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Seminário apresentado ao
curso de especialização em
fisioterapia respiratória em
UTI e Ventilação Mecânica
com ênfase em clínica
médica.
São Paulo
2005
INTRODUÇÃO
FATORES DE RISCO
ENFISEMA:
É caracterizado por um aumento permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos
terminais, acompanhado por destruição de suas paredes. Quando não acompanhado de
destruição do parênquima pulmonar é designado hiperinsuflação, por exemplo, a distenção
dos espaços aéreos no pulmão oposto após pneumonectomia unilateral é uma
hiperinsuflação compensatória e não enfisema.
INCIDÊCIA
PATOGENIA
A gênese das duas formas comuns de enfisema – centriacinar e panacinar – não foram
estabelecidas. A hipótese mais plausível para explicar a destruição da parede alveolar e
aumento do espaço aéreo invoca excesso de atividade da protease ou elastase sem oposição
por regulação antiprotease apropriada, hipótese baseada na observação de pacientes com
uma deficiência genética da antiprotease a ?-antitripsina possuem uma tendência
significativamente maior de desenvolver enfisema pulmonar, que é aumentada pelo
tabagismo.
A a ?-antitripsina, normalmente presente no soro, líquidos teciduais e macrófagos, é um
importante inibidor das proteases (particularmente elastases) secretadas por neutrófilos
durante a inflamação.
Postula-se a seguinte seqüência: Os neutrófilos (a principal fonte de elastase celular) são
normalmente seqüestrados nos capilares periféricos, incluindo aqueles no pulmão, e alguns
têm acesso aos espaços alveolares. Qualquer estímulo que aumenta o número de leucócitos
(neutrófilos macrófagos) no pulmão ou a liberação de seus grânulos contendo elastase vai
aumentar a atividade elastolítica. Com baixos níveis de a ?-antitripsina sérica, a destruição
do tecido elástico é constatada e resulta em enfisemas.
A hipótese protease-antiprotease também ajuda a explicar o efeito do tabagismo na
produção de enfisema, particularmente a forma centriacinar em indivíduos com níveis
normais de a ?-antitripsina.
A a ?-antitripsina é o mais potente inibidor da elastase impedindo sua ação destruidora da
histoarquitetura do parênquima pulmonar. Inicialmente denominada a ?-antitripsina passou
a ser chamada a ?-antiprotease, devido a propriedade de neutralizar também a elastase
pancreática. A tripsina quimiotripsina catepsina G, plasmina e trombina, forma com as
protease um complexo covalente estável inibindo-as de forma irreversível. Essa capacidade
inibitória varia conforme os tipos de proteases, sendo seu maior poder em relação à elastase
sobre a qual age 10 vezes mais rapidamente.
Essa glicoproteina produzida pelos hepatócitos e também pelos macrófagos (e talvez outras
fonte, porem em muito menor proporção a expressão genética de a ?-antitripsina da enzima)
entram na circulação proporcionando concentrações séricas de 150 mg/dl a 350 mg/dl.
Equilíbrio proteases – antiprotease: garante a preservação dos elementos implicativos na
matriz intersticial por que, por sua natureza protéica, são degradados pelas proteases,
quando aquele está desequilibrado. O desequilíbrio proteases – antiprotease pode ser
genético ou adquirido.
Proteases e antiprotease do pulmão
Fonte de elastase Fonte de antielastase
A – leucócitos A – a ?-antiprotease
Polimorfomononucleares Hepatócitos: principal elaborador
Elaboram 80% das proteases Constitui 90% das antiprotease
Elastase
Catepsina G
TIPOS:
Não definido apenas pela natureza anatômica da lesão, o enfisema é também é classificado
em relação a sua distribuição no lóbulo e ácino.
Existem vários tipos de enfisema: centriacinar, panacinar, acinar distal, sendo os dois
primeiros os mais importantes, mas sua diferenciação é geralmente difícil na doença
avançada.
