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MEDICINA I - SEMINRIO

14 e16. NOV.2006
SNDROMES CORONRIAS AGUDAS

DOCENTE: Prof. Fausto J. Pinto


DISCENTES: Ana Maria Oliveira e Marta Monteiro
FISCALIZADOR: Andreia Tarelho
Bibliografia:
-ANDREOLI, T., CARPENTER, C., GRIGGS, R., LOSCALZO, J., Cecil Essentials of Medicine, 6th
edition, Elsevier Inc, Philadelphia, 2004
-KASPER, D., BRAUNWALD, E., FAUCI, A., Harrissons Principles of Internal Medicine, 16th
edition, McGraw-Hill professional, 2004
- ALEXANDER, W., SCHLANT, R., FUSTER, V., O corao, artrias e veias compndio,
McGraw-Hill, 8a edio (traduo), 2000

A doena cardaca coronria a principal causa de morte na maioria dos pases


industrializados. Alm disso, resulta numa morbilidade significativa.
Com o advento de terapias clnicas mais modernas, assim como de tcnicas cirrgicas
mais recentes, a taxa de mortalidade pela doena cardaca coronria reduziu-se ao longo
das ltimas dcadas.

Foram identificados muitos factores de risco (fig.1) para o desenvolvimento de doena


cardaca coronria. As actuais recomendaes para a deteco precoce destes factores
de risco e teraputicas agressivas, com o objectivo de modificarem os factores de risco,
podem diminuir ainda mais as leses desta alterao patolgica.

Factores de risco para a doena arterial coronria:


Factores de risco no-modificveis:
Idade
Sexo masculino
Histria arterial de doena arterial coronria prematura

Factores de risco modificveis:


Hiperlipidmia
Hipertenso
Diabetes mellitus / intolerncia glicose
Tabagismo

Outros factores de risco:


Obesidade

1
Sedentarismo
Hiper-homocisteinmia
Lipoprotena(a) elevada
Nveis elevados de fibrinognio
Actividade fibrinoltica diminuda (inibidor do activador do
plasminognio elevado)
Nvel elevado de protena C reactiva

Fig.1 Factores de risco para a doena arterial coronria

As sndromes clnicas da doena cardaca coronria so, na maior parte das vezes,
resultado de aterosclerose das artrias coronrias epicrdicas.

Estria Lipdica
Normal

Placa rica em
lpidos

Cls esponjosas

Placa
Trombo
fibrosa

Fig.2 Evoluo da placa aterosclertica

A aterosclerose (fig.2) inicia-se com a leso do endotlio vascular. Vrios factores (vide
fig.1) causam leso endotelial prejudicando a vasodilatao e favorecendo um estado
pr-trombtico - disfuno endotelial. Esta leso resulta na acumulao de macrfagos
(derivados dos moncitos circulantes) e dos lpidos (predominantemente lipoprotenas
LDL) no local da leso vascular. As lipoprotenas LDL so oxidadas e ingeridas pelos
macrfagos, produzindo clulas esponjosas. Agregados destas clulas esponjosas
compem a leso mais precocemente visvel da aterosclerose, a estria lipdica.
A libertao de enzimas e de substncias txicas pelos macrfagos produz o
desnudamento endotelial, resultando na adeso de plaquetas ao local da leso.

2
medida que a placa se vai desenvolvendo, os factores de crescimento derivados das
plaquetas e dos macrfagos estimulam a migrao e a proliferao das clulas
musculares lisas e dos fibroblastos, resultando na formao de uma leso fibrtica da
ntima ou de uma capa fibrosa sobre um centro rico em lpidos.
Com o crescimento adicional da placa, o lmen vascular fica comprometido e o fluxo
sanguneo atravs do vaso fica prejudicado. medida que os lpidos se acumulam nos
macrfagos, ocorre necrose celular, deixando um pool lipdico livre no ncleo da placa.
Isto leva-nos denominao de uma placa vulnervel, contrapondo com uma placa
estvel.

Podem-se formar, ento, 2 tipos de placas aterosclerticas. A integridade da capa


fibrosa fundamental para determinar a estabilidade da placa.

Uma placa vulnervel (fig.3) tipicamente tem:


Uma capa fibrosa fina, causando leso por exposio do centro lipdico corrente
sangunea, o que leva formao de um trombo e potencialmente a uma sndrome
coronria.
Maior contedo lipdico.
Infiltrado de clulas inflamatrias: actividade proteoltica
Tratamento: Evitar ruptura da placa e transform-la numa placa estvel; para isso
preciso controlar os factores de risco (fig.1)

Uma placa estvel (fig.4) tipicamente tem:


Capa fibrosa grossa que protege o centro lipdico de entrar em contacto com o
sangue
Placa pobre em lpidos
Clulas musculares lisas: mais matriz extracelular
Tratamento: Neste caso, h um problema mecnico, estamos perante um compromisso
de fluxo coronrio tem de se revascularizar atravs da angioplastia coronria ou
bypass.

3
Lumen Centro
Lmen
lipdico Centro
n
Capa Fibrosa lipdico
Capa fibrosa

(fig.3) placa vulnervel (fig.4) placa estvel

O tipo de trombo influencia o grau de severidade do evento cardiovascular:


Um trombo no oclusivo (fig.5, imagem da esquerda), poder resultar em enfarte agudo
do miocrdio sem onda Q ou angina instvel;

Um trombo oclusivo (fig.5, imagem da direita) poder levar a enfarte do miocrdio com
onda Q ou a morte sbita.
preciso ter a noo de que um trombo no oclusivo pode evoluir para trombo
oclusivo e vice-versa.

H factores que limitam e outros que favorecem o processo trombtico:

Factores que limitam o processo Factores que favorecem o processo


trombtico trombtico
Disrupo mnima da placa Grande disrupo da placa
Fluxo sanguneo elevado Fluxo sanguneo reduzido ou
vasoespasmo
Tendncia reduzida para o processo Tendncia para o processo trombtico
trombtico

4
O termo sndromes coronrias agudas abrange (fig.6):
Angina instvel
Enfarte do miocrdio sem supra-desnivelamento de ST
Enfarte do miocrdio com supra-desnivelamento de ST

Sindromes Coronarios Agudos


Fig.6:
SINDROME CORON
CORONRIO AGUDO
EAMSST enfarte agudo do miocrdio
sem supra-desnivelamento de ST
Sem eleva
elevao de ST Eleva
Elevao de ST
Elevao
EAMSQ enfarte agudo do miocrdio sem
EAMSST onda Q

Angina INSTVEL EAMSQ EAMQ


EAMQ enfarte agudo do miocrdio com
Enfarte do miocrdio onda Q

Se o trombo intra-coronrio limitar significativamente ou ocluir completamente o fluxo


sanguneo no vaso afectado, desenvolve-se isqumia do miocrdio.

