Canales inicos poros de protenas en las membranas de las clulas epiteliales.

Permiten paso rpido de iones a la

clula. En la membrana apical de todas las clulas que revisten la nefrona se encuentran canales especficos para Na, K y
Cl. Aunque el transporte por estos canales es muy rpido (10 - 10 iones/s) solo hay unos 100 canales en c/clula, a
diferencia de los transportadores activos, ms lentos (100 iones/s) pero ms numerosos (10 transportadores/ clula).

Regulacin del pH de los lquidos corporales El pH est controlado, las reacciones enzimticas son sensibles a sus
variaciones. pH: 7,35-7,45. Concentracin de H+: 35-45 nmol/I.
Amortiguadores mezcla de cido dbil (HA) y base conjugada. Su pH vara cuando se aade un cido o base: HA H+
(cido) + A- (base conjugada). O mezcla de base dbil (BH) y cido conjugado: BA H+ (cido conjugado) + B- (base)
Por ejemplo, si se produce de H+, las ecuaciones anteriores se desplazan a la izquierda, los H extra se combinan con
el amortiguador y la concentracin de H.
Ecuacin de Henderson-Hasselbalch determina el pH a partir de las concentraciones de amortiguador. Las siguientes
ecuaciones muestran cmo se obtiene. K= constante de disociacin del cido, la constante de equilibrio para los cidos y
las bases conjugados, donantes y aceptores de protones. HA H +A

Ecuacin l. En equilibrio: Ecuacin 2: pH = -log[H+] Ecuacin 3. Combina ecuaciones 1 y 2 =

Ka = [H][A] :. [H+] = Ka[HA] = Ka[cido] log1 pKa = -logKa log1 ecuacin de Henderson-Hasselbalch:
[HA] [A-] [base] [H+] Ka H = pK + log [base]

Sistema amortiguador del bicarbonato CO2 y H20 dan cido carbnico pH = 6.1 + log HC03-
(H2C03l en presencia de anhidrasa carbnica (AC), el H2C03 se disocia y da 0.23x pCO2
lugar a iones bicarbonato (HC03-) y H+: anhidrasa carbnica Esta es la ecuacin fundamental que
CO2 + H2O H2 C03 H + HC03- puede utilizarse para relacionar pH [HC03]
La concentracin de CO2 est regulada x pulmones, de HC03 x rin, la y pCOa. Sus valores normales son:
regulacin depende de ambos. Si se aplica esta ecuacin a la de [HC03-]: 22-26mmol/l; pC02: 4,7- 6kPa;
Henderson- Hasselbalch, se obtiene: pH: 7,35-7,45.
pH = pHa + log HC03- CO2 + H2O H2C03 H + HCO3
H2CO3
Constante de disociacin del cido, pKa, del sistema HC03-/pC02=6,1. Si [HCO3], [H] y, pH.
La [HC03] se determina por el CO2 disuelto: [HC03] = 0,23 X pC02 (0,23 es Si pCO2, pH.
el coeficiente de solubilidad del CO2 a 37C; pC02 es la presin de CO2 en Se calcula c/ la ecuacin de Henderson-
los pulmones en kPa). Hasselbalch.

Regulacin renal del HC03 plasmtico Se
reabsorbe cierta cantidad de HCO3 x
segundo (Tm). Si HC03, supera la Tm
c/ incapacidad de reabsorberlo,
excretandose parte hasta que las
concentraciones plasmticas vuelven a la
normalidad
Reabsorcin de HC03 en clulas
intercaladas del TCD reabsorben
HC03. El gradiente de Na es insuficiente,
los H se bombean a la luz mediante la
ATPasaH, Apenas se produce CO2, en la
luz que pueda entrar a la clula, que
emplea su propio metabolismo p/ crear
HCO3, q se traslada al plasma.
Reabsorcin de HC03 en el TCP En membrana apical, la reabsorcin de Na
x su gradiente da secrecin de H a la luz. Los H + HC03 H2C03. La AC del
borde en cepillo cataliza H2C03 H20 + CO2 en la luz del tbulo. H20 y
CO2 difunde a la clula, formando H2C03, catalizado x AC intracelular.
HC03 y Na salen de la clula x membrana basolateral x transporte activo. H
sale de la clula secretndose al tbulo, reciclndose para continuar el
ciclo. Inh de AC secrecin de H, c/ absorcin de Na y HCO3, funcionan
como diurticos dbiles.
Reabsorcin de HC03- en TCP. Los H+ secretados se combinan con el HC03
- para formar cido carbnico. Este es descompuesto por la anhidrasa
carbnica (AC) en el borde en cepillo, dando lugar a CO2 y H20, que
difunden libremente a la clula. El proceso se invierte dentro de la clula
para volver a formar HC03-.

