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Histria da sade e das doenas Edies Colibri
C. M. Torres Vedras Inst. Alexandre Herculano, 2012, pp. 165-178

Sade, Sade Pblica e os Determinantes em Sade

- no fio do tempo

Teodoro Briz

1 Apresentao
O presente artigo de divulgao resume e ilustra a importncia do pensamento causal sobre
os fenmenos de sade e o modo como ele se tem desenvolvido. F-lo de uma forma muito
simples e alicerada numa pequena seleco de acontecimentos exemplificativos e de figuras
especialmente marcantes; a sua sequncia no tempo reflecte as necessidades e o potencial do
pensamento humano para produzir ilaes causais que suportem decises sobre a sade, tanto
individual, como das populaes. Pela enorme relevncia da questo da causalidade em Sade
Pblica, esta rea de estudo e aco referida aqui com grande destaque, sublinhando-se ainda a
perspectiva epidemiolgica, disciplina que tem evoludo sobretudo movida pela necessidade de
explicar a doena e a sade na populao (Briz, 2009). Porque o artigo se dirige tambm a
interessados de fora do mbito da sade, incluem-se algumas definies de conceitos essenciais e
a linguagem evita o hermetismo prprio das disciplinas predominantes.

Figura 1. A populao expe-se diariamente aos mais variados factores.

Tudo o que se passa quanto Sade, doena e s suas causas, numa populao, tem as
suas razes nas caractersticas e actividades bsicas dessa populao. Tais caractersticas propiciam
maior ou menor exposio a factores causais (sejam geradores de doena, ou protectores ou
promotores de sade). Por exemplo, uma populao mais jovem ter maior exposio a factores
ligados a actividades de lazer e a deslocao em motorizadas; e numa mais envelhecida, a
comportamentos e a factores laborais envolvendo longos perodos de exposio poluio do
ambiente, do meio de trabalho e desgaste fsico e metablico mediado por hbitos repetidos
e prolongados (Beaglehole, Bonita e Kjellstrm, 1993; Hanlon e Pickett, 1979; Young, 1998;
Wallace, 2008).
Acontece, assim, que no princpio a populao, entidade muito dinmica e textura de
fundo, que facilita as tendncias de exposio aos vrios factores, favorveis e desfavorveis
sade (Fig. 1).

HISTRIA DA SADE E DAS DOENAS 165

 Teodoro Briz

Para melhor entendimento dos conceitos usados: Sade no s a ausncia de doena, mas
o completo bem-estar; Sade Pblica no a sade do pblico, nem o sector pblico dos
servios de sade , antes, uma rea de conhecimento e de aco, que tem por finalidade
proporcionar o melhor nvel de sade ao maior nmero de pessoas, com a melhor economia de
recursos, e envolve a colaborao integrada de vrias disciplinas e sectores sociais (Beaglehole,
Bonita e Kjellstrm, 1993; Wallace, 2008; Young, 1998).
E porque essencial a ideia de causa, ou determinante, de sade (ou de doena)? Porque,
muito elementarmente, embora o que chame a ateno e preocupe, tanto em cada pessoa, como
numa populao, sejam as doenas e as suas consequncias, a ateno de quem toma decises em
Sade Pblica visa as suas causas modificveis e perspectiva o futuro, com o potencial de mudar as
exposies aos factores causais (e s a estes), prevenindo a doena e promovendo a sade. Tambm
na clnica, as decises de intervir focam as causas das expresses das doenas. assim que a
segurana de quem decide depende da solidez do juzo de causalidade em que se apoia. E agindo de
acordo com a tecnologia de programas de sade na sequncia da deciso, so necessrios evidncia
emprica e pensamento adequado para julgar se o programa , ele prprio, causa dos seus aparentes
resultados (Beaglehole, Bonita e Kjellstrm, 1993; Gordis, 2004; Wallace, 2008).
Promover a cultura de aco em Sade Pblica por programas efectivos uma prioridade, a
par com uma cultura de contratualizao e responsabilizao. Portugal tem um importante
dfice dos sentidos de economia, de aco por programas e de causalidade, ao mesmo tempo que
se decide com horizontes muito curtos, e as decises so frequentemente inobjectivas e
influenciadas por pensamento mgico. E tomam-se como resultados de sucesso evidncias no
produzidas por avaliaes objectivas; assim, com a mesma base, os detractores das aces diro
que elas tm o resultado contrrio (Beaglehole, Bonita e Kjellstrm, 1993; Escoval et al., 2010;
Gordis, 2004).

