Neurofisiopatologia

Esclerose-Múltipla
Doença inflamatória crónica com etiologia auto-imune que atinge exclusivamente a substancia branca do SNC
(levando á dismienilização, perda axonal).
 Adulto jovem 20- 40 anos, caucasiano, predominantemente nas mulheres
 Factores genéticos ou ambientais

Padrões evolutivos
 Surto-remissão
 Primariamente progressiva
 Secundariamente progressiva
 Recorrente progressiva

Sinais e sintomas
Desequilíbrio, descoordenação motora (cerebelo), diplopia (tronco cerebral), Disfunção de esfíncteres (medula), etc.

Diagnostico
Mais do que um episódio de compromisso do SNC.
RM-CE/ RM-Medular/ Punção Lombar/ Potenciais Evocados

Terapêutica
Surtos: corticoides em altas doses
Tratamento: imonodulação (interferão, copolimero, mitoxantona) e tratamento sintomático.

Epilepsia
Descargas excessivas, súbitas e intermitentes de grupos de neurónios corticais cerebrais. Primaria ou idiopática
 Secundaria (sintomática: com lesão e criptogénica: sem lesão)
 Crises epilépticas sistémicas (causa não epiléptica: toxo-metabólica, hidro-electroliticas)

Diagnostico
História clínica- Exame neurológico- EEG

Sinais e Sintomas
Inicio súbito e de curta duração: movimentos involuntários, alteração do estado de consciência e comportamento.
Período pós-critico: sonolência, cefaleia, confusão mental.

Classificação
 Paciais (focais): simples (sem alteração da consciência), complexas (com alteração da consciencia- mais
prolongadas-lobo frontal ou temporal- alteração do comportamento).
 Generalizadas (tónico-clonicas generalizadas, tónicas, atonitcas, mioclonicas, ausência).
 Secundariamente generalizadas
 Pseudocrises
 Estado de mal epiléptico (com duração igual ou superior a 30 minutos com crises tónico-clonicas generalizadas,
mioclonico, não convulsivo).

Tratamento
Cuidados: deitar o doente em decúbito-lateral, proteger de traumatismos, ajuda!
Anti-epiletpticos (benignas- resolvem-se por si, refractária- difícil controlo e secundária- tratar a causa).

Infecção (patologia Infecciosa do SNC)

Factores de Protecção: estruturas ósseas, Barreira hemato-encefalica| Vias de protecção: hematogénica e
contiguidade.

 Meningite (meninges)
Aguda| subaguda / crónica- alteração de consciência, cognição, compromisso d e nervos cranianos.
Causas
Vírus, bactérias, parasitas, fungos, priões.

Tríade clínica
Febre, cefaleia e sinais meníngeos (rididez da nuca, sinal de kerning e sinal de brudzinski)

Diagnostico
Punção lombar (excluindo sempre a causa de hipertensão intracraniana)

Tratamento
Depende do microrganismo causal, bom prognóstico para as virais.

 Encefalite (encéfalo)
Primariamente- Parenquima| Secundariamente- meninges

Causas
Vírus (herpes- afecta V nervo craniano e atinge lobos temporais e áreas límbicas, alta taxa de mortalidade).

Clínica
Alterações do comportamento e vigília, sinais de compromisso focal, crises convulsivas, síndrome meníngeo.

Diagnostico
Imagiologia, Punção lombar, EEG

 Abcesso/ Gralunoma (Parenquima)

Frequente em imunodeprimidos.

Agentes
Bactérias ou fungos

Vias de dessiminação
Contiguidade (sinusites, otites), hematogénica (endocardites)

Clínica
Dependente da localização, lesão expansiva, eventual hipertensão intra-craneana, sinais sistémicos de infecção.

Diagnostico
Imagiologia

Tratamento
Antibióticos ou cirúrgico.

Fraqueza Muscular (patologia neuromuscular)

 Miastenia Gravis (doença da placa neuromuscular)
Alteração da transmissão neuromuscular caracterizada por: fraqueza e fatigabilidade, com agravamento a´pos
exercício físico. Doença rara com base imunológica. 90% antes dos 40 anos, mais nas mulheres.

Clínica
2/3 ptose e diplopia| 1/6 dificuldade em mastigar, engolir ou falar | 1/10 fraqueza nos membros.

