neural structure. C am
bridge, Inglaterra: Cambridge University Press.
Shallice, T. y Evans, M. E. (1978). The involvem ent of the frontal
lobe in cognitive estimation. Cortex, 12, 294-303.
Shallice, T. y Warrington, E. K. (1977). A uditory-verbal short term
m em ory im pairm ent and spontaneous speech. Brain and Lan
guage, 4, 479-491.
Shapley, R. (1995). Parallel neural p athw ays and visual funcion,
en G azzaniga, M. S. (Ed .), The cognitive neurosciences. C am
bridge, VIA: MTT Press.
Shayw itz, B. A ., Shayw itz, S. E., P ugh, K. R., Constable, R. T.,
Skudlarski, P., Fulbright, R. K Bronen, R. A., Fletcher, J. M
Shankweiler, D. P., Katz, L. y Gore, J. C. (1995). Sex differences
in the functional organ ization of the brain for language. N a
ture, 373, 607-609.
Shayw itz, S. E. y Shayw itz, B. A. (1991). Introduction to the sp e
cial series on attention deficit disorder. Journal o f Learning Disa
bilities, 24, 68-71.
Shepard, R. N. y Cooper, L. A. (1982). Mental images and their trans
formations. Cambridge, MA: MIT Press.
Sheppard, G., Gruzelier, J., M anchanda, R., Hirsch, S. R., Wise, R.,
Frackowiak, R. y James, T. (1983). 150 positron emission tom o
graphic scanning in predom inantly n ever-treated acute schi
zophrenic patients. Lancet, 2 , 1448-1452.
Sherry, D. F., Jacobs, L. y Gaulin, J. (1992). Spatial m em ory and
adaptive specialization of the hippocam pus. Trends in Neuros
ciences, 15, 298-303.
Sherry, D. F. y Vaccarino, A. L. (1989). H ippocam pus and m em ory
for food caches in black-capped chickadees. Behavioral Neuros
cience, 1 03, 308-318.
 508 BIBLIOGRAFA
Sherry, D. F., Vaccaromp, A. L., Buckenham, K. y H erz, R. S. (1989).
The hip pocam pal com plex of food-storing birds. Brain Beha
vior and Evolution, 34, 308-317.
- Shimamura, A. (1995). Memory' and frontal lobe function, en M. S.
G azzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences. Cam bridge: MIT
Press.
Shimam ura, A ., Janowsky, J. S. y Squire, L. R. (1990). M em ory for
the tem p oral ord er of events in patients w ith frontal lobe le
sions and amnesic patients. Neuropsychologia, 28, 803-813.
Shim am ura, A ., Jem igan, T. L. y Squire, L. R. (1988). Korsakoff's
syndrom e: Radiological (CT) findings and neuropsychological
correlates. Journal o f Neuroscience, 8 , 4400-4410.
Shuttleworth, E. C., Syring, V. y Allen, N. (1982). Further observa
tions on the n ature u f p rosopagnosia. Brain and Cognition, 1,
302-332.
Sidman, R. L. y Sidman, M. S. (1965). Neuroanatomy: A programmed
text. Boston: Little, Brown.
Siever, L. J., D avis, K. L. y G orman, L. K. (1991). Pathogenesis of
m ood disorders, en U avis, K., Klar, H . y C oyle, J. T. (Eds.),
Foundations o f psychiatry. Filadelfia: Saunders.
Silberm an, E. K. (1983). Behavioral sym p tom s in tem p oral lobe
epilepsy [Letter], Archives o f General Psychiatry, 40, 468.
Silberman, E. K. y Weingartner, H. (1986). Hem ispheric lateraliza
tion of function related to emotion. Brain and Cognition, 5, 322-
353.
Silva, A .J., Paylor, R., Wehner, J. M. y Tonegawa, S. (1992). Impai
red spatial learning in (a-caldum -calm odulin kinase II mutant
mice. Science, 257, 206-211.
Silva, A . J., Stevens, C. F., Tonegaw a, S. y W ang, Y. (1992). Defi
cient hippocam pal lon g-term p otentiation in (a-calcium -cal-
modulin kinase II m utant mice. Science, 257, 201-206.
Sim on, H ., Scatton, B. y LeM oal, M. (1980). D op am in ergic A10
neurons are involved in cognitive functions. Nature (London),
2 8 6 , 150-151.
Singer, J. E., Westphal, M. y Niswander, K. R. (1968). Sex differen
ces in the incidence of neonatal abnorm alities and abnorm al
performance of early childhood. Child Development, 3 9 , 103-112.
Skinner, B. F. (1965). Science and human behavior. N ueva York: M ac
millan.
Slater, B. y Shields, J. (1969). Genetical aspects of anxiety'. British
Journal o f Psychiatry Special Publication No. 3: Studies o f Anxiety.
Ashford, Kent: Headley.
Smith, A. y Sugar, O. (1 9 /5 ). D evelopm ent of above norm al lan
guage and intelligence 21 years after hemispherectomy'. Neuro
logy, 25, 813-818.
Smith, M. L. y Milner, B. (1981). The role of the right hippocampus
in the recall of spatial location. Neuropsychologia, 1 9 , 781-793.
Smith, M. L. y Milner, B. (1984). Differential effects of frontal-lobe
lesions on cognitive estim ation and spatial memory'. Neuropsy
chologia, 22, 697-705.
Snyder, S. H. (1976). The dopam ine hypothesis of schizophrenia.
American Journal o f Psychiatry, 1 3 3 , 197-202.
Sohlberg, M. M. y Mateer, C. A. (1989). Introduction to cognitive re
habilitation: Theory and practice. N ueva Y o rk Guilford Press.
Sperry, R. W. (1961). Cerebral organization and behavior. Science,
133, 1749-1757.
Sperry, R. W. (1968). P lasticity of neuronal m atu ratio n . Develop
mental Biology (suplemento), 2, 36.
Sperry, R. W. (1971). H ow a developing brain gets itself properly'
w ired for adaptive function, en E. Tobach, L. R. A ronson y E.
Shaw (Eds.), The biopsychology o f development. N ueva Y ork A ca
demic Press.
Spitz, R. y Wolf, K. M. (1946). Anaclitic depression: A n inquiry into
the genesis of psychiatric conditions in early childhood. Psy
choanalytic Study o f the Child, 2, 313-342.
Spreen, O. (1988a). Learning disabled children gronnng up. N u ev a
Y o rk Oxford University Press.
Spreen, O. (1988b). P rognosis of learn in g disability. Journal o f
Counseling and Clinical Psychology, 56, 836-842.
Spreen, O., Risser, A . H . y Edgell, D. (1 9 9 5 ). D evelopmental neu
ropsychology. N ueva Y o rk Oxford University' Press.
Squire, L. R. (1987). Memory and the brain. N ueva York: Oxford Uni
versity' Press.
Squire, L. R. y Cohen, N . J. (1979). M em o ry and am nesia: Resis
tance to disruption develops fo r y ears after learning. Behavio
ral and Neural Biology, 2 5 , 115-125.
Squire, L. R. y Cohen, N . J. (1982). R em ote m em ory, retrog rad e
am nesia, and the n eurobiology of m em ory, en L. S. C erm ak
(Ed.), Human memory and amnesia. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Squire, L. R. y Cohen, N . J. (1984). H um an memory' and amnesia,
en G. Lymch, J. L. M cG augh y N . M . Wreinberger (Eds.), Neuro-
biology o f learning and memory. N ueva York: Guilford Press.
Squire, L. R., Cohen, N . J. y N adel, L. (1984). The medial temporal
region and memory' consolidation: A n e w hypothesis, en H. Ein-
gartner y E. P arker (Eds.), M emory consolidation. Hillsdale, NJ:
Erlbaum.
Squire, L. R., Ojemarm, J. G., Miezin, F. M ., Peterson, S. E., Videen,
T. O. y Raichle, M. E. (1992). A ctivation of the hippocam pus in
norm al h um ans: A functional an ato m ical study of memory.
Proceedings o f the National Academy o f Sciences, USA, 8 9 , 1837-
1841.
Squire, L. R. y Zola-Morgan, S. (1991). The medial temporal lobe me
mory' sy'stem. Science, 2 5 3 , 13S0-1386.
St. George-Hislop, P. H ., Tanzi, R. E., Polirtsky, R. J., Haines, J. L.,
N ee, L., Watkins, P. C., M eyers, R. H ., Feldm an, R. G., Pollen,
D., Drachman, D., Growdon, J., Bruni, A., Fond n, J.-F., Salmon,
D., Frommelt, P., A m aducti, L., Sorbi, S., Piacentini, S., Stewart,
G. D Hobbs, W. J., Conneally, P. M. y Gusella, J. F. (1987). The
genetic defect causing fam ilial A lzh eim er's disease m aps on
chromosom e 21. Science 1,235, 885-890.
Stamm, J. S. y Kreder, S. V. (1979). M inimal brain dysfunction: Psy
chological and n europsychological disorders in hyperkinetic
children, en M. S. G azzaniga (E d .), Neuropsychology. N ueva
York: Plenum Press.
Starkstein, S. E. y Robinson, R. G. (1991). The role of the frontal
lobes in affective disorder follow ing stroke, en H. S. Levin, H.
M. Eisenberg y A. L. Benton (Eds.), Frontal lobe function and dys
function (pp. 288-303). N ueva York: O xford U niversity Press.
Stein, M. B. y U hde, T. W. (1995). The biology of anxiety disorders.
American Psychiatric Press textbook o f psychopharmacology. W as
hington, DC: Am erican Psy'chiatric Press.
Steinmetz, J. E. y Thompson, R. E. (1991). Brain substrates of aver-
sive classical conditioning, en J. I. M adden (Ed.), Neurobiology
o f learning emotion and affect (pp. 97-120). N u ev a York: Raven
Press.
Stevens, A. y Coupe, P. (1978). D istortion in judged spatial rela
tions. Cognitive Psychology, 1 0 , 422-437.
Stevens, J. R. (1982). N europ athology of schizophrenia. Archives
o f General Psychiatry, 3 9 , 1131-1139.
Stinson, D. y Thom pson, C. (1990). Clinical experience w ith pho
totherapy. Journal o f Affective Disorders, 1 8 , 129-135.
Strauss, E. y M oscovitch , M. (1981). P ercep tion of facial exp res
sion. Brain and Language, 1 3 , 308-332.
Stuss, D. T. (1991a). Interference effects on m em ory function in
postleukotom y patients: A n atten tional p ersp ective, en H . S.
Levin, H. M. Eisenberg y A . L. Benton (Eds.), Frontal lobe fu n c
tion and dysfunction (pp. 157-172). N u ev a Y o rk Oxford Univer
sity Press.
Stuss, D. T. (1991b). Self, awareness, and the frontal lobes: A neu
ropsychological p ersp ective, en J. Strauss y G. R. G oethals

(Eds.), The self: Interdisciplinary approaches. N ueva York: Sprin
ger.
Stuss, D. T. y Benson, D. F. (1986). The frontal lobes. N ueva York:
Raven Press.
Stuss, D. T. y Gow, C. A. (1992). "Frontal dysfunction" after trau
matic brain injur}'. Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Beha
vioral Neurology, 5, 272-282.
Stuss, D. T., K aplan, E. F., Benson, D. F., Weir, W. S., Chiulli, S. y
Sarazin, F. F. (1982). Evidence for the involvem ent of orbito-
frontal cortex in monkey functions: A n interference effect Jour
nal o f Comparative and Physiological Psychology, 96, 913-925.
Styron, W. (1990). Darkness visible: A memoir o f madness. N ueva
Y o rk Random House.
Suberi, M . y McKeever, W. F. (1977). Differential right hemispheric
m em ory storage of em otional and non-em otional faces. Neu
ropsychologia, 15, 757-768.
Sutherland, R. J. y Rudy, J. W. (1989). Configural association the
o ry : The role of the hippocam pal form ation in learning, m e
mory, and amnesia. Psychobiology, 1 7 , 129-144.
Sw anson, L . W'. (1983). The hippocam pus and the concept of the
limbic system, en W. Seifert (Ed.), Neurobiology o f the hippocam
pus (pp. 3-19). Londres: A cadem ic Press.
Sw edo, S. E., Pietrini, P., L eonard, H. L., Shapiro, M. B., Rettew,
D. C ., G oldberger, E. L., R ap op ort, S. I., R ap op o rt, J. L. y
G rady, C. L. (1992). C erebral glu cose m etab olism in child-
h oo d -o n set obsessive-cum pulsive disorder: Revisualization
d u rin g p h arm acoth erap y. Archives o f General Psychiatry, 49,
690-694.
Swedo, S. E., Shapiro, M. E., Grady, C. L., Cheslow, D. L., Leonard,
H. L Kumar, A., Friedland, R., Rapoport, S. I. y Rapoport, J. L.
(1989). Cerebral glucose metabolism in childhood-onset obses
siv e-co m p u lsiv e disorder. Archives o f General Psychiatry, 46,
518-523.
Szasz, T. (1961). The myth o f mental illness. N ueva York: H arper and
Row.
Tanabe, T., lino, M., Ooshima, Y. y Takagi, S. F. (1975). N europhy-
siological studies on the prefrontal olfactory center in the mon
key, en D. A . Denton y J. P. Coghlan (Eds.), Olfaction and taste
(pp. 309-312). N ueva York: Academic Press.
Tarr, R. S. (1977). The role of the am ygdala in the intraspecies ag
gressive behavior of the iguanid lizard. Physiology and Behavior,
1 8 , 1153-1158.
Tatetsu, S. (1964). A contribution to the morphological background
of schizophrenia. Acta Neuropathologica, 3, 558-571.
Taub, E., Miller, N. E N ovack, T. A., Cook, E. W Fleming, W. C.,
N epom uceno, C. S., Connell, J. S. y Crago, J. E. (1993). Techni
que to im p rove chronic m otor deficit after stroke. Archives o f
Physical Medicine and Rehabilitation, 74, 347-354.
Taylor, A . E., Saint-Cry, J. A. y Lang, A. E. (1986). Frontal lobe dys
function in Parkinson's disease: The cortical focus of neostriatal
outflow. Brain, 109, 845-883.
Taylor, A . M . y W arrington, E. K. (1971). Visual agnosia: A single
case report. Cortex, 7,152-161.
Taylor, A . M . y W arrington, E. K. (1973). Visual discrimination in
patients w ith localized cerebral lesions. Cortex, 9, 82-93.
Taylor, G. (1987). Workshop on learning disabilities. Annual M ee
ting of the International Neuropsychological Society.
Taylor, L. B. (1969). Localization of cerebral lesions by psychologi
cal testing. Clinical Neurosurgery, 16, 269-287.
Taylor, M . A . y Abram s, R. (1984). Cognitive im pairm ent in schi
zophrenia. American Journal o f Psychiatry, 1 4 1 , 196-201.
Teodoru, T. E. y Berm an, A. J. (1980). The role of attem pted m ove
ments in recovery from lateral dorsal rhizotomy. Society for Neu
roscience Abstracts, G, 25.
Terrace, H . S. (1979). Nim. N ueva York Knopf.
BIBLIOGRAFA 509
Terry, R. D. y Davis, P. (1980). Dementia of the Alzheimer type. An
nual Revieiu o f Neuroscience, 3, 77-96.
Terzian, H. (1964). Behavioral and EEG effects of intracarotid so
dium amytal injection. Acta Neurochirurgica, 12, 230-239.
Teuber, H. L. (1964). The riddle of frontal lobe function in man, en
J. M. W arren y K. A kert (Ed s.), The frontal granular cortex and
behavior (pp. 410-477). N ueva York: McGraw-FIill.
Teuber, H. L. (1966). The frontal lobes and their functions: Further
observations on rodents, carnivores, subhuman primates, and
man. International Journal o f Neurology, 5 , 282-300.
Teuber, H. L. (1972). Unit}' and diversity of frontal lobe functions.
Acta Neurobiologiae Experimentalis, 32, 615-656.
Teuber, H. L. (1975). Recovery of function after brain injur}' in man,
en Outcomes o f severe damage to the nervous system, CIBA Founda
tion Symposium 34. Amsterdam: Elsevier North-Holland.
Teuber, H. L. y Mishkin, M. (1954). Judgm ent of visual and postu
ral vertical after brain injury. Journal o f Psychology, 3 8 , 161-175.
Teuber, H. L. y Rudel, R. G. (1962). Behavior after cerebral lesions
in children and adults. Developmental Medicine and Child Neuro
logy, 3, 3-20.
Thompson, R. F. (1990). Neural m echanism s of classical conditio
ning in m am m als. Philosophical Transactions o f the Royal Society
o f London (Biology), 3 2 9 , 161-170.
Thorpe, S. J., Rolls, E. T. y Maddison, S. (1983). The orbitofrontal cor
tex: N euronal activity' in the behaving monkey. Experimental
Brain Research, 4 9 , 93-115.
Tinbergen, N. (1951). The study o f aggression. O xford, Inglaterra:
Clarendon.
Tognola, C. y Vignolo, L. A . (1980). Brain lesions associated w ith
oral apraxia in stroke patients: A clinical neuroradiological in
vestigation with the CT scan. Neuropsychologia, 1 8 , 257-271.
Tomkins, S. S. (1962). Affect, imagery, consciousness. N ueva York:
Springer.
Torgersen, S. (1986). Genetic factors in m oderately severe and mild
affective disorders. Archives o f General Psychiatry, 43, 222-226.
Tsai, L. K., N asralla, H . A . y Jacoby, C. G. (1983). H em ispheric
asym m etries on com puted tom ograp hic scans in schizophre
nia and mania. Archives o f General Psychiatry, 4 0 , 1286-1289.
Tsuang, M. T., Gilbertson, M. W. y Faraone, S. V. (1991). The gene
tics of schizophrenia. Schizophrenia Research, 4 , 157-171.
Tucker, D. M. (1981). Lateral brain function, emotion, and concep
tualization. Psychological Bulletin, 89, 19-46.
Tucker, D. M., W atson, R. T. y H eilm an, K. M. (1977). The discri
m ination and evocation of affectively entoned speech in p a
tients with right parietal disease. Neurology, 27, 947-958.
Tulving, E. (1972). Episodic and sem antic memory, en E. Tulving y
W. D onaldson (Eds.), O rganization o f memory. N ueva York:
Academic Press.
Tulving, E. (1995). O rganization of m em ory: Quo vadis?, en M.
G azzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences. Cam bridge, M A:
MIT Press.
Tulving, E., Kapur, S., Craik, F. I. M., M oskovitch, M. y Houle, S.
(1994). H em ispheric en co d in g /retriev al asym m etry in episo
dic m em ory: Positron em ission tom ograp hy finding. Procee
dings o f the National Academy o f Sciences, 9 1 , 2016-2020.
Tulving, E., Schacter, D. L ., M cL achlan, D. R. y M oscovitch, M.
(1988). Prim ing and sem antic autobiographical knowledge: A
case study of retrograde amnesia. Brain and Cognition, 8, 3-20.
Tulving, E., Schacter, D. L. y Stark, H. (1982). Prim ing effects in
w ord-fragment completion are independent of recognition me
mory. Journal o f Experimental Psychology: Learning, Memory, and
Cognition, 8 , 336-342.
Tyler, R. H. (1969). Disorders of visual scanning with frontal lobe
lesions, en S. Locke (Ed.), Modern neurology (pp. 381-393). Bos
ton: Little, Brown.
510 BIBLIOCRAFlA
Uylings, H. B. M. y Van Eden, C. G. (1990). Qualitative and quan
titative com parison of the prefrontal cortex in ra t and in p ri
m ates, including hum ans. Progress in Brain Research, 85, 31-62.
Valenstein, E. S. (1986). Great and desperate cures. N ueva York: Basic
Books.
V alenstein, E. S. (1990). The prefrontal area and psychosurgery.
Progress in Brain Research, 8 5 , 257-303.
Valins, S. (1966). Cognitive effects of false h eart-rate feedback.
Journal o f Personality and Social Psychology, 4, 400-408.
Vallar, G. y Baddeley, A. (1984). Phonological sh o rt-term store,
phonological processing, and sentence comprehension: A neu
ropsychological case study. Cognitive Neuropsychology, 1 , 121-
141.
Vallar, G., Guariglia, C., Nico, D. y Bisiach, E. (1995). Spatial hemi-
neglect in back space. Brain, 118, 467-472.
Van Cantfort, E. y Rim pau, J. (1982). Sign language studies with
children and chimpanzees. Sign Language Studies, 3 4 , 15-72.