Ento, o que tem acontecido atravs do tempo, no esforo para identificar causas de
fenmenos de sade? Os acontecimentos tm seguido sobretudo duas linhas: (1) o modo de
pensar e os fundamentos exigidos para concluir causalidade (modo de conceptualizar causas) e
(2) o tipo de evidncia, proveniente da realidade, que se usa como um dos alicerces formais do
juzo causal aquele de onde se parte para recorrer aos outros alicerces. Estes dois aspectos tm
evoludo em paralelo e com uma intrincada dinmica entre si, mas a sua diferente natureza
justifica que vo sendo mencionados em separado (Rothman, 1986).
E porqu assentar a comunicao numa perspectiva histrica? Pensa-se que a consolidao e
o aprofundamento dos conhecimentos dos interessados facilitada pela compreenso que tm do
modo como esses conhecimentos foram conquistados. E que a sua motivao para mais
aquisies e para o seu uso correcto influenciada pelas linhas de fora que a sequncia histrica
revela (Saracci, 2001).

Este , pois, um ensaio muito sinttico e dirigido, acerca dos aspectos essenciais da constru-
o da ideia de causa, com interesse em Sade Pblica. animado pelo pressuposto de que as
convices dos decisores, quando bem fundamentadas, melhoram a sua competncia,
culminando em aces programadas realmente efectivas. Os apontamentos histricos utilizados
neste texto so-no s a ttulo de ilustrao, e a seleco visou a finalidade do ensaio, de entre
inmeros momentos, figuras e situaes especialmente relevantes.
O resultado no pode ser, portanto, exaustivo, mas pretende visualizar um fio condutor
inteligvel, assumindo-se assim o (elevado) risco e a injustia de no destacar outros exemplos e
contributos que certamente o merecem.

2 Da evidncia de associao, convico de causalidade

Se duas entidades (factor e fenmeno de sade) se encontram ligadas causalmente, de
esperar que ocorrncia de uma se siga a ocorrncia da outra, com mais frequncia do que se no
houvesse qualquer ligao; ou, por outras palavras, se no houvesse relao entre elas, a ocorrncia

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 Sade, Sade Pblica e os Determinantes em Sade - no fio do tempo

conjunta seria ento casual, no causal, portanto, explicada pelo acaso (Kleinbaum, 1982;
Rothman, 1986)
Mas uma ocorrncia conjunta mais frequente que o esperado pode revelar outra situao,
que no uma ligao causal entre as duas entidades: uma terceira entidade a funcionar por
detrs, como causa de ambas; por exemplo: havendo uma associao entre cancro de pulmo e
doena pulmonar obstrutiva crnica, isso no significa que uma possa causar outra, porque
ambas podem ser explicadas pela exposio prolongada a uma terceira, o fumo do tabaco.
Idealmente, parece que, ocorrendo a entidade causa, deveria mesmo ocorrer a conse-
quncia, depois. Mas isso raro, a situao de causa suficiente e a pessoa tem que viver o
tempo necessrio para que a consequncia se manifeste (e no morrer entretanto por outro
motivo). Ser trucidado por um comboio ou atingido por um raio conduzir infalivelmente
morte (causas suficientes); mas a infeco por um microrganismo ou a longa exposio ao fumo
do tabaco no garante que surjam doenas produzidas por estes factores. J um caso de
tuberculose ou de difteria significa obrigatoriamente a prvia infeco pelo respectivo agente,
enquanto o cancro de pulmo tambm surge em no fumadores e a cirrose heptica em no
alcolicos (porque existem outras causas).
Portanto, para investigar a causalidade, o melhor comeo ser o estudo da possvel associa-
o entre as duas entidades em foco, numa perspectiva epidemiolgica e com recurso
Estatstica. Porm, uma vez obtida evidncia de associao, necessrio seguir-se o uso de
critrios de outra natureza, que permitam consolidar a ideia de que a associao causal. A
responsabilidade desta concluso mede-se pelas consequncias nefastas de agir sobre um factor na
populao, que afinal no seja causal e, tambm, pelos ganhos humanos, sociais e econmicos de
agir, e bem, se for realmente causal.
Em Sade Pblica, a evidncia de associao entre um factor e um fenmeno de sade
habitualmente procurada por mtodos epidemiolgicos. A construo da correspondente ideia
de causalidade posterior e inspira-se nos pensamentos filosfico e cientfico j desenvolvidos,
tentando harmonizar estes conceitos com a evidncia emprica de associao entretanto reunida.
Por exemplo, o facto de apenas uma pequena proporo de infectados pelo bacilo da tuberculose
chegar a adoecer no impede que o bacilo seja considerado o agente causal da doena; e o facto
de uma importante proporo de casos de cancro de pulmo no ter histria de hbitos tabgicos
no impede que estes sejam uma causa importante da doena. Assim, o juzo de causalidade
resulta de uma sntese dos dois aspectos, contextualizada possibilidade de existirem,
frequentemente, mltiplas causas para a mesma doena, mltiplas doenas resultantes da mesma
causa, e ao modo como os determinantes actuam (Beaglehole, Bonita e Kjellstrm, 1993;
Rothman, 1986).
A valorizao de critrios e do processo que conduzem a uma concluso de causalidade da
maior relevncia. Eles do segurana ao exerccio da responsabilidade de decidir e agir, tanto na
populao, como em contexto clnico; alm de que circulam facilmente na populao juzos
preconceituosos e generalizaes precipitadas, que a induzem em erro nas suas opes quanto aos
factores de sade a que se expem.