Centriacinar (centriolobular): com padrão de envolvimento dos lóbulos: as partes
centrais ou proximais dos ácinos, formadas por bronquíolos respiratórios são afetadas,
enquanto os alvéolos distais são preservados, existindo espaços enfisematosos e normais no
mesmo ácino e lóbulo. As lesões mais comuns e intensas são nos lobos superiores
particularmente nos segmentos apicais. No enfisema centriacinar intenso o ácino distal
também é envolvido, e assim, como se observa, a diferenciação do enfisema panacinar
torna-se difícil.
Panacinar (panlubular): os ácinos são uniformemente aumentados a partir do nível do
broquíolo respiratório até os alvéolos cegos terminais. Em contraste com o enfisema
centriacinar, o enfisema panacinar tende a ocorrer mais comumente nas zonas pulmonares
inferiores e é o tipo de enfisema que ocorre na deficiência de a ?-antitripsina.
Enfisema centroacinoso e panacinoso. Observar que no enfisema centroacinoso, a destruição é limitada aos bronquíolos
terminais e respiratórios (BT e BR). No enfisema panacinoso os alvéolos periféricos (A) também são comprometidos.
Acinar distal (parasseptal): a porção proximal do ácino é normal, mas a parte distal
apresenta envolvimento dominante mais evidente próximo à pleura, ao longo de septos de
tecido conjuntivo lobular, margens dos lóbulos, adjacente a áreas de fibrose, cicatrização ou
atelectasia e por regra é mais acentuado na metade superior dos pulmões. Os achados são
de espaços aéreos múltiplos, contíguos e aumentados que variam em diâmetro de menos de
0,5mm a mais de 2,0 cm, algumas vezes formando estruturas semelhantes a cistos que, com
o aumento progressivo, são denominadas bolhas e são a base de casos de pneumotórax
espontâneo em adultos jovens.
Enfisema cicatricial: também chamado de irregular, é sempre secundário a uma doença
específica. Resulta da distensão, ruptura e abundante proliferação fibrosa das estruturas
parenquimatosas próximas às lesões cicatriciais. O volume pulmonar pode não sofrer
alterações ou estar diminuído. Apesar da fibrose existente, há um mecanismo compensador
provocando hiperinsuflação e impedindo que o volume do pulmão diminua.
Enfisema focal: é afecção própria dos indivíduos que trabalham em minas de carvão,
embora difira das lesões intersticiais da silicose. Resulta das alterações provocadas pela
deposição de grande quantidade de partículas de carvão mineral nos bronquíolos e
conseqüente fibrose do tecido peribronquiolar, com tração e distensão. Os bronquíolos
respiratórios estão dilatados enquanto os ductos e os sacos alveolares permanecem íntegros.
Enfisema lobar congênito: devido à sua instalação precoce, antes do sexto mês, é
considerado como doença do recém-nascido, embora suas manifestações possam ocorrer só
tardiamente. É característica a grande insuflação do parênquima correspondente ao
brônquio do lobo comprometido. Tal insuflação, que em geral atinge apenas um lobo,
localiza-se de preferência nos lobos superiores e médios.
Enfisema localizado: quando os espaços aéreos se dilatam para depois se fundirem,
perdem sua individualidade, constituindo-se em uma coleção aérea localizada - a bolha ou
vesícula. As bolhas quanto a sua localização podem ser: a) pleurais superficiais; b)
subpleurais; c) profundas.
Enfisema bolhoso: indivíduos com formas avançadas de enfisema podem apresentar-se
com bolhas de volume variado, únicas ou múltiplas, distribuídas pelos pulmões intercaladas
por maior ou menor quantidade de parênquima íntegro.
Enfisema senil: esta expressão foi usada durante muito tempo para definir as alterações do
pulmão nos indivíduos com tórax em tonel. Isso acontecia por se acreditar que esse tipo de
enfisema resultasse daquela deformação que mantinha o pulmão em permanente distensão.