Van Hoesen, G. W. (1982). The hippocam pal gyrus: N ew observa
tions concerning its connections in the monkey. Trends in Neu
roscience, 5 , 345-350.
Van H oesen, G. W. y D amasio, A. R. (1987). N eural correlates of
cognitive im pairm ents in A lzheim er's disease, en Handbook o f
physiology (vol. 5, pp. 871-898). Bethesda, MD: A m erican Phy
siological Association.
Van H oesen, G. W. y Pandya, D. N. (1975). Som e connections of
the entorhinal (area 28) and perirhinal (area 25) cortices of the
rhesus m onkey: I. Tem poral lobe afferents. Brain Research, 95,
1-24.
Van Hoesen, G. W., Pandya, D. N. y Butters, N . (1975). Some con
nections of the entorhinal (area 28) and perirhinal (area 25) cor
tices of the rhesus monkey: II. Frontal lobe afferents. Brain Re
search, 95, 25-38.
Van Tol, H. H. M ., Bunzoiv, J. R., H ong-Chan, G., Sunahara, R. K.,
Seeman, P., Niznik, H. B. y Civelli, O. (1991). Cloning the gene
for a hum an dopam ine D4 receptor w ith high affinity for the
antipsychotic clozapine. Nature, 350, 614-619.
Vendrell, P., Junque, C., Pujol, J., Jurado, M. A ., M olet, J. y Graf-
man, J. (1995). The role of prefrontal regions in the Stroop task.
Neuropsychologia, 33, 341-352.
Veraa, R. P. y Grafstein, B. (1981) Cellular mechanisms for recover}
from nervous system injur}': A conference report. Experimental
Neurology, 71, 6-75.
Verfaellie, M . y Heilman, K. M. (1987). Response preparation and
response inhibition after lesions of the medial frontal lobe. Ar
chives o f Neurology, 4 4 , 1265-1271.
Vernon, M. D. (1971). Reading and its difficulties. Cam bridge, Ingla-
terra: Cam bridge University Press.
Vessie, P. R. (1932). On the transm ission of H un tington's chorea
for 300 years. The Bures fam ily group. Journal o f Nervous and
Mental Disorders, 76, 533-565.
Victor, M ., A dam s, R. D. y Collins, G. H. (1989), The Wernicke-Kor-
sakoff syndrome and related neurologic disorders due to alcoholism
and malnutrition (2a. ed.). Filadelfia: Davis.
Von Cram on, D. Y., Hebei, N. y Schuri, U. (1985). A contribution
to the anatom ical basis of thalam ic am nesia. Brain, 198, 993-
1008.
Von M onakow , C. V. (1911). Lok alization d er H irnfun ktion en.
Joyrnal fu r Psychologie und Neurologie, 1 7 , 185-200. (Reim preso
en G. v o n B onin. [I9 6 0 ]. The cerebral cortex. Sprin gfield , IL:
Thom as.)
Von Senden, M. (1932). Space and sight: The perception o f space and
shape in the completely blind before and after operation. (Reimpreso
en Glencoe, IL: Free Press, 1960).
Waber, D. P. (1979). N eurosychological asp ects of T u rn er's syn
drom e. Developmental Medicine and Child Neurology, 21, 58-70.
W ada, J. A ., Clarke, R. y H am m , A . (1975). Cerebral hem ispheric
asym m etry in hum ans: Cortical speech zones in 100 adults and
100 infant brains. Archives o f Neurology, 32, 239-246.
Walker, A. E. (1940). Cytoarchitectural study of the prefrontal area
of the m acaque monkey. Journal o f Comparative Neurology, 73,
59-86.
Wall, P. D. (1980). M echanism s of plasticity of con nection follo
wing dam age of adult mam m alian nervous system, en P. Bach-
y-R ita (Ed .), Recovery o f fu n ction : Theoretical considerations o f
brain injury rehabilitation. Berb: H ans Huber.
Wall, P. D. y Egger, M. D. (1971). Fo rm atio n of new connections
in ad ult rat brains after partial deafferentiation. Nature, 232,
542-545.
Wapner, W., Hamby, S. y Gardner, H. (1981). The role of the right
hemisphere in the apprehension of com plex linguistic m ateri
als. Brain an Language, 14, 15-33.
Wapner, W., Judd, T. y Gardner, H. (1978). Visual agnosia in an ar
tist. Cortex, 14, 343-364.
W arrington, E. K. (1975). The selective im p airm en t of sem antic
m em ory. Q uarterly Journ al o f E xperim ental Psychology, 27,
187-199.
W arrington, E. K. (1982). N eu rop sy ch o lo g ical stud ies of object
recogn ition . Philosophical Transactions o f the Royal Society o f
London, Series B, 2 9 8 , 15-33.
W arrington, E. K. (1985). A gnosia: The im p airm en t of object re
cognition, en P. J. Vinkin, G. W. Bruyan y H . L. Klewans (Eds.).
Handbook o f clinical neurology. A m sterdam : Elsevier.
W arrington, E. K. (1986). Visual deficits associated w ith occipital
lobe lesions in man. Experimental Brain Research Supplementum,
11, 247-261.
Warrington, E. K. (febrero de 1992). Visual agnosia. Presentation to
the 20th Annual M eeting of the International N europsycholo
gical Society, San Diego, CA.
Warrington, E. K. y Jam es, M. (1967a). Disorders of visual percep
tion in patients w ith localized cerebral lesions. Neuropsycholo
gia, 5 , 253-266.
Warrington, E. K. y Jam es, M. (1967b). A n experimental investiga
tion of facial recognition in patients w ith unilateral cerebral le
sions. Cortex, 3 , 317-326.
Warrington, E. K. y Jam es, M. (1988). Visual apperceptive agnosia:
A clinico-anatomical study of three cases. Cortex, 2 4 , 13-32.
W arrington, E. K., Jam es, M. y K insbourne, M. (1966). D raw ing
disability in relation to the laterality of cerebral lesion. Brain,
8 9 , 53-82.
W arrington, E. K. y Rabin, P. (1970). P ercep tu al m atching in p a
tients with cerebral lesions. Neuropsychologia, 8, 475-487.
W arrington, E. K. y Shallice, T. (1972). N europ sych ological ev i
dence of visual storage in short-term m em ory tasks. Quarterly
Journal o f Experimental Psychology, 24, 30-40.
Warrington, E. K. y Shallice, T. (1980). W ord-form dyslexia. Brain,
103, 99-112.
W arrington, E. K. y Shallice, T. (1984). C ategory specific sem antic
impairment. Brain, 107, 829-854.
Warrington, E. K. y Taylor, A. M. (1973). Contribution of the right
parietal lobe to object recognition. Cortex, 9 , 152-164.
W arrington, E. K. y W eiskrantz, L. (1968). A new m eth od of tes
ting long term retention w ith special reference to amnesic p a
tients. Nature, 217, 972-974.
Warrington, E. K. y Weiskrantz, L . (1970). The amnesic syndrom e:
Consolidation or retrieval? Nature, 2 2 8 , 628-630.
Warrington, E. K. y Weiskrantz, L. (1974). The effect of prior lear
ning on subsequent retention in am n esic p atients. Neuropsy
chologia, 20, 233-248.
Watanabe, T. y Niki, H. (1985). Fiippocam pal unit activity and de
layed response in the monkey. Brain Research, 3 2 5 , 241-254.

W atson, J. B. (1913). Psycholog)' as the behaviorist view s it. Psy
chological Reviezv, 1 0 , 158-177.
Watsow, R. T. y Heilman, K. M. (1983). Callosal apraxia. Brain, 106,
391-403.
Waxier, M. y Rosvold, H. E. (1970). D elayed alternation in m on
keys after rem oval of the h ippocam pus. Neuropsychologia, 8,
137-146.
Waxman, S. G. y Geschwind, N. (1974). Hypergraphia in temporal
lobe epilepsy. Neurology, 2 4 , 629-636.
W eddell, R. A ., Milner, J. D. y Trevarthen, C. (1990). Voluntary
emotional facial expressions in patients w ith focal cerebral le
sions. Neuropsychologia, 2 8 , 49-60.
Weinberger, D. R. (1995). Schizophrenia: From neuropathology to
neurodevelopment. Nature, 346, 552-557.
Weinberger, D. R., Berman, K. F. e Hlowsky, B. P. (1988). Physiolo
gical dysfunction of dorsolateral prefrontal cortex in schizoph
renia: III. A new cohort and evidence for a m on oam inergic
mechanism. Archives o f General Psychiatry, 45, 609-615.
W einberger, D. R., Berm an, K. F., Suddath, R. L. y Torrey, E. F.
(1992). Evidence for dysfunction of a p refrontal-lim bic net
w ork in schizophrenia: A n MRI and regional cerebral blood
flow study of discordant monozygotic twins. American Journal
o f Psychiatry, 149, 890-897.
Weinberger, D. R., Berman, K. F. y Zee, R. F. (1986). Physiological
dysfunction of dorsolateral prefrontal cortex in schizophrenia:
I. Regional cerebral blood flow (rCBF) evidence. Archives o f Ge
neral Psychiatry, 4 3 , 114-125.
Weinberger, D. R., Torrey, E. F., Neophytudes, A. N. y W yatt, R. J.
(1979). Structural abnormalities in the cerebral cortex of chro
nic sch izop hrenic patients. Archives o f General Psychiatry, 36,
935-939.
Weinberger, N. M . (1995). Retiming the brain by fear conditioning,
en M . S. G azzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 1071-
1090). Cam bridge, MA: MIT Press.
Weinrich, M. y Weis, S. (1982). The premotor cortex of the monkey.
Journal o f Neuroscience, 2 , 1329-1345.
Weiskrantz, L. (1986). Blindsight: A case study and implications. O x
ford: Oxford University Press.
Weiskrantz, L. (1997). Consciousness lost and found. Oxford: Oxford
University' Press.
W eiskrantz, L. y Warrington, E. K. (1979). Conditioning in am ne
sic patients. Neuropsychologia, 1 7 , 187-194.
W eissm an, M . (1985). The epidem iology of anxiety' d isorders:
Rates, risks, and familial patterns, en A. H. Tuma y J. D. M aser
(Eds.), Anxiety and the anxiety disorders (pp. 275-296). Hillsdale,
NJ: Erlbaum.
Wender, P. H . (1971). Minimal brain dysfunction in children. N ueva
York: Wiley Interscience Series.
Wender, P. H ., Kety, S. S., Rosenthal, D., Schulsinger, F. y Ortmann,
J. (1986). P sy ch iatric disorders in the biological relatives of
adopted individuals with affective disorders. Archives o f Gene
ral Psychiatry, 43, 923-929.
Wernicke, C. (1874). The aphasic sym ptom -com plex: A psycholo
gical stud y on an anatom ical basis. [Der aphasische Sym pto-
m en com p lex: Eine Psychologische Studie au f A natim isch er
Basis. B reslau.] Translated in Boston Studies in Philosophy o f
Science, 4, 34-97.
Wexler, N . S. (1979). Perceptual-m otor, cognitive, and emotional
characteristics of patients at risk for H untington's disease. Ad
vances in Neurology, 2 3 , 257-272.
Whitely, A . M . y Warrington, E. K. (1977). Prosopagnosia: A clini
cal, psychological and anatomical study of three patients. Jour
nal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 4 0 , 395-403.
Wilkins, A . J., Shallice, T. y M cCarthy, R. (1987). F ro n tal lesions
and sustained attention. Neuropsychologia, 25, 359-365.
BIBLIOGRAFA 511
W illerm an, L. (1973). A ctivity level and hyperactivity' in twins.
Child Development, 44, 288-293.
Wilson, F. A . W., Brown, M. W. y Riches, I. P. (1986). Sensory' and
m otor related unit activity' in the monkey hippocam pal forma
tion. Society fo r Neuroscience Abstracts, 12, 556.
Wilson, F. A . W., Scalaidhe, S. P. O. y Goldman-Rakic, P. S. (1993).
D issociation of object and spatial p rocessing dom ains in pri
m ate prefrontal cortex. Science, 2 6 0 , 1955-1958.
Wilson, M. A . y M cN aughton, B. L. (1993). Dynam ics of the hip
pocam pal ensemble code for space. Science, 2 6 1 , 1055-1058.
Wing, L. (1991). The relationship betw een A sp erg er's syndrom e
and K an n er's autism , en U. F rith (Ed .), Autism and Asperger
syndrome. N ueva York: Cam bridge University' Press.
Winn, P. (1994). Schizophrenia research m oves to the prefrontal
cortex. Trends in Neurosciences, 17, 265-268.
Winner, E. y Gardner, H . (1977). The comprehension of m etaphor
in brain-dam aged patients. Brain, 100, 719-727.
Winslow, J. T. e Insel, T. R. (1990). N eurobiology of obsessive-com
pulsive disorder: A possible role for serotonin. Journal o f Clini
cal Psychiatry (suplem ento), 5 1 ,2 7 -3 1 .
W irz-Justice, A ., Graw, P., K raeu ch i, K., Gisin, B., Jochum , A .,
Aiendt, J., Fisch, H .-U., Buddeberg, C. y Poeldinger, W. (1993).
Light therapy in seasonal affective disorder is independent of
tim e of day or circadian phase. Archives o f General Psychiatry,
50, 929-937.
Witelson, S. F. (1976). Abnorm al right hem ispheric specialization
in developm ental d yslaxia, en R. Knights y D. Bakker (Eds.),
The neuropsychology o f learning disorders. Baltim ore, MD: U ni
versity Park Press.
Witelson, S. F. (1977). Early hem isphere specialization and inter-
hemispheric plasticity, an empirical and theoretical review, en
S. J. Segalowitz }' F. A . Gruber (Eds.), Language development and
neurological theory. N ueva York: A cadem ic Press.
Witelson, S. F. (1985). On hem isphere specialization and cerebral
plasticity from birth. M ark II, en C. Best (Ed.), Hemispheric fun c
tion and collaboration in the child. N ueva York: Academ ic Press.
Wolkin, A., Jaeger, J., Brodie, J. D., Wolf, A. P., Fowler, J., Rotrosen,
J., G om ez-M ont, F. y Cancro, R. (1985). Persistence of cerebral
metabolic abnorm alities in chronic schizophrenia as determ i
ned by positron emission tom ography. American Journal o f Psy
chiatry, 142, 564-571.
Wong, D. F., Wagner, H. N., Tune, L. E., Dannals, R. F. Pearlson, G.
D., Links, J. M., Tam minga, C. A ., Broussolle, E. P., Ravert, H.
T. y Wilson, A. A. (1986). Positron emission tom ography reve
als elevated D2 dopamine receptors in drug-naive schizophre
nics. Science, 2 3 4 , 1558-1563.
Wood, A . J. y Goodwin, G. M. (1987). A review of the biochemical
and the neuropharmacological actions of lithium. Psychological
Medicine, 17, 579-600.
Woods, B. T. (1980). The restricted effects of right hemisphere lesions
after age one: Wechsler test data. Neuropsychologia, 18, 65-70.
W oods, B. T. y Teuber, H .-L . (1978). Changing patterns of child
hood aphasia. Annals o f Neurology, 3, 273-280.
Woolsey, T. A ., D urham , D., H arris, R., Simons, D. J. y Valentino,
K. (1981). Somatosensory' developm ent, en R. N. Aslin, J. R. Al
berts y M. R. Peterson (Eds.), Development o f perception: Psycho
logical perspectives: Vol. 1. Audition, somatic perception and chemi
cal senses. N ueva York: A cadem ic Press.
World Health O rganization (1961). Public health aspects ofloiu birth
weight. Report of the E xpert Com m ittee on M aternal Care and
Child Care. Genova: Author.
Wu, J. C., Gillin, J. C., Buchsbaum , M . S., Hershey, T., Johnson, J.
C. y Bunney, W. E. (1992). Effect of sleep deprivation on brain
m etabolism of depressed patients. American Journal o f Psy
chiatry, 149, 538-543.
512 BIBLIOGRAFA
W urtz, R. H ., Goldberg, M. E. y Robinson, D. L. (1982). Brain me
chanism s of visual attention. Scientific American, 2 4 6 , 124-135.
Yakovlev, R I. y Lecouxs, A. R. (1967). The m yelogenic cycles of re
gional m aturation of the brain, en A. Minkowski (Ed.), The re
gional development o f the brain in early life. O xford, Inglaterra:
Blackwell Scientific.
Yarita, H ., lino, M ., Tanabe, T., Kogure, S. y Takagi, S. R (1980). A
transthalam ic olfactory pathw ay to the orbitofrontal cortex in
the monkey. Journal o f Neurophysiology, 43, 69-85.
Young, A . W. (1988). Functional organ ization of visu al recogni
tion, en L. W eiskrantz (Ed.), Thought without language. Oxford:
O xford University Press.
Yu-H uan, H ., Ying-Quan, Q- y Gui-Qing, Z. (1990). Crossed apha
sia in Chinese: A clinical survey. Brain and Language, 39, 347-
356.
Yule, M . y Rutter, M. (1976). Epidemiology and social implications
of specific reading retardation, en R. M. Knights y D. J. Bakkar
(Eds.), The neuropsychology o f learning disorders. Baltimore, MD:
University Park Press.
Zaidel, E. (1 9 7 6 ). A ud itory vocabu lary of the rig h t hem isphere
after brain bisection or hem idecortication. Cortex, 1 2 , 191-211.
Zam etkin, A . J., N ordahl, T. E., Gross, M., King, A. C., Semple, W.
E., Rumsey, J., Hamburger, S. y Cohen, R. (1990). Cerebral glu
cose m etabolism in adults w ith h yp eractiv ity of childhood
onset. New England Journal o f Medicine, 3 2 3 , 1361-1366.
Zangwill, O. (1960). Cerebral dominance and its relation to psychologi
cal function. Edinburgh: Oliver and Boyd.
Zangwill, O. (1962). Dyslexia in relation to cerebral dominance, en
J. M oney (Ed.), Reading disability. Baltim ore, MD: Johns H op
kins University Press.
Zangw ill, O. L. (1960). La problem e de 1'apraxie ideatoire. Revue
Neurologique (Paris), 102, 595-603.
Zangwill, O. L. (1966). Psychological deficits associated with fron
tal lobe lesions. International Journal o f Neurology, 5,395-402.
Zeki, S. (septiembre de 1992). The visual im age in m ind and brain.
Scientific American, 69-76.
Zeki, S. (1993). -4 vision o f the brain. O xford: Blackwell Scientific.
Zeki, S., Watson, J. D. G., Lueck, C. J., Friston, K. J., Kennard, C. y
Frackow iak, R. S. J. (1991). A d irect dem onstration of functio
nal sp ecialization in h um an visu al co rtex. Journal o f Neuros
cience, 11, 641-649.
Zigm ond, M. J., Bloom, F. E., Landis, S. C., Roberts, J. L. y Squire,
L. R. (1999). Fundamental neuroscience. San D iego: A cad em ic
Press.
Zihl, J., Von Cram on, D. y Mai, N. (1983). Selective disturbance of
m ovem ent vision after bilateral brain dam age. Brain, 106, 313-
340.
Zohar, J., Insel, T., Zohar-K adouch, R. C., Hill, J. L. y M urphy, D.
(1986). Serotonergic responsivity in obsessive-com pulsive di
sorder. Effects of chronic clom ipram ine treatm ent. Archives o f
General Psychiatry, 4 5 , 167-172.
Z ola-M organ, S. y Squire, L. (1985). M edial tem p oral lesions in
monkeys im pair m em ory on a variety of tasks sensitive to am
nesia. Behavioral Neuroscience, 9 9 , 22-34.
Zola-M urgan, S., Squire, L. R. y Am aral, D. G. (1986). H um an am
nesia and the m edial tem poral region: Enduring m em ory im
pairment following a bilateral lesion limited to field CAI of the
hippocam pus. Journal o f Neuroscience, 6(10), 2950-2967.
Zola-M organ, S., Squire, L . R. y A m aral, D. G. (1989). Lesions of
the am ygd ala th at spare adjacent cortical regions do n ot im
pair m em ory or exacerbate the im pairm ent following lesions
of the hippocam pal formation. Journal o f Neuroscience, 9 , 1922-
1936.
Z o la-M o rg an , S., Squire, L. R., A m axal, D. G. y Suzuki, W . A .
(1989). Lesions of perirhinal and parahippocam pal cortex that
spare the am ygd ala and hip pocam pal form ation produce se
vere m em ory im p airm en t. Journal o f Neuroscience, 9, 4 3 5 5 -
4370.
Zorilla, L. T. E. y Cannon T. D. (1995). Structural brain abnormali
ties in schizophrenia: Distribution, etiology, and implications,
en S. A. M ednick (Ed.), Neural development in schizophrenia: The
ory and research. N ueva York: Plenum .
