efinisi

Respiratory Distress Syndrome atau RDS adalah suatu keadaan dimana bayi mengalami kegawatan
pernafasan yang diakibatkan kurang atau tidak adanya surfaktan dalam paru-paru (Nelson, 2000)

Etiologi

Kurang/tidak adanya surfaktan dalam paru-paru

Unsur utama surfaktan adalah dipalmitilfosfatidilkolin (lesitin), fosfatidilgliserol, apoprotein (protein

surfaktan = ps A, B, C, D) dan kholesterol.

Faktor predisposisi :

1. Bayi dari ibu diabetes

2. Persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu

3. Kehamilan multijanin

4. Persalinan SC

5. Persalinan cepat

6. Asfiksia

7. Stress dingin

8. Riwayat bayi sebelumnya terkena RDS

Patofisiologi

Tidak adanya surfaktan berperan dalam kegagalan mengembangkan kapasitas residu fungsional
(Functional Residual Capasity) dan kecenderungan paru-paru terkena atelektasis serta mempunyai
korelasi dengan tegangan permukaan alveolar yang tinggi. Sintesis surfaktan sebagian bergantung
pada pH, suhu dan perfusi normal. Sintesis dapat ditekan juga dalam keadaan asfiksia, hipoksemia,
hipotensi maupun jejas akibat kadar oksigen yang turun pada alveolar.

Definisi sintesis atau pelepasan surfaktan bersama dengan unit saluran pernafasana dan dinding
dada yang lemah, menghasilkan atelektasis, mengakibatkan adanya perfusi pada alveolus tetapi
tidak ada ventilasi dan menyebabjan hipoksia.

Manifestasi klinis

Menurut Martin, 1999 manifestasi klinis antara lain :

1. Kesulitan dalam memulai respirasi normal

2. Dengkingan (grunting) pada saat ekspirasi, diamati pada saat bayi tidak dalam keadaan
menangis (disebabkan oleh penutupan glotis) merupakan tanda/indikasi awal penyakit,
berkurangnya dengkingan mungkin merupakan tanda pertama perbaikan.

3. Refraksi sternum dan interkosta

4. Nafas cuping hidung

5. Sianosis pada udara kamar

6. Respiarasi cepat atau kadang lambat jika sakit parah

7. Auskultasi; udara yang masuk berkurang

8. Edema ekstremitas

9. Pada foto rontgen ditemukan retikulogranular, gambaran bulat-bulat kecil dengan corakan
bronkogram udara.

Kelainan-kelainan fisiologis:

1. Daya kembang paru-paru berkurang hingga mencapai seperlima sampai sepersepuluh nilai
normal.

2. Daerah paru-paru yang tidak mengalami perfusi luas mencapai 50-60%

3. Aliran darah kapiler pulmonal kurang

4. Ventilasi alveolus berkurang dan usaha nafas meningkat

5. Volume paru-paru berkurang

Perubahan-perubahan ini menyebabkan hipoksemia, seringkali hiperkarbia dan jika mengalami

hipoksemia berat menimbulakan asidosis.

Komplikasi

Menurut Nelson, 2000 komplikasi yang dapat terjadi adalah :

1. Acidosis, baik respiratorik atau metabolik

2. Displasia bronchopulmonal

3. Apnoe

4. Merupakan penyabab kematian utama BBL dengan angka 30 % dari semua kematian neonatus
oleh RDS atau komplikasinya.
Penatalaksanaan

Perawatan suportif awal bayi terutama penanganan hipoksia, hipotermia, sangat mengurangi tingkat
keparahan RDS :

1. Bayi ditempatkan didalam inkubator dengan suhu didalamnya dipertahankan 35-36 C.

2. Kalori dan cairan diberikan glukosa 10 % dengan kecepatan 65-75 ml/kg/24 jam

3. Oksugen yang hangat dan dilembabkan dengan kadar yang cukup

4. Bayi dengan RDS yang berat dan apnoe memerlukan bantuan ventilasi mekanis (pH arteri
<7,20; pCO2 60 mmHg atau lebih; pO2 darah arteri 50 mmHg atau kurang pada kadar O2 70-100 %)

