PENDAHULUAN

A.Latar Belakang
Pengetahuan tentang asuhan keperawatan muskuloskeletal makindibutuhkan
mahasiswa ataupun perawat selaku pemberi pelayan kesehatan.Artritis reumatoid merupakan
kasus panjang yang sangat sering diujikan.Bisanya terdapat banyak tanda- tanda fisik.
Diagnosa penyakit ini mudahditegakkan. Tata laksananya sering merupakan masalah utama.
Insidenpucak dari artritis reumatoid terjadi pada umur dekade keempat, danpenyakit ini
terdapat pada wanita 3 kali lebih sering dari pada laki- laki.Terdapat insiden familial ( HLA
DR-4 ditemukan pada 70% pasien ).
Artritis reumatoid diyakini sebagai respon imun terhadap antigen yangtidak diketahui.
Stimulusnya dapat virus atau bakterial. Mungkin jugaterdapat predisposisi terhadap penyakit
Berdasarkan dari latar belakang diatas maka penulis (mahasiswa) mencoba untuk
mengangkat kasus pada pasien Tn. JWdengan Gangguan Sistem Muskuloskeletal: Artritis
Reumatoid (Asam Urat).
BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Definisi
Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi
utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organtubuh (Kapita Selekta Kedokteran,
2001 : hal 536).Artritis Reumatoid adalah gangguan autoimun kronik yangmenyebabkan
proses inflamasi pada sendi (Lemone & Burke, 2001 : 1248).Penyakit reumatik adalah
penyakit inflamasi non- bakterial yangbersifat sistemik, progesif, cenderung kronik dan
mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris. (Rasjad Chairuddin, Pengantar
IlmuBedah Orthopedi, hal.165)Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis
yangtidak diketahui penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasidalam membrane
sinovial yang mengarah pada destruksi kartilago sendidandeformitas lebih lanjut.(Susan Martin
Tucker.1998).Artritis Reumatoid (AR) adalah kelainan inflamasi yang terutamamengenai
membran sinovial dari persendian dan umumnya ditandai dengannyeri persendian, kaku
sendi, penurunan mobilitas, dan keletihan ( Diane C.Baughman. 2000 ).Artritis Reumatoid
adalah suatu penyakit peradangan kronik yangmenyebabkan degenerasi jaringan ikat,
peradangan (inflamasi) terjadi secaraterus-menerus terutama pada organ sinovium dan
menyebar ke struktursendi di sekitarnya seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, legamen
dantendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifankomplemen,
fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular.Inflamasi kronik menyebabkan
hipertropi dan penebalan membran padasinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis
sel dan inflamasiberlanjut. Pembentukan panus terjadi oleh penebalan sinovium yang
dilapisi jaringan granular. Penyebaran panus ke sinovium menyebabkan peradangandan
pembentukan jaringan parut memacu kerusakan sendi dan deformitas. Biasanya jaringan ikat
yang pertama kali mengalami kerusakan adalah jaringan ikat yang membentuk lapisan sendi,
yaitu membrane sinoviom

1.2. ETIOLOGI

Penyebab utama penyakit reumatik masih belum diketahui secarapasti. Biasanya

merupakan kombinasi dari faktor genetik, lingkungan,hormonal dan faktor sistem reproduksi.
Namun faktor pencetus terbesaradalah faktor infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus
(Lemone &Burke, 2001).Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab
artritisreumatoid, yaitu:
1. Infeksi Streptokkus hemolitikus danStreptococcus non-hemolitikus
.2. Endokrin
3. Autoimun
4. Metabolik
5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan
Pada saat ini artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktorautoimun dan infeksi.
Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktorinfeksi mungkin disebabkan oleh
karena virus dan organisme mikroplasmaatau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe
II kolagen dari tulangrawan sendi penderita. Faktor pencetus mungkin adalah suatu
bakteri,mikoplasma, virus yang menginfeksi sendi atau mirip dengan sendi secaraantigenis.
Biasanya respon antibodi awal terhadap mikro-organismediperatarai oleh IgG. Walaupun
respon ini berhasil mengancurkan mikro-organisme, namun individu yang mengidap AR
mulai membentuk antibodilain biasanya IgM atau IgG, terhadap antibodi IgG semula.
Antibodi ynngditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rematoid ( FR ).
FRmenetap di kapsul sendi, dan menimbulkan peradangan kronik dan destruksi jaringan AR
diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik terhadappenyakit autoimun.