 Crditos
Captulo 1 Figu ra 1.3 De J. R. Breasted, The Edwin Smith Surgical
Papyrus. C opyrigh t 1930 p or la U niversity of Chicago Press.
Tomada con el permiso del editor.
C ap tulo 2 Figu ras 2 .2 ,2 .8 , 2.9, 2 .1 0 ,2 .1 4 ,2 .1 5 y 2.16 De Kyel, E.
R., J. H . Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and
Behavior. Copyright 1995 por Appleton and Lange. Tomadas con
la au torizacin de The M cG raw -H ill C om panies. F ig u ra 2.17
Tom ada de Neuron, volum en 1, R. A . N icoll, J. A. K auer y R. C.
M aienka, "T h e C urrent Excitem ent in Long-Term Potentiation",
pp. 96-103. Copyright 1998 p or Elsevier Science. Con el permiso
de Elsevier Science.
C ap tulo 3 Figu ras 3.11 y 3.12 De Fundamental Neuroanatomy por
W. H. W. N a u ta y M. Feirtag. C opyright 1986 p o r W. H . Free
m an and Com pany. Tom adas con el perm iso del editor. Figura
3.14 De F. Netter, The CIBA Collection o f Medical Illustrations, Volu
me I: Nervous System. C opyright 1999 p or Icon Learning
System s, L L C , una subsidiaria de H avas M ediM edia USA, Inc.
Tom ada con el perm iso de ICON Learning Systems, LLC, ilustra
do p or Frank H. Netter, MD. Todos los derechos reservados. Figu
ra 3 .2 2 De Jackson Beatty, "The M ajor N uclei of the H y
p o th alam u s", Principles o f Neuroscience, B row n and Benchm ark,
1995, p . 128. Con el permiso del autor. Figura 3.23A De Kyel, E. R.,
J. H . Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Beha
vior. C o p y rig h t 1995 p o r A ppleton and Lange. Tom ada con el
permiso de The McGraw-Hill Companies.
Captulo 4 Figura 4.1 De M. Bear, B. Connors y M. Paradiso, Neu
roscience: Exploring the Brain. Copyright 1996 p or Lippincott Wil
liams and Wilkins. Reproducida con permiso. Figura 4.6 De Kyel,
E. R., J. H. Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and
Behavior. Copyright 1995 por Appleton and Lange. Tomada con
el perm iso de The M cG raw -H ill Com panies. F ig u ra 4.8 De Pen
field, W. y Jaspers, H ., Epilepsy and the Functional Anatomy o f the
Human Brain, Lippincott Williams and Wilkins, 1954. Tomada con
autorizacin.
Captulo 5 Figura 5.3 De M. Bear, B. Connors y M. Paradiso, Neuro
science: Exploring the Brain. Copyright 1996 p or Lippincott Wil
liam s and Wilkins. Reproducida con perm iso. F ig u ra 5.4 De H . J.
A. D artnell, J. K. Bow m aker y J. D. Mollon, "Microspecfcrophoto-
m etry of H u m an P hotorecep tors", J. D. M ollon y L. T. Sharpe
(Eds.), Coloroision Physiology and Psychophysics. Copyright 1983
p or A cad em ic Press. Tomada con el permiso del editor. Figura 5.6
De S. W. Kuffler, "Discharge Patterns and Functional Organization
of M am m alian Retina", Journal o f Neurophysiology, 16, 1953, pp. 37-
68. Reproducida con el permiso del editor. Figura 5.7 De M. Bear,
Connors y M. Paradiso, Neuroscience: Exploring the Brain. Copyright
1996 por Lippincott Williams and Wilkins. Reproducida con
autorizacin. F ig u ras 5.8, 5.9, 5.11 y 5.12 De Kandel, E. R., J. H.
Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f Neural Science and Behavior.
Copyright 1995 por Appleton and Lange. Tomadas con el perm i
so de The McGraw-Hill Companies. Figura 5.10 De Tom N. C om -
sw eet. Visual Perception. C opyrigh t 1970 p o r H arcourt, Inc.
Reproducida con el perm iso del editor. F ig u ra 5.14 De B. Curts,
"The Visual S ystem ", B. A. Curts, S. Jacobson y E. M. M arcus
(Eds.), An Introduction to the Neurosciences, Filadelfia y Toronto: W.
B. Saunders, 1972. Tomada con el permiso del autor. Figura 5.15 De
Eye, Brain, and Vision por D avid H . H ubei, Scientific A m erican
Library, 1988. Usada con permiso de W. H. Freem an and Company.
Figu ra 5.16 De M. S. Livingstone y D. H. H ubei, "A natom y and
Physiology of a C olor System in the Prim ate C ortex", Journal o f
Neuroscience, 4,309-356. Copyright 1984 por la Sodety for Neuro
science. Tom ada con perm iso del editor. Figu ra 5.18 De D. H.
Hubei y T. N. Wiesel, "Receptive Fields, Binocular Interaction and
Functional Architecture in the Cat's Visual Cortex", Journal o f Phy
siology, 1962,160, pp. 106-154. Copyright 1962 por The Journal of
Physiology. Tom ada con el perm iso del editor y el autor. Figu ras
5.19 y 5.20 De Kandel, E. R., J. H. Schw artz y T. M. Jessell, Essentials
o f Neural Science and Behavior. Copyright 1995 por Appleton and
Lange. Tomadas con la autorizadn de The McGraw-Hill Com pa
nies. Figuras 5.22 y 5.23 De D. H. Hubel y T. N. Wiesel, "Receptive
Fields, Binocular Interaction and Functional A rchitecture in the
Cat's Visual C o rtex", Journal o f Physiology, 1 9 6 2 ,1 6 0 , pp. 106-154.
Copyright 1962 p or The Journal of Physiology. Tomadas con la
au torizad n del editor y el autor. F ig u ra 5.25 Scientific American,
septiembre de 1979. Con permiso del artista Alan D. Iselin.
Captulo 6 Figuras 6.2, 6.5, 6.11 y 6.12 De Rosaleen A. M cCarthy
y Elizabeth K. W arrington, Cognitive Neuropsychology: A Clinical
Introduction. C opyrigh t 1990 p o r A cad em ic Press. R eproduci
das con el perm iso del editor. F ig u ra 6.6 De R. A. M cCarthy y E.
K. W arrington, "A Two Route M odel of Speech Production: E vi
dence from A p h asia", Brain, 1984, 107, 463-485. Tom ada con el
perm iso de O xford University Press y el autor. Figu ra 6.14 Tom a
da con la au torizacin de "A D en d ritic C o rrelate of H um an
Speech", por A. B. Scheibel en Cerebral Dominance, editado p or N.
Geschwind y A. M . G eschwind, p. 50, Cam bridge, M A: H arvard
University Press. Copyright 1984 p or el presidente y com pae
ro de H arvard College.
514 CRDITOS
C ap tu lo 7 F ig u ra 7.3 De C. Galletti y P. P. Pattaglini, "G aze-
Dependent Visual N eurons in A rea V3 of Monkey Prestriate Cor
tex", Journal o f Neuroscience, 9 , 1112-1125. Copyright 1989 p or la
Society for Neuroscience. Tomada con la autorizacin del editor y
el autor. F ig u ra 7.4 De S. Zeki, A Vision o f the Brain, O xford:
Blackwell Scientific Publications, 1993, p. 341. E m p atad a con el
permiso de los datos de Galletti, Battablini y Fattori, de la Univer
sity' of Bologna, Italy. Reproducida con la amable autorizacin de
Semir Zeki, profesor de Neurobiologa, la UCL y el editor. Figura
7.5 De A . Paterson y O. L. Zangw il, "A Case of Topographical
D isorientation A ssociated w ith a U nilateral Cerebral L esion",
Brain, 1946, 6 8 , 188-211. Tomada con el permiso de O xford Univer
sity' Press. F ig u ra 7.6 De M. Piercy', H. H ecaen y' J. A juriagerra,
"C on stru ctional A praxia A ssociated w ith U nilateral Cerebral
Lesions-Left and Right Sided Cases Com bined", Brain, 1960, S3,
225-242. Tomada con el permiso de Oxford University' Press. Figu
ra 7.7 De A . L. Benton, N. R. Varney y L. de S. H am sher, "Visuo-
spatial Judgm ent: A Clinical Test", Archives o f Neurology (Chicago),
1978, 35, 364-367. C opyright 1978 por la A m erican M edical
A ssociation. Tomada con permiso. Figura 7.8 De "Specializations
of the H um an Brain", de N orm an Geschwind, Scientific American,
septiembre de 1979, p. 180. Copyright 1979 por Scientific Am eri
can, Inc. Todos los derechos reservados. Figura 7.9 De Mishkin et
al., "O bject Vision and Spatial Vision: Two C ortical P ath w ay s",
Trends in Neuroscience, 1983, vol. 6, 414-417. Copyright 1983 por
Elsevier Sdence. Tomada con permiso. Figura 7.11a De M. Bear, B.
Connors y M . Paradiso, Neuroscience. Copyright 1995 p or Lip-
pincott W illiams and Wilkins. Reproducida con perm iso. Figura
7.11b , c De N. J. Cohen, Memory, Amnesia, and the Hippocampal
System. Copyright 1995 por MIT Press. Tom ada con el permiso
del editor. F ig u ra 7.12 De Sherry' et a l, "Spatial M em ory and
A dap tive Specialization of the H ip pocam pu s", Trends in Neuro
science, 1992, vol. 15, pp. 298-303. Copyright 1992 p o r Elsevier
Science. Tom ada con el perm iso de Elsevier S den ce. F ig u ra 7.13
Tom ada de Trends in Neuroscience, vol. 15, Sherry' et al., "Spatial
Memory and A daptive Specialization of the H ip pocam pu s", pp.
298-303. Copyright 1992 por Elsevier Sdence. Con la autoriza-
d n de Elsevier Science. Figura 7.14 Tom ada de Trends in Neuro
science, vol. 15, Sherry' et al., "Spatial Memory' and A daptive Spe-
dalization of the H ippocam pus", pp. 298-303. Copy'right 1992
p or Elsevier Science. Con la autorizacin de E lsevier Science.
Figura 7.15 De Brain, Mind, and Behavior de Floyd E. Bloom y Arly-
ne Lazerson. Copyright 1988 por Educational Broadcasting Cor
poration. U sada con el permiso de W. H. Freem an and Company.
F ig u ra 7.16 De L. D. K artsounis y E. K. W arrington, "U nilateral
Visual N eglect O vercom e by Cues Implicit in Stim ulus A rray s",
Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 5 2 , 1990, pp. 1253-
1259. Copy'right 1990 por el BMJ Publishing Group. Reimperesa
con la autorizadn del editor. Figura 7.17a Wurtz, R. H., Goldberg,
M. E. y Robinson, D. L., "Brain Mechanisms of Visual Attention",
Scientific American, 2 46,1995, p. 128. Copy'right 1995 por Patrida
J. Wy'nne. A daptada con permiso. Figuras 7.17 b , c, d De M. Bear,
B. Connors y M. Paradiso, Neuroscience. C op yrigh t 1995 por Lip-
pincott Williams and Wilkins. Tomadas con au to rizad n . Figura
7.18 De Images o f Mind de M ichael I. Posner y M arcus E. Raichle.
Copyright 1997 por Sdentific American Library. U sada con per
miso de W. H. Freem an and Company. Figura 7.19 De M. I. Posner,
J. A. Walker, F. J. Friedrich y R. D. Rafael, "Effects of Parietal Lobe
Injury on C overt Orienting of Visual Attention", Journal o f Neuro
science, 4 , 1984, pp. 1863-1874. Copyright 1984 por la Sodety for
N euroscience. Tom ada con el perm iso del editor. F ig u ra 7.21
Tom ada de Trends in Neuroscience, vol. 12, Farah , "T he N eural
Basis of Mental Imagery'", pp. 395-399. Copy'right 1989 por Else
vier Sdence. Con el permiso de Elsevier Sdence. Figura 7.22 De E.
L adavas, "Is the Hem ispatial D efidt Produced by Right Parietal
Lobe Damage A ssod ated w ith Retinal o r Gravitational Coordina
tes", Brain, 1987, 110, 167-180. C opyrigh t 1987 por Oxford Uni
versity' Press. Tomada con el perm iso de O xford University' Press
y el autor. Figu ra 7.23 Tom ada de Trends in Neuroscience, vol. 12,
Farah, "The Neural Basis of Mental Imagery", pp. 395-399. Copy
right 1989 E lsevier Science. C on la au torizacin de Elsevier
Science. Figura 7.25 De Images o f M ind de Michael I. Posner y M ar
cus E. Raichle. Copyright 1997 p or Sdentific A m erican Library'.
U sad a con el perm iso de W. H. F reem an and Com pany. Figuras
7.26, 7.27 y 7.28 Tom adas de N europsychologia, vol. 3, Milner,
"Visually-Guided Maze Learning in M an: Effects of Bilateral H ip
pocam pal, Bilateral Frontal, and U nilateral Cortical Lesions", pp.
317-338. Copy'right 1965 por Elsevier Sdence. Con el permiso de
Elsevier Sdence. Figura 7.29 Tomada de Neuropsychologia, vol. 23,
Petrides, "D eficits in C onditional A sso ciativ e-L eam in g Tasks
A fter Frontal and Tem poral Lobe Lesions in M an ", pp. 601-614.
Copy'right 1985 por Elsevier Sdence. Con el permiso de Elsevier
Sdence.
Captulo 8 Figuras 8.2 y' 8.3 De Rosaleen A. M cCarthy y Elizabeth
K. W arrington, Cognitive Neuropsychology: A Clinical Introduction.
C opyright 1990 p or la A cad em ic P ress. R eproducidas con la
autorizacin del editor. F ig u ra 8 .4 De Neuropsychological A sses
sment de Muriel Lezak. Copy'right 1976 p or Oxford University'
Press, Inc. Usada con la au torizad n de O xford University' Press,
Inc. Figu ra 8.5 De M. J. Farah, Visual Agnosia: Disorders o f Object
Recognition and What They Tell Us About Normal Vision. Copy'right
1990 p or The MIT Press. Reim presa con el perm iso del editor.
Figura 8.6 De E. DeRenzi, G. Scotti y H . Spinnler, "Perceptual and
A ssod ative D isorders of Visual R ecognition: Relationship to the
Site of L esion", Neurology, 1969, 19, pp. -634-642. Reim presa con
permiso de Lippincott Williams and Wilkins. Figu ra 8.7 De R. A.
M cCarthy y E. K. Warrington, Cognitive Neuropsychology: A Clinical
Introduction. Copyright 1990 p or A cad em ic Press. Reproducida
con el permiso del editor. F ig u ra 8.10 De R. A . McCarthy' y E. K.
W arrington, "Visual A ssociative A gnosia: A C linico-A natom ical
Study of a Single Case", Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psy
chiatry, 1986, 49, 1233-1240. R eim p resa con la autorizacin del
autor. Figura 8.11 De E. K. W arrington y M. Jam es, "Visual Apper
ceptive A gnosia: A C lin ico-A n atom ical Study of Three C ases",
Cortex, 198S, 24, pp. 13-34. Reim presa con el perm iso del autor.
Figura 8.13 De R. A. M cCarthy y E. K. W arrington, "Visual A sso
ciative A gnosia: A C linico-A natom ical Study of a Single C ase",
Journal o f Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1986, 4 9 , 1 233-
1240. Copy'right 1986 por BMJ Publishing Group. Reimpresa con
el perm iso del ed ito r y el autor. F ig u ra 8.15a De Rosaleen A .
M cCarthy y Elizabeth K. W arrington, Cognitive Neuropsychology: A
Clinical Introduction. Copy'right 1990 por A cadem ic Press. Repro
ducida con la au torizacin del editor. F ig u ra 8.15b y c De M . J.
Farah, Visual Agnosia: Disorders o f Object Recognition and What They
Tell Us About Normal Vision. Copy'right 1990 por The MIT Press.
Reimpresa con l permiso del editor. Figu ra 8.16 De D. F. Benson y
J. P. Greenberg, "Visual Form A gnosia: A Specific Defect in Visual
D iscrim ination", Archives o f Neurology, 1969, vol. 20, pp. 82-89.
Figu ra 8.17 G. W. H um phreys y M . J. R iddoch, To See But Not to
See, Psychology Press, Taylor and F ra n d s Group, 1987. Reimpresa
con la au torizad n del editor. F ig u ra 8.18 De M. J. Farah, Visual
Agnosia: Disorders o f Object Recognition and Wlrnt They Tell Us About
Normal Vision. C opyrigh t 1990 p o r T he M IT Press. Reim presa
con la au torizad n del editor. F ig u ra 8.21 De S. Zeki, A Vision of
the Brain, O xford: Blackwell Scientific Publications, 1993, p. 263.
Reimpresa con el perm iso de Blackw ell S dence, Ltd. F ig u ra 8.22
De S. Zeki, A Vision o f the Brain, O xford: Blackwell Sdentific Publi
cations, 1993, p. 324. Reimpresa con el perm iso de Blackwell Sden
ce, Ltd. y la amable au torizad n de Semir Zeki, profesor de N eu
robiologa en la UCL.

C ap tu lo 9 F ig u ra 9.2 De E. V. Evarts, "B rain M echanism s of
M ovem ent", Scientific American, septiembre de 1979. Copyright
1979 p o r Bunji Tagaw a. U sada con el perm iso de Ikuyo Tagaw a
Garber, Executrix of the Estate of Bunji Tagawa. Figura 9.3 De E. V.
Evarts, "Relation of the Pyramidal Tract Activity to Force Exerted
During Voluntary' M ovem ent", Journal of'Neurophysiology, 3 1 , 1968,
pp. 14-27. Figu ra 9.4 De E. V. Evarts, "Relation of the Pyram idal
Tract A ctivity to Force Exerted D uring V oluntar}' M ovem ent",
Journal o f Neurophysiology, 31, 1995, pp. 14-2/. Reproducida con a
autorizacin del editor. Figu ras 9.5 y 9.6 De A . P. G eorgopoulos,
K. S. K alaska, R. Cam initi y J. T. M assey, "O n the Relations
Between the Directions of Two-dimensional A rm M ovements and
the Cell Discharge of the Primate M otor C ortex", Journal o f Neuro
science, 2, 1996, pp. 1147-1537. Copyright 1996 p o r la Society for
Neuroscience. Reimpresas con el permiso del editor. Figura 9.9 De
P. E. Roly, B. Larsen, N . A . Larsen y E. Skinhut, "Supplem entary
M otor A reas and O ther Cortical A reas in O rganization of Volun
tar}' M ovem ent in M an", Journal o f Neurophysiology, 43, 1980, pp.
118-136. Reproducida con la auorizacin del editor. Figuras 9.10 y
9.11 De K andel, E. R., J. H. Schw artz y T. M. Jessell, Essentials o f
Neural Science and Behavior Copyright 1995 p or A ppleton and
Lange. Reimpresas con la autorizacin de The McGraw-Hill Com
panies. Figu ra 9.13 Tom ada de Current Opinion in Neurobiology,
vol. 3, J. W. Mink y W. T. Thatch, "Basal Ganglia Intrinsic Circuits
and Their Behavior", p. 952, Copyright 1993 por Elsevier Scien
ce. Con el permiso de Elsevier Science. Figuras 9.1 5 ,9 .1 6 y 9.17 De
N. Geschwind y E. Kaplan, "Cerebral Disconnection Syndrom e",
Neurology 1 2 , 1962, p. 677. Reimpresas con la autorizacin de Lip-
pincott Williams and Wilkins. Figura 9.19 De la funcin y disfun
cin del lbulo frontal, editada por H arv ey S. Levine y H. M.
Eisenberg. C opyrigh t 1991 p or O xford U niversity Press, Inc.
Usada con la autorizacin de Oxford University Press, Inc.
C ap tu lo 10 F ig u ra 10.3 De W. B. Scoville y B. Milner, "L o ss of
Recent Memory' After Bilateral H ippocam pal Lesions", Journal o f
Neurologi/, Neurosurgery, and Psychiatry, 1957, 20, pp. 11-21. Copy
right 1957 por el BMJ Publishing G roup. R ep rodu cida con el
permiso del editor. Figura 10.4 De M. Bear, B. Connors y M. Para-
diso, Neuroscience: Exploring the Brain. Copyright 1996 por Lip-
p in cott W illiams and Wilkins. R eproducida con autorizacin.