Conversin del fosfato alcalino en fosfato Secrecin de amonaco: amortiguador luminal La desaminacin de la
cido: amortiguador luminal El fosfato glutamina en TCP da iones amonio (NH4 +) y HCO3. El NH4 se secreta a
alcalino Na2HP04 y cido NaH2PO4 del
plasma en proporcin de 4: 1, son filtrados
en el glomrulo. El alcalino se convierte en
cido, en TCD y TCP. Esto genera Na y
absorbe H en la luz. As se alimenta al
sistema, generando HCO3 para el plasma. El
amortiguador es + eficaz con pH ms bajo.
la luz y HCO3 entra al plasma, del NH4 secretado al TCP se reabsorbe
en el asa de Henle y se acumula en las clulas de! intersticio medular. La
acidosis excrecin de NH4 x q: La acidosis estimula enzimas que
desaminan la glutamina, sntesis de NH4. El de secrecin de H da
lugar a la produccin de NH3 que, NH4 en tbulos colectores. La
conversin de NH3 en NH4 mantiene un gradiente para la secrecin de
NH3. De este modo, se elimina el exceso de NH3/NH4- de la mdula.

Trastornos cido base: Si el pH de la sangre es = alcalosis, la solubilidad de las sales de calcio. La Ca resultante
da excitacin de los nervios y tetania. Si el pH es = acidosis, provoca que los iones K sean bombeados fuera de la
clula, intercambindose x H a travs de canales de intercambio. K causa arritmias . Hay 4 tipos: 1. Acidosis
respiratoria. 2. Alcalosis respiratoria. 3. Acidosis metablica. 4. Alcalosis metablica. Si el pH, se activan los
amortiguadores, es posible que apenas cambie el pH a pesar del desequilibrio acidobsico.
Compensacin es el restablecimiento de un pH normal, aunque siga habiendo un desequilibrio acidobsico.
Correccin es restauracin del pH y del desequilibrio acidobsico a lo normal.
La gasometra arterial (GSA) mide pH, PO2 Y pC02. Dx desequilibrio acidobsico. El diagrama de Davenport es una
grfica del HCO3- plasmtico frente al pH plasmtico usada para clasificar los trastornos acidobsicos. Por ejemplo, si el
pH = 7,2 Y la pCO2 es 9,3, la HC03 estar elevada y da acidosis respiratoria.

Acidosis metablica x cidos (H+). Produccin (acidosis
lctica, cetoacidosis). HC03 (diarrea, prdidas x fstulas).
Enf renal (no excreta H+). GSA: pCO2 normal, pH. H,
ecuacin a la izq: CO2 + H20 H2C03 H + HCO3. La
HC03 al usarse p absorber H en exceso. el pH
estimula hiperventilacin. la pCO2 y devuelve el pH a lo
normal, el HCO3 sigue y entorpece la compensacin
renal, que reabsorcin de HC03 y produce cido
necesario. Desequilibrio aninico dif aniones y
cationes, aniones no tomados en cuenta (fosfatos,
cetonas, lactato): Desequilibrio aninico = (K + Na) - (CI +
HCO) normal 8-16 mmol/I. Cambios en deseq aninico
ayudan a dar causas de acidosis metab. La acidosis metab
x diarrea o acidosis tubular renal no altera el deseq
aninico. Acidosis x IRC, DM o acidosis lctica deseq
aninico. HCO3 y pH = acid metab x incapacidad
renal p excretar H o reab HCO3
Acidosis respiratoria x: EPOC, Obstruccin de vas resp
(tumor, cuerpo extrao). Lesiones torcicas. Asma.
Frmacos: anestesia gral, morfina, barbitricos (depresor
centro resp). Lesiones e infecciones del centro resp en el
tronco del encfalo. GA: pC02 > 6kPa y pH, el sist resp
no elimina suficiente CO2 junto a pCO2. ecuacin se
desplaza a derecha: CO2 + H20 H2C03 H + HCO3
H y HC03. Los H+ extra dan de secrecin H y
reabsorcin de HC03. restablece el pH, compensadora. El
trastorno acidobsico no se corrige xq pC02 y HC03 siguen
. La correccin exige hiperventilacin para la pCO2.
Alcalosis metablica causas: Prdida de cido (vmitos,
diarrea). Ingesta de lcalis (consumo de anticidos).
Deplecin de LEC (hemorragias, quemaduras, uso excesivo
de diurticos, alcalosis x contraccin).
GSA: pCO2 normal, pH x HCO3 del plasma, la
ecuacin se desplaza a la derecha: CO2 + H20 H2C03
H + HCO3, HC03.
Se produce compensacin respiratoria. pH acta sobre
los quimiorreceptores, que la frecuencia respiratoria y
pC02, la ecuacin se desplaza a la derecha y el pH
vuelve a valores normales, pero el HC03 sigue . Esto
entorpece la correccin.
Alcalosis respiratoria x: PO2 detectada x quimio
rreceptores carotdeos, con hiperventilacin y pCO2.
Altitud elevada. Fiebre. Lesin del troncoencfalo que
hiperventile. Hiperventilacin psicgena. GA: pC02 < 4,7
kPa y pH, el sist resp elimina demasiado CO2, la
ecuacin a la izq: CO2 + H20 H2C03 H + HCO3
Causa H y, pH y una discreta de HC03. La reaccin
compensadora es secrecin de H, excrecin de HC03
y de reabsorcin de HC03, restableciendo el pH. La
correccin implica la rectificacin del trastorno resp
subyacente.