3~ Estudos de associao e juzos formais de causalidade: tipos e percurso histrico

A ideia de que os determinantes e os seus efeitos na sade ocorrem associados, e que os
primeiros antecedem, logicamente, os segundos, perde-se no tempo. E constante atravs das
pocas, das culturas e das ondas de mitos, nomeadamente de que a sade explicada pelos
humores dos deuses e por poderes ocultos. Muito antes da Grcia do sc. V a. C., ento
mergulhada nestes preconceitos, h a meno bblica de um rei que queria assegurar-se de que
teria uma dieta saudvel. Para isso, ordenou que fossem formados dois grupos de jovens com boa
aparncia, a sujeitar a dietas diferentes (Fig. 2). Ao fim de dez dias, as aparncias de sade deles
foram comparadas: no grupo submetido dieta melhor, tinham melhor aparncia e estavam
mais gordos que os do outro grupo (Daniels Diet, 2012).

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 Teodoro Briz

Figura 2. Diagrama da experincia primitiva realizada para o rei bblico.

Esta narrao, embora muito rudimentar, tem vrios aspectos deveras interessantes: (1) os
perfis alimentares influenciaro o estado de sade e haver perfis que so melhores que outros (e
no entidades sobrenaturais); (2) se o perfil alimentar explica um certo resultado de sade,
aquele deve acontecer antes do resultado; (3) comparar entre si apenas duas pessoas com
diferentes exposies, a factores alimentares, pode no ser suficiente sero necessrios vrios
exemplos de cada situao de exposio, formando grupos homogneos por este critrio, para
garantir melhor que se encontram diferenas nos resultados de sade entre os grupos em
comparao, para l da variabilidade possvel de resultados dentro de cada grupo; (4) no basta
observar os resultados no grupo com o perfil alimentar em foco, para poder atribuir-se o
resultado a este perfil preciso procurar o contraste de resultados com o outro grupo que
seguiu um regime alimentar diferente. Mas a narrao da histria tem uma lacuna importante,
aceitvel para a poca: de facto, a melhor garantia de que a diferente exposio alimentar seguida
explica por si s a diferena final nos estados de sade dada pela imposio das diferenas na
alimentao entre os grupos de exposio intencional, a comparar; porm, se essa imposio for
decidida ao acaso, ela assegura que os grupos no diferem inicialmente por outros motivos
relevantes que possam explicar tambm as diferenas finais nos estados de sade (i. e., estados
iniciais de sade, idade, exerccio fsico, regime alimentar anterior, etc.); aqui, tratar-se-ia j da
lgica experimental moderna, em que se cuida especialmente bem da comparabilidade inicial dos
grupos, para diferirem apenas na exposio em estudo. De qualquer modo, ter havido
previamente observao e reflexo suficientes para pressupor que um certo regime alimentar era
melhor que outros, que a experincia era justificada e que valia como prova real de uma
hiptese de causalidade, certificando uma boa opo alimentar para o rei. (Rothman, 1986).

Na Grcia do Sculo de Pricles (Fig. 3), Hipcrates, considerado o fundador da medici-

na ocidental, teve neste aspecto uma viso a todos os ttulos notvel e excntrica para a poca, a
comear pela rotura com os mitos de ento: atribuam-se as doenas a causas sobrenaturais ou
ocultas. Para ele, eram antes devidas a exposies anteriores a factores do meio, mediadas pelos
comportamentos (Beaglehole, Bonita e Kjellstrm, 1993; Brownson, 1998; Hanlon e Pickett,
1979; Saracci, 2001).
Mas o que mais assinalvel, no que parece ter sido o raciocnio de Hipcrates, que,
observando doentes, ter lido a gnese das doenas da frente para trs no tempo; ter
procurado exposies anteriores a factores, que seriam diferentes em pessoas com doenas
diferentes e semelhantes nas que tinham a mesma doena. Poder ter tambm considerado as
exposies em pessoas saudveis no sabemos.

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 Sade, Sade Pblica e os Determinantes em Sade - no fio do tempo

Figura 3. Hipcrates, mdico grego, sc. V a.C.

Fonte: Wikipedia, 2012.

Dois milnios e meio depois (e atravessado o tnel escuro da Idade Mdia, em que mias-
mas etreos causavam doenas), chamamos a esta perspectiva de raciocnio caso-controlo
(doentes versus no doentes, presumivelmente diferindo tambm na histria de exposio a um
ou mais factores explicativos da doena). Hipcrates talvez o av da Epidemiologia, j que
John Snow, no sc. XIX, geralmente considerado o pai) no ter agrupado e contado
doentes, nem contado expostos aos factores suspeitos em cada um daqueles grupos em
comparao; mas teve que se aperceber qualitativa e quantitativamente das diferenas relevantes,
para valorizar os determinantes de sade e de doena do modo como fez em Sobre os Ares, as
guas e os Lugares. Mais, inventou as palavras epidemia e endemia, que mantm a acepo,
marcando definitivamente o caminho para a procura de evidncias sobre a sade na populao e
em grupos, liberto da variabilidade e casualidade dos fenmenos em pessoas individuais
(Australia. The University of Adelaide, 2009; Hanlon e Pickett, 1979; Saracci, 2001).
Para l do critrio bvio de que a exposio potencial causa ocorre antes do efeito de
sade, o pensamento formal sobre causalidade na sade era ainda muito incipiente e assim ter
continuado por cerca de dois milnios.

