BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir.

Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan
yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal lain.
Glomerulo nefritis akut merupakan peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai
dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu mengerti tentang Glomerulusnefritis Akut dan mampu memberikan
asuhan keperawatan pada klien dengan GNA.
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat menyebutkan anatomi fisiologi ginjal
Mahasiswa dapat menyebutkan pengertian GNA
Mahasiswa dapat menyebutkan etiologi GNA
Mahasiswa dapat menyebutkan dan menyebutkan tanda dan gejala GNA
Mahasiswa dapat menyebutkan patofisiologi dari GNA
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan GNA
Mahasiswa dapat menyebutkan permeriksaan klinis dari GNA
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi
Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medula ginjal.
Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan didalam medula banyak terdapat
duktuli ginjal . nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas, tubulus
kontortus proksimalis, tublus kontortus distalis, dan duktus kolegentes.
Darah yang membawa sisa sisa hasil metobolisme tubuh difiltrasi (disaring)
didalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh
mengalami reabsosrbsi dan zat zat hasil sisa metabolisme mengalami sekresi bersama
air membentuk urine. Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di
glomerulus dan menghasilkan urine 1- 2 liter. Urine yang terbentuk di dalam nefron
disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke
dalam ureter.
Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor,
dan pielum / pelvis renalis. Mukosa sistem pelviksalieses terdiri atas epiltel transisional
dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine
sampai ke ureter.
a. Vaskularisasi Ginjal
Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang
langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena renalis
yang bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu
arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang cabang dari arteri lain,
sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini, berakibat timbuknya
iskemia/nekrosis pada daerah yang dilayaninya.
 b. Fungsi Ginjal
Selain membuang sisa sisa metabolisme tubuh melalui urine, ginjal berfungsi
juga dalam:
1. Mengontrol sekresi hormon hormon aldosteron dan ADH (Anti Deuritic
Hormone) dalam mengatur jumlah cairan tubuh.
2. Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitmain D.
3. Menghasilkan beberapa hormon, antara lain: eritropoetin yang berperan
dalam pembentukan sel darah merah, renin yang berperan dalam mengatur
tekanan darah, serta hormon prostaglandin.

B. Pengertian
1. Glomerulonefritis akut adalah penyakit yang ditandai oleh inflamasi glomerulus ginjal
dengan protein uria, eritrosit,lekosit dan silinder eritrosit dalam urine dan retensi garam, air
dan nitrogen dalam derajat yang bervariasi. (Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Hal. 966,
David Overdoff).
2. Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu. Yang sering terjadi adalah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis
merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami poliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
imunologis.
3. Glomerulusnefritis akut adalah inflamasi yang terjadi ketika kompleks antigen dan antibody
terjebak dalam membrane glomerular.
4. Glomerulusnefritis Akut (GNA) adalah penyakit yang menyerang Glomeruli dari kedua
ginjal sebagai suatu reaksi imunologi terhadap bakteri atau virus tertentu.
C. Etiologi
Berbagai penyakit dapat menyebabkan GNA mulai dari infeksi hingga penyakit yang
mempengaruhi seluruh tubuh, terkadang penyebabnya tidak diketahui. Beberapa penyakit yang
dapat menyebabkan GNA adalah :
a. Infeksi
Glomerulonefritis akut post streptococcus. GNA dapat muncul beberapa satu atau dua
minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan antibody
yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan
peradangan.
Gejalanya meliputi pembengkakan,pengeluaran, urin sedikit dan masuknya darah dalam
urin. Anak-anak lebih mungkin terserang GNA post streptococcus daripada orang
dewasa.
Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap dihati,
penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung. Bakteri endokarditis
berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antara keduanya masih
belum ditemukan.

Infeksi virus. Infeksi virus yang dapat menyebabkan GNA adalah infeksi HIV dan virus
penyebab hepatitis B dan hepatitis C.
b. Penyakit system kekebakan tubuh
1. Lupus
Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh,
termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.
2. Sindrom Goodpastur
Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom
Goodpastur menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulus.
3. Vaskulitis
Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena
peradangan, pembuluh darah arteri dan vena. Jenis-jenis vaskulitis yang
menyebabkan glomerulonefritis antara lain:
- Polyarteritis : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan
menengah yang menyerang dibeberapa bagian tubuih seperti ginjal, hati
dan usus.
 - Grabulomatosis Wegener : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah
kecil dan menengah pada pru-paru, saluran udara pada bagian atas dan
ginjal.
c. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus
1. Tekanan darah tinggi
Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat
berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya Glomerulonefritis juga
menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.
2. Penyakit diabetes ginjal
Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati
diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul.
Pengaturan kadar gula darah dan tekan darah dapat mencegah atau
memperlambat tekanan ginjal.
3. Focal segmental glomerulosclerosis

Ditandai dengan jaringan luka yang tersebar dari beberapa glomerulus, kondisi
ini dapat disebabkan oleh penyakit lain atau tanpa alasan yang diketahui.

