Tiroiditis hashimoto
amacin de la glndula tiroidea inicialmente
Adems de esta forma clsica, varias
entidades clnico-patolgicas estn incluidas
bajo el trmino HT: variante fibrosa, variante
relacionada con IgG4, forma juvenil,
Hashitoxicosis, y tiroiditis indolora
(espordica o post-parto), y la hiperplasia
maligna de la glndula tiroidea. Todas las
formas se caracterizan patolgicamente por
la infiltracin de clulas mononucleares
hematopoyticas, principalmente linfocitos,
en el intersticio entre los folculos tiroideos,
aunque se pueden reconocer caractersticas
especficas en cada variante. Las clulas
tiroideas sufren atrofia o se transforman en
un tipo ms audaz de clulas foliculares ricas
en mitocondrias llamadas clulas de Hrthle.
La mayora de los HT se desarrollan hasta el
hipotiroidismo, aunque en los pacientes de
presentacin se puede llegar a tener
hipertiroidismo. El diagnstico de HT se basa
en la demostracin de anticuerpos circulantes
contra los antgenos tiroideos
(principalmente tiroperoxidasa y 1). Clnicamente, la manifestacin ms comn
tiroglobulina) y reduccin de la ecogenicidad
en la ecografa tiroidea en un paciente con
caractersticas clnicas adecuadas. El
tratamiento es sintomtico y se basa en la
administracin de tiroides sintticas para
corregir el hipotiroidismo segn sea
necesario. La ciruga se realiza cuando el gasto
es suficiente para provocar una compresin
significativa de las estructuras cervicales
circundantes o cuando algunas reas de la
glndula tiroides imitan las caractersticas de
un ndulo cuya citologa no se puede
determinar como benigna. HT sigue siendo
una enfermedad compleja y en constante
expansin de la patognesis desconocida que
aguarda la prevencin o nuevas formas de
tratamiento. 2014 Elsevier B.V. Todos los
derechos reservados.
1.Definicin
Hashimototyroiditis (HT) isacronicina fl
descrita hace ms de un siglo pero de
etiopatognesis an incompleta.
Actualmente se considera la enfermedad
autoinmune ms comn [1,2], el trastorno
endocrino ms comn [3], as como la causa
ms comn de hipotiroidismo [4,5]. Sobre la
base de la etiologa, HT puede clasificarse en
formas primarias y secundarias (Tabla 1).
1.1. Primario
La HT primaria es la forma ms frecuente de
tiroiditis y comprende los casos en los que no
existen actualmente pacientes con fibrilacin
auricular. El antgeno primario comprende un
espectro clnico-patolgico de seis entidades
principales: forma clsica [6], variante fibrosa,
variante relacionada con IgG4 [7], forma
juvenil [8], Hashitoxicosis y Tiroiditis indolora
(o silenciosa), esta ltima ocurriendo ya sea
espordicamente o en el posparto [9] (Tabla
es una ampliacin de la glndula tiroides
(bocio), con o sin hipotiroidismo.
Patolgicamente, el denominador comn de
todas las variantes es la marcada infiltracin
linfoctica de la tiroides. La dislocacin
primaria de TC puede asociarse con otras
enfermedades inmunitarias (como la diabetes
mellitus tipo 1 y el sndrome de Sjgren) u
otras enfermedades tiroideas. En este ltimo
grupo, destaca la asociacin con el cncer
papilar de tiroides, que oscila entre el 0,5 y el
30% de los casos (revisado en [10] y discutido
en [6]).
1.2. Secundario
HT secundaria es de descripcin ms reciente.