Resumen de los trastornos acidobsicos y mecanismos compensadores

Trastorno acidobsico pH pCO2 HCO3 Causa clnica Compensacin

Acidosis respiratoria Asma grave; EPOC Metablica ( HCO,-)
Alcalosis respiratoria Hiperventilacin Metablica ( HCO,-)
Acidosis metablica Nl Cetoacidosis diabtica; IRC Respiratoria ( pCO2)
Alcalosis metablica nl Vmitos Respiratoria (pCO2)
Regulacin del calcio y el fosfato
Calcio en el hueso, tiene funcin extraesqueltica. El Homeostasia del Ca y fosfato PO4 precipitan p dar
potencial umbral de las membranas celulares de nervios y fosfato clcico insoluble, sus concentraciones sanguneas
msculos para potenciales de accin vara inversamente a prximas al punto de saturacin. La adicin de ms de uno
la concentracin plasmtica de Ca. El Ca plasmtico en 2 de los iones da la precipitacin de cierto fosfato clcico,
formas: de modo que parte del otro in resulta eliminado de la
1. Ca ionizado, + importante (normal: 1.25 mmol/l). solucin. As pues, las concentraciones de Ca y PO4- son
2. Ca unido a protenas, albmina (normal: 1.25 mmol/l). inversamente proporcionales. [Ca 2+] X [PO4] =
Ca plasmtico total: 2,2-2,6 mmol/l. ionizado (+ imp) y constante. Ca PO4; Ca2 PO4.
otra unido a protenas. Ca intracelular: 0,0001 mmol/l. Ca2+ y PO4- llegan al LEC a travs del intestino (dieta) y
Es importante mantener este Ca intracelular escaso los depsitos seos. Abandonan el LCE x riones (orina) y
porque participa en las vas de seales celulares. se trasladan al hueso.
Hormona paratiroidea PTH polipptido secretado x Vitamina D esteroles obtenidos x dieta o x luz UV sobre
paratiroides cuando Ca plasmtico. El PO4 tambin ciertas provitaminas. Se metaboliza a 1,25-dihidroxi
influye en la liberacin de PTH, cambio en la colecalciferol en hgado y rin. Ca y PO4 x sus
concentracin de Ca. La vitamina D afecta la liberacin de acciones: abs int de Ca, lib Ca oseo y excrecin de
PTH xq altera la sensibilidad de paratiroides al Ca Ca y PO4
Calcitonina pptido producido x clulas parafoliculares de Transporte de Ca2+ en el rin En glomrulo solo se filtra
la tiroides. De efecto opuesto a PTH, la liberacin de Ca el Ca ionizado ( del Ca plasmtico). La reabsorcin: TCP:
del hueso y un de concentracin de Ca en el LEC. 70% x difusin, ATPasa activada x Ca y contratransporte
Ca/Na, Segmento ascendente grueso del asa: 20-25%
pasivo. TCD: 5-10% contragradiente electroqum. TC: <
0,5% contra gradiente electroqumico.

