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Ligamentos y tendones
Los ligamentos y los tendones en el adulto estn constituidos por fibras de
colgeno tipo I unidas por fibras tipo III, proteoglicanos y elastina. La estructura
terciaria est mantenida por puentes nter e intramoleculares y por las fibras de
elastina. Su disposicin ondulada ayuda a amortiguar la carga en la unin
musculotendinosa y
tenoperistica. El
comportamiento mecnico de
tendones y ligamentos se
representa en la figura 5
El rango de deformacin
llamado fisiolgico es de un 3-
4% respecto de su longitud
inicial (primera fase de la
curva) y en su mayor parte
depende de la ondulacin
estructural descrita. Existen
variantes en las que esta tasa
Figura 5. Carga deformacin del liagmento de deformacin fisiolgica
puede alcanzar el 10% (p.e.
ligamentos cruzados). En la
segunda parte de la curva (fase lineal) se producen deformaciones patolgicas
irreversibles, principalmente por rotura de los enlaces intermoleculares que en
su progresin (fig. 5) dan lugar a rupturas macroscpicas clasificadas
clnicamente como grado 1 (ruptura de hasta el 50% de las fibras). El grado 2
clnico corresponde con roturas de entre un 50% y un 80% y se corresponde
con la segunda parte de la fase lineal de la curva. Si continua la carga se
pierde la linealidad y la resistencia disminuye hasta la rotura total que ocurre
alrededor del 10-20% de deformacin.
El efecto del ejercicio y las cargas que ello supone en ligamentos y tendones
produce cambios complejos, no solo en el nmero total de fibras por unidad de
rea, sino en las frecuencias de distribucin de las mismas por dimetros
(Oakes, 1988) lo cual les confiere cambios de resistencia mecnica. La
inmovilizacin, por el contrario, da lugar a una perdida, a veces irreversible
(segn su duracin y la edad en la que se produce), en la masa de colgeno y
de glicosaminoglicanos en el tejido periarticular (en particular de ac.
hialurnico) responsable de la rigidez articular posterior (Oakes, 1995). La
atrofia ms importante se produce a partir de la 9 semana de inmovilizacin en
experimentos realizados con animales (fig 6).
La movilizacin precoz tras una reparacin quirrgica (aproximadamente a las
dos semanas) favorece la remodelacin y la reparacin induciendo una
celularidad precoz y una recuperacin ms rpida de las caractersticas
mecnicas (Woo, 1987). Al parecer, la deposicin mxima de colgeno se
produce entre la 3 y 6 semana post-lesin, y la movilizacin en esta fase
favorece la orientacin fibrilar segn la direccin de la carga.
Proceso de reparacin
Inicialmente en el foco de lesin aparecen clulas inflamatorias (leucocitos
polimorfonucleares) y hematies (fig 7). A las 24h. predominan los macrfagos y
monocitos. De manera progresiva
son sustituidos por fibroblastos
que empiezan a depositar
colgeno tipo III. En la fase de
proliferacin (entre 3 y 6 semanas
post-lesin) las clulas
predominantes son los fibroblastos
y existe gran concentracin de
colgeno tipo I, de
glicosaminoglicanos y de agua.
Posteriormente en la fase de
remodelacin y maduracin (entre
Figura 7. Fases de la cicatrizacin 6 y 12 semanas post-lesin) se
reduce el nmero de clulas y la actividad de sntesis. La matriz de tejido
cicatricial continua su maduracin durante meses o aos.
Las lesiones agudas en los tendones pueden clasificarse clnicamente como
en el caso de los ligamentos. En los procesos crnicos se producen cambios
estructurales con la formacin de ndulos de carcter subagudo. La
ultraestructura muestra una distribucin irregular de la ondulacin con aumento
proporcional de fibras de pequeo dimetro; es una situacin que corresponde
a la fase de remodelacin pero sin aumento del nmero de fibroblastos en los
ndulos y sin clulas inflamatorias. El mecanismo de produccin es la
deformacin plstica (irreversible) por fatiga del tejido sometido a cargas
cclicas submximas. Las microroturas provocadas dan lugar a ndulos de
reparacin (Viidik, 198) constituidos por focos de celularidad con colgeno
alrededor que dan lugar a engrosamiento del tendn. Los precipitados de
fibrina
Figura 8: Microfotografias de
tendon normal y con un proceso de
cicatrizacin crnica
y el colgeno denso del tejido sano forman una pared que limita dichos focos
de lesin.
En las lesiones agudas la secuencia de reparacin es similar a la descrita para
el ligamento. Con frecuencia, en el caso de los tendones, la fase de reparacin
se perpetua por la continuacin de la actividad fsica (proceso de carga) ya que
el dolor puede remitir durante la misma dando lugar a la cronificacin (fig 8).
Cartlago articular
El cartlago articular es un tejido avascular y no inervado formado por clulas
(condrocitos) que estn inmersos en una matriz extracelular compuesta por una
fase no soluble de fibras de colgeno, principalmente de tipo II, y de un gel
hidratado de proteoglicanos.
Los condrocitos son los
responsables del mantenimiento
de la matriz extracelular, las
perturbaciones de su
funcionamiento, as como, la
perdida de componentes de la
matriz alterar las propiedades
biomecnicas del cartlago. El
colgeno (tipo II) forma una red
mediante enlaces covalentes entre
sus fibras y los agregados de
proteoglicanos (constituidos, a su
vez por condroitn sulfato, cido
hialurnico y protenas de unin)
Figura 9. Estructura del cartlago articular
(fig.9). Estos enlaces tienen un
papel determinante en la estabilidad y la resistencia de la red de colgeno y
son los primeros en romperse en los estadios iniciales de la orteoartritis
(Handley, 1995).
Histolgicamente se distinguen tres capas en el cartlago articular. En la capa
superficial existe una mayor celularidad, los condrocitos son de pequeo
tamao y con su eje longitudinal paralelo a la superficie, igual que las fibras de
colgeno, existe gran cantidad de macromolculas (glicoproteinas) de carga
negativa destinadas a la
lubrificacin superficial. La capa
media est formada por
condrocitos de tamao y
distribucin normal y una matriz
formada por una red de
colgeno y muy rica en
proteoglicanos. Por fin, en la
capa profunda los condrocitos se
distribuyen en columnas y la
composicin matricial es similar
a la media. Las clulas
experimentan divisin constante
y matriz que las rodea se
Figura 10. Fenmeno de precarga en la matriz
cartilaginosa. calcifica en las proximidades del
hueso subcondral. Existe una
mayor tasa metablica en esta zona del cartlago, sin embargo los procesos de
sntesis y degradacin en condiciones anaerbicas son constantes en todo el
cartlago, y quiz mayores en las zonas de carga (Oakes, 1995). Los nutrientes
y factores de crecimiento se asimilan por difusin a travs de la propia matriz
cartilaginosa.
