BAB II

TEORI DASAR

2.1 EKLAMPSIA

2.1.1 DEFINISI

Eklampsia adalah kejang pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang
disertai gejala-gejala preeclampsia (hipertensi, edema, dan/atau proteinuria).1

2.1.2 EPIDEMIOLOGI

Kira-kira 15-25% wanita yang didiagnosis awal dengan hipertensi dalam kehamilan akan
mengalami preeklampsia berat. Kejang pada eklampsia dapat terjadi pada usia kehamilan 20 40
minggu atau dalam 48 jam setelah kelahiran dan kadang-kadang lebih lama dari 48 jam setelah
kelahiran. Angka kematian ibu akibat eklampsia sebesar 63.000 jiwa/tahun di seluruh dunia,
sedangkan angka kematian di negara berkembang mencapai 14%.

2.1.3 ETIOLOGI

Sebab eklampsia belum diketahui pasti, tapi ada beberapa teori mencoba menjelaskan
perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the
diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia terdapat kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi
penurunan produksi prostasiklin yang pada kehamilan normal meningkat. Aktivasi trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.
2. Peran Faktor Immunologis
Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan
berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking
antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan
berikutnya.

2
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga
menimbulkan kenaikan relatif Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga
terjadi Hipertensi dan Edema.

2.1.3 PATOFISIOLOGI
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada hipertensi kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas paada lapisan otot spiralis dan
jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga
lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensia dan vasodilatasi. Akbatnya arteri
spiralis relative mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis,
sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia palsenta.
dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
pathogenesis HDK selanjutnya.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan difungsi endotel
Plasenta yang menglami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas).
Radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau atom/molekul yang mempunyai electron
yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah
radikal hidroksil yang sangat toksik, khusunya terhadap memberan sel endotel pembuluh darah.
Adanya radikal hidroksil dalam darah dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah,
maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak
membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
peroksida lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel
endotel. Produksi radikal bebas dalam tubuh yang bersifat toksik, selalu diimbangi dengan
produksi antioksidan.
3.Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada HDK telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat,
sedangkan antioksidan, misalnya vitamin E pada HDK menurun, sehingga terjadi dominasi kadar
oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai radikal bebas yang sangat
toksik ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel
endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena

3
letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan
berubah menjadi peroksida lemak.
4. Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel, yang
kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel.
Kedadaan ini disebut disfungsi endotel. Pada saat terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel edotel maka akan terjadi :
a. Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel, adalah
memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2), suatu
vasodilator kuat
b. Agregasi trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel
trombosit adalah untuk menutup tempat-tempat dilapisan endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan, suatu vasokonstriksi kuat.
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar
prostasiklin (lebih tinggi vasodilator). Pada preeklampsia eklampsia kadar tromboksan
lebih tinggi dari kadar prostasiklins sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi
kenaikan tekanan darah.
c. peningkatan permeabilitan kapiler.
d. peningkatan bahan-nahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilator) menurun,
sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.2

2.1.4 KLASIFIKASI DAN GEJALA KLINIS

Menurut saat terjadinya, eklampsia dapat dibedakan atas :

1. Eklampsia antepartum, yang terjadi sebelum persalinan

2. Eklampsia intrapartum, yang terjadi sewaktu persalinan
3. Eklampsia pascapersalinan, yang terjadi setelah persalinan

4
Eklampsia pascapersalinan dapat terjadi segera (early postpartum), yaitu setelah 24 jam sampai 7
hari pascapersalinan atau lambat (late postpartum) setelah 7 hari pascapersalinan selama masa
nifas (jarang).

Serangan kejang eklampsia dapat dibagi dalam 4 tingkat, yaitu :