Fosfato p huesos y dientes. 80% del PO4 seo, 20% LIC. Caractersticas clnicas y causas de Ca
Se filtra en glomrulo; 80% reab TCP, 20% se excreta x Hipocalcemia excitabilidad neuromuscular q provoca
orina. Los riones regulan PO4. Reabsorcin c/ Na (2 Na x tetania, convulsiones, calambres musculares en manos y
c/PO4) en memb apical de clulas tubulares. PO4 (> pies y arritmias . Causas: IRC, x hiperfosfatemia (si
1,2 mmol/I) cantidad filtrada y excretada, que es PO4, Ca) y vitamina D activa. Hipoparatiroidismo.
como se controlan las concentraciones plasmticas, FG Raquitismo y osteomalacia (dficit vit D). Pancreatitis.
PO4 Esta es una causa del prurito en la IRC. El PO4 Alcalosis, que H disponibles p unirse a protenas,
es amortiguador urinario para los H, y su excrecin se ve puede unirse ms Ca a las protenas. Esto da del Ca
afectada por: PTH ( excrecin). Vit D ( excrecin). ionizado, aunque el Ca total sea el mismo. Tx Ca VO o IV, y
Acidosis ( excrecin). Glucocorticoides ( excrecin). en IRC alfacalcidol, anlogo de vit D.
Hipercalcemia causas: Hiperparatiroidismo primario. Sntomas de Ca: Poliuria. Polidipsia. Huesos dolor seo
Acidosis sbita x liberacin del Ca unido, q se convierte en y fx. Piedras clculos renales. Gemidos dolor abd, vmitos
Ca ionizado. abs intestinal de Ca x vit D o de ingesta y estreimiento. Lamentos depresin o confusin. Tx de
de Ca (sdr leche y alcalinos). Destruccin sea, c/ de causa subyacente, lquidos para rehidratar, bisfosfonatos.
liberacin Ca seo, x depsito x neoplasias o mieloma. La IRC da HPO4 y Ca con PTH y vitamina D
Produccin de sust Ca humorales x tumores. Enf activa. Esto conduce a la osteodistrofia renal.
granulomatosa (sarcoidea). Tiacidas. Hiperparatiroidismo
terciario en IRC. Hipermagnesemia.
Regulacin del potasio y magnesio
Potasio Transporte de K: 70% se reabsorbe en TCP reab Transporte de K+ en el rin El K se filtra en el glomrulo.
paracelular pasiva a travs de uniones hermticas entre TCP reabsorbe 80-90%: Pasivamente x uniones hermticas
las clulas tubulares. El K puede secretarse o reabsorberse paracelular. A favor de un gradiente de concentracin. En
en la nefrona. Su excrecin del K+ filtrado es 1-110%, TCD: reabsorcin y su salida posterior son = en la porcin
dependiendo de: Ingesta. Edo acidobsico. Aldosterona. inicial de los tbulo distales. La parte final de los tbulos
La reabsorcin de K en segmento ascendente del asa x distales y colectores secretan K al filtrado urinario (pasivo,
cotransporte de Na/K/Cl en memb luminal. Reab en TCD x
carencias dietticas. K principal catin intracelular. K intra
y extracelular importante p tejidos excitables (nervios y
msculos) determina sus potenciales de reposo. K: total
en organismo: 3-4 mmol/l. LIC: 98%; 150-160 mmol/l. LEC:
2%; 4-5 mmol/l. Si K extracelular potencial de reposo
de la membrana (se despolariza). Si K extracelular, el
potencial de reposo de la membrana (se hiperpolariza).
K x: Vmitos. Diarrea. Diurticos. - Exceso de insulina
(ej., s. de Cushing, corticoides). Acidosis tubular renal.
La K es asintomtica hasta q desciende < 2-2,5 mmol/l.
La concentracin baja de K+ da del potencial de reposo
(ms negativo), de modo que las clulas nerviosas y
musculares se hiperpolarizan. Esto significa que las clulas
son menos sensibles a los estmulos despolarizantes y, por
tanto, menos excitables, de modo que se generan menos
potenciales de accin y se produce una parlisis. Los
efectos clnicos de la hipopotasemia son: Debilidad
muscular, calambres y tetania, que comienza en las
extremidades inferiores y progresa hacia arriba (la muerte
suele deberse a la parlisis de los msculos respiratorios).
Alteracin de la conversin heptica de glucosa en
glucgeno. Vasoconstriccin y arritmias . Alteracin de
la accin de la ADH, con el resultado de sed y poliuria, y
ausencia de concentracin de la orina. Alcalosis
metablica x intacelular de H+. El tx abordar la causa
subyacente, y K VO o IV en dosis calculada.
x gradiente electroqumico) segn las necesidades
organismo: de K concent celular secrecin y
viceversa. Cambios en la luz TCD tambin afectan a la tasa
de secrecin de K+. La ADH secrecin de K x conductos
colectores favoreciendo reabs de Na, La aldosterona la
secrecin de K+. El concentracin plasmtica de K
estimula produccin de aldosterona suprarrenal,
aldosterona en plasma. secrecin y excrecin de K+.
K x: excrecin renal: IRA o IRC, mineralo
corticoide (Addison), diurticos ahorra K o alt tubular
renal. carga plasmtica: cambios en dieta o
degradacin celular en tejidos. Salida K fuera de la clula:
acidosis metab, insulina, ejercicio, frmacos (digoxina).
Seudo K: hemlisis, sangre vieja, leucos, plaq.
Clnica: asintom, debilidad musc, arritmias afecta
excitabilidad . ECG: T picuda, ausencia P, QRS ancho.
patrn sinusoidal, arritmias. Tx Gluconato Ca: no K, el
Ca estabiliza , previene arritmias. Insulina: mete K a
clula, K plasm, no lo elimina, c/glucosa para evitar
glucemia. Salbutamol: mete K a clula, IV o nebulizacin
no dar en isq o arritmias. Bicarbonato Na: correccin de
acidosis mete K a clula. No dar x riesgo de sobrecarga de
lq. Poliestirensulfonato Ca: excrecin intestinal, VO o x
enema nica forma de K del organismo, Dilisis o
hemofiltracin si el tx mdico no corrige. Tx urgente de
K > 6,5 mmol/I o c/cambios ECG. Vigilancia continua con
ECG. 10ml de gluconato Ca a110% IV. 15 U insulina rpida
+ 50 ml gluc 50%. Continuar poliestirensulfonato clcico
hasta que K+ < 5,5 mmol/l.

