You are on page 1of 21

MINI PROYEK

PELATIHAN MASYARAKAT MENGENAI PENGETAHUAN TENTANG


ANEMIA PADA IBU HAMIL

dr. Tony Santoso Putra

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


PUSKESMAS PANARUKAN
2017/2018

1
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Proporsi kehamilan umur 10-54 tahun di Indonesia adalah 2,68 persen, di
perkotaan (2,8%) lebih tinggi dibanding perdesaan (2,55%),Pola kehamilan
berbeda menurut kelompok umur dan tempat tinggal. Di antara penduduk
perempuan umur 10-54 tahun tersebut, terdapat kehamilan pada umur sangat
muda (< 15 tahun), meskipun dengan proporsi yang sangat kecil (0,02%),
terutama terjadi di pedesaan (0,03%). Proporsi kehamilan pada remaja (15-19
tahun) adalah 1,97%, perdesaan (2,71%) lebih tinggi dibanding perkotaan
(1,28%).15

Dan untuk menurunkan resiko terjadinya kematian pada ibu hamil maka
perlunya ditingkatkan tentang pengetahuan tentang risti terutama tentang anemia
pada ibu hamil dikarenakan berdasarkan data dari DepkesRI tahun 2012 Angka
Kematian Ibu cukup tinggi yaitu berkisar antara 359 per 100.000 kelahiran
hidup.16

2
Jika Angka Kematian Ibu di Indonesia dibandingkan dengan ASEAN maka
Indonesia masih termasuk tinggi.18

Anak-anak dari ibu yang kurang berpendidikan umumnya memiliki angka


kematian yang lebih tinggi daripada mereka yang lahir dari ibu yang lebih
berpendidikan. Selama kurun waktu 1998-2007, angka kematian bayi pada anak-
anak dari ibu yang tidak berpendidikan adalah 73 per 1.000 kelahiran hidup,
sedangkan angka kematian bayi pada anak-anak dari ibu yang berpendidikan
menengah atau lebih tinggi adalah 24 per 1.000 kelahiran hidup. Perbedaan ini
disebabkan oleh perilaku dan pengetahuan tentang kesehatan yang lebih baik di
antara perempuan-perempuan yang berpendidikan.18

3
Zat besi memiliki peran vital terhadap pertumbuhan janin. Selama hamil,
asupan zat besi harus ditambah mengingat selama kehamilan, volume darah pada
tubuh ibu meningkat. Sehingga, untuk dapat tetap memenuhi kebutuhan ibu dan
menyuplai makanan serta oksigen pada janin melalui plasenta, dibutuhkan asupan
zat besi yang lebih banyak.17
Asupan zat besi yang diberikan oleh ibu hamil kepada janinnya melalui
plasenta akan digunakan janin untuk kebutuhan tumbuh kembangnya, termasuk
untuk perkembangan otaknya, sekaligus menyimpannya dalam hati sebagai
cadangan hingga bayi berusia 6 bulan.17
Selain itu, zat besi juga membantu dalam mempercepat proses
penyembuhan lukakhususnya luka yang timbul dalam proses persalinan.
Kekurangan zat besi sejak sebelum kehamilan bila tidak diatasi dapat
mengakibatkan ibu hamil menderita anemia.17
Anemia merupakan salah satu risiko kematian ibu, kejadian bayi dengan
berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi terhadap janin dan ibu, keguguran, dan
kelahiran prematur.17

4
Berdasarkan, data tersebut di atas penulis ingin memberikan pengetahuan
mengenai Anemia pada ibu hamil sehingga Angka kematian ibu dapat diturunkan
terutama di daerah desa Duwet, kecamatan Panarukan, Situbondo.

1.2 PERNYATAAN MASALAH


- Kurangnya pengetahuan Masyarakat mengenai Anemia pada ibu hamil
- Menurunkan Angka Kematian Ibu di Desa Duwet, Panarukan, Situbondo.
Melalui pemberian pengetahuan mengenai Anemia pada ibu hamil.