As inquietaes sobre a causalidade, num sentido cientfico, tero despertado gradualmente

durante a Renascena Europeia e so conhecidos relatos interessantes que mostram esta evoluo.
j no sc. XVIII que ocorreu uma importante experincia de James Lind, mdico da marinha
britnica, procurando uma explicao credvel (e uma soluo) para o escorbuto, conhecido e
temido como a peste dos mares. Era ento corrente a ideia de que esta doena se propagava em
meios circunscritos e atravs de contgio. Lind apostava antes que era demasiada coincidncia que
tendesse a surgir em grupos privados de alimentos frescos por longos perodos: marinheiros em
viagem que pessoalmente acompanhava e cujo sofrimento e morte testemunhava e militares
isolados em campanha, dispondo apenas de raes conservadas. Convencera-se de que os
alimentos-causa eram os citrinos e que a doena se devia sua privao; na poca havia j o
conceito de que estes frutos eram, em geral, salutares (Brownson, 1998; UK. BBC, 2009).
Concebeu e realizou, ento, um verdadeiro estudo que evoca o do rei bblico, mas muito
mais rigoroso e cuidado (Fig. 4). Regressado de uma viagem com marinheiros doentes,
seleccionou 12 e atribuiu a todos a mesma dieta de base, que considerou salutar. Dividiu-os em
6 pares e destinou a cada par o seu suplemento alimentar prprio, dos quais um consistia em
citrinos; este foi o nico grupo que veio a evidenciar franca melhoria. Sabemos hoje que a
soluo est na ingesto diria mnima de vitamina C, tanto para prevenir como para tratar, que
aqueles alimentos frescos, e outros, contm; mas na poca este pormenor era inimaginvel e
irrelevante, uma vez que estava encontrada uma soluo prtica e eficaz para o problema,
independentemente de se saber o mecanismo e a composio nutricional em pormenor.

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 Teodoro Briz

Figura 4. Esquema da experincia de Lind.

Este autntico estudo experimental merece comentrios semelhantes aos j feitos sobre o
episdio do rei; porm, inclui agora o cuidado em: (1) isolar o potencial determinante alimentar,
protector e cura da doena, (2) tornar explcitos o delineamento do estudo, a atribuio separada
das 6 diferentes exposies aos pares, e os contrastes objectivos entre os grupos de exposio
quanto s respostas de sade. O episdio ilustra ainda, precocemente, um atributo da actual
disciplina de Epidemiologia (que despontou um sculo depois), na sua senda de procura de
determinantes de sade: ela procede ao estudo de associaes entre potenciais determinantes de
sade e os seus efeitos, com resultados teis mesmo sem conhecimento dos pormenores e
mecanismos da relao. (Rothman, 1986)

Ainda no sc. XVIII, destacou-se Ribeiro Sanches (1756), mdico portugus, ao publicar o
seu fabuloso Tratado da Conservao da Sade dos Povos (Fig. 5). Tendo tido a oportunidade
de organizar o conhecimento por doenas ou problemas de sade, como seria de esperar da sua
profisso, f-lo antes a partir do que pensava serem os determinantes de boa sade e numa
perspectiva a que hoje chamamos de preveno primria (pretendendo evitar que as pessoas
cheguem a adoecer), com os olhos na populao. Embora mais profundo e explicitando mesmo
mecanismos de aco, Sanches foi uma verdadeira reedio aperfeioada de Hipcrates; e o seu
mrito, semelhante: desviar a ateno da doena para a sade e as suas causas (conforme
identificveis na poca), pois sobre estas que preciso agir antecipadamente.
Reactivou ainda a noo de populaes inteiras sujeitas aos factores ambientais. O seu
contributo metodolgico, propriamente, no foi relevante, para l dos juzos que teve que
realizar para coligir e sistematizar um conjunto, bastante completo, de entidades como
determinantes de sade.