F ig u ra 10.6 De B. Milner, "Memory' and the M edial Tem poral
Region of the Brain", Biological Bases o f Memory, editada por K. H.
Pribram y D. E. Broadbent Copyright 1970 p or Academ ic Press.
R eproducida con la autorizacin del editor. F ig u ra 10.7 Philip
Corsi, "H um an Memory' and the Medial Tem poral Region of the
Brain", tesis doctoral, 1972. Usada con perm iso. Figura 10.8 De B.
Milner, "Interhem ispheric Differences in the Localization of Psy
chological Processes in M an", British Medical Bulletin, 2 7 , 1971, pp.
2 72-277. C opyright 1971 por Brenda Milner. Reim presa con el
perm iso del autor. Figu ras 10.10 y 10.12 De Joseph LeD oux, The
Emotional Brain . Copyright 1996 por Joseph LeD oux. Reimpre
sas con la autorizacin del autor. Figura 10.11 De L. R. Squire y S.
Zola-M organ "Neuropsychology' of Memory': N ew Links Between
H um ans and Experimental Anim als", Annals o f the New York Aca
demy o f Sciences, 1985, 444: 137-149. Tom ada con el perm iso de
N ew York Academ y of Sciences y el autor. Figura 10.13 De Memory
and the Brain de Larry R. Squire. Copyright 1987 por Oxford Uni
versity Press, Inc. U sad a con el perm iso de O xford U niversity
Press, Inc. F ig u ra 10.15 De Colin Blakem ore, M echanics o f Mind.
Copyright 1977 por Cambridge University Press. Reimpresa con
autorizacin de Cambridge University Press. Figura 10.16 De J. G.
Snodgrass, y K. Feenan, "Prim ing Effects in Picture Fragm ent
C om pletion: Support for the P erceptual Closure H ypothesis",
Journal o f Experimental Psychology: General, 1 19, 1990, p. 280. Copy
right 1990 por la American Psychological Association. Reimpre
sa con permiso. Figura 10.17 Reimpreso de Neuropsychologia, vol.
CRDITOS 515
22, Squire et al., "Preserved M em ory in Retrograde Amnesia: Spa
ring of a Recently Acquired Skill", pp. 145-152. Copyright 1984
p or Elsevier Science. Con autorizacin de Elsevier Science. Figura
10.19 De N. J. Cohen, E. E. Eichenbaum , B. S. Deacedo y S. Corkin,
"Different M em ory Systems Underlying Acquisition of Procedu
ral and Declarative Know ledge", Annals o f the New York Academy o f
Sciences, 1 9 8 5 , 444: 54-71. Reim presa con autorizacin de la N ew
York Academ y of Sciences. Figura 10.20 De P. Graf, L. R. Squire y
G. Myier, "The Information the A m nesic Patients Do N ot Forget",
Journal o f Experimental Psychology: Learning, Memory and Cognition,
1 0 , 1987, pp. 164-178. Copyright 1987 por la Am erican Psycholo
gical A ssociation. A dap tada con perm iso. Figura 10.21 De Rosa-
leen A. M cCarthy y Elizabeth K. W arrington, Cognitive Neuropsy
chology: A Clinical Introduction. C o p y rig h t 1990 p or A cad em ic
Press. Reproducida con el permiso del editor; de E. K. Warrington
y T. Shallice, "N europsychological Evidence of Visual Storage in
Short-Term M em ory Tasks", Quarterly Journal o f Experimental Psy
chology, 1972, 24, pp. 30-40. C opyrigh t 1972 por la Psychology'
Press Ltd. Reim presa con el perm iso del editor. Figu ra 10.22 De
Rosaleen A. M cCarthy y Elizabeth K. Warrington, Cognitive Neuro
psychology: A Clinical Introduction. Copyright 1990 por Academic
Press. Reproducida con el permiso del editor. Figura 10.24 De P. S.
Goldman, "Circuitry' of Prim ate Prefrontal Cortex and Regulation
of Behavior by Representational M em ory'", F. Plum (ed.), Hand
book o f Physiology, Section 1: The Nervous System, Vol. 5: Higher Func
tions o f the Brain, Bethesda, MD: A m erican Physiological Society,
1987, pp. 373-417. R eproducida con perm iso del editor. Figu ras
1 0 .2 5 ,1 0 .2 6 y 10.27 De P. S. G oldm an, "Circuitry' of Prim ate P re
frontal C ortex and Regulation of Behavior by Representational
Memory", F. Plum (ed.), Handbook o f Physiologi/, Section 1: The Ner
vous System, Vol. 5: Higher Functions o f the Brain, Bethesda, MD:
Am erican Physiological Society, 1987, pp. 373-417. Reproducidas
con la autorizacin del editor. Figura 10.28 De Joseph LeDoux, The
Emotional Brain. Copyright 1996 por Joseph LeDoux. Reimpresa
con el permiso del autor. Figura 10.29 De W. T. Greenough, "Endu
ring Brain Effects of Different Experience and Training", M. R.
Rosenzweig y E. L. Bennett (eds.), Neural Mechanisms o f Learning
and Memory. Copyright 1976 p or The MIT Press. Reimpresa con
autorizacin del editor. Figura 10.30 L. R. Squire y W. T. Schlapf-
ter, "Memory and Memory Disorders: A Biological and N eurolo
gical Perspective", H. M. Praag, M. H. Lader, O. J. Rafaelson y E. J.
S achar (eds.), Hand book o f Biological Psychiatry, Part IV, 1981,
N ueva York: Marcel Dekker. Reimpresa con permiso.
Captulo 11 F ig u ra 11.8 De Kandel, E. R., J. H. Schw artz y T. M.
Jessell, Essentials o f Neural Science and Behavior. Copyright 1995
p or A ppleton and Lange. R eim presa con autorizacin de The
McGraw-Hill Com panies. Figu ras 11.10 y 11.12 Reproducidas de
The Neurosciences: Third Study Program, 1970, pp. 336-348. Con el
permiso de The Rockefeller University Press. Figuras 11.15 y 11.17
De J. E. LeDoux, "In Search of an Em otional System in the Brain:
Leaping from Feat to Emotion and Consciousness", en M. S. Gaz
zaniga (ed.), The Cognitive Neurosciences. C opyrigh t 1995 por The
MIT Press. Reim presas con la autorizacin del editor. Figuras
1 1 .1 6 ,1 1 .1 8 ,1 1 .2 0 ,1 1 .2 1 y 11.22 De Joseph LeDoux, The Emotional
Brain. C opyrigh t 1996 p o r Joseph LeD oux. Reim presas con el
permiso del autor. Figuras 11.23 y 11.24 "Objective Technique for
M easuring Flexibility in Thinking", Journal o f General Psychology,
39, 15-22, 1948. Reim presas con H elen D wight Reid Educational
Foundation. Publicada por H eldref Publications, 1319 Eighteenth
St., NW, Washington, DC. 2036-1802. Copyright 1948 por Hel-
dref Publications.
Captulo 12 Figura 12.2 De J. M. Fuster, The Prefrontal Cortez, Third
Edition. C opyright 1997 p or Lippincott Williams and Wilkins.
Reproducida con permiso. Figura 12.3 De P. S. Goldman, "Circui
try of Prim ate Prefrontal C ortex and Regulation of Behavior by
516 CRDITOS
Representational M em ory", F. Plum (ed.). Hand book o f Physiology,
Section 1: The Nervous System, Vol. 5: Higher Functions o f the Brain,
Bethesda, MD: A m erican Physiological Society, 1987, pp. 373-417.
Rep rodu cida con au torizacin del editor. F ig u ra 1 2 .7 M. Jones-
G otm an et al., "D esign Fluency: The Invention on N onsense
D raw ings A fter Focal Cortical Lesions", Neuropsychologia, vol. 15,
pp. 653-674. Copyright 1977 por Elsevier Science. Reim presa con
autorizacin. Figura 12.8 De J- M. Fuster, The Prefrontal Cortex (3a.
ed .). C opyrigh t 1997 p or Lip pincott W illiam s and Wilkins.
Reproducida con autorizacin. Figu ra 12.9 De Teuber, H. L., "The
Riddle of Frontal Lobe Function in M an", J. M. W arren y K. Akert
(eds.), The Frontal Granular Cortex and Behavior. C opyright 1964
p or M cG raw -H ill. Reim presa con autorizacin de The M cG raw -
Hill Com panies. Figuras 12.11 y 12.12 De E. S. Goldman, "Circui
try of Prim ate Prefrontal C ortex and R egulation of B eh avior by
Representational M em ory", F. Plum (ed.), Hand book o f Physiology,
Section 1: The Nervous System, vol. 5: Higher Functions o f the Brain,
Bethesda, MD: Am erican Physiological Society, 1987, pp. 373-417.
Reproducidas con la autorizacin del editor.
Captulo 13 Figura 13.3 De Schizophrenia as a Brain Disease, editada
p or Fritz A . H enn y Henry' A. N asrallah . C op y rig h t 1982 p or
Oxford University Press, Inc. Reimpresa con el perm iso de Oxford
University Press, Inc. Figura 13.5 De J. A. K ovelm an, "T he Neuro-
biological Correlates of Schizophrenia", Biological Psychiatry, 1984,
vol. 12, pp. 1601-1621. Copyright 1984 por la Society of Biologi
cal Psychiatry. Reimpresa con autorizacin de Elsevier Science.
Captulo 1 4 F ig u ras 14.3 y 14.7 De W. M. C ow an, "T he D evelop
ment of the Brain", Scientific American, septiembre de 1979. Copyri
ght 1979 por Tom Prentiss. U sad a con el perm iso de N elson H.
Prentiss. F ig u ra 14.8 De Brain, M ind, and Behavior de Floyd E.
Bloom y A rlyne L azerson. C op y rig h t 1988 p o r Educational
Broadcasting C orporation. U sad as con el perm iso de W. H. Free
man and Company. Figu ra 14.9 Yokovlev y Lecours, "The Myelo-
genetic Cycles in Regional M aturation of the Brain", A. Minowski
(ed.). Regional Development o f the Brain in Early Life, 1967. Usada con
autorizacin. Figu ra 14.10 De J. G w aizda, J. Bauer y R. Held, "D e
Visual Acuity to H yperacuity: 10 Year U pd ate", Canadian Journal o f
Experimental Psychology/, 43, 1989, pp. 109-120. C opyright 1989
por Canadian Psychological A ssociation. Reimpresa con permiso.
Figu ra 14.11 De Images o f M ind de M ichael I. Posner y M arcus E.
Raichle. Copyright 1997 por Scientific A m erican Librar)'. Usada
con la autorizacin de W. H. Freem an and Company. Figura 14.12
De R. Baillargeon, "O bject Perm an en ce in 3 1-- to 4 ,/: M onth Old
Infants", Developmental Psychologi/, 2 3 , 1987, pp. 655-664. Copyright
19S7 por A m erican Psychological Association. Reimpresa con el
permiso del editor y el autor. Figura 14.15 De A. M . Gaiaburda y T.
Kemper, "Cytoarchitectonic Abnormalities in Developmental Dys
lexia: A Case Study", Annals o f Neurology, 1979, 6, pp. 94-100. Copy
right 1979 por Lippincott W illiams and Wilkins. Reimpresa con
el permiso de Lippincott Williams and Wilkins.
Captulo 15 Figura 15.4 De A. Bjorklund et al., "Intracerebral Graf
ting of N euronal Cell Suspensions. I. Introdu ction and General
M ethods of Prep aration ", Acta Physiologica Scyinavica Supplemen-
tum 522, pp. 1-7. Reimpresa con el perm iso del editor.
 Indice
Los nmeros de pgina en n e g rita s se refieren a que el trm ino aparece en negritas en
el texto. U n nmero de pgina seguido por (fig.) indica una fig u ra . Un nmero de
pgina seguido po r (tabla) seala una tabla. U n nmero de pgina seguido por n se
refiere a que el trm ino aparece en una nota a pie de pgina.
accin de m asa, 10
acetilcolina, 33
antagonistas y agonistas para la,
35n
coliberacin de, 35
degradacin enzimtica de, 35
descubrimiento de Loewi de la, 22
sustancias que reducen/facilitan la
liberacin de, 33, 34
cido 5-hidroxiindoleactco, 378
cido gam aam inobutrico (GABA),
29, 33
acinesia, 230
acinetopsia, 112-113
acrom atopsia, 16, 8 0 ,1 1 0 ,1 8 0
activacin de com puerta, 25, 36-37
afasia am nsica, 138
afasia anm ica, 138
afasia de argot, 1 3 0 ,1 3 9
afasia de conduccin, 1 3 ,1 3 1 ,
131(fig.), 1 3 2 ,1 4 0
afasia dinmica frontal, 332
afasia fonemica de argot, 139
afasia global, 131
afasia m otriz central, 332
afasia ptica, 206
afasia receptiva. Vase afasia de
Wernicke
afasia sem ntica de argot, 139
afasia tctil, 132, 134
afasia transcortical mixta, 131-132
afasias, 11, 128-133
anm ica (am nsica), 138
de argot, 1 3 0 ,1 3 9
de Broca, 11, 8 1 ,1 2 8 -1 3 0 ,1 3 9
de conduccin, 1 3 ,1 3 2 ,131(fig.),
1 3 2 ,1 4 0
de Wernicke, 12, 8 1 ,1 3 0 -1 3 1 ,1 3 9
dinm ica frontal, 333
doble disociabilidad de las, 81
factores que afectan la recuperacin
de, 422-423
global, 131
hiptesis del sndrome de
desconexin, 1 3 2 -1 3 4 ,133(fig-)
m otora central, 333
ptica, 206
prefrontal, 333
tctil, 1 3 2 ,1 3 4
transcortical, 1 3 2 ,132(fig.)
afasias prefrontales, 332
afasias transcorticales, 131-132,
131(fig.), 1 3 5 -136,140
afecto, 307
aferente, 48
agnosia aperceptiva, 189,192-195,
199(fig.), 202
tests para detectar, 193(figs.),
194(figs.), 200(fig.)
agnosia asociativa, 190,195-202,
200(fig.), 212
deterioro perceptual, 199-202,
200(fig.), 201(fig.), 202(fig.)
estmulos para detectar, 196(fig.),
197(fig.), 198(fig.)
agnosia de objetos, 1 9 6 -1 9 7 ,197(fig.),
203, 205
agnosia visoespacial, 160-161,163
agnosia visual, 17, 9 0 ,1 8 8
agnosia aperceptiva, 190,192-195,
193(figs.), 194(figs.), 199(fig.),
200(fig.), 202
agnosia asociativa, 190,195-202,
196(fig.), 197(fig.), 198(fig.),
199(fig.), 200(fig.), 201 (fig.),
202(fig.), 211
crtica de Bay de, 17
descripcin del caso Sacks, 188-189,
195
efectos de la especificidad de las
categoras, 1 9 6 -1 9 7 ,197(fig.),
203-205
en contraste con ceguera cortical
parcial, 1 9 0 -1 9 1 ,191(fig.),
192(figs.)
estudios tem pranos de, 189-191
m odelo clsico resumido, 197-198,
198(fig.), 199(fig.)
m odelo de bsqueda simblica,
207-208, 207(fig.)
m odelo de desconexin, 206-207,
206(fig.)
modelos restringidos al
cumplim iento de criterios
paralelos, 207-210
agnosias, 60
Vase tambin agnosia visual
visoespacial, 1 6 1 ,1 6 3
con sndrome de Klver-Bucy, 293
conceptualizacin de Zeki, 210-212,
211(fig.), 212(fig.), 213(figs.)
agonistas, 35n
agorafobia, 381
agrafa, 1 3 ,1 4 5
alexia sin, 13-14, 133
espacial, 146
fonolgica, 145-146
pura, 146
trastornos del deletreo como, 145
agrafa espacial, 146
agrafa fonolgica, 145-146
agrafa pura, 146
agram atism o, 1 2 9 ,1 3 9
agram atism o morfolgico, 139
agram atism o sintctico, 139
agresin
papel de la am gdala en, 295-296
predatoria en contraste con la
afectiva, 291, 291 (fig.)
agresin afectiva, 291, 291 (fig.)
517
 518 NDICE
agresin predatoria, 291-292, 291(fig.)
agudeza auditiva temporal, 134-135
agudeza visual, 190
desarrollo de, 401-402, 402(fig.)
aislamiento del rea del habla, 132
aislamiento social, 367
Akelaitis, 84
Alcm en de Crotona, 6
alcohol, sensibilidad del cerebelo al,
239
alexia, 1 3 ,1 3 3
pura, 196, 202-203, 204, 205
sin agrafa, 13-14, 133, 134
Vase tambin dislexias
alexia pura, 196, 202-203, 204, 205
Alford, L.B., 307
Alivisatos, B., 340
alm acenam iento, 248, 261-262
alocorteza, 54
alogia, 367
alucinaciones, 367
Alzheimer, Alois, 365, 366, 383
Alzheimer, enfermedad de, 383-387
anorm alidades estructurales,
384-386, 3S5(fgs.), 384(fg.),
385(figs.)
anorm alidades neuroqumicas, 384
deterioro de las memorias
sem ntica y episdica, 268
el caso Frederick (golfista), 246, 248
factores genticos, 386
fisostigmina para reducir sntomas
de, 35
prevalencia, 384
transplante de tejido cerebral, 431,
432
ambiente malnutricional, 429
am gdala, 62
influencias sobre la corteza,
313-315, 314(fig.), 315(fig.)
integracin de la corteza y la,
315-317, 315(fig.), 317(fig.)
papel en el condicionamiento
aversivo de la, 301-302, 302(fig.),
304-307, 306(fig.)
papel en las emociones de la, 63,
295-296, 294(fig.), 306-307,
306(fig.), 312-317
rem ocin o lesiones de, deterioro
de [a mem oria posterior a, 255,
257
amnesia
antergrada, 63, 249, 251(fig.)
aspectos preservados de la
m em oria, 262-268
fuente de la, 258, 331
dienceflica, 257-260, 260(fig.)
global, 268
lbulo tem poral medio, 252, 255,
257, 260, 260(fig.)
paciente famoso (H.M .), 244,
249-253, 250(fig.), 255, 257,
263-264, 264(fig.)
retrgrada, 249, 251(fig.), 252-253,
258, 258(fg.)
talm ica, 259
topogrfica antergrada, 165
topogrfica retrgrada, 165
am nesia antergrada, 63, 249,
251(fig.)
am nesia de referencia, 259, 332
am nesia del lbulo tem poral medial,
252-253, 255-256, 260-261,
261(fig.)
Vase tambin H.M . (paciente con
amnesia)
am nesia dienceflica, 257-260,
260(fig.)
am nesia global, 268
am nesia retrgrada topogrfica, 165
am nesia retrgrada, 249, 251(fig.),
258, 258(fig.)
v el proceso de consolidacin,
2 5 1-2 52,261-262
am nesia talmica, 259
am nesia topogrfica antergrada, 165
anlisis auditivo perceptual, 1 3 4 ,1 3 5
anlisis estadstico, 18
Andreasen, N.C., 372, 389
anencefalia, 407
anfetaminas
liberacin de neurotransmisores
facilitada por, 33
recaptura de norepinefrina
bloqueada por, 35
angiografia, 72, 73(fig.)
anom ia, 129
anom ia de color, 136
ansiolticos, 381-382
antagonistas, 35n
antidepresivos
inhibidores de la
m onoaminooxidasa, 34, 378
inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS),
35, 378
tricclicos, 35, 378
antidepresivos tricclicos, 35, 378
antipsicticos, 368
a tpicos, 369
antipsicticos atpicos, 369
apata de espectador, 437
apata
de espectador, 437
despus de lesiones prefontrales,
329-330
apercepcin, 189
apiamiento, 425
aplanam iento afectivo, 367
Aph/sia califrnica, 438
condicionam iento clsico, 40-42,
41(fig.)
habituacin, 38-39, 38(fg.)
sensibilizacin, 39, 40(fig.)
apolipoprotena E4, 386
apraxia conceptual, 237
apraxias, 1 4 ,1 4 6 ,1 6 2 , 217
clasificacin de Liepmann, 232,
232(fig.)
clasificacin emprica, 233-237
conceptual, 237
de construccin, 162-163, 238
del habla, 1 2 9 ,129n, 139
disociacin, 236
estudios tem pranos, 231-232
ideatoria, 232, 232(fig.)
ideocinfica, 232, 232(fig.)
lmbica, 234
m otora, 232, 232(fig.)
oral, 234
sntom as de Ravel, 216
apraxias de construccin, 162-163,
239
apraxias de disociacin, 235
apraxias ideatorias, 232, 232(fig.)
apraxias ideocinticas, 232, 232(fig.)
apraxias lmbicas, 234
apraxias m otoras, 232, 232(fig.)
apraxias orales, 234
aprendizaje
habituacin, 38-39, 38(fig.)
m ecanism os neuronales, 38-43
no asociativo, 245
potenciacin a largo plazo (PLP),
42-43, 42(fig.)
preservado en pacientes amnsicos,
262-265, 2 6 3 (fig.), 263(fig.),
265(figs.), 266(fig.)
sensibilizacin, 39, 40(fig.)
sistemas de m em oria mltiples y,
276-277, 276(tabla)
Vase tambin condicionamiento
clsico
aprendizaje asociativo condicional,
183
aprendizaje m otriz, preservado en
pacientes amnsicos, 262-263,
263(fig.)
aprendizaje no asociativo, 245
aprendizaje perceptual, preservado
en pacientes amnsicos, 263,
263(fig.), 264(fig.)
aprosodia, 1 2 9 ,1 4 8
aprosodia expresiva, 147

aprosodia receptiva, 147
rea de asociacin sensorial, 60
rea m otora secundaria, 60, 61(fig.)
rea m otora suplementaria (AMS), 58
papel en el m ovim iento voluntario,
218, 224-227, 225(fig.), 227(fig.)
rea m otora terciaria, 60
rea prem otora (APM ), 58
papel en el m ovim iento voluntario,
219, 224-227, 225(fig.), 226(fig.),
228(fig.)
rea sensorial secundaria, 60
rea sensorial terciaria, 60, 61(fig.)