Magnesio (Mg2+) catin intracel: Controla metabolismo oxidativo Hipomagnesemia causas: ingesta.
mitocondrial, regula produccin de energa, vital p sntesis proteca. Regula Diarrea. Trastorno de absorcin,
canales de K y Ca en memb celul. Mg: 2,12- 2,65 mmol/I: 20% unido a defectos en absorcin de grasas.
protenas. Accin renal el Mg ionizado se filtra en glomrulo. 15% se reabsorbe Prdidas renales: intrnsecas (sdr.
en TCP, 60% en segmento ascendente del asa. Tm para absorcin de Mg es = Bartter) o extrnsecas (tiacidas). Las
concentracin de Mg filtrado. del Mg filtracin, que supera la Tm, manifestaciones clnicas
dando excrecin. Las clulas del segmento ascendente grueso del asa inespecficas. Mg se sigue de una
ejercen una regulacin intrnseca: si Mg el transporte celular de Mg. La Ca, pero el mecanismo se
PTH reabsorcin de Mg en segmento grueso ascendente del asa. desconoce.
Transporte de otros solutos en los tbulos
Glucosa: 45 a 99 mg, se filtra 3.6- 9 mg c/min, toda se Aminocidos concentracin plasmtica de aminocidos
reabsorbe en TCP, a no ser q capac de reab celular, x 2,5-3,5 mmol/I. Se filtra en el glomrulo; reabsorben en
cotransporte unidireccional contra gradiente de TCP. El transporte activo secundario (x cotransporte
concentracin, con la energa liberada x transporte de Na+ unidireccional c/Na) la energa la aporta la ATPasaNa/K,
a favor de su gradiente, la bomba ATPasaNa /K de memb igual q glucosa. Existen 5 sistemas de transporte
basolateral mantiene una concentracin de Na y diferentes acoplados c/Na, responsables de reabsorcin
potencial negativo. Ej de transporte activo secundario. Las de distintos aminocidos. Este es limitado x la Tm. Hay
proporciones del transporte son: 1:1 para Na:glucosa en aminoaciduria cuando se satura el mecanismo de
parte contorneada. 2:1 para Na:glucosa en parte recta. T reabsorcin o es defectuoso (s de Fanconi).
es mxima capacidad tubular de reab de un soluto (punto Urea producto final del metabolismo proteico en el
de saturacin para transportadores). Hay # limitado de hgado. Es pequea molcula filtrada en glomrulo.Valor:
transportadores de Na+/glucosa, la reab de glucosa 15-45 mg/dL. en filtrado x reabsorcin de NaCl y agua,
limitada x Tm, umbral renal mnimo de la glucosa se permite reabsorcin pasiva del 40-50% de urea por su
alcanza con glucosa plasmtica de 180 mg hay glucosuria. gradiente de concentracin; 50-60% de la filtrada se
Se produce si: La carga filtrada el umbral renal, tambin excreta en orina. La ADH permeabilidad a la urea de TC
x trastornos hereditarios tubulares -glucosuria renal, medulares internos. El TCD y TC medulares externos son
gestacin Tm de glucosa y se excreta en orina. Es impermeables a la urea.
necesaria prueba de tolerancia a la glucosa p diferenciar Sulfato: 1-1,5 mmol/I, reabsorcin limitada x Tm y es
entre glucosuria renal y DM. mecanismo en la regulacin de su concentracin plasm
Asa de Henle
Funcin reabsorbe 20% del Na filtrado y 15% del agua Segmento descendente c/cl delgadas y planas mnima
tubular. A medida que el filtrado atraviesa el asa, la especializacin. Permeable al agua q se reabsorbe pasiva x
reabsorcin de NaCI en segmento ascendente da un gradiente de concentracin del intersticio hipertnico,
lquido intersticial hipertnico en la mdula circundante. permitiendo q el lquido tubular se equilibre c/intersticio.
Esto crea un gradiente de concentracin, y el agua sale Segmento ascendente clulas grandes c/mitocondrias, q
pasivamente del segmento descendente delgado. El dan energa p transporte activo de Na (20% del filtrado) y
lquido tubular es isotnico respecto al plasma cuando CI del lquido tubular al intersticio, filtrado c/vez + diluido
entra en el asa de Henle; sin embargo, cuando termina su (impermeable al agua). En memb apical, hay cotransporte
recorrido por el asa es hipotnico, porque la reabsorcin (unidireccional) de Na, CI y K (proporcin 1:2:1, bomba
de iones tiene lugar all. Este mecanismo permite electroqumicamente neutra). Se realiza x el gradiente de
concentrar la orina empleando la mnima cantidad de Na a travs de la membrana celular. Na eliminado de la
energa, porque a continuacin se reabsorbe pasivamente clula x bomba ATPasaNa/K de memb basolateral, K y CI
el agua en los tbulos colectores hacia el intersticio difunden pasivo fuera de la clula x movimiento del Na, la
hipertnico de la mdula. Sus distintos componentes se mayora del K vuelve a la clula y luz tubular, se acumula
comportan como unidades funcionalmente individuales, NaCI en intersticio medular. En su interior hay transporte
c/u de ellas c/sus propiedades especficas. de iones en las clulas del segmento ascendente del asa