Incluye las formas en las que se puede
identificar claramente a los anestsicos. Es
ms comnmente iatrognico e inducido por
la administracin de frmacos
inmunomoduladores. Por ejemplo, la
administracin de interfern alfa para el
tratamiento de la infeccin vrica se sabe que
puede inducir o exacerbar la aparicin de la
tiroiditis 11. A lo largo de todo esto, la
explosin del campo de inmunoterapia ha
puesto de manifiesto una serie de reacciones
adversas relacionadas con el sistema
inmunolgico incluyendo tiroiditis,
Anticuerpos monoclonales que bloquean
CTLA-4 [12], o las vacunas contra el cncer
[13]. HT es un ejemplo prototpico de
enfermedades autoinmunes especficas de
rganos y frecuentemente se asocia en el
mismo paciente (comorbilidad) o familiar
(agregacin familiar) con otras enfermedades
autoinmunes [14], lo que sugiere una base
gentica compartida. De hecho, HT [15] y
sistmica Lupus eritematoso [16] fueron las
primeras enfermedades en las que se
encontr una base analtica para la inmunidad
en el decenio de 1970, en particular asociada
con los genes de la clase MHCclass II. A pesar
de cuatro dcadas de estudios, sin embargo,
slo unos cuantos
Los genes de susceptibilidad se han
identificado para HT, cada uno haciendo una
pequea contribucin al fenotipo de la
enfermedad ya travs de mecanismos
desconocidos
2. Historia y epidemiologa
HT fue descrita por primera vez en Japn en
1912 por el Dr. Hakaru Hashimoto, quien
examin los especmenes tiroideos de cuatro
mujeres de mediana edad que haban sufrido
una tiroidectoma debido a sntomas de
compresin. La historia y la evolucin de HT
se han revisado recientemente en un artculo
escrito para celebrar el centenario de su
descripcin y no se vern afectadas aqu. Se
sospecha que la HT fue considerada hasta la
dcada de 1950 y ahora es la enfermedad
autoinmune ms frecuente, con una
incidencia de 1 caso por cada 1000 personas
por ao. La prevalencia es de 8 casos por cada
1000 cuando se calcula a partir de una
revisin de artculos publicados y de 46 casos
por 1000 cuando se calcula a partir de la
evidencia bioqumica de hipotiroidismo y
autoanticuerpos tiroideos que participan en
la 3Salud Nacional yNutricional. Que en los
afroamericanos. La fumigacin y el
tratamiento de los dos factores ambientales
que se han estudiado ms extensamente en
relacin con el HT. La fuma- cin ha tenido un
efecto benfico sobre el HT, efecto ambiental
incontrastable que tiene en la enfermedad de
Graves. El tabaquismo disminuye los niveles
de autoanticuerpos tiroideos, as como el
riesgo de hipotiroidismo, hallazgos que han
sido reportados sistemticamente en nueve
estudios epidemiolgicos. Los mecanismos
subyacentes a este efecto protector del
tabaquismo sobre HT son desconocidos.
Hemos demostrado previamente que la
anatabina, el aminoralcaloidoftobaco, era
capaz de mejorar la enfermedad en unmodelo
experimental de inmunotiroiditis, lo que
provocara un ataque a la va in fl amasoma de
la inmunidad innata. Los niveles aumentados
de yodo diettico se asocian con ms casos de
HT. En un estudio realizado en tres regiones
de China con una ingesta baja, adecuada o
excesiva de yodo, la incidencia acumulada de
HT fue del 0,2%, 1% y 1,3%, respectivamente.
Se obtuvieron resultados similares en
Dinamarca al comparar los datos antes (1997-
98) y despus (2008-10) de la introduccin de
un programa obligatorio para la yodacin de
la sal. La adicin de yodo aument la
ocurrencia de la anti-hiperoxidasa ms
antigua y la incidencia de hipotiroidismo. El
mecanismo subyacente del efecto pro-
inmunognico del yodo en seres humanos
todava est por ser explicado, pero en
ratones la incorporacin de yodo aumenta la
inmunogenicidad de la tioglobulina.
Caractersticas patolgicas
Las lesiones patolgicas de HT implican tanto
el intersticio alrededor de los folculos
tiroideos como las propias clulas tiroideas y
presentan caractersticas distintas en las
diversas formas. La forma clsica de HT, que
presenta una glndula tiroides ane- largada,
griscea y fibrosa, se caracteriza por la
infiltracin intersticial de las clulas
mononucleares hematopoyticas,
principalmente compuesta de fibrinocitos con
algunas clulas plasmticas y macrfagos. Los
linfocitos se organizan en verdaderos folculos
linfoides (denominados terciarios
ectpicos), con compartimentacin
topolgica de clulas T en la corteza y clulas
B en el centro, con frecuencia exhibiendo
centros germinales claros. Los linfocitos
entran en estrecho contacto con los tirocitos
y se cree que son los mediadores de la
destruccin de los tirocitos. Ocasionalmente,
los linfocitos penetran en el citoplasma del
tirocito, un fenmeno conocido como
emperipolesis. Los intersticio- nales tienen
niveles variables de fibrosis, lo que significa
que el tiroides tiene una consistencia fi rma.
Las lesiones del tirocito varan en intensidad
de una parte de la glndula a otra. En algunas
reas, los tirocitos areatroficos y circundan
pequeos folculos que contienen coloide
mnimo. En otras reas, los tirocitos se
agrandan y en negrita, adquiriendo un
aspecto distintivo al ser llamados clulas de
Hrthle (o clulas oxiflicas o oncocitos). Las
clulas de Hrthle son los tirocitos que han
aumentado su tamao, hipercromticos
tabla 1
Espectro clnico-patolgico de la tiroiditis
de Hashimoto.