No processo normal de envelhecimento ocorre acentuação cifótica da coluna dorsal, as
costelas tornam-se mais horizontais, perdendo sua mobilidade, o que resulta no aumento do
diâmetro antero-posterior do tórax. Essa pseudo-semelhança entre o tórax em tonel e o
tórax do enfisematoso foi responsável, durante anos, pela idéia errônea de que os
indivíduos idosos com tórax em tonel eram sempre enfisematosos. Sabe-se hoje que as
alterações da função pulmonar das pessoas idosas com essa deformação quase não diferem
dos idosos com tórax normal.
Enfisema unilateral: caracteriza-se por hipertransparência uniforme de todo um
hemitórax. Na grande maioria dos casos, acomete um só pulmão, podendo atingir um lobo
ou apenas um segmento. Tais pacientes estão muito sujeitos às infecções respiratórias.
Enfisema distrófico: caracteriza-se pela hipertransparência dos campos pulmonares devido
à presença de vesículas de tamanho e número variáveis, de aspecto bolhoso e de paredes
finas.
Enfisema vicariante: também conhecido como enfisema compensador, é expressão usada
para definir a condição pulmonar em que os espaços aéreos estão apenas dilatados. Não
deve, portanto, ser considerado enfisema, já que não existem estenose bronquiolar, ruptura
das paredes alveolares e alterações funcionais significativas.
Enfisema intersticial: este tipo de enfisema ocorre quando o ar dos espaços aéreos atinge o
espaço intersticial devido à desintegração aguda do tecido alveolar ou bronquiolar. O
enfisema intersticial ou bronquiolar não deve ser considerado como enfisema, e sim como
fibrose intersticial com bronquiolectasia.
BRÔNQUITE CRÔNICA
Quantidades excessivas de muco são encontradas nas vias aéreas, e tampões semi-sólidos
de muco podem ocluir pequenos brônquios. Embora o fator etiológico isolado mais
importante seja o tabagismo, outros poluentes do ar, como o dióxido de nitrogênio, podem
contribuir. Estes irritantes, diretamente ou através de vias neuroumorais, induzem
hipersecreção. O muco mais espesso dificulta o movimento ciliar; este aumento da
viscosidade seria explicado pelas alterações histoquímicas das células. O muco é secretado
pelas glândulas mucíparas e pelas células caliciformes. Desde que haja alguma causa
permanente que excite a produção de muco, tais glândulas acabem se hipertrofiando; as
células caliciformes também aumentam em número, sobretudo nos grossos brônquicos.
Tais células seriam estimuladas pelo pó ou por outras substâncias irritantes, agindo
diretamente sobre a mucosa, enquanto as glândulas mucíparas dependeriam de um estímulo
vagal. A retenção do muco na bronquite crônica se deve ao aumento de sua consistência,
redução da atividade ciliar, menor permeabilidade brônquica e à ação da gravidade. Tal
efeito resulta em obstrução brônquica, favorecendo as infecções. Na bronquite crônica o
epitélio torna-se cúbico e atrófico, chegando a se tornar plano, quase sem atividade
funcional. Há evidência de que as alterações patológicas iniciais são nas pequenas vias
aéreas e de que estas progridem para os brônquios maiores. O aumento das glândulas
mucosas pode ser expresso sob a forma da relação glândula/parede, que normalmente é
menos de 0,4, mas pode exceder 0,7 na bronquite crônica grave. Isto é conhecido como
índice de Reid.
Estrutura de uma parede brônquica normal. Na bronquite crônica a espessura das glândulas mucosas aumenta e pode ser
expressa sob a forma do índice de Reid.
INCIDÊNCIA
A bronquite crônica afeta a pessoas de todas as idades, mas é mais comum nos indivíduos
maiores de 45 anos de idade. A bronquite crônica aparece consistentemente com maior
freqüência entre as mulheres que entre os homens. Independentemente do seu trabalho e do
seu estilo de vida, as pessoas que fumam cigarros são as mais propensas a contrair
bronquite crônica. Mas os que trabalham em certas áreas, especialmente em contato com
grandes concentrações de pó e emanações irritantes, também estão em alto risco de contrair
esta doença. As maiores incidências de bronquite crônica se acham entre os mineiros de
carvão, os que trabalham em cereais, os que trabalham em metalúrgica e outros
trabalhadores expostos ao pó.
