FISIOPATOLOGA CARDIOVASCULAR V

Shock

T.M. REINALDO FIGUEROA

Curso de Fisiopatologa 2017

 Shock
Definicin
Fallo agudo del sistema circulatorio para
proporcionar un suministro sanguneo adecuado a
los tejidos perifricos y rganos del cuerpo, lo cual
provoca hipoxia celular
Frecuentemente produce hipotensin e
hipoperfusin tisular
Corresponde a un sndrome que puede presentarse
en la evolucin de diversos cuadros patolgicos
 Shock
Tipos
1. Shock cardiognico alteracin de la funcin
cardaca
2. Shock hipovolmico disminucin del volumen
sanguneo
3. Shock distributivo vasodilatacin excesiva y
distribucin anmala del flujo sanguneo
4. Shock obstructivo obstruccin del flujo
sanguneo a travs del sistema circulatorio
Tipos de shock
 Fisiopatologa del shock I

Insuficiencia circulatoria hipoperfusin de rganos y tejidos

suministro insuficiente de oxgeno y nutrientes para la
funcin celular
Se activan respuestas fisiolgicas compensatorias sistema
nervioso simptico y sistema renina-angiotensina-aldosterona
mantener GC y PA
1. SNS FC y vasoconstriccin
2. SRAA vasoconstriccin y retencin de sodio y agua
3. Vasoconstrictores locales (NA, ATII, ADH, ET2)
vasoconstriccin venosa y arterial
 Fisiopatologa del shock II

Mecanismos compensatorios no son efectivos a largo plazo

y se tornan perjudiciales
Vasoconstriccin intensa disminucin de la perfusin
suministro insuficiente de oxgeno a los tejidos HIPOXIA
mediadores inflamatorios vasoactivos (histamina), produccin
de radicales libres de oxgeno H+, cido lctico
acidosis intracelular disfuncin y muerte celular
Falla la produccin de ATP metabolismo anaerbico falla
la bomba Na+/K+ ATPasa acumulacin de Na+ y H2O
intracelular tumefaccin celular disfuncin y muerte
celular
 Fisiopatologa del shock III

Acumulacin de cido lctico en LIC y LEC acidosis intra y

extracelular
Limitada produccin de ATP
estabilidad de membranas?
funcin mitocondrial?
lisosomas?
inflamacin? cido araquidnico?
estrs oxidativo?
 I. Shock cardiognico

Corazn tiene un fallo al bombear insuficiente sangre

para satisfacer la demanda corporal
Disminucin del GC, hipotensin, hipoperfusin y
signos de hipoxia tisular, a pesar de un volumen
intravascular adecuado
Diversas causas: infarto de miocardio, contusin de
miocardio, arritmias persistentes y ciruga cardaca,
etapa terminal de cardiopata coronaria o
cardiomiopata
 I. Shock cardiognico
Fisiopatologa
Causa ms frecuente: infarto de miocardio
VS y GC perfusin insuficiente para satisfacer las
demandas celulares de oxgeno
GC menor contractilidad miocrdica, aumento de
postcarga con precarga excesiva ( presin de llenado del
corazn)
Neurotransmisores y mediadores vasoactivos
vasoconstriccin RVP postcarga funcin
cardaca
Conforme la sangre regresa al corazn y se agrega a la sangre
que no se bombe con anterioridad VFD presin
de llenado del corazn (precarga)
 I. Shock cardiognico
Fisiopatologa
Activacin SRAA empeora precarga y postcarga retencin
de lquido (aldosterona) y vasoconstriccin (ATII)
Mayor resistencia a la eyeccin de sangre desde el ventrculo
izquierdo: postcarga + contractilidad VFD y precarga
Perfusin de las arterias coronarias se altera poco suministro
de oxgeno miocrdico
Incremento de las presiones intracardacas sobrecarga de
volumen
Si no es tratado, desemboca en sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica fiebre, leucocitosis, PCR
 Fisiopatologa del estado de choque cardigeno