1.3 ANATOMI FISIOLOGI SISTEM MUSKULOSKELETAL

Anatomi Fisiologi RangkaMuskuloskeletal berasal dari kata muscle (otot) dan
skeletal(tulang). Rangka (skeletal) merupakan bagian tubuh yang terdiri daritulang, sendi dan
tulang rawan (kartilago), sebagai tempat menempelnyaotot dan memungkinkan tubuh untuk
mempertahankan sikap dan posisi.Rangka manusia dewasa tersusun dari tulang tulang
(sekitar 206tulang ) yang membentuk suatu kerangka tubuh yang kokoh. Walaupunrangka terutama
tersusun dari tulang, rangka di sebagian tempatdilengkapi dengan kartilago. Rangka
digolongkan menjadi rangka aksial,rangka apendikular, dan persendian.
a. Rangka aksial, melindungi organ-organ pada kepala, leher, dantorso.
1.Kolumna vertebra
2.Tengkorak
Tulang cranial : menutupi dan melindungi otak dan organ-organ panca indera.
Tulang wajah : memberikan bentuk pada muka dan berisigigi.
Tulang auditori : terlihat dalam transmisi suara.
Tulang hyoid : yang menjaga lidah dan laring.
 b. Rangka apendikular, tulang yang membentuk lengan tungkai dantulang pectoral serta
tonjolan pelvis yang menjadi tempatmelekatnya lengan dan tungkai pada rangkai
aksial.
c. Persendian, adalah artikulasi dari dua tulang atau lebih.Fungsi Sistem Rangka :
1. Tulang sebagai penyangga (penopang); berdirinya tubuh,tempat melekatnya
ligamen-ligamen, otot, jaringan lunak danorgan, juga memberi bentuk pada tubuh.
2. Pergerakan ; dapat mengubah arah dan kekuatan otot rangkasaat bergerak, adanya
persendian
3. Melindungi organ-organ halus dan lunak yang ada dalamtubuh.
4. Pembentukan sel darah (hematopoesis / red marrow).
5. Tempat penyimpanan mineral (kalium dan fosfat) dan lipid(yellow marrow).
Menurut bentuknya tulang dibagi menjadi 4, yaitu :
1.Tulang panjang, terdapat dalam tulang paha, tulang lenganatas.
2.Tulang pendek (carpals) bentuknya tidak tetap dan didalamnyaterdiri dari tulang
karang, bagian luas terdiri dari tulang padat
3.Tulang ceper yang terdapat pada tulang tengkorak yang terdiridari 2 tulang
karang di sebelah dalam dan tulang padatdisebelah luar.
4.Bentuk yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek.