Tipo A (Tipo PP - pink puffer - soprador rosado - enfisema): Homem no meio de seus
50 anos apresentando falta de ar cada vez maior durante os últimos três ou quatro anos;
tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca; paciente astênico, com evidência
de recente perda de peso; tórax hiper expandido; sons respiratórios quietos e ausência de
ruídos adventícios; a radiografia confirma a hiperinflação com diafragmas baixos,
achatados, mediastino estreito e transparência retroesternal aumentada. Além disso, a
radiografia mostra atenuação e estreitamento dos vasos pulmonares periféricos.
Tipo B (Tipo BB - blue bloater - cianótico pletórico - bronquite crônica): Homem dos
seus 50 anos, com história de tosse crônica com expectoração por vários anos (inicialmente
apenas nos meses de inverno e mais recentemente durante a maior parte do ano);
exacerbações agudas com expectoração purulenta tornam-se mais comuns; falta de ar com
o esforço piorou gradualmente; tolerância ao exercício limitando-se progressivamente;
fumantes de cigarro de muitos anos de duração; ao exame o paciente tem uma compleição
atarracada com aparência pletórica e alguma cianose; ausculta de estertores e roncos
esparsos; pode haver sinais de retenção líquida com pressão venosa jugular elevada e
edema de tornozelos; radiografia de tórax com algum aumento cardíaco, campos
pulmonares congestionados e marcas aumentadas atribuíveis à infecção antiga; linhas
paralelas ("trilhos de bonde") podem ser vistas, provavelmente causadas pelas paredes
espessadas dos brônquios inflamados.
HISTÓRIA CLÍNICA
Ter uma história clínica completa e pormenorizada facilita a comparação necessária com os
dados clínicos e de laboratório, e deve seguir os seguintes aspectos:
EXAME FÍSICO
As manifestações clínicas não aparecem ate que pelo menos um terço de acometimento do
parênquima pulmonar seja detectado.
Os sinais físicos tais como a cianose, o tórax em tonel e a respiração sibilante, ou as
prolongações dos tempos inspiratórios ou expiratórios da respiração, sentado numa posição
curvada para frente, tentando comprimir o ar para fora dos pulmões com cada esforço
expiratório. O emagrecimento é comum e pode ser acentuado a ponto de sugerir um tumor
maligno oculto. Nestes pacientes a hiperdistensão é intensa e a capacidade de difusão é
baixa. A dispnéia e a hiperventilação são proeminentes, de forma que ate uma fase muito
tardia da doença a troca gasosa é adequada e os valores dos gases arteriais são
relativamente normais. Devido à forte dispnéia e oxigenação adequada da hemoglobina,
estes pacientes são as vezes denominados “sopradores rosados”. Os seguintes sinais podem
ajudar a fazer o diagnóstico.
No outro extremo estão os doentes com enfisema que também sofrem acentuada bronquite
crônica e têm uma história de infecções recorrentes e escarro purulento. Geralmente
apresentam dispnéia e estímulo respiratório menos acentuados, de forma que retêm dióxido
de carbono, tornam-se hipóxicos e, muitas vezes, são cianóticos. Por razões não totalmente
claras, tendem a ser obeso. Com freqüência procuram auxílio médico após o início da
insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale) e edema associado. Os pacientes com
este quadro clínico são algumas vezes insatisfatoriamente denominados “inchados azuis”.
A maioria dos indivíduos com enfisema e DPOC situa-se entre esses dois extremo
clássicos. Para todos eles existe o risco de a hipoxemia resultar em espasmo vascular
pulmonar, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. A morte por enfisema esta relacionada a
insuficiência pulmonar com acidose respiratória, hipóxia e coma ou insuficiência cardíaca
direita.
SINAIS NA DPOC
Presença de respiração em prensa utilizada pelos pacientes para aliviar a dispnéia, mesmo
em posição de repouso.
A presença de pulso paradoxal.
