Professional Documents
Culture Documents
com
Assalmu'alaikum wr wb. Semoga bermanfaat semua artikel yang ada didalam sini ya....
PNEUMOTHORAKS
BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara di dalam kavum/rongga pleura. Tekanan di rongga
pleura pada orang sehat selalu negatif untuk dapat mempertahankan paru dalam keadaan berkembang
(inflasi). Tekanan pada rongga pleura pada akhir inspirasi 4 s/d 8 cm H2O dan pada akhir ekspirasi 2 s/d4
cm H2O.
Kerusakan pada pleura parietal dan/atau pleura viseral dapat menyebabkan udara luar masuk ke dalam
rongga pleura, Sehingga paru akan kolaps. Paling sering terjadi spontan tanpa ada riwayat trauma; dapat
pula sebagai akibat trauma toraks dan karena berbagai prosedur diagnostik maupun terapeutik.
Dahulu pneumotoraks dipakai sebagai modalitas terapi pada TB paru sebelum ditemukannya obat anti
tuberkulosis dan tindakan bedah dan dikenal sebagai pneumotoraks artifisial . Kemajuan teknik maupun
peralatan kedokteran ternyata juga mempunyai peranan dalam meningkatkan kasus-kasus
pneumotoraks antara lain prosedur diagnostik seperti biopsi pleura, TTB, TBLB; dan juga beberapa
tindakan terapeutik seperti misalnya fungsi pleura, ventilasi mekanik, IPPB, CVP dapat pula menjadi
sebab teradinya pneumotoraks (pneumotoraks iatrogenik). Ada tiga jalan masuknya udara ke dalam
rongga pleura, yaitu
2)Penetrasi dinding dada (dalam kasus yang lebih jarang perforasi esofagus atau abdomen) dan pleura
parietal, sehingga udara dan luar tubuh masuk dalam rongga pleura.
3)Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorganisme pembentuk gas misalnya pada empiema.
Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasus-kasus yang tidak di
diagnosis sebagai pneumotoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky memperkirakan kejadian
pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per 100.000 per tahun. Beberapa karakteristik pada
pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 20-
30tahun.
Pneumotoraks spontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh adanya
bronkitis kronik dan empisema. Lebih sering pada
orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka yang mempunyai
kebiasaan merokok. Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan pada kiri.
B.Tujuan Penulisan
1)Tujuan Umum
Mahasiswa dan mahasiswi mendapatkan gambaran dan pengalaman nyata dalam melaksanakan asuhan
keperawatan pada klien Tn. K yang menderita pneumotoraks di Ruang Public Wings lantai VI RSCM.
2)Tujuan Khusus
Tujuan khusus makalah ini adalah mahasiswa / i dapat melakukan dan menentukan :
g.Pemecahan masalah dalam asuhan keperawatan yang ditemukan adanya hambatan padaklien Tn. K
yang menderita pneumotoraks
C.Metode Penulisan
Adapun teknik yang digunakan dalam mengumpulkan data adalah sebagai berikut:
1)Wawancara
Dengan cara menanyakan klien mengenai perjalanan penyakit Tn. K hingga kondisinya saat ini.
2)Observasi
3)Study Dokumentasi
Dengan cara membaca dan mempelajari status klien berupa catatan medis dan catatan keperawatan
4)Study Kepustakaan
Dengan cara membaca dan mengambil materi buku dari buku sumber sehingga mempunyai gambaran
antara teori dengan kasus nyata.
5)Pemeriksaan Fisik
D.Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan dari karya tulis ilmiah ini adalah sebagai berikut :
Bab IPendahuluan : terdiri dari latar belakang, tujuan umum, khusus, metode penulisan dan sistematika
penulisan.
Bab IITinjauan teoritis terdiri dari pengertian, patofisiologi, etiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan
penunjang, komplikasi dan penatalaksanaan medis, konsep dasar asuhan keperawatan, pengkajian,
diagnosa keperawatan, prinsip-prinsip intervensi keperawatan serta evaluasi.
Bab III Tinjauan kasus menguraikan tentang gambaran kasus, diagnosa keperawatan, perencanaan,
implementasi, evaluasi.
Bab IVPembahasan menguraikan tentang perbandingan analisa antara teori dan praktek termasuk factor
pendukung dan penghambat serta solusi pemecahan masalah.