Se o fluxo sanguneo for estabelecido rapidamente (<20min) como resultado de uma


lise espontnea do cogulo ou resoluo de um vasoespasmo associado, no ocorre
necrose miocrdica. Trata-se, ento, de uma angina instvel.

Caso o fluxo sanguneo no seja restabelecido e a isqumia se mantiver por mais de


20 min, comea a necrose do miocrdio por falta de irrigao, devido ocluso arterial,
podendo progredir para enfarte de toda a parede - transmural ao longo de vrias horas,
se no houver reperfuso. Neste caso, trata-se de um enfarte agudo do miocrdio.

As causas das SCA parecem estar relacionadas com:


Obstruo mecnica (ex: aterosclerose coronria rapidamente progressiva ou
reestenose aps interveno coronria percutnea).

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Obstruo dinmica (ex: espasmo coronrio, como ocorre na angina variante de
Prinzmetal)
Trombose
Inflamao/Infeco (ex: presena de clamdias ou citomegalovrus nas placas
aterosclerticas)
Aumento da necessidade de O2 tireotoxicose, hipertenso descontrolada
Reduo do fornecimento de O2 aos tecidos anemia, hipoxemia

As trs principais apresentaes da angina instvel e do enfarte agudo do miocrdio sem


supra-desnivelamento de ST so:

- Angina em repouso angina que ocorre em repouso e prolongada, habitualmente >


20 minutos. Os doentes com enfarte agudo do miocrdio sem supra-desnivelamento de
ST costumam apresentar angina em repouso;

- Angina de novo angina de novo que se engloba, pelo menos na classe III da
Sociedade Canadiana de Cardiovascular (CCS);

- Angina em crescente angina diagnosticada previamente que se tornou mais


frequente, com maior durao ou que aumentou uma classe no CCS pelo menos para a
classe III do CCS.

Mtodos complementares de diagnstico:

ECG
Em doentes que tenham dor torcica deve fazer-se de imediato um ECG, pois este pode
ser diagnstico no caso de SCA, permite a identificao de anomalias no ritmo ou na
conduo.

O EM com supra-desnivelamento de ST (tambm pode designar-se por enfarte do


miocrdio com onda Q; antigamente designado de enfarte transmural) refere-se a um
enfarte do miocrdio com (progresso das alteraes elecrocardiogrficas):

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1 Alteraes nas ondas T: ondas T simtricas e bicudas ou ondas T invertidas
sugestivas de isqumia (estas correspondem a alteraes hiperagudas muito precoces,
muitas vezes no detectadas).
2 Elevao do segmento ST nas derivaes directamente relacionadas com a rea do
enfarte, traduzindo a extenso da leso ao epicrdio.
3 Elevao do segmento ST com inverso das ondas T.
4 Aparecimento de ondas Q anormais alargadas profundas, empastadas e entalhadas
traduzindo necrose do miocrdio e implicando morte celular.

O EM sem supra-desnivelamento (tambm designado por enfarte do miocrdio sem


onda Q, antigamente designado de enfarte sub-endocrdico), e a angina instvel, esto
associados apenas a:
Depresso do segmento ST e/ou
Inverso da onda T
Nestas sndromes, no surgem, portanto, as ondas Q patolgicas.

A sensibilidade das alteraes do ECG no EAM fica reduzida pela presena de um


enfarte prvio, pela frequente ausncia de alteraes do complexo QRS nos enfartes
dorsais e pela presena de bloqueio de ramo esquerdo do feixe His.
Portanto, apesar da importncia do ECG, este no permite o diagnstico em
aproximadamente 50% dos doentes com EAM. A probabilidade de diagnstico aumenta
se se fizerem electrocardiogramas seriados. Nestes casos, pode-se, tambm, fazer um
ecocardiograma.

Ecocardiograma
A ecocardiografia bidimensional (fig.7) capaz de identificar as regies acinticas e
hipocinticas causadas pelo EAM. Os segmentos com hipercontractilidade
compensatria tambm podem ser evidenciados. A principal limitao a incapacidade
de ecocardiografia para distinguir com preciso os enfartes novos dos antigos.

7
Fig.7.Ecocardiograma

Teleradiografia do trax

A teleradiografia torcica (PA) (fig.8) normal nos doentes com EAM no complicado.
A presena de edema pulmonar intersticial sugere uma disfuno significativa do
ventrculo esquerdo. O aumento da silhueta cardaca implica a existncia de uma
cardiopatia prvia ou de um derrame pericrdio.

Rx Torax

Fig.8 Teleradiografia pstero-


anterior do torx

8
Marcadores diagnsticos de necrose
A necrose miocrdica resulta na ruptura do micito e na libertao subsequente de
enzimas miocrdicas especficas na corrente sangunea.
Como referido anteriormente, em 50% dos casos, o ECG no diagnstico, portanto, a
identificao serolgica da necrose dos micitos um instrumento importantssimo no
diagnstico.
Vantagens
CK-MB Mioglobina Troponinas
Determinao rpida Elevada sensibilidade Boas para estratificao
Capacidade de detectar re- til para detectar enfarte Maior sensibilidade e
enfarte precoce do miocrdio precoce especificidade que a CK-
MB 1
Detecta a reperfuso Detectam o enfarte do
miocrdio recente at 2
semanas depois
til para excluir enfarte do teis para seleccionar a
miocrdio teraputica
Detectam a reperfuso

Desvantagens
CK-MB Mioglobina Troponinas
Baixa especificidade Rpido retorno ao normal Baixa sensibilidade no
(passadas 24 horas) enfarte do miocrdio
precoce (< 6 horas do
estabelecimento dos
sintomas)
Baixa sensibilidade no Baixa especificidade Capacidade limitada de
enfarte do miocrdio detectar um posterior
precoce (<6 horas) ou pequeno re-enfarte
muito depois (>36 horas)
do estabelecimento dos

9
sintomas e de leso mnima
do miocrdio

1- As troponinas no so detectadas no sangue em circunstncias habituais, sendo


que mesmo pequenas quantidades de necrose miocrdica produziro um teste de
troponinas positivo.