A aparição de edema nas extremidades inferiores.
A aparição súbita de dedos em palitos de tambor (artropatia pneumica hipertrofiante), o que
está intimamente relacionado com a presença de câncer de pulmão. Este descobrimento
pode estar também relacionado com bronquiectasias e abscessos pulmonares.
DADOS DE LABORATÓRIO
Radiografía do tórax
FUNÇÃO PULMONAR
TROCA GASOSA
CIRCULAÇÃO PULMONAR:
A pressão na artéria pulmonar freqüentemente eleva-se nos pacientes com DPOC à medida
que a doença progride. Diversos fatores são responsáveis, no enfisema, grandes porções do
leito capilar são destruídas, assim aumentando a resistência vascular; a vasoconstrição
hipóxica também aumenta a pressão na artéria pulmonar; a acidose pode exagerar a
vasoconstrição hipóxica. Finalmente, estes pacientes muitas vezes desenvolvem policitemia
como resposta à hipoxemia, e isto aumenta a viscosidade sangüínea. Isto ocorre mais
comumente nos pacientes com bronquite grave, que tendem a ter a PO2 arterial mais baixa
de todas. Retenção hídrica com edema gravitacional e veias do pescoço aumentadas pode
ocorrer. O coração direito muitas vezes aumenta, com aspectos radiológicos e
eletrocardiográficos característicos; o termo cor pulmonale é dado a esta condição, mas é
discutido se ela deve ser interpretada como insuficiência cardíaca direita.
EXAME DO ESPUTO/FLEUMA
Nos casos de pacientes com bronquite crônica, o esputo costuma ser de consistência
mucóide e a célula que predomina é o macrófago. Quando há uma exacerbação da
bronquite crônica com um componente infeccioso, o esputo geralmente torna-se amarelado
e há uma presença abundante de neutrófilos. O frotis do esputo com o método de Gram
geralmente amostra uma mistura de organismos, Gram positivos e Gram negativos. O
Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influenzae são as duas bactérias mais
freqüentes cultivadas do esputo. Em casos de exacerbação sem complicações costuma-se
começar a terapia antimicrobiana sem ter necessariamente os resultados dos frotis ou das
bactérias do esputo.
ETAPAS DA DPOC
Fase I da DPOC
Volume expiratório forçado no primeiro segundo anormal, mas maior que 50% da
quantidade precedida. Este grupo engloba a maioria dos pacientes. Os pacientes não
mostram uma hipoxemia severa. Obter gases arteriais neste ponto ajuda a estabelecer uma
linha de base para estudos posteriores. Nesta fase de DPOC não interfere grandemente com
a vida do paciente. Geralmente, o paciente é tratado por um médico de família. Se os
pacientes nesta fase começam a mostrar dispnéia, devem ser evoluídos por um
pneumologista.
Fase II da DPOC
O volume respiratório forçado no primeiro segundo está entre 35% e 49% da quantidade
precedida. Este grupo inclui o menor número de pacientes. Os pacientes nesta fase devem
ter determinações dos seus gases arteriais enquanto respiram ar corrente e deve ter-se
cuidado especial com as quantidades de pressão parcial de oxigênio, assim com também a
pressão parcial de bióxido de carbono. Nesta fase a DPOC começa a interferir na qualidade
de vida do paciente, que começa a sentir-se mais desabilitado. Nesta fase os pacientes
devem ser evoluídos e vistos com certa freqüência por um pneumologista.
