Preguntas para debate en grupo.

1. Describa las enfermedades o circunstancias concretas que podran dar lugar a una vasodilatacin y a los
sntomas descritos en el paciente.

La anafilaxia es dada por varios mecanismos, una de las actuales clasificaciones de su patogenia las divide en:

Inmunolgicas (IgE y no IgE mediadas)

No Inmunolgicas
Idiopticas

Inmunolgica.- La anafilaxia es generalmente

mediada por inmunoglobulina E (IgE)
especfica. La mediacin ms frecuente es por
IgE especfica y es gatillada por alrgenos
alimentarios, frmacos, ltex e insectos. Sin
embargo existen otros mecanismos de
activacin inmune que pueden inducir
anafilaxia como la produccin de IgG (ej dextran y anticuerpos monoclonales quimricos o humanizados),
activacin del complemento (heparina, protamina) o activacin directa del sistema inmune innato.

No Inmunolgica.- Es producida por factores cuyo mecanismo exacto de induccin de anafilaxia an se

desconocen. Algunos factores fsicos son el ejercicio, calor, radiacin UV, tambin se describe el alcohol y
algunos frmacos como los opioides.

Idioptica.- En la anafilaxia idioptica no se ha determinado un mecanismo claro. Se diagnostica luego de

realizar un estudio alergolgico en el cual no se determin la causa, en estos pacientes es fundamental
descartar una mastocitosis o un Sndrome Carcinoide.

Otras enfermedades.-

a) Urticaria/Angioedema. Urticaria idioptica, dficit de C1 inhibidor hereditario o adquirido, angioedema

por IECA.
b) Enfermedades que simulan edema de la va respiratoria alta. Reacciones distnicas por
metoclopramida, proclorperazina o antihistamnicos, reflujo esofgico agudo
c) Sndromes que cursan con eritema o flushing. Carcinoide, postmenopusico, inducido por alcohol,
carcinoma medular de tiroides, VIPomas, sndrome del hombre rojo.
d) Sndromes neurolgicos. Epilepsia, accidente cerebrovascular.
e) Otras causas de shock. Sptico, cardiognico, hemorrgico.
f) Distrs respiratorio agudo. Asma, embolia pulmonar aguda, crisis de pnico, globo histrico,
laringoespasmo, disfuncin de cuerdas vocales.
g) Miscelnea. Reacciones vasovagales, escombroidosis, sndrome del restaurante chino, sulfitos,
enfermedad del suero, feocromocitoma, sndrome de hiperpermeabilidad capilar generalizado,
hipotona pos-sollozo

>> Dra. Paola Toche P. ANAFILAXIA. Rev Med Clin. Condes - 2011; 22(3) 265-269.

>> Fundacin SEAIC. Gua de actuacin en ANAFILAXIA: GALAXIA 2016. Editorial Esmon Publicidad. 2016.
>> V. Cardona Dahl. Gua de actuacin en Anafilaxia. Med Clin (Barc). 2011; 136(8):349355.

2. En el caso de una persona que esta plida, fra y sudorosa no se est produciendo la perfusin sangunea
del tejido perifrico. Explique cmo y por qu sucede esto en: a) casos de traumatismo y b) reacciones
inmunitarias en las que se liberan vasodilatadores biolgicos.

Trauma: la vasodilatacin tiene como consecuencia una insuficiencia relativa del volumen intravascular. El
volumen sanguneo circulatorio es normal, pero resulta insuficiente para llenar adecuadamente el corazn.
Varias afecciones pueden provocar una dilatacin arterial o venosa difusa (en este caso un traumatismo) que
lleva a una vasoconstriccin compensadora insuficiente en respuesta a la disminucin del gasto cardaco. Si
ste no asciende en proporcin con la disminucin de la resistencia vascular, surge la hipotensin arterial. Por
debajo de una PA sistmica crtica, los rganos vitales quedarn insuficientemente perfundidos. La disfuncin
miocrdica secundaria a una perfusin coronaria insuficiente o a otros mecanismos (p. ej., liberacin de factor
depresor miocrdico u otras sustancias txicas) puede complicar el cuadro.

La prdida de sangre produce una disminucin del volumen de sangre circulante y se reduce la presin venosa
sistmica y el llenado cardaco, Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) y Disfuncin
cardaca primaria. Causando una reduccin del volumen telediastlico con descenso del volumen sistlico
gasto cardaco; existe una reduccin del tono vagal y refuerzo del tono simptico que provoca taquicardia y un
efecto inotrpico positivo sobre el miocardio auricular y ventricular.

En el anlisis hemodinmico, presiones de llenado bajas (baja presin venosa central, presin capilar pulmonar
y gasto cardaco) y resistencias sistmicas altas. La descarga simptica acrecentada tambin produce
vasocontriccin generalizada y proporciona una autotransfusin de sangre a la corriente de sangre circulante
procedente de reservorios tales como las vasculaturas cutneas, pulmonares y hepticas.

El volumen minuto cardaco y la perfusin de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de
hipotensin. El volumen minuto cardaco y la presin arterial disminuye hasta cero cuando se pierde entre el
35 y 45% del volumen sanguneo total.