1.3 TUJUAN
Tujuan Umum
1. Meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai resiko kehamilan
di Desa Duwet, Panarukan, Situbondo.
2. Menurunkan Angka Kematian Ibu dan Janin di Desa Duwet,
Panarukan, Situbondo.
Tujuan Khusus
1. Meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai anemia pada ibu
hamil di Desa Duwet, Panarukan, Situbondo.
2. Perbaikan perilaku masyarakat agar patuh untuk minum tablet Fe di
Desa Duwet, Panarukan, Situbondo.

1.4 MANFAAT
1. Pelaksaan kegiatan ini bermanfaat agar masyarakat lebih perduli terhadap
ibu hamil.
2. Penurunan Angka Kematian Ibu dan Janin di Desa Duwet, Panarukan,
Situbondo.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

5
2.1 Anemia pada kehamilan
Anemia dalam kehamilan adalah suatu kondisi ibu dengan kadar nilai
hemoglobin di bawah 11 gr% pada trimester satu dan tiga, atau kadar nilai
hemoglobin kurang dari 10,5 gr% pada trimester dua (Centers for Disease
Control, 1998). Perbedaan nilai batas diatas dihubungkan dengan kejadian
hemodilusi. 1
Pada kehamilan kebutuhan oksigen lebih tinggi sehingga memicu
peningkatan produksi eritropoetin. Akibatnya, volume plasma bertambah dan sel
darah merah (eritrosit) meningkat. Namun, peningkatan volume plasma terjadi
dalam proporsi yang lebih besar jika dibandingkan dengan peningkatan eritrosit
sehingga terjadi penurunan konsentrasi hemoglobin (Hb) akibat hemodilusi. 2
Volume plasma yang terekspansi menurunkan hematokrit (Ht), konsentrasi
hemoglobin darah (Hb), dan hitung eritrosit, tetapi tidak menurunkan jumlah
absolut Hb atau eritrosit dalam sirkulasi. Ekspansi volume plasma di mulai pada
minggu ke-6 kehamilan dan mencapai maksimum pada minggu ke-24 kehamilan,
tetapi dapat terus meningkat sampai minggu ke-37. Penurunan hematokrit,
konsentrasi hemoglobin, dan hitung eritrosit biasanya tampak pada minggu ke-7
sampai ke-8 kehamilan, dan terus menurun sampai minggu ke-16 sampai ke-22
ketika titik keseimbangan tercapai. Sebab itu, apabila ekspansi volume plasma
yang terus-menerus tidak diimbangi dengan peningkatan produksi eritropoetin
sehingga menurunkan kadar Ht, konsentrasi Hb, atau hitung eritrosit di bawah
batas normal, timbullah anemia. Umumnya ibu hamil dianggap anemia jika kadar
hemoglobin di bawah 11 g/dl atau hematokrit kurang dari 33 %. 2
Penyebab anemia tersering adalah defisiensi zat-zat nutrisi. Sekitar 75 %
anemia pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi yang memperlihatkan
gambaran eritrosit mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi. 2
Di Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar
63,5%. Lautan (2001) dalam Riswan (2003) melaporkan dari 31 orang wanita
hamil pada trimester II didapati 23 (74 %) menderita anemia. Di Malaysia Rosline
dkk (2001) melaporkan dari 52 orang wanita hamil yang menderita iron
deficiency erythropoesis adalah 7 (13,5 %) dan 11 (61,1 %) mengalami anemia