TROPONINS T AND I
AS PREDICTORS OF MORTALITY
Total
Total Mortality Cardiac
Cardiac Mortality
Mortality
6.9
77 6.4
6.4
66
5.0
5.0
55
44 3.3
3.3
33
2.0 1.7
1.7
22
11
00
PTS 1993
PTS 1993 1057
1057 RR
RR 1641
1641 792
792 RR
RR Fig.9
Trop.
Trop. Neg
Neg Pos
Pos Neg
Neg Pos
Pos
No. Trials 6 7

Como se pode ver na fig.9, as troponinas so um marcador de prognstico de enfarte


agudo do miocrdio, sendo que uma pessoa com EAM com elevao das troponinas tem
pior prognstico que uma pessoa com EAM sem elevao destes complexos proteicos.

Dor torcica:
O reconhecimento imediato de um EAM depende da interpretao correcta dos
sintomas do doente. O desconforto torcico caracterstico do EAM consiste numa
sensao de presso, aperto, esmagamento ou de peso retroesternal.
Esta dor irradia com frequncia para o prcordio, para a face interna do brao esquerdo
ou para os cotovelos. Por vezes, pode irradiar para a mandbula e simular uma dor de
dentes.
A dor do EAM com supra - desnivelamento de ST pode ser acompanhada de fraqueza,
nuseas, vmitos, ansiedade. No aliviada com o repouso nem com nitogicerina sub-
lingual.

10
A intensidade dos sintomas referidos muito varivel, sendo que aproximadamente
20% de todos os EAM podem no ser sentidos, pois os sintomas so discretos, atpicos
ou esto ausentes. Estes so designados de enfartes silenciosos, ocorrendo,
predominantemente, nos diabticos. Os idosos costumam apresentar sintomas atpicos,
podendo no recorrer s urgncias at muitas horas aps o incio do EAM, quando j
apresentam sintomas de insuficincia cardaca.

Os EAM apresentam um padro circadiano, com a maior parte dos enfartes a ocorrer
entre as 6 horas da manh e o meio-dia. Este padro pode estar relacionado com o
aumento matinal normal das catecolaminas circulantes ou com o aumento da agregao
plaquetar.

A OMS define que para o diagnstico de EAM basta estarem presentes 2 dos
seguintes critrios:
- dor torcica com mais de 30 min de evoluo
- alterao no ECG
- elevao dos marcadores diagnsticos de necrose troponina, CK-MB

Estratificao do risco no Departamento de Urgncia - Abordagem ao


doente do qual se suspeita de EAM

Os objectivos do departamento de urgncias relativamente aos doentes com dor


pr-cordial so os seguintes: 1) identificar rapidamente os doentes com EAM com
ambas as apresentaes tpica e atpica, de forma a ser iniciada a teraputica adequada;
2) identificar doentes com Angina Instvel que tm risco elevado; 3) avaliar com
preciso os doentes com baixo risco que so indicados para avaliao no invasiva e alta
precoce. Quanto mais cedo for realizada a teraputica de reperfuso no subgrupo de
doentes com elevao do segmento ST, mais favorveis so os resultados clnicos.
Sendo assim, necessrio prestar ateno histria clnica, exame objectivo e meios
complementares de diagnstico:

Elevada probabilidade de EAM (probabilidade aumenta com o nmero):

11
Histria - desconforto isqumico prolongado (>20 minutos), dor
recorrente em repouso, tempo de isqumia avanado;

Exame objectivo - edema pulmonar2


- S32 ou fervores de novo
- Sopro de novo
- Hipotenso
- Bradicardia ou taquicardia3
- Idade >75 anos

ECG - dor em repouso com alteraes transitrias no segmento


ST >0,05 mv
-Bloqueio de ramo de novo
-VT novo mantido

Marcadores cardacos - aumentados (ex. TnT ou TnI>0,1 mg/ml)

2- frequente existir congesto pulmonar que pode reflectir uma elevada presso de
enchimento ventricular esquerdo secundria a uma compliance miocrdica diminuda ou
pode dever-se a uma disfuno sistlica aguda ou pr-existente. Se uma grande rea do
miocrdio estiver envolvida e se houver disfuno sistlica significativa, pode ocorrer
edema pulmonar e auscultar-se um S3.

3- Normalmente, a frequncia cardaca est elevada. No entanto, pode ocorrer


bradicardia secundariamente a um aumento do tnus vagal ou desenvolvimento de um
bloqueio aurculo-ventricular (comum nos enfartes da parede ventricular inferior).

Um dos objectivos principais ao lidar com a dor pr-cordial estabelecer uma


abordagem de rotina que conduza a uma avaliao preliminar rpida, aquisio de ECG
de 12 derivaes, ao estabelecimento de um acesso venoso e monitorizao
electroardiogrfica contnua e oxignio suplementar. importante a existncia de um
sistema de triagem que minimize o nmero de doentes de alto risco (EAM ou angina
instvel) a quem, inadvertidamente dada alta, e que ao mesmo tempo diminua a

12
admisso excessiva nas Unidades de Cuidados Coronrios UCC - de doentes de baixo
risco sem EAM. Por isso, existem, hoje em dia, unidades de dor pr-cordial onde so
admitidos doentes para avaliar a evoluo dos seus quadros, e algoritmos que servem de
base ao procedimento a seguir, na presena de um paciente com suspeita de AI ou
EAM:

 ST?

No Sim

ECG no-diagnstico; Alteraes em ST e/ou onda P;


Marcadores cardacos sricos Dor recorrente
normais marcadores cardacos positivos;
Alteraes hemodinmicas
Avaliar
para
Observao; Reperfuso
Follow-up passado 4-8hs:
ECG,Marcadores cardacos

Sem dor recorrente Dor isqumica recorrente ou


Resultados do follow-up negativos estudos follow-up para
AI/EMSSST positivos
Diagnstico de AI/EMSSST
confirmado

Prova de esforo

Resultado negativo:
AI/EMSSST
desconforto de causa no
confirmado Admisso
isqumica;
baixo risco de AI/EMSSST

Follow-up do doente em
ambulatrio

O ECG inicial, como uma primeira abordagem, permite a classificao dos


doentes com dor no peito em subgrupos diferenciveis pela reaco teraputica e pelo
risco. Esta classificao fornece a base para monitorizao apertada e reavaliao
contnua da evoluo clnica, do risco, e das estratgias teraputicas de revascularizao
(mecnica (PTCA) vs tromboltica) e para a monitorizao no departamento de
urgncias e subsequentemente noutras unidades hospitalares.

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Doentes sem supra-desnivelamento de ST

Se no h supra-desnivelamento de ST, estamos perante Angina Instvel (AI) ou


Enfarte Agudo do Miocrdio sem supra-desnivelamento de ST (EMSSST).