Passado um sculo, estava Londres mergulhada em mais uma epidemia de clera, em Julho-
-Agosto de 1854. Digladiavam-se ento a emergente teoria dos germens (j proposta,
especulativamente, no sc. XVI por Gerolamo Fracastoro) e a dos miasmas, sobre as causas das
doenas. John Snow, mdico, que suspeitava da gua de abastecimento como sendo, de algum
modo, a origem dos casos de clera, notou que as mortes que provocava distribuam-se de modo
muito desigual no espao. No existindo tratamento, a letalidade dos casos era muito elevada,
pelo que a localizao da residncia dos bitos era uma boa aproximao aos locais onde
ocorriam os casos (Brownson, 1998; Crosier, 2009; Frerichs, 2009; Gordis, 2004; Saracci, 2001;
Vachon, 2012).
Snow tinha identificado que a gua de abastecimento era essencialmente fornecida por duas
empresas diferentes, a partir do rio Tamisa (em pontos de captao distantes entre si). E que as
reas abastecidas eram bem distintas, conforme a empresa, embora vrias residncias tivessem
acesso a fontenrios de uma e outra rede. Tambm se apercebeu de que maior concentrao
espacial de bitos podia reflectir apenas maior densidade de habitantes. Assim, concebeu um

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 Sade, Sade Pblica e os Determinantes em Sade - no fio do tempo

Figura 5. Tratado da Conservao da Sade dos Povos extracto do ndice.

Fonte: Universidade da Beira Interior, 2003.

estudo apenas observacional (i.e., sem o investigador intervir na atribuio inicial da exposio
ao factor estudado, naturalmente a gua , ao contrrio do que Lind fizera com os
suplementos alimentares). Consistia na contagem dos residentes de acordo com o recenseamen-
to, em grupos definidos segundo a rea abrangida por cada empresa, e tambm por ambas
(Quadro 1, 1 coluna); cada grupo (coorte) tinha como especificidade a gua de que se
abastecia, conforme a empresa responsvel. Contados os bitos ocorridos em cada uma das reas
(2 coluna), os seus nmeros foram divididos pelos dos respectivos residentes, resultando numa
entidade numrica prpria de cada rea de abastecimento a que chamamos hoje taxa de
mortalidade por clera (3 coluna). Ela representa a velocidade com que ocorriam novos bitos
no perodo de observao, quantificava o risco de morrer em cada rea e os valores de reas
diferentes podiam ser comparados, dividindo-se uns pelos outros quantas vezes um era maior
que outro (Saracci, 2001).

Taxa de
Distritos com gua Populao Mortes por
mortalidade por
fornecida por: (Censo de 1851) Clera
1,000 habitantes
Southwark and
167.654 844 5.0
Vauxhall Co. apenas
Lambeth Co. apenas 19.133 18 0.9
Ambas as empresas 300.149 652 2.2

Quadro 1. Sinopse do estudo realizado por Snow

(adaptado de Saracci, 2001).

HISTRIA DA SADE E DAS DOENAS 171

 Teodoro Briz

Foi ento evidente que o valor mais elevado era-o cinco vezes em relao ao mais baixo
(comparao entre redes de empresas diferentes); e que o valor da rea abastecida por ambas era
intermdio. Alm do progresso que significa este modo formal de estudar a associao (entre o
potencial determinante e o seu presumvel efeito na sade), ele faz um uso pioneiro da
referenciao geogrfica de fenmenos de sade e, tambm, valoriza um conceito importantssi-
mo na qualificao de uma associao como causal embora no suficiente: o efeito de
gradiente ou de dose resposta; esse gradiente significa que a quantidade de resultado varia em
coerncia com a intensidade do factor: acompanham-se variando no mesmo sentido, ou ao invs,
em sentidos contrrios, aqui, quando o factor protector, como a vitamina C em relao ao
escorbuto. Snow fundou assim, sem inteno, o modo epidemiolgico de investigar os
determinantes das doenas na populao; e o mtodo que usou hoje chamado de coortes
uma coorte um grupo homogneo de pessoas expostas a um mesmo factor (Crosier, 2009;
Gordis, 2004; Saracci, 2001).

No sc. XIX, a microbiologia encontrava-se em grande expanso, o que acelerou definiti-

vamente o fim da teoria dos miasmas. E o uso de quantificaes e de clculos relativos a
fenmenos de sade, e aos seus potenciais determinantes, foi-se tornando mais frequente.
Claude Bernard, fisiologista francs, formalizou o modelo de pensamento que enforma o
mtodo cientfico actual, com importantes consequncias sobre os juzos de causalidade:
observao do fenmeno formulao da hiptese comprovao da hiptese; este o
paradigma de identificao de determinantes em sade e em muitas outras reas; na
impossibilidade frequente de comprovar a hiptese de modo experimental, recorre-se, nesta fase,
a um sistema de critrios apoiados no cruzamento de resultados de vrios estudos observacionais
(no razovel sujeitar pessoas a provveis factores de doena; recorre-se, ento, tambm a
modelos animais). E Francis Bacon, filsofo ingls, desenvolveu o conceito de raciocnio
indutivo, que fundamentaria a induo dos resultados das observaes para a formulao de
hipteses de causalidade, bem como a generalizao (induo ou inferncia) estatstica de
quantificaes obtidas em amostras, s populaes de que so representativas (Rothman, 1986;
Wikipedia, 2012).
Entretanto, e a partir de estudos sobre microrganismos (considerados determinantes de
doenas, nomeadamente a tuberculose), Robert Koch e Friedrich Henle, mdicos alemes, e
outros, sistematizaram pela primeira vez o pensamento causal relativo s doenas embora a
infeco pelo bacilo da tuberculose no garantisse que a doena se iria manifestar, quando se
manifestava, o bacilo encontrava-se presente. Formularam, assim, os seus postulados de
causalidade: (1) cada caso deveria ter presente o respectivo agente; (2) que deveria poder ser
isolado e cultivado; (3) sendo o microrganismo inoculado depois num animal susceptvel, este
deveria desenvolver especificamente a doena respectiva e permitir a recuperao e a identificao
do mesmo agente. Estes famosos postulados foram uma grande inovao e permitiram um
aumento da segurana com que se conclua sobre a causalidade em doenas infecciosas. Mas a
sua aplicao a doenas de outras naturezas revelou-se abusiva e intil, nomeadamente por
motivo da multicausalidade (doenas cardiovasculares, cancros, acidentes, reumatismos), j que o
modelo de Henle-Koch pressupunha a correspondncia biunvoca entre factor (agente) e doena
ou seja, especificidade total na associao (Rothman, 1986).