1. Tingkat invasi (tingkat permulaan), dengan tanda mata terpaku, kepala dipalingkan satu
pihak, dan kejang-kejang halus terlihat pada muka. Tingkat ini berlangsung beberapa
detik.
2. tingkat kontraksi (tingkat kejang tonis), dengan tanda seluruh badan menjadi kaku,
kadang-kadang terjadi epistotonus. Lamanya 15-20 detik.
3. Tingkat konvulsi (tingkat kejang klonis), dengan tanda terjadilah kejang yang hilang
timbul, rahang membuka dan menutup begitu pula mata, otot-otot muka dan otot badan
berkontraksi dan berelaksasi berulang. kejang ini sangat kuat hingga pasien dapat
terlempar dari tempat tidur atau lidahnya tergigit. Ludah berbuih bercampur darah keluar
dari mulutnya, mata merah, muka biru, berangsur kejang berkurang, dan akhirnya
berhenti. lamanya kurang lebih 1 menit.
4. Tingkat koma, setelah kejang klonis ini, pasien jatuh dalam koma. Lamanya koma ini
bervariasi dari beberapa menit sampai berjam-jam. Bila pasien sadar kembali, ia tidak
ingat sama sekali apa yang telah terjadi (amnesia retrograde).
Setelah beberapa waktu, dapat terjadi serangan baru dan kejadian yang dilukiskan diatas
berulang lagi, kadang-kadang 10-20 kali. Penyebab kematian eklampsia adalah edema paru,
apopleksia, perdarahan otak dan asidosis. Pasien juga dapat mengalami kematian setelah
beberapa hari karena pneumoniaaspirasi, kerusakan hati, atau gangguan faal ginjal.
Kadang-kadang terjadi eklampsia tanpa kejang, gejala yang menonjol ialah koma. Eklampsia ini
disebut eklampsia sine eklampsia dan terjadi pada kerusakan hati yang berat. oleh karena
kejang merupakan gejala khas dari eklampsia, eklampsia sine eklampsia sering dimasukkan ke
dalam preeklampsia berat.
Pada eklmapsia, tekanan darah biasanya tinggi. sekitar 180/110 mmHg. Denyut nadi kuat
dan berisi., kecuali pada keadaan yang sangat buruk, oleh karena itu nadi menjadi kecil dan
cepat. Demam yang tinggi menunjukkan prognosis yang buruk. Penyebab demam ini karena
gangguan serebral. pernafasan biasanya cepat dan berbunyi. Pada keadaan yang berat bisa terjadi
sianosis.

2.1.5 PATOLOGI

5
 Pada penderita yang meninggal karena eklampsia, dapat ditemukan kelainan pada hati,
ginjal, otak, paru, dan jantung. Pada umumnya, akan ditemukan tanda-tanda nekrosis,
perdarahan, edema, hiperemi atau iskemia, dan thrombosis. Pada plasenta, dapat ditemukan
adanya infark-infark karena degenerasi trofoblas. Perubahan lainnya adalah retensi air dan
natrium hemokonsentrasi, serta kadang-kadang asidosis.

2.1.6 DIAGNOSIS
Apabila pada kehamilan >20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala/tanda di bawah ini:
1.Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal
setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.
2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.
3. Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin plasma.
4. Gangguan visus dan serebral.
5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan.
6. Edema paru dan sianosis.
7. Gangguan pertumbuhan janin intrauteri.
8. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet count).
Apabila pada preeklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri daerah epigastrium, mual atau muntahmuntah sering
merupakan petunjuk terjadinya impending eklampsia. Jika keadaan ini tidak segera
ditanggulangi maka akan timbul kejang.
Selain dengan adanya tanda-tanda diatas, untuk menegakkan diagnosis eklampsia, harus
dikesampingkan keadaan-keadaan lain dengan kejang dan koma, seperti: uremi, keracunan,
tetanus, epilepsy, ensefalitis, tumor otak. Diagnosis eklampsia yang terjadi lebih dari 24 jam
pascapersalinan harus dicurigai. Meskipun demikian, semua ibu dalam kehamilan dan masa nifas
yang mengalami kejang-kejang dan hipertensi harus dianggap sebagai penderita eklampsia
sampai terbukti kemudian bukan eklampsia.

2.1.7 DIAGNOSIS BANDING

Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat penyakit lain. Oleh
karena itu, diagnosis banding eklampsia menjadi sangat penting misalnya perdarahan otak,
hipertensi, dan lesi otak. Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsia berat.

6
2.1.8 KOMPLIKASI
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah melahirkan bayi
hidup dari ibu yang menderita eklampsia. Berikut adalah beberapa komplikasi yang ditimbulkan
pada eklampsia :
1. Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita
eklampsia
2. Kelainan mata, kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung selama seminggu.
3. Sindrome Hellp, Hemolysis, elevated liver enymes dan low platelete.
4. Kelainan ginjal, kelainan berupa endoklrosis glomerulus, yaitu pembengkakkan sitoplasma sel
endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan struktur lain, kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria
sampai gagal ginjal.
5. Komplikasi lain, lidah tergigit, trauma dan faktur karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation)
6. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uteri.