Dilihat dari bentuknya tulang dapat dibagi menjadi tulang pendek, panjang, tulang
berbentuk rata (flat) dan tulang dengan bentuk tidak beraturan. Terdapat juga tulang yang
berkembang didalam tendon misalnya tulang patella (tulang sessamoid). Semua tulang
memiliki sponge tetapi akan bervariasi dari kuantitasnya. Bagian tulang tumbuh secara
longitudinal, bagian tengah disebut epiphyse yang berbatasan dengan metaphysic yang berbentuk
silinder.
Vaskularisasi. Tulang merupakan bagian yang kaya akan vaskulerdengan total aliran sekitar 200-400
cc/menit.Setiap tulang memilikiarteri menyuplai darah yang membawa nutrient masuk di
dekatpertengahan tulang kemudian bercabang ke atas dan ke bawah menjadipembuluh darah
mikroskopis, pembuluh ini menyuplai korteks, morrow,dan sistem harvest.
Persarafan. Serabut syaraf simpatik dan afferent (sensorik)mempersarafi tulang dilatasi kapiler
dan di control oleh saraf simpatissementara serabut syaraf efferent menstramisikan
rangsangan nyeri.
Pertumbuhan dan Metabolisme Tulang
 Setelah pubertas tulang mencapai kematangan dan pertumbuhanmaksimal. Tulang
merupakan jaringan yang dinamis walaupun demikianpertumbuhan yang seimbang
pembentukan dan penghancuran hanyaberlangsung hanya sampai usia 35 tahun. Tahun -tahun
berikutnya rebsorbsi tulang mengalami percepatan sehigga tulang mengalamipenurunan
massanya dan menjadi rentan terhadap injury.Pertumbuhan dan metabolisme tulang di
pengaruhi oleh mineral dan hormone sebagaiberikut :
Kalsium dan Fosfor Tulang mengandung 99% kalsium dan 90%fosfor. Konsentrasi ini selalu
di pelihara dalam hubungan terbalik.Apabila kadar kalsium meningkat maka kadar
fosfor akanberkurang, ketika kadar kalsium dan kadar fosfor berubah,calsitonin dan
PTH bekerja untuk memelihara keseimbangan.
Calsitonin di produksi oleh kelenjar tiroid memiliki aksi dalammenurunkan kadar
kalsium jika sekresi meningkat di atas normal.Menghambat reabsorbsi tulang dan
meningkatkan sekresi fosforoleh ginjal bila di perlukan.
Vit. D diproduksi oleh tubuh dan di trasportasikan ke dalam darahuntuk meningkatkan
reabsorbsi kalsium dan fosfor dari usus halus, juga memberi kesempatan untuk
aktifasi PHT dalam melepas kalsium dari tulang.
Proses Pembentukan Tulang
Pada bentuk alamiahnya, vitamin D di proleh dari radiasi sinarultraviolet matahari dan
beberapa jenis makanan. Dalam kombinasidenagan kalsium dan fosfor, vitamin ini penting
untuk pembentukantulang.
Vitamin D sebenarnya merupakan kumpulan vitamin-vitamin,termasuk vitamin D2 dan
D3. Substansi yang terjadi secara alamiah ialahD3 (kolekalsiferol), yang dihasilkan
olehakifitas foto kimia pada kulitketika dikenai sinar ultraviolet matahari. D3 pada kulit atau
makanandiwa ke (liver bound) untuk sebuah alfa globulin sebagai transcalsiferin,sebagaian
substansi diubah menjadi 25 dihidroksi kolekalsiferon atau kalsitriol. Calcidiol kemudian
dialirkan ke ginjaluntuk transformasi ke dalam metabolisme vitamin D aktif mayor,
1,25dihydroxycho lekalciferol atau calcitriol. Banyaknya kalsitriol yang diproduksi diatur
oleh hormone parathyroid (PTH) dan kadar fosfat didalam darah, bentuk inorganic dari fosfor
penambahan produk sikalsitriol terjadi bila kalsitriol meningkat dalam PTH atau pengurangan
kadar fosfat dalam cairan darah.
Kalsitriol dibutuhkan untuk penyerapan kalsium oleh usus secaraoptimal dan bekerja
dalam kombinasi dengan PTH untuk membantupengaturan kalsium darah. Akibatnya,
kalsitriol atau penguranganvitamin D dihasilkan karena pengurangan penyerapan kalsium
dari usus,dimana pada gilirannya mengakibatka stimulasi PHT dan pengurangan,baik itu
kadar fosfat maupun kalsium dalam darah.
Hormon parathyroid Saat kadar kalsium dalam serum menurunsekresi hormone
parathyroid akan meningkat aktifasi osteoclct dalammenyalurkan kalsium ke dalam
darah lebih lanjutnya hormone inimenurunkan hasil ekskresi kalsium melalui ginjal
dan memfasilitasiabsorbsi kalsium dari usus kecil dan sebaliknya.
Growth hormone bertanggung jawab dalam peningkatan panjangtulang dan penentuan
matriks tulang yang dibentuk pada masasebelum pubertas.
Glukokortikoid mengatur metabolism protein. Ketika diperlukanhormone ini dapat
meningkat atau menurunkan katabolisme untuk mengurangi atau meningkatkan
matriks organic. Tulang ini jugamembantu dalam regulasi absorbsi kalsium dan fosfor
dari ususkecil.
Seks hormone estrogen menstimulasi aktifitas osteobalstik danmenghambat hormone
paratiroid. Ketika kadar estrogen menurunseperti pada masa menopause, wanita
sangat rentan terjadinya massatulang (osteoporosis).
Persendian
Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkanada tidaknya rongga
persendian diantara tulang-tulang yang beratikulasidan jenis jaringan ikat yang berhubungan
dengan paersendian tersebut)dan menurut fungsi persendian (berdasarkan jumlah gerakan
yangmungkin dilakukan pada persendian).