Aristteles, 4
arquiocorteza, 53
arteriografa, 73, 73(fig.)
asim etra funcional de los hemisferios
cerebrales
preferencia m anual y, 1 4 9 ,149n
asim etras anatmicas de los
hemisferios cerebrales
lenguaje, 1 2 8 ,1 4 9 -1 5 0 ,149(fig.),
150(fig.), 151
preferencia manual y, 1 4 9 -1 5 0 ,149n
aspartato, 33
Asperger, N ., 416
Asperger, sndrome de, 416-417
asta dorsal, 69
asta ventral, 69
astrocitos, 23, 24(fig.)
ataxia cerebelosa, 229
ataxia ptica, 157
atencin
abierta, 173
cubierta, 173
deterioro de la atencin, con
esquizofrenia, 375, 375(fig.)
excluidora, 339, 341-342
exclusin como trastorno de, 172-176,
172(fig.),175(fig.),176(figs.)
selectiva, 340-341
atencin cubierta, 173
atencin excluyente, 339, 340-341
atencin manifiesta, 173
atencin selectiva, 339-340
atetosis, 231
atrofia cortical
con esquizofrenia, 370-372, 371(fig.)
enferm edad de Alzheimer y, 384,
385(fig.), 386(fig.)
atropina, 36
Auburtin, Ernest, 8
audicin. Vase corteza auditiva
autismo, 416-418
factores genticos, 417
teoras del, 416, 417
autoestim ulacin elctrica, 296-297,
297(fig.)
NDICE 519
autorradiografa, 72 rea 18, 55, 57, 90
autorreceptores, 35 corteza prefrontal de macacos y
avolicin, 367 hum anos, 326, 326(fig.)
axones, 23, 23(fig.) m apa citoarquitectnico, 55, 55(fig.)
crecimiento de, en el desarrollo Buey, Paul, 294
cerebral, 396-397, 396(fig.) Buchtel, H 340
buffer fonolgico, 271
Baillargeon, R 404, 404(fig.) buffer grfico, 146
balismo, 231 buffers, 271
banda m otora. Vase corteza m otora bulbo raqudeo (mielencfalo), 49,
(M I) 50(tabla), 66
bandas de M ach, 98, 99(fig.) bulbo. Vase bulbo raqudeo
bandas finas, 109 (mielencfalo)
bandas gruesas, 109
Bard, Philip, teora de la em ocin de, cafena, efecto sobre la actividad del
290, 290(fig.) mensajero secundario, 37
Barkley, R.A., 415 calcio (Ca-+), liberacin de
barrera hematoenceflica, 23, 422 neurotransmisores modulada
barriles, 399 por, 31n, 33
Bartholow, R., 78 cam po de lugar, 1 6 7 ,167(fig.)
Bartlett, Frederic, 249 campo Mondrian, 1 0 /, 109
bastones, 92, 92(fig.), 93(fig.) campos hom otpicos, 55
fototransduccin en, 93 campos receptivos, 77, 94-98, 95(fig.)
Bauer, J., 401 caractersticas de, 9 6 ,1 0 1 , 103-104,
Bay, Eberhard, 16, 190 105(tabla), 111-113
Bear, D., 311 concntricos oponentes dobles, 104,
Bekhterev, V.M., 249 10S(fig.), 109-110
Benedikt, 145 tipos de, 96, 95(fig.)
Berger, Hans, 77 campos receptivos centro OFF /
Berlin, 410 periferia ON, 94, 95(fig.), 97-98,
amiloide, 386 99(fig.)
bicapa de lipidos, 25, 26(fig.) campos receptivos centro ON /
Bisiach, E., 1 7 6 ,1 8 0 periferia OFF, 94, 95(fie:.),
Bleuler, Eugen, 366 97-98(fig.)
b lock p ara ap u n tes v iso e sp a cia l, campos receptivos concntricos
271 oponentes dobles, 1 0 6 ,108(fig.),
bloqueadores de receptores, 36 109-110
Bodamer, ]., 203 campos visuales frontales (CVF), 346,
bomba sodio-potasio, 28-29 354-355
bombas metablicas, 28 canal m agnocelular V 3 ,114
Borod, J.C., 311 canal m agnocelular V 5 ,113-114,
botn, 23, 71 115(fig.)
botulismo, com o resultado de una canales activados por ligandos, 25
liberacin reducida de canales activados por transmisor, 25
neurotransmisores, 32 canales activados por voltaje, 25
Bouillaud, Jean Baptiste, 9 canales de los puentes de baja
bradicinesia, 229 resistencia, 25, 44(fig.)
Bradley, C., 415 canales en reposo, 25
Broca, Paul, 9-11 Cannon, Walter, teora de la emocin
afasia de, 11, 81, 128-130, 139 de, 291, 291(fig.)
rea de, 1 1 ,12(fig.), 130-131, capa nuclear exterior, 91
133(fig.), 1 3 4 ,1 4 7 capa nuclear interior, 92
concepto de dominio hemisfrico, capa plexiforme exterior, 91
11-12,14 capa plexiforme interior, 92
gran lbulo lmbico, 61, 296 capa plexiforme, 53
paciente Leborgne ("Tan"), 11, capas magnocelulares, 103
ll(fig .), 14 capas parvocelulares, 103
Brodmann, Korbinian, 365 cariotipo, 407
 520 NDICE
catecolam inas, sustancias que
red u cen / facilitan la liberacin
de, 33, 34
categorizacin (constancia)
perceptual, 208
causalidad m ental, 435
causas prxim as, 389
causas ltimas, 389
ceguera
al color, 16, 80, 9 3 ,1 1 0 ,1 8 0
cortical, 58, 66,190-191
psquica, 294
restauracin de la visin con,
213-214
ceguera cortical, 58, 66 -6 7 ,1 9 0
parcial, 190-191
ceguera cortical parcial, 190-191,
190(fig.), 191(figs.)
ceguera de color
asociada con conos, 93
central, 16, 7 9 , 11 0 ,1 8 0
ceguera psquica, 294
clula de lugar, 1 6 7 ,167(fig.)
clulas abuelas, 119, 207
clulas am acrinas, 91
clulas bipolares, 92
clulas coextensivas oponentes
simples, 99
clulas complejas, 111, lll(fig .)
clulas concntricas de banda gruesa,
99
clulas concntricas oponentes
sencillas, 1 0 1 ,102(fig.)
clulas de fijacin de mirada, 159,
159(fig.)
clulas de p osicin real, 160,
1 60( g .)
clulas de Schwann, 24, 24(fig.)
clulas ectpicas, 412
clulas ganglionares M, 1 0 1 ,1 0 4 ,1 0 5 ,
106(fig.)
clulas ganglionares P, 1 0 1 ,102(fig.),
1 0 4 ,1 0 6 ,106(fig.)
clulas ganglionares retnales
cam pos receptivos, 94-98,
105(tabla)
capa de clula ganglionar, 92
tipos de, 98-99
clulas horizontales, 91
clulas oponentes de color, 101,
100(fig.)
clulas simples, 104
cerebelo, 49, 49(tabla), 67-68
conexiones recurrentes, 229,
229(fig.)
papel de los movimientos
voluntarios, 219, 227-229
sensibilidad al alcohol, 229
cerebro
funcionamiento jerrquico, 15-17
grandes divisiones del, 49, 50(fig.),
49(tabla)
hiptesis del cerebro triple, 297,
297(fig.)
imprecisin de las descripciones
tem pranas, 8
preparacin biolgica para el
lenguaje en el, 127
terminologa para direcciones/
posiciones en el, 47-48, 4 7 ( g .)
terminologa p ara secciones de
corte, 48, 49(fig.)
visin de la antigua Grecia, 6
visin de los antiguos egipcios, 4-6
cerebro anterior (prosencfalo), 49, 50
(fig.), 49(tabla)
estructuras del, 52-65
cerebro m edio (m esencfalo), 49,
50(fig.), 49(tabla), 66
cerebro neom am fero, 297
cerebro paleom am fero, 297
cerebro reptil, 297
Churchland, P. S., 440
ciclos mielogenticos, 400, 401 (fig.)
cinestesia, 5 8 ,1 5 5 ,1 5 7
circunvolucin cingulada, 62, 63, 296
teora de la em ocin del circuito de
Papez, 291-293, 293(fig.), 294(fig.)
circunvolucin de Heschl, 58
drcunvoludn parahipocmpica, 61,296
circunvolucin poscentral, 5 8 ,1 5 5
circunvolucin precentrai, 58
circunvolucin subcallosa, 62
circunvoluciones, 8, 8(fig.), 53,
53(fig.), 54(fig.)
ciruga de cerebro dividido. Vase
comisurotoma
cisuras, 53
citoarquitectura, 54, 55, 55(fig.)
de la corteza prefrontal, 326,
326(fig.)
Vase tambin Brodmann, Korbinian
citocrom o oxidasa, 72 ,1 0 6
citoplasm a, 25
Claparde, E., 262-263
cocana, recaptura de norepinefrina
bloqueada por, 35
codificacin, 248, 261
elaborativa, 282
codificacin elaborativa, 282
cognicin. Vase pensamiento
cola de caballo, 68
colculo inferior, 58, 67
colculo superior, 67-67
colum na de dominio ocular, 114,
115(fig.), 116(figs.), 118
columnas de orientacin, 116-118,
115(fig.), 117(figs.)
com isura anterior, 54(fig.), 55
com isura posterior, 54(fig.), 55
com isurotom a, 82-85, 85(fig.)
com portam iento para tareas
espaciales complejas despus de,
1 6 3 ,164(fig.)
com portam iento
de utilizacin, 340
gravem ente desorganizado, 367
integracin tem poral del, 339, 339
ligado a estmulos, 340
com portam iento de extincin, como
ejemplo de integracin
corteza-am gdala, 316
com portam iento de utilizacin, 340
com portam iento dirigido a metas
com o m anifestacin de
inteligencia, 323
regulacin deteriorada de, despus
de lesiones prefrontales, 323-325,
335-344
com portam iento gravem ente
desorganizado, 367
com portam iento social, im pacto de
las lesiones prefrontales sobre,
331-332
com prensin auditiva de palabras,
1 3 4 -1 3 7 ,135(fig.), 137(tabla),
138(tabla)
com prensin y produccin de
oraciones, 139-140
compulsiones, 381
conciencia, 435
condicin aislada, 109
condicionam iento
contextual, 303
por m iedo, 300-306
Vase tambin condicionamiento
clsico
condicionam iento clsico, 40-42,
41 (fig.), 245, 300
preservada en pacientes amnsicos,
263-264
Vase tambin condicionamiento
aversivo
condicionam iento contextual, 303-304
condicionam iento por miedo, 300-305
categoras de respuesta, 301 (fig.)
condicionam iento contextual
asociado con, 303-304
papel de la am gdala, 300-301,
302(fig.)
papel de la corteza auditiva,
301-303, 303(fig.)
papel de la va auditiva, 300-301,
298(fig.), 303, 302(fig.)

conduccin saltatoria, 32
conducta asociada a estmulos, 341
conductancia, 25, 26
conexiones corticocorticales, 55,
56(fig.)
conexiones recurrentes, 1 2 0 ,120(fig.)
conexionismo, 207
confabulacin, 258
congruencia del estado de nimo de
la m em oria, 307
cono de crecimiento, 396, 396(fig.)
cono del axn, 22(fig.), 29-30
conocimiento parcial, 136
conos, 92, 92(fig.)
conos B, 92, 93(fig.), 101
conos G, 92, 93(fig.), 101
conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101
fototransduccin en, 93
conos B, 92, 92(fig.), 99
conos G, 92, 93(fig.), 99
conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101
consolidacin, 252-253, 260-261
constancia de iluminacin, 96
constancia de la forma, 195
constancia del color, 109
constante de decaimiento, 30
constante de tiempo, 31
contorno subjetivo, 210-211
convexidad del arcuato, 346
convexidad prefrontal inferior, 246,
355-356
convexidad prefrontal superior, 345
convulsiones
com isurotom a, 83-84
prueba del amobarbital sdico en
ciruga, 85-86
rem ocin quirrgica de parte de la
corteza, 79
Cooper, L.A., 339
Corbetta, M., 175
corea, 231
corea (enferm edad) de Huntington,
230, 3 8 /
anorm alidades bioqumicas y
estructurales, 387
deterioro del aprendizaje motriz,
263
factores genticos, 290
hiptesis de disfuncin prefrontal,
387
corriente de pensam iento, 292
corriente de sentimiento, 292
corriente negra, 93
Corsi, Philip, 252-254
corteza auditiva, 58
papel en la aversin condicionada,
301-303, 303 (fig.)
corteza auditiva prim aria (AI), 58
corteza cerebral, 9 , 4 9 ,5 1
alm acenam iento de m em oria a
largo plazo, 278-281
bosquejo de Rolando de la, 7, 7(fig.)
divisiones funcionales, 55-59,
57(fig.)
estructura, 51-55, 52(fig.), 53(fig.),
54(fig.), 55(fg.), 56(fig.)
influencias de la amgdala sobre la,
313-314, 314(fig.)
integracin de la amgdala y la,
314-317, 315(fig.), 318(fig.)
papel en las emociones, 307-308
procesam iento jerrquico
secuendal, 59, 60(fg.), 9 0 ,1 0 4
procesam iento visual, 9 0 ,1 0 4 ,
HO(fig-)
corteza de asociacin auditiva (AII),
58
corteza de asociacin visual, 58, 90,
104
corteza de asociacin, 18, 60
corteza estriada. Vase corteza de
asociacin visual
corteza extraestriada, 59, 90
corteza granular frontal. Vase corteza
prefrontal
corteza inferotemporal (TE), papel en
la m em oria a largo plazo, 279
corteza m otora (M I), 12, 56, 57(fig.)
papel del movim iento voluntario,
218, 221-224, 221(fig.), 222(fig.),
223(fig.), 224(fig.)
corteza olfativa, 58
corteza parahipocm pica, 168
corteza perirrinal, 168
corteza preestriada, 58, 90
corteza prefrontal dorsolateral, 325,
325(fig.)
corteza prefrontal medial, 325,
325(fig.), 345
corteza prefrontal orbital, 325,
325(fg.), 346, 347(fig.), 356-358,
356(fig.)
corteza prefrontal ventral. Vase
corteza prefrontal orbital
corteza prefrontal, 5 6 ,2 1 9 , 322-358
anatoma de la, 325-326, 325(fig.),
326(fig.)
bsqueda visual y, 336-337,
337(fig.)
caso de la lesin de Phineas Gage,
324-325, 324(fig.)
com o estructura del sistema
lmbico, 297
conexiones entre otras regiones
cerebrales y, 326-327, 327(fig.),
350-357, 350(fig.), 353(fig.),
NDICE 5 21
354(fg.), 356(fig.)
creatividad y, 333-334, 333(fig.)
disfuncin de, con corea de
Huntington, 387
d isfundn de, con esquizofrenia,
376, 376-377
fundones deterioradas despus de
lesiones de la, 328, 330-343
m odelo provisional del
funcionamiento de la, 328-330,
329(fig.)
papel de la, en la regulacin del
com portam iento dirigido a
m etas, 323-325
papel en el movimiento voluntario,
218, 238, 239(fig.)
papel en la mem oria funcional, 273
sndrom es posteriores a las lesiones
de la, 343-344
teoras de la fundn de la, 344-357
corteza rinal, papel en la mem oria de
la, 255, 257
corteza sensorial prim aria, 19
corteza som atosensorial (SI), 56-57
papel en el movimiento voluntario,
218, 226, 227(fig.)
procesam iento del espado
corporal, 1 5 6 ,156(fg.)
corteza somatosensorial secundaria
(SE), 58, 157
corteza, Vase corteza cerebral,
corteza visual primaria (VI), 55, 58,
9 0 ,1 0 6
Vase tambin ceguera cortical
corteza visual, 58-59, 110(fig.)
especializacin de fundones
dentro, 106, 107-116, 118-119
m icroanatom a de, 116-118
p royecd ones desde el NGL h ad a,
105-106, 106(fig.), 105(tabla),
106(figs.)
cortisol, 378-379
cotransm isin, 35
craneotom a, 4
Crow, Timothy, 370
cuadripleja, 218
Cuadro de Snellen, 191
cuarto ventrculo, 50, 51(fig.)
cuerpo calloso, 13, 54(fig.), 55, 56(fig.)
Vase tambin comisurotoma
cuerpo estriado, 62
cuerpos celulares, 23
cuerpos mamilares, 61
Curare, 35n, 36
Damasio, H ., 345
dao cerebral, 420-433
com o inversin del desarrollo
 522 NDICE
evolutivo, 16
efectos del, 420-422
enfoques teraputicos para, 428-432
factores que afectan la recuperacin
funcional despus de, 422-427
mecanism os neuronales de
recuperacin funcional despus
de, 427-429
Dax, M arc, 11
decusacin, 66
decusacin piram idal, 66
degeneracin antergrada, 421
degeneracin granulo\racular, 386
degeneracin retrgrada, 421
degeneracin transneurona], 421
degeneracin walleriana, 421
Dejarine, Joseph Jules, 2 ,1 4 -1 5 , 133,
206
deiecin crom osm ica, 407
deletreo, 144-146
m odelo de las dos vas, 146,
145(fig.)
por sonido, 145
trastornos lingsticos (centrales),
145-146
deletreo con base en vocabulario,
145-146
delirios, 367
Delis, D.C., 334
demencia cortical, 384-386
demencia semntica, 269
demencia subcortical, 387-389
demencias, 383-388
cortical, 383-386
precoz (vase esquizofrenia)
semntica, 268
subcortical, 387-388
Vase tambin enfermedades
especficas
dendritas, 23, 23(fig.), 397, 397(fig.)
denervacin, 426
depresin
antidepresivos, 34, 35, 378
pseudodepresin, 330
trastorno afectivo estacional (TAE),
380, 380
trastorno bipolar, 380, 3S0(fig.)
trastorno depresivo mayor,
377-380, 379(fig.)
depresin clnica. Vase trastornos
depresivos mayores
depresin endgena, 378
depresin reactiva, 378
depresin unipolar. Vase trastorno
depresivo m ayor
De Rertzi, E., 193, 96
desarrollo cerebral, 392-419
causas de anormalidad, 406, 409
desarrollo de la agudeza visual,
401, 402(fig.)
desarrollo de la funcin ejecutiva,
402-405, 404(fig.)
desarrollo de la orientacin visual,
402, 403(fig.)
desarrollo del lenguaje, 404-406
procesos celulares, 393-400
trastornos del desarrollo (vase
trastornos del desarrollo)
descarga conjunta, 342
D escartes, Ren, 9 ,1 0 , 435-436
deshabituacin, 403
desinhibicin, despus de lesiones
prefrontales, 330
desorientacin topogrfica, 1 6 3 ,1 6 5
desorientacin visual, 156-160
despolarizacin, 27, 29-30
deterioros
asociados, 81-82
disociacin de funcin, 80-83
deterioros asociados, 81, 82
Diamond, D.M., 404-405, 405(fig.)
diasquisis, 82, 421
ditesis, 390
diencfalo, 48, 49(tabla), 62-65
direccin caudal, 47-48, 47(fig.)
direccin preferida, 223
direccin rostral, 47-48, 47(fig.)
disartria, 1 2 8 ,1 3 9
discalculia, 413-414
discalculia basada en el lenguaje, 414
discalculia espacial, 414
discapacidades de aprendizaje
no-verbal, 414
discapacidades de aprendizaje. Vase
trastornos del aprendizaje
disco ptico, 102
disgrafia, 129
disinergia, 229
dislexia de atencin, 142
dislexia de deletreo, 142
dislexia de desarrollo, 410-413,
412(fig.)
anorm alidades metablicas, 413
anorm alidades neuroanatmicas,
412-413, 412(fig.)
factores genticos, 413
teoras de, 410-411, 413
dislexia de exclusin, 142
dislexia diseidtica, 86
dislexia disfontica, 86
dislexia fonolgica, 1 4 4 ,144(tabla),
410
dislexia profunda, 144, 410
dislexia superficial, 1 4 4 ,144(tabla),
420
dislexias, 8 6 -8 7 ,1 4 2
categoras de, 1 4 2 ,1 4 4 ,144(tabla)
central, 142, 144
de atencin, 142
de deletreo, 142
de exclusin, 142
del desarrollo, 410-413, 433(fig.)
diseidtica, 86
disfontica, 86
fonolgica, 1 4 4 ,144(tabla), 410
forma visual de la palabra, 142
profunda, 1 4 4 ,4 1 0
superficial, 1 4 4 ,144(tabla), 410
Vase tambin alexia
dislexias centrales, 1 4 2 ,1 4 4
dislexias de form acin visual de las
palabras, 142
dismetria, 228
disociacin de funcin, 80-83, 81(fig.),
Sl(fig.)
com prensin auditiva de palabras,
135-137, 136(tabla), 138(tabla)
deletreo, 145-146
recuperacin de palabra, 138-139,
137(tabla), 138(tabla)
Vase tambin disociacin doble
disociacin doble, 81, 81(fig.), 82,
82(fig.), 82n, 83
com prensin y nominacin
auditiva de, 1 3 5 -136,139
dislexia como, 8 7 ,1 4 4
produccin de habla, 140
trastornos de reconocimiento de
objetos y ubicacin espacial,
165-166, 166(fig.)