Daftar pustaka
Lampiran
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.Konsep Dasar
I.Anatomi dan Fisiologi Paru
Paru adalah struktur elastic yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu bilik udara
kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar
toraks dan dasarnya, yaitu diafragma. Efek dari gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan
menurunkan kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk melalui trakea
(inspirasi), karena penurunanan tekanan di dalam, dan mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan
diafragma kembali ke ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang elastis tersebut mengempis dan
mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea. Fase inspirasi dari pernapasan normalnya
membutuhkan energi; fase ekspirasi normalnya pasif. Inspirasi menempati sepertiga dari siklus
pernapasan, ekspirasi menempati dua pertiganya.
Pleura. Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membrane halus, licin, yaitu pleura, yang juga
meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma. Pleura parietalis
melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antar kedua pleura ini terdapat ruang, yang
disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi.
Mediastinum. Mediatinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian membagi
rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktuk
toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura.
Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus bawah dan atas, sementara
paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah. Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua
segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasaan pleura.
Bronkus dan Bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru. Pertama adalah
bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus
segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika
memilih posisi drainage postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian
dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri,
limfatik, dan saraf.
Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang tidak mempunyai
kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya tergantung pada recoil elastik otot polos
sekelilinginya dan pada tekanan alveolar. Brokiolus mengandung kelenjar submukosa, yang memproduksi
lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus dan
bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia.
Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan
benda asing menjauhi paru menuju laring.
Bronkiolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang tidak mempunyai
kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori, yang dianggap
menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada
titik ini, jalan udara konduksi mengandung sekitar 150 ml udaradalam percabangan trakeobronkial yang
tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori
kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen
dan karbon dioksida terjadi dalam alveoli.
Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster anatara 15 sampai 20
alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan
menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tennis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel
alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alaveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang
aktif secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolid yang melapisi permukaan dalam dan
mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis
yang besar yang memakan benda asing (mis., lender, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme
pertahanan yang penting.
Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus, dan
alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan.
Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara bersamaan disebut sebagai
mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara, resistensi terhadap aliran udara, dan
kompliens paru. Varians tekanan udara, udara mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region
dengan tekanan lebih rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain
memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat di
bawah atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi
normal, diafragma rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks.
Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam
atmosfir.
Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat udara
mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial akan
mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai gradient tekanan
tertentu selama respirasi. Factor-faktor umum yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk
kontraksi otot polos bronkial, seperti pada asma ; penebalan mukosa bronkus, seperti pada bronchitis
kronis ; atau obstruksi jalan udara akibat lender, tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru
seperti yang tampak pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru
mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. Dengan
meningkatnya resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari normal untuk mencapai
tingkat ventilasi normal.
Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk mengalir
masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan diterapkan dalam paru normal, maka terjadi
perubahan yang porposional dalam volume paru. Ukuran elastisita, ekspandibilitas, dan distensibilitas
paru-paru dan strukur torakas disebut kompliens. Factor yang menentukan kompliens paru adalah
tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat, (mis.,
kolagen dan elastin) paru-paru.
Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam paru-paru dan toraks. Dalam
kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi
tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau
meningkat terjadi ketika paru-paru kehilangan daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan (mis.,
emfisema). Saat paru-paru dan toraks dalam keadaan kaku, terjadi kompliens yang rendah atau turun.
Kondisi yang berkaitan dengan hal ini termasuk pneumotorak, hemotorak, efusi pleura, edema
pulmonal, atelektasis, fibrosis pulmonal. Paru-paru dengan penurunan kompliens membutuhkan
penggunaan energi lebih banyak dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.
II.Pneumotoraks
1.Pengertian
Pneumotoraks adalah pengumpulan udara didalam ruang potensial antara pleura visceral dan parietal
(Arif Mansjoer dkk, 2000).
Pneumotoraks adalah keluarnya udara dari paru yang cidera, ke dalam ruang pleura sering diakibatkan
karena robeknya pleura ( Suzanne C. Smeltzer, 2001).
2.Etiologi
Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa disertai penyakit paru yang mendasarinya, sedangkan
pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru yang mendahuluinya.
Tension Pneumotoraks
3.Patofisiologi
a.Patofisologi narasi :
Pneumotoraks dapat disebabkan oleh trauma dada yang dapat mengakibatkan kebocoran / tusukan /
laserasi pleura viseral. Sehingga paru-paru kolaps sebagian / komplit berhubungan dengan udara / cairan
masuk ke dalam ruang pleura. Volume di ruang pleura menjadi meningkat dan mengakibatkan
peningkatan tekanan intra toraks. Jika peningkatan tekanan intra toraks terjadi, maka distress
pernapasan dan gangguan pertukaran gas dan menimbulkan tekanan pada mediastinum yang dapat
mencetuskan gangguan jantung dan sirkulasi sistemik.
b.Patofisiologi skema :
4.Manifestasi Klinis
Hampir seluruh pasien mengeluhkan nyeri dada ringan sampai berat pada salahsatu sisi dada dan
dispnea. Gejala biasanya bermula pada saat istirahat dan berakhir dalam 24 jam.