LVEDP, presin telediastlica de ventrculo izquierdo

(left ventricular end-diastolic pressure)
 I. Shock cardiognico
Cuadro clnico
Signos de hipoperfusin con hipotensin
Cianosis (labios, lechos ungueales, piel)
congestin del flujo sanguneo
PAM VS
Presin de pulso estrecha PD casi normal
vasoconstriccin
volumen urinario hipoperfusin renal +
aldosterona
Alteracin de conciencia hipoperfusin cerebral
 II. Shock hipovolmico

volemia llenado inadecuado del

compartimento vascular
Prdida aguda de 15-20% de la volemia
Causas:
Prdida de sangre completa (hemorragia: externa o
interna)
Prdida de plasma (quemaduras)
Prdida de lquido extracelular (deshidratacin, prdida de
lquidos digestivos por diarrea o vmitos)
Acumulacin en tercer espacio (espacio intersticial o
cavidades)
 II. Shock hipovolmico
Fisiopatologa
10% volemia puede perderse sin cambiar GC ni PA
A medida que aumenta la prdida sangunea (15-
20%), disminuye el VS, pero PA se mantiene por
aumento en FC y vasoconstriccin SNS
Vasoconstriccin PD y presin de pulso
estrecha
GC hipoperfusin: antes que hipotensin
GC y PA caen a 0 con prdidas del 30-40% de la
volemia
Efecto de la hemorragia sobre el gasto cardaco y la presin arterial
Compensatory mechanisms used to maintain circulatory function and blood volume
in hypovolemic shock
 II. Shock hipovolmico
Mecanismos compensatorios
1. SNS ms rpido mantener GC y PA
taquicardia, contractilidad cardaca,
vasoconstriccin
Venoconstriccin (esplcnica) RV
Circulacin cerebral y coronaria preservadas inicialmente
2. Mantencin de volumen: absorcin de lquido
desde el espacio intersticial, conservacin renal de
sodio y agua, y sed
volemia presin capilar reabsorcin de lquido
intersticial
FSR y VFG activacin SRAA reabsorcin renal de
sodio y agua
 II. Shock hipovolmico
Mecanismos compensatorios
2. Mantencin de volumen
volemia hipotlamo ADH y sed
ADH vasoconstriccin, reabsorcin renal de agua
Vasoconstriccin mantiene la PA shock
progresa vasoconstriccin piel, msculo
esqueltico, riones y rganos abdominales
hipoperfusin metabolismo anaerbico dao
celular reversible muerte celular
 II. Shock hipovolmico
Cuadro clnico
Bajo flujo sanguneo perifrico y estimulacin
simptica excesiva
Sed, taquicardia, piel fra y hmeda, hipotensin,
oliguria, alteraciones de conciencia
Hematocrito hemoconcentracin
Lactato y pH acidosis lctica acidosis
metablica
FC signo precoz
Pulso dbil vasoconstriccin y llenado vascular
 II. Shock hipovolmico
Cuadro clnico
PA shock moderado a severo PA normal no
asegura perfusin normal de rganos
Respiracin rpida y profunda: hiperventilacin
compensar acidosis
Estimulacin simptica piel fra y hmeda
Shock hemorrgico prdida de GR palidez de
piel y mucosas
Inquietud y agitacin inicial estimulacin
simptica disminuye perfusin cerebral
alteraciones de conciencia
Distintos tipos de retroalimentacin positiva que permiten la progresin del shock
 III. Shock distributivo

Distributivo o vasodilatador prdida del tono

vascular expansin del compartimiento vascular
desplazamiento del volumen vascular fuera del
corazn y la circulacin central
Capacidad del compartimiento vascular aumentada
volemia normal llenado vascular incompleto
shock normovolmico
Disminucin del control simptico vasomotor o
liberacin excesiva de molculas vasodilatadoras
Tres tipos: neurognico, anafilctico y sptico
 1. Shock neurognico

Disminucin del control simptico del tono

vasomotor defecto en centro vasomotor (tronco
enceflico) o en flujo simptico hacia los vasos
Shock espinal dao de mdula espinal
Dao cerebral, accin de drogas depresoras,
anestesia general, hipoxia o falta de glucosa
(reaccin a la insulina)
Desmayo (lipotimia) de causa emocional
Tipo de shock raro y transitorio
 2. Shock anafilctico