Um dos mais lapidares estudos de associao de tipo caso-controlo foi realizado j no sc.
XX por Richard Doll, mdico ingls, e Bradford Hill, estatista seu conterrneo, a seguir
segunda guerra mundial, em plena onda de procura de causas das doenas crnicas. Os autores,
que tentavam evidenciar a associao entre os hbitos tabgicos e o cancro de pulmo,
seleccionaram dois grupos de doentes internados em hospitais ingleses, um com cancro de
pulmo e outro s com outras doenas cancerosas, cada grupo com 1357 doentes (Fig. 6).
Depois, identificaram a proporo de fumadores em cada grupo e verificaram que a do grupo
com cancro de pulmo era nove vezes superior (Doll, R. e Hill, B, 1952).

172 HISTRIA DA SADE E DAS DOENAS

 Sade, Sade Pblica e os Determinantes em Sade - no fio do tempo

Figura 6. Esquema do estudo caso-controlo de Doll e Hill

(adaptado de Doll, R. e Hill, B, 1952).

Provavelmente as diferenas reais entre os grupos, quanto aos hbitos tabgicos, seriam
maiores ainda, sabendo-se hoje que esses hbitos tambm aumentam o risco de outros cancros,
embora menos. Mas, deixando de lado diversas questes que o estudo suscita, conclui-se que
Doll e Hill procuraram retirar vantagem da elevada eficincia estatstica deste mtodo, por
contraste com o correspondente estudo de coortes necessrio para o mesmo fim, menos vivel
pela grande dimenso da amostra que exige. Apesar dos resultados sugestivos deste e doutros
estudos diferentes, o fogo da indstria tabaqueira sobre a validade do estudo e sobre os autores
abalou injustamente a sua credibilidade, sabido, como era, que o mtodo caso-controlo mais
susceptvel a maiores enviesamentos desses resultados. Um pormenor importante: enquanto
Snow tinha medido a intensidade da associao que estudava relacionando directamente os
riscos, ditos absolutos, de morte verificados em grupos que diferiam na exposio ao factor
(gua), Doll e Hill no tinham acesso directo a esses valores de riscos e s podiam comparar
propores de expostos entre grupos definidos pelos potenciais efeitos de sade como prprio
dos estudos caso-controlo. claro que a medida de associao directamente proveniente dos
riscos de doena (risco relativo) reflecte-a melhor e mais compreensvel, que a medida
indirecta usada por Doll. Mas aqui, ultrapassada a maior possibilidade de reflectir tambm
enviesamentos, as vantagens do mtodo podem compensar largamente os seus inconvenientes; e
foi apurado depois que as medidas de associao proporcionadas por ambos os tipos de estudo
so perfeitamente equivalentes, no seu contedo de informao (Rothman, 1986).
Contemporneo desta iniciativa, um dos mais emblemticos estudos de coortes sobre os
possveis determinantes das doenas cardiovasculares: o estudo de Framingham, EUA, de
1948 at actualidade (Framingham, 2012; Rothman, 1986). Incluiu na amostra, para
seguimento, 5209 habitantes desta cidade (2/3 da populao total), submetidos a um
questionrio, a exame mdico e a anlises clnicas, a fim de caracterizar a sua exposio inicial a
factores suspeitos entre eles, colesterol srico, presso arterial e hbitos tabgicos. Apreciados
alguns resultados 8 anos depois, identificou-se uma evidente relao entre o risco de ocorrer
morbilidade cardaca e o nmero de factores de exposio presentes, em homens de 35 a 59
anos: o risco aumentava francamente com o nmero de factores a que os participantes estavam
expostos, em comparao com os no expostos a qualquer factor (Fig. 7) aumento em nmero
de vezes: 2,6 (1 factor), 4,7 (2 factores) e 12,5 (3 factores).
Note-se que, enquanto no modelo de coortes se parte de grupos com estados de exposio
conhecidos a factores, para resultados de sade a identificar posteriormente, no estudo caso-
-controlo parte-se de grupos com resultados de sade conhecidos, para exposies prvias a
identificar; mas ambas as abordagens respeitam a natureza longitudinal da relao exposio-
-resultado, no tempo e na ordem natural (Rothman, 1986).