COR PULMONALE
Os pacientes com DPOC podem ser estadiados de acordo com os dados apresentados no
quadro a seguir:
DPOC: estadiamento
Parâmetro Hipercapnia
VEF1 (pós-bd - SpO2 - (saturação (avaliada por Dispnéia -
fase de oxigênio por gasometria, quando (incapacidade
estável) oximetria cutânea) houver de sustentação e
hipoxemia indicada higienepessoais)
pelaoximetria)
Estadio
Estadio I
Doença leve > 60 % > 88% Não Não
VEF1/CVF
< 90%
Estadio II
Doença < 60 % > 40% > 88% Não Não
moderada
Estadio III
Doença grave < 40 % = 88% ou > 88% Não Não
com VEF1 < 40 %
Estadio IV
Doença muito Qualquer valor =??88% ou > 88% Sim / Não Pode ser Sim / Não Pode
Geralmente com dispnéia não, se dispnéia for ser não, se
grave inferior incapacitante Incapacitante hipercapnia sim
a 40%
Tratamento:
ANTIBIÓTICOS
O uso de antibióticos na DPOC está indicado nas exacerbações infecciosas da doença que
apresentem pelo menos duas das seguintes manifestações:
?? aumento do volume da expectoração;
?? mudança do aspecto da expectoração para
purulento;
?? aumento da intensidade da dispnéia.
A escolha do antibiótico seguirá as recomendações abaixo, que dividem os pacientes de
acordo com grupos específicos:
Antibióticos em DPOC conforme os grupos
Beta-lactâmicos
GRUPO 1 < 60 anos sem co-morbidades Novos macrolídeos
< 4 exacerbações ao ano Quinolonas antipneumococo
Estadios I ou II Doxiciclina
Cloranfenicol
SMT+TMP **
Tetraciclinas
Estágios Fármacos
I
Beta 2 agonista de curta duração ou
brometo de ipratrópio, quando
necessário
II
Beta 2 agonista de curta ou de longa
duração ou brometo de
ipratrópio continuamente
Associar, se necessário, beta 2 de curta
ou longa duração ao brometo de ipratrópio
III e IV
Brometo de ipratrópio associado a betadois
de curta ou de longa duração continuamente
Avaliar individualmente o valor de
acrescentar xantinas
Indicações e doses do
corticóide sistêmico na exacerbação
1. Exacerbação em pacientes com sibilância e dispnéia, mas sem necessidade de internação. Prednisona 40 mg / 3 a
5 dias, a seguir 20 mg / 3 a 5 dias, ou dose equivalente de outro corticóide, e a seguir reavaliação para continuação ou
suspensão
4. Maior grau de obstrução - VEF1 = 40% com recidivas de exacerbação necessitando antibiótico
VACINAÇÃO
A ALIMENTAÇÃO E A DPOC
Uma boa alimentação e manter um peso saudável são parte importante da reabilitação nas
pessoas com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). A boa alimentação inclui em
selecionar alimentos saudáveis que ajudem a curar, reparar o corpo e aumentar as defesas,
contra as doenças. Á continuação detalham-se os quatro grupos de alimentos:
As carnes, aves, peixe e produtos lácteos têm um alto conteúdo de proteínas e ajudam a
manter o tecido muscular. Entre os alimentos ricos em proteína estão os ovos, a carne o
peixe, as aves, o queijo, o leite e o iogurte. O creme de amendoim ou mani, o tofú, (proteína
vegetal originária de Oriente) as nozes e as sementes também têm alto conteúdo de
proteínas. Muitos destes alimentos têm alto conteúdo em gordura e podem contribuir a
evitar a perda de peso. As frutas, verduras e hortaliças são uma fonte de vitaminas e
minerais, No entanto, algumas delas produzem gases que expandem o estômago e oprimem
o diafragma. Se apresenta falta de ar (dispnéia), evite comer os alimentos que produzem
gases: maçãs, brócolis, repolho ou couves de bruxelas, couve, milho, pepinos, legumes,
melões, cebolas e pimentas.
Os pães, cereais, arroz e bolinhos doces são uma fonte de energia duradoura. Entre os mais
saudáveis estão o pão integral, os bolinhos doces, as bolachas de soja, aveia, cereais, arroz
integral e selvagem e as omeletes de milho.
Os alimentos com alto conteúdo de potássio incluem suco de laranja, bananas ou plátanos,
frutos secos, batatas, salmão e produtos lácteos. Se faz uso de diuréticos, poderiam
recomendar-lhe tomar uma quantidade maior destes alimentos ou bem tomar um
suplemento diário de potássio. Estes alimentos repõem o potássio que o seu organismo
perde quando elimina muita quantidade de líquidos.