6
defisiensi besi. Riswan (2003) melaporkan dari 60 wanita hamil, yang terdiri dari
20 orang trimester I, 20 orang trimester II, dan 20 orang trimester III, bila diambil
batasan kadar Hb < 11 gr/dl adalah anemia pada wanita hamil, maka didapatkan
32 orang (53,3 %) mengalami anemia dengan distribusi 4 orang (20 %) pada
trimester I, 14 orang (70 %) pada trimester II, dan 14 orang (70 %) pada trimester
III.
Menurut World Health Organization (WHO) 40 % kematian ibu-ibu di
negara berkembang berkaitan dengan anemia pada kehamilan. Menurut Hidayat
(1994) dalam Riswan (2003) disamping pengaruhnya kepada kematian, anemia
pada saat hamil akan mempengaruhi pertumbuhan janin, berat bayi lahir rendah
dan peningkatan kematian perinatal. Merchan dan Agarwal (1991) dalam Riswan
(2003) melaporkan bahwa hasil persalinan pada wanita hamil yang menderita
anemia defisiensi besi adalah 12-28 % angka kematian janin, 30 % kematian
perinatal, dan 7-10 % angka kematian neonatal.

2.1.1 ANEMIA DEFISIENSI BESI


DEFINISI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat
besi dalam tubuh, sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak
cukup, yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer,
kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun, kapasitas ikat
besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam
sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali.
Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi,
antara lain, kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan, adanya
gangguan absorbsi diusus, perdarahan akut maupun kronis, dan meningkatnya
kebutuhan zat besi seperti pada wanita hamil, masa pertumbuhan, dan masa
penyembuhan dari penyakit. Mengingat besarnya dampak buruk dari anemia
defisiensi besi pada wanita hamil dan janin, oleh karena itu perlu kiranya
perhatian yang cukup terhadap masalah ini. Dengan diagnosa yang cepat serta
penatalaksanaan yang tepat komplikasi dapat diatasi serta akan mendapatkan
prognosa yang lebih baik.

7
PATOFISIOLOGI
Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena
perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan
payudara. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II
kehamilan, dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000
ml, menurun sedikit menjelang aterm serta kembali normal 3 bulan setelah partus.
Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta, yang
menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron.
Anemia defisiensi besi ditandai ciri ciri yang khas, yaitu mikrositosis dan
hipokromasia. Anemia yang ringan tidak selalu menunjukan hal itu, bahkan
banyak yang bersifat normositer dan normokrom. Hal itu disebabkan karena
defisiensi besi dapat berdampingan dengan defisiensi asam folat. Sifat lain yang
khas bagi defisiensi besi adalah :
kadar besi serum rendah
daya ikat besi serum tinggi
protoporfirin eritrosit tinggi
tidak ditemukan hemosiderin dalam sumsum tulang
ETIOLOGI
Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan, yaitu:
A. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah.
Selama hamil volume darah meningkat 50 % dari 4 ke 6 L, volume plasma
meningkat sedikit menyebabkan penurunan konsentrasi Hb dan nilai hematokrit.
Penurunan ini lebih kecil pada ibu hamil yang mengkonsumsi zat besi. Kenaikan
volume darah berfungsi untuk memenuhi kebutuhan perfusi dari uteroplasenta.
Ketidakseimbangan antara kecepatan penambahan plasma dan penambahan
eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya memuncak pada trimester kedua ( Smith
et al., 2010 ).
Namun bertambahnya sel-sel darah adalah kurang jika dibandingkan dengan
bertambahnya plasma sehingga terjadi pengenceran darah. Di mana pertambahan
tersebut adalah sebagai berikut : plasma 30%, sel darah 18%, dan hemoglobin
19%. Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologi dalam
kehamilan dan bermanfaat bagi wanita hamil tersebut. Pengenceran ini
meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa hamil,

8
karena sebagai akibat hipervolemia tersebut, keluaran jantung (cardiac output)
juga meningkat. Kerja jantung ini lebih ringan apabila viskositas darah rendah.
Resistensi perifer berkurang pula, sehingga tekanan darah tidak naik.2
B. Kurangnya zat besi dalam makanan.
C. Kebutuhan zat besi meningkat.
D. Gangguan pencernaan dan absorbsi.