Las caractersticas del cartlago permiten el deslizamiento entre superficies
articulares con friccin mnima y la distribucin de cargas sobre reas ms
grandes del hueso subyacente. La atraccin de agua por efecto osmtico hacia
el interior del cartlago crea una presin interna (precarga) que mejora su
resistencia a las cargas de compresin y cizallamiento (fig 10).
El efecto de la compresin desplaza lquido hacia el exterior de la matriz y
hacia otras zonas de la misma hasta que se alcanza una situacin de equilibrio
(comportamiento viscoelstico). Esta redistribucin interna de contenido lquido
extiende la carga sobre un rea considerable protegiendo al hueso subcondral.
Por otro lado, la entrada y salida de liquido favorece los procesos de nutricin y
de aclaramiento de metabolitos de desecho. La prdida de proteoglicanos
daa la red de colgeno, dando lugar a una fibrilacin de superficie y
disminuyendo la capacidad de distribucin de las cargas con el consiguiente
efecto sobre el hueso subcondral.
Se distinguen tres categoras de lesin en el cartlago articular (Buckwalter,
1990):
Prdida de macromolculas de la matriz extracelular.
Disrupcin mecnica de la matriz.
Disrupcin del cartlago y del hueso subcondral.
La infeccin y la inflamacin son las principales causas del primer proceso. Los
encimas proteolticos y los radicales libres parecen ser los causantes directos
de la degradacin matricial. Adems, las citoquinas bacterianas alteran el
metabolismo celular de los condrocitos inhibiendo su funcin reparadora. Si el
proceso es corto (3-4 semanas) hay recuperacin estructural y funcional; si se
alarga, es irreversible.
La respuesta al traumatismo depende de la intensidad. Parece similar a la
osteoartritis con fibrilacin superficial y evolucin a zonas ms profundas con el
tiempo. La reparacin generada por los condrocitos prximos al foco de lesin
es de mala calidad y el tejido no tiene las mismas propiedades mecnicas, lo
que da lugar a recidivas precoces ( Buckwalter, 1990). No existe, por tanto, una
reaccin inflamatoria como en otros tejidos. Si se afecta el hueso subcondral, la
situacin es parecida pero de mayor gravedad.
Membrana sinovial
La membrana sinovial es una estructura de 3 4 capas celulares divididas en
dos poblaciones (tipo A y B) cuya funcin es producir y secretar componentes
del lquido sinovial (tipo B) y captar material de desecho por fagocitosis (tipo A).
Esta membrana est unida al tejido subsinovial rico en tejido conectivo y en
capilares sanguneos, linfticos y terminaciones nerviosas. Exteriormente la
cpsula articular, formada por tejido conectivo denso, la recubre.
Una parte de los componentes del lquido sinovial (electrolitos, glucosa,
macromolculas proteicas: IgM, fribringeno) proviene del plasma. El cido
hialurnico y las glicoproteinas implicadas en la lubricacin de superficie
provienen de la sntesis directa en las clulas sinoviales. La dinmica de fluidos
a nivel articular depende en gran medida del tamao molecular.
El proceso inflamatorio produce cambios estructurales en la sinovial, sobre
todo, alteraciones en la funcin. El engrosamiento estructural da lugar a
prdida de funcin y dolor o malestar funcional. Con la cronificacin, la
membrana hipertrfica invade la superficie articular (pannus) y se incrementa la
secrecin de encimas proteolticas que ocasionan la prdida de componentes
de la matriz cartilaginosa; esto cambia su permeabilidad para macromolculas
que aparecen en el lquido sinovial provenientes del plasma. Probablemente,
adems, se alteran las propiedades mecnicas de la cpsula articular, lo cual
produce situaciones de inestabilidad.
La inmovilizacin prolongada de la articulacin tambin produce hipertrofia de
la membrana sinovial. En el deporte los procesos microtraumticos y/o de
inestabilidad articular dan lugar a las situaciones descritas.
Contraccin concntrica
Momento de fuerza
Contraccin excntrica
Velocidad de contraccin
Fenmenos metablicos
Aumento de temperatura
Respiracin mitocondrial insuficiente
Produccin de radicales libres de O2
Disminucin del pH
50
40
Tension
30
Fuerza
20
10
0
1 2 3 4 5 6
Longitud
Tensin pasiva Longitud
60
primeros ciclos
(Taylor, 1990).
40 El estiramiento,
pues, adems de
20
tener efectos a
0 nivel
Lesin 24 h 48 h 7 dias
neuromuscular,
cambia las
Tiempo postlesin propiedades
biomecnicas del
Figura 14. Evolucin de la fuerza tras la lesin muscular
msculo sometido
a tensin. Es a
travs de estos cambios como acta tambin el calentamiento ya que la
elevacin de temperatura muscular aumenta la capacidad de alargamiento por
tensin y la produccin de fuerza de contraccin.
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Factores extrnsecos
1. Sobrecarga
tipo y velocidad de movimiento
numero de repeticiones
calzado y superficie
2. Errores de entrenamiento
progresin inadecuada
intensidad alta
dficit tcnico
fatiga
3. Medio ambiente
Contaminacin
calor/fro/humedad
altura
4. Equipamiento
5. Reglas de juego
Ap. Tm: apofisitis trocnter menor, SFP: sin. femoropatelar, RS: rodilla de saltador, OS: Osgood Slatter,
SMET: sin. medial de estrs tibial, SBI: sin. bandeleta ileotibial, FP: fascitis plantar, CS: conflicto
subacromial. (Adaptado de Krivickas, 1997).
Extremidad inferior
La extremidad inferior es la regin del aparato locomotor ms comnmente
afectada por las lesiones tanto agudas como crnicas en el deporte.
El mecanismo extensor de la rodilla es una localizacin frecuente de problemas
por sobrecarga en la extremidad inferior. Las patologas ms comnmente
detectadas son el sndrome femoropatelar (SFP), la tendinitis rotuliana y la
entesitis de polo inferior de rtula (rodilla de saltador) y la tendinitis del
cudriceps.
El SFP se produce por sufrimiento del cartlago articular de la articulacin
femoropatelar. Los sntomas de dolor aparecen cuando se carga la rodilla en
flexin. La palpacin, la compresin manual y la contraccin del cudriceps
contrarresistencia reproducen el dolor. La combinacin de torsin femoral y
tibial aumentada, tibia vara e hiperpronacin dinmica del pie es la que ms
comnmente se asocia con SFP (Kujala, 1986. Fairbank, 1984, Messier,
1991).. Ocasionalmente la torsin femoral aumentada se compensa con un
aumento de torsin tibial. En ambos casos, as como en los casos de pelvis
ancha (ms frecuente en mujeres), existe un incremento del ngulo Q esttico
y dinmico (Turner, 1981).