Multiplicacin Funcin de los vasos rectos y la urea El mecanismo de contracorriente requiere un

contracorriente
Cualquier mecanismo
que concentre la orina
debe ser capaz de
reabsorber agua del
lquido tubular mientras
atraviesa los conductos
colectores. El asa es
multiplicador
contracorriente, produce
mdula hipertnica
acumulando NaCl en el
intersticio, q favorece la
salida de agua de
conductos colectores
(sometidos a la
regulacin de ADH).
Todas las porciones del
asa contribuyen a la
eficacia de este sistema.
El segmento ascendente
mantiene una diferencia
de 200 mOsmol/kg H2O
el lq tubular e intersticio.
La osmolalidad mxima
1.400 mOsmol/kg H2O
entorno en el que se depuren los productos de desecho y la urea s/ alterar los solutos que
mantienen la hipertona medular. No requiere energa. Los capilares alrededor del asa
permeables a agua y solutos. A medida q los vasos atraviesan la mdula, absorben solutos
Na, urea y Cl. El agua se desplaza segn gradiente osmtico, sale de los capilares. En la
punta del asa, la sangre capilar tiene la misma osmolalidad q el intersticio, y alcanza un
equilibrio osmtico. Los capilares ascienden con su asa c/ sangre concentrada muy viscosa
x agua. El en la presin onctica x concentracin de las protenas plasmticas favorece
el retorno del agua a los vasos sanguneos desde el intersticio. No obstante, la mayor parte
del NaCl queda retenida en el intersticio para mantener el ambiente medular hipertnico.
Los tbulos colectores atraviesan la corteza y la mdula. Estn compuestos por 2 partes
funcionalmente diferentes: 1. Tubos colectores corticales. 2. T. colectores medulares
(internos y externos). Ambos impermeables al NaCl. La permeabilidad a agua y urea (solo
en t. colectores medulares internos) vara segn ADH q permeabilidad al agua,
controlando la concentracin de orina. La ADH captacin de agua en t. colectores
corticales, dando orina + concentrada. El agua reabsorbida en la parte medular de los t.
colectores es recogida x vasos rectos para impedir la dilucin de! intersticio medular,
crucial para la concentracin de la orina. 20% del filtrado inicial llega a la nefrona distal, 5%
entra en t. colectores medulares x reabsorcin de agua. Intercambiador contracorriente
cuando atraviesa la mdula. Los vasos rectos descendentes pierden agua a medida q
atraviesan la mdula hipertnica. Como resultado del de p. onctica en vasos
ascendentes, el agua captada desde los t. colectores bajo la influencia de ADH se reabsorbe
pasiva a los vasos sanguneos desde el intersticio. Gracias a esta captacin de agua x los
vasos rectos, se mantiene osmolalidad del intersticio medular y esta hipertonia permite
la concentracin continua del lquido tubular en el t. colector. 50% de urea filtrada se
reabsorbe en TCP c/Na. La concentracin tubular de urea a medida que sale del
intersticio medular a la luz, siguiendo a su gradiente de concentracin. La urea restante se
(la plasmtica normal concentra an ms dentro de la luz tubular a medida que el agua y otros solutos son
300 mOsmol/kg H2O) en reabsorbidos al interior de las clulas del tbulo distal y a los t. colectores corticales, x q
la punta del asa. El estas partes son impermeables a la urea. La concentracin de urea en t. colectores
lquido que sale del asa medulares es que difunde fuera de la luz hacia el intersticio, la concentracin de urea