GEJALA KLINIS
Ibu hamil dengan keluhan lemah, pucat, mudah pingsan, dengan tekanan
darah dalam batas normal, perlu dicurigai anemia defisiensi besi. Dan secara
klinis dapat dilihat tubuh yang pucat dan tampak lemah (malnutrisi). Guna
memastikan seorang ibu menderita anemia atau tidak, maka dikerjakan
pemeriksaan kadar Hemoglobin dan pemeriksaan darah tepi. Pemeriksaan
Hemoglobin dengan spektrofotometri merupakan standar. 2
Proses kekurangan zat besi sampai menjadi anemia melalui beberapa tahap:
awalnya terjadi penurunan simpanan cadangan zat besi dalam bentuk fertin di
hati, saat konsumsi zat besi dari makanan tidak cukup, fertin inilah yang diambil.
Daya serap zat besi dari makanan sangat rendah, Zat besi pada pangan hewan
lebih tinggi penyerapannya yaitu 20 30 % sedangkan dari sumber nabati 1-6 %.
Bila terjadi anemia, kerja jantung akan dipacu lebih cepat untuk memenuhi
kebutuhan O2 ke semua organ tubuh, akibatnya penderita sering berdebar dan
jantung cepat lelah. Gejala lain adalah lemas, cepat lelah, letih, mata berkunang
kunang, mengantuk, selaput lendir , kelopak mata, dan kuku pucat. 8
DERAJAT ANEMIA
Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu
hamil, didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3
kategori, yaitu normal (11 gr/dl), anemia ringan (8-11 g/dl), dan anemia berat
(kurang dari 8 g/dl). Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar
hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11.28 mg/dl, kadar hemoglobin terendaH
7.63mg/dl dan tertinggi 14.00mg/dl. Klasifikasi anemia yang lain adalah : 2,3,4
A. Hb 11 gr% : Tidak anemia
B. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan
C. Hb 7 8 gr%: Anemia sedang

9
D. Hb < 7 gr% : Anemia berat.

TATALAKSANA
Pengobatan dapat dimulai dengan preparat besi per os. Biasanya diberikan
garam besi sebanyak 600 1000 mg sehari, seperti sulfas-ferrosus atau glukonas
ferrosus. Hb dapat dinaikan sampai 10 g/dl atau lebih asal masih ada cukup waktu
sampai janin lahir. Peranan vitamin C dalam pengobatan mempunyai khasiat
untuk mengubah ion ferri menjadi ion ferro yang lebih mudah diserap oleh selaput
usus.
Terapi parenteral baru diperlukan apabila penderita tidak tahan akan obat
besi per os, ada gangguan penyerapan, penyakit saluran pencernaan, atau apabila
kehamilannya sudah tua. Besi parenteral diberikan dalam bentuk ferri. Secara
intamuskulus dapat disuntikan dekstran besi atau sorbitol besi. Hasilnya lebih
cepat dicapai, hanya penderita merasa nyeri di tempat suntikan.
Juga secara intravena perlahan lahan besi dapat diberikan, seperti ferrum
oksidum sakkaratum, sodium diferat, dan dekstrat besi. Akhir-akhir ini Imferon
banyak pula diberikan dengan infuse dalam dosis total antara 1000 2000 mg
unsur besi sekaligus, dengan hasil yang sangat memuaskan. Walaupun besi
intravena dengan infus kadang kadang menimbulkan efek sampingan, namun
apabila ada indikasi yang tepat, cara ini dapat dipertanggungjawabkan. 8
2.1.2 ANEMIA MEGALOBLASTIK
DEFINISI
Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat merupakan penyebab
kedua terbanyak setelah anemia defisiensi besi. Anemia megaloblastik adalah
kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA dan ditandai dengan
adanya sel-sel megaloblastik dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel
precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kejadian dimana
maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang
longgar. 2
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama
kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin
B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang

10
sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita
hamil lebih mungkin dijumpai pada mereka yang menjalani reseksi lambung
parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan
pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. 3,5
ETIOLOGI
Penyebab anemia megaloblastik adalah sebagai berikut : 3,5,11
1. Defisiensi vitamin B12.
2. Defisiensi asam folat
3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat
4. Gangguan sintesis DNA akibat dari :
a. Defisiensi enzim congenital
b. Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