La tibia vara y el genu varo precisan de una mayor pronacin del pie durante el
apoyo dando lugar a un mayor ngulo Q dinmico o funcional durante la
semiflexin de la rodilla en carga, lo cual produce un compromiso del
comportamiento medial de la rodilla: retinculo rutuliano, ligamento lateral
interno, faceta medial de la rotula... La rodilla del saltador se observa
asociada con rtula alta, dismetra de extremidades inferiores (donde parece
afectarse ms la extremidad de mayor longitud) (Kujala, 1986). Tambin hay
mayor incidencia de tendinitis en los dficits de elasticidad de isquiosurales,
recto anterior y cuando existe un ngulo Q aumentado.
En ambos procesos la base del tratamiento de rehabilitacin es la instauracin
de cambios previos al entrenamiento y la puesta en practica de un programa de
elasticidad a base de estiramientos activos y pasivos para musculatura
isquiosural, trceps y cuadriceps. Es preciso examinar el balance muscular del
cudriceps, conviene realizar trabajo de musculacin del cudriceps,
principalmente del vasto interno para favorecer el recentraje de la rtula. El
ejercicio excntrico es el ms indicado para fortalecer el cudriceps y tambin
los flexores dorsales del tobillo (que estabilizan el apoyo plantar) en estas
situaciones (Smith, 1995).
Tanto en corredores como en ciclistas es relativamente frecuente la presencia
de sndrome de la bandeleta ileotibial (SBI). Dicha bandeleta es un
engrosamiento de la fascia crural en que se insertan prximamente el msculo
tensor de la fascia lata y el glteo mayor y cuya insercin distal en el tubrculo
de Gerdy en la tibia. Si existe una tensin excesiva en la misma se produce un
compromiso a nivel del cndilo lateral durante la flexin de unos 30-40 en
carga. El dolor se origina por inflamacin de la bolsa subyacente y se localiza
prximamente a la interlinea articular. En las situaciones de hiperpronacin en
que se produce mayor rotacin interna de la tibia, en el genu varo y la dismetra
de extremidades (en la extremidad de mayor longitud) existe el incremento de
tensin de la bandeleta ileotibial citado anteriormente como causa
desencadenante.
En estos casos, es preciso la correccin de la pronacin, si existe, los ejercicios
de estiramiento y de potenciacin de la musculatura abductora de la cadera y la
correccin de posibles dismetras. Lgicamente hay que examinar siempre las
condiciones de entrenamiento para detectar eventuales errores en el mismo.
El llamado sndrome medial de estrs de la tibia (SMET) (periostitis) es una
lesin inflamatoria por sobrecarga que produce una reaccin inflamatoria de
tejidos blandos en el borde posteromedial de la tibia en su tercio medio y distal.
La exploracin gammagrfica muestra una captacin difusa de radionucletido.
Los estudios anatmicos realizados muestran que las estructuras donde se
inicia el cuadro doloroso es el origen medial del soleo en la tibia (y no el tibial
posterior) a travs de su aponeurosis. El soleo es el principal msculo en el
control esttico y dinmico de la flexin plantar del pie y de la inversin del
calcneo, adems, gran parte de su trabajo se realiza de manera excntrica. El
primer factor anatomofuncional relacionado con el SMET es la hiperpronacin
que a su vez puede depender de la existencia de una dismetra de
extremidades, de una tensin excesiva en tendn de Aquiles y/o de un dficit
de movilidad del tobillo en flexin dorsal. El tratamiento de prevencin se basa
en la correccin del factor mecnico correspondiente.
La fascia plantar tiene como funcin el mantenimiento del arco longitudinal
interno y la amortiguacin durante la carga. Los factores ms comnmente
asociados a la fascitis plantar son, una vez ms la pronacin exagerada, la
dismetra y los pies cavos. Un incremento anormal de la tensin en el tendn
de Aquiles produce una pronacin compensadora durante la flexin dorsal del
tobillo. La fascitis plantar se asocia con dficits de flexin dorsal de, al menos,
5 (Kibler, 1991). El pie cavo es ms rgido de lo normal y tiene menor
capacidad para la absorcin y la adaptacin a las superficies de apoyo, lo cual
aumenta el estrs de la fascia. La dismetra suele dar lugar a fascitis en el lado
de la extremidad de menor longitud donde se produce mayor pronacin. El
estiramiento del trceps, la mejora de la movilidad del tobillo y la utilizacin de
ortesis de amortiguacin estn en la base del tratamiento de la fascitis plantar.
La fatiga sea se produce por el desequilibrio entre la proliferacin
osteoblstica y la reabsorcin osteoclstica en un hueso sometido a cargas de
repeticin. La fatiga muscular es un elemento importante de predisposicin a
este proceso. Su etiologia es multifactorial: intensidad de entrenamiento,
estado hormonal y la dieta (p.e.los desordenes alimentarios y los estados de
amenorrea predisponen a las fracturas de fatiga) y estructura anatmica. El
alineamiento en varo (genu varo, tibias varas, retropie y antepie varo) es el
factor ms comnmente asociado con fracturas de fatiga de la extremidad
inferior. Un ngulo Q mayor de 15 parece predisponer para lesiones de fatiga
de tibia. La insuficiencia del primer radio, el antepie en adduccin y en varo y el
dficit en flexin dorsal del tobillo concentran las cargas en el hueso
escafoides. La hiperpronacin se asocia con lesiones de fatiga de los huesos
del tarso pero no del metatarso que se lesiona ms en el pie cavo (Matheson,
1987).
FUERZA ELASTICIDAD
CALENTAMIENTO FATIGA
Extremidad superior
Existe mucha menos literatura que haga referencia a factores
anatomofuncionales que predispongan a la lesin en la extremidad superior
obstante, establecer algunas relaciones interesantes. A nivel de hombro, el
sndrome de conflicto subacromial se relaciona, fundamentalmente, con
alteraciones en el balance muscular de los rotadores, especialmente con
debilidad de rotadores externos en relacin con los otros grupos musculares
(tabla 2). La inestabilidad glenohumeral, sea funcional por debilidad de
rotadores, o por laxitud capsuloligamentosa predispone al sndrome de conflicto
subacromial que implica al manguito de los rotadores, la bolsa subacromial y
ocasionalmente la porcin larga del bceps (Kvitne, 1993). En condiciones
normales, la cabeza humeral se traslada 4 mm hacia atrs en el movimiento de
abduccin y rotacin externa mximas, en caso de laxitud capsuloligamentosa
este fenmeno no ocurre y se produce un pinzamiento del espacio
subacromial. La forma del acromin en su extremo distal (techo del espacio
subacromial) desempea un papel importante en el desarrollo de patologa
tendinosa de rotadores por posible efecto microtraumtico directo (friccin
sobre el manguito). Por otro lado, el predominio de cadenas musculares
anteriores con tensin de estiramiento en musculatura posterior (asociado a
posturas de antepulsin en cintura escapular y cierto grado de actitud ciftica
frecuentes en nadadores, gimnastas y adolescentes) parece un factor de riesgo
para conflicto subacromial.