D. Tanda dan Gejala

Gejala yang sering ditimbulkan adalah :

1. Hematuri
2. Edema
3. Hipertensi
4. Peningkatan suhu badan
5. Mual , tidak nafsu makan
6. Gatal-gatal

E. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria
dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus.
2. Ensefalopati hipertensi
merupakan gejala serebrum karena hipertensi seperti gangguan penglihatan, pusing, muntah,
 dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3. Anemia
Dapat terjadi akibat pengeluaran eritrosit melalui urin terus menerus.
4. Gagal ginjal
5. renopati hipertensif.
F. Patofisiologi

Suatu reaksi radang pada glomerulus di tandai dengan peningkatan leukosit dan poliferasi sel,
serta eksudasi eritrosit,leukosit dan protein plasma dari ruang bowman.

Gangguan pada glomerulus gnjal dipertimbangkan sebagai suatu respon imunologi yang terjadi
dengan adanya perlawanan antibody dengan mikroorganisme yaitu umumnya streptococcus.
Reaksi antigen dan antibody tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan peradangan
yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi
menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus. Sehingga molekul yang besar
sebagai protein diekskresikan dalam urine.
 SKEMA PATOFISIOLOGI

Infeksi bakteri, vaskulitis, lupus

Kelebiohan antibody yang menyebabkan peradangan pada banyak bagian

Di rangsang infeksi tubuh termasuk kulit, jantung, persendian,ginjal

Migrasi sel-sel radang dalam glomerulus

Kompleks antigen dan antibody terjebak dalam membrane glomerular

Glomerulo Nefritis Akut

Enzim lisosomal merusak fibrinogen dan plasma protein

Membrane dasar glomerular lain bermigrasi melalui dinding

Meningkatkan permeable sel, manifestasi klinis:

Dinding glomerular proteinuria

Eritrosit bermigrasi melalui Dinding sel yang rusak.

Manifestasi klinik: hematuria

Poliferasi sel dan fibrin yang terakumulasi

Dalam kapsula bowman

Menurunnya perfusi kapiler glomerular manifestasi klinis: retensi cairan

Dan meningkatnya BUN dan creatinine MK: kelebihan volume cairan

Ureum dan creatinin masuk ureum dan creatinin menyebar ureum dan creatinin

Ke saluran gastrointrestinal sampai ke permukaan kulit menyelimuti myelin

Mual, anoreksia, muntah gatal-gatal keram, kesemutan

MK : perubahan nutrisi kurang dari MK: Resti kerusakan integritas kulit MK : Resti Cidera

kebutuhan tubuh
G. Penaatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medik
i. Pemberian obat antihipertensif, eritopoetin, suplemen besi, agen pengikat pospat
dan suplemen kalsium.
ii. Pengananan dialisis yang adekut untuk menurunkan kadar produk sampah uremik
dalam darah.
iii. Intervensi diet yang mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein,
masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang juga masukan kalori yang
adekuat dan suplemen vitamin harus dianjurkan.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
i. Mengkaji status nutrisi
ii. Melaksanakan program diet untuk menjamin masukan nutrisi yang sesuai dalam
batas batas program penanganan.
iii. Meningktkan rasa positif dengan mendorong peningkatan perawatan diri
iv. Memberikan dukungan dengan sejumlah perubhan yang dialami
v. Memberikan penjelasan dan informasi kepada pasien dan keluarga mengenai
penyakit GNA
 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

GLOMERULUSNEFRITIS AKUT

A. Pengkajian

I. Identitas :

i. Nama :
ii. Umur : semua usia
iii. Jenis kelamin : wanita dan pria
iv. Pendidikan :
v. Pekerjaan :

II. Keluhan Utama :

i. Edema, disebabkan oleh penimbunan cairan yang berlebihan didalam tubuh.

ii. Nyeri,

III. Riwayat Penyakit Dahulu :

i. Infeksi ekstrarenal
ii. Edema paru

IV. Riwayat penyakit sekarang :

i. hipertensi
ii. sakit kepala
iii. kesadaran menurun

IV. data dasar pengakjian

1. Aktivitas / istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : kelemahan Otot
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat
 Tanda : hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak, tangan.
3. Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih
Abdomen kembung, diare atau konstipasi

Tanda : perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, oliguria.

4. Makanan / cairan
Gejala : peningkatan berat badan, (edema)
Tanda : anoreksia, mual, muntah, rasa tak sedap pada mulut (pernapasa
amoniak).
5. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala,
Tanda : gelisah.
6. Pernapasan
Gejala : napas pendek:
Tanda : dipsnea
7. Keamanan
Gejala : adanya reaksi transfusi
Tanda : demam, ptekie, pruritus
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia,mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.
2. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan peningkatan proses penyakit.
3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status
metabolic sirkulasi
4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan efek kejang kejang, pegal dan
kesemutan.

C. Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,mual,
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.
Tujuan: mempertahankan masukan nutrisi adekuad

Intervensi
1. Kaji pola nutrisi pasien : riwayat diet
, makanan kesukaan, hitung kalori.
2. Batasi makanan protein yang
mengandung nilai biologis tinggi,
telur, produk susu daging.
Rasional
1. Pola diet dahulu dan sekarang dan
dipertimbangkan dalam menyusun
menu.
2. Protein lengkap diberikan untuk
mencapai keseimbangan nitrogen yang
diperlukan untuk pertumbuhandan
penyembuhan.

3. Menyediakan makanan kesukaan

3. Mendorong peningkatan masukan diet.
pasien dalam batas-batas diet.
4. Perhatikan adanya mual/ muntah
4. Gejala yang menyertai akumulasi
toksin endogen yang dapat megnubah /

5. Berikan makanan sedikit dan
frekuensi sering. Jadwalkan makan
sesuai dengan kebutuhan dialisis.
6. Ciptakan lingkungan yang nyaman
selma waktu makan.
7. Timbang berat badan harian.
8. Kaji adanya masukan protein yang
adekuad.
menurunkan pemasukan dan
memerlukan intervensi.
5. Porsi lebih kecil dapat meningkatkan
masukan makanan
6. Faktor yang tidak menyenangkan yang
menimbulkan anoreksia dihilangkan
7. Untuk memantau status cairan dan
nuturisi .
8. Masukan protein yang tidak adekuad
dapat menyebabkan penurunan
albumin dan protein lain. Pembentukan
edema dan pertambahan penyembuhan.

Diagnosa 2

Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan peningkatan proses penyakit.

Tujuan: pengelolaan cairan dan keseimbangan elektrolit.
Intervensi Rasional
1. Pertahankan vol. Masuk dan keluar. 1. Pada kebanyakan jumlah aliran harus
sama atau lebih dari cairan yang
2. Catat seri berat badan masuk.
2. Seri berat badan adalah indikator akurat
3. Awasi TD dan nadi, perhatikan status volume cairan.
hipertensi. 3. Peninggian menunjukan hipervolemia.
Kaji bunyi jantung dan napas.
4. Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk 4. Edema terjadi terutama pada jaringan
edema. Evaluasi derajat edema. yang tergantung pada tubuh. Contoh:
5. Auskultasi paru dan bunyi jantung. tangan, kaki.
5. Kelebihan cairan dapat menimbulkan
edema paru dan GJK.
Diagnosa 3

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status

metabolic sirkulasi ( anemia)
Intervensi
1. Inspeksi kulit terhadap perubahan
warna, turgor, vaskuler. Perhatikan
kemerahan observasi terhadap purpura.
2. Pantau masukan cairan dan hidrasi
kulit membrane mukosa.
Rasional
1. Manandakan area sirkulasi busuk /
kerusakan yang dapat menimbulkan
dekubitus.
2. Mendeteksi adanya dehidrasi atau
hidrasi berlebihan yang mempengaruhi
sirkulasi dan integritas jaringan pada
tingkat seluler.

3. Inspeksi terhadap area bergantung. 3. Jaringan edema lebih cenderung rusak /

4. Pertahankan linen kering, bebas
keriput.
5. Anjurkan pasien menggunakan
kompres lembab dan dingin untuk
memberikan tekanan pada area
pruritus.
robek.
4. Menurunkan iritasi dermal dan resiko
kerusakan kulit.
5. Menghilangkan ketidaknyamanan dan
menemukan resiko cedera dermal.

Diagnosa 4

Resiko tinggi cedera berhubungan dengan efek kejang kejang, pegal dan
kesemutan.

Tujuan: tidak mengalami tanda atau / gejala perdarahan.

Intervensi Rasional
1. Awasi tingkat kesadarn dan prilaku. 1. Anemia dapat menyebabkan hipoksia
serebral dengan perubahan mental

2. Evaluasi respon terhadap aktivitas ,
kemampuan untuk melakukan tugas.
Bantu sesuai kebutuhan dan buad jadwal
untuk istirahat.
3. Batasi contoh vascular, kombinasikan tes
laboratorium bila mungkin.
4. Berikan sikat giigi halus, pencukur
elektrik, gunakan jarum kecil bila
mungkin dan lakukan penekanan lebih
lama setelah penyuntikan / penusukan
vaskuler.
orientasi dan respon.
2. Anemia merupakan oksigennasi
jaringan dan meningkatkan kelelhan
sehingga memerlukan intervensi.
3. Pengambilan contoh darah berulang /
kelebihan dapat memperburuk anemia.
4. Menurunkan resiko perdarahan /
pembentukan hematoma.

D. Implementasi Keperawatan
Sesuai dengan Intervensi

E. Evaluasi Keperawatan
Sesuai dengan Tujuan
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges. Moorhouse. Geissler, Rencana Asuhan Keperawatan, ed. 3. Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.2002

Overdoff David. Kapita Selekta Kedokteran, ed. Revisi. Bina Rupa Aksara,

Jakarta. 2001

Soeharso. Pengantar Ilmu Bedah Orthopaedi. Yayasan Esentia Medica, Jakarta.

2002

Talley dan Oconnor. Pemeriksaan Klinin Pedoman Diagnosis Fisik. Bina Rupa
Aksara, Jakarta. 2000