Pneumotoraks dengan kegagalan pernapasan yang mengancam jiwa dapat pula terjadi bila asma dan
PPOK yang mendasari muncul, hal ini benar-benar terlepas dari ukuran pneumotoraks. Jika ukuran
pneumotoraks kecil (<>
Adanya tension pneumotoraks perlu dicurigai bila terjadi takikardi berat, hipotensi, dan pergeseran
mediastinum / trakea, serta terdengar resonansi yang tinggi.
5.Pemeriksaan Fisik
6.Pemeriksaan Diagnostik
Analisa gas darah arteri memberikan hasil hipoksemia dan alkalosis respirasi akut pada sebagian besar
pasien, namun hal ini bukanlah masalah yang penting. Pada pemeriksaan EKG, pneumotoraks primer
sebelah kiri dapat menyebabkan aksis QRS dan gelombang T berubah sehingga memungkinkan
terjadinya kesalahan interprestasi sebagai infark miokard akut.
Diagnosa didukung oleh garis pleura visceral yang tampak pada pemeriksaan radiologi konvensional
dengan pasien diposisikan terlentang akan memberikan gambaran siklus kostofrenik radiolusen yang
abnormal.
7.Komplikasi
Tension pneumotoraks dapat disebabkan oleh pernapasan mekanis dan hal ini mungkin mengancam
jiwa. Pneumo - mediastinum dan emfisema subkutan dapat terjadi sebagai komplikasi dari
pneumotoraks spontan. Jika pneumo - mediastinum terdeteksi maka harus dianggap terdapat ruptur
esophagus / bronkus.
8.Penatalaksanaan Medis
1)Farmakologi
Drainase sederhana untuk aspirasi udara pleura menggunakan kateter berdiameter kecil (seperti 16
gauge angio-chateter / kateter drainase yang lebih besar)
Penempatan pipa kecil yang dipasang satu jalur pada katup helmic untuk memberikan perlindungan
terhadap serangan tension pneumotoraks
Pemeriksaan radiologi
1) Kunci diagnosis.
Pada pneumotoraks yang sedang sampai berat foto konvensional (dalam keadaan inspirasi) dapat
menunjukkan adanya daerah yang hiperlusen dengan pleural line di sisi medialnya; tetapi pada
pneumotonaks yang minimal, foto konvensional kadang-kadang tidak dapat menunjukkan adanya udara
dalam rongga pleura; untuk itu diperlukan foto ekspirasi maksimal, kadang-kadang foto lateral dekubitus.
Hinshaw merekomendasikan membuat foto pada 2 fase inspirasi dan ekspirasi, karena akan memberikan
informasi yang lebih lengkap tentang:
- Derajat/luasnya pneumotoraks.
- Menunjukkan adanya kista dan perlekatan pleura lebih jelas dari pada foto konvensional.
2)Diit
Tinggi kalori tinggi protein 2300 kkal + ekstra putih telur 3 x 2 butir / hari.
c.Nyeri dada unilateral, terutama diperberat saat napas dalam dan batuk
e.Sianosis
10.Penyebab
a.Trauma dada karena luka tusuk benda tajam (mis., pisau, peluru) yang menyebabkan luka dada
terbuka.
b.Trauma dada karena benturan benda tumpul yang menekan rongga dada
e.Penyebab spontan, penyakit asma, kondisi-kondisi yang menyebabkan inflamasi pleura, peningkatan
tekanan kapiler subpleura (mis., CHF) , penyakit pulmonar obstruktif kronik (PPOK), dan ARDS
1.Pengkajian
a.Aktivitas / istirahat
b.Sirkulasi
Tanda :takikardi, frekuensi tak teratur (disritmia), S3 atau S4 / irama jantung gallop, nadi apikal (PMI)
berpindah oleh adanya penyimpangan mediastinal, tanda homman (bunyi rendah sehubungan dengan
denyutan jantung, menunjukkan udara dalam mediastinum).
c.Psikososial
d.Makanan / cairan
e.Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri dada unilateral meningkat karena batuk, timbul tiba-tiba gejala sementara batuk atau
regangan, tajam atau nyeri menusuk yang diperberat oleh napas dalam.
f.Pernapasan
Tanda : pernapasan meningkat / takipnea, peningkatan kerja napas, penggunaan otot aksesori
pernapasan pada dada, ekspirasi abdominal kuat, bunyi napas menurun, fremitus menurun, perkusi
dada : hipersonan diatas terisi udara, observasi dan palpasi dada : gerakan dada tidak sama bila trauma,
kulit : pucat, sianosis, berkeringat, mental: ansietas, gelisah, bingung, pingsan.