HISTRIA DA SADE E DAS DOENAS 173

 Teodoro Briz

Figura 7. Alguns resultados do estudo de Framingham (explicaes no texto).

Fonte: adaptado de Saracci, 2001.

Entretanto, Bradford Hill, o estatista coautor com Doll em diversos estudos de associao
(ou etiolgicos, i.e, procura de causas), props um sistema de critrios que robustecem as
ilaes causais, muito para l da evidncia estatstica de associao pressionado pela
multicausalidade das doenas crnicas e pela existncia de possveis factores de confundimento.
Hill submetia essa evidncia ao raciocnio e ao conhecimento epidemiolgicos. Os critrios de
Hill, ainda actuais e muito teis, resolvem a limitao da univocidade (uma causa para cada
doena e vice versa). So essencialmente os seguintes (Rothman, 1986, adaptado):
1) a intensidade ou fora da associao, quantificada atravs de parmetros adequados
quanto maior, maior a probabilidade de a associao ser causal e menor a de se dever a
uma varivel de confundimento;
2) o delineamento do estudo ser o indicado para a hiptese de causalidade embora a
experimentao no seja sempre possvel, para comprov-la;
3) na sequncia temporal, a ocorrncia da potencial causa verificar-se antes da do fenmeno
de sade que explica;
4) os resultados dos estudos etiolgicos serem consistentes, entre locais e pocas diferentes;
5) haver evidncia de uma relao de gradiente ou dose-resposta;
6) a causalidade da associao ser plausvel em termos biolgicos, na cultura cientfica da
poca;
7) a hiptese causal ser coerente com a histria natural da doena conhecida;
8) a especificidade na associao quando elevada, refora o carcter causal, mas um
critrio pouco fivel, quando baixa;
9) a analogia do factor em estudo com outra causa j conhecida critrio interessante, mas
vulnervel a crticas, e nem sempre aplicvel;

Naturalmente que, quanto mais completa a lista de critrios de facto verificados, maior a
possibilidade de a relao ser causal.

Na prtica, h modos diferentes de cada determinante desempenhar o seu papel: como

causa necessria, suficiente ou necessria e suficiente uma reflexo sobre a Figura 8 conduz
facilmente razo de ser desta perspectiva, complementar dos critrios de Hill. (Kleinbaum,
1982; Rothman, 1986).

174 HISTRIA DA SADE E DAS DOENAS

 Sade, Sade Pblica e os Determinantes em Sade - no fio do tempo

Figura 8. Modos de aco de factores causais (adaptado de Kleinbaum, 1982)

Nos fenmenos de sade com redes de causalidade mais complexas, como as doenas
crnicas, cada rede composta por diversos determinantes no suficientes, embora necessrios
para que ocorra a doena; quando ocorre, o conjunto dos factores a que houve exposio vale por
uma causa suficiente. Repare-se ainda que, para simplificar, tem sido considerado que as
dimenses, tanto explicativas, como de sade, variam s dicotomicamente (exposto, no exposto;
doente, no doente); mas em cada vez mais situaes, os seus valores podem ser quantificados e
variam de modo contnuo. Em consequncia, as associaes so susceptveis de um estudo mais
rico em informao, com recurso a outros parmetros de associao, como o coeficiente de
correlao (Kleinbaum, 1982; Rose, 1992; Rothman, 1986).

Mas se os critrios de Hill so ainda usados, para apreciar cada potencial determinante
isoladamente, pouco adiantam para esclarecer a aco conjunta de vrios deles, nessa rede, em
face do mesmo efeito final na sade, mesmo em doenas infecciosas. Kenneth Rothman,
epidemiologista, trouxe em 1976 um importante progresso a esta questo, atravs do conceito de
componente causal, afinal j intudo por Stuart Mill em meados do Sc. XIX, que o exprimiu
referindo-se a uma constelao de componentes que agem em concerto (Rothman, 1986). No
cabendo aqui desenvolver este contributo, por ter alguma complexidade, salienta-se apenas que o
modelo de raciocnio procura valorizar em sistema, portanto em termos relativos, o papel de cada
factor no conjunto dos factores identificados, para a explicao do efeito final. Susser, em 1973,
j abrira caminho para interpretaes holsticas e de contexto ecolgico da causalidade, agitando
o meio com a publicao do primeiro livro sobre o tema.