de Henle es hipotnico en la mdula y reciclndola. Esto sucede en presencia de ADH. Una dieta en protenas
(100 mOsmol/kg H2O). la urea en la sangre destinada a la excrecin como resultado de del metabolismo, hay
ms urea en el intersticio medular, la osmolalidad de la orina.
Osmolalidad de los lquidos corporales
Valores de osmolalidad La osmolalidad plasmtica (Posm) Sensibilidad de los osmorreceptores a las variaciones
normal es 285-295 mOsmol/kg H20. Est sometida a un osmticas causadas x distintos solutos El Na+ y otros
control, y de 3 mOsmol/kg H2O estimula el aniones asociados son los principales elementos
mecanismo de regulacin de osmolalidad. determinantes de la osmolalidad plasmtica. La prdida
Osmorreceptores detectan variaciones en la osmolalidad de agua altera la concentracin de Na. Otros solutos sin la
plasmtica, estn situados en reas supraptica y para- adicin o prdida de agua tambin son capaces de
ventricular del hipotlamo. Su vascularizacin de la modificar la osmolalidad. No todos los solutos estimulan
cartida interna. Tienen 2 funciones: 1. Regular liberacin los osmorreceptores en el mismo grado; esto depende de
de ADH o vasopresina. 2. Regular la sed depende la facilidad con la q atraviesan la membrana celular (de su
osmorreceptores en rea preptica lateral de hipotlamo capacidad para producir deshidratacin celular).

HAD (vasopresina) Sntesis y almacenamiento hormona
peptdica sintetizada en ncleo supraptico del hipotlamo en
forma de una gran molcula precursora. Se transporta a
hipfisis posterior, donde finaliza su sntesis y se almacena
hasta ser liberada. Liberacin de osmolalidad libera ADH.
Los potenciales de accin en las neuronas hipotalmicos (q
contienen ADH) despolarizan la membrana del axn,
resultando en la entrada de Ca, la fusin de los grnulos
secretores con la membrana del axn y la liberacin de ADH y
neurofisina al torrente sanguneo. Acciones celulares La ADH 2
funciones:
l. excrecin de agua (mediada por el receptor V2).
2. Estimula la vasoconstriccin de vasos sanguneos (mediada x
receptor V1) La secrecin de ADH est controlada por:
Osmorreceptores (detectan variaciones en la osmolaridad de
los lquidos corporales). Barorreceptores (detectan variaciones
en volumen sanguneo, es decir, el estiramiento de la pared del
vaso sanguneo). El sistema de osmorreceptores es + sensible
que el de los barorreceptores.
Acuaporinas Cuando est presente en el lado
peritubular de las clulas del t. colector, la ADH hace
q los canales de agua intracelulares (acuaporinas) se
fusionen con la membrana luminal. En la actualidad,
se conocen 11 miembros de la familia de genes de
acuaporinas en mamferos, q codifican todas las
protenas implicadas en el transporte de agua o de
molculas pequeas. En el rin, la acuaporina 2
(AQP2) est en vesculas intracelulares y se moviliza
a la membrana luminal en respuesta a su
estimulacin. La ADH desencadena este proceso
unindose a los receptores V2 en la membrana basal.
Estos son receptores acoplados a protenas G que, al
activarse, dan fusin de las vesculas inactivas c/ la
membrana luminal.
Sustancias que interfieren en la liberacin de ADH
Las sustancias pueden: liberacin de ADH
(nicotina, ter, morfina, barbitricos). Inh liberacin
de ADH (alcohol).