Causas de agravamento
Redução da terapêutica, doença sistémica, gravidez. Cerca de 80% dos doentes apresentam alterações no timo.

Diagnostico
Teste rápido com anticolinesterásico, electromiografia, auto-anticorpos

Tratamento
Inibidores de AchE, imunossupressao, timectomia, plasmaférese

Prognostico
10%- remissão por períodos longos| 20% remissão por períodos curtos| 30% progressão para a morte

 Sindroma de Guillain- Barré (polineurorradiculopatia)

Processo auto-imune, desmielinização do nervo periférico, 2/3 episodio infeccioso.

Clínica
Alterações inespecíficas da sensibilidade, diminuição da força muscular (predomínio distal e progressão centripta),
envolvimento motor com compromisso do 2º neurónio (abolição dos reflexos osteotendinosos).

Diagnostico
Punção lombar, electromiografia, investigação etiológica

Tratamento
Emergência, imunoglobulina humana EV, plasmaférese, reabilitação

 Esclerose Lateral amiotrófica (doença do neurónio motor)

Degeneração progressiva do neurónio motor- 6ª a 7ª décadas de vida, mais nos homens. Progressao sem
remissão, sobrevida 5 anos, causa desconhecida.

Hipóteses etiológicas
Infecção viral, auto-imune, toxinas, alterações hormonas, mutação do gene SOD1

Clínica
Sinais de 1º e 2º neurónio (atrofia muscular, sinais piramidais, fasciculações), inicio bulbar: 20% e espinal: 80%.

Diagnostico
Electromiografia e reavaliação a cada 3 a 6 meses.

Terapêutica
Abordagem multidisciplinar, tratamento suporte e sintomático, suporte psicológico, decisões na fase terminal,
aconselhamento no luto.

Trauma Cranio-Encefálico
Principais causas: Acidentes de viação, violência, quedas

Avaliação clínica
Historia clínica e imagiologia

 Acção directa: estática (o crânio absorve a energia até fracturar, lesões cerebrais por compressão e distorsão) e
dinâmica (lesões focais, ondas de choque)
 Acção indirecta: aceleração/ desaceleração (choque do encéfalo com o crânio e deslizamento de fibras)

Gravidade: Ligeira, moderada e grave

Tipos
 Primária (contusão cerebral- sem lesão macroscopica evidente, evidencia de lesão ao nível histológico sem
sequelas neurológicas, fractura, hematoma epidural ou subdural, hemorragia subaracnoideia, contusão cerebral-
lesão macroscopica evidente, lesão axonal difusa.
 Secundária (edema cerebral, herniação cerebral, AVC, Hemorragia Subaracneideia)

Tratamento
Pre-hospitalar| Intra-hospitalar| Tratamento definitivo (cirurgia)| Reabilitação
Sequelas: Sindroma pós-confusicional, epilepsia, défices extra e piramidais, hidrocefacila, demência, etc.
Trauma Medula Espinhal
 Secção completa (plegia abaixo do nível de lesão, disfunção de esfíncteres, anestesia- síndrome do cone
medular)
 Hemisecção (perda de proprioceptividade ipsilateral e paresia ipsilateral, perda da sensibilidade termo-algica
contralateral- dorsal/ cervical- tumores)
 Lesão cordões posteriores (alteração da sensibilidade proprioceptiva, dor e hiperalgesia se raiz posterior
envolvida- mielopatia espondilotica cervical-tumores)
 Lesão cordões antero-laterais (perda de sensibilidade termo-algica, paresia, disfunção visical- isquemia do
território V. anterior, contusão)
 Lesão centro-medular (perda segmentar da sensibilidade termoalgica, paresia, sinais de 1º e 2º neurónio
(contusão, tumores, mais cervical)
 Lesões combinadas (hipostesia, ataxia)

Doença das raízes

 Sindromes de gânglio das raízes posteriores (dor lancinante e parastesias no dermatomo correspondente-
herpes)
 Sindrome radicular (dor no dermatomo correspondente, paresa dos músculos enervados pela raiz, abolição do
reflexo osteotendinoso correspondente).
 Sindrome cauda equina (dor ciática, paresia e plegia dos músculos do membro inferior, alteração de esficnteres,
hiporreflexoa/ arreflexia).