ASSESSORAMENTO EM NUTRIÇÃO
Os pacientes com DPOC têm necessidades especiais de nutrientes para manter um peso
adequado. Também precisam identificar os alimentos que diminuem a produção de bióxido
de carbono; os que produzem gás; a quantidade de líquido que devem beber; o conteúdo de
gordura que pode ou deve ingerir; sobre alimentos com alto conteúdo de potássio; e como
baixar o conteúdo de sal para evitar a retenção de líquido, e os alimentos que podem ajudar
a contrastar os efeitos dos cortiçoesteróides.
Enquanto as necessidades individuais podem variar, existem algumas guias comuns para
todas as pessoas com DPOC:
?? Ingere menos comida, com maior freqüência, para que o estômago não se encha e os
pulmões tenham mais espaço para expandir-se.
?? Descongestione as vias respiratórias pelo menos uma hora antes de cada comida.
?? Mastigue devagar com a boca fechada para evitar engolir ar.
Os esteróides e a dieta
FISIOTERAPIA
Consta de:
?? Exercícios respiratórios;
?? Exercícios de tosse;
?? Drenagem postural de todos os segmentos pulmonares;
?? Técnicas de percussão torácica associadas à drenagem postural;
?? Prática de exercícios destinados a coordenar a atividade física com a respiração;
?? Movimentação ativa e passiva de membros superiores e inferiores, inclusive em
pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica inalatória, podendo as
sessões de fisioterapia ser realizadas, após nebulizações de broncodilatadores ou
simultaneamente à inalação de oxigênio;
Os pacientes que estão hipoxêmicos enquanto estão acordados, tornam-se mais hipóxicos
quando estão dormindo. A oxigenoterapia noturna pode ajudar a corrigir a hipoxemia
noturna exceto em pacientes que têm disritmias respiratórias durante o sono devido a outras
causas. Usualmente recomenda-se agregar um litro por minuto de oxigênio na quantidade
de oxigênio que se recebe durante o dia. Isto ajuda a corrigir a hipoventilação e as
anormalidades no intercâmbio gasoso que ocorrem durante o sono. A forma mais exata para
chegar a determinar o grau de oxigenoterapia ideal para um paciente está determinado pelos
resultados de registros da saturação com o oxímetro durante o sono.
Apesar de que ser recomendo que os pacientes com a DPOC se mantenham ativos, a
presença de dispnéia dificulta esta atividade. Muitos pacientes com DPOC que têm hipóxia
quando estão em posição de descanso pioram com o exercício. Outros desenvolvem hipóxia
só durante o exercício. A oxigenoterapia em casa de forma à suplementar, utiliza-se neste
último grupo, embora os efeitos benéficos a longo prazo não foram estudados com mais
profundidade.
As provas de exercício devem fazer-se usando os grupos de músculos que têm mais
tendência a produzir dispnéia como, por exemplo, as pernas. Provas de exercícios repetidos
são necessárias para poder calcular a quantidade de oxigênio que deve administrar-se ao
paciente de maneira que a saturação seja 90 % durante o exercício. Algumas vezes não é
possível usar uma metodologia exata, de maneira que o médico decide clinicamente qual
vai ser o melhor equipamento para administrar o oxigênio e a maior quantidade de oxigênio
que o paciente deve receber para ter uma saturação aceitável.
Indicações para oxigenoterapia a longo prazo
Indicação Absoluta
Em presença de Cor-pulmonale
Também deve ser considerado o uso nasal de CPAP ou de EiPAP (Pressão contínua
positiva a dois níveis).
Em situações especiais
Também deve ser considerado o uso nasal de CPCP ou de EiPAP (Pressão contínua
positiva a dois níveis).