Formas primarias
Clsico aislado
formar
Variante fibrosa (o flotante)
Variante relacionada con IgG4
Forma juvenil Hashitoxicosis variante La
tiroiditis indolora (orsilent,
orsubacutelymphocytic)
Espordico
Postparto
Asociado con
Otras enfermedades tiroideas
(papilarythyroidcancer)
Otras enfermedades autoinmunitarias
Formas secundarias a la administracin de
Interfern alfa para la hepatitis
Infeccin CTLA-4 bloqueo de anticuerpos
o
para solidtumors
Vacunas contra el cncer
El ncleo y, ms caractersticamente, el
acitoplasma tiene una coloracin rosada
intensa, ya que se llena de mitocondrias.
La variante fibrosa (o fibrosa) de HT se
caracteriza por una tiroides agrandada, dura y
lobulada. Sin embargo, en la variante fibrosa,
la fibrosis es dominante (a diferencia de lo
que se observa en la forma clsica y en la
variante relacionada con IgG4), que an
permanece contenida en la glndula tiroidea
(diferenciando as la tiroiditis de Riedel, la
tiroiditis de Riedel, la tiroiditis de Riedel, Que
en su lugar provoca la adhesin a las
estructuras circundantes). La fibrosis forma
bandas densas parecidas a queloides que
subvierten la arquitectura tiroidea normal y
confieren a la glndula una apariencia lobular,
tanto que algunos de estos pacientes son
considerados como diabticos y as se
someten a una aspiracin fina con aguja. El
intersticio tambin contiene clulas
mononucleares inflamatorias crnicas, a
menudo organizadas en folculos linfoides.
Las lesiones de los tiroides no slo se parecen
a las de la forma clsica, con atrofia folicular y
metaplasia de clulas de Hrthle, sino que
tambin presentan metaplasia de clulas
escamosas en algunas reas. La variante
fibrosa representa menos del 10% de todas
las formas HT y ya se describi en uno de los
cuatro pacientes inicialmente reportados por
el Dr. Hashimoto en 1912. Posteriormente fue
redefinido por Katz y Vickery en 1974 [40]. En
los estadios posteriores de la enfermedad y
en los pacientes de mayor edad, la variante
fibrosa se manifiesta como mixedema
idioptico, donde la glndula tiroides se
reduce a un pequeo brote fibrtico, casi
irreconocible si no es por su localizacin
fronto-traqueal.
La variante relacionada con IgG4 de HT se
inform inicialmente por Li et al. En Japn en
2009 [7], y ms tarde refinado.
Patolgicamente, se caracteriza por un
filtrado plasmoctico que no se corresponde
con el observado en las otras variantes de HT,
se enriquece para la produccin de IgG4
plasmticas (N20celsperhighpoweredfield).
La fibrosis intersticial se ve claramente,
aunque no asimticamente en la variante
fibrosa y frecuentemente asociada con flebitis
obliterativa.
Las tres variantes restantes de HT (tiroiditis
juvenil, Hashitoxicosis y tiroiditis indolora)
rara vez requieren tiroidectoma, por lo que la
informacin sobre su aspecto patolgico es
escasa. Tienen rasgos histolgicos similares y
comparten la filtracin linfoctica tiroidea de
la forma clsica (gotirosa). Sin embargo, la
informacin germinal-centrada es
desconocida, la arteriopata folicular es
realmente reemplazada por la hiperplasia,
Hrthlecellmetaplasial es extensa y la fibrosis
es ms leve.
4. Diagnstico
El diagnstico de la tiroiditis de Hashimoto
est actualmente establecido por una
combinacin de caractersticas clnicas, la
presencia de anticuerpos sricos contra
antgenos tiroideos (principalmente a
tiroperoxidasa y tiroglobulina) y la aparicin
en la ecografa tiroidea. La captacin tiroidea
de yodo radiactivo y el examen citolgico del
aspirado tiroideo se utilizan ms raramente.