Doenças dos nervos periféricos

AVC (Acidente Vascular Cerebral)

Circulação cerebral:
 Sistema Carotideo
Á direita inicia-se com o tronco braquiocefalico dividindo-se em: sublcavia -> vertebral e carótida primitiva ->
carotida interna e externa e á esquerda inicia-se através da aorta em: carotida primitica e subclavia.

-Artéria Carotida interna: A. oftálmica, A. Comunicante posterior, A. coriodeia anterior, A. cerebral anterior e A,
cerebral média.
-ACA irriga: face interna do córtex e pequena faixa externa (ramos corticais) e menor parte do núcleo
caudado, lenticular e cápsula interna (ramos perfurantes).
-ACM irriga: face externa do córtex, excepto faixa superior, infero-externa e pólo occipital (ramos corticais) e
a maior parte do núcleo caudado, lenticular e capsula interna (ramos perfurantes).

 Sistema Vertebral
Une-se ao nível do bordo superior do bulbo para formar: tronco/ artéria basilar, o troco percorre a face anterior
da protuberância).

-A. Espinhal Anterior, A. espinhal posterior, A. Bulbares, A. cerebelosa postero-inferior (maior ramo da arteira
vertebral).
-PICA irriga: porção inferior do cerebelo, bulbo raquidiano, plexos coroideus (IV ventrículos).

-A. Protuberânciais, A. Cerebelosa Antero-Inferior, A. Cerebelosa Superior, A. Labirintica, A. Cerebral Posterior.

-AICA irriga: porção anterior e inferior do cerebelo, porção superior do bulbo raquidiano e protuberância
anular.
-SCA irriga: porção superior do cerebelo, epifise/ glândula pineal, protuberância anular
-ACP irriga: hemisférios cerebrais ( ramos corticais) e tálamo/ parte do nucluo lenticular, mesencefalo, plexos
coroideus- III ventrículo e ventrículos laterais ramos perfurantes).

Poligno de Wiils: A. Cerebral Anterior/ A. Cerebral Média/ A. Cerebral Posterior

Acidente Vascular Cerebral

Inicio súbito, sinais focais, factores de risco vascular, 1ª causa de mortalidade/ morbilidade- principal causa de
incapacidade.
AVC- ocorrência súbita de defeito neurológico focal
AIT- ocorrência súbita de defeito neurológico focal com duração inferior a 24h.

Factores de risco
 Não modificáveis: idade, sexo, raça, história familiar
 Modificáveis: HTA, diabetes, obesidade, alcoolismo, AVC/AIT prévio.

Tipos
 Isquémico: 80 %- diminuição da irrigação sanguínea, sofrimento tecidular, isquimia e necrose.
o Mecanismos: oclusão por embolia, doença intrínseca do vaso, fornecimento inadequado de sangue
 Tromboembolismo: grandes vasos (aterosclerose) e coração (fibrilhaçao auricular, ACM)
 AVC lacunar: Oclusão das artérias perfurantes (pequenos enfartes e territórios profundos)

Clínica
ACM: hemiparesia contraleteral, afasia, neglect, hemianopsia homónima contralateral
ACA: sindroma frontal, paresia do M. Inf, afasia transcortical
ACP: hemianopsia contralateral, agnosia visual, prosopagnosia
Vertebro-basilar: desquilibrio, ataxia, nistagmo, diplopia, disfasia, sindromas alternas

 Hemorrágico 20%
o Intraparenquimatosa: ruptura de pequenos vasos, HTA, anticoagulação, aneurismas, tumores
 Localizações: substancia branca lobar, núcleos da base, cerebelo e protuberância.
o Sub-aracnoideia: aneurisma
 Clinica: cefaleia, náuseas, alteração do estado de consciência, sinais meníngeos, sinais focais.

Clínica
Hemisferica: hemiparesia contralateral, afasia, neglect, hemianopsia
Cerebelo: nausesas, cefaleias, desequilíbrio, ataxia ipsilateral
Protuberancia: tetraparesia, coma, paresia dos movimentos

Exames Complementares
TC, RM

Terapêutica
Fase aguda AVC isquemico: reperfusão <3h
Prevenção secundária

Hipertensão Intracraniana
Tríade clínica
Cefaleias, náuseas e vómitos, papiledema

Causas
Neoplasia intracraniana, hemorragia intracraniana, infecções, traumatismos, alteração na reabsorção de LCR

Herniação
 Supra-tentorial: uncal, central/ transtentorial, sub-falcial e trans-calvaria
 Infra-tentorial: supra e infra.