El sndrome de carpo doloroso , es una patologa frecuentemente observada
en gimnastas masculinos. Consiste en la presentacin de molestias en carpo
proximal asociadas a fenmenos de carga. En realidad hay una amplia
variedad de estructuras afectadas: tendinitis de extensores, artritis y sinovitis
(sobre todo a nivel radio semilunar), esclerosis dorsal del radio ... Hay dos
factores importantes que favorecen la aparicin de esta patologa: el dficit de
movilidad en flexin dorsal del carpo y una varianza radio cubital positiva
(Mandelbaum, 1989)
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Capitulo 3
LESIN Y DOLOR
El dolor es una experiencia emocional desagradable asociada a lesiones reales
y o potenciales de los tejidos (Merskey,1979). Gran parte de las tcnicas de
tratamiento del dolor en el deportista se basan en cambios en la percepcin.
Aunque el dolor es til como signo de alarma, puede convertirse en causa de
alteraciones prolongadas.
El dolor debe ser considerado como un fenmeno psico-neuro-endocrino. Es
un fenmeno sensorial. Cuando incluimos el proceso psicolgico que
acompaa a la experiencia del dolor hablamos de sufrimiento.
Conocer el complejo proceso bioqumico y neuropsicolgico que conforma el
dolor permite manejar de manera ms correcta el proceso patolgico por parte
del terapeuta. Existen dos dimensiones en dicho manejo: la estimulacin de
sistemas endgenos y la intervencin externa mediante terapia fsica o
medicamentosa.
Desde el punto de vista psicolgico, hay algunos factores asociados al dolor
como la perdida de autoestima, la depresin y la irracionalidad en la linea de
pensamiento, que influyen en la evolucin del proceso (ver capitulo 5). Las
emociones positivas, por el contrario, pueden contribuir a cambios bioquimicos
y neurofisiolgicos que faciliten la resolucin del proceso.
Bioqumica del dolor:
La comprensin de los mecanismos del dolor est dificultada por el efecto
placebo que puede presentarse en, aproximadamente, una tercera parte de los
pacientes tratados por dolor de cualquier origen. Probablemente, este
fenmeno se base en la estimulacin, a travs de mecanismos todava mal
conocidos, de sustancias endgenas con efecto analgsico. La hipnosis
analgsica parece mediada por la produccin endgena de sustancias tipo
endorfinas que disminuyen la sensacin de dolor. Esta interrelacin entre
estado de nimo y dolor explica porque sustancias de tipo psicotrpico tienen
efecto analgsico, al mismo tiempo que sustancias opiceas tipo morfina no
son efectivas en el tratamiento de algunos dolores de origen idioptico (sin
base fisiolgica definida).
Las encefalinas y las endorfinas son las principales sustancias de origen
endgeno relacionadas con la analgesia. Dichas sustancias desempean
papeles importantes, no solo en la tolerancia o la modificacin del umbral de
dolor, sino tambin en la termorregulacin, el comportamiento sexual y el
control cardiorespiratorio central; y probablemente, estn relacionadas con la
regulacin del sistema inmune, participando en la regulacin celular de la
secrecin de inmunoglobulinas. Las endorfinas mantienen una relacin inversa
con la secrecin de cortisol. Las situaciones de estrs intenso estn
relacionadas con niveles altos de cortisol. El dolor, principalmente el de origen
crnico, da lugar a situaciones similares, detectndose en las mismas
reduccin de los niveles de endorfinas (Elton, 1993). En cambio, en los
procesos dolorosos de origen psicgeno existe una gran produccin de
endorfinas. Podra ocurrir que en algunos casos de dolor fsico, los niveles de
endorfinas dependieran del componente psicolgico. Tambin en los
tratamientos mediante acupuntura se detectan niveles aumentados de
endorfinas.
Existen, adems, otras sustancias relacionadas con el dolor originado en
procesos inflamatorios. Las prostaglandinas estn directamente implicadas en
la produccin de dolor. Es a travs de estas que actan los antiinflamatorios no
esteroideos que son de uso extensivo en los cuadros dolorosos de origen
inflamatorio.
Por otro lado, la serotonina acta estimulando la secrecin de
neurotransmisores no opiceos. Ello explicara el hecho de que algunos
inhibidores opiceos (Naloxona) no reviertan el efecto analgsico producido por
hipnosis.
Mecanismos de nocicepcin:
Los nociceptores son sensores perifricos que tienen un umbral de
estimulacin mayor que el resto de los sensores (temperatura, presin ...), y
que transmiten la seal que generan ante estmulos dolorosos a travs de vas
nerviosas desmielinizadas de pequeo dimetro (tipo C) y de conduccin lenta
o mielinizadas de pequeo tamao (A delta) de conduccin ms rpida. (Iggo,
1987).
En el asta posterior de la mdula espinal existe una zona neuronal llamada
sustancia gelatinosa que regula el flujo de los impulsos nerviosos de origen
perifrico (nociceptores) hacia el sistema nervioso central (SNC). En dicha
zona se produce una actividad reciproca entre las fibras A beta (de gran
dimetro), las A delta y C de menos dimetro y la actividad descendente del
sistema piramidal y extrapiramidal. Las fibras aferentes tipo A beta
despolarizan, a nivel presinaptico, los terminales medulares (aferentes tambin)
disminuyendo as la efectividad de la sinapsis excitatoria (A delta y C). De esta
manera, la experiencia del dolor depende de:
- la actividad que precede al estmulo (experiencia, aprendizaje, ansiedad...)
- la actividad generada por el estmulo
El balance entre la actividad de las fibras de gran y pequeo dimetro.
En estos fenmenos descritos se basa la teora de la puerta de entrada
descrita por Melzack hace ms de treinta aos y, aunque con algunas
modificaciones debido a descubrimientos neurofisilgicos ms recientes, sigue
teniendo validez para explicar el modo de accin de algunas de las tcnicas de
terapia fsica utilizadas en la actualidad. La amplia distribucin de sustancias
opiceas (encefalinas y endorfinas) de receptores opiceos en diferentes
niveles o reas del SNC, incluidos niveles del eje espinotalmico, del tracto
dorsolateral y dorsal, sustancia reticular, ganglios basales e hipotlamo
parecen indicar que es un fenmeno que se produce tambin en otros tantos
niveles. La efectividad de sistemas teraputicos como el TENS y algunos tipos
de corrientes elctricas se debe a la estimulacin de fibras de dimetro grande.