4.1. Caractersticas clnicas
Las manifestaciones clnicas incluyen
manifestaciones locales y sistmicas, con
especificidades especficas de las
manifestaciones individuales de HT. Las
manifestaciones locales se originan de la
compresin de estructuras cervicales que
estn anatmicamente cercanas a la glndula
tiroides e incluyen disfona (de la afectacin
del nervio larngeo recurrente), disnea (de
restriccin de la trquea) y disfagia
(deimpresin en el esfago). Las
manifestaciones sistmicas se originan a
partir de la prdida de funcin de la glndula
tiroides y subsecuente hipotiroidismo. La
accin profunda y amplia de las hormonas
tiroideas en la mayora de los rganos y
tejidos, los signos y sntomas del
hipotiroidismo son numerosos y variables.
4.1.1. Sistema gastrointestinal El
estreimiento es la afeccin ms comn
reportada por los pacientes hipotiroideos. El
peristaltismo est marcadamente disminuido
y puede
Pseudo-obstruccin ocasional o leo. La
hipotona de la vescula biliar y las
alteraciones en la composicin de la bilis
pueden aumentar la formacin de clculos en
las vas biliares.
general. La cardiomegalia puede estar
presente y acompaada por derrame
pericrdico. La enfermedad de la arteria
coronaria es frecuente en los pacientes con
hipotiroidismo, probablemente debido al
efecto de las hormonas tiroideas sobre el
metabolismo de los lpidos. El hipotiroidismo,
de hecho, disminuye el colesterol y los niveles
de colesterol LDL, bien conocidos factores.

4.1.2. Piel y apndices Los pacientes

hipohipoideos se secan, fros, amarillentos y
4.1.4. Los msculos esquelticos Los
espesados. Estos cambios son sostenidos por
msculos parecen hipertrof- cicos, lo que da
la acumulacin de mucoprotenas hidrfilas
lugar a la infiltracin hematopoytica del
(como el cido hialurnico) en el derma con el
tejido conectivo. Sus tiempos de contraccin
consiguiente mixedema, as como por la
y relajacin se retrasan, y puede ser una
atrofia de las glndulas sudorparas. Los pelos
fuente de dolor y calambres.
son gruesos y se caen. Las uas son delgadas
y frgiles.

4.1.5. Sistema pulmonar Las anomalas

respiratorias comunes son bradypnea e
4.1.3. Sistema cardiovascular La bradicardia y
hipoxia. Se originan de la obstruccin de las
la disminucin de la amplitud de las ondas
vas respiratorias superiores por los tejidos
cardiacas en el electrocardiograma son signos
blandos agrandados, la debilidad muscular
clsicos de hipotiroidismo. La bradicardia, la
respiratoria, la disminucin de la pared
disminucin de la contractilidad ventricular y
torcica y el cumplimiento pulmonar, la
el aumento de la resistencia perifrica
mayor permeabilidad capilar y la perfusin
contribuyen a un gasto cardiaco reducido en
abdominal. La insuficiencia respiratoria puede
general. La cardiomegalia puede estar
ocurrir en pacientes con coma
presente y acompaada por derrame
mixedematoso.
pericrdico. La enfermedad de la arteria
coronaria es frecuente en los pacientes con
hipotiroidismo, probablemente debido al
4.1.6. (Por una reduccin de la secrecin renal
efecto de las hormonas tiroideas sobre el
de eritropoyetina), hipocrmico y microctico
metabolismo de los lpidos. El hipotiroidismo,
(debido a un defecto en la absorcin de
de hecho, disminuye el colesterol y los niveles
hierro), o megaloblstico (debido a atrofia
de colesterol LDL, bien conocidos factores.
gstrica con absorcin de vitamina B12).
4.1.3. Sistema cardiovascular La bradicardia y
la disminucin de la amplitud de las ondas
cardiacas en el electrocardiograma son signos 4.1.7. Sistema reproductor La oligomenorrea
clsicos de hipotiroidismo. La bradicardia, la y / o la menometrorragia son frecuentes. Los
disminucin de la contractilidad ventricular y ciclos menstruales son a menudo
el aumento de la resistencia perifrica anovulatorios debido a la alteracin de la
contribuyen a un gasto cardiaco reducido en conversin de los precursores de estrgeno.
Cuando el hipotiroidismo est presente
durante el embarazo se ha asociado con una
mayor tasa de aborto.
4.1.8. Sistema urinario Se describe la
retencin lquida por disminucin de la
filtracin glomerular.
diagnstico, mientras que la minora restante
muestra un rango de disfunciones del
hipotiroidismo subclnico (definido por los
niveles elevados de TSH pero con hormonas
tiroideas an dentro del rango normal) hasta
el hipotiroidismo manifiesto.