Neoplasias SN
Pirmaria/ metasticos, benignos/ malignos. Adulto: gliomas- tumor primário mais comum e meningiomas-tumor
benigno mais comum- 70% supratentoriais e Crianças: meduloblastomas e astrocitomas: 70% infratentoriais.

Clínica
Cefaleia, hipertensão intracraneana, crises ipilepticas, alterações neuropsicológicas e sinais neurológicos focais
(córtex frontal: abulia, desinibição, alteração da marcha, córtex temporal: epilepsia, defeitos do campo visual, córtex
parietal: neglect, alteração da sensibilidade, cortex occipital: hemianopsia, epiloepsia, talamo: alterações da
sensibilidade e défices cognitivos, tronco cerebral: ataxia, alteração dos nervos cranianos, cerebelo: cefaleia,
náuseas, ataxia, hidrocefalia).

Exames Complementares
TC e RM

Tratamento
Cirurgia, radioterapia, quimioterapia, corticoterapia, terapêutica anti-epileptica.

Metástases Cerebrais
Origem: pulmão, mama, rim, gastro-intestinais
 Parenquimatosas: resultante do efeito de massa local e edema envolvente
 Leptomeningeas: envolvimento meningio difuso e multifocal

Neoplasias Extra-cranianas
Medula espinal:
 Extradurais 55%- Metastasesm tumores ósseos primitivos
 Intradurais extramedulares 40%- meningioma (tumor benigno, 80% coluna dorsal, entre a 5ª e 7ª década de
vida, mais nas mulheres), neurinoma (origem eculas de schwann), etc
 Intradurais intramedulares 5%

Clínica
Paraparesia/plegia, ataxia da marcha, dor vertebral ou radicular, fracturas patológicas, compromisso de esfíncteres.

Sindromas Extrapiramidais (síndromes parkinsónicos)

Envolvimento dos núcleos da base e cortical.

Manifestações clínicas
Movimentos involuntários (tremor, Coreia, atetose, balismo), alterações do tónus e acinesia (sindromas
hipercineticas e hipocineticas).

Sindroma Parkinsonico
Dopamina| Substancia nigra

Manifestações clínicas
Tremor de repouso, rigidez plástica em roda dentada e bradicinesia

Causas
Doença degenerativa, iatrogenica e doença vascular cerebral

Diagnostico
TC-CE, RM-E, PET

Tratamento
 Terapêutica médica: percursores da dopamina (L-Dopa), agonistas da dopomina, inibidores da COMT, inibidores
da MAO, Anticolonergicos e antagonistas do glutamato.
 Terapêutica cirúrgica: Estimulação cerebral profunda.

Sindroma Parkinsonico Plus

Quadro acinético semelhante ao parkinsónico mas associado a outras alterações como: paralesia supranuclear
progressiva (quedas frequentes), demência com corpos de lewy (alucinações e deterioração cognitiva),
degenerescência cortico-basal (apraxia).

Demência (patologia degenerativa do SNC)

Deterioração progressiva das capacidades cognitivas, evolução superior a 6 meses, com interferência no
desempenho social e profissional associada geralmente por alterações no comportamento e personalidade >85 anos
Classificação
 Causa: primária (doença de Alzheimer, demência com corpos de lewy, doença de Huntington) ou degenerativa
ou secundária (doenças vasculares cerebrais, traumatismos cranianos, tumores cerebrais, infecções SN)
 Evolução: estável, progressiva ou rapidamente progressiva
 Modo de instalação: aguda, subaguda ou crónica

Tríade Clínica
Deterioração cognitiva, apraxia da marcha, incontinência urinária

Doença Alzheimer
Causa mais comum de demência degenerativa, mais frequente após os 50 anos, predominante no sexo feminino.

Clínica
Inicio insidioso, lentamente progressivo. Alteração da memória (factos recentes), alteração das funções cognitivas,
alteração da personalidade, dependência de terceiros. Causa de morte: infecção.