Gejala : kesulitan bernapas, batuk, riwayat bedah dada / trauma : penyakit paru kronis, inflamasi / infeksi
paru (empiema / efusi), keganasan (mis. Obstruksi tumor).
g.Keamanan
Gejala : adanya trauma dada, radiasi / kemoterapi untuk keganasan.
2.Pemeriksaan Diagnostik
a.Sinar X dada : menyatakan akumulasi udara / cairan pada area pleural; dapat menunjukan
penyimpangan struktur mediastinal.
b.GDA : variable tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengaruhi, gangguan mekanik pernapasan
dan kemampuan mengkompensasi.
1)Pola pernapasan tak efektif b.d penurunan ekspansi paru, gangguan musculoskeletal, nyeri, ansietas,
proses inflamasi.
Tujuan: Setelahdilakukan asuhan keperawatan 1 X 24 jam bersihan jalan napas klien efektif.
KH: Menunjukkan pola pernapasan normal / efektif dengan GDA dalam batas normal.
Intervensi :
b.Evaluasi fungsi pernapasan, catat kecepatan / pernapasan sesak, dispnea, terjadinya sianosis,
perubahan tanda vital.
c.Awasi kesesuaian pola pernapasan bila menggunakan ventilasi mekanik, catat perubahan tekanan
udara.
f.Kaji fremitus
g.Kaji pasien adanya area nyeri tekan bila batuk, napas dalam.
h.Pertahankan posisi nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur, anjurkan pasien untuk
duduk sebanyak mungkin.
Rasional :
a.Pemahaman penyebab kolaps paru perlu untuk pemasangan selang dada yang tepat.
b.Distres pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stres fisiologi dan
nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syok sehubungan dengan hipoksia / perdarahan.
c.Kesulitan bernapasn dengan ventilator atau peningkatan jalan napas diduga memburuknya kondisi atau
terjadinya komplikasi (mis. ruptur spontan dari bleb, terjadinya pneumotoraks)
d.Bunyi napas dapat menurun atau tak ada pada lobus, segmen paru, atau seluruh area paru (unilateral).
Area atelektasis tak ada bunyi napas, dan sebagian area kolaps paru menurunya bunyinya. Evaluasi juga
dilakukan untuk area yang baik pertukaran gasnya dan memberikan data evaluasi perbaikan
pneumotoraks.
e.Pengembangan dada sama dengan ekspansi paru. Deviasi trakea dari area sisi yang sakit pada tegangan
pneumotoraks.
f.Suara dan taktil fremitus (vibrasi) menurun pada jaringan yang terisi cairan / konsolidasi.
g.Sokongan terhadap dada dan otot abdominal membuat batuk lebih efektif / mengurangi trauma.
h.Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekspansi paru dan ventilasi pada sisi yang sakit.
2)Bersihan jalan napas tak efektif b.d peningkatan produksi sekresi kental
Ditandai : Pernyataan kesulitan bernapas
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1X24 jam klien menunjukan bersihan jalan napas.
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas, mis., batuk efektif dan mengeluarkan
sekret.
Intervensi:
1.Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas, mis., mengi, krekles, ronki.
3.Catat adanya dispnea, gelisah, ansietas, distres pernapasan, penggunaan otot bantu
4.Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, mis., peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran
tempat tidur.
5.Pertahankan polusi lingkungan minimum, mis., debu, asap, dan bulu bantal yang berhubungan dengan
kondisi individu.
8.Berikanfisioterapi dada
Rasional:
1.Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan
adanya bunyi napas adventisius, mis., penyebaran, krekles basah (bronkitis); bunyi napas redup dengan
ekspirasi mengi (emfisema); atau tak adanya bunyi napas (asma berat).
2.Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama
stres / adanya proses infeksi memanjang dibanding inspirasi
3.Disfungsi pernapasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut
yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, mis., infeksi, reaksi alergi.