Anafilaxia: sndrome clnico reaccin alrgica

sistmica grave
Reaccin de hipersensibilidad tipo I liberacin de
sustancias vasoactivas (histamina) vasodilatacin
arteriolar y venular, permeabilidad vascular
Edema larngeo o broncoespasmo, colapso
circulatorio, contraccin del msculo liso
gastrointestinal y uterino, urticaria o angioedema
 2. Shock anafilctico
Etiologa
1. Reacciones a medicamentos (penicilina)
2. Alimentos (nueces, mariscos)
3. Causa ms comn picaduras de insectos orden
Hymenoptera (abejas, avispas, hormigas rojas)
4. Alergia al ltex
Inicio y severidad de anafilaxia sensibilidad de la
persona, velocidad y cantidad de la exposicin al
alrgeno
 3. Shock sptico
Causa ms comn de shock distributivo
Asociado a infeccin severa y respuesta sistmica a la
infeccin
Sepsis infeccin probada o sospechada junto a sndrome
de respuesta inflamatoria sistmica (fiebre, taquicardia,
taquipnea, leucocitosis, alteracin de conciencia e
hiperglicemia)
Sepsis severa sepsis con disfuncin de rganos
(hipotensin, hipoxemia, oliguria, acidosis metablica,
trombocitopenia)
Shock sptico sepsis severa con hipotensin, a pesar de la
reposicin de volumen
 3. Shock sptico
Patogenia
Mecanismos liberacin de mediadores proinflamatorios
(citoquinas); reclutamiento de neutrfilos y monocitos;
activacin de reflejos neuroendocrinos; activacin de sistemas
del complemento, coagulacin y fibrinlisis
Inicio de la respuesta inmunidad innata activacin de
receptores de reconocimiento de patrn (TLR) liberacin
de citoquinas TNF- e IL-1 adhesin leucocitaria,
inflamacin local, activacin de neutrfilos, supresin de
eritropoyesis, fiebre, taquicardia, acidosis lctica, etc.
Neutrfilos daan endotelio mediadores
permeabilidad vascular
Endotelio activado libera NO vasodilatador
 3. Shock sptico
Patogenia
Aumento factores procoagulantes y disminucin factores
anticoagulantes
LPS estimula clulas endoteliales producir factor tisular
activa coagulacin formacin de fibrina microtrombos
afectan an ms la perfusin tisular
Disminuyen molculas anticoagulantes (protenas C y S,
antitrombina III, inhibidor del factor tisular)
LPS y TNF- reducen sntesis de trombomodulina afecta
activacin de protena C aumenta el activador del inhibidor
del plasmingeno altera la fibrinlisis
Trada de Virchow en la trombosis
Principales vas patgenas en el shock sptico
Esquema de la respuesta inmunoinflamatoria del hospedador al estado de choque
 3. Shock sptico
Cuadro clnico
Hipotensin ( RVP), piel tibia y enrojecida
Hipovolemia efectiva dilatacin arterial y venosa, filtracin
de plasma al espacio intersticial
Alteracin de conciencia flujo cerebral reducido
Fiebre y leucocitosis
Acidosis metablica lctica hipoxia y metabolismo
anaerobio
Hipoxia sntesis mediadores proinflamatorios mayor
aumento en permeabilidad vascular, vasodilatacin y
alteracin de la hemostasia
 IV. Shock obstructivo

Obstruccin al flujo sanguneo dentro de la circulacin central

(corazn, grandes vasos, pulmones)
Etiologa:
Diseccin artica
Taponamiento cardaco
Neumotrax
Mixoma atrial
Tromboembolismo pulmonar (causa ms frecuente)
Patogenia:
presin corazn derecho insuficiencia cardaca derecha
ingurgitacin yugular
 Complicaciones del shock

1. Injuria pulmonar
2. Injuria renal aguda
3. Ulceracin gastrointestinal
4. Coagulacin intravascular diseminada (CID)
5. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple
 1. Sndrome de distrs respiratorio agudo

Instalacin rpida de disnea profunda (dentro 24-48 h)

FR y esfuerzo respiratorio
Gasometra arterial hipoxemia: resistente a oxigenoterapia
alteracin ventilacin-perfusin, difusin de gases
disminuida a travs de barrera hematoalveolar engrosada
Patogenia: neutrfilos activacin y acumulacin en
parnquima pulmonar dao endotelial filtracin y
acumulacin de lquido en intersticio pulmonar y alvolos
dificulta intercambio gaseoso
Anormalidades en sntesis de surfactante colapso alveolar
 4. Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Activacin diseminada de la coagulacin formacin de

trombos y oclusin de vasos pequeos-medianos
Aumento produccin de trombina, supresin de mecanismos
anticoagulantes fisiolgicos, remocin retardada de fibrina
por fibrinlisis alterada
Deplecin de plaquetas y factores de coagulacin
hemorragia
Depsitos de fibrina en vasos dao isqumico de rganos
Imagen a pequeo aumento de una arteria trombosada teida con tcnica
para tejido elstico
 5. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple

Presencia de funcin orgnica alterada en una persona

agudamente enferma, tal que la homeostasis no puede ser
mantenida sin intervencin
Afecta mltiples sistemas riones, pulmones, hgado,
cerebro y corazn
Patogenia pobremente entendida
Riesgo de muerte depende del nmero de rganos daados
Factores de riesgo: trauma severo, sepsis, prolongados
perodos de hipotensin, insuficiencia heptica, infarto
intestinal, edad avanzada, abuso de alcohol
Crculo vicioso desencadenado por el estado de choque