Tambm no sc. XX, e ainda que custa de muita polmica, o pensamento filosfico de
Karl Popper veio dar suporte ao valor das hipteses causais na consolidao dos respectivos
juzos de causalidade na sade, atravs do raciocnio dedutivo (Buck, 1975). Esta consolidao,
to necessria ao decisor, traduz-se no ganho que se obtm pelos processos de confirmao, ou
infirmao, de cada hiptese quer atravs da experimentao, quer verificando-a pela
conjugao de observaes adicionais e apreciao crtica da evidncia de conjunto assim obtida.
A evoluo histrica e o ponto de situao da teoria epidemiolgica, em que se enquadram
estas questes, so desenvolvidos por Nancy Krieger em Epidemiology and Peoples Health.
Theory and Context, conforme citado e comentado por Anthony McMichael (2011).

4~ Determinante hoje, amanh, e consequncias para quem decide

A lgica indutiva de Bacon aplicada formulao de cada hiptese (a partir de diversas
observaes iniciais, por ventura concordantes), seguida do recurso lgica dedutiva de Popper
no caminho desde a hiptese at concluso de causa, completam-se, pois, numa nova infra-

HISTRIA DA SADE E DAS DOENAS 175

 Teodoro Briz

-estrutura terica emergente, que promove a robustez da deciso final de causalidade, em que se
apoia por sua vez a deciso de agir. Os decisores em sade precisam de segurana, em virtude das
consequncias humanas, sociais e econmicas das aces a que possam dar origem; e encontram-
-na, deste modo, na vocao natural da Epidemiologia para a qualidade do conhecimento em
que se baseiam (Briz, 2009; Gordis, 2004; Young, 1998).

Houve pois, atravs do tempo, uma enorme evoluo na capacidade humana de concluir se
h causalidade ou determinao, ou no, na relao entre um factor (biolgico, qumico, fsico,
mental, social) e um fenmeno de sade. Essa evoluo acelerou-se a partir de meados do sc.
XIX e tem-se construdo das dinmicas sinrgicas, e por vezes polmicas, entre: (1) estudos de
associao estatstica entre aqueles, perspectivados epidemiologicamente; (2) critrios de
causalidade progressivamente apurados em exigncia e abrangncia; e (3) constructos lgicos que
reforam a validade da deciso de causalidade, no final da sequncia observao hiptese
confirmao desta.

Olhando para o futuro, cabe Epidemiologia ajudar a aprofundar e a unificar a construo

terica em que se move e valida o conhecimento sobre causalidade, enquanto faz mais caminho
na investigao etiolgica em populaes e grupos. Cabe-lhe proporcionar o peso relativo
adequado dos mtodos epidemiolgicos , cada vez maior, sofisticao estatstica na anlise dos
dados, submetendo correctamente as evidncias de associao causa-efeito a critrios de
causalidade. Cabe-lhe enfrentar desafios, como os factores genticos ou nanotecnolgicos, ou
como as exposies longas, ou intermitentes, a factores com muito baixa intensidade (poluentes
do ar ou da gua, radiaes de dispositivos de uso comum, aditivos alimentares). E ainda cuidar
da boa divulgao de processos, lgicas e resultados junto dos decisores, para que a sua convico
de causalidade esteja ao nvel das responsabilidades que tm (Briz, 2009; Krieger, citada por
McMichael, 2011; Young, 1998).
E como rentabilizar o conhecimento que se vai disponibilizando acerca dos determinantes
de sade? Geoffrey Rose, mdico e epidemiologista ingls contemporneo, j falecido, deixou
um inestimvel contributo para clarificar as indicaes relativas de aco entre duas estratgias
alternativas: de alto risco e de Sade Pblica as primeiras sobre os estados de exposio
individuais de risco mais elevado (muito minoritrios) e as segundas sobre os de toda a
populao. F-lo a partir das suas pesquisas sobre a expresso populacional dos factores
conhecidos de doena cardiovascular, quantificando-os, e cuja continuidade de valores nas
populaes constatou e usou, para re-perspectivar as decises de agir; a Fig. 9 uma ilustrao
lendria dessa continuidade, relativamente presso arterial simultaneamente efeito de
factores, como a dieta e o estilo de vida, e importante factor de risco de doenas cardiovascula-
res e cerebrovasculares.

Figura 9. Distribuies da presso arterial sistlica em homens de meia idade,

em duas populaes (nmadas quenianos e funcionrios pblicos londrinos).
Fonte: adaptado de Rose, 1985.

176 HISTRIA DA SADE E DAS DOENAS

 Sade, Sade Pblica e os Determinantes em Sade - no fio do tempo

Tal legado merece, por um lado, e exige, por outro, o melhor refinamento da validade das
ilaes causais. Isto, porque as exposies aos factores, na populao, ocorrem na realidade de
modo contnuo (quanto exposto est, e no, simplesmente est ou no exposto). Como ele
bem evidenciou, representando as pessoas em alto risco uma pequena minoria, so as aces
para a mudana favorvel das exposies modificveis de toda a populao as que rendem
maiores ganhos colectivos de sade, ou seja, tambm, sociais e econmicos. E tanto ao nvel
individual, como da populao, s podem querer-se as consequncias de juzos causais com a
maior idoneidade e robustez, medida das decises que apoiam (Rose, 1985; Rose, 1992).

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