Diagnostico
Exame neurológico: fase inicial (alteração da memoria), e fases mais tardias (reflexos primitivos, alteração da
linguagem, apraxia).

Tratamento
Anti-colinesterásicos (donepezil), sintomática, psicológica e apoio domiciliário.

Demência com corpos de Lewy

Inclusões intra-celulares, alfa-sinucleica, doença de Parkinson, defeito cognitivo (evolução flutuante) e inicio precoce
de alucinações visuais e parkinsonismo.

Tratamento
Anti-colinesterasicos. Sintomática, psicológica e apoio domiciliário.

Demência Fronto- Temporal

Alteração precoce da personalidade, linguagem e comportamento, atrofia do córtex frontal e temporal.

Demência vascular
Demência secundária a lesão vascular, deterioração por degraus, defeito cognitivo variável caso a caso. Factores de
risco vascular.

Alteração da consciência e coma

 Consciência: é a capacidade de nos darmos conta de nós próprios, da nossa actividade mental e do ambiente.
 Consciência fundamental: é a consciência do agora e aqui, processo biológico simples.
 Consciência extensa: é o sentido elaborado do eu, integrando-o no tempo histórico do indivíduo, envolve
memórias de experiencias passadas, processo biológico complexo.
 Vigília: acordado->->-> coma/ sono

Alterações da vigília
 Com alteração da vigília (coma, sincope, traumatismo craniano, anestesia geral)
 Com vigília mantida e atenção/ comportamento mínimo alterados (estado vegetativo)
 Com vigília mantida e atenção/ comportamento mínimo mantidos (estado de consciência mínima)
 Perturbação selectiva da consciência extensa, com manutenção da consciência fundamental (amnésias,
demências em estádio avançado).

Vigília comprometida
Patologias que envolvam a substancia reticular, o tálamo bilateralmente ou o córtex de forma difusa. (Ausência de
inserção com o meio ambiente, mesmo quando estimulado- não despertável). Letargia-> Estupor-> Coma-> morte
cerebral.

Avaliação neurológica do coma

 Determinação de grau de defeito da consciência (GCS)- escala de Glasgow (abertura dos olhos, melhor resposta
motora e resposta verbal)
 Pupilas (dimensões, respostas á luz- lesão diencefalica: mioticas e reactivas, lesão do mesencefalo: medriaticas
não reactivas, lesão protuberância/ bulbo: mioticas e não reactivas).
 Reflexos do tronco cerebral (óculo-cefalicos, óculo-vestibulares, córneo)
 Resposta motora (localização do estimulo, resposta de fuga, resposta em flexão anormal, resposta em extensão,
sem resposta)
 Pesquisa de sinais meníngeos e sinais focais

Causas
Tóxico-metabólicas 80% e estruturas 20%.

Evolução do coma
Morte; estado vegetativo-> morte; estado de consciência mínima> morte ou recuperação, recuperação.

Estado vegetativo
Sem actividade consciente, vigilidade, ciclo sono-vigia, respiração e circulação mantidos. Funções autonómicas do
hipotalamo e do tronco cerebral suficientemente preservadas para permitir a sobrevivência. Podem pestanejar,
orientar-se para um estímulo, deglutir, vocalizar, movimentar espontaneamente os membros e ter reflexo de
apreensão.

Exame neurológico
Funções corticais:
 Atenção (lobo frontal ou difusa)
 Memoria (lobo temporal)
 Linguagem (hemisferia esquerdo- afasia): avaliação do discurso espontâneo, nomeação, compreensão auditiva,
repetição, leitura e escrita.
 Praxis (lobo frontal ou parietal- apraxia)
 Calculo (lobo parietal- acalculia)
 Visão espacial (lobo parietal direito- neglect)
 Funções executivas (lobo frontal- mudanças comportamentais)

 I olfactivo: identificação e comparação de odor- anosmia ou hiposmia, parosmia

 II óptico: através do funduscopio, acuidade visual e campos visuais- edema da papila, atrofia do disco óptico
 III oculomotor/ IV troclear/ VI abducente: pálpebras superiores, movimentos oculares, pupilas- paresia dos
oculomotores (diplopia + estrabismo)
 V trigemio: músculos da mastigação, sensibilidade da face, reflexo córneo.
 VII facial: mímica facial, paladar dos 2/3 anteriores da língua e reflexo córneo.
 VIII vestíbulo coclear: acuidade auditiva, nistagmo, equilíbrio
 IX glossofaringeo e X vago: fonaçao, elevação do palato e reflexo faríngeo
 XI acessório: trapézio e esternocleidomastoideu
 XII hipoglosso: protusao da língua e força dos músculos da língua.