El dolor crnico se caracteriza por la persistencia del componente tnico,
incluso despus de la curacin del proceso de la lesin inicial, suele afectar a
otras regiones corporales a distancia y suele ser resistente a las formas
estndar de control del dolor. A nivel bioqumico, sus efectos son similares a
los producidos por la depresin: se producen alteraciones en los niveles de
serotonina y de otras aminas en SNC. Las vas de conduccin de los estmulos
de dolor crnico son ms lentas (vas espinoreticulares y
paleoespinotalmicas). A nivel psicolgico, hay una baja actividad simptica,
preocupacin somtica, alteraciones del sueo y de los hbitos alimenticios. El
impacto psicolgico de la lesin aguda y la depresin consecuente pueden
interferir el proceso de curacin y favorecer la cronificacin del dolor.
Receptores:
Existen 2 tipos de receptores sensoriales. Los que reaccionan solo a los
cambios en el estmulo, son, por ejemplo, los corpsculos de Meissner y los de
Pacini y los que se estimulan mientras est presente el estmulo como los
husos musculares, los bulbos terminales de Krause y las terminaciones
nerviosas libres. Los receptores, en general, estn sujetos a procesos de
adaptacin que producen una declinacin de la frecuencia y el potencial de
excitacin. Este fenmeno se observa durante la aplicacin de calor o fro local.
Bibliografa
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Capitulo 4
INTRODUCCIN AL MANEJO EN EL PROCESO DE REHABILITACION.
EVALUACIN CLNICA.
El objetivo de un programa de rehabilitacin es el retorno del deportista a su
estado anterior a la lesin y desarrollar un programa preventivo que minimice la
posibilidad de recidiva. Dicho programa debe ser individualizado y especifico de
la patologia. La evaluacin provee las bases sobre las que se fundamentar la
aproximacin al problema y depender de una historia clnica precisa, de un
buen conocimiento de la anatoma, de la cinesiologa y de la biomecnica
aplicada, de la observacin y del examen fsico.
La estructura de aproximacin al problema es:
1. Evaluacin subjetiva y hallazgos objetivos.
2. Identificacin del problema especfico.
3. Desarrollo de un plan de cuidados a corto y largo plazo y de los criterios
para el retorno a la actividad funcional.
4. Iniciacin del plan de cuidados.
5. Reevaluacin peridica y adaptacin al plan.
6. Vuelta a la funcionalidad por cumplimiento de los objetivos marcados.
7. Desarrollo de un plan preventivo de mentenimiento para evitar las recidivas.
Evaluacin objetiva
Se trata de determinar los hallazgos fsicos mediante un examen sistmico.
Observacin: apariencia general del deportista, deambulacin, movilidad
general, carga o descarga.
Prevencin
La condicin fsica es el elemento bsico de la prevencin (ver capitulo 3). Una
buena preparacin fsica, en especial en la fase previa a la temporada, no slo
disminuye el riesgo de lesin, sino que disminuye tambin el tiempo de
recuperacin en caso de lesin. Dicha preparacin incluir en su programa el
calentamiento, el trabajo de estiramiento, la potenciacin y la resistencia
muscular, la realizacin de actividades funcionales especficas del deporte, el
enfriamiento y la relajacin y tcnicas para la recuperacin de la fatiga.
El examen mdico previo realizado de manera ideal 3-4 semanas antes del
inicio de la temporada permite detectar factores de riesgo o de incapacidad
fsica, y da tiempo suficiente para su manejo o correccin; adems, los datos
recogidos permiten establecer los niveles de normalidad como referencia en
caso de lesin. El examen constar de historia clnica, balances articulares y de
fuerza, cineantropometra, exploracin ortopdica, revisin dental, ocular y
anlisis sanguneo y de la capacidad fsica.
Un elemento importante en la prevencin es la alimentacin. Normalmente es
un aspecto que se suele tener en cuenta cuando se trata como factor de
rendimiento y menos cuando hablamos de rehabilitacin o de prevencin. No
slo se trata de mantener una dieta equilibrada y suficiente en funcin del
gasto, sino que es preciso incrementar el aporte proteico y vitamnico en fases
de potenciacin muscular por ejemplo.
Otros aspectos fundamentales de la prevencin y la recuperacin son la
educacin y el control del equipamiento y las condiciones de la practica
deportiva: temperatura, humedad. La deshidratacin da lugar a una
disminucin de rendimiento muscular (Neilsen, 1986) y en consecuencia una
predisposicin a la lesin.
Recuperacin de la lesin
El objetivo principal en el tratamiento de la lesin es facilitar el proceso de
reparacin tisular basado en la proliferacin celular y de la matriz y que puede
extenderse entre 72 h y 6 semanas generalmente (Oakes, 1995). Durante este
periodo se realiza la actividad de limpieza a travs de las clulas fagocticas
(macrfagos y monocitos) y la proliferacin de fibroblastos encargados de la
sntesis de los elementos de la matriz extracelular.
La reduccin del edema y la inflamacin mejorar la oxigenacin y la capacidad
funcional de las clulas implicadas en la curacin. El pH cido en el foco de la
lesin producido por el propio proceso inflamatorio y la hipoxia secundaria
activan encimas proteolticos que rompen la matriz del colgeno inicial que en
esta fase es particularmente frgil.
Las medidas teraputicas iniciales encaminadas a este objetivo son el masaje
suave de drenaje y la aplicacin de ultrasonidos a dosis bajas que facilita la
transmisin de iones y fluidos a travs de la membrana. La electroestimulacin
facilita el drenaje por los cambios de presin que produce y por estimulacin
del flujo vascular. Finalmente el ejercicio fsico aumentar el flujo sanguneo y
lnfatico y previene las adhesiones y la atrofia (Allingham, 1995).
En la fase proliferativa, donde la red de colgeno y sus enlaces son ms
fuertes, se puede intensificar el ejercicio, el masaje y los estiramientos (ver
lesin muscular ms adelante).
Una vez completada la organizacin primaria de las fibras de colgeno se trata
de dar consistencia al tejido, remodelar la reparacin para maximizar su
tolerancia a la carga y, posteriormente, realizar el acondicionamiento fsico del
rea lesionada y del resto del organismo. Las fibras de colgeno tipo III
predominantes en la fase inicial de curacin van siendo sustituidas por fibras
tipo I de mayor dimetro. La aplicacin progresiva de cargas en esta fase,
respetando los plazos de reparacin biolgicos, favorece su orientacin con
relacin a las mismas; debe, no obstante, monitorizarse el progreso mediante
valoracin clnica constante.
Las medidas teraputicas en rehabilitacin deportiva pueden agruparse en
cuatro grandes grupos:
1. Terapia manual: masaje, movilizaciones, manipulaciones y estiramientos
2. Ejercicio teraputico: pueden incluirse los estiramientos tambin en este
grupo
3. Termoterapia e hidroterapia: corrientes elctricas (analgsicas y
estimulantes), ultrasonidos, Crioterapia, hidromasaje...
