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Meningitis Bacteriana
Incidencia 5 por 100,000 al ao. Mortalidad es del 25% y morbilidad del 60%. 80% de meningitis adquiridas
en la comunidad en adultos: neumococo y meningococo. 2/3 de meningitis en neonatos: estreptococo
del grupo B y bacilos gramnegativos.
Clnica
Sntomas: Presencia de fiebre, cefalea, nauseas, vmito, fotofobia, mialgias y alteraciones de la esfera
mental.
Criterio: presentan por lo menos 2 de los siguientes 4 signos: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y
alteraciones de la esfera mental.
La triada clsica de fiebre, rigidez de nuca y alteracin de la esfera mental se encuentran presentes
entre el 21 y el 66% de los pacientes. La trada de cefalea, fiebre y rigidez de nuca se encuentra presente
hasta en el 85% de los pacientes. La rigidez de nuca tiene una sensibilidad del 30 al 70% en los pacientes
mayores de 2 aos y una especificidad del 70%. El signo de Kernig y Brudzinski tiene una baja
sensibilidad (menos del 30%) pero una muy alta especificidad (95%).
Signos de focalizacin:
Convulsiones 40% (por compromiso cortical por colecciones, isquemia o trombosis venosa
cortical) son predictoras de mortalidad al igual que el deterioro de la conciencia
Parlisis de pares craneales (III, VI, VII) 20%
Hemiparesia (por endarteritis obliterante de las arterias mayores en espacio subaracnoideo)
ms comn por neumococo
Hipertensin endocraneal:
Papiledema 2-4%
Inmunosupresin severa
Alteracin en el nivel de conciencia (Glasgow menor de 10)
Signos de focalizacin: pupilas midriticas no reactivas, alteraciones oculomotoras, dficit
campimtrico, paresia de extremidades
Convulsiones durante la ltima semana
Historia de lesiones ocupantes en SNC
Signos en TAC
o Desplazamiento de la lnea media
o Colapso del sistema ventricular y cisternas
Diagnstico
Cultivos son positivos en 70-85%, el gram es positivo en 60-90% y tiene buena especificidad (97%).
La aglutinacin con partculas de ltex es rida y permite identificar grmenes en pacientes que han
recibido antibiticos y en quienes el gram y cultivo son negativos. La PCR para bacterias es una buena
herramienta (buena especificidad y sensibilidad).
Para diferenciar una meningitis viral de bacteriana: determinacin de niveles de lactato (mayores a 4
mmol/L) sugieren meningitis bacteriana. PCR para enterovirus. Aumento de niveles sricos de
procalcitonina en el contexto de meningitis sugiere etiologa bacteriana.
Exmenes de sangre:
Hemograma, sedimentacin y protena C reactiva (seguimiento de la respuesta
inflamatoria sistmica)
Electrolitos (posibilidad de desequilibrio hidroelectroltico asociado al sndrome de
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, diabetes inspida, cerebro perdedor de
sal o mal manejo de lquidos)
Hemocultivos, urocultivos y cultivo de lesiones o secreciones anormales.
Glucemia, pruebas de funcin renal, tiempos de coagulacin, plaquetas y cido lctico
(evaluar compromiso multisistemico, posible coagulacin intravascular diseminada)
Gases arteriales cuando hay compromiso del nivel de conciencia, neumonas o alteracin
del patrn respiratorio.
Electroencefalograma: en pacientes con deterioro de conciencia o convulsiones
Complicaciones:
Empiemas, abscesos, efusiones, hidrocefalia, ventriculitis, vasculitis, trombosis de senos durales
Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica
Cerebro perdedor de sal
Convulsiones
Hipoacusia
Diagnstico diferencial
Tratamiento:
El antibitico se escoge inicialmente de manera emprica segn la edad del paciente, las condiciones
predisponentes asociadas y los patrones de sensibilidad antimicrobiana local. La duracin del
tratamiento vara: 7 das para meningococo, 7-10 das para H. influenzae, 10-14 das para neumococo,
21 das para Listeria, bacilos gram negativos entricos y estreptococo del grupo B.
Con el resultado del cultivo se inicia el tratamiento especfico. Adems se da manejo de soporte de las
convulsiones.
Nios: Dexametasona 0.15 mg/kg cada 6 horas por 4 dias (16 dosis). Adultos 10 mg IV cada 6 horas por 4
das. Se inicia antes o con la primera dosis de antibiticos en pacientes mayores de 6 semanas. Reduce la
mortalidad y secuelas neurolgicas.
La meningitis bacteriana es una enfermedad potencialmente mortal. De los patgenos habituales, el
neumococo se ha asociado con la mayor mortalidad. Los pacientes jvenes mueren ms por
complicaciones neurolgicas y los ancianos por las sistmicas.
Los factores de mal pronstico incluyen el compromiso sistmico, la falla orgnica mltiple, el
compromiso de conciencia, la mayor duracin de la enfermedad antes del inicio del tratamiento
antibitico, la pobre celularidad en el lquido cefalorraqudeo y un mayor tiempo requerido para
esterilizarlo, as como la infeccin por neumococo.
EMPIEMA SUDURAL:
Los agentes etiolgicos ms comunes son el estreptococo no hemoltico y el estreptococo viridans, los
estreptococos anaerobios especