SINDROME DE HELLP

En 1954 Pitchard y colaboradores describieron en tres mujeres embarazadas el cuadro

clnico de lo que hoy se denomina Sndrome de Hellp, sin embargo, fue hasta 1982 con la
descripcin del doctor Louis Weinstein de 59 gestantes con alteraciones similares a las
descritas por Pitchard cuando se consider el cuadro como una variedad grave de la
preeclampsia y eclampsia

Este autor acu los acrnimos HELLP en referencia a las principales alteraciones que se
presentan en el cuadro clnico de estas pacientes, Dicho nombre corresponde a las siglas
en ingls de haemolysis, elevated liver enzymes and low platelets, las cuales en espaol
corresponden a hemlisis, aumento de enzimas hepticas y disminucin de las plaquetas
respectivamente.

Las enfermedades hipertensivas del embarazo afectan entre el 7 al 10% de todos los
embarazos y contribuye al aumento de la morbimortalidad materna y perinatal. En el caso
del SH, este afecta al 0.1 0.6% de todas las gestaciones, del 4 al 20% de las
preeclampsias y del 30-50% de las eclampsias.

Se conoce que tpicamente el SH va precedido de un cuadro de hipertensin y proteinuria,

recientemente se han descrito SH en el seno de gestaciones normales, en alrededor del 15
al 20% no son precedidas por algn trastorno hipertensivo gestacional.

Este sndrome se ha descrito desde la mitad del segundo trimestre del embarazo hasta
varios das posparto. Se dice que el 10% se producen antes de las 27 semanas, el 20%
despus de las 37 semanas y el 70% entre las 27 y las 37 semanas de gestacin.

Diagnstico y clasificacin

El diagnstico de SH est basado en la evidencia de anemia hemoltica microangioptica,

disfuncin heptica y trombocitopenia en una mujer gestante o en su periodo posparto con o
sin algn trastorno hipertensivo desarrollado . Por ello, el diagnstico de este sndrome
es por exmenes de laboratorio y no directamente por las manifestaciones clnicas
presentes, aunque stas nos alertan de la severidad y de la evolucin de la enfermedad.

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El diagnstico de hemlisis se ha basado en la presencia de anemia, hemates
fragmentados (esquistocitos), otros han incluido la presencia de cifras bajas de haptoglobina
(normal 80-120 mg/dl), elevacin de la deshidrogenasa lctica (DHL) mayor de 600 U/l,
bilirrubinas y hemoglobina libre. El aumento de la DHL y la disminucin de las haptoglobinas
sricas son los dos marcadores tempranos para el diagnstico del SH, estos ocurren antes
del incremento de los niveles de bilirrubina y antes de la disminucin de la hemoglobina . El
inicio temprano en la disminucin de las haptoglobinas sugiere que ocurre hemlisis y
posteriormente inicia el proceso de la enfermedad.

En relacin a la disfuncin heptica, esta se evala principalmente con la elevacin de la

aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y DHL.

Por ltimo la trombocitopenia, considerada como el tercer criterio diagnstico esencial, es la

ms temprana anormalidad en la coagulacin. Se consideran niveles diagnsticos de este
sndrome menor de 150 000/mm3.

El recuento plaquetario y los niveles de DHL son los mejores marcadores de la gravedad del
proceso en la enfermedad .

Sibai en 1993 elabor los criterios diagnsticos para el SH y as mismo hizo la clasificacin
del tipo de Sndrome de HELLP (clasificacin de Sibai o de Tennessee), la cual los cataloga
como completo o incompleto. Los criterios diagnsticos para este sndrome son niveles de
DHL mayor o igual a 600 U/l, AST mayor o igual a 70 U/l y el recuento plaquetario menor o
igual a 100 000/mm3. El tipo de SH completo es aquel que tiene los tres parmetros y el
incompleto es aquel que tiene al menos un parmetro de los antes sealado.

Expertos de la Universidad de Mississippi, clasificaron el SH en tres clases en funcin del

nmero de plaquetas, sabiendo que ante menor cantidad de plaquetas, la severidad del
cuadro clnico y las complicaciones son mayores. A esta se le llama clasificacin de
Martn o de Mississippi : Clase 1: Plaquetas menor De 50 000/mm3; Clase 2:
Plaquetas entre 50 000 y 100 000/mm3 y Clase 3: Plaquetas mayor de 100 000/mm3.

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Cuadro Clnico

No existe ningn signo o sntoma que nos ayude a diferenciar el SH de la preeclampsia

severa. El 70% se presenta antes del parto y el 30% inicia en el puerperio, fundamen-
talmente en las primeras 48 horas. El 79% de las pacientes que desarrollan SH en el
posparto han sido diagnosticadas de preeclampsia antes del parto.

Generalmente las pacientes en riesgo de desarrollar SH son aquellas mayores de 25

aos, blancas y multparas, a diferencia de las pacientes que desarrollan preeclampsia o
eclampsia que generalmente son de menor edad y primigestas.

Las manifestaciones clnicas son muy variadas y con frecuencia inespecficas. As la

mayora de las pacientes presentan dolor epigstrico o en hipocondrio derecho (65- 90%),
malestar general (90%), nuseas o vmitos (35-50%) y cefalea (30%) de pocos das de
evolucin. La aparicin de sntomas de malestar general o seudogripales han sido
considerados por algunos autores como la principal manifestacin del cuadro , por lo que se
recomienda realizar un hemograma y determinacin de enzimas hepticas a toda gestante
en el tercer trimestre de embarazo que inicie con estos sntomas inespecficos , aun con
valores normales de presin arterial . Otras manifestaciones observadas con menos
frecuencia son: convulsiones, ictericia, hemorragias (digestivas, urinarias, gingivales) y
dolores musculares errticos.

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En la exploracin fsica es importante destacar que el 20% evolucionan sin hipertensin; el
30% presentan hipertensin moderada (mayor o igual a 140/90 mmHg) y el 50%
hipertensin grave (mayor o igual a 160/110 mmHg). Por lo tanto los niveles de presin
arterial no son diagnsticos del SH, al igual que la proteinuria y los edemas, los cuales s
son importantes para el diagnstico de preeclampsia, pero no para este sndrome.

Fisiopatologa

Al igual que en otras microangiopatas, el mayor componente de la perturbacin en el

sndrome de HELLP lo involucra el dao endotelial que se desarrolla en esta patologa.

Las diferentes teoras propuestas comparten que el inicio del proceso de la enfermedad es
el dao en la capa ntima endotelial, causado por mecanismos an inciertos pero que se ha
asociado a alteraciones en la placentacin, complejos inmunes y a la misma hipertensin,
en todo caso lo que se produce es una injuria endotelial donde se estimula el depsito de
fibrina en el lumen vascular con subsecuente ruptura de los elementos de la sangre por el
contacto con el rea daa da. Esto producir un desequilibrio entre las sustancias
vasodilatadoras (prostaciclina) y vasoconstrictoras (Tromboxano A2, serotonina, endotelina
a favor de stas ltimas que tendran un papel fundamental en la patogenia del proceso al
producir una activacin del sistema de la coagulacin, con consumo de plaquetas y
provocar adems un espasmo vascular en la microcirculacin con trombosis arterial,
hipertensin y reduccin del flujo uteroplacentario.La ruptura del equilibrio entre sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras, junto con el descenso del xido ntrico (vasodilatador)
liberado por el endotelio hace que la aglutinacin y la agregacin de plaquetas a la lesin
endotelial sea cada vez mayor, liberando stas a su vez ms tromboxano A2 y serotonina,
creando un crculo vicioso que hasta ahora slo se sabe que se rompe con la evacuacin
del tero .

La consecuencia es un consumo de plaquetas acelerado, con aparicin de microtrombos y

depsitos de fibrina en los distintos rganos con afectacin endotelial (rion, hgado y
principalmente tero). El aumento de los megacariocitos hallados en las biopsias de mdula
confirma sta hiptesis.

En la preeclampsia la vida media de las plaquetas se reduce de 3-5 das (normal 10 das).
En el SH disminuye an ms la vida media y la integridad estructural de estas plaquetas,
dando as agregacin y destruccin de las mismas.

La alteracin en la membrana de las plaquetas en el SH libera cido araquidnico y otras

aminas vasoactivas causando una fuerte vasoconstriccin y vasoespasmos, acelerando an

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ms la agregacin y destruccin plaquetaria. La disminucin de las plaquetas significa que
el efecto compensador de la mdula sea no es suficiente para solventar las necesidades .
Se ha observado que la Beta-trombomodulina, la cual es una protena especfica de las
plaquetas, aumenta cuando estas son agregadas. Su elevacin es debida a la agregacin
plaquetaria con consumo de la microvasculatura y a la disminucin de la aclaracin renal.

La activacin de la coagulacin y de la fibrinlisis puede llevar a la aparicin de una

coagulacin intravascular diseminada (CID), lo que agrava la trombocitopenia. Como
mencionamos anteriormente la lesin endotelial causa ruptura de los elementos formes de
la sangre, principalmente de los glbulos rojos los cuales se fragmentan por el paso a
rpida velocidad por el endotelio daado, manifestndose en esquistocitos y otras formas
en el frotis de sangre peri- frica y en anemia hemoltica microangioptica, la cual parece
ser el reflejo del compromiso de los glbulos rojos y de la disfuncin endotelial.

En el SH se entiende el proceso fisiopatolgico que ocurre, pero an quedan inciertos los

mecanismos por los cuales se desencadenan.

En el SH puede haber un serio compromiso heptico con eventual hemorragia subcapsular

y raramente una catastrfica ruptura heptica.

El compromiso se debe al depsito de fibrina a nivel de las sinusoides hepticas pudiendo

llevar a una necrosis peri- portal que coalesce y se diseca dentro de la cpsula de Glisson .

En la biopsia heptica encontramos la tpica lesin histolgica que se asocia con el SH:
necrosis del parnquima periportal con depsitos de fibrina en el espacio sinusoidal, que
puede ser el responsable de la elevacin de las enzimas hepticas. Se pueden encontrar
microtrombos en el espacio sinusoidal de las zonas necrosadas y del parnquima sano.
Estos depsitos de fibrina obstaculizan el flujo sanguneo heptico, distendiendo el hgado.
La tensin provocada en la cpsula de Glisson puede originar el dolor en epigastrio y en
hipocondrio derecho.

Si la afectacin del hgado es masiva podemos encontrar una hemorragia heptica y/o
hematoma subcapsular, el cual puede posteriormente sufrir ruptura y dar un cuadro
catastrfico.

La ecografa heptica puede poner de manifiesto reas hipoecognicas perihepticas

correspondientes a un hematoma subcapsular.

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Diagnstico Diferencial

El diagnstico diferencial de las pacientes con SH debe incluir gran variedad de procesos.
No obstante, los cuadros ms importantes con los que hay que diferenciarlos son aquellos
que cursan con trombocitopenia (trombocitopenia gestacional, prpura trombocitopnica
autoinmune), o bien asociada con anemia hemoltica microangioptica (pre- eclampsia,
sndrome hemoltico urmico, prpura trombtica trombocitopnica, hgado graso agudo del
embarazo).

Complicaciones del Sndrome de HELLP

Complicaciones Maternas

Este sndrome cursa con alta morbimortalidad materna, aunque vara entre 0-24%,
dependiendo fundamentalmente de la precocidad con que se realice el diagnstico.
Pacientes con SH tienen mayor morbimortalidad materna y perinatal en comparacin con
pacientes con preeclampsia severa sin SH. La morbilidad se asocia a CID, abruptio pla-
centae, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar, hematoma heptico subcapsular y
desprendimiento de retina .

Complicaciones Fetales:

La mortalidad perinatal es muy elevada y como se mencion anteriormente vara entre 30 a

40%. Las causas principales de esta elevada mortalidad son la prematuridad, la abruptio
placentae y el sufrimiento fetal intratero .

Otras complicaciones que se han reportado es que los infantes pueden tener leucopenia
entre el 9.7 y 38% y trombocitopenia entre 26 y 34%. Sin embargo, no existe correlacin
entre los hallazgos hematolgicos de la madre y el recin nacido .

Sindrome de Hellp
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Manejo del sndrome de HELLP

El embarazo complicado con SH requiere de un reconocimiento temprano de la enfermedad

y de la institucin de una terapia adecuada. Todo el siguiente texto est basado en la
experiencia clnica del Centro Mdico de la Universidad de Mississipi, los cules crearon un
esquema de abordaje ptimo de pacientes con SH que consta de 12 pasos, solamente se
tomaron otras bibliografas para ampliar el manejo, las cuales se indican en su momento
respectivo:

1.-Diagnstico temprano:

Para hacer el diagnstico de SH lo primero es tener presente sta enfermedad en toda

paciente embarazada y en especial en toda paciente con gestosis. Si se sospecha el
diagnstico de SH est indicado realizar las pruebas de laboratorio bsicas para tal
diagnstico (plaquetas, transaminasas, DHL) .

En tempranas fases, el SH puede exhibir nicamente un modesto incremento en la DHL,

AST y ALT, y una trombocitopenia clase .

Aunque el SH es una variante de la preeclampsia severa, el diagnstico puede quedar

incierto en la mujer con hipertensin arterial y proteinuria hasta que las plaquetas sean
menor de 100 000/mm3 y la DHL mayor de 600 U/l .

Cabe resaltar para la sospecha del SH, que la preeclampsia es un desorden de mujeres
jvenes y nulparas, pero el SH es de mujeres aosas y multparas.

Existen factores clnicos de riesgo que son fciles de identificar en la paciente, como
nuseas, vmitos y dolor en epigastrio, los cuales nos pueden alertar sobre la condicin
materna y su posible evolucin si no se trata a tiempo. Las pacientes con evidencia de
preeclampsia, dolor en cuadrante superior derecho y nuseas deben ser seriamente
evaluadas como potenciales SH. La ausencia de hipertensin arterial diastlica puede ser
malinterpretado como un signo tranquilizador del diagnstico de posible preeclamp- sia con
SH, sin embargo recordemos que un cierto porcentaje de pacientes cursan con cifras de
presin arterial entre los parmetros normales.

En la paciente con hipertensin arterial, dolor epigstrico y hemlisis, la aparicin de

anormalidades en el ojo podran advertir al mdico para la sospecha de un SH. Como por
ejemplo hallazgos oculares de hemorragia vtrea, desprendimiento de retina, entre otros.
Sindrome de Hellp
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Un reciente grupo identificado con riesgo para el desarrollo de SH son aquellas con
embarazos en el segundo trimestre con aumento de la alfa fetoprotena en suero y
elevacin de la hormona gonadotropina corinica humana (HCG). Se ha observado que
mujeres con elevacin de ambos marcadores sricos tienen 47 veces ms riesgo de
desarrollar SH.

2.-Valoracin de la condicin materna:

La valoracin inicial de laboratorio de pacientes con preeclampsia o sospecha de SH debe

incluir un hemograma completo, enzimas hepticas, pruebas de funcin renal, cido rico y
proteinuria. La presencia de trombocitopenia, menor de 150 000/mm3, requiere de una
investigacin ms cuidadosa. En ausencia de otras manifestaciones de SH, como por
ejemplo anemia hemoltica microangioptica y disfuncin heptica, se debe de hacer
diagnstico diferencial de trombocitopenia en el embarazo. Una elevacin de DHL en el SH
es una manifestacin tanto de la anemia hemoltica microangioptica como de la disfuncin
heptica que se desarrolla en este proceso patolgico. La disfuncin heptica es tambin
manifestada por incremento varia- ble de las transaminasas, AST y ALT. Una DHL que
excede los 600 U/l es necesario para el diagnstico del sndrome y se predice una seria
morbilidad con valores ma-yores de 1 400U/l.

El primer trastorno de la coagulacin que se desarrolla en el SH es la trombocitopenia,

seguida ms tarde de aumento del fibringeno y sus productos de degradacin y por ltimo
una CID.

Otro factor de riesgo para la morbilidad materna es un cido rico mayor de 7.8mg/dl, por lo
que se debe indicar en toda paciente con SH, pues nos ayudar a predecir el pronstico de
la paciente sino actuamos adecuadamente.