Pada kira- kira 5 % kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran yang berat bahkan
koma yang menetap setelah kejang. Hal ini sebagai akibat edema serebri yang luas. Sedangkan
kematian pada kasus eklampsia dapat pula terjadi akibat herniasi uncus trans tentorial.

Komplikasi neurologi eklampsia yang utama adalah kejang. Encephalopati merupakan

salah satu komplikasi lain dari eklampsia. Edema cerebri, encephalopati hipertensi, dan
perdarahan intrakranial merupakan penyebab utama encephalopati akibat disfungsi autoregulasi
cerebral pada eklampsia.

Edema cerebri difus yang mengakibatkan gejala-gejala global sistem saraf pusat terjadi
pada 6% penderita eklampsia. Edema cerebri merupakan bentuk komplikasi lanjut dari
eklampsia. Edema timbul akibat disfungsi autoregulasi cerebral, sehingga timbul ekstravasasi
cairan dan protein melalui sawar darah otak. Edema cerebri difus diakibatkan oleh karena
campuran edema sitotoksik dan edema vasogenik oleh karena tingginya aliran darah otak.

2.1.9 PENATALAKSANAAN

7
1. Profilaksis
Upaya pencegahan eklampsia dilakukan dengan cara menemukan preeklampsia sedini mungkin
dan mengobatinya dengan adekuat. Tindakannya dapat berupa :
a. Identifikasi faktor predisposisi
b. Menemukan gejala awal hipertensi, edema, dan proteinuria
c. Rujukan yang tepat
d. Perawatan jalan atau inap
e. Pengobatan medisinalis
f. Pengobatan obstetric untuk mengakhiri kehamilan
2. Pengobatan
Oleh karena eklampsia merupakan keadaan gawat darurat yang sangat berbahaya bagi
keselamatam ibu dan anaknya. penderita harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU). Secara
teoritis eklampsia adalah penyakit yang disebebkan oleh kehamilan. Oleh karena itu, pengobatan
yang terbaik adalah secepat mungkin mengakhiri kehamilannya, misalnya dengan seksio sesarea.
Akan tetapi, dalam praktiknya terbukti bahwa hasilnya tidak terlalu memuaskan, terutama
karena dilakukan operasi pada pasien yang keadaannya sudah buruk.
Ternyata bahwa morbiditas ibu pascapersalinan yang dilahirkan pervaginam masih lebih
baik daripada yang dilakukan seksio sesarea.
Cunningham dan Pritchard (1997) melaporkan keberhasilan perawatan dari 75%
pasien(209 kasus) eklampsia yang dilahirkan pervaginam.
Tujuan pengobatan eklampsia adalah :
a. Mencegah timbulnya kejang selanjutnya
Kejang sangat merugikan karena waktu kejang akan terjadi hipoksia, asidosis respiratoris
maupun metabolis dan terjadi kenaikan tekanan darah
b. Menurunkan/kontrol tekanan darah
Hipertensi adalah usaha badan untuk mengatasi vasopasme hingga darah tetap cukup
mengalir kepada organ-organ penting. Oleh karena itu, menurunkan tensi harus
berangsur-angsur dan tidak boleh terlalu banyak karena :
- Tekanan darah tidak boleh lebih turun dari 20% dalam 1 jam (misalnya, maksimal
200/120 mmHg menjadi 160/95 mmHg dalam 1 jam.

8
 - Tekanan darah tidak boleh kurang dari 140/90 mmHg
c. Mengatasi hemokonsentrasi dan memperbaiki dieresis dengan pemberian carian,
misalnya cairan ringer laktat. Karena air keluar dari pembuluh darah dan menimbulkan
edema, terjadi hipovolemia. Hipovolemia ini menyebabkan oliguria sampai anuria
bahkan dapat menimbulkan syok. Pemberian cairan harus hati-hati karena dapat
menimbulkan hiperhidrasi dan edema paru.
d. Mengatasi hipoksia dan asidosis dengan mengusahakan agar penderita memperoleh O2
dan mempertahankan kebebasan jalan nafas.
e. Mengakhiri kehamilan tanpa memandang umur kehamilan setelah kejang dapat diatasi.
Oleh karena itu, produksi urine dan tekanan vena sentral harus terus dipantau :
- Urine tidak boleh kurang dari 30 cc/jam. (oliguri = urine < 16 cc/jam; anuri= urine <4 cc/jam)
- Tekanan vena sentral tidak melebihi 6-8 cm air.