4. Reeducacin: propiocepcin, trabajo tcnico.
5. Tratamiento mdico coadyuvante
Tendinitis
El tendn es una estructura conjuntiva que solo permite una deformacin de un
4% (respecto de su longitud inicial) antes de presentar roturas intermoleculares
(Curwin, 1985). Si el proceso de elongacin persiste aparecen roturas
intramoleculares y su reparacin tiene lugar a partir de colgeno de menor
calidad mecnica, sustituyndose las fibras tipo I de gran dimetro por las de
tipo III (Oakes, 1992).
El tratamiento mediante ejercicio incrementa el flujo sanguneo desde la unin
musculotendinosa y facilita la reorientacin del colgeno en el eje longitudinal
del tendn. De entre los posibles tipos de ejercicio, el trabajo excntrico parece
ser el instrumento ms til en el manejo de las tendinitis (Curwin, 1985). La
sesin se inicia y con estiramientos y posteriormente se realizan al menos 30
repeticiones (en series) de tipo excntrico de ritmo y velocidad crecientes. La
sesin termina con estiramientos y crioterapia. El objetivo es producir estrs de
traccin en el tendn para estimular la formacin de enlaces intermoleculares.
La carga se mide a travs de la sensacin de dolor que debe ser moderada.
Los estiramientos finales disminuyen la tensin de reposo; si se mantiene
elevada dificulta el flujo sanguneo del tendn, especialmente de la unin
msculo- tendinosa. La aplicacin final de fro minimiza el efecto inflamatorio
del ejercicio que podra dar lugar a un incremento del efecto proteoltico.
El masaje local tipo Cyriax (masaje transverso profundo) estimula la circulacin
y previene las adhesiones peritendinosas. La aplicacin posterior de fro reduce
su efecto inflamatorio.
Ligamento
La reparacin del ligamento precisa de un tiempo mnimo de inmovilizacin (al
menos tres semanas). A partir de este momento puede iniciarse la movilizacin
pasiva y controlada para favorecer los procesos de cicatrizacin ya descrito. En
las lesiones articulares, el trabajo de reeducacin posterior a base de
propiocepcin deber ser ms intenso.
Lesin muscular: aspectos clnicos
Los principales problemas que se plantean ante la lesin muscular son la
precisin en el diagnstico y la rehabilitacin especfica para restablecer la
funcionalidad completa. El cuadro de lesin muscular se caracteriza por dolor,
hinchazn o edema, deformidad anatmica en caso de lesiones graves y la
disfuncin. Con frecuencia, este ltimo elemento es sutil y se manifiesta por
adaptaciones tcnicas mnimas o por apreciaciones subjetivas del individuo
que , por otro lado, puede mantener un nivel alto de rendimiento a pesar de la
disminucin de la eficacia que supone un incremento del coste energtico. Es
as como aparecen las adaptaciones funcionales que dan lugar a la aparicin
de sntomas en otras partes de la cadena cintica (fig 1).
El examen mdico previo al inicio de la actividad deportiva tiene que permitir
determinar las alteraciones mecnicas y las desviaciones del rendimiento
normal.
SOBRECARGA
ADAPTACIONES
LESIN FUNCIONALES
DEFICIT
SNTOMAS
BIOMECNICO:
FUERZA
Bibliografia
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EJERCICIO TERAPEUTICO
Capitulo 5
Generalidades. Clasificacin.
La rehabilitacin del deportista combina ejercicio con otras modalidades
teraputicas para obtener la recuperacin funcional y del rendimiento anterior a
la lesin. Los objetivos del proceso (ver capitulo 6) pueden resumirse en
(Harrelson, 1998):
Disminuir el dolor
Minimizar la respuesta inflamatoria al traumatismo
Obtener la amplitud de movimiento total sin dolor
Recuperar la fuerza, la potencia y la resistencia muscular.
Realizacin de actividades funcionales sin la presentacin de sntomas y al
mismo nivel o superior anterior a la lesin.
El ejercicio teraputico es imprescindible en el programa de rehabilitacin. Solo
mediante la utilizacin de esta tcnica teraputica se puede lograr una
Esttico Isomtrico
Movilizacin
Acc Manipulacin
Pasivo
Estiramiento
Fisiolgico
Arco articular
Piometria
Ejercicio Propiocepcin
terapeutico Funcional
Inercial
Isotnico
80
70
60
50
Tension
40
30
20
10
0
1 2 3 4 5 6
Longitud
Tensin pasiva Tension activa Tensin total
Ejercicio isotnico
Para aumentar la fuerza mxima y la potencia es ms efectivo un sistema con
pocas repeticiones mximas (RM): menos de 5-6RM. Aunque es ms efectivo
un programa basado en 4-6 RM que en 2 RM.
A partir de 5-6 RM por serie se obtienen menos beneficios en la fuerza mxima
y ms en la fuerza-resistencia. Ms all de 20 RM la mejora de la fuerza es
mnima mantenindose solamente una ganancia de fuerza-resistencia.
Ejercicio isomtrico
Trabajo a intensidad igual o superior al 70% de la fuerza isomtrica mxima
Sobrecarga a partir del incremento del nmero de repeticiones y no de la
intensidad.
Mantenimiento de la contraccin entre 6 y 12 seg con un trabajo total de 90
seg.
Realizar recuperaciones activas (estiramientos, ejercicio suave...)
Trabajar varios ngulos articulares (ngulo mltiple).
Ejercicio isocintico
Utilizacin de diferentes velocidades de trabajo (velocidades altas mejoran el
reclutamiento).
Base previa a velocidades intermedias.
Velocidades intermedias para el trabajo de fuerza resistencia.
Mtodos de potenciacin
Existen multitud de pautas de musculacin en rehabilitacin para el desarrollo
de la fuerza con diferentes tipos de ejercicio: isotnico, isomtrico o isocintico.
A continuacin se expondrn algunas de las ms conocidas. Conviene resaltar
que se trata de entrenamiento de rehabilitacin y que por tanto ha de ser
entendidas como guas en dichos procesos y no extrapolarlas al mbito de la
preparacin fsica aunque existen multitud de puntos de conexin.
Con trabajo isotnico uno de los protocolos que primero se introdujo fue el de
Delorme (1951) que se basa en la realizacin de pocas repeticiones del
ejercicio a mucha intensidad para aumentar la Fmax. y a la inversa para
aumentar la resistencia a la fuerza. El protocolo parte de la determinacin de
10 RM (mximo peso que puede levantarse 10 veces) y se realizan de 3 a 4
series por sesin como se indica en la tabla 1
Con este mtodo solo hay que determinar el nivel de partida de carga (numero
de RM) en la primera sesin, despus viene dado por el trabajo de cada
sesin. El programa continua aplicndose hasta que el nivel de fierra del
miembro lesionado es similar al contralateral.
El ejercicio isocintico se
estudia con detalle en otro
Fatiga sea
capitulo 8. Es un tipo de
ejercicio dinmico que
permite realizar Fmax. en
todo el arco de movimiento.