Klasifikasi struktural persendian :

Persendian fibrosa
Persendian kartilago
Persendian sinovial.
Klasifikasi fungsional persendian :
Sendi Sinartrosis atau Sendi MatiSecara struktural, persendian di dibungkus
dengan jaringanikat fibrosa atau kartilago.
Amfiartrosis Sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan terjadinya
sedikit gerakan sebagai respon terhadap torsi dan kompresi .
Diartrosis
 Sendi ini dapat bergerak bebas,disebut juga sendisinovial.Sendi ini memiliki
rongga sendi yang berisi cairansinovial,suatu kapsul sendi yang menyambung
kedua tulang,dan ujung tilang pada sendi sinovial dilapisi kartilago artikular.
Klasifikasi persendian sinovial :
Sendi fenoidal : memungkinkan rentang gerak yang lebihbesar,menuju ke tiga
arah. Contoh : sendi panggul dan sendi bahu.
Sendi engsel : memungkinkan gerakan ke satu arah saja.Contoh : persendian
pada lutut dan siku.
Sendi kisar : memungkinkan terjadinya rotasi di sekitar aksissentral.Contoh :
persendian antara bagian kepala proximaltulang radius dan ulna.
Persendian kondiloid : memungkinkan gerakan ke dua arahdi sudut kanan
setiap tulang. Contoh : sendi antara tulangradius dan tulang karpal.
Sendi pelana : Contoh : ibu jari.
Sendi peluru : memungkinkan gerakan meluncur antara satutulang dengan
tulang lainnya. Contoh : persendian intervertebra.

PATOFISIOLOGI
Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema,kongesti vaskular,
eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yangberkelanjutan, sinovial menjadi
menebal, terutama pada sendi artikularkartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi
membentuk panus, ataupenutup yang menutupi kartilago. Panus masuk ke tulang sub
Chondria Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan padanutrisi
kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.
Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuansendi. Bila
kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantarapermukaan sendi, karena jaringan
fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis).Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon
dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari
persendian.Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.
Lamanya artritis reumatoid berbeda dari tiap orang. Ditandai denganmasa adanya
serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orangyang sembuh dari serangan
pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi.Yang lain. terutama yang mempunyai faktor
reumatoid (seropositif gangguan reumatoid) gangguan akan menjadi kronis yang progresif.
Pada Artritis reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada jaringan sinovial.
Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi.Enzim-enzim tersebut akan
memecah kolagen sehingga terjadi edema,proliferasi membran sinovial, dan akhirnya
membentuk panus. Panus akanmeghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang,
akibatnya menghilangkan permukaan sendi yang akan mengalami perubahan generative
dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksiotot.

17
1.6

MANIFESTASI KLINIK
1.