Probabilidade elevada ou intermdia de que a AI/EMSSST sejam provocados por


Doena arterial coronria obstructiva:
Probabilidade intermdia
Probabilidade elevada (ausncia de elementos da
probabilidade elevada e
presena dos seguintes:)

Histria Dor torcica ou no brao esquerdo Dor ou desconforto pr cordial


reproduzindo uma angina ou no membro superior
documentada anteriormente esquerdo

Histria de doena arterial Idade >70 anos


coronria conhecida, incluindo
Enfarte do Miocrdio. Sexo masculino

Diabetes Mellitus

Exame Sopro meso ou telessistlico apical Doena vascular extracardaca


Objectivo transitrio, devido a disfuno do
aparelho valvular mitral

Hipotenso

Diaforese

Edema pulmonar

Desvio transitrio novo de ST ou Ondas Q fixas


ECG inverso de onda T (> ou =0,2mv),
com sintomas Segmentos ST anormais ou
ondas T no documentadas
como novas

Marcadores Marcadores cardacos TnI, TnT ou Normais


cardacos CK-MB muito aumentados

Como abordar um doente com suspeita de AI/EMSSST?

14
Guidelines
Para uma abordagem e teraputica correctas dos doentes com suspeita de SCA,
existem directrizes prticas (guidelines) desenvolvidas nos ltimos anos, baseadas em
estudos extensos, cujos dados relacionados com cada alternativa de diagnstico e
teraputica tm sido avaliados por um jri de especialistas e classificados com base em
evidncias que os apoiam. Os resultados destas deliberaes so representados em
formato standard da seguinte forma:
Classe I: Situaes para as quais existem evidncias e/ou consenso geral de que
um determinado procedimento ou tratamento vantajoso, til, eficaz.
Classe II: Situaes para as quais existem evidncias divergentes e/ou uma
divergncia de opinio acerca da utilidade/eficcia de um procedimento ou tratamento.
Classe IIa: O peso da evidncia/opinio apoia a utilidade/eficcia.
Classe IIb: A utilidade/eficcia no est to bem determinada pelas evidncias.
Classe III: Condies para as quais existem evidncias e/ou acordo geral de que
um procedimento/tratamento no til/eficaz e em alguns casos pode ser prejudicial.

A abordagem dos pacientes com suspeita de AI/EMSSST deve ser feita da


seguinte forma:
Monitorizar (ritmo e isqumia)
bloqueante
Nitratos
Heparina
Inibidor GP IIb/IIIa (?)

Estratgia invasiva precoce Estratgia conservadora precoce

Angiografia Angiografia Sintomas/isqumia Estabilizao


imediata 12-48 hs recorrentes
Falncia cardaca
Arritmia grave

Avaliar funo do VE

FE<.40 FE>.40
Prova de Esforo

Risco Baixo risco


alto/intermdio

Teraputica
mdica

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Como se depreende deste algoritmo, o tratamento inicial farmacolgico, com o
objectivo de controlar o processo da doena e atenuar os sintomas. O tratamento
etiolgico dirige-se ao processo trombtico agudo (discutido posteriormente pg. 26).
O tratamento sintomtico inclui a administrao de um -bloqueante, nitratos, ou
antagonista do clcio, e, frequentemente teraputica combinada com dois e por vezes
trs classes de frmacos (ver pg. 23). Est recomendada uma perfuso de nitroglicerina
nos doentes mais instveis.
De seguida, conforme o estado do doente, pode seguir-se uma estratgia invasiva
(Angiografia Coronria) ou conservadora precoces:
A Angiografia coronria , habitualmente, realizada a seguir a 12 a 48 horas de
teraputica mdica, ou antes numa base de urgncia se o estado clnico se
deteriorar.
A estratificao de risco adequada com prova de esforo uma alternativa ao
procedimento de interveno de rotina em doentes com doena bem controlada e
sem sintomas recorrentes. Outros mtodos possveis para a estratificao de
risco so os testes de sobrecarga farmacolgica com ecocardiografia ou
medicina nuclear, e monitorizao electrocardiogrfica 24 horas para detectar a
isqumia silenciosa.

Estratgias Invasivas Precoces na AI/EMSSST baseadas nas


guidelines, so as seguintes1:

Classe I

1) Para os doentes que apresentem qualquer um dos seguintes indicadores de alto


risco, uma estratgia invasiva precoce melhora o prognstico:

a. Angina ou isqumia recorrente em repouso ou para pequenos esforos,


apesar de teraputica anti-isqumica intensa;
b. Angina ou isqumia recorrente com sintomas de insuficincia cardaca
congestiva, S3, edema pulmonar, fervores, ou regurgitao mitral de novo ou
em evoluo;

1
Os guidelines expostos nesta aula no so para decorar, mas apenas para ter uma noo de como se
processa a abordagem e tratamento dos SCA, visto serem material de bolso para qualquer mdico.

16
c. Indicadores de alto risco em provas de esforo no invasivas;
d. Funo sistlica ventricular esquerda diminuda (ex: F.E.< 0.4 em estudo no
invasivo);
e. Instabilidade hemodinmica;
f. Taquicardia ventricular persistente;
g. PCI (Percutaneous Coronary Intervention) nos 6 meses precedentes;
h. CABG (Coronary Artery Bypass Graft) prvio.

2) Na ausncia destes indicadores, pode-se realizar quer uma estratgia conservadora


quer uma estratgia invasiva precoces, em doentes hospitalizados sem contra-
indicao para revascularizao.

Classe IIa
1) Estratgia invasiva precoce em doentes com apresentao repetida de SCA apesar
da teraputica, e sem evidncia de isqumia decorrente ou alto risco.
2) Estratgia invasiva precoce em doentes com mais de 65 anos, com depresso do
segmento ST ou marcadores cardacos elevados e sem contra-indicao para
revascularizao.

Classe III
1) Angiografia Coronria em doentes com extensas co-morbilidades, nos quais os
riscos de revascularizao so maiores do que os benefcios, em doentes com
baixo risco de SCA e em doentes que no consentem a Revascularizao.

Angiografia coronria ou Coronariografia o Cateterismo cardaco2 no qual se


analisam as artrias coronrias atravs da injeco de contraste radiolgico no interior
destas.
Quando se seguem estratgias invasivas precoces, como a coronariografia,
avalia-se a gravidade e o estado das artrias coronrias, seguindo-se posteriormente
novo algoritmo. Assim, a estratgia de Revascularizao para a AI/EMSSST a
seguinte:

2
Cateterismo cardaco o conjunto de mtodos de diagnstico e tratamento cardacos que tem em
comum o facto de se ter acesso ao interior do corao atravs de um cateter, um tubo colocado por um
vaso sanguneo perifrico.