Reaccin Inmunitaria: la unin del antgeno a la IgE especfica unida al mastocito o basfilo produce la
activacin de la clula y la liberacin inmediata de mediadores preformados, liberacin rpida de histamina,
triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas y otros mediadores en la circulacin
sistmica, que al actuar sobre los rganos diana van a ser los responsables de las manifestaciones clnicas. Esta
IgE es sintetizada por los linfocitos B y se une a sus receptores de alta afinidad (FcReIII) presente en los
mastocitos tisulares y basfilos circulantes y receptores de baja afinidad (FcReII) presentes en linfocitos,
eosinfilos y plaquetas.

La interaccin entre el alrgeno y la IgE induce la degranulacin de mastocitos y basfilos y liberacin de

mediadores proinflamatorios preformados (histamina y triptasa) y neoformados (leucotrienos, prostaglandinas
y factor activador de plaquetas entre otros). Estos mediadores producen vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular, contraccin del msculo liso bronquial, hipersecrecin glandular entre otros efectos.

>> Dra. Leslian Janet Meja-Gmez. Fisiopatologa choque hemorrgico. Revista Mexicana de Anestesiologa,
Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014 pp S70-S76.

>> Echeverra Zudaire LA, del Olmo de la Lama MR, Santana Rodrguez C. Anafilaxia en Pediatra. Protoc diagn
ter pediatr. 2013; 1: 63-80.
3. Explique por qu se produce sudoracin tras la vasodilatacin.

En las descripciones iniciales de la vasodilatacin cutnea activa, se observo que la sudoracin y la

vasodilatacin comenzaban al mismo tiempo. La vasodilatacin es el incremento del dimetro interno de los
vasos sanguneos (arterias y venas), que permite el aumente del flujo de sangre. Las sustancias que provocan
vasodilatacin se llaman vasodilatadores. La vasodilatacin se produce por la relajacin del msculo liso
situado en la pared de los vasos sanguneos, dicha relajacin aumenta el radio de la luz de los vasos y permite
que aumente el flujo de sangre. El msculo liso de la pared vascular responde a diferentes estmulos, entre
ellos las aferencias del sistema nervioso autnomo, sustancias secretadas por clulas inflamatorias y
numerosos frmacos.

La principal funcin fisiolgica de la vasodilatacin es incrementar el flujo de sangre que llega a un rgano o
tejido. La vasodilatacin tambin juega un papel en el control de la temperatura corporal, el hipotlamo enva
seales que provocan vasodilatacin cutnea, la cual favorece la perdida de calor a travs de la piel y ocasiona
adems aumento en la produccin de sudor por las glndulas sudorparas, las cuales son estimuladas por los
vasodilatadores endgenos, sustancias que produce el propio organismo, entre ellas el xido ntrico, la
histamina, la bradicinina, la sustancia P y el pptido intestinal vasoactivo.

>> Thomas B. Fitzpatrick. Dermatologa en medicina general. Ed. Medica Panamericana, 2009.

4. Un dficit de una de las protenas reguladoras del complemento podra presentarse de esta forma
espontnea. Diga qu protena se trata y explique por qu un dficit de la misma podra dar lugar al sntoma
observado.

5. El marisco y los frutos secos son dos de los mediadores ms potentes de alergias alimentarias. Sin
embargo las reacciones que se describen en este caso dependen de la re-exposicion en una persona
previamente sensibilizada. Explquenlo.

Fase de Sensibilizacin: Cuando las personas alrgicas se ponen en contacto con los alrgenos, generalmente
mediante inhalacin o ingestin, se produce una respuesta del sistema inmune que conduce a la formacin de
anticuerpos pertenecientes a un tipo especial de inmunoglobulinas denominado IgE, que reaccionan de
manera especfica contra dicho alrgeno.

Los anticuerpos de tipo IgE pasan rpidamente a la sangre y se unen a unas clulas llamadas mastocitos,
quedando expuestas en su superficie a travs de un receptor de alta afinidad. Los mastocitos se encuentran en
la piel y mucosas, y contienen mediadores que son los que darn lugar a los sntomas clnicos de la alergia en
una 2 fase. En este primer contacto con el alrgeno el individuo no presenta sntomas de alergia, ya que se
est sensibilizando. Ser en el segundo contacto cuando se produzcan.

Fase de Reexposicin o Hipersensibilidad: Cuando una persona alrgica ya sensibilizada, entra en contacto de
nuevo con el alrgeno a travs de las mucosas o de la piel, este interacciona con la IgE fijada a los mastocitos
produciendo su activacin. Los mastocitos activados liberan gran cantidad de sustancias como histamina,
leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, factores quimiotcticos o citocinas, que son los
responsables de la sintomatologa alrgica (rinitis, asma, urticaria, etc.).
>> Fundacin SEAIC. Gua de actuacin en ANAFILAXIA: GALAXIA 2016. Editorial Esmon Publicidad. 2016.

>> V. Cardona Dahl. Gua de actuacin en Anafilaxia. Med Clin (Barc). 2011; 136(8):349355.