SUPORTE VENTILATÓRIO NA DPOC
Na prática diária, são utilizadas com maior freqüência a pressão positiva contínua das vias
aéreas (CPAP) e/ou ventilação com suporte pressórico (PSV), de preferência com
ventilador microprocessado. Nos pacientes com suspeita da presença de hiperinsuflação
dinâmica (auto-PEEP), sugerimos, quando possível, a utilização de CPAP antes da
intubação traqueal. Devido à dificuldade de se medir rotineiramente a auto-PEEP em,
pacientes com respiração espontânea, o valor ideal de CPAP que permite a redução da
hiperinsuflação dinâmica é aquele que proporciona a melhor resposta terapêutica ( redução
da dispnéia, IR, e acidose respiratória), com titulação a partir de 3 a 5 cm H2O.A PSV deve
ser ajustada em níveis que determinem volume corrente de 7 ml/Kg.A FiO2 deve ser
suficiente para que se mantenha uma saturação > 95 %. Devemos considerar como
indicador de sucesso do SVNI a melhora do padrão ventilatório, da PCO2 e da Sao2 após
45-60 minutos.O desmame do SVNI de ser conduzido de maneira cautelosa. Iniciamos pela
redução dos níveis de PSV até aquele de CPAP, que deverá ser suspenso após um período
de 120 minutos sem sinais de deterioração clínica. Caso contrario, devemos retornar aos
níveis prévios de pressão de suporte, somente reiniciando o processo 24-36 horas depois. O
SVNI pode, também, ser utilizado como forma de suporte pós-extubação ou como método
auxiliar no processo de desmame na VMI. A ventilação assistida ciclada à volume (VCV)
pode ser utilizada alternativamente co Vt de 10 ml/Kg e taxa de fluxo inspiratório de 50-60
l/min.
Fluxo insp.: Taxas = 50 L/ min. Provocam melhor distribuição dos gases e, ao reduzir o
tempo inspiratório, atenuam os efeitos danosos da hiperinsuflação dinâmica (auto-PEEP). O
padrão em desaceleração linear é preferido por gerar menores pressões inspiratórias
máximas e de platô, quando utilizadas os modos controlados a volume. Volume corrente:
em torno de 8 ml/ Kg. Adequados para ventilação alveolar e prevenção da hiperdistenção
pulmonar. Valores menores, em algumas situações, podem ser empregados, tolerando-se
também a hipercapnia resultante, que será titulada de acordo com as circunstâncias clínicas
e monitorização do pH, que, como regra geral, deve ser mantido acima de 7,20. FR:
iniciamos com valores de 8-12 ciclos/minuto para prolongar o tempo expiratório e atenuar a
auto-PEEP. Relação tempo inspiratório/expiratório: manter relação diminuída, a partir de
1:3. FiO2: iniciamos com o valor de 1 (100%) e posteriormente mudamos para um
compatível com Sat.O2 = 90% e PaO2 entre 60-100 mmHg. Pressão de pico e de platô:
quando usados os modos limitados por pressão, a medida de pressão de platô é a
recomendada, utilizando valores menores que 35 cmH2O. Se usados os modos controlados
por volume, a medida da pressão de pico também deve ser avaliada. Sensibilidade: a que
propicie o menor trabalho e não provoque a auto ciclagem do aparelho. Pressão positiva
expiratória final: a mínima necessária para atenuar a auto-PEEP. A necessidade de sedação
deve ser analisada individualmente.
Fase de manutenção
Permitir ao paciente que determine sua própria freqüência, caso possua estímulo
respiratório sem flutuações. Podemos utilizar a ventilação ciclada a volume com curva de
fluxo com desaceleração linear PSV ou VAPSV. Utilizar PEEP extrínseca num valor
correspondente a 85% da auto-PEEP medido, objetivando melhorara sincronia do paciente
com o aparelho e reduzir o trabalho respiratório resultante da hiperinsulflação.
Monitorização
Desmame
?? Carvalho R. R. C., Ventilação Mecânica; São Paulo ed.: Atheneu, 2000 458 p vol.:
1-Básico;.
?? www.alfa1.org/portugues_info_alfa1_epoc_diagnostico.pdf
?? www.golddpoc.com.br/documentos/download.php?cod=53
?? www.sbpt.org.br/dpoc_oque.htm - 5k -