PATOFISIOLOGI
Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi
gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin
B12, dimana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti
sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin.
Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritoblas ini, maka meturasi ini lebih
lambat sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar Karena
pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta
susunan kromatin yang lebih longgar di sebut sebagai sel megaloblast. sel
megaloblast ini fungsinya tidak normal,dihancurkan saat masih dalam sumsum
tulang sehhingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih
pendek yang berujung pada terjadinya anemia. 5,11
KLASIFIKASI
Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa jenis yaitu : 5,6
1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12
a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur serta susu yang
mengandung vitamin B12.
b. Adanya malabsorpsi akibat kelainan berikut ini,
Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan congenital,factor
intrinsic, serta gastrektomi total atau parsial)

11
Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan post reseksi
ileum)
2. Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat
a. disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat
b. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus
c. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil,laktasi
prematuritas) dan keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan serta
penyakit kolagen).
d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi pada
penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantung.
e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.
3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam
folat,Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital atau
pada eritroleukemia.
GEJALA KLINIS
1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif
2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit
memendek
3. Glositis (lidah bengkak, merah), stomatitis, angularis, gejala-gejala syndrom
malabsorbsi ringan.
4. Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu
5. Neuropati pada defisiensi vitamin B12. pada penderita dengan defisiensi
vitamin B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna
posterior dan neuropati bersifat simetris, terutama mengenai kedua kaki.
Penderita mengalami kesulitan berjalan dan mudah jatuh. 5,6

TATALAKSANA
Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan
selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang
tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebagai berikut : 3,5,6
1. Terapi suportif
Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia
mengancam jiwa.
2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12

12
Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12
adalah sebagai berikut:
a. diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua
minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Bila ada kelainan
neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam
bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitive
terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug
sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan absopsi.
b. Transfusi darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan kegagaln
faal jantung, hipotensi postural,renjatan atau infeksi berat. Bila
diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit yang di
endapkan.
3. Terapi untuk defisiensi asam folat
Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, tanpa
gangguan absorpsi.
4. Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik

2.1.3 ANEMIA APLASTIK


DEFINISI
Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan
penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan
produksi di sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang
diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan
dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit.
1,2

Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang


ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang.4 Pada anemia
aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga
menyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan
trombositopenia.9 Istilah anemia aplastik sering juga digunakan untuk menjelaskan
anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun. Sinonim lain yang

13
sering digunakan antara lain hipositemia progressif, anemia aregeneratif, aleukia
hemoragika, panmyeloptisis, anemia hipoplastik dan anemia paralitik toksik.
ETIOLOGI
Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia.
Akan tetapi, kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik, yang berarti
penyebabnya tidak diketahui.4,11 Anemia aplastik dapat juga terkait dengan infeksi
virus dan dengan penyakit lain.
Kasus kehamilan dengan anemia aplastik telah pernah dilaporkan, tetapi
hubungan antara dua kondisi ini tidak jelas. Pada beberapa pasien, kehamilan
mengeksaserbasi anemia aplastik yang telah ada dimana kondisi tersebut akan
membaik lagi setelah melahirkan. Pada kasus yang lain, aplasia terjadi selama
kehamilan dengan kejadian yang berulang pada kehamilan-kehamilan berikutnya.9
DIAGNOSIS
Diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan berdasarkan gejala subjektif,
gejala objektif, pemeriksaan darah serta pemeriksaan sumsum tulang. Gejala
subjektif dan objektif merupakan manifestasi pansitopenia yang terjadi. Namun,
gejala dapat bervariasi dan tergantung dari sel mana yang mengalami depresi
paling berat. Diagnosa pasti anemia aplastik adalah berdasarkan pemeriksaan
darah dan pemeriksaan sumsum tulang. Penegakkan diagnosa secara dini
sangatlah penting sebab semakin dini penyakit ini didiagnosis kemungkinan
sembuh secara spontan atau parsial semakin besar.
GEJALA KLINIS
Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala
yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia eritropoietik akan
menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah,
dyspnoe deffort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan
elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan
penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan
gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia tentu
dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-
organ.7 Pada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik yang sering