5. Pemasukan surfaktan eksogen kedalam endotrakea bayi dan ventilasi mekanis untuk
pengobatan (rescue terapi) dapat memperbaiki ketahanan hidup dan mengurangi incidens
kebocoran udara paru (Survanta adalah surfaktan eksogen yang dpersiapkan dari paru sapi yang
dicincang halus dengan ekstra lipid ditambahkan fosfatidilkolin, asam palmitat dan trigliserida;
sedangkan eksosurf adalah surfaktan sintesis yang mengandung dipalmitiodilfosfatidilkolin,
heksadekanol dan tiloksapol)

Tindakan tindakan pencegaha umum

Usaha pokok penanganan penyakit ini harus selalu dipusatkan pada usaha pencegahan. Sejumlah
besar penelitian menunjukkan tingginya insiden kelainan tanpa alasan setelah persalinan sesar yang
tidak disertai dokumentasi memadai maturitas pulmonal berdasarkan tes cairan amnion.
Memperpanjang umur kehamilan dengan tirah baring dan atau obat-obat yang menghambat
persalinan prematur (misal agen tokolitik) dan induksi surfaktan pulmonal dengan cara pemberian
steroid melalui ibu, memainkan peran penting untuk mengurangi insiden penyakit ini.

Sedangkan menurut Martin, 1999 perawatan pendukung bayi dengan RDS adalah :

1. Tenaga

Perawat terlatih (rasio 1:1 atau 1:2) dan alat pemantau

Dokter terlatih tersedia

2. Pengawasan suhu dengan teliti untuk mempertahankan bayi pada suhu netral

3. Monitoring tanda vital :

Pengukuran pH, Pa CO 2, Pa O 2 dan HCO 3 tiap 4 jam

Pertahnkan Pa O2 sebesar 50-80 mmHg, kontinu optimal

Pantau tekanan darah

 Usahakan memeprrtahankan pH

Batasi pemberian Na HCO3 sebesar 8 meq/kg/hari

4. Terapi surfaktan (membutuhkan pipa endotrakeal)

5. Glukosa IV sebesar 60 ml/kg pada hari pertama, 80-100 ml/kg pada hari kedua dengan
penentuan berat badan bagi bayi-bayi kecil untuk menghitung jika H2O dibutuhkan lebih banyak.

6. Pemberian O2 diawasi, dihangatkan dan dilembabkan mengguanakan kap (hood)

7. Terus menerus memantau pernafasan, frekuensi denyut jantung dan suhu

8. Pengukuran kadar gula darah dan hematokrit sering dilakukan (Na, K, Cl tiap 12-24 jam)

9. Lakukan tranfusi jika hematokrit sentral awal < 40 atau jika hematokrit < 40 selama fase akut
penyakit.

10. Catat semua hasil pengamatan dalam satu formulir

11. Lakukan kultur darah dan mengurangi prosedur rutin sepereti pengisapan, pemegangan dan
auskultasi.

Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian :

1) Identitas : lengkap, termasuk orang tua bayi

2) Riwayat kesehatan :

a. Keluahan utama, terutama sistem pernafasan : cyanosis, grunting , RR, cuping hidung

b. Riwayat kesehatan : terutama umur kehamilan dan proses persalinan

3) Pemeriksaan Fisik :

a. Keadaan umum : kesadaran, vital sign

b. Pemeriksaan persistem : terutama pada sistem yang terlibat langsung

Sistem pernafasan : kesulitan dalam respirasi normal. Refraksi strenum dan interkosta, nafas
cuping hidung, cyanosis pada udara kamar, grunting, respirasi cepat atau lambat

Sistem kardiovaskulaer : takikardia, nadi lemah/cepat, akral dingin/hangat, cyanosis perifer

Sistem gastrointestinal : muntah, kembung, peristaltik menurun/meningkat

Sistem perkemihan : keluaran urine, warna

2. Diagnose keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas neurologis (defisiensi surfaktan dan
ketidakstabilan alveolar)

2) Hipotermia berhubungan dengan berada di lingkungan yang dingin

3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar

4) Resiko infeksi

Rencana Keperawatan

No

Diagnose Keperawatan

Tujuan

Intervensi

Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan mem-bran kapiler-alveoli

Batasan karakteristik :

- Takikardia

- Hiperkapnea

- Iritabilitas

- Dispnea

- Sianosis

- Hipoksemia

- Hiperkarbia

- Abnormal frek, irama, kedalaman nafas

- Nafas cuping hidung

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 5x 24 jam, pertukaran gas pasien menjadi efektif,
dengan kriteria :

Status Respirasi : Ventilasi (0403) :

- Pasien menunjukkan peningkatan ventilasai dan oksigenasi adequat berdasarkan nilai AGD
sesuai parameter normel pasien

- Menunjukkan fungsi paru yang normal dan bebas dari tanda-tanda distres pernafasan

Monitor Respirasi (3350) :

1. Monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas.

2. Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot bantu dan retraksi dinding dada.