Vase tambin disociacin de
funcin
disociacin sencilla, 81, 81 (fig.), 82,
82(fig.), 83
disolucin, 16
disparidad binocular, 112
disprosodia, 129
distrofia m uscular, 218
doctrina de la neurona. Vase
hiptesis de la neurona
dominio cerebral para el lenguaje, 11
Donders, F.C., 75
dopam ina, 33, 34(fig.)
Dostrovsky, 167
Douglas, R.M. 340
Drevets, W.C., 379
dualismo, 8-9, 434
de las propiedades, 436-437
sustancial, 9, 435-436
dualism o de las propiedades,
436-437
dualismo sustancial, 9, 435
Duncan , }., 345
duram adre, 49, 50(fig.)

Eccles, John, 244
edad, com o factor en la recuperacin
funcional despus de un dao
cerebral, 423-427, 425(fig.),
426(fig.)
Edelman, Gerald, 244
edem a, 421
Edgell, D., 406
efecto de contra-golpe, 6
efecto de lesin por etapas, 423
efecto de superioridad de palabra,
204
efectos de la especificidad de
categoras, 197-198, 197(fig.),
203-204
efectos del conocimiento parcial, 196
eferente, 48
Efron, Robert, 87
Eggar, M.D., 428
egipcios, visin del cerebro en los
antiguos, 4-6, 4(fig.)
El caso Schreber (Freud), 365
E l Cerebro fu n c io n a l (Luria), 90
El hombre que confundi a su esposa con
un sombrero (Sacks), 188
El presente rememorado (Edelman), 244
electrocorticografa (Eco), 78-80,
79(fig.)
electroencefalografa, (EEG), 78,
78(fig.)
emocin, 287-320
bases neuronales del miedo,
300-306
cognicin en contraste con, bases
neuronales de, 318-319
com ponentes de, 289
conceptualizacin del sistema
lmbico, 296-298, 297(fig.)
deteriorada, despus de lesiones
prefrontales, 330
dificultades en el estudio de la, 288
en el habla, 147
estado de nimo, 307-308
experiencia consciente de, 319-320
im portancia del hipotlamo, 63,
291, 291(figs.), 297-298
m ediacin de orden superior,
312-318
m em oria de, en contraste con
m em oria emocional, 306-307, 306
(figO
papel de la amgdala, 63, 295-296,
296(fig.), 306-307, 305(fig.),
312-317
papel de la corteza, 307-318
papel de las estructuras lmbicas, 63
papel d lo s lbulos temporales,
311-312
papel del hipocam po, 306-307,
306(fig.)
sndrome de Klver-Bucy, 294-296
teora de Cannon-Bard, 290,
290(fig.)
teora de Jam es-Lange, 290-291,
290(fig.)
teora de la excitacin cognitiva de
la, 288, 288(fig.)
teora del circuito de Papez,
292-294, 293(fig.), 294(fig.)
teora intuitiva, 290, 290(fig.)
Empdocles, 6
encefalopata hipxico-isqum ica,
407
enferm edad de Creutzfeldt-Jacob, 383
enferm edad de Korsakoff, 253,
258-260, 258(fig., 282, 283
enferm edad de Parkinson, 230, 387,
388
transplante de tejido cerebral, 431,
432
enferm edad de Pick, 383
enfoque de procesamiento especfico,
430
enfoque psicomtrico de la
neurosicologa, 17-18
engram a, 277
engram as visocinestsicos, 237
ensalada de palabras, 366
ensayo elaborativo, 282
enzim as de degradacin, 35
epinefrina, 33
episodios anxicos, 408
epitelio pigm entado, 91
equilibrio electroqumico, 26, 27(fig.)
equipotencialidad, 10
Escala Weschler de Inteligencia de
Adultos
subtest de Diseo de Bloques, 153
subtests aritmtico y de retencin
de dgitos, 332
esclerosis mltiple, 24
escritura, 146
escucha dictica, 84
espacio alocntrico, 15 5 ,1 6 0 -1 6 8
anlisis espacial, 160-161
discriminacin de orientaciones,
1 6 2 ,162(fig.)
especializacin hemisfrica para el
procesamiento espacial, 162,
161(fig0
hiptesis de las dos vas para el
reconocimiento de objetos y el
procesam iento espacial, 165-166,
166(fig0
orientacin topogrfica y memoria,
16 3 ,1 6 5
NDICE 523
tareas espaciales complejas,
161(fig.), 1 6 2 -1 6 3 ,164(fig.)
ubicacin espacial relativa, 162
espacio corporal, 1 5 5 ,1 5 6
espacio de trabajo, 247, 270
espacio egocntrico, 155,157-160
espacio subaracnoideo, 50, 50(fig.)
especializacin de funcin
caso Dejarine que proporciona
evidencia de la, 3 ,1 4 -1 5
dentro de la corteza visual, 106,
107-114, 118-119
descubrimiento de la corteza
m otora, 12
evidencia experim ental de, 10
hemisfrica complementaria, 13-14
intrahemisfrica, 11-12
Vase tambin especializacin
hemisfrica cerebral
especializacin de los hemisferios
cerebrales
complem entaria, 13-14
intrahemisfrica, 11-12
para im aginacin mental, 181-182
para las emociones, 307-311,
312(fig.)
para procesamiento espacial,
1 6 1 -1 6 2 ,161(fig.)
preferencia manual y, 85, S5(tablas),
86(tabla)
reorganizacin de, despus de
dao cerebral en nios, 424-426,
425(fig.), 426(fig.)
especializacin hemisfrica
complem entaria, 13-14
especializacin intrahemisfrica de
funcin, 11-12
especificidad de categoras, 136
espectro visible, 92
espinas dendrticas, 277, 278(fig.)
esplenio, 14
esquemas, 249
esquizofrenia, 366-377
atrofia cerebelosa, 371
atrofia cortical, 369-371, 370(fig.)
disfuncin neurosicolgica,
376-377, 376(fig.)
disfunciones estructurales, 369-375
disfunciones neurolgicas de la,
375-376
etiologas mltiples, 367-368
factores genticos, 367
hiptesis de dos sndromes,
370-371
hiptesis de la disfuncin
prefrontal, 376-377
hiptesis de la dopamina en la, 36,
367-368
 524 NDICE
hiptesis de la interaccin
dopam ina-serotonina, 369
hiptesis del hemisferio izquierdo,
376
prevalen d a, 366
sntom as, 366
Tipos I y n, 370*371
trabajo de Rraepelin, 365, 366, 371
ventrculos alargados, 368-369,
369(figs.), 370-371
esquizofrenia Tipo I, 370
esquizofrenia Tipo II, 370
estado de nimo, 307-308
com o factor en la recuperacin
funcional despus de dao
cerebral, 423
estado de conformacin, 25
estimulacin tetnica (ttanos), 32,
42(fig.), 43
estmulo
condicionado, 40
incondicionado, 40
neutro, 40
estmulo condicionado, 40, 300
estmulo incondicionado, 40, 300
estmulo neutro, 40, 300
estrategias alternativas, 431
estrategias compensatorias, 431
estrs, 389
estructura / conexiones b ilaterales),
48
estructura/con exion es ulnilaterales,
47
estudios de adopcin, 368
estudios de gemelos, 368
estudios de grupo, 17
estudios de lateralidad, 87
etiologas, 368
euforia, despus de lesiones
prefrontales, 330
Evans, 335
Evarts, Edw ard, 222
evolucin
funcionamiento jerrquico del
cerebro, 15-16
hiptesis del cerebro triple,
297-298, 298(fig.)
lenguaje hum ano, 1 5 0 -1 5 1 ,151(fig.)
excitacin postsinptica, 32(fig.)
potenciales posinpticos
excitatorios (EPSP), 29, 30-31
excitacin posinptica, 33(fig.)
excitacin
perturbada, despus de lesiones
prefrontales, 329
teora de la emocin por excitacin
cognitiva, 288, 288(fig.)
teoras de la, con trastorno por
deficiencia de atencin (TDA),
415
exclusin (sndrom e de exclusin),
1 7 0 -1 7 8 ,170(fig.), 171(fig.)
com o deficiencia de la
representacin del espacio
interno, 1 7 6 -1 7 8 ,176(fig.),
178(fig.)
com o trastorno de atencin,
1 7 1 -1 7 6 ,172(fig.), 175(fig.),
176(figs.)
Exner, S., 145
exod tosis, 32
expresiones faciales
ejecucin de, 310-311, 311(fig.)
percepcin de, 308
facilitacin presinptica, 32, 33(fig.)
dependiente de la actividad, 41
facilitacin presinptica dependiente
de la accin, 41
factor de crecimiento nervioso (NGF),
449
factores genticos
autism o, 417
corea (enfermedad) de Huntington,
290
depresin mayor, 380
dislexia del desarrollo, 413
enferm edad de Alzheimer, 386
esquizofrenia, 368
trastorno bipolar, 381
trastorno de pnico, 382
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 382
trastorno por dficit de atencin
(TDA), 415
trastornos del desarrollo, 406-407
Farah, M.J., 7 9 , 179(fig.), 199, 205, 210
fascculo arcuato, 55, 56(fig.)
fascculo cingulado, 55, 56(fig.)
fascculo longitudinal inferior, 55,
56(fig.)
fascculo longitudinal superior, 55,
56(fig.)
fascculo occipitofrontal superior, 55,
56(fig.)
fascculo uncinado, 55, 56(fig.)
fecha de nacimiento, 395
Fedio, P., 311, 312
fenilcetonuria (FCU), 407
fenotiacinas, 36
fibras corticales com isurales, 55,
56(fig.)
fibras corticocorticales ipsilaterales,
55, 56(fig.)
filopodia, 397
fisostigmina, 35, 35n
Flechsig, Paul, 190, 400
Flor-Henry, P., 376
Flourens, M arie-Jean-Pierre, 9-10
fluidez ideatoria, 334-335
fluidez verbal reducida, 129
fluido extracelular, 25
fluido intracelular, 25
Flynn, J.P., 291
fobia social, 381
Folstein, S.E., 417
fonemas, 1 2 6 ,1 2 8
forma dinm ica, 114
form acin reticular, 66
formas de palabra, 204
frnix, 62
fotn, 93
fotorreceptores, 91, 92-93, 92(fig.),
93(fig.), 94(fig.)
fototransduccin, 93
fvea, 102
Franzen, E.A ., 372
Frederick (golfista con la enfermedad
de Alzheim er), 246, 248
frenologa, 9, 9(fig.)
Freud, Sigmund
El caso Schreber, 365
Proyecto para una psicologa cientfica,
365
Sobre la afasia, 15
trmino agnosia acuado por,
189-190, 195
Friberg, 179
Fritsch, Gustav, 12, 78
fuerza de difusin, 26
fuerza electrosttica, 26
funcin ejecutiva, 247, 270, 275-276,
339
desarrollo de la, 402-405, 404(fig.),
405(fig.)
deteriorada, despus de lesiones
prefrontales, 335-359
funcin vestibular, 66
funcionalismo, 437-438
funcionamiento cerebral
ubicacin, 6 -9 ,1 4
visin holstica, 9 -1 0 ,1 4
visin jerrquica, 15-16
funcionamiento jerrquico del
cerebro, 14-16
com o desarrollo evolutivo, 15-16
concepto de Hughlings-Jackson
del, 14-15
Fuster, Joaqun, 239, 348, 357, 376, 379
Gaffan, D., 255
Gage, Phineas, 324- 325, 324(fig.)
Galaburda, A .M . 149, 411, 412
Galeno, 5, 420

Gall, Franz Josef, 9 ,1 0 ,1 2 9
Galletti, C , 160
ganglio, 52
Vase tambin ganglios basales;
clulas retnales del ganglio
ganglios basales, 49,52, 59-60, 61(fg.)
conexiones recurrentes, 229,
229(fig.)
papel en el movimiento voluntario,
218, 228-231, 229(fig.), 230(fig.)
trastornos a partir de lesiones en
los, 230
gnero
dislexia de desarrollo y, 411
recuperacin funcional despus de
dao cerebral y, 422
genes presenectuales, 386
Georgopoulos, Apostolos, 224
Gerstman, ]., 145
Geschwind, Norman
asimetra anatmica hemisfrica
de, 149-150
caso de afasia transcortical, 132
hiptesis acerca de la relacin del
gnero con la dislexia, 411
modelo de desconexin, 13, 206
paciente con apraxia, 234-237,
235(fig.), 236(figs.)
papel del hemisferio izquierdo en
el movimiento voluntario, 237
gestos expresivos, 233
gestos simblicos frente a expresivos,
233
Ghent, L., Test de Figuras
Traslapadas, 1 9 3 ,193(fig.)
glndula pituitaria anterior, 64
glndula pituitaria posterior, 64
Gleitman, H., 364
gla, 23-24, 24(fig.)
potencial de membrana de, 27,
28(fig.)
glicina, 33
gliosis, 421
Glisky, E.L., 431
globo plido, 59-60, 229
Glotz, Friederich, 15
glutamato, 33
Goldman-Rakic, P.S.,
acerca de la regulacin del
comportamiento mediante el
conocimiento de
representaciones, 346, 347, 348,
354, 357
acerca del papel de la corteza
prefrontal en la memoria
funcional, 272-273, 273(fig.),
275(fig.), 440
Goldstein, K., 307
Golgi, Camillo, 22
gradiente temporal, 253
Grafe, P., 213
gramtica, 126
Grandin, Temple, 416-417
griegos antiguos, visin del cerebro,
6-7
guanilil ciclasa, 93
guanosinmonofosfato cclico (cGMP),
93
guiones, 345
Guitton, D., 340, 351
Gwiazda, 401
habilidad perceptual, 245
habilidades cognitivas, 245
aprendizaje de, preservada en
pacientes amnsicos, 264-265,
265(fig.)
habilidades motoras, 245
habituacin, 38-39, 38(g.), 403-404 hiperpolarizacin, 30, 273
habituacin a corto plazo, 38
habituacin de largo plazo, 38
habla en circunloquios, 131
Harlow, J.M., 324, 325
haz del nigroestriado, 230
Hecaen, H., 156
Heilman, K.M., 237
Held, R 401
Helmholtz, Hermann von, 94
hemianopia, 58,102
hemianopsia homnima, 58,103
hemibalismo, 231
hemicampo visual, 102
hemiparesia, 225
hemipleja, 56
hemirretina dorsal, 101
hemirretina nasal, 1 0 1 ,102(fig.)
hemirretina temporal, 1 0 1 ,102(fig.)
hemirretina ventral, 101
hemisferio derecho
especializacin en el procesamiento
espacial, 155,156
funcionamiento especializado,
13-14,155
papel emocional, 307-311, 312(fig.)
papel en el lenguaje, 147-149
papel en el procesamiento espacial,
161(fig.), 161-162,162(fig.) 163,
164(fig.)
hemisferio izquierdo
dominio del, 13,14
especializacin del habla, 1 2 8 ,149n
esquizofrenia como anormalidad
funcional del, 376
papel del lenguaje, 11-12,13,14
papel del procesamiento espacial,
1 5 5 ,161(fig.), 162,163, 164(fig.)
NDICE 525
papel emocional, 30/, 309, 310-311,
311(fig.)
hemisferios cerebrales
desbalance entre, como factor en la
depresin clnica, 307
dominio de, evidencia para, 11-12
lbulos de, 53-54, 53(fig.)
V ase tam bin hemisferio izquierdo;
hemisferio derecho
Henschen, 90,104
herencia polignica, 407
Hess, W.R., 291
hidrocefalia, 51
hidroxilasa de la femlalanina, 407
Hinshehvood, J., 410
hipercinesia, 231
hipercolumna de dominio ocular, 118
hipercolumna de orientacin, 118
hipergrafia, 311
hipermetamorfosis, 294-295
pospotencial como, 32
hiperprosodia, 130
hipocampo, 61
como estructura del sistema
lmbico, 296
conexiones entre corteza prefrontal
e, 350-351, 350(fig.)
deterioro de la memoria despus
de remocin o lesiones del,
252-254, 253(fig.), 255,257
entrada cortical hacia el, 258(fig.)
papel de la memoria explcita,
279-280
papel en el condicionamiento
contextual, 304
papel en el procesamiento espacial,
166-171,167(fig.), 168(figs.),
169(fig.)
potenciacin a largo plazo (PLP),
42-43, 42(fig.)
hipocinesia, 229, 230
Hipcrates, 6-7,129
hipofrontalidad, 373
hipotlamo, 62, 63(fig.), 64-65, 65(fig.)
papel emocional, 63, 290-292,
291(figs.), 298
hiptesis cerebral, 4-6
hiptesis de catecolaminas
depresin, 378
trastorno por deficiencia de
atencin (TDA), 414
hiptesis de la dopamina en la
esquizofrenia, 308,367-368
hiptesis de la interaccin
dopamina-serotonina en la
esquizofrenia, 368
hiptesis de la monoamina en la
 526 NDICE
depresin, 378
hiptesis de la neurona, 22
hiptesis de la serotonina en la
depresin, 378
hiptesis de la visin del rea
maestra, 119-120
hiptesis de quimioespecificidad,
398-399, 398(fig.)
hiptesis de retroalimentacin facial,
290
hiptesis de valencia, 307
hiptesis del cerebro triple, 297-298,
298(fig.)
hiptesis reticular, 22
hiptesis ventricular, 7, 7(fig.)