A. Pengobatan medisinalis
1. Obat antikejang
Obat pilihan untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah sulfat magnesikus (MgSO4).
1. Dosis awal:
a. Masukkan 4 gr MgSO4 20 % dalam larutan 20 cc iv selama 4 menit
b. Susul dengan pemberian 8 gr MgSO4 40 % IM dalam larutan 20 cc diberikan pada
bokong kiri dan kanan masing-masing 4 gr.
2. Dosis pemeliharaan, Tiap 6 jam diberikan lagi 4 gr MgSO4 40% IM
3. Dosis tambahan
a. Bila timbul kejang lagi, dapat diberikan 2 gr MgSO4 20 % iv selama 2 menit,
sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir, dosis tambahan 2 gr hanya
diberikan sekali saja.
b. Bila setelah dosis tambahan masih tetap kejang, diberikan amoborbital 3-5
mg/kgBB/iv secara pelan-pelan
4. Pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4.

2. Obat-obat suportif

9
Pemberian obat-obatan antihipertensi disesuaikan dengan indikasinya seperti pada pengobatan
preeklampsia
3. Perawatan serangan kejang dan koma
Bersama dengan bagian saraf, perawatan penderita dilakukan:
1. Dikamar isolasi yang cukup terang dan tenang
2. Masukkan sudip lidah kedalam mulut penderita
3. kepala direndahkan, daerah orofaring diisap
4. fiksasi badan pada tempat tidur harus cukuo kendor, guna menhindari fraktur
5. Pada status konvulsivus, dapat dipertimbangkan pemberian suntikan benzodiazepine,
fenitoin, dan diazepam
6. Untuk mengatasi edema otak, dapat diberikan infuse cairan manitol, gliserol, atau
deksametason
7. Pemantauan kesadarn dan dalamnya koma
8. Pencegahan dekubitus
9. Pemberian nutrisi dapat dipertimbangkan melalui NGT
B.Pengobatan obstetrik
Pengelolaan secara obstetrik adalah semua kehamilan dengan eklmapsia harus diakhiri
tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
Saat pengakhiran kehamilan ditetapkan, yaitu apabila sudah terjadi stabilisasi hemodinamik dan
metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan sebagai berikut :
a. Setelah pemberian obat antikejang berakhir
b. Setelah kejang terakhir
c. Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir
d. Pasien mulai sadar (responsive)

2.1.10 PROGNOSIS
Eklampsia adalah suatu keadaan yang sangat berbahaya. Oleh karena itu, prognosisnya
kurang baik untuk ibu maupun anak. Prognosis juga dipengaruhi oleh paritas dan umur ibu,
artinya multipara mempunyai prognosis yang lebih buruk, terutama jika umurnya lebih dari 35
tahun dan juga keadaan pada waktu pasien masuk rumah sakit. Diuresis juga mempengaruhi

10
prognosisnya. Jika produksi urin lebih dari 800 cc dalam 24 jam atau 200 cc tiap 6 jam,
prognosisnya akan lebih baik. Sebaliknya, oliguria dana nuria merupakan gejala yang buruk.
Gejala-gejala lain yang memberatkan prognosis telah dikemukakan oleh eden, yaitu :
1. Koma yang lama
2. Nadi diatas 120x/menit
3. Suhu diatas 39C
4. Tensi diatas 200 mmHg
5. Kejang yang lebih dari 10 kali serangan
6. proteinuria 10 gram sehari atau lebih
7. Tidak adanya edema
Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, maka eklampsi tergolong ringan, bila
dijumpai 2 atau lebih tergolong berat dan prognosis akan lebih jelak. Tingginya kematian ibu dan
bayi di Negara-negara berkembang disebabkan oleh karena kurang sempurnaya pengawasan
antenatal dan natal, penderita eklampsi sering datang terlambat, sehingga terlambat memperoleh
pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsi dan eklampasi murni, tidak
menyebabkanhipertensi menahun.
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan
tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan
patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah
persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala
pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam. Eklampsia tidak
memperngaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai
hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk.