Eliminacin y reabsorcin del agua La
deshidratacin osmolalidad, se
reabsorbe agua s/ solutos en tbulos
plasma + diluido y orina concentrada.
Ingesta de agua osmolalidad, se excreta
agua s/solutos de tbulos orina diluida
< osmolalidad q plasma, orina concentrada
> osmolalidad al plasma e isotnica =
osmolalidad q plasma. El aclaramiento
osmtico (C osm) es la velocidad con la q
se depuran del plasma las sustancias
osmticamente activas. Si la orina es
isotnica, Cosm = flujo de orina.
Efecto de la carga de solutos en el vol urin La Corticoides
capacidad concentradora renal es limitada, suprarrenales y dilucin
c/osmolalidad urinaria mxima de 1.400 de orina gluco
mOsmol/kg. La cantidad de orina/da depende corticoides favorece la
de: cantidad ADH y de solutos excretados. permeabilidad al agua
C/concentracin mxima de ADH, cantidad del t. colector.
de soluto da diuresis. Manitol diurtico glucocorticoides y
osmtico altera la concentracin renal y da mineralocorticoides
orina isotnica. En DM glucosa diuresis la ADH, e incapacidad
osmtica. En < 5 aos, la enuresis nocturna es para orina diluida. Esto
normal, en >5 aos indica patologa. Se ve en se corrige administrando
10% de 10 aos, x nocturna de ADH. Tx corticoides
anlogo ADH en spray nasal desmopresina suprarrenales.

Hiponatremia Na < 130 mmol/l.
la proporcin solutos/agua en
LEC. Causas: Diurticos (tiacidas).
Sobrecarga o retencin de agua.
secrecin ADH.
osmolaridad plasmtica (manitol,
glucosa). protenas o lpidos
(seudo hiponatremia). En este
hay menos Na en proporcin al
de protenas o lpidos, dando
la impresin de que el Na est
Trastornos de la osmolalidad
Secrecin inapropiada de ADH (SSIADH) En ocasiones, la hipfisis u otras reas del
organismo secretan inapropiadamente ADH. Los signos y sntomas:
Hiponatremia 125 mmol/l y osmolalidad plasmtica baja 260 mmol/I.
Osmolalidad urinaria inapropiada: concentracin de orina superior al normal (no
est diluida al mximo).
Excrecin inapropiada de Na: la Na urinaria superior a 20 mmol/l a pesar del
descenso en la concentracin plasmtica de Na porque el volumen plasmtico se
mantiene x la retencin de agua (a no ser que el volumen se reduzca o se restrinja
el Na, lo que el Na urinario).
Dx pacientes c/hiponatremia en ausencia de hipovolemia, edemas, disfuncin
endocrina, insuficiencia renal y frmacos, todos ellos alteran la excrecin de agua

Causas del sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SSIADH).

Trastornos Ejemplos
Trastornos del SNC Abscesos, accidente cerebrovascular vasculitis (lupus eritematoso sistmico)
Neoplasias Carcinoma de clulas pequeas en pulmn, duodeno, pncreas, prstata urter, glndulas
malignas suprarrenales
Enf pulmonares Tuberculosis, neumona, abscesos aspergilosis
Frmacos Opiceos, clorpropamida, psictropos citotxicos, sedantes, oxitocina
Enf metablicas Porfiria, hipotiroidismo
Otros Dolor (postoperatorio), sndrome de GuillainBarr, traumatismos

Hipernatremia Na > 140 mmol/l produce de la proporcin entre solutos yagua en los lquidos corporales y una
osmolalidad srica (> 300mOsmol/kg). Causas: Diuresis osmtica (diabetes descontrolada). Prdida de lquido sin
reposicin (sudoracin, quemaduras, vmitos). Diabetes inspida (sospecharse si se produce mucha orina diluida).
Reposicin incorrecta de lquidos intravenosos (lquidos hipertnicos). Aldosteronismo primario.