14
dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam atau infeksi
kadang-kadang juga dikeluhkan.1
Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada pemeriksaan
rutin Keluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi dengan pendarahan, lemah
badan dan pusing merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan.
TATALAKSANA
Anemia berat, pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat
granulositopenia dan monositopenia memerlukan tatalaksana untuk
menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk
memperbaiki keadaan pasien. Terapi pada pasien hamil dengan anemia tipe ini
adalah dengan terminasi kehamilan elektif, terapi suportif, imunosupresi atau
transplantasi sum-sum tulang setelah persalinan. 6,7,9
a. Terapi Suportif
Bila terapat keluhan akibat anemia, diberikan transfusi eritrosit berupa
packed red cells sampai kadar hemoglobin 7-8 g% atau lebih pada orang tua dan
pasien dengan penyakit kardiovaskular.
Resiko pendarahan meningkat bila trombosis kurang dari 20.000/mm3.
Transfusi trombosit diberikan bila terdapat pendarahan atau kadar trombosit
dibawah 20.000/mm3 sebagai profilaksis. Pada mulanya diberikan trombosit donor
acak. Transfusi trombosit konsentrat berulang dapat menyebabkan pembentukan
zat anti terhadap trombosit donor. Bila terjadi sensitisasi, donor diganti dengan
yang cocok HLA-nya (orang tua atau saudara kandung).
Pemberian transfusi leukosit sebagai profilaksis masih kontroversial dan
tidak dianjurkan karena efek samping yang lebih parah daripada manfaatnya.
Masa hidup leukosit yang ditransfusikan sangat pendek.
b. Terapi Imunosupresif
Obat-obatan yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte
globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CSA).
ATG atau ALG diindikasikan pada :
- Anemia aplastik bukan berat
- Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok

15
- Anemia aplastik berat, yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat
pengobatan tidak terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit
lebih dari 200/mm3
Mekanisme kerja ATG atau ALG belum diketahui dengan pasti dan
mungkin melalui koreksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel asal
dan stimulasi langsung atau tidak langsung terhadap hemopoiesis. Karena
merupakan produk biologis, pada terapi ATG dapat terjadi reaksi alergi ringan
sampai berat sehingga selalu diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid.
Siklosporin juga diberikan dan proses bekerjanya dengan menghambat aktivasi
dan proliferasi preurosir limfosit sitotoksik.
2.1.4 ANEMIA HEMOLITIK (SICKLE CELL ANEMIA)
DEFINISI
Anemia hemolitik disebabkan karena penghancuran sel darah merah
berlangsung lebih cepat dari pembuatannya. Wanita dengan anemia hemolitik
sukar menjadi hamil, apabila ia hamil, maka anemianya biasanya menjadi lebih
berat. Sebaliknya mungkin pula bahwa kehamilan menyebabkan krisis hemolitik
pada wanita yang sebelumnya tidak menderita anemia. 2,3
Frekuensi anemia hemolitik dalam kehamilan tidak tinggi. Terbanyak
anemia ini ditemukan pada wanita negro yang menderita anemia sel sabit, anemia
sel sabit-hemoglobin C, sel sabit-thalassemia, atau penyakit hemoglobin C. Di
Indonesia terdapat juga penyakit thalassemia. 4
KLASIFIKASI
Secara umum anemia hemolitik dapat dibagi dalam 2 golongan besar, yakni : 2,4
Golongan yang disebabkan oleh faktor intrakorpuskuler, seperti pada
sferositosis, eliptositosis, anemia hemolitik herediter, thalassemia, anemia
sel sabit, hemoglobinopatia C, D, G, H, I, dan paroxysmal nocturnal
haemoglobinuria.
Golongan yang disebabkan oleh faktor ekstrakorpuskuler, seperti pada
infeksi, keracunan arsenikum, neoarsphenamin, timah, sulfonamide, kinin,
paraquin, pimaquin, nitrofurantoin, racun ular, pada defisiensi G-6-PD,
antagonismus, rhesus atau ABO, leukemia, penyakit Hodgkin,
limfosarkoma, penyakit hati, dan lain lain.
GEJALA KLINIS