2.2 STROKE HEMORAGIK

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. (WHO)

11
 Stroke post partum merupakan kelainan yang sangat jarang terjadi, dengan insidensi 0,01%
sampai 0,05% dari seluruh kehamilan. Perdarahan parenkimal merupakan bentuk stroke yang
paling umum terjadi pada eklampsia. Gambaran klinis yang paling sering dijumpai adalah nyeri
kepala, kejang, gangguan visual, dan kelemahan anggota gerak. Stroke post partum sering salah
didiagnosa sebagai eklampsia post partum

Ensefalopati adalah Sindroma klinis akut reversibel sebagai akibat kenaikan tekanan darau
secara tiba-tiba yang ditandai dengan perubahan-perubahan neurologis mendadak, atau sakit
kepala hebat, gangguan kesadaran, mual, muntah, rasa mengantuk dan bingung bila tidak segera
diobati terjadi kejang dan koma. Sindrom klinik ini timbul karena adanya dilatasi arteri otak dan
nekrosis fibrinoid dan arterial yang luas. Dilatasi arteri ini disebabkan oleh gagalnya sistem
ortoregulasi sirkulasi otak, sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan edem otak.
Perdarahan otak biasanya disebabkan karena tekanan darah yang tinggi mengakibatkan pecahnya
pembuluh darah kecil yang dapat menembus ke dalam jaringan otak.

faktor resiko yang paling lazim ditemukan adalah hipertensi. Dari segi klinis, terdapat
beberapa jenis stroke, diantaranya :

- Stroke iskemia, atau stroke non hemoragik

- Stroke hemoragik

Stroke hemoragik

Menurut MHO, dalam international statistical classification of Diseases and related Health
problem 10 thn Revision. Stroke hemoragik dibagi atas :

1. Perdarahan Intraserebral (PIS)

2. Perdarahan subaraknoldal

Perdarahan Intraserebral (PIS)

PIS adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebebkan oleh trauma.

Pembagian klinis

12
Luyendyk dan schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala memburuk , sbb:

1. Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam

2. Subakut, dengan krisis terjadi antara 3 dan 7 hari

3. Subkronis, bila krisisnya 7 hari.

Patogenesis

Terdapat hubungan antara hipertensi dengan PIS. Berawal dari terjadinya perdarahan.
Perdarahan mungkin berasal dari pecahnya arteriol, kapiler atau vena. Dilain pihak, pembuluh
darah yang pecah tadi terlebih dahulu mengalami perlunakan karena hipertensi atau
arteriosklerosis. Mekanisme lain yang dapat menyebabkan perdarahan adalah sebagai berikut :
Spasme arteriolar sebagai akibat hipertensi dapat menyebabkan hipoksia dan nekrosis bagian
distal, thrombosis, perdarahan kecil-kecil dan edema otak. Wilayah yang terkena akan melunak
dan terjadilah perdarahan. Contoh untuk hal ini adalah ensefalopati hipertensif dan eklampsia.

Pada kurang lebih 5% kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran yang berat
hingga koma yang menetap setelah kejang teratasi. Hal ini diakibatkan edema serebri yang luas.
Penelitian Zeeman dkk (2004) menunjukkan 93% kejang postpartum berhubungan dengan
edema serebri sebagai manifestasi encephalopathy hipertensi pada eklampsia. Tidak terdapat
gejala patognomonis yang khas pada komplikasi edema serebri. Beberapa gejala yang timbul
merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti adanya nyeri kepala disertai mual dan
muntah, pandangan kabur dan kebingungan dapat dicurigai adanya edema serebri. Terdapat dua
teori penyebab edema serebri pada eklampsia yaitu :

1. Teori Force Dilatation, menyatakan akibat peningkatan tekanan darah yang ekstrem pada
eklampsia menimbulkan kegagalan vasokonstriksi autoregulasi sehingga terjadi vasodilatasi
yang berlebihan dan peningkatan perfusi darah serebral yang menyebabkan rusaknya barier otak
dengan terbukanya tight junction sel-sel endotel pembuluh darah. Keadaan ini menimbulkan
terjadinya Edema vasogenik.

13
2. Teori Vasospasme, menyatakan overregulasi serebrovaskular akibat naiknya tekanan darah
menyebabkan vasospasme yang berlebihan yang menyebabkan iskemia lokal. Akibat iskemia
akan menimbulkan gangguan metabolisme energi pada membran sel sehingga terjadi kegagalan
ATP dependent Na/K pump yang menyebabkan terjadinya edema sitotoksik.
Perluasan Edema serebri yang difus dapat mengakibatkan efek penekanan vaskuler sehingga
dapat memperparah kondisi iskemiknya yang menimbulkan infark dan perdarahan perikapiler
sehingga akan memperburuk prognosis. Sekitar 30% dari perluasan Edema serebri dapat
berlanjut menjadi herniasi transtentorial sehingga berakibat kematian.