 Tonus e força muscular (observação, mobilização passiva, prova de braços estendidos e força segmentar contra-
reistencia- paresia (diminuição da força muscular), plegia (ausência de movimento e contracção muscular).
 Reflexos (osteotendinosos e cutaneios)
 Lesão do 1º (força muscular diminuída, tonus aumentado, trofismo normal, reflexos osteotendinosos
aumentados, fasciculações ausentes e presença no sinal de babinsky) e 2º neurónio (força muscular diminuída,
tonus diminuído, atrofia, reflexos osteotendinosos diminuídos/abolidos, presença de fasciculaçoes e ausência de
sinal de babinsky.

 Sensibilidades: táctil, álgica, térmica, palestesia/vibratorioa, postural e esterognosica

 Coordenação motora e equilíbrio e marcha

Sistema Nervoso
 Central (Encefalo- ROMBENCEFALO: cerebelo, bulbo e protuberancia, MESENCEFALO: mesencefalo,
PROSECEFALO: diencefalo e cérebro e Medula espinhal)
 Periférico (nervos cranianos- 12 pares, nervos raquidianos- 31 pares, gânglios)
 Autónomo (simpático, parassimpático- actividade involuntária)

-meninges: dura-mater, aracneideia, pia-mater

-LCR: função- protecção, síntese: plexox coroideus
-BHE: permite a passagem selectiva das substâncias
-Mielina: propagação eléctrica de impulsos nervosos (sintese: SNC olgodendrocitos, SNP células de schwaann)

Histologia
1-neuronios (unidade anatómica e funcional)
2- neuroglia: astrocitos (protoplasmicos- muito ramificados, curtos e espessos, Fibrosos- pouco ramificados, longos e
finos, Mistos. Função: suporte, regulação e cicatrização), oligodendrocitos (função: sintese de mielina no SNC e
regulação), microglia (função: defesa/ fagocitose) e ependimocitos.

Medula Espinhal
Funções: transporte de informação, controlo de movimento e regulação de funções viscerais.

Substancia cinzenta
 Corno anterior ou motor: núcleos das células motoras
 Corno posterior ou sensitivo: núcleo das células sensitivas

Substancia branca
 Cordoes posteriores: sensibilidade profunda
 Cordoes laterais: sensibilidade térmica e álgica
 Cordoes postero-laterais: motricidade voluntaria
o vias aferentes (entram na medula)
 Exteroceptiva (via espino-talamica anterior e lateral)
 Interoceptiva (feixe de gracillis e cuneatus e feixes espino-cerebolosos anteriores e
posteriores)
o Vias eferentes (saem da medula)
 Via piramidal
 Vias extrapiramidais (cerebelo, vestíbulo, N. Rubro, Mesencefalo)

o Vias sensitivas
 Proprioceptiva ou profunda (fibras mielinizadas, não sinapsam na medula, cordão posterior
homolateral- feixe fe gracillis e cuneatus)
 Termo-algica (sinapsam na medula, via espino-talamica, cordão antero-lateral contralateral)
o Vias motoras- Via piramidal (motricidade voluntarioam feixe piramidal/ cortiço espinhal, cordão
postero-lateral contralateral)

Arco reflexo
Resposta involuntária a um estímulo, mono sináptico-> estimulo sensitivo-> corno anterior-> resposta motora

Síndromes Medulares
 Transversa (nível de lesão, plegia abaixo do nível de lesão, anestesia e disfunção de esfíncteres)
 Cordoes posteriores (nível de lesão, perda de proprioceptividade e sensibilidade vibratória, paresia variável)
 Cordoes anteriores (nível de lesão, perda de sensibilidade termo-algica, paresia)
 Brown-Sequard (nível de lesão, perda de proprioceptividade ipsilateral, paresia ipsilateral, perda de sensiblidade
termo-algica contralateral)
 Centro medular (nivel suspenso, perda segmentar de sensibilidade termo-algica, paresia)