Tanda dan gejala setempat

Sakit persendian disertai kaku terutama pada pagi hari (morningstiffness) dan gerakan
terbatas, kekakuan berlangsung tidak lebihdari 30 menit dan dapat berlanjut sampai berjam-
jam dalam sehari.Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan osteoartritis yang biasanyatidak
berlangsung lama.

Lambat laun membengkak, panas merah, lemah.

Poli artritis simetris sendi perifer Semua sendi bisa terserang,

panggul, lutut, pergelangan tangan, siku, rahang dan bahu. Palingsering mengenai sendi kecil
tangan, kaki, pergelangan tangan,meskipun sendi yang lebih besar seringkali terkena juga.

Artritis erosif sifat radiologis penyakit ini. Peradangan sendi

yang kronik menyebabkan erosi pada pinggir tulang dan ini dapatdilihat pada penyinaran
sinar X.

Deformitas pergeseran ulnar, deviasi jari

-jari, subluksasi sendimetakarpofalangea, deformitas boutonniere dan leher angsa. Sendiyang
lebih besar mungkin juga terserang yang disertai penurunankemampuan fleksi ataupun
ekstensi. Sendi mungkin mengalamiankilosis disertai kehilangan kemampuan bergerak yang
total.

Rematoid nodul
merupakan massa subkutan yang terjadi pada1/3 pasien dewasa, kasus ini sering menyerang bagian
siku (bursaolekranon) atau sepanjang permukaan ekstensor lengan bawah,bentuknya oval
atau bulat dan padat.

Kronik Ciri khas rematoid

artritis.2.

Tanda dan gejala sistemik Lemah, demam, takhikardi, berat badan turun, anemia,
anoreksia.Bila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu:a.

Stadium sinovitisPada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yangditandai
adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saatistirahat maupun saat bergerak,
bengkak, dan kekakuan

18b.
Stadium destruksiPada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovialterjadi juga
pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanyakontraksi tendon. Selain tanda dan gejala
tersebut diatasterjadi pulaperubahan bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-neck.c.

Stadium deformitasPada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulangkali,
deformitas dan ganggguan fungsi secara menetap. Perubahanpada sendi diawali adanya
sinovitis, berlanjut pada pembentukanpannus, ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Faktor rematoid
: positif pada 80%-95% kasus.
Fiksasi lateks
: positif pada 75% dari kasus-kasus khas.
Reaksi-reaksi aglutinasi:
Positif pada lebih dari 50% kasus-kasus khas.
LED
: Umumnya meningkat pesat (80-100mm/h). Mungkin kembali normalsewaktu gejala-gejala
meningkat.
Protein C-reaktif
: Positif selama masa eksaserbasi.
SDP
: Meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.
JDL:
Umumnya menunjukkan anemia sedang.
Ig (IgM dan IgG):
Peningkatan besar menunjukkan proses autoimunsebagai penyebab AR.
Sinar x dari sendi yang sakit:
Menunjukkan pembengkakkan pada jaringanlunak, erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang
berdekatan (perubahanawal) berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak
sendidan subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.
Scan radionuklida:
Identifikasi peradangan sinovium.
Artroskopi langsung
: Visualisasi dari area yang menunjukkaniregularitas/degenerasi tulang pada sendi.
Aspirasi cairan sinovial
: Mungkin menunjukkan volume yang lebih besardari normal; buram, berkabut, munculnya
warna kuning (respon inflamasi,
perdarahan, produk-produk pembuangan degeneratif); elevasi SDP danleukosit, penurunan
viskositas dan komplemen (C3 dan C4).
Biopsi membran sinovial
: Menunjukkan perubahan inflamasi danperkembangan panas

PENATALAKSANAAN MEDIK DAN TERAPI

Penatalaksanaan medik pada pasien RA diantaranya :a)

Pendidikan : meliputi tentang pengertian, patofisiologi, penyebab, danprognosis penyakit

ini.b)

Istirahat : karena pada RA ini disertai rasa lelah yang hebatc)

Latihan : pada saat pasien tidak merasa lelah atau inflamasi berkurang,ini bertujuan untuk
mempertahankan fungsi sendi pasiend)

Termoterapie)

Gizi yaitu dengan memberikan gizi yang tepatf)

Pemberian Obat-obatan :

Anti Inflamasi non steroid (NSAID) contoh:aspirin yang diberikanpada dosis yang telah
ditentukan.