3. Monitor suara nafas, saturasi oksigen, sianosis

4. Monitor kelemahan otot diafragma

5. Catat onset, karakteristik dan durasi batuk

6. Catat hasil foto rontgen

Terapi Oksigen (3320) :

1. Kelola humidifikasi oksigen sesuai peralatan

2. Siapkan peralatan oksigenasi

3. Kelola O2 sesuai indikasi

4. Monitor terapi O2 dan observasi tanda keracunan O2

Manajemen Jalan Nafas (3140) :

1. Bersihkan saluran nafas dan pastikan airway paten

2. Monitor perilaku dan status mental pasien, kelemahan , agitasi dan konfusi

3. Posisikan klien dgn elevasi tempat tidur

4. Bila klien mengalami unilateral penyakit paru, berikan posisi semi fowlers dengan posisi lateral
10-15 derajat / sesuai tole-ransi

5. Monitor efek sedasi dan analgetik pada pola nafas klien

Manajemen Asam Basa (1910) :

1. Kelola pemeriksaan laboratorium

2. Monitor nilai AGD dan saturasi oksigen dalam batas normal

2

Pola nafas tidak efektif b.d imaturitas (defisiensi surfaktan dan ketidak-stabilan alveolar).

Batasan karakteristik :

- Bernafas mengguna-kan otot pernafasan tambahan

- Dispnea

- Nafas pendek

- Pernafasan rata-rata < 25 atau > 60 kali permenit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..x 24 jam diharapkan pola nafas efektif denga
kriteria hasil :

Status Respirasi : Ventilasi (0403) :

- Pernapasan pasien 30-60X/menit.

- Pengembangan dada simetris.

- Irama pernapasan teratur

- Tidak ada retraksi dada saat bernapas

- Inspirasi dalam tidak ditemukan

- Saat bernapas tidak memakai otot napas tambahan

- Bernapas mudah

- Tidak ada suara napas tambahan

Manajemen Jalan Nafas (3140) :

1. Bebaskan jalan nafas dengan posisi leher ektensi jika memungkinkan.

2. Posisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi dan mengurangi dispnea

3. Auskultasi suara nafas

4. Monitor respirasi dan status oksigen

Monitor Respirasi (3350) :

1. Monitoring kecepatan, irama, kedalaman dan upaya nafas.

2. Monitor pergerakan, kesimetrisan dada, retraksi dada dan alat bantu pernafasan

3. Monitor adanya cuping hidung

4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, hiperventilasi, respirasi kusmaul, apnea

5. Monitor adanya lelemahan otot diafragma

6. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan dan ketidak adanya ventilasi dan bunyi nafas

Hipotermia b.d berada di lingkungan yang dingin

Batasan karakteristik :

- Penurunan suhu tu-buh di bawah ren-tang normal

- Pucat

- Menggigil

- Kulit dingin

- Dasar kuku sianosis

- Ppengisian kapiler lambat

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..x 24 jam hipotermia tidak terjadi dengan kriteria
:

Termoregulasi Neonatus (0801) :

- Suhu axila 36-37 C

- RR : 30-60 X/menit

- Warna kulit merah muda

- Tidak ada distress respirasi

- Tidak menggigil
- Bayi tidak gelisah

- Bayi tidak letargi

Pengobatan Hipotermi (3800) :

1. Pindahkan bayi dari lingkungan yang dingin ke dalam lingkungan / tempat yang hangat
(didalam inkubator atau lampu sorot)

2. Segera ganti pakaian bayi yang dingin dan basah dengan pakaian yang hangat dan kering,
berikan selimut.

3. Monitor gejala dari hopotermia : fatigue, lemah, apatis, perubahan warna kulit

4. Monitor status pernafasan

5. Monitor intake dan output

Hari Kamis, Maret 01, 2012

BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling
sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih sempit dan
daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan , keadaan pernafasan bayi
dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit
perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan
mengamati gerakan dada dan atau perut.Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan
abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola
pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi,
karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot
pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola
pernapasan yang paling sering adalah takipneu.

Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma,
alergi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Gangguan pernapasan
yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau
idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi premature.

Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory disstess
syndrome, merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispneu atau hiperpneu. Sindrom ini dapat
terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru. Oleh karena itu, tindakannya disesuaikan
dengan penyebab sindrom ini. Beberapa kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah
pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin (PMH), pneumonia, aspirasi, dan
sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999).

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak
kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS
dan kelainan ini merupakan penyebab utama kematian bayi prematur.

Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan
awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar.

B. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan uraian pada latar belakang diatas maka masalah yang dapat dirumuskan adalah sebagai
berikut :

1. Apa pengertian dari Respiratori Distres Sindrome ?

2. Bagaimana Etiologi dari Respiratori Distres Sindrome ?

3. Bagaimana patofisiologi dari Respiratori Distres Sindrome ?

4. Bagaimana manifestasi klinis dari Respiratori Distres Sindrome ?

5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari Respiratory Distress Syndrome ?

6. Bagaimana terapi / penatalaksanaan dari Respiratory Distress Syndrome ?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien anak dengan Respiratory Distress Syndrome ?

C. TUJUAN MASALAH

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui konsep penyakit yang berhubungan dengan Respiratory Distress Syndrome serta
Asuhan Keperawatan Respiratory Distress Syndrome

2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui pengertian dari Respiratory Distress Syndrome

2. Untuk mengetahui Etiologi dari Respiratory Distress Syndrome

3. Untuk mengetahui patofisiologi Respiratory Distress Syndrome

4. Untuk mengetahui manifestasi klinis Respiratory Distress Syndrome

5. Untuk mengetahui komplikasi dari Respiratory Distress Syndrome

6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Respiratory Distress Syndrome

7. Untuk mengetahui terapi / penatalaksanaan dari Respiratory Distress Syndrome

BAB 2

PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan
sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan
masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda
takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada
48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik (Stark,1986).

RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah
surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi, 2001).

RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispneu, pernafasan
cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi; terdapat retraksi pada
suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa
pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak.

Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah
suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah
pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya
kolaps paru. (Yuliani, 2001)

B. ETIOLOGI

Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli
yang mencegah kolaps paru.RDS seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi surfaktan,
yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan.
Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS. Kelainan merupakan
penyebab utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab lain yaitu:

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan
pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan
dangkal.

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar
melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot
pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini
biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan
dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh
mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal
nafas.

C. TANDA DAN GEJALA

a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)

b. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

D. PATOFISIOLOGI

Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil
sehingga sulit berkembang, pengembangan kurangsempurna karena dinding thorax masih lemah,
produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus
sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga
daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat,
shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan
asidosis respiratorik.

Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini
berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara
makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab
itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi,
adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan
kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.

Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan
adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen,
menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga
menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi
alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir.

Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses
penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi
yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal
Displasia (BPD).
E. PATWAYS
F. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan
selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi
surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah
lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi
dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan
foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

a. Stadium 1

Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara.

b. Stadium 2

Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara
terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan
aerasi paru.

c. Stadium 3

Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan
bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

d. Stadium 4

Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis
respiratorik.

2. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada, setelah 12-24 jam
akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas diseluruh paru.

3. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam parenkim paru

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Pemerikasan gas-gas darah arteri

Hipoksemia

Ringan : PaO2 < 80 mmHg

Sedang : PaO2 < 60 mmHg

Berat : PaO2 < 40 mmHg

2) Pemeriksaan rontgen dada

Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui

3) Hemodinamik

Tipe I : peningkatan PCWP

4) EKG

Untuk memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan

I. PENATALAKSANAAN

PENTALAKSANAAN MEDIS

Terapi oksigen

Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong

Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP

Inhalasi nebuliser

Fisioterapi dada

Pemantauan hemodinamik/jantung
 Pengobatan

a). Brokodilator

b). Steroid

Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

J. PENGKAJIAN

Data subyetif dan Data obyektif Masalah

1. Sesak nafas (takipnea) Cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil pemeriksaan AGD PaO2
menurun, PaCO2 meningkat, PH menurun, kerusakan pertukaran gas.