4.Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapasan dengan menggunakan gravitasi.
Namun, pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas.
5.Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut
6.Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan
udara
7.Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal, menurunkan spasme jalan napas, mengi, dan
produksi mukosa. Obat-obat mungkin per oral, injeksi, atau inhalasi.
8.Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekret kental dan
memperbaiki ventilasi pada segmen dasara paru.
Kelemahan
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3X24 jam klien menunjukan peningkatan nutrisi yang
adekuat
Menunjukkan perilaku/ perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat
yang tepat
Intervensi:
1.Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan
dan ukuran tubuh.
3.Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi
sering
Rasional:
1.Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat.
2.Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum)
yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktivitas,
dan hipoksemia.
3.Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk
meningkatkan masukan kalori total.
4)Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan b.d kurang terpajan pada informasi.
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1X24 jam klien dan keluarga dapat mengerti tentang
kondisi kesehatan klien.
Mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah
terulangnya masalah
Intervensi :
c.Kaji ulang praktik kesehatan yang baik ex. Nutrisi baik, istirahat, latihan.
d.Kaji ulang tanda / gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat, contoh nyeri dada tiba-tiba, dispnea,
distres pernapasan lanjut.
Rasional :
a.Informasi menurunkan takut karena ketidaktauan. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman
kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik.
b.Penyakit paru yang ada seperti PPOM berat dan keganasan dapat meningkatkan insiden kambuh.
Selain itu pasien sehat yang menderita pneumotoraks spontan, insiden kambuh 10 %- 50 %.
BAB III
TINJAUAN KASUS
Pada bab ini akan diuraikan tentang biodata klien, riwayat penyakit, dan pelaksanaan asuhan
keperawatan yang telah dilakukan kepada klien di ruang Public Wings Lantai 6 RSCM dari tanggal 9-13
Desember 208.
A.Gambaran Kasus
Klien Tn. K umur 33 Tahun, jenis kelamin laki laki, agama Islam, suku Jakarta, pendidikan SMA, bahasa
yang digunakan Indonesia, klien bekerja sebagai Hansip (Penjaga Keamanan).
Klien masuk RSCM pada tanggal 29-06-08 karena keadaan klien semakin parah dan disarankan untuk
rawat inap. Sebelumnya klien pernah berobat ke Puskesmas terdekat. Tapi karena di Puskesmas tersebut
tidak memadai alat-alat dan obatnya maka klien dirujuk ke RSCM . Klien mendapat terapi amoxicyllin 3 x
(gr IV selama 7 hari dari tanggal 3-9 Desember 2008 (terakhir hari ini) sebagai antibiotik, inhalasi dengan
ventolin : bisolvon : NaCl = 1:1:1 untuk mengurangi sesak dan sekret mudah keluar. Rencana
streptomicyin 1 x 550 mg IM (menunggu evaluasi THT) sebagai antibiotik dan diet TKTP 2300 KKal +
ekstra putih telur 3 x 2 butir / hari untuk mengurangi terjadi edema.
Pengkajian Fisik
Data Klinik
DS : Klien mengatakan sebelum dirawat di RS, Klien kami mengalami kecelakaan dan pernah di operasi
bagian dada sebelah kiri. Klien tidak pernah mengeluh sakit, tetapi tiba-tiba klien menderita batuk dan
sesak selama 3 minggu.
DS : Klien mengatakan
-BB sebelumnya 45 Kg
DO : BBI : 54 66 Kg, Muntah (-), gigi caries (+), Konstipasi (-),Diare (-), Bising usus 21 x / mnt, hepar
tidak teraba, lidah bersih, turgor kulit buruk.
Respirasi / Sirkulasi
DS :Batuk sejak 3 minggu, lemas.
DO :Terdapat ronhi, batuk produktif, batuk berdarah (-), sputum kental berwarna putih, penggunaan otot
batu napas (-), pernapasan kaurmaul, kedalaman dangkal, fremitus kiri <>
Eliminasi
DS :Klien mengatakan
Dampak hospitalisasi
-Pada klien (Tn. K) : tidak banyak bicara, yang dipikirkan harapan untuk cepat sembuh.
-Pada keluarga klien : Penghasilan keluarga menjadi terganggu karena sakit klien.
Tingkat perkembangan saat ini : dapat menjawab pertanyaan yang diberikan klien, klien tidak banyak
bicara. Sosialisasi : Klien mengatakan, ia termasuk anggota remaja masjid disekitar rumahnya.
Pemeriksaan Penunjang.