4.1.9. Sistema neuro-psiquitrico La

incapacidad para concentrarse, la prdida de
memoria, y la depresin son reportados por
los pacientes de HTT. El coronecorreversivo es
el sndrome de la denominada
El fibroso varn de la hemo- Tambin
Hashimotoencefalopata, inicialmente
presenta bocio, que sin embargo es a menudo
reportada en 1966. Presenta insidiosamente
sintomtico. La tiroideo es lobulada,
con ataxia truncal, imitando la degeneracin
impartiendo la aparicin de los ndulos
espino-cerebelosa, aunque tambin se ha
tiroideos benignos. La mayora de los
informado disquinesia paroxstica. Los
pacientes son hipotiroideos y requieren un
pacientes presentan insuficiencias cognitivas
reemplazo rpido de la hormona tiroidea. En
en la memoria episdica, en la atencin, en la
edades ms antiguas, esta forma fibular se
funcin ejecutiva y en la capacidad
transforma en una forma grave de atrofia
visoespacial, pero mantienen la habilidad de
tiroidea que se manifiesta clnicamente como
nombrar. Los criterios diagnsticos finitos de
mixedema idioptico. La glndula tiroides no
la meningoencefalopata son la exclusin de
es palpable, y los pacientes tienen los
otras causas de encefalopata enapatiente
sntomas de hipotiroidismo, que son sin
con HT. Los grupos afroamericanos
embargo ms difciles de identificar dada la
informaron de la presencia de anticuerpos
sobreposicin con las manifestaciones del
contra el extremo N de la alfa-enolasa como
envejecimiento.
marcador diagnstico til, pero los hallazgos
esperan la con fi rmacin. Algunos pacientes
responden bien y se recuperan con
glucocorticoides, mientras que otros La variante relacionada con IgG4 de HT, como
experimentan un deterioro continuo la forma clsica, ocurre ms comnmente
durante la 5 dcada de vida, pero a una edad
ms temprana. Al igual que otras
enfermedades relacionadas con la IgG4, los
La forma clsica de TTippicamente presenta
hombres se afectaban con frecuencia,
durante la 5 dcada de la vida y
disminuyendo la extremadamente alta
esmujeresmujeresempresas (Tabla2) .El
proporcin de mujeres a hombres de la forma
tiroideo
clsica a 3: 1. La variante relacionada con IgG4
La glndula est agrandada y fi rm. La mayora tiende a tener un curso ms rpido y agresivo,
de los pacientes (aproximadamente el 75%) de tal manera que los pacientes todava se
son eutiroides en el momento del vuelven hipofisario subclnico a pesar de ser
reemplazados con hormonas tiroideas
sintticas. Los autoanticuerpos tiroideos
alcanzan los valores ms altos.
La variante juvenil es la forma de HT que
presenta antes de los 18 aos de edad, con la
misma representacin de 11 aos. El infarto
de la infancia, aunque con menor mortalidad
(Tabla 2). La mayora de los nios tienen bocio
pero generalmente son asintomticos. En el
momento del diagnstico, el 43% de los nios
son hepticos, 24% con hipotiroidismo
subclnico, 21% con hipotiroidismo, 9% con
hipertiroidismo y3 hipertiroidismo subclnico.
La historia natural es variable, con remisin,
recurrencia y evolucin hasta el
hipotiroidismo permanente.
La variante de Hashitoxicosis, inicialmente
descrita por Fatourechi en 1971, tiene las
caractersticas clnicas de la hipertensin
tiroidea y la aparicin patolgica de HT. La
fase hipertiroidea inicial es prcticamente
indistinguible de la enfermedad de Graves,
incluyendo la elevada absorcin tiroidea de
yodo radiactivo y la presencia de
inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides.
El hipertiroidismo, sin embargo, es
transitorio, y despus de un perodo de 3 a 24
meses evoluciona hacia un hipotiroidismo
permanente.