Hitzig, Eduard, 12, 78
H.M. (paciente con amnesia), 249-252,
250(fig.)
aprendizaje motriz de, 262-263,
263(fig.)
lesiones de, 255, 257
reunin del autor con, 244
holismo, 9
experimento de Flourens, 9-10
ubicacin frente a, 14-16
visin de Goltz, 14
Holmes, G., 158
homeostasis, 64
homnculo motor, 56, 57(fig.)
homnculo sensorial, 57,156,
156(fig.)
hormona adrenocorticotrpica
(ACTH), 378
hormona liberadora de corticotropina
(CRH), 378
Hubel, David, 104,111,114,117,118,
399
Hughlings-Jackson, John
acerca de los sntomas positivos y
negativos, 366
concepto de jerarqua, 14-16
descripcin de caso de apraxia, 231,
234
especializacin del hemisferio
derecho para imaginacin visual,
13, 155
impercepcin, 211
involucramiento del cerebro en el
lenguaje, 132
humor, comprensin del, 308- 309
Huntington, George, 386
identificacin terica cruzada, 438
ilusiones, 367
imagen funcional por resonancia
magntica (fMRI), 76
imagen por resonancia magntica
(MRI), 73, 74(fig.)
imagen funcional por resonancia
magntica (fMRI), 75-76
imgenes eidticas, 154
imaginacin mental
en procesamiento espacial, 178-182,
179(fig.)/ 180(fig.), 181(fig.)
especializacin hemisfrica,
181-182
imipramina, 35
impercepcin, 212
induccin, 393-394, 393(fig.)
inercia psquica, 330
Ingvar, D.H. 372
inhibicin
de retorno, 401, 402(fig.)
papel de modelado, 28, 29(fig.)
posinptica, 34(fig.)
presinptica, 33, 34(fig.), 41
inhibicin lateral, 98
inhibicin posinptica, 34(fig.)
inhibicin presinptica, 32, 33(fig.)
inhibidores de la monoaminooxidasa,
34, 378
inhibidores selectivos de la recaptura
de serotonina (ISRS), 35, 378
integracin temporal del
comportamiento, 338, 340
inteligencia
comportamiento dirigido a meta
como manifestacin de, 323
deterioro despus de lesiones
prefrontales, 332
recuperacin funcional despus de
dao cerebral e, 423
intencionalidad, 435
interanimacin terica, 438
interbandas, 109
interferencia proactiva (IP), 259
intermanchas, 106
intemeuronas facilitadoras, 39
interneuronas, 20
facilitadoras, 39
intervenciones orientadas
externamente, 429
intervenciones restauradoras, 429-430
iones, 25
fuerzas fsicas que influyen el
movimiento de, 26-27
movimiento de potasio y sodio,
27-28
ira fingida, 291, 291 (fig.)
isocorteza, 53
Jacobsen, C.F., 271, 272, 346, 347
James, William, 318
inteligencia como la visualiza, 323
Principios de psicologa, 21
teora de la emocin, 290, 290(fig.)
tipos de memoria, 252, 268
Jamison, Kay Redfield, 381
Joynt, R., 11
Kandel, E.R., 38, 437
Kanner, LO., 416
Kaplan, E., paciente con apraxia,
234-237, 236(fig.), 235(figs.), 237
Karpov, B.A., 339
Kemper, T.L. 411
Kimura, Doreen, 237-238
Klver, Heinrich, 294
Kolb, B., 308
Kornetsky, 415
Koskinas, 55
Kosslyn, S.M., 180
Kraepelin, Emil
importante investigacin de
laboratorio, 365
trabajo sobre esquizofrenia, 365,
367, 371
Krafft-Ebbing, Richard von, 365
Kuffler, Steven, 96,103, 106
Kussmall, 410
Kwashiorkor, 408
laberinto de agua de Morris, 282
laberinto de puntos, 251, 251 (fig.)
lado contralateral, 6 ,4 7
lado ipsilateral, 4, 47
lamellipodia, 397
Land, Erwin, 109
Lange, Carl, teora de la emocin de,
289-290, 290(fig.)
Lashley, Karl, 10, 277, 281
Leborgne ("Tan"), 11, ll(fig-), 15
lectura fonolgica. Vase dislexia
superficial
lectura mediante vocabulario
visualizado. Vase dislexia
fonolgica
lectura por sonidos. Vase dislexia
superficial
lectura, modelo de dos vas para la,
1 4 4 ,145(fig.)
Leibniz, Gottfried, 189
lenguaje, 125-151
asimetras anatmicas hemisfrica
en el, 149-150,149(fig.), 151,
150(fig.)
caractersticas del, 126-127
componentes de funcin en el,
135-146
desarrollo de, en infantes /nios,
127-128, 405-406
deteriorado, despus de lesiones
prefrontales, 332-333
dominio cerebral, 11

humano, evolucin del, 150-151,
149(fig.)
papel del rea de Wernicke, 135,
135(fg.), 146-147
papel del hemisferio derecho,
147-149
papel del hemisferio izquierdo,
11-12,13,14
procesamiento secuencial, 12-13,
13(fig.)
representaciones mentales
subyacentes, 153-154
Leonardo da Vinci, 7-8, 7(fig.)
lesiones, 9
V ase tam bin dao cerebral
Levitsky, W., 149-150
ley de Dale, 33
liberacin de interferencia proactiva,
259
liberacin de neurotransmisor, 33-35,
34(fig.)
efecto sobre las membranas
posinpticas, 28
sustancias que reducen/facilitan,
33-34
Lichtheim, L., 131-132,131(fig.),
135-136
Liepmann, Hugo, 15, 205, 238
clasificacin de apraxias, 232,
232(fig.)
estudios tempranos de las apraxias,
231-232
lquido cefalorraqudeo (LCR), 50, 51
Lissauer, Heinrich, 189,195,197
lbulos frontales, 52, 52(fig.)
papel de la memoria funcional,
271-275
papel de la memoria relacionada
con la organizacin de, 281-283
papel del procesamiento espacial,
182-184,183(fig.), 184(figs.)
lbulos occipitales, 52, 52(fig.)
lbulos parietales, 52, 52(fig.)
conexiones entre corteza prefrontal
y, 349-350, 350(fig.)
izquierdo, papel del movimiento
voluntario, 219, 237-238
V ase ta m b in apraxias
lbulos temporales, 52, 52(fg.)
disfuncin de, con esquizofrenia,
3754-376
lesiones de, memoria deteriorada
despus de, 252-256, 255(fig.)
papel emocional, 311-312
localizacin visual, 156(fig.), 157-165
Loewi, Otto, 22
Loftus, Elizabeth, 249
LSD, 35
lmenes, 96
luminancia, 96
Luria, Aleksandr, 340
modelo de procesamiento cortical,
60, 61(fig.), 90
Luzzatti, C., 176,180
M I. V ase corteza motora (M I)
MacLean, Paul, 61
conceptualizacin de sistema
lmbico, 296-298, 297(fig.)
hiptesis del cerebro triple,
297-298, 297(fig.), 298
magnetoencefalografa (MEG), 79
manchas, 106
mana, 380
mantenimiento, 249, 261
M a n u a l d iag n stico y estad stico de
trastorn os m en tales (D SM -1V )
(Asociacin Psiquitrica
Americana), 366, 388
mapa funcional, 58
mapas tonotpicos, 58
"M apm akers", 14
marasmo, 408
Marie, Pierre, 14
Martin, A., 312
materialismo, 8, 434
McCarthy, R.A., 196
modelo de produccin del habla,
1 4 0 ,140(fig.), 141
modelo de recuperacin de
palabra, 138, 138(fig.)
McFie, J., 156
mdula espinal, 68, 68(fig.)
terminologa para direcciones en,
45
mejoramiento de contraste, 98
membrana aracnoides, 50, 50(fig.)
membranas celulares
en neuronas, 25, 26(fig.)
movimiento de iones a travs de,
25-26, 26(figs.)
potencial de reposo de, 27-28
membranas posinpticas, 24
efecto de la liberacin de
neurotransmisores sobre, 29
membranas presinpticas, 24
zonas activas, 32
memoria, 244-283
categoras de, 245-247, 246(fig.)
congruencia con el estado de
nimo, 307
deteriorada, despus de lesiones en
el lbulo temporal, 252-256
deteriorada, luego de lesiones
prefrontales, 332
deterioros de, 267-276
NDICE 527
emocional, en contraste con
memoria de emocin, 306-307,
303(fig.)
metamemoria, 259, 332-333
papel de la potenciacin a largo
plazo (PLP), 43
papel de los lbulos frontales,
271-275, 281-283
preservada con la amnesia, 262-267
procesos constitutivos, 248-249, 261
prospectiva, 336
reconocimiento, 256
sntesis de protenas y, 280, 281(fig.)
sistemas mltiples, 276-277,
277(tabla)
topogrfica, 165
V ase tam bin amnesia; categoras
esp ecfica s de m em oria
y otros dominios cognitivos, 249
memoria a corto plazo, 246-247
deterioro selectivo de, 269-270,
270(figs.), 271(fig.)
sistema separado para, 252, 270,
270(fig.)
teora de la compuerta, 269-270
memoria a largo plazo, 248
representacin neuronal, 277-281
separada de la memoria a corto
plazo, 252
memoria de duracin intermedia, 248
memoria de emocin, 306-307,
306(fig.)
memoria de procedimiento
(implcita), 245-246, 246n
memoria de reconocimiento, 256
memoria declarativa, 245-246, 246n
memoria ecoica, 246
memoria emocional, 306
memoria episdica, 245
deterioros selectivos de, 268
prdida con amnesia global, 268
memoria explcita, 245, 246, 246n,
279-280
memoria funcional, 247-248, 247(fig.),
248(fig.), 275(fig.)
componentes de los buffers,
270-271, 270-276
deteriorada, despus de lesiones
prefrontales, 332
emocional, 316-317, 318
papel de lbulos frontales, 271-275
memoria icnica, 246
memoria implcita, 245, 246, 246n
almacenamiento de, 280
intacta en pacientes amnsicos,
262-267
memoria no-declarativa, 245-246,
246n
 528 NDICE
memoria prospectiva, 336
memoria reciente, 248
memoria semntica, 245
deterioro selectivo de, 269-270
prdida de, en amnesia global, 269
memoria topogrfica, 165
meninges, 49-50, 50(fig.)
mensajeros secundarios, 37
mesencfalo. Vase cerebro medio
metales pesados, efecto sobre la
actividad del mensajero
secundario, 37
metamemoria, 258, 332
metencfalo, 49, 49(tabla)
mtodo de deshabituacin, 403
mtodo de estmulos desvanecidos,
267
mtodo de flujo sanguneo cerebral
regional (FSCr), 75
mtodo de loci, 267
mtodo de peroxidasa de rbano
(HRP), 72
mtodo de sustraccin, 75, 76-77
metodologa de estudios de caso, 16,17
mtodos de lesin, 80-82
papel del hipocampo en el
procesamiento espacial, 167-168,
168(fig.)
efecto de lesin por etapas, 423
mtodos de visiblzacin funcional,
75-77
imagen funcional por resonancia
magntica (fMRI), 76
mtodo de sustraccin, 75, 76-77
problemas de interpretacin, 75-76
tomografia computarizada por
emisin de fotones (SPECT), 75,
76
tomografia por emisin de
positrones (PET), 75, 76(fig.)
mtodos neurofisiolgicos, 77-79
electrocorticografa (ECo), 78-79,
79(fig.)
electroencefalografa (EEG), 77-78,
78(fig.)
potenciales relacionados con
evento (ERP), 78, 78(fig.)
registro en clula individual, 77s
mtodos para visualizar estructuras,
72-74
angiografa, 73, 73(fig.)
imagen por resonancia magntica
(MRI), 73, 74(fig.)
neumoencefalografa, 73, 73(fig.)
radiografa del crneo, 72-73,
72(fig.)
tomografia computarizada (TC),
73, 73(fig.)
miastenia grave, 218
microcefalia, 408
microgla, 23
microtbulos, 71
miedo disminuido con el sndrome
Klver-Bucy, 293
mielencfalo. Vase bulbo raqudeo
(mielencfalo)
mielina, 24
velocidad de transmisin y
eficiencia influida por, 32
mielinizacin, 400, 401(fig.)
migracin neuronal, 393, 395(fig.),
396, 396(fig.)
migracin, neuronal, 1 8 2 ,183(fig.),
184(fig.), 293, 395(fig.), 396,
396(fig.)
Milner, Brenda, 249, 252, 282, 296
mirada obligatoria, 402
Mishkin, M., 165, 166, 256
Miyashita, Y., 279
modalidades sensoriales especiales,
48
modelo de bsqueda simblica de la
agnosia visual, 206-207, 207(fig.)
modelo de desconexin, 13,131,
131(fig.)
agnosia visual y, 206-207, 215(fig.)
trastornos del lenguaje y, 133-135,
134(fig.)
modelos computacionales de criterios
restringidos, 207
modelos de reconocimiento de
objetos, que cumplen criterios
paralelos restringidos, 207
de agnosia visual, 207-210
modulacin, 21
mdulos corticales, 118
m om entum de la lesin, 421
monismo, 8,435
monoaminas, 33
morfologa, 126
Morgan, W.P., 410
Mountcastle, Vemon, 94
movimiento
movimientos de todo el cuerpo,
234
reflejo en contraste con voluntario,
223, 220(fig.), 222(fig.)
Vase tambin movimiento
voluntario
movimiento voluntario, 216-240
clarificacin del trmino, 217
componentes del, 217-218
control de orden superior
(panorama), 219-220, 219(fig.)
movimiento reflejo en contraste
con, 220, 220(fig.), 221 (fig.)
papel de la corteza motora (MI),
219, 220-224, 220(fig.), 221(fig.),
222(fig.), 223(fig.), 224(fig.)
papel de la corteza prefrontal, 219,
239, 240(fig.)
papel de los lbulos parietales, 219,
238-239
papel del rea motora
suplementaria (AMS), 218,
224-227, 225(fig.), 227(fig.)
papel del rea premotora (APM),
219, 224-227, 225(fig.), 226(fig.),
228(fig.)
papel del rea somatosensorial
(SI), 218, 226, 227(fig.)
papel del cerebelo, 218,227-229
trastornos elementales, 218-219
Vase tam bin apraxias
movimientos de todo el cuerpo, 234
mudez pura de palabra, 132,134
Munk, Hermn, 189, 428
Myklebust, H.R., 414
Nauta, Walle, 60
necrosis, 421
Neisser, Ulric, 437
Nemesio, 7
neocorteza, 53
neoestriado, 61, 228
neologismos, 131
nervio auditivo, 58
nervio ptico, 102
nervios espinales, 68
neumoencefalografa, 72, 73(fig.)
neuritas, 23
neuroanatoma, 46
funcional, 46
neurobiologia computacional, 207
neuroblastos, 393
proliferacin de, 393, 394(fig.)
neurociencia cognitiva, 289
neurociencia mental, 289
neurociencia psquica, 289
neuroetologa, 168
estudios sobre el papel del
hipocampo en el procesamiento
espacial, 169-170
neurogla. Vase gla
neurolpticos, 368
neuronas
componentes de, 22-23, 23(fig.)
descubrimiento de, 22
membranas celulares en, 25, 26(fig.)
motoras, 21
nmero en humanos de, 21
sensorial primaria, 21
tipos de, 21
Vase tam bin intemeuronas

neuronas motoras, 21
neuronas sensoriales primarias, 21
neuropptidos, efecto prolongado de,
35, 35-36
neurotransmisores, 22
antagonistas y agonistas, 35n
categoras de 33-34
degradacin enzimtica, 34
papel de la transmisin neuronal,
24-25
recaptura de, 34-35
respuestas a la conjugacin de los
receptores con, 36-37
Vase tambin neurotransmisores
especficos
Newcombe, F., 201
Newsome, William, 114
nicotina, efecto sobre la actividad del
segundo mensajero, 37
Nissl, Franz, 365
nodos de Ranvier, 23(fig.), 24, 32
Noguch, Hideyo, 366
norepinefrina, 33, 34(fig.), 35
ncleo anterior del tlamo, 60
ncleo basalis, 313
ncleo basolateral (grupo nuclear),
301
ncleo caudado, 59, 60, 229
ncleo central, 301
ncleo coclear, 58
ncleo geniculado lateral (NGL), 57,
6 3 ,1 0 3 -1 0 4 ,103(fig.)
capas magnocelulares, 113-115
caractersticas del campo receptivo
de las neuronas, 103-104,
105(tabla)
proyecciones hacia la corteza
visual, 104-105,106(fig.),
105(tabla), 106(figs.)
ncleo geniculado medio, 58, 63
ncleo oculomotor, 66
ncleo subtalmico, 62,228
ncleo troclear, 68
ncleo ventrolateral del tlamo (VL),
230
ncleos corticomediales (grupo
nuclear), 301
ncleos
como concentraciones de cuerpos
celulares, 51-52
como parte de las clulas, 23
O'Keefe, J., 167
obsesiones, 381
Ogle, 145
ojos. Vase visin
Olds, J., 296
olfato, corteza olfativa, 58
oligodendrodtos, 24, 24(fig.)
oliva superior, 58
opsina, 93
oraciones semnticamente
restringidas, 139
oradones semnticamente
reversibles, 139
organelos, 23
organizadn modular, 19
organizadn retinotpica, 90
orientacin visual, desarrollo de, 401,
402(fig.)
Orton, S., 410
Owen, A.M., 343
palabra pura, 133, 133-134
paleocorteza, 53
Papez, James, teora del circuito de la
emocin de, 291-293, 293(fig.),
294(fig.)
papiro Ebers, 128
papiro quirrgico Edwin Srrth, 4-6,
5(fig.)
parafasia fonmica, 129
parafasia semntica, 129
parafasias, 129
paragrafias, 129
parapleja, 219
parceladn, 247
paresia general, 365-366
pars opercularis, 140
Paterson, A., 156,161
Pavlov, Ivan, 300
pednculos cerebelosos, 66
Penfield, Wilder, 78-79, 255, 277
pensamiento
convergente, 334
deteriorado, despus de lesiones
prefrontales, 334-336, 336(fig.)
divergente, 334
sentimiento en contraste con, bases
neurolgicas de, 318-319
pensamiento convergente, 334
pensamiento divergente, 334-335
pptido del gen relacionado con la
calcitortina (CGRP), coliberacin
de, 35
percepcin tactual, 156
prdida de las asociadones, 367
periodo crtico, 127
periodo refractario
absoluto, 32
relativo, 32
periodo refractario absoluto, 32
periodo refractario relativo, 32
permanenda de objeto, 403-404,
404(fig.)
permeabilidad, 25, 26
NDICE 529
perseveradn, 130, 316, 342, 348, 352
Test de Wisconsin de Clasificacin
de Tarjetas, 316, 317(fig.)
perseveradn emocional, 316
Personalidad como factor en la
recuperadn fundonal despus
de dao cerebral, 423
personalidad lbulo temporal, 311
Petrides, M., 183, 282, 283
Piaget, Jean, 403
piamadre, 50, 50(fig.)
pigmento visual, 91-92
Pinker, S., 440
Piven, ]., 417
placa neural, 393
placas neurticas, 386
placas neurofibrilares, 386
planum temporale, 128,149-150,149,
149(fig.)
plastiddad, 399
Platn, 6, 435
plexo coroides, 50
plomo, efecto sobre la actividad del
mensajero secundario, 37
poliomielitis, 218
posicin anterior, 46, 47(fig.), 48
posicin dorsal, 46-47, 47(fig.)
posicin inferior, 47, 47(fig.)
posicin lateral, 46, 47(fig.)
posicin media, 46, 47(fig.)
posidn posterior, 47, 47(fig.), 48
posicin superior, 46, 47(fig.)
posicin ventral, 47-48, 47(fig.)