Obat-obat untuk Reumatoid Artitis :

Acetyl salicylic acid, Cholyn salicylate (Analgetik, Antipyretik,Anty Inflamatory)

Indomethacin/Indocin(Analgetik, Anti Inflamatori)

Ibufropen/motrin (Analgetik, Anti Inflamatori)

Tolmetin sodium/Tolectin(Analgetik Anti Inflamatori)

Naproxsen/naprosin (Analgetik, Anti Inflamatori)

Sulindac/Clinoril (Analgetik, Anti Inflamatori)

Piroxicam/Feldene (Analgetik, Anti Inflamatori)

1.9

KOMPLIKASI
a)

Dapat menimbulkan perubahan pada jaringan lain seperti adanyaproses granulasi di bawah
kulit yang disebut subcutan nodule.b)

Pada otot dapat terjadi myosis, yaitu proses granulasi jaringan otot.c)

Pada pembuluh darah terjadi tromboemboli.d)

Terjadi splenomegali
PROGNOSIS
Perjalanan penyakit artritis reumatoid sangat bervariasi, bergantungpada ketaatan pasien
untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50

70% pasien artritis reumatoid akan mengalami prognosis yang lebih buruk.Golongan ini
umumya meninggi 10

15 tahun lebih cepat dari pada orangtanpa artritis reumatoid. Penyebab kematiannya adalah
infeksi, penyakit jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, dan penyakit saluran
cerna.Umumnya mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buahsendi yang
mengalami peradangan, dengan manifestasi ekstraartikuler, dantingkat pendidikan yang
rendah. Golongan ini memerlukan terapi secaraagresif dan dini karena kerusakan tulang yang
luas dapat terjadi dalam 2tahun pertama.
1.11

PENCEGAHAN
Selain dengan menggunakan obat-obatan, untuk mengurangi nyeri juga bisa dilakukan tanpa
obat , misalnya dengan menggunakan kompres es.Kompres es bias menurunkan ambang
nyeri dan menggurangi fungsi enzim.Kemudian banyak jenis sayuran yang dapat di konsumsi
oleh penderitarematik, misalnya jus seledri, kubis dan wortel yang dapat mengurangigejala
rematik. Beberapa jenis herbal juga dapat melawan nyeri rematik,misalnya jahe, kunyit, biji
seledri, daun lidah buaya atau minyak juniperyang bisa menghilangkan bengkak pada sendi.Menjaga
berat badan ideal juga perlu. Kelebihan berat badan dapatmembebani sendi di bagian
ekstermitas bawah. Selain itu bobot tubuhberlebih dapat memperbesar resiko terkena
penyakit rematik. Olahragaringan seperti jalan kaki bermanfaat bagi penderita rematik. Ini
karena Jalankaki dapat membakar kalori, memperkuat otot, dan membangun tulangyang kuat
tanpa menggangu persendian yang sakit.Selama periode bebas gejala, ini pedoman diet dapat
membantumelindungi terhadap serangan penyakit rematik masa depan:a.

Jaga asupan cairan tubuh anda tinggi. Sekitar 8 sampai 16 gelas(sekitar 2 sampai 4 liter) air
setiap hari.b.

Batasi atau menghindari alkohol

21c.

Makan diet seimbang. Makanan sehari-hari Anda harus menekankanbuah-buahan, sayuran,

biji-bijian, dan bebas atau rendah lemak susuproduk-lemak.d.

Dapatkan protein dari lemak susu produk-rendah.e.

Batasi konsumsi daging, ikan dan unggas.

f.

Menjaga berat badan yang diinginkan