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Cateterismo
cardaco

Doena Arterial Abandonar o


No protocolo
Coronria

Sim

Falncia do Sim C ABG


ventrculo esquerdo

No

Doena de 1 ou 2 Doena de 3 vasos ou Doena de 2 vasos com


vasos Descendente anterior proximal

Disfuno do
ventrculo Sim CABG
esquerdo ou
diabetes

Teraputica No
mdica,
PCI ou CABG

PCI ou CABG

A cirurgia de bypass (CABG - Coronary Artery Bypass Graft) recomendada


em leses de alto risco que no so passveis de angioplastia, na presena de choque
cardiognico, na presena de doena do trombo comum ou equivalente, em doentes
diabticos e em doentes com doena multivasos.

A Angioplastia Coronria (ou PTCA - percutaneous transluminal coronary


angiography, ou PCI percutaneous coronary intervention) envolve um procedimento
de abertura da artria ocluda, usando-se tambm um catter que possui um pequeno
balo insuflvel na extremidade.

Torna-se importante, neste momento, recordar a Vascularizao do corao:

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O corao irrigado pelas Artrias Coronrias Esquerda e Direita. Estes so
os primeiros ramos arteriais da Aorta e originam-se nos seios de Valsalva.

Fig. 10 vascularizao cardaca

O tronco da Artria Coronria Esquerda (LCA) origina-se do seio de Valsalva


esquerdo e um vaso curto que se bifurca na Artria Descendente Anterior Esquerda
(LAD) e na Artria Circunflexa Esquerda (LC). A LAD segue pelo sulco
interventricular anterior, na direco do pex cardaco. Irriga a poro anterior e
ntero-lateral do Ventrculo Esquerdo, atravs dos seus ramos diagonais, e para os
2/3 anteriores do Septo Interventricular atravs dos seus ramos septais. A LC passa
posteriormente no sulco aurculo-ventricular esquerdo e irriga a parede lateral do
Ventrculo Esquerdo atravs de ramos obtusos marginais, assim como a Aurcula
esquerda.
A Artria Coronria Direita (RCA) origina-se no seio de Valsalva direito e
segue para baixo, ao longo do sulco aurculo-ventricular direito, at ao ponto onde este
se cruza com o sulco esquerdo. A RCA d ramos para a Aurcula direita e ramos
marginais para o Ventrculo Direito.
O suprimento sanguneo para as pores diafragmtica e posterior do VE varia...

Circulao com dominncia direita:


Em 85% dos indivduos, a RCA bifurca-se em Artria Descendente Posterior
(PD), que faz um trajecto no sulco interventricular inferior, para irrigar a Parede

19
Ventricular Esquerda Inferior, e o 1/3 inferior do Septo Interventricular e nos
ramos ventriculares esquerdos posteriores (LPV) que irrigam o VE posterior.
Circulao com dominncia esquerda:
Em 10% dos indivduos, a RCA termina antes de chegar ao ponto onde os sulcos
aurculo-ventriculares esquerdo e direito se encontram; a LC d origem a LPV e a PD.

Circulao codominante:
Nos restantes indivduos, a RCA d origem PD e a LC d origem a LPV.

Resumindo (importante):
LAD - poro anterior e ntero-lateral do Ventrculo Esquerdo e 2/3 anteriores do Septo
Interventricular;
LC - parede lateral do Ventrculo Esquerdo e Aurcula esquerda; ndulo S.A.(40%)
RCA - Aurcula direita e Ventrculo Direito; ndulo S.A (60%)
PD - Parede Ventricular Esquerda Inferior e 1/3 inferior do Septo Interventricular
LPV Ventrculo esquerdo posterior.

Como exemplo de estratgia invasiva de revascularizao foi apresentado na aula


um caso clnico que fazia referncia a um doente de 60 anos, com angina instvel, a
quem se realizou Angiografia.

Fig. 11 coronariografia

Efectuou-se PTCA (Angioplastia), visualizando-se a artria sub-ocluda a ser


repermeabilizada:

20
Fig. 12 - Angioplastia

Hoje em dia, utiliza-se um stent, (pequena rede de ao inoxidvel, entrelaada). O


balo da angioplastia colocado vazio no local onde existe a ocluso e insuflado com
soro e contraste radiopaco. Quando o balo insufla, o stent abre, sendo pressionado
contra a parede da artria. Aps a desinsuflao e remoo do balo, o stent fica na
posio permanentemente, mantendo o vaso aberto.

Fig. 13 - stents

Os primeiros stents utilizados acompanhavam-se de um risco elevado de re-


estenose (cerca de 30% dos doentes que os colocavam voltavam s urgncias
novamente com queixas). O mecanismo de re-estenose resulta de uma neoproliferao
da ntima. Por isso, desenvolveram-se novos stents que possuem frmacos inibidores da
proliferao celular (p. ex. tacrolimus, sirolimus), obtendo-se um grande sucesso
clnico, com diminuio da re-estenose de 30-40% para 5%. Contudo, visto que os
stents no so sub-endotelizados, mas sim reabsorvidos, necessrio, posteriormente

21
sua colocao, fazer dupla anti-agregao plaquetria crnica, de forma a evitar
episdios de trombose aguda do stent.

Para demonstrar a importncia desta teraputica de suporte, foi mostrado na aula


um segundo caso clnico de um doente com uma ocluso completa duma coronria, a
quem foi colocado um stent medicado, e que iniciou dupla anti-agregao. Dois dias
depois, inicia um quadro de hematoqusias e pra a medicao. O doente faz ento um
enfarte mais extenso do que o anterior, por re-estenose da artria, sendo sujeito a nova
repermeabilizao. Da que seja importante fazer dupla antiagregao para evitar
fenmenos de trombose aguda do stent.

importante referir que, a par da PTCA (revascularizao mecnica), tambm se pode


realizar uma revascularizao tromboltica, utilizando para isso frmacos como:
estreptoquinase (SK), activador tecidular do plasminognio recombinante (rt-PA),
anistreplase (APSAC) e reteplase (r-PA). Uma vez que a lise de um trombo atravs
destes agentes trombolticos, induz uma superfcie altamente trombognica, o uso de
heparina adjuntiva durante as 24 a 48 horas iniciais crtico para prevenir a re-trombose
e a re-ocluso.
Quando se utiliza uma teraputica invasiva em detrimento de uma
teraputica tromboltica?
A American College of cardiology (ACC) e a American Heart Association
(AHA) indicam a PTCA (percutaneous transluminal coronary angiography) nas
seguintes situaes (classe I)3:

Indicaes classe I para a realizao de PTCA primrio

Menos de 12 horas desde o incio dos sintomas, elevao do segmento ST e


atraso na activao do ventrculo esquerdo.
Mais de 12 horas e persistncia dos sintomas.
Mais de 75 procedimentos por ano.
Choque cardiognico e menos de 75 anos de idade, a menos de 18 horas do
choque.
Ausncia de eficcia de trombolticos (Sx Recorrente).
Anterior a cirugia de reparao de complicaes mecnicas (cateter).