Posner, M.I., 1 3 5 ,1 4 0 ,1 4 1 ,1 4 2 ,1 7 2 ,
175
pospotendal, 31
potasio
bomba sodio-potasio, 28-29
movimiento de iones, 27-29
potenciacin a largo plazo (LTP),
42-43, 42(fig.)
potencial de acdn, 29, 31, 32(fig.)
potencial de equilibrio, 26-27
potendal de membrana, 27, 28(fig.)
potendal de reposo, 27
potendal del umbral, 31
potendal evocado, 78
potenciales de receptor, 43
potenciales electrotnicos, 30
potendales generadores, 43
potenciales posinpticos
exdtatorios (PPSE), 29, 30-31
potenciales posinpticos
inhibitorios (PPSI), 28, 29, 30
potendales reladonados con evento
(PRE), 78, 78(fig.)
pragmtica, 127
praxiconos, 237
 530 NDICE
predisposicin, 390
preferencia manual
asimetras anatmicas hemisfricas,
149-150,149n
dislexia de desarrollo, 411
especializacin hemisfrica, 85,
85(tablas), 86(tabla)
recuperacin de la afasia, 422-423
prematuridad, 407
prim ing en pacientes amnsicos, 245,
265-267, 266(fig.)
prim ing por repeticin, 265
principio de Kennard, 423-424
P rincipios de psicologa 0ames), 21
problema de asociacin, 119
problema mente-cerebro. Vase
problema mente-cuerpo
problema mente-cuerpo, 8-9, 434-441,
435
enfoque de la psicologa popular,
436, 440
enfoque del dualismo de las
propiedades, 436-437
enfoque del dualismo sustancial, 9,
435-436
enfoque del funcionalismo, 437-438
potencial para teora unificada,
438-441
reduccin interterica y, 438, 439
procesamiento espacial, 153-186
e hiptesis de las dos vas para el
reconocimiento de objetos,
165-166,166(fig.)
espacio alocntrico, 155,160-166
espacio corporal, 155, 155-156
espacio egocntrico, 155,156-160
especializacin hemisfrica, 155,
156, 161-162,161(fig.)
ignorar, 170-178, 170(fig.), 171(fig.)
imgenes mentales involucradas
en, 178-182,179(fig.), 180(fig.),
181(fig.)
papel de lbulos frontales, 182-184,
183(fig,), 184(figs.), 185(fig.)
papel del hipocampo, 166-170,
167(fig.), 168(fig.), 169(figs.),
170(fig.)
problemas en el estudio, 154
representaciones mentales del
espacio, 153
procesamiento jerrquico paralelo, 90
procesamiento jerrquico secuencial
por parte del rea visual cerebral,
90
modelo de Luria del, 60, 61(fig.), 90
procesamiento paralelo distribuido,
18-19, 90, 208
procesamiento secuencial, 90
del lenguaje, 1 2 -1 3 ,13(fig.)
procesamiento semntico, 134,
135-138, 136(tabla), 137(tabla)
procesamiento visual central, 90, 104,
110(fig.)
produccin del habla, 139-142,
141(fig.)
patrn de activacin cerebral,
140-142,141(fig.), 142(fig.),
143(figs.)
programas motores, 232
propiedad emergente, 436
propriocepcin, 5 8 ,1 5 5 ,1 5 6
prosencfalo. Vase cerebro anterior
(prosencfalo)
prosodia, 130,147
afectiva, 308, 310
proposicional, 308
prosodia afectiva, 308, 310
prosodia proposicional, 308
prosopagnosia, 196, 203-204, 204-205,
206
protena precursora de 3 amiloide
(APP), 386
protuberancia anular o puente, 48, 66
proyecciones retinfugas, 101,
102-106
Proyecto para una psicologa cientfica
(Freud), 365
prueba de amobarbital sdico, 85-86,
85(tablas), 86(tabla)
prueba de estudio por cambio de
modalidad, 266
pseudodepresin, 330
pseudosicopata, 330
psicologa popular, 436, 439-440
psicopata, 382
psicopatologa, 363-390
definicin, 364-366
demencias, 383-388
problemas sin resolver, 388-389
sociopatas, 382
trastornos de ansiedad, 381-383
trastornos del estado de nimo,
377-381
trastornos esquizofrnicos, 366-377
Vase tambin enferm edades
especficas
puentes de baja resistencia, 44
punto ciego, 102
putamen, 59-60, 229
Quadfasel, F.A., 132
quiasma ptico, 1 0 2 ,102(fig.)
radiaciones auditivas, 58
Raichle, M.E., 1 3 5 ,1 4 0 ,1 4 1 ,1 4 2 ,1 7 5
raz dorsal, 69
raz dorsal ganglionar, 69
raz ventral, 69
Rakic, P., 400
Ramn y Cajal, Santiago, 22
Ranvier, Louis Antoine, 24
nodos de Ranvier, 23(fig.), 24
Ratcliff, G., 182, 201, 202
Ravel, Maurice, 216
rayos X, crneo, 72, 72(fig.)
razn ventrculo-cerebro (RVC), 370,
370(fig.)
reaccin catastrofista, 307
reaccin de indiferencia, 307
rebrote, 427, 427(fig.)
rebrote colateral, 427, 427(fig.)
recaptura, 34-35
receptores, 24
ionotrpico, 36
metabotrpico, 37
respuestas a la conjugacin de
neurotransmisores con, 36-37
receptores ionotrpicos, 36
receptores metabotrpicos, 37
receptores sensoriales, 21
reconocimiento de objetos
hiptesis de dos vas para, y
procesamiento espacial, 165-166,
166(fig.)
modelos restringidos al
cumplimiento de criterios
paralelos, 207-210
Vase tam bin agnosia visual
reconocimiento visual. Vase agnosia
visual
R ecuerdos (Bartlett), 249
recuperacin, 248
estratgica, 282
palabra, 138-139,138(tabla),
137(fig.), 137(tabla)
recuperacin de palabra, 138-139,
137(tabla), 138(fig.), 138(tabla)
recuperacin estratgica, 282
reduccin interterica, 438-440
reflectancia, 94, 97, 97(fig.)
reflejo de bsqueda, 17
reflejo pupilar, 66
registro, 248, 261
registro de clula individual, 77
registro de la iluminacin, 107
rehabilitacin como enfoque para el
dao cerebral, 429-431
reinervacin, 427
representacin distribuida, 39,207
representacin local, 208
representaciones analgicas, 153
representaciones simblicas, 153-154
reserpina, 378
efecto sobre la liberacin de

neurotransmisores, 33
respuesta
condicionada, 40
incondicionada, 40
respuesta condicionada, 40,300
respuesta incondicionada, 40,300
retencin de dgitos, 249
retina, 90-99
caractersticas de los campos
receptivos de las neuronas, 96,
105(tabla)
cortical, 89,104
fotorreceptores, 90, 92-93, 92(fig.),
93(fig.)/ 94(fig.)
fototransduccin en, 93-94
panorama estructural de la, 91-92,
91(fig.), 1 0 1 ,1 0 3 ,101(fig.)
procesamiento neurona! dentro,
94-101
retina cortical, 90,104
retinal, 93, 93n
rigidez de rueda dentada, 230
Risser, A.H., 406
rodopsina, 93
Roland, Per, 179, 226
Rolando, Luigi, S, 8(fg.)
Rolls, E.T., 252
romboencfalo. Vase cerebro
posterior (romboencfalo)
rompecabezas de la Torre de Hanoi,
265, 265(fig.)
Rosenzweign, Mark, 278
rostro quimrico, 310-311, 311(fig.)
rubola, 408
Rutter, M-, 417
S I. Vase corteza somatosensorial (SI)
sabios autistas, 417
sabor, representacin cortical del, 59
Sacks, Oliver, 80n
caso de agnosia visual (Dr. P),
187-189,195
informe de agnosia asociativa, 211
informe de artista con
acromatopsia, 80,111,180
paciente con aprosodia, 148
visin restaurada en paciente ciego,
213
Sakai, K., 279
Scotti, G., 193, 196
Scoville, William, 249
Schacter, Daniel
golfista con enfermedad de
Alzheimer, 246
pacientes con deterioros de
memoria, 267, 268, 431
teora de la activacin cognitiva de
la emocin, 288, 288(fig.)
Scheibel, A.B., 149
Searle, J., 436
secciones axiales, 48, 49(fig.)
secciones coronales, 48, 49(fig.)
secciones frontales, 48, 48(fig.)
secciones horizontales, 48, 48(fig.)
secciones laterales, 48, 48(fig.)
secciones sagitales, 48, 48(fig.)
Seelenblindheit, 189
Segarra, J.M., 132
selectivas a la direccin, 112
selectivos a la orientacin, 106
semntica, 126
semntica emocional, 310
sensibilizacin, 39, 40(fig.)
sensorial autnomo, 48
sentimientos. Vase emocin
seales para la recuperacin, 261
septum, 61-62, 63, 296-297
serotonina, 33
antidepresivos que bloquean la
recaptura de, 35
hiptesis de la interaccin
dopamina-serotonina en la
esquizofrenia, 369
inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS),
35, 378
LSD que retrasa la liberacin de, 35
sexo. Vase gnero
Shallice, T., 335
Shepard, R.N., 340
Sherrington, Sir Charles, 22, 217
Sherry, D.R, 168
shock, 421
shock medular, 421
sfilis, 365
SIL Vase corteza somatosensorial
secundaria (SU)
simultanagnosia, 205
sinapsis, 22, 25(fig.)
denominacin, 24n
descubrimiento de, 22
mtodos para regular la cantidad
de neurotransmisor, 35
transmisin en, 24-26, 35(fig.),
43-44
sinapsis elctrica, 2 5 ,44(fig.)
sndrome de alcoholismo fetal, 408
sndrome de dependencia ambiental,
340
sndrome de Down (trisoma 21), 407
sndrome de Gerstman, 145n, 414
sndrome de Joubert, 418
sndrome de Klver-Bucy, 294-296
sndrome de Turner, 407.
sndrome del habla extranjera, 147
sndrome disejecutivo, 343
I n d ic e 531
sndrome prefrontal dorsolateral, 343
sndrome prefrontal medial, 343-344
sndrome prefrontal orbital, 344
sndromes de desconexin, 13,14-15
Vase tam bin modelo de
desconexin
Singer, J.E., teora de la activacin
cognitiva de la emocin, 288,
288(fig.)
sintaxis, 126
sntomas de liberacin, 17
sntomas vegetativos, 378
sntomas
liberacin, 17
positivo y negativo, 366, 380
vegetativo, 378
sintonizacin direccional, 223
sistema de representacin perceptual
(SRP), 267
sistema del lemnisco, 58
sistema espinotalmico, 58
sistema lmbico, 49, 61-63, 62(fig.),
63(fig.)
conexiones del, 63(fig.)
conceptualizacin de MacLean,
296-298, 297(fig.)
sistema motor autnomo, 48
sistema motor somtico, 48
sistema nervioso
"cam panilla", 21-22
capacidad de adaptacin del, 21
teoras acerca de la estructura
bsica, 22
sistema nervioso autnomo (SNA), 48
sistema nervioso central (SNC),
panorama del, 48-52
sistema nervioso perifrico (SNP), 48
sistema nervioso somtico, 48
sistema sensorial autnomo, 48
sistema somatosensorial, 48
Skinner, B.F., 127
Sobre la afasia (Freud), 15
sociopata, 383
Scrates, 435
sodio, movimiento de iones, 27-29
Sokoloff, Louis, 116
soma, 23
sordera cortical, 59
sordera pura de palabra, 132, 133-134
Sperry, Roger, 83-84
hiptesis de quimioespecificidad,
398-399, 398(fig.)
Spinnler, H., 192,195
Spreen, O., 406
Spurzheim, Johann Casper, 9, 9(fig.)
Steinthal, 231
Styron, William, 378
suma espacial, 30
 532 NDICE
suma temporal, 31
supersensibilidad para denervadn,
426
supresin, 85
surco arcuato, 346
surco calcarino, 54(fig.), 57
surco neural, 393
surco principal, 58, 346
especializado para las respuestas
visoespaciales demoradas en
monos, 348-354
surcos, 8, 8(fig.), 53, 53(fig.), 54(fig.)
sustancia blanca, 50, 50(fig.)
en mdula espinal, 68-69
sustanda gris, 51-52, 51(fig.)
en mdula espinal, 68
sustanda nigra, 61, 66, 228
tlamo, 63, 63(fig.)
ncleo anterior, 62
ncleo geniculado lateral (NGL),
63, 103-106,104(fig.)
tallo cerebral
regiones del, 49, 49(tabla), 64-66,
66(fig.)
terrninologa para direcdones en el,
46
tallo cerebral (romboencfalo), 49,
50(fig.), 49(tabla), 67
tarea de cancelacin de lneas,
171(fig.)
Tarea de la Lectura en Espejo, 263,
264(fig.)
tarea de orientacin de lnea de
Benton, 1 6 2 ,162(fig.)
Tarea del Dibujo en Espejo, 262,
263(fig.)
tareas de alternacin demorada, 271
tareas de no igualacin a la muestra
demorada (DNMS), 256
tareas de respuesta demorada,
271-272, 272(fig.)
analoga ocular de, 272-273,
273(fig.), 275(fig.)
tareas dihpticas, 87
tasa de concordanda, 368
Taylor, A.M., 193.195,309
Taylor, G., modelo para identificar
trastornos de aprendizaje, 409,
409(fig.)
tcnica estereotxica, 291
tectum, 66
tegmentum, 66, 67
telencfalo, 49, 49(tabla)
temblor de reposo, 230
teora de la emocin por exdtacin
cognitiva, 298, 298(fig.)
teora de la exdtacin ptima para el
trastorno por defidenda de
atendn (TDA), 416
teora de la mente, 417
teora de preparacin para las fobias,
382
teora tricromtica de visin del color
de Young-Helmholtz, 93-94
tercer ventrculo, 50, 50(fig.)
terminal del axn, 23, 71
terminologa
derivaciones griegas o latinas,
46-47
para direcdones /posidones en el
cerebro, 47
para secciones de corte del cerebro,
48, 48(fig.)
Test Recuerdo de Secuencias, 254,
254(fig.)
Test de Corsi de Recuerdo de
Secuencias, 254, 254(fig.)
Test de Cuadrados de Efron, 190,
191(fig.), 192-193
Test de Dgitos Recurrentes, 253, 254,
254(fig.)
test de figuras incompletas de Gollin,
1 9 3 ,193(fig.), 195, 264, 264(fig.)
Test de Figuras Traslapadas, 192,
193(fig.), 199
Test de Finalizadn de Calle, 193(fig.)
Test de Iluminacin Irregular, 193,
194(fig.)
Test de Imgenes no Familiares,
194-195,195(fig.), 198
Test de la Torre de Londres, 335-336,
336(fig.), 351
Test de Rendimiento Continuo, 375,
375(fig.), 415
Test de Stroop, 340, 348, 387, 403
Test de Uso de Objetos, 334
Test de Wisconsin de Clasificadn de
Tarjetas, 343
enfermedad de Parkinson, 388
esquizofrenia, 374, 374(fig.)
pensamiento conceptual, 334-335
perseveradn, 316, 316(fig.), 342,
348, 352
trastorno por defidenda de
atencin, 415
Teuber, H.L., 336, 356
tomografia computarizada (TC), 73,
74(fg.)
tomografia computarizada por
emisin de fotones (SPECT), 76
tomografia por emisin de positrones
(PET), 75, 76(fig.)
tracto corticobulbar, 66
tracto cordcoespinal, 66
tracto fibroso, 51, 71
tracto ptico, 102
tractos, 51, 71
transducdn, 59
translocadn, 407
transmisin autosmica dominante,
407
transmisin autosmica recesiva, 407
transmisin neuronal qumica en las
sinapsis, 24-25, 36(fig.), 43-44
elctrica, 43-44
transmisin vinculada al sexo, 407
transplante de tejido cerebral,
431-432, 431(fig.)
transplante, 431, 432, 432(fig.)
transporte antergrado, 71-72, 71(fig.)
transporte axoplsmico, 71-72,
71 (fig-)
transporte retrgrado, 72
trastorno afectivo estadonal (SAD),
380
trastorno bipolar, 380, 380(fig.)
factores genticos, 381
prevalencia, 380
trastorno cintico del habla, 129,
129n, 139
trastorno de ansiedad generalizada
(TAG), 381, 382
trastorno de la memoria topogrfica
(amnesia), 165
trastorno de pnico, 381, 382-383
trastorno de personalidad antisodal,
382
trastorno depresivo mayor, 377-380,
379(fig.)
depresin endgena, 378
depresin reactiva, 378
desbalance hemisfrico, 307
disfuncin endocrina, 378-379
factores genticos, 380
hiptesis de la serotonina, 378
hiptesis de las catecolaminas, 378
hiptesis de las monoaminas, 378
prevalenda, 378
trastorno fonmico del habla, 129,139
trastorno formal del pensamiento, 367
trastorno maniacodepresivo. Vase
trastorno bipolar
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 381, 383
trastorno por defidenda de atendn
(TDA), 415-417
factores genticos, 415-416
teoras de, 415-417
trastornos afectivos. V anse trastornos
del estado de nimo
trastornos centrales de deletreo,
145-146
trastornos cromosmicos, 407

trastornos de ansiedad, 381-382
factores neuroqumicos, 381
fobias, 381, 382
trastorno de ansiedad generalizada
(TAG), 381
trastorno de pnico, 381, 382
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 381, 382
trastornos de ensamble de deletreo,
146
trastornos del aprendizaje, 409-414
discalculia de desarrollo, 413-414
dislexia del desarrollo, 410-413,
412(fig.)
discapacidades de aprendizaje no
verbal, 414
modelo de Taylor para identificar,
409, 409(fig0
trastornos del desarrollo, 406-418
autismo, 416-418
con causas conocidas, 406-409
de aprendizaje, 409-414, 409(fig.)
dficit de atencin, 414-416
trastornos del estado de nimo,
377-380
trastorno afectivo estacional (TAE),
380
trastorno bipolar, 380, 380(fig.)
trastorno depresivo mayor,
377-380, 379(fig.)
trastornos del lenguaje. Vase afasias
trastornos del movimiento. Vase
corea (enfermedad) de
Huntington; enfermedad de
Parkinson
trastornos disociativos, 306
trastornos fbicos, 381-383
trastornos lingsticos del deletreo,
145-146
trastornos nutricionales, 408
trayectorias laterales, 97, 98(fig.)
trepanacin, 4, 4(fig.)
tringulo de Kanizsa, 210-211,
211(fig.)
trisoma, 407
Trousseau, Armand, 130
tubo neural, 393
Tulving, Endel, 245, 267, 277
ubicacin de funcin, 7
historia de las visiones acerca de,
7-9
holismo en contraste con, 15-16
"M apm aker", 14
mtodo de lesin y, 83
ubicacin sobre la superficie corporal,
155
tmbrales de localizacin de puntos,
155-156,156n
unificacin explicativa, 438
V I. Vase corteza visual primaria (VI)
V4 humana, 16,111, lll(fig .)
V5 humana, 109(fig.), 1 1 3 ,113(fig.)
Vaccarino, A.L., 168
vector de direccin, 223, 224(fig.)
vector de poblacin, 223, 224(fig.)
veneno de la araa viuda negra,
liberacin de neurotransmisores
facilitada por, 33
ventrculos cerebrales, 50-51, 51(fig.)
alargados, por enfermedad de
Alzheimer, 384, 385(fig.)
alargados, por esquizofrenia,
369-370, 370(figs.), 370-371
hiptesis ventricular, 6, 5(fig.)
razn ventrculo-cerebro (RVC),
370, 370(fig.)
ventrculos laterales, 51, 51(fig.)
vesculas, 71
vesculas sinpticas, 24
va auditiva, papel en la aversin
condicionada, 298(fig.), 300-301,
303, 304(fig.)
va parvocelular-intermancha, 106,
111-112
va parvocelular-mancha, 106
vas verticales, 97, 98, 98(fig.), 99(fig.)
vas visuales primarias. Vase corteza
visual primaria (VI)
virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), 408
visin
color, teora tricromtica de
Young-Helmholtz, 93-94
construccin de representacin,
119-121
deficiencias de, trayectorias
visuales asociadas con, 102,
103(fig.)
hiptesis del rea maestra, 119-120
papel de la amgdala, 313, 313(fig.)
problema de integracin, 119
visin ciega, 66, 120
visin del color
teora tricromtica de
Young-Helmholtz, 93
Vase tambin ceguera de color
NDICE 533
vista. V ase visin
vocabulario afectivo no-verbal, 310
von Economo, 55
von Senden, M., 213
Walker, A.E., 326, 326(fig.), 346(fig.)
Wall, P.D., 428
Warrington, E.K., 195, 203, 263
deterioros de ceguera cortical
parcial, 190-191
modelo de produccin del habla
de, 1 4 0 ,140(fig.), 142
modelo de recuperacin de palabra
de, 1 3 9 ,138(fig.)
pruebas de deterioro visual, 193,
196
Watson, John, 127, 365
Weiskrantz, L., 264
Wemicke, Cari, 12-15
afasia de conduccin, 13,131
afasia de Wemicke, 12, 81,130-131,
139
rea de W ernicke, 12, 12(fig.),
134, 133(fig.), 135, 135(fig.),
146-147
concepto de procesamiento
secuencial, 12-13,13(fig.)
hiptesis del sndrome de
desconexin, 1 3 ,1 3 1 ,131(fig.),
206
Wiesel, Torsten, 106, 111,114,117,118
399
Wong-Riley, Margaret, 106
Wundt, Wilhelm, 75,189
Yarbuss, A.L., 339
Young, Thomas, 93, 94
Zaidel, E., 147
Zangwill, O., 155,161, 411
Zeki, Semir, 111, 200
conceptualizacin de agnosia
visual, 198, 210, 210-212, 211,
211(fig.), 213(fig.)
crtica de la hiptesis de dos vas
para el reconocimiento de objetos
y el procesamiento espacial, 166
hiptesis de entrada recurrente,
120,159, 212
Zola-Morgan, S., 257
zona binocular, 102, 102(fig.)
zonas activas, 33
zonas monoculares, 102, 102(fig.)
zurdera. Vase preferencia manual