Edema timbul akibat disfungsi autoregulasi cerebral, sehingga timbul ekstravasasi cairan
dan protein melalui sawar darah otak. Edema cerebri difus diakibatkan oleh karena campuran
edema sitotoksik dan edema vasogenik oleh karena tingginya aliran darah otak.

Gangguan neurologi pada eklampsia dapat terjadi ante partum maupun post partum. Defisit
neurologi terutama disebabkan oleh karena disfungsi autoregulasi cerebral. Gangguan sawar
darah otak dapat terjadi melalui 2 mekanisme, yaitu: kerusakan kapiler oleh karena hipertensi,
atau disfungsi endotel yang diperantarai oleh sistem imun. Gangguan sawar darah otak akan
menyebabkan ekstravasasi sel darah merah, dan protein plasma, yang mengakibatkan edema
cerebri

Gangguan patologis lain dapat pula terjadi oleh karena vasospasme akibat hipertensi,
defisiensi prostaglandin, dan defek pada gen e-NOS (Nitric Oxide Synthase), dan kerusakan
endotel. Hal-hal tersebut akan mengakibatkan iskemia dan infark pada jaringan otak. Gangguan
pada sistem koagulasi dan abnormalitas dan penurunan platelet merupakan faktor predisposisi
timbulnya perdarahan intrakranial. Penelitian menunjukkan adanya bukti edema cerebri, mikro-
infark, petikie kortikal pada gambaran CT Scan/ MRI pasien eklampsia.

Edema cerebri yang terjadi pada eklampsia merupakan kombinasi edema vasogenik dan
edema sitotoksik. Edema vasogenik terjadi akibat gangguan pada sawar darah otak, sehingga
terjadi ekstravasasi cairan dan protein. Pada edema sitotoksik, sawar darah otak utuh tetapi
terjadi gangguan sistem pompa natrium. Edema vasogenik didukung oleh teori vasodilatasi
mikrovaskular. Teori ini menunjukkan bahwa peningkatan akut tekanan darah akan

14
menyebabkan vasodilatasi mikrovaskular dan hiperperfusi cerebri, hal tersebut akan
menyebabkan ekstravasasi cairan. Edema sitotoksik didukung oleh teori vasokonstriksi
mikrovaskular. Teori ini menunjukkan bahwa gangguan aliran darah otak akan menyebabkan
munculnya vasokonstriksi yang mengakibatkan gangguan pompa natrium, sehingga terjadi
pembengkakan sel. Edema sitotoksik akan menyebabkan kerusakan neuron, sehingga memiliki
prognosis yang lebih buruk dibanding edema vasogenik.

Edema cerebri difus terutama terjadi pada area perbatasan substansia alba dan substansia
grisea. Edema cerebri paling sering ditemukan pada lobus occipitalis. Edema cerebri yang terjadi
terutama diakibatkan gangguan pada autoregulasi cerebral yang mengakibatkan ekstravasasi
cairan dan protein. Teori lain menyebutkan bahwa edema vasogenik diakibatkan oleh karena
vasodilatasi berlebih dan peningkatan aliran darah otak lokal. Edema vasogenik akan diikuti oleh
vasokonstriksi, yang mengakibatkan munculnya edema sitotoksik .

Ekstraksi Vakum

Ekstraksi vakum ialah suatu persalinan buatan, janin dilahirkan dengan ekstraksi tenaga
negatif( vakum) kepalanya.

Indikasi dilakukan ekstraksi vakum :

a. Ibu, memperpendek persalinan kaka II, panyakit jantung, penyakit paru fibrotic

b. Janin, adanya gawat janin

c. Waktu, persalinan kala lama

Kontraindikasi dilakukan ekstraksi vakum :

a. Ibu, Ruptur uteri membakat, ibu tak boleh mengejan

b. Janin, letak lintang, presentasi muka, presentasi bokong, preterm, kepala menyusul

Syarat-syarat dilakukan ekstraksi vakum :

a. Pembukaan serviks lengkap

15
b. Kepala janin berada di hodge III+engaged

c. Ada his/tenaga mengejan

d. Ketuban sudah pecah/dipecahkan

Komplikasi yang mungkin timbul :

a. Ibu, perdarahan akibat atonia uteri/trauma, trauma jalan lahir, infeksi

b. Bayi, ekskoriasi kulit kepala

16