La tiroiditis indolora (o silenciosa) es una
inflamacin linfoctica de la glndula tiroides
que puede ocurrir espordicamente o, ms
comnmente, dentro de los 12 meses
posteriores al parto. Las dos formas son
indistinguibles excepto por la relacin de la
ltima forma con el embarazo, por lo que se
llama tiroiditis postparto. La tiroiditis indolora
tiende a ser ms frecuente en las reas de
mayor ingesta de yodo diettico, y se describe
de forma erudita como patrn terattico que
consta de una fase inicial de la tirotoxicosis,
seguido de hipotiroidismo y, a continuacin,
la recuperacin. El posparto ocurre en
aproximadamente el 8% de todos los
embarazos, aunque las estimaciones varan
dependiendo de las poblaciones estudiadas y
de la frecuencia de la monitorizacin. La
tirotoxicosis suele aparecer de dos a cinco
meses despus del parto y dura
aproximadamente un mes. Es leve y rara vez
requiere terapia, pero
betablockerscanbeused.Sincethemechanism
o de los altos niveles de hormona tiroidea no
es su produccin excesiva por la tiroides
Glndula (hipertiroidismo), pero no de los
hormones preformados de los folculos
tiroideos causados por la inflamacin
destructiva, los antitiroidistas no estn
indicados. Esta fase se sigue despus de la
fase hipotiroidea, nuevamente durante los
ltimos 6 meses. Sus sntomas y los pacientes
pueden confundirse con la depresin
posparto. La mayora de las mujeres (N80%)
recuperan una funcin tiroidea normal dentro
de un ao despus del parto. El
hipotiroidismo permanente es ms probable
en mujeres con mltiples embarazos y
historia de postpartotiroiditis.
4.2. Anticuerpos tiroideos
Los anticuerpos circulantes a la tiroperoxidasa
se consideran ahora como el mejor marcador
serolgico para establecer un diagnstico de
HT. Se encuentran en alrededor del 95% de
los pacientes HT, pero son raros en controles
sanos. En la tiroiditis posparto tambin tienen
un papel predictivo nico, ya que las mujeres
embarazadas que tienen anticuerpos
tiroperoxidasa al comienzo del embarazo
corren mayor riesgo de desarrollar
hipotiroidismo en el primer ao despus del
parto, as como un deterioro prolongado de la
tiroides. El ttulo del anticuerpo de En general, estos hallazgos nos sugieren que
tirotroxidasa se correlaciona bien con el los anticuerpos de tiroglobulina y
nmero de linfocitos autoreactivos que tiroperoxidasa representan dos aspectos
infestan el tiroides y el grado de diferentes de la respuesta autoinmune contra
hipoecogenicidad ecogrfica. la glndula tiroides. anticuerpos de
tiroglobulina Couldre fl ecta moreinitial
Los anticuerpos contra la tiroglobulina, la
(innata) respuesta inmune typeof, mientras
protena ms abundante de la glndula
que
tiroides, son menos sensibles (positivos en
thyroperoxidaseantibodiescouldcharacterize
slo el 60-80% de los pacientes HT) y menos
alateradaptiveimmune respuesta,
espec fi cos (positivos en una mayor
asortofimmuneescalation [60]
proporcin de controles sanos) que los de
.Inlinewiththishypothesis,
tiroperoxidasa. Sin embargo, tienen su propia
thyroglobulinantibodiesshouldbetheonespre
utilidad [58]. Aunque parezca que se les pide
sentatdiseaseonset.In hecho, en modelos de
junto con los anticuerpos de la roperoxidasa
ratn de anticuerpos tiroiditis de
mediante prcticas clnicas arraigadas y
tiroglobulina autoinmunes espontneas
fluctan en paralelo despus de
preceden a la aparicin de tiroperoxidasa
intervenciones teraputicas, los dos
anticuerpos [61]
anticuerpos tiroideos se correlacionan mal.
.Inhumanautoimmunediseases,
Por ejemplo, utilizando una cohorte de 145
diseaseonsetis raramente observable . Para
pacientes con hipotiroidismo autoinmune
HT, por ejemplo, cuando la mayora de los
recin diagnosticado Carl et al. Se observ
pacientes reciben un diagnstico clnico ya
que la tiroglobulina y la tirotroxidasa
tenan la enfermedad por un mnimo de 7
aumentaban el riesgo cognitivo (p b 0,001) y
aos [62]. En los seres humanos, por lo tanto,
la correlacin positiva (0,01) r-cuadrado del
se debe esperar que los anticuerpos de
valor [59]. Se analiz para esta revisin la
tiroperoxidasa sean ms frecuentes y con
encuesta NANHANES2007-2008, que
ttulos ms altos que los anticuerpos de
examin los dos anticuerpos en ms de 6200
tiroglobulina, y esto es lo que se ha
muestras estndar y obtuvo un valor similar al
informado.
cuadrado de 0,21. Adems, el anlisis de
aproximadamente 5000 muestras de suero
ensayadas por el Laboratorio de Inmunologa
Johns Hopkins independientemente de la
sospecha clnica mostr una correlacin
significativa (pb 0,0001) y positiva (beta de
0,83 unidades de OMS) entre los anticuerpos
de antioxidasa e hipoglobulina, pero con un
valor cuadrado de slo 0,46 (Fig. En este
conjunto de datos de laboratorio no
seleccionados, 3424 de 4977 muestras (69%)
fueron negativas para ambos anticuerpos,
642 (13%) positivas para ambos, 704 (14%)
positivas slo para los anticuerpos anti-
hiperperoxidasa y 206 (4%) positivas slo para
los anticuerpos antigliobullobulinos.