El laboratorio bsico en toda paciente con sospecha de SH es el siguiente: hemograma

completo con niveles de plaquetas, anlisis de orina, creatinina srica, deshidrogenasa
Lctica, cido rico, bilirrubina indirecta y total, AST y ALT. El TP, TPT, fibringeno y
productos de degradacin del fibringeno slo se indican en pacientes con un recuento
plaquetario menor de 100 000/mm3. Los electrolitos y glucosa no son usualmente
necesarios .

Se debe de valorar seriamente los valores de plaquetas, DHL y enzimas hepticas cada 12-
24 horas o ms frecuentemente si la clnica lo amerita.

Sindrome de Hellp
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3) Valoracin de la condicin fetal:

El SH es una variante atpica de la preeclampsia severa y, como tal, el nico tratamiento es

la interrupcin del embarazo y la remocin de los factores citotxicos que la produce. El
momento del parto requiere de varios factores, incluyendo la severidad de la condicin
materna, condicin fetal y placenta, y la edad gestacional.

La condicin fetal debe ser evaluada mediante una prueba no estresante, una prueba de
contraccin estresante y/o un perfil biofsico fetal. Adems, en la actualidad, la velocimetra
Doppler de la circulacin tero y fetoplacentaria puede utilizarse para evaluar
complicaciones asociadas al retardo de crecimiento intrauterino y otras formas de
sufrimiento fetal debido a hipoxemia o asfixia como el producido por los trastornos
hipertensivos del embarazo . Tambin pueden diagnosticarse anomalas cardacas fetales
y otras malformaciones, y alteraciones placentarias del cordn umbilical. La
ultrasonografa Doppler es una de las herramientas clnicas ms importantes para la
vigilancia de fetos que sufren trastornos hipertensivos del embarazo. Un aumento en los
ndices de los vasos uterinos o umbilicales puede mostrar una alteracin en la circulacin
placentaria. Varios estudios han sugerido que el estudio Doppler de la arteria uterina puede
ser til como una herramienta de screening para detectar precozmente aquellos embarazos
que sufrirn trastornos hipertensivos. La ultrasonografa Doppler se presenta como un
estudio inocuo tanto para la madre como para el feto, no invasivo, rpido y repetible, que
brinda importante informacin acerca del estado hemodinmico fetal y permite un
seguimiento perinatal exhaustivo para disminuir la morbimortalidad asociada a hipoxia
crnica, evitando la descompensacin secundaria a stress. Sin embargo, su uso en
embarazos de bajo riesgo no ha demostrado ser til como herramienta de screening,
excepto en la deteccin precoz de trastornos hipertensivos. Por su parte, el estado materno,
como lo mencionamos anteriormente, se determina por historia clnica, examen fsico y
pruebas de laboratorio.

Con pocas excepciones, embarazos mayores de 34 semanas y clase 1 del SH son

interrumpidos en 24 horas, va vaginal o cesrea. Embarazos entre 24 y 34 semanas con
riesgo de pretrmino deben administrrseles terapia con corticoesteroides para acelerar la
madurez pulmonar fetal. Tambin se ha observado un beneficio materno con la
administracin de corticoesteroides, pues incrementa o estabiliza las plaquetas, desciende o
estabiliza la DHL, AST y ALT.

Los beneficios de esta terapia en neonatos son reduccin de los das de estancia en la
unidad de cuidados neonatales, menos incidencia de hemorragia intraventricular, de
enterocolitis necrotizante, menos fibroplasia retrolental y menos mortalidad neonatal.

Sindrome de Hellp
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el posparto para prevenir el rebote de plaquetas. Si estas pacientes no reciben
corticoesteroides posparto el fenmeno de rebote se caracteriza por aumento de la DHL,
AST y ALT, severa trombocitopenia y oliguria.

4) Control de la presin arterial:

Entre el 80-85% de las pacientes con SH desarrollan cifras elevadas de presin arterial. La
presin arterial se debe bajar para prevenir las complicaciones maternas y posibles riesgos
de abrupcin de placenta y alteracin en su perfusin.

Se debe administrar tratamiento antihipertensivo cuando la presin arterial sistlica se

encuentre por encima de los 150 mmHg y si la diastlica es mayor o igual a 100 mmHg.
Entre los frmacos que se pueden utilizar durante el embarazo est la hidralazina, el cual es
un vasodilatador arterial y es usado en el manejo agudo de la hipertensin en el SH. Se
administra en una dosis de 5-10 mg en bolo intravenoso con una frecuencia de 20-40
minutos. Si la hidralazina es inefectiva o contraindicada se puede utilizar otros frmacos
como labetalol y nitroprusiato de sodio. El labetalol se utiliza en dosis de 20 mg en bolo
intravenoso, aumentado la dosis progresivamente hasta una presin arte- rial satisfactoria
(mximo 300 mg). Por su parte, el nitroprusiato de sodio, siendo un potente vasodilatador
arterial y venoso, se inicia con una dosis de 0.25 ug/Kg/minuto y puede ser incrementado
hasta 10 ug/Kg/minuto se ha descontinuado por los efectos adversos de los metabolitos .
Un agente antihipertensivo ideal para ser usado en el posparto es la nifedipina, un
calcioantagonista con propiedades de vasodilatador arterial perifrico, el cual con su
administracin va oral y no sublingual, ha mostrado tener mltiples efectos beneficiosos
como disminuir la presin arterial, restaurar la diuresis e inclusive normalizar las plaquetas
en el posparto.

5) Prevencin de las convulsiones con sulfato de magnesio:

Las convulsiones eclmpticas frecuentemente preceden o siguen al desarrollo del SH, por
tal motivo es recomendable que toda paciente con SH (especialmente aquella cerca de la
labor de parto o con dolor epigstrico) reciba infusin intravenosa de sulfato de magnesio de
4-6 g en bolo, seguida de una infusin constante de 1.5-4 g /hora. Se debe de monitorizar a
las pacientes con el reflejo patelar, diuresis y niveles sricos de magnesio. Se puede
continuar su administracin hasta 48 horas posparto, dependiendo de la condicin materna.

Adems de prevenir y de tratar las convulsiones eclmpticas, el sulfato de magnesio tiene

propiedades de ser un modesto relajante vascular tanto a nivel central como perifrico.

Sindrome de Hellp
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En raras ocasiones est contraindicado el uso de sulfato de magnesio, ejemplo de ello son
las pacientes con miastenia gravis, donde la droga de escogencia es la fenitona. Se
administra en dosis de 15 mg/kg, dado a razn de 40 mg/minuto con continuo monitoreo
cardiaco y de la presin arterial cada 5 minutos. La dosis teraputica de la fenitona es de
10-20 ug/ml.

6) Manejo de los fluidos y electrolitos:

La combinacin de vasoespasmo y dao endotelial en pacientes con SH causa excesos o

deficiencias intravasculares. Un rgimen recomendado para el manejo de fluidos y
electrolitos en pacientes con SH es alternar 5% de dextrosa y 500 ml de suero salino normal
y 5% de solucin de lac- tato de ringer a razn de 100 ml/hora para mantener una diuresis
de al menos 20 ml/hora (preferiblemente 30-40 ml/hora). El control debe ser estricto pues el
exceso de flui- dos puede exacerbar una vasoconstriccin con dao renal y dao pulmonar
con edema pulmonar cardiognico.

En pacientes oligricas, uno o dos bolos de solucin salina o 250-500 ml pueden ser
administrados para restaurar la diuresis. Si la oliguria persiste, el estado del volumen
intravascular debe ser monitorizado con la presin en cua de los capilares pulmonares
usando un catter de Swan-Ganz.

7) Hemoterapia:

La hemorragia espontnea en pacientes con SH puede ocurrir desde poner vas

intravenosas hasta incisiones quirrgicas cuando las plaquetas estn menores de 50
000/mm3. La transfusin de plaquetas est recomendada en mujeres con preeclampsia
severa que van para cesrea y que su recuento plaquetario sea inferior a 50 000/mm3. Las
plaquetas pueden ser transfundidas justo antes de la incisin abdominal si las plaquetas
estn menores de 40 000/mm3 o se pueden esperar hasta ms tarde en la ciruga y
adminis- trar las plaquetas nicamente si hay excesiva hemorragia.