3
Embora o slide faa parte da apresentao do professor, no foi discutido na aula.

22
No recomendado:

IIb/IIIa adjuvante; heparina de baixo peso molecular, PCI facilitado com


antitrombolticos;

Contra indicaes:

Antitromboliticos de rotina aps interveno com sucesso;


PCI em artria sem enfarte;
Caso tenham passado mais de 12 horas.

Conclu-se que, em traos gerais, a PTCA constitui um procedimento primrio


apenas se for realizada atempadamente, por indivduos experientes e apoiada por
pessoal experiente nos centros com volume de interveno elevado, como o caso do
Hospital Santa Maria, e em doentes com uma contra-indicao para a teraputica
tromboltica ou ainda naqueles que se encontram em choque cardiognico.
Por outro lado, a teraputica tromboltica no mostrou ser benfica para o
tratamento da angina instvel, podendo mesmo ser prejudicial.

Teraputica Anti-isqumica da AI e EMSSST

Como j foi referido, o tratamento inicial engloba a atenuao dos sintomas. A


angina instvel e o enfarte do miocrdio sem supra-desnivelamento do segmento ST,
podem ser clnica e electrocardiograficamente indistinguveis, diferenciados apenas por
evidncias serolgicas de necrose miocrdica no contexto de enfarte. Doentes com
angina instvel progridem para EAM em 15% dos casos, e portanto a fronteira entre
estas apresentaes clnicas muito tnue. Por isso, o tratamento inicial destes doentes
similar, incluindo admisso hospitalar e teraputica anti-anginosa agressiva. Esta
teraputica semelhante indicada para a angina crnica estvel4.

4
Embora a nitroglicerina seja administrada IV na AI e EMSSST em vez de oralmente para a angina
estvel

23
As guidelines para a teraputica anti-isqumica so:

Classe I
1. Repouso (24-48horas) com monitorizao electrocardiogrfica contnua, em
doentes com dor persistente, mesmo em repouso;
2. Nitroglicerina sublingual, em comprimido ou em spray, seguida de
administrao i.v. (ex. dinitrato de isossorbido) com dor no peito persistente;
3. Oxignio suplementar (nasal) em doentes com hipoxmia, cianose ou
congesto pulmonar; finger pulse oximetry ou determinao de O2 no
sangue arterial para confirmar que a SatO2 > 90%.
4. Sulfato de Morfina i.v. quando no h alvio imediato dos sintomas com
Nitroglicerina, ou quando existe congesto pulmonar aguda e/ou ansiedade e
agitao intensas.
5. Se existe pr-cordialgia em decurso, administra-se uma primeira dose i.v. de
-bloqueante, seguida de administrao oral.
6. Quando o -bloqueante contra-indicado, administa-se um Bloqueador de
Canais de clcio no-dihidropiridnico (verapamil ou diltiazem) como
teraputica inicial, em doentes com isqumia contnua ou recorrente.
7. Os iECAS so usados para HTA persistente, alm do tratamento com -
bloqueantes e nitratos, em doentes com insuficincia cardaca congestiva ou
disfuno sistlica ventricular esquerda e em doentes com SCA e diabetes.

Nota: Nestes guidelines so de salientar os seguintes aspectos:


1- A nitroglicerina passou a ser muito usada no tratamento do EAM.
um frmaco anti-isqumico no s devido s suas aces para diminuir
a pr-carga e a ps-carga, diminuindo assim as necessidades de
oxignio, mas tambm devido s suas aces vasodilatadoras das
artrias coronrias epicrdicas e das colaterais coronrias. A
administrao precoce da NTG limita a extenso da leso miocrdica e
afecta favoravelmente a sobrevivncia. Tem como complicaes e
limitaes: hipotenso e bradicrdia grave.

24
2- A dor e a ansiedade contribuem para a actividade excessiva do sistema
nervoso autnomo e para a inquietao. Estes factores, por seu lado,
aumentam as necessidades metablicas do miocrdio. A morfina
controla a ansiedade e o sentimento de catstrofe que frequentemente
descrito, e reduz os nveis de catecolaminas; alm disso, um potente
vasodilatador; melhora a funo pulmonar; diminui a tendncia para
vasoespasmos;
3- Os bloqueantes interferem com os efeitos inotrpicos e
cronotrpicos positivos das catecolaminas e por isso reduzem o
consumo de oxignio do miocrdio. Diminuem a FC e a PA;
4- O diltiazem oral pode reduzir o risco de re-enfarte em doentes com
funo ventricular preservada, mas o uso rotineiro destes em doentes
com depresso da funo ventricular ou Insuficincia cardaca clnica
no recomendado;
5- As dihidropiridinas so contra-indicadas no EAM actuam a nvel
vascular havendo uma vasodilatao rpida demais fenmeno de
roubo diminui o fluxo s zonas j mal perfundidas;

Classe IIa

1. Administrar oralmente um Bloqueador de canais de clcio de longa aco


em situaes de isqumia recorrente aps utilizao completa de -bloqueante
e nitratos;
2. Administrar iECAs a todos os doentes com status ps-SCA;
3. Indica-se Balo de contra-pulsao intra-artico em situaes de isqumia
severa contnua ou recorrente apesar de teraputica intensiva, ou para
instabilidade hemodinmica, antes ou depois de angiografia coronria.

Nota:
1- O balo de contra-pulsao intra-artico reduz a ps-carga durante a
sstole e aumenta a perfuso coronria durante a distole. A diminuio
na ps-carga e o aumento da perfuso coronria so responsveis pela
sua eficcia no choque cardiognico e na isquemia. particularmente

25
til como ponte estabilizadora para facilitar a angiografia diagnstica,
assim como revascularizao e a recuperao das complicaes
mecnicas do EAM.

Classe IIb

1. Bloqueadores de canais de clcio no dihidropiridnicos (de longa aco) em


alternativa a -bloqueante;
2. Bloqueadores de canais de clcio dihidropiridnicos (de curta aco) na
presena de um -bloqueante.