4.3. Ultrasonografa de la tiroides niveles son similares a las variaciones
mnimas en la circulacin de las hormonas
El Neckultrasound se ha convertido en un
tiroideas. La absorcin tiroidea de 24 horas de
frmaco usado en pacientes con
yodo radioactivo se utiliza ahora raramente
enfermedades tiroideas. En HT,
para el diagnstico de HT ya que los
caractersticamente muestra una
resultados son variables. Sin embargo, tiene
ecogenicidad reducida. La glndula tiroides
una utilidad en la tiroiditis indolora. Durante
normal, compuesta de folculos tiroideos de
la fase hipertiroidea de esta variante HT, la
varias dimensiones, dispersa los ultrasonidos
absorcin de yodo radiactivo disminuye en
de manera significativa para que los lbulos
realidad (b5%, Tabla2) en lugar de aumentar,
parezcan brillantes. En HT, por el contrario,
al igual que en el hipertiroidismo. Como se
los folculos tiroideos son destruidos y
discuti anteriormente, el aumento de las
reemplazados por linfocitos pequeos, de
hormonas tiroideas circulantes no se debe a
modo que la ecogenicidad de la tiroidea
una mayor funcin de la glndula tiroides
disminuye gradualmente, llegando a ser
(hipertiroidismo) sino a una destruccin de
similar a la de los msculos circundantes de la
los folculos tiroideos ya la liberacin de
correa. Existen caractersticas nicas en las
hormonas tiroideas preformadas
diversas formas de HT. Por otra parte, en la
(tirotoxicosis).
variante relacionada con IgG4, la
hipoecogenicidad se pronuncia ms, y en la
variantitis fibrosa acompaada por la
La aspiracin con aguja fina se realiza cuando
regularidad y la nodularidad, se produce la
un paciente tiene un ndulo tiroideo, que es
deposicin discreta de fibras de colgeno. La
un encuentro muy comn. La mayora de los
ecografa de la tiroides tambin puede
ndulos tiroideos son verdaderos ndulos
informar y analizar el volumen de la glndula
tumorales, y de ellos la mayora son tumores
tiroidea. El plasma de los msculos tiroideos
benignos. Pero en la variante fibrosa de HT
se extiende con rapidez. Se observan
puede haber "pseudo-ndulos", dado que la
esfuerzos por clasificar las impresiones
fibrosis queloidea densa distorsiona la
visuales de manera ms precisa, ya que las
arquitectura tiroidea e imparte a la glndula
aplicaciones pueden ser utilizadas por los
un aspecto lobular. Cuando existen
endocrinlogos y cirujanos por igual, y la
anticuerpos tiroideos y un ndulo, es difcil
combinacin con Doppler o elastografa para
establecer si el paciente tiene dos
obtener informacin adicional. Finalmente, se
enfermedades tiroideas concomitantes o
usan ultrasonidos en varios centros para guiar
simplemente la variante fibrosa de HT. En la
la insercin de la aspiracin con aguja fina
HH, los citlogos muestran de forma
para una orientacin ms adecuada del
polimrfica una poblacin apolimorfica de las
ndulo tiroideo.
clulas de la glndula mamaria (pequeos
4.4. Pruebas de funcin tiroidea, absorcin de mamferos, mayores linfocitos activados, y
radio-yodo y aspiracin con aguja fina macrfagos oculares) acompaados de
clulas de Hrthle. Los linfocitos estn a
La evaluacin de la funcin tiroidea en
menudo en contacto con grupos de clulas
pacientes con HT se realiza midiendo los
tiroideas, una caracterstica que se considera
niveles de tirotropina (TSH) y tiroxina libre
til para distinguir HT de neoplasias tiroideas.