Cl : 91 mmol / l (N : 95 108)
Penatalaksanaan
1:1:1
-Diet TKTP 2300 kkal + ekstra putih telur 3x2 butir / hari
Dari data di atas penulis menemukan dan mengangkat 2 diagnosa, yang merupakan diagnosa aktual.
Penulis melakukan implementasi dari tanggal 09-12-08 s/d tanggal 11-12-08, karena tanggal 11-12-08
klien pulang ke rumah dan dirujuk untuk rawat jalan.
1. Bersihan jalan napas tak efektif b.d peningkatan produksi sekresi kental
DS: Klien mengatakan lemas, batuk sejak 3 minggu, merokok 1 bungkus / hari dan sudah merokok
sejak kelas 5 SD. DO : kulit pucat, batuk produktif, sputum kental berwarna putih dan fremitus kiri
<>Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan 1 x 24 jam pola nafas klien efektif. KH :
KlienakanMenunjukan pola nafas yang efektif (tidak ada ronhi, secret kental) pola napasspontan,
konjungtiva ananemis, fremitus, bunyi napasfermitus, bila batuk, napas dalam pertahankan posisi
senyaman mungkin bagi klien (fowler atau semi fowler), Implementasi yang telah dilakukan pada tanggal
09-12-08 s/d 11-06-08 yaitu :mengatur posisi, observasi : fremitus, bunyi napas. Memberikan obat
streptomicym (IM), mengganti balutan pada jaringan parut bagian dada sebelah kiri atas. Evaluasi : S :
Keluhan dan Sesak (-). O : Pola nafas spontan, sputum berwarna putih 10 cc, A : Masalah teratasi, P :
Intervensi dihentikan karena klien dirujuk untuk rawat jalan.
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada bab ini penulis akan membahas asuhan keperawatan pada Tn. K dengan Penumotoraks di Ruang
Public Wings Lantai VI RSCM pada pembahasan ini akan diuraikan definisi, rasinal, faktor-faktor
pendukung serta solusi dari diagnosa yang ditemukan pembahasan ini meliputi :
Diagnosa Pertama :
Bersihan jalan napas tak efektif b.d peningkatan produksi sekresi kental .
BAB V
PENUTUP
A.Kesimpulan
Setelah dilakukan Asuhan Keperawatan pada Tn. K yang mengalami / menderita penumotraks di Ruang
Publik Wings lantai 7 RSCM, didapatkan kesimpulan sebagai berikut :
vData yang ditemukan Tn. K yang menderita Pneumotraks tidak jauh beda dengan teori yang telah
dibahas, yaitu dengan tanda yang utama adanya batuk lebih dari 3 minggu dan adanya ronkhi.
vDari hasil pengkajian ditemukan 1 diagnosa keperawatan aktual yaitu : Pola nafas tidak efektif b.d secret
yang kental dan peningkatan pembentukan lendir sekunder akibat merokok. Intervensi dan
implementasi keperawatan pada An. R telah disusun sesuai dengan yang dibutuhkan klien saat ini,
sehingga saat melakukan implementasi tidak ditemukan kesulitan.
vEvaluasi dari satu diagnosa aktual pada Tn. K sudah dapat teratasi pada tanggal 11 Desember 2008
B.Saran
Berdasarkan perumusan dan hambatan yang dijumpai selama melakukan asuhan keperawatan penulis
mengemukakan beberapa saran untuk dapat dijadikan bahan pertimbangan yang mungkin dapat
berguna bagi usaha peningkatan mutu pelayanankeperawatan di masa mendatang, saran yang dapat
penulis kemukakan adalah sebagai berikut :
1.Perawat dan keluarga dapat bekerja sama dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari.
2.Dengan tenaga perawat yang terbatas, perawat diharapkan dapat bekerja secara profesional dan
mampu memberikan asuhan keperawatan yang sesuai serta komunikasi yang sesuai dengan usia anak.
3.Mahasiswa untuk lebih memahami konsep-konsep asuhan keperawatan pada pasien Pneumotrak
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne c. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Vol.1. Jakarta : EGC
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC
Wartonah, Tarwoto. 2006. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika
Tyo di 8:29 PM
4 komentar:
Balas
aryaniJumat, 15 Januari, 2010
Balas
terimakasih informasinya.
Balas
Poker Gampang Menang banyak Free Chip Poker serta Poker Tanpa Bot akan membuat Anda betah
untuk bermain di AsiaPoker 99!
Balas
Tambahkan komentar
Publikasikan Pratinjau
Kirim
Beranda