2. Dyspnea ada perubahan frekwensi nafas, terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak
infiltrat alveolar Bersihan jalan nafas tidak efektif.

3. Gelisah, Resiko terhadap cedera

K. DIAGNOSA

1. gangguan pertukaran gas b/d ventilasi dan perfusi tidak seimbang

Tujuan :

Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah pertukaran gas tertangani

Kriteria hasil :

sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan GDA dalam rentang
normal Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau
perubahan pola nafas.

a. Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels.

Rasional :

Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit. Krekels adalah bukti
peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane
alveolar kapiler. Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan napas
sehubungan dengan mucus/edema.

b. Kaji adanya cyanosis

Rasional :

Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi sebelum sianosis. Sianosis

sentral dari organ hangat contoh lidah, bibir, dan daun telinga, adalah paling indikatif dari
hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku/ekstremitas sehubungan dengan vasokontriksi.

c. Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung, somnolen.

Rasional :

Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau asidosis

d. Auskultasi frekwensi jantung dan irama.

Rasional :

Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan berbagai

distrimia

e. Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi

Rasional :

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran, dengan tekanan jalan napas positif continue.

f. Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB

Rasional :

Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi dan untuk memberikan obat
nebulizer kedalam jalan napas. Intubasi dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari 60
mmHg dan tidak berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2)

g. Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi

Rasional :

Menunjukan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa. Digunakan sebagai dasar evaluasi keektifan
terapi atau indicator kebutuhan perubahan terapi.

h. Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik.

Rasional :

Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar atau di buat untuk memperbaiki penyebab
SDPD dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid
menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Fungsi utama
diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan
sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d Kehilangan pungsi silia sel, pernafasan

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan bersihan jalan napas efektif.

Kriteria hasil :

jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.

a. Catat perubahan upaya dan pola bernapas.

Rasional :

Pengguanaan otot intercostals/abdominal dan pelebaran nasal menunjukan peningkatan upaya

bernapas.

b. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus.

Rasional :

Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan secret
dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus.

c. Catat karakteristik bunyi napas

Rasional :

Bunyi napas menunjukan aliran udara melalui pohon trakeobronkial dan di pengaruhi oleh adanya
cairan, mucus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti kontriksi bronkus atau
penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema . ronki dapat jelas tanpa batuk dan
menunjukan pengumpulan mucus pada jalan napas.

d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai kebutuhan.

Rasional :

Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien dipengaruhi misalnya :
gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan trauma maksilofasial

e. Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan yang tepat.

Rasional :

Kelembapan menghilangkan dan memobilisasi secret dan meningkatkan transport oksigen.

f. Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi

Rasional :
Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas secret, memperbaiki
ventilasi, dan memudahkan pembuangan secret.

3. Resiko terhadap cedera b/d kurang kesadaran akan bahaya lingkungan

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan tidak terjadi cedera

Kriteria hasil :

Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.

a. Kurangi/ hilangkan situasi yang berbahaya.

Rasional :

Menghindari cedera pada pasien

b. Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu yang dapat menimbulkan masalah/
berbahaya bagi klien dapat dihindari.

Rasional :

Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.

BAB 3

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan
sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan
masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda
takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada
48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik (Stark,1986).

RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah
surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi, 2001).

RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispneu, pernafasan
cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi; terdapat retraksi pada
suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa
pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak.

Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah
suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah
pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya
kolaps paru. (Yuliani, 2001).

B. SARAN

1. Bagi para pembaca, diharapkan dapat memetik pemahaman dari uraian yang dipaparkan
diatas, dan dapat mengaplikasikannya dalam lingkungan masyarkat sehingga dapat mencegah
terjadinya RDS.

2. Bagi mahasiswa, diharapkan agar terus menambah wawasan khususnya dalam bidang
keperawatan.

3. Bagi dosen pembimbing, diharapkan dapat memberi masukan, baik dalam proses penyusunan
maupun dalam pemenuhan referensi untuk membantu kelancaran dan kesempurnaan pembuatan
makalah kedepannya.

http://chairulars.blogspot.co.id/2012/11/askep-respiratori-distres-sindrome.html