En pacientes con SH que van a parto vaginal se deben transfundir plaquetas si el recuento
plaquetario es menor de 20 000/mm3. Despus del parto es recomendable la trans- fusin
de plaquetas en las primeras 24 horas posparto para mantener las plaquetas por encima
de 50 000/mm3 en cesrea y mayor de 20 000/mm3 en parto vaginal para pre- venir la
formacin de un hematoma. En la prctica diaria una transfusin de plaquetas generalmente

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implica la administracin de 4 a 5 unidades, con lo que se espera un incremento en el
recuento plaquetario de aproximadamente 20 000 a 25 000 plaquetas/mm3 .

El uso de dexametasona para el tratamiento de pacientes con sndrome de HELLP con

plaquetas menores de 100 000/mm3 ha eliminado la necesidad del uso de la
transfusin de plaquetas.

8) Manejo de la labor y del parto:

Se debe de realizar una valoracin cuidadosa del estado materno y fetal. El inmediato uso
de dexametasona, a dosis de 10mg cada 12 horas IV, tan pronto como se hace el diag-
nstico de SH ha mostrado hacer en gestaciones de pretr- mino dos funciones: 1. Acelerar
la madurez pulmonar fetal si el parto va a ocurrir en menos de 24-48 horas. Mejora el
proceso de la enfermedad materna al permitir una mejor madurez cervical y la induccin de
la labor de parto.

Algunos estudios recientes revelan un mayor nmero de partos vaginales en pacientes con
SH en las cuales se us altas dosis de dexametasona y tambin se determin una mejora
en el proceso de la enfermedad.

Si se requiere una cesrea, una incisin de Pfannenstiel es la mejor opcin, debido a que
est relacionada con menos casos de ruptura e infeccin de la herida quirrgica 16. Sin
embargo segn la experiencia de gineclogos de nuestro medio, la incisin media se
prefiere ya que se producen menos hematomas que con la incisin de Pfannenstiel.

Se deben dar un curso corto de antibiticos (24-48 horas) si los productos sanguneos
fueron administrados, porque se ha encontrado mayor incidencia de infecciones en
pacientes con SH que recibieron transfusin sangunea, en comparacin con las que no
recibieron transfusin.

En cuanto a la anestesia que se le puede administrar a estas pacientes, la epidural puede

ser administrada segura- mente en pacientes sin hemorragia ni secuelas neurolgicas, si
las plaquetas estn por encima de 100 000/mm3. La anestesia general ha tenido
complicaciones en pacientes con SH y dao en su hgado, debido a que no se metaboliza
ade- cuadamente el agente anestsico empleado.

Sindrome de Hellp
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Es importante que en el periodo periparto se vigile ade- cuadamente a las pacientes por
hemorragia heptica y posi- ble ruptura del mismo. Se debe tener presente la trada de la
ruptura heptica: Paciente con preeclampsia, eclampsia o SH, dolor en cuadrante superior
derecho e hipotensin sbi- ta. Cuando existe hemorragia heptica el dolor en epigastrio y
en cuadrante superior derecho inician progresivamente y empeoran con irradiacin a la
espalda por colapso vascular, shock y signos de hemoperitoneo.

Durante la cesrea no es recomendable la valoracin del hgado, debido a que existe riesgo
de una ruptura traumtica de un hematoma subcapsular. El mejor tratamiento en caso de
sangrado heptico es la embolizacin arterial hecha por un cirujano experimentado.

9) Cuidado Perinatal ptimo:

El principal riesgo fetal en un embarazo complicado con SH es la prematuridad. Por tal

motivo, la adminis- tracin de un corticoesteroide a la madre puede ser usado para acelerar
la madurez fetal pulmonar y para disminuir el riesgo de enterocolitis necrotizante y
hemorragia intraven- tricular en productos de embarazos de 24 a 34 semanas de gestacin
en productos de embarazos de 24 a 34 semanas de gestacin.

Es recomendable la valoracin de rutina de las plaque- tas neonatales en recin nacidos de

madres con SH, porque se ha encontrado asociacin entre la plaquetopenia materna con
aumento en el riesgo de hemorragia intraventricular en el feto. La inestabilidad
cardiorrespiratoria neonatal se ve ms en embarazos con SH con partos antes de las 32
semanas de gestacin.