(FT4). La TSH es el ndice ms importante para
Algunos aspirados, sin embargo, carecen de
monitorear la funcin tiroidea, ya que sus
clulas esofoidales y consisten casi
exclusivamente en clulas de Hrthle, lo que
dificulta establecer si se trata de las clulas de
Hrthle encontradas en el hgado, o en el caso
de las que se encuentran en otros tumores de
la glndula tiroidea, como el ndulo
adenococtico-adenomatoide, el adenoma de
Hrthle o el carcinoma de Hrthle. De hecho,
un estudio reciente ha demostrado que la
presencia de Hrthlecells es diferente de la
distribucin y el resultado de las categoras en
el sistema Bethes para reportar la
citopatologa tiroidea. Para estos aspirados
predominantemente compuestos de clulas
de Hrthle, el citopatlogo usa el trmino
"atipia de significancia indeterminada" para
indicar rasgos que no son ni benignos ni
malignos. Aunque la recomendacin del
sistema de Bethesda para esta categora es
una gestin conservadora y aunque la
mayora de estas lesiones de clulas de
Hrthle son benignas, muchos pacientes son
referidos a un cirujano ya menudo sufren
tiroidectoma.
5. Tratamiento
HT es principalmente una enfermedad
mdica. La tiroidectoma se realiza hoy en da
cuando se trata de signos y sntomas de la
compresin mltiple, a peticin del paciente
por razones cosmticas o, ms comnmente,
cuando el paciente tiene un ndulo tiroideo
con una citologa "sospechosa" de malignidad
y el clnico no sabe si el paciente tiene apenas
HT (wherenosurgerywouldbired)
oHTandthyroidcancer Ciruga). Estos casos de
HT con sospecha de malignidad que resultan
ser benignos en la histologa final son
desafortunados debido a que se podra evitar
una ciruga invasiva y la subsiguiente
necesidad de hormonas tiroideas sintticas
durante toda la vida. Evitar la tiroidectoma es
particularmente importante en los HT, ya que
las complicaciones quirrgicas, tanto
transitorias como permanentes, son mltiples
en esta enfermedad que en la tiroidectoma
para otras patologas tiroideas.
La terapia del hipotiroidismo primario y
permanente que se observa en muchas
formas de TH consiste en la administracin
diaria, oral, de levo-tiroxina sinttica (L-T4)
[74], que se administra a dosis de 1,6-1,8 g
por kg de peso corporal . Por lo tanto, es un
tratamiento sintomtico, que aborda los
sntomas ms que la patognesis de HT. El
tratamiento es econmico: por ejemplo, un
suministro anual de comprimidos diarios de
112 microgramos comprados en los Estados
Unidos sin seguro cuesta alrededor de $ 320
por marca y $ 120 por medicamento genrico.
Por lo tanto, no hay incentivo para que las
compaas farmacuticas desarrollen nuevos
frmacos para reemplazar una medicacin
eficaz y econmica. El resultado es que la
tiroxina sinttica (primero cristalizada por
Kendall en 1915, comercializada en los aos
treinta y luego producida a gran escala en los
aos sesenta) sigue siendo el nico frmaco
efectivo disponible para los pacientes con HT.
La mayora de los pacientes es controvertida.
El curso de glucocorticoides debe ser tratado
con pacientes con la variante relacionada con
IgG4 de HT, ya que este tratamiento puede
curar la enfermedad evitando el desarrollo de
un hipotiroidismo permanente y, por lo tanto,
la necesidad de supervivencia a lo largo de la
vida y de reemplazo de tiroxina.
La suplementacin diettica con el si- lnio
est siendo evaluada como una herramienta
para proteger la glndula tiroidea y la
autoimmunizacin, pero los resultados de los
ensayos clnicos aleatorizados no son
unvocos.
Los tratamientos mecnicos se estn
probando en otras endocrinopatas
autoinmunitarias que se identifican
histricamente con HT. Por ejemplo, en la
enfermedad de Addison Pearce et al. Han
demostrado que la inyeccin de un
anticuerpo monoclonal que destruye las
clulas B del paciente puede proporcionar
una solucin duradera y libre de
medicamentos, cambiando el paradigma de
simplemente reemplazar las hormonas en
acrnico y no curado a curar realmente la
enfermedad. Igualmente importante es la
nocin de que este tipo de estudios afecta a
aspectos fisiolgicos patolgicos, como la
observacin de que la funcin
hormonognica suprarrenal es plstica y
rescatable a pesar de la cronicidad de la
enfermedad y que la supresin de la hormona
trfica pituitaria (corticotrofo en la
enfermedad de Addison y TSH inHT) Por
ltimo, vale la pena mencionar que la
herramienta definitiva para corregir la
deficiencia de la hormona tiroidea en un
paciente que no tiene una glndula tiroides
funcional sera el trasplante de tiroides.
Aunque ya no es slo un sueo, sigue siendo
un futuristicapproach.

En conclusin, HT sigue siendo una

enfermedad compleja y en constante
expansin de patognesis desconocida que
espera la prevencin o nuevas formas de
tratamiento.