Se basa en el
mantenimiento de la
Carga
velocidad angular de
movimiento constante y
para ello utiliza
donammetros de
resistencia variable. Sus
Repeticiones (ciclos)
inconvenientes son la
necesidad de motivacin en
Figura 3. Relacin entre carga y n de repeticiones
el ejercicio mximo y la de tener que trabajar todo el espectro de velocidad
posible para minimizar el efecto velocidad-espcifico.
Bibliografia
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Capitulo 6
EJERCICIO ISOCINTICO
El ejercicio isocintico es un mtodo de trabajo que proporciona la posibilidad
de carga mxima durante toda la amplitud de movimiento a una velocidad
predeterminada. Puede aplicarse de manera precoz en el programa de
rehabilitacin tras procesos de lesin aguda y/ posquirrgicos. La progresin
con la que hay que realizarlo se basa en el tratamiento de prueba. Es decir,
valorando la asimilacin del trabajo despus de la sesin y especialmente, a
las 24 horas; la presencia de efectos adversos sirve para corregir sus
parmetros de aplicacin. Esta valoracin es importante, sobre todo, en el
inicio de la rehabilitacin; las molestias del paciente pueden valorarse con
escala visual (tipo Borg) no debiendo sobrepasar el nivel 5 para continuar el
tratamiento (Dvir, 1995). La tabla 1 describe la progresin recomendada en la
introduccin del ejercicio teraputico isocintico.
Tabla 1. Progresin en el ejercicio teraputico
Etapa Ejercicio Especificaciones
I IM, ngulo mltiple, submximos 10 series de 10 rep. en 10 ngulos
(10seg. de contraccin)
II IM, ngulo mltiple, mximos
180/s 180/s
150/ 150/
120/ 120/
10 repeticiones a cada
velocidad
90/s
PREV=100 rep. 90/s
60/s 60/s
ISOMTRICO
ISOTONICO
%Capacidad de fuerza
Fmusc
Fuerza
Carga
ROM
ROM
ISOCINTICO
ISOCINTICO
100
% Capacidad de Fmax.
Resistencia
ROM
ROM
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Capitulo 7
PLIOMETRA
Es un tipo de trabajo en el que se utilizan los componentes elsticos del
msculo y el reflejo miottico para producir respuesta muscular realizando una
contraccin muscular concntrica despus de una contraccin excntrica.
Como se describe en el capitulo 6 es un ejercicio con un alto componente
funcional.
Se describen tres fases en su realizacin (Wilk, 1993):
Fase 1 de contraccin excntrica o periodo de precarga.
Fase 2 entre la contraccin excntrica y la concntrica. Es ms importante la
velocidad de preestiramiento que su duracin, por lo que la rapidez con que se
realiza la fase excntrica y de amortiguacin es crtica para el desarrollo
posterior de fuerza en la fase concntrica.
Fase 3 de contraccin concntrica.
Huso muscular + _-
Motoneurona alfa OTG
Musculo
Estiramiento Fuerza
muscular muscular
Carga
Existen tests simples para evaluar los requerimientos previos al inicio del
entrenamiento pliomtrico y para realizar el seguimiento del trabajo realizado:
p.e. mantenimiento de la postura en monopedestacin durante 30 con y sin
estmulo visual, bien, realizacin de 1/4 1/2 squat (en bipedestacin) sin
balanceo. Para la National and Conditioning Assotiation americana cuando el
individuo demuestra estabilidad esttica y dinmica en la realizacin de un
ejercicio de squat en monopedestacin puede iniciar el entrenamiento
pliomtrico de baja intensidad.
Las normas generales a la hora de elaborar y controlar el plan de trabajo son:
- Objetivos especficos de mejora en relacin con la especialidad.
- Trabajo analtico previo de los componentes del ejercicio pliomtrico.
- Control exhaustivo de la calidad del trabajo.
- Aumento del tiempo de recuperacin al incrementar la intensidad
- Control de la fatigabilidad. Disminuir la intensidad al final de las sesiones si
es preciso.
- Dominio de los ejercicios poco complejos e intensos en la fase preparatoria
y complejos e intensos en la de competicin.
- Frecuencias de trabajo no superiores a 3 veces/semana
- Relacin inversa entre volumen e intensidad.
- Modulacin de cargas a travs de:
1. nmero de ejercicios
2. nmero de repeticiones
3. tiempo de recuperacin entre series
4. superficie o equipo de trabajo
- Seguimiento constante (test de valoracin...) como factor motivacional y
como sistema de deteccin de signos de sobrecarga, fatiga o
sobreentrenamiento (tabla 2).
Para los ejercicios de baja intensidad los tiempos de recuperacin entre series
pueden ser de 1-2 minutos. A intensidades altas de 3 a 5 minutos.
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Capitulo 8
CONTROL MOTOR Y COORDINACIN
Ganglios
basales
Cerebelo
Cerebelo
Somatosensorial
Sensores perifricos
La funcin mecanoceptora est mantenida por sensores clasificados en 3
grupos: articulares, profundos (relacionados con el musculo y el tendn) y
superficiales (cutneos) (tabla 1). La inervacin articular depende da las ramas
que inervan los msculos periarticulares. La capsula articular posee 4 tipos de
terminaciones nerviosas o sensores: corpsculos de Ruffini, corpsculos de
Golgi, Corpsculos de Pacini y terminaciones nerviosas libres. Los primeros
son sensibles al estiramiento, los corpsculos de Golgi (semejantes a los
organos tendinosos de Golgi) son intraligamentarios y muestran mayor
actividad cuando dichos ligamentos son traccionados en los movimientos
extremos de la articulacin. Los corpsculos de Pacini son sensibles a las
vibraciones de alta frecuencia y las terminaciones nerviosas libres responden
como nociceptores estimuladas por tracciones mecnicas dolorosas. Como se
aprecia en la tabla 1 la capacidad de adaptacin o tolerancia al estmulo puede
cambiar de un sensor a otro: los corpsculos de Pacini, p.e., son muy sensibles
a los cambios en el estmulo pero su adaptacin a esos cambios es muy
rpida, parece que participan en la percepcin de la sensacin de movimiento.
Los corpsculos de ruffini y de Golgi son de adaptacin lenta y parece que
transmiten mejor la informacin de la posicin articular (Clark, 1975,
Johansson, 1991).
Entrenamiento de propiocepcin
El trabajo de propiocepcin mediante ejercicios debe ser lo ms especifico
posible al deporte practicado por el individuo. Los ejercicios de balance esttico
sern ms apropiados para deportistas que tienen que mantener una posicin
durante un largo periodo de tiempo, o bien, en las primeras fases del programa
de rehabilitacin propioceptiva. El llamado balance esttico debe ser progresivo
de bilateral a unilateral, de superficie estable a inestable y de su realizacin con
sensibilidad visual a realizarlo sin ella. Las actividades dinmicas (denominado
balance dinmico) se basan en la carrera, el salto y el aterrizaje, los giros, y la
carrera con cambios de direccin. Los propios ejercicios de tipo esttico
pueden complementarse con actividades dinmicas (fig 3)
que facilitan el reclutamiento muscular secuencial que forma parte del
movimiento coordinado.