Tratamiento Intensivo en el posparto:

El SH se puede manifestar primariamente en el periodo posparto o seguir manifestndose

an con la interrupcin del embarazo. Es recomendado que todas las pacientes con
preeclampsia-SH sean tratadas en un saln de recuperacin obsttrica que funciona como
una unidad intermedia de cuidados intensivos por tanto tiempo como: Las plaquetas tengan
un ascenso constante y la DHL un descenso cons- tante; la paciente tenga una diuresis de
ms de 100ml/hora por 2 horas consecutivas sin el uso de fluidos o diurticos, hipertensin
arterial debe estar controlada (PA sistlica en 150 mmHg y la diastlica en menos de 100
mmHg); la paciente tenga una mejora clnica obvia y que no tenga riesgo significativo de
complicaciones.

Sindrome de Hellp
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Se deben valorar las plaquetas y los niveles de DHL continuamente cada 12 horas hasta
que la paciente se le externe. El sulfato de magnesio se debe continuar hasta que el cuadro
de preeclampsia, eclampsia o SH est resulto o al menos por 24 horas posparto o
posciruga. La evaluacin del TP, TPT y fibringeno no es necesario al menos que las
plaquetas maternas estn menor de 50 000/mm3 o se eviden- cie una coagulopata de
consumo.

Se deben de usar los corticoesteroides en el posparto porque estos ayudan a resolver ms

rpidamente el cuadro, incrementando la diuresis, las plaquetas, disminuyendo la presin
arterial media, la DHL y AST, y con ello disminuye el riesgo de complicaciones maternas. Se
inicia la adminis- tracin de corticoesteroides hasta las 12 horas posparto, en dosis de 10mg
de dexametasona cada 12 horas dos dosis, luego se baja la dosis a 5mg cada 12 horas dos
dosis. Tambin existe otro esquema de tratamiento posparto que dice que se debe
administrar dexametasona 10mg cada 12 horas hasta: plaquetas mayores de 100 000/mm3;
DHL dis- minuida; diuresis mayor de 100ml/hora; clnica estable.

Si la paciente cumple con estos 4 criterios, se adminis- trarn 5mg de dexametasona

cada 12 horas dos dosis y luego se egresa. En el cuadro 1 podemos observar un
reseumen del manejo con dexametasona.

Se ha observado una ms rpida resolucin del cuadro de preeclampsia/eclampsia con la

remocin quirrgica de algunos remanentes de tejido decidual por dilatacin y cure- taje.
Recientemente se hace lo mismo pero guiado por ultra sonido. Tambin se ha observado
que la administracin oral de 10mg de nifedipina cada 4 horas por las primeras 48 horas
posparto en pacientes con preeclampsia severa ha tenido resultados efectivos iguales a los
del curetaje posparto en disminuir la presin arterial media y en incrementar la diuresis.

Si la paciente no responde al tratamiento con dexameta- sona en las primeras 72 horas

despus de administrado, se recomienda la plasmafresis.

Alerta en el desarrollo de fallo multiorgnico:

Las pacientes con severo dolor epigstrico pueden estar en riesgo aumentado de
hemorragia heptica o ruptura. Si la ruptura ocurre el nico tratamiento es quirrgico.
Pacientes con SH y un volumen sanguneo contrado tienen mayor riesgo de desarrollar una
insuficiencia renal aguda, insufi- ciencia pulmonar aguda y sndrome de distress respiratorio.
En estos casos, el rpido reemplazo del volumen intravas- cular con sangre y productos
sanguneos es necesario para bloquear el compromiso alveolar y glomerular. En pacientes
con fallo multiorgnico, la transfusin de plasma facilita la resolucin de esta complicacin.

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Consejo sobre futuros embarazos:

El riesgo de recurrencia de una preeclampsia y eclamp- sia es del 42-43% y del SH es de

19-27%. Si el embarazo previo finaliz antes de las 32 semanas de gestacin, la recurrencia
de un parto de pretrmino en el prximo embarazo es del 61%.

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