Tronco Cerebral
Bulbo: substancia cinzenta- núcleos, substancia branca- vias e substancia reticular. 3 níveis: decussação das
pirâmides, decussaoção dos lemniscos e Olivas.
o Núcleo do trigemio (sensitivos)
o Núcleo do hipoglosso, do ambíguo e dorsal do vago (motores)
Protuberancia: cinzenta- núcleos, substancia branca- vias e substancia reticular. 2 niveis: coliculo facial e núcleo
trigemio.
o Núcleo do trigemio, núcleos vestibulares e núcleos cocleares (sensitivos)
o Nucleo do trigemio, facial e abducente (motores)

Mesencefalo: cinzenta- núcleos, substancia branca- vias e substancia reticular. Dois níveis: nervos trocleares e
coliculos superiores.
o Núcleo do trigemio (sensitivos)
o Núcleo do oculomotor e do troclear (motor)

Cerebelo: funções- equilíbrio, postura e movimento. Vias: nervo e núcleo vestibulares, medula espinhal e córtex
cerebral.

Diencefalo e telencefalo
 Lobo frontal: rego de rolando e de sylvios + circunvolução frontal ascendente- área motora primaria, via
piramidal: origem; área da broca- área motora da linguagem (hemisfério dominante); Cortex Pre-frontal-
personalidade, comportamento.
 Lobo parietal: rego de rolando e de sylvius e sulco parieto occipital + circunvolução ascedente- área somastesica
primaria, vias sensitivas: termino.
 Lobo temporal: rego de sylvius e lobo occipital + 1ª circunvolução temporal- área auditiva primaria; área de
Wernicke- área sensitiva da linguagem; circunvolução do hipocampo- área olfactiva.
 Lobo occipital: sulco parieto-occiptal e tenda do cerebelo + sulco calcarino- área visual primária

Núcleos da Base
-Corpo estriado (controlo da postura, movimentos voluntários, vias extra.piramidais e controlo cortical)+ amígdala +
claustrum
-N. caudado
-N. lenticular (controlo da postura, movimentos voluntários, vias extra.piramidais e controlo cortical)
-Claustrum

Substancia branca
-Comissuras
-Fibras de projecção
-Fibras de associação
-capsula interna: via piramidal, vias sensitivas, radiações opticas e auditivas

Talamo: substancia cinzenta, central para toda a informação sensitiva, ligação ao córtex. Porção anterior: vigília,
memoria e comportamento; porção externa: integração da informação sensitiva, porção posterior: via visual e
auditiva.

Hipotalamo: controlo do SNA e endócrino, homeostase corporal.

Subtalamo: controlo de movimento voluntario e conexões com o corpo estriado.

Epitalamo: núcleo habenular- centro de integração das vias aferentes e Epifise ou Pineal- regulação da secreção
horomonal, ritmo cardíaco.

Vias
 Motricidade (descendente)- voluntaria: via piramidal, involuntária: reflexa automática
 Sensibilidade (ascendente)- termo-algica: feixe espino-talamico lateral (dor temperatura), táctil-protopatica:
feixe espino-talamico anterior (tacto) e táctil epicritica e proprioceptiva: feixes de gool e burdach (postural e
vibratoria)

Córtex da circunvolução frontal ascendente (área motora primaria) -> 1º neuronio- via piramidal (via cortiço
espinhal)-> corno anterior da medula-> 2º neuronio-placa neuromuscular.
Cortex da circunvolução frontal ascendente (área motora primaria) -> 1º neuronio- feixe geniculado (via cortiço
bulbar)-> núcleos motores dos pares cranianos-> 2º neuronio- placa neuromuscular.
Vias da sensibilidade
Sensibilidade termo-algica: decussa ao nível ou sensibilidade profunda: ascende pelos cordoes posteriores da
medula sem decussar, decussa na porção superior do bulbo-> da entrada da medula para o lado oposto, ascende
pelo cordão lateral da medula-> no bulbo forma o lemnisco mediano-> ascende ao tálamo-> área somastesica
primaria (circinvolução parietal ascendente)