16
Gejala gejala yang lazim dijumpai ialah gejala gejala proses hemolitik,
seperti anemia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia,
hiperurobilinuria, dan sterkobilin lebih banyak dalam faeses. Disamping itu
terdapat pula sebagai tanda regenerasi darah seperti retikulositosis dan
normoblastemia, serta hyperplasia erithropoesis dalam sumsum tulang. Pada
hemolisis yang berlangsung alam dijumpai pembesaran limpa (splenomegali)
karena limpa membersihkan sel-sel yang mati hingga menimbulkan krisis akut
dan anemia hemolitik yang herediter kadang kadang disertai kelainan pada
tengkorak dan tulang tulang lain. 2,3,6
Sumsum tulang menunjukan gambaran normoblastik dengan hyperplasia
yang nyata, terutama sistem eritropoetik. Perbandingan mieloit : eritoit yang
biasanya 3:1 atau 2:1 dalam kehamilan berubah menjadi 1:1 atau 1:2.
TATALAKSANA
Pengobatan anemia hemolitik dalam kehamilan tergantung pada jenis dan
beratnya. Obat obat penambah darah tidak memberi hasil. Tranfusi darah, yang
kadang kadang diulang beberapa kali, diperlukan pada anemia berat untuk
meringankan penderitaan ibu dan untuk mengurangi bahaya hipoksia janin.
Splenektomi dianjurkan pada anemia hemolitik-bawaan dalam trimester II atau
III. Pada anemia hemolitik yang diperoleh harus dicari penyebabnya. Sebab
sebab itu harus disingkirkan, misalnya pemberian obat obat yang dapat
menyebabkan kelumpuhan sumsum tulang harus segera dihentikan. 10

2.1.5 PENGARUH ANEMIA PADA KEHAMILAN DAN JANIN


1. Pengaruh anemia terhadap kehamilan 12
a. bahaya selama kehamilan
Risiko abortus
Persalinan premature
Hambatan tumbuh kembang janin dalam rahim
Mudah terjadi infeksi
Ancaman dekompesasi kordia (Hb < 6 gr% )
Mola hidatidosa
Hiperemesis gravidarum

17
Perdarahan antepartum
Ketuban pecah dini (KPD)
b. Bahaya saat persalinan 12
Gangguan his ( kekuatan mengejan)
Kala I dan kala II berlangsung lama
Kala III berisiko untuk terjadi retensio plasenta dan perdarahan
postpartum karena atonia uteri
Kala IV dapat terjadi perdarahan postpartum sekunder dan atonia
uteri
c. Pada waktu nifas 12
Terjadi subinvolusi uteri menimbulkan perdarahan postpartum
Risiko infeksi puerperium
Produksi ASI berkurang
Dekompensasi kordis mendadak setelah persalinan
Anemia saat nifas
Mastitis
2. Bahaya terhadap janin 12
Abortus
Intrauterine fetal death (IUFD)
Persalinan premature
Berat badan lahir rendah
Kelahiran dengan anemia
Dapat terjadi cacat bawaan
Sistem imun tubuh bayi yang rendah mudah terinfeksi
Tahap intelligensi rendah
2.1.6 DIAGNOSIS ANEMIA PADA KEHAMILAN
Diagnosa anemia dalam kehamilan dapat di tegakkan dengan :
a. Anamnesis 12
Pada anemnesis akan didapatkan keluhan lelah, sering pusing, mata
berkunang -kunang dan keluhan mual, muntah lebih berat pada hamil muda. Bila

18
terdapat keluhan lemah, Nampak pucat, mudah pingsan,sementara masih dalam
batas normal, maka perlu dicurigai anemia defesiensi zat besi.

b. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah Hb dan darah tepi akan memberikan kesan pertama.
Pemeriksaan Hb dengan Spektofotometri merupakan standar, kesulitan adalah alat
ini hanya tersedia di kota. Di Indonesia penyakit kronik seperti : malaria dan
tuberculosis (TBC) masih relatif sering dijumpai sehingga pemeriksaan khusus
darah tepi dan sputum perlu dilakukan. Dengan pemeriksaan khusus untuk
membedakan dengan defisiensi asam folat dan thalassemia. Pemeriksaan Mean
Corpuscular Volume (MCV) penting untuk menyingkirkan thalassemia. Bila
terdapat batas MCV < 80 uL dan kadar RDW (red cell distribution width) > 14%
mencurigai akan penyakit ini kadar Hemoglobin Fetal (HbF) >2% dan HbA2 yang
abnormal akan menentukan jenis thalassemia. 10,11,12
2.1.7 PENCEGAHAN DAN PENANGANAN ANEMIA PADA
KEHAMILAN
a. Pencegahan Anemia 12
Untuk menghindari terjadinya anemia sebaiknya ibu hamil melakukan
pemeriksaan sebelum hamil sehingga dapat di ketahui data dasar kesehatan ibu
tersebut, dalam pemeriksaan kesehatan di sertai pemeriksaan laboratorium
termasuk pemeriksaan tinja sehingga di ketahui adanya infeksi parasit.
b. Penanganan pada Anemia sebagai berikut : 4
1. Anemia Ringan

Pada kehamilan dengan kadar Hb 9-10 gr% masih di anggap ringan


sehingga hanya perlu di perlukan kombinasi 60 mg/hari zat besi dan
500 mg asam folat peroral sekali sehari.
2. Anemia Sedang
Pengobatan dapat di mulai dengan preparat besi feros 600-1000 mg/hari
seperti sulfat ferosus atau glukonas ferosus.
3. Anemia Berat
Pemberian preparat besi 60 mg dan asam folat 400 mg, 6 bulan selama
hamil, dilanjutkan sampai 3 bulan setelah melahirkan.

19
TINDAKAN YANG DAPAT DILAKUKAN BIDAN DALAM
PENGELOLAAN ANEMIA
Memeriksa kadar Hb semua ibu hamil
Beri tablet besi pada semua ibu hamil sedikitnya 1 tablet selama 90 hari
berturut-turut.
Beri penyuluhan gizi pada setiap kunjungan antenatal, tentang perlunya
minum tablet zat besi, makanan yang mengandung zat besi serta kaya
vitamin C, serta menghindari minum kopi atau teh atau susu dalam 1 jam
sebelum atau sesudah makan.
Jika ditemukan atau diduga anemia, berikan 2-3 kali 1 tablet besi per hari.
Segera rujuk ibu hamil dengan anemia berat untuk pemeriksaan dan
perawatan selanjutnya.
Sarankan ibu hamil dengan anemia untuk tetap minum tablet besi sampai
4-6 bulan setelah persalinan.

BAB III
METODE
No. Kegiatan Sasaran Tanggal Tempat Metode
Perencanaan
1. Pendataan Kepala 27 Juli Di Ruang Observasi
Mengenai daftar desa, ketua 2017 Pertemuan
ibu hamil dan Pkk
Kader setempat,
bidan
wilayah
2. Pendataan Ketua Pkk, 15 Agustus Posyandu Observasi
menuju lokasi bidan 2017
wilayah
3. Pembagian Kader, 21 Agustus Balai Desa Observasi
Undangan untuk Bumil, 2017
Mini Proyek Kep. Pus,

20
Programer
4. Pelaksanaan Bumil, 22 Agustus Balai Desa Penyuluhan
MiniProyek Kader 2017
5. Penilaian Hasil Bumil, 23 Agustus PKM Penilaian
PreTest dan Post kader 2017
Test

21

You might also like