Teraputica Anti-agregante plaquetria da AI e EMSSST

Como j foi referido, a teraputica etiolgica dirige-se ao processo trombtico


agudo.
As guidelines existentes dizem-nos que:

Classe I:
SCA definitivo com
Provvel/Definitivo SCA isqumia contnua ou
Possvel SCA
outros indicadores de alto
risco ou PCI planeado
Aspirina (AAS) Aspirina (AAS) Aspirina (AAS)
+ +
Heparina de baixo peso Heparina I.V.
molecular de administrao +
subcutnea (LMWH) Antagonista do receptor da
ou Heparina I.V. Glicoprotena IIb/IIIa I.V.

26
Classe I

1. Administrar Aspirina (AAS) o mais rpido possvel aps a apresentao dos


sintomas e continuar indefinidamente;
2. Uma Tienopiridina (clopidogrel ou ticlopidina) em doentes alrgicos
aspirina.
3. Adicionar Heparina no fraccionada (UFH) ou LMWH subcutnea terapia
anti-agregante plaquetria com AAS, clopidogrel ou ticlopidina.
4. Adicionar Antagonista do receptor GP IIb/IIIa em doentes com isquemia
contnua. (se h aumento da troponina ou indicao para revascularizao)

Notas:
1- A aspirina diminui a mortalidade e taxas de enfarte de miocrdio em doentes
com SCA e deve ser administrada a TODOS os doentes com insuficincia
cardaca sem contra-indicaes para o seu uso e desde que no esteja planeada
uma cirurgia de bypass a curto prazo. A primeira dose deve ser mastigada para
se atingir rapidamente o nvel sanguneo teraputico.
2- O clopidogrel pelo menos to eficaz como a aspirina na diminuio de eventos
coronrios adversos.
3- A associao da heparina I.V. + AAS em AI/EMSSST diminui os efeitos
isqumicos recorrentes (morte, angina recorrente, EAM) do que apenas a AAS.
Por outro lado, a Heparina de baixo peso molecular (LMWH) (ex.
enoxaparina) apresenta mais vantagens que a heparina no fraccionada:
a. maior biodisponibilidade;
b. efeito anti-coagulante;
c. menor incidncia de trombocitopnia;
d. no precisam de monitorizao do tempo parcial de tromboplastina
activada.

4- A teraputica mais eficaz at data para prevenir a morte, o EAM e a isqumia


grave recorrente, em doentes com angina instvel e com enfarte do miocrdio
sem onda-Q, a teraputica anti-trombtica tripla, combinando um
antagonista GP IIb/IIIa, com AAS e Heparina. Estes frmacos so
administrados durante 48 a 96 horas e devem ser continuados durante 12 horas

27
aps os procedimentos de PTCA quando realizados. O Tirofiban e o
Eptifibatide esto aprovados para este fim. O Abciximab tambm est
aprovado para ser utilizado durante a interveno coronria nestes doentes.

Antagonistas do receptor GP IIb/IIIa

A via final comum da agregao plaquetria, envolve a ligao cruzada das


plaquetas pelo fibrinognio, sendo esta aco mediada pelo receptor da glicoprotena
IIb/IIIa. O bloqueio deste receptor feito por:
- anticorpos monoclonais (Abciximab)
- pptido antagonista do receptor (Eptifibatide)
- no pptido antagonista do receptor (Tirofiban, entre outros).

Aggrastat
tirofiban

Integrilin
eptifibatide
ReoPro
Fig. 14 abciximab

Este bloqueio resulta em inibio plaquetria mais complexa, do que com AAS,
reduzindo a taxa de eventos isqumicos recorrentes quando acrescentada a AAS e
Heparina para tratamento de AI/EMSSST. Este benefcio particularmente potente em
doentes que se submetem a PTCA.
Estes agentes podem, no entanto, induzir acentuada trombocitopnia,
aumentando o risco de hemorragia.

28
Embora estes riscos precisem de ser pesados contra os potenciais benefcios, o
uso destes deve ser considerado nos doentes com AI/EMSSST que:
a) apresentam perfil de alto risco (dor torcica isqumica continuada, alteraes
persistentes no ECG e Troponina elevada)
b) naqueles em que se planeia PTCA.

Estratificao do risco5

Os sobreviventes de SCA tm um risco significativo de sofrer eventos


cardiovasculares subsequentes. A avaliao do risco fornece informao til para
individualizar a durao do acompanhamento e a teraputica posteriores: 1) determinar
as teraputicas especficas de longo prazo; 2) identificar os doentes de alto risco que
requerem uma avaliao diagnstica agressiva; 3) aconselhar o doente sobre o
prognstico; 4) desenvolver um programa de exerccio; 5) planear modificaes no
estilo de vida. Na maioria dos doentes que tm uma evoluo hospitalar relativamente
benigna, a avaliao no-invasiva pode identificar com preciso um grupo com um risco
muito baixo cuja mortalidade anual de 1 a 3%. As consequncias prticas de
identificar um grupo de baixo risco que a nfase colocada na alta precoce e na
modificao dos estilos de vida e estabelecimento de objectivos para a teraputica
mdica profiltica em vez de avaliao diagnstica invasiva e dispendiosa.

Guidelines:

Classe I

1. Provas de esforo no invasivas em doentes de baixo risco, sem isqumia em


repouso ou para pequenos esforos, e com sintomas de insuficincia cardaca
congestiva (ICC) desde h 12 a 24 horas.
2. Provas de esforo no invasivas em doentes com risco intermdio, sem
isquemia em repouso ou para pequenos esforos, e com sintomas de ICC
desde h 2 a 3 dias.

5
Apenas referido na aula, no aprofundado.

29
3. A escolha da prova de esforo baseada no ECG em repouso, na experincia do
profissional e nas tecnologias. Prova de passadeira rolante em doentes aptos
para praticarem exerccio e que apresentam um ECG sem anormalidades do
segmento ST, bloqueio de ramo, sem defeito de conduo intraventricular, do
ritmo marca-passo, pr-excitao e sob efeito da digoxina.
4. Prova de esforo como imagem em doentes com depresso do segmento ST
(>=0.1mV) em repouso, bloqueio de ramo, com defeito de conduo
intraventricular, pr-excitao ou sob efeito da digoxina que estejam aptos para
praticar exerccio.
5. Provas de esforo farmacolgico com imagem, quando existem limitaes
fsicas (artrite, amputao, doena vascular perifrica severa, DPOC severa,
debilidade geral) pressupem provas de exerccio adequadas.
6. Angiografia imediata sem estratificao de risco no invasivo quando h falha
de estabilizao com tratamento mdico.