La progresin en ejercicios dinmicos debe ser de
velocidad de ejecucin, de fuerza o potencia de
ejecucin y de gestos controlados a los no
controlados por el deportista.
Figura 4. Ejercicios de
propiocepcin sobre
superficie inestable.
FASE II
Ejercicios de reposicin articular activa y pasiva.
Desplazamientos laterales (cocontraccin).
Saltos y trote en trampolin.
Equilibrio y saltos con pelota. Actividad especifica del deporte sobre plataforma inestable
Tabla de desplazamiento lateral
Carrera en crculos en ocho (de crculos amplios a crculos menores)
Carga excntrica: ejercicios pliomtricos de poca altura (subir /bajar escaleras en carrera)
FASE III
Carrera rpida y desplazamientos laterales.
Carrera rpida con cambios de direccin, maniobras de cruce de piernas, carrera a cuatro
esquinas)
Ejercicios de finta por reaccin a un estmulo rtmico y/o arrtmico.
Carga excntrica: pliometria (aumentando la altura)
FASE IV
Actividades especificas al deporte con velocidad progresiva
Carrera y recepcin
Maniobras de defensa.
Salto con trampolin
(Adaptado de Lephart, 1997)
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Capitulo 9
METODOS FSICOS EN LA RECUPERACIN DE LA FATIGA
Masaje
El masaje es una manipulacin mecnica de los tejidos del cuerpo mediante
presiones o golpes rtmicos y que se realiza con el objeto de recuperar la
capacidad de respuesta y la excitabilidad (de la que depende la fuerza y la
velocidad de contraccin) del msculo fatigado por la actividad. Los efectos
fisiolgicos y bioqumicos del masaje son todava mal conocidos. Se aplica con
objetivos teraputicos y preventivos. Su efecto mejor conocido es el aumento
de flujo sanguneo perifrico (Biriukov, 1993) .
Los dos substratos sobre los que se asienta la aplicacin del masaje son el
sistema vascular y la inervacin de la zona de contacto (piel). La piel tiene un
sistema de vascularizacin muy rico distribuido en tres plexos: subdrmico,
drmico profundo y subpapilar (fig 1). Este ltimo es el origen de las asas
vasculares que circulan por el eje de las papilas drmicas. La distribucin
venosa y linftica es similar. La inervacin es igualmente rica. Existen varios
grupos de sensores perifricos en la piel: mecanoceptores, termoceptores y los
nociceptores, las terminaciones nerviosas libres. Adems, la red vascular y
Figura 1.
Anatoma
de los
plexos
cutneos
Estiramientos
Son ejercicios activos o pasivos que
dan lugar al alargamiento de las
estructuras que forman parte del
mascullo hasta el limite de su
elasticidad buscando la deformacin
plstica permanente. Su
consecuencia ms directa es la
relajacin disminucin del tono
muscular por reduccin de la
frecuencia de descarga del huso
muscular y el aumento de la movilidad
articular por la mayor extensibilidad
muscular. Los factores que
determinan la capacidad viscoelstica
del mascullo son mecnicos y
neurolgicos. Los primeros los
conforman los componentes elstico
en serie (tendn y lneas Z) y en
Figura 2. Histologia del huso muscular paralelo (sarcolema, endomisio y
perimisio) y el contractil
(miofilamentos) del msculo. Los factores neurolgicos dependen de la funcin
de dos sensores perifricos: el huso muscular (fig 2) y el rgano tendinoso de
Golgi (OTG), que son responsables del reflejo miottico de estiramiento y del
reflejo miottico inverso (inhibicin de la contraccin por tensin)
respectivamente. Finalmente, hay que citar el fenmeno de inervacin
reciproca que consiste en la relajacin de un grupo muscular cuando se
contrae el antagonista.
El tejido conectivo est implicado en los procesos de reparacin despus de
traumatismos de ciruga y es tambin el que contribuye en mayor grado a la
limitacin de la movilidad postraumtica. La fibrosis es un proceso que se inicia
casi inmediatamente a la inmovilizacin (Kottke, 1966).
Termoterapia y fatiga
En la prctica la mayor parte de tratamientos por calor intentan aumentar la
temperatura de los tejidos entre 40 y 45 C dando lugar a una disminucin de la
viscosidad y de la rigidez tisular con el consiguiente aumento de la elasticidad;
tambin reduce el tono muscular y el espasmo y tiene efecto analgsico. La
vasodilatacin producida aumenta la actividad metablica y encimtica (tipo
colagenasa). Sus indicaciones son los procesos inflamatorios agudos y
crnicos especialmente aquellos que afectan a tejidos conjuntivos sinoviales y
aponeurticos (fibromialgia, tenosinovitis, bursitis, sinovitis...). Hay, no
obstante, unas indicaciones en clara relacin con la recuperacin de la fatiga
muscular; son el tratamiento del dolor, del espasmo (hipertona), el aumento de
los procesos metablicos y la produccin de hiperemia.
Las modalidades de aplicacin son:
a) calor superficial: infrarrojos.
b) calor profundo: onda corta, microondas y ultrasonidos (US).
La onda corta con aplicacin inductiva aumenta ms la temperatura de los
tejidos ricos en agua (msculo) que la de aplicacin capacitiva. Su aplicacin
pulsada permite mayor asimilacin de cargas electromagnticas acentundose
los efectos no trmicos, pero probablemente no es tan efectiva en el
tratamiento de la fatiga. La diatermia por microondas tiene efectos y
aplicaciones similares.
Los US deben su efecto a la conversin del sonido en otras formas de energa:
calor, vibracin... La transmisin de US sufre cambios importantes en la
interfase entre diferentes tejidos, cuanto ms dispares son stos, ms cambios
hay en la absorcin o la propagacin (p. e. msculo-hueso) donde la elevacin
de temperatura puede ser superior a los 5 C.
A nivel biolgico, sus efectos ms importantes son:
vibracin o micromasaje.
terapia de superficies lmites: mayor efecto en las interfases.
calor: vara con el coeficiente de absorcin del tejido.
incremento de la tasa metablica tisular.
incremento del flujo sanguneo.
incremento de la viscoelsticidad tisular: por aumento de la temperatura y por
efecto directo sobre el colgeno en proliferacin.
En la fatiga, pues, ser til su aplicacin en localizaciones puntuales (p. e.
unin msculotendinosa), bien para complementar ejercicios de estiramiento,
bien por tratarse de zonas especialmente afectadas por la sobrecarga (efecto
de micromasaje, efecto hipermico) (Wessling, 1987). Es posible que la
aplicacin pulsada de US sea ms til en los cuadros de DOMS por la
minimizacin de los efectos trmicos que podran exacerbar los sntomas en la
fase aguda.
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