A partir dos resultados obtidos na estratificao do risco, podemos agrupar os


doentes em subgrupos de alto risco, risco intermdio ou baixo risco:

Estratificao no invasiva do risco

Alto risco (Taxa de mortalidade superior a 3%)

1. Disfuno severa do ventrculo esquerdo. (LVEF <0,35), em descanso ou


esforo.
2. Resultado da prova de esforo considerado de alto risco.
3. Defeito de perfuso de grande dimenso induzido pelo esforo.
4. Defeitos de perfuso mltiplos induzidos pelo esforo.
5. Defeitos de perfuso de grande dimenso e localizado com dilatao do
ventrculo esquerdo ou aumento do consumo de ar pulmonar.
6. Defeito de perfuso de moderada dimenso induzido pelo esforo, com
dilatao do ventrculo esquerdo ou aumento do consumo de ar pulmonar.
7. Anomalia ecocardiogrfica no movimento das paredes ventriculares (> que
2 segmentos), verificada a baixas doses de Dobutamina (<= 10 mg/kg/min)
ou a baixas frequncias cardacas (< 120 batimentos por minuto).

30
Risco intermdio (Taxa de mortalidade anual entre 1 e 3%)

1. Disfuno ligeira a moderada do ventrculo esquerdo em descanso. (LVEF


entre 0,35 e 0,49)
2. Resultado intermdio na prova da passadeira rolante (Pontuao entre -11
e 5)
3. Defeito de perfuso de dimenso moderada, sem dilatao do ventrculo
esquerdo ou aumento do consumo de ar pulmonar.
4. Isqumia ecocardiogrfica, com anomalia no movimento das paredes
ventriculares envolvendo menos de 2 segmentos e verificada apenas a altas
doses de Dobutamina.

Baixo risco (Taxa de mortalidade anual menor que 1%)


1. Resultado da prova de tapete rolante considerado de baixo risco (maior que
5)
2. Perfuso normal ou pequeno defeito de perfuso miocrdica em repouso
ou em esforo.
3. Movimento das paredes ventriculares normal, ou nenhuma alterao
durante esforo nas anomalias do movimento das paredes ventriculares
verificadas em repouso.

Aspectos a ter em considerao aquando da alta:

Num EAM sem complicaes, o doente no precisa de estar acamado mais de


24h. Depois de ser transferido de uma UCC, o doente deve ser iniciado num programa
de ambulatrio progressivo. A velocidade qual o doente evolui de um estdio para o
seguinte depende da gravidade do enfarte, da presena ou ausncia de complicaes, da
idade do doente, e da presena de condies patolgicas associadas.

H aspectos fundamentais a no esquecer quando se d alta a um doente


que sofreu um SCA6:

6
Importante

31
A Aspirin and Anticoagulants
B Beta blockers and Blood Pressure
C Cholesterol and Cigarettes
D Diet and Diabetes
E Education and Exercise

Guidelines:
Medicao aquando da alta:
Classe 1:
1- Aspirina 75 325 mg/d
2- Clopidogrel 75 mg/d para pacientes com contra-indicaes para AAS
3- bloqueantes
4- Agente anti-dislipidmico e dieta em pacientes com colesterol > 130
mg/dL
5- Agente anti-dislipidmico se os nveis de colesterol aps dieta > 100
mg/dL
6- iECA para doentes com ICC, disfuno do ventrculo direito (FE<0.40),
HTA ou diabetes.

Nota:
iECAs - reduzem a disfuno e a dilatao ventricular esquerda e abrandam a evoluo
da insuficincia cardaca congestiva em doentes com disfuno ventricular esquerda
aps EAM.

Instruces aquando da alta modificao dos factores de risco


Classe 1:

1- Cessao tabgica, alcanar ou manter o peso ideal, exerccio dirio e dieta.


2- Inibidor da HMG-CoA reductase para doentes com colesterol LDL> 130 mg/dL.
(eficaz na reduo da mortalidade cardiovascular e total assim como de eventos
cardiovasculares).
3- Agente anti-dislipidmico se colesterol LDL aps dieta > 100 mg/dL. (e
colesterol HDL > 35 mg/dL)
4- Controlo da Hipertenso para uma PA < 130/85 mm Hg.
5- Controlo apertado da hiperglicmia nos diabticos.
6- Considerar a meno a um programa de apoio a cessao do consumo de tabaco.

32
Notas:
Tabagismo parar de fumar um objectivo essencial aps um SCA, uma vez que a
recorrncia e morte aps o EAM so duplicadas pela continuao do tabagismo e o risco
associado ao tabagismo diminui rapidamente, dentro de 3 anos, para o risco do grupo de
sobreviventes no fumadores. O papel do mdico na motivao do doente para deixar de
fumar extremamente importante, e a probabilidade de sucesso parece estar
directamente relacionada com a extenso do seu envolvimento.

Exerccio - Os principais benefcios do exerccio so os observados no exerccio


moderado, regular, em contraste com a ausncia de exerccio. O exerccio aerbio
regular deve ser prescrito para os doentes ps EAM em situao estvel numa
intensidade, durao e frequncia determinadas em funo dos testes habituais e da
avaliao clnica.

Educao a educao do doente com EAM, pelo pessoal da UCC e pelo mdico, com
informao acerca de como lidar com os sintomas e sobre a preveno de recorrncia,
d ao doente uma sensao de controlo e est associado a mudanas no comportamento
e diminuio da ansiedade. Devido ao risco considervel nos 18 meses aps o EAM, os
membros da famlia devem ser ensinados a fazer ressuscitao cardiopulmonar (RCP).
A altura do internamento ideal para transmitir a informao necessria e educar
convenientemente o doente.

Em jeito de concluso, importante termos a noo que as SCA so muito


prevalentes e que necessrio obtermos um diagnstico precoce para que possamos
utilizar as poderosas armas clnicas de que dispomos. Se interviermos nas 4 primeiras
horas de um EAM, conseguimos recuperar na ntegra a sua funo ventricular. Quanto
mais extenso for o enfarte, pior prognstico ter.
No podemos esquecer nunca que a clnica, bem como os meios
complementares de diagnstico, so fundamentais.
Devemos incutir ao doente a noo de que um EAM no se trata de uma
calamidade, podendo o doente ter uma reabilitao de aproximadamente 100%,
podendo continuar a sua vida normal, continuando a praticar exerccio fsico.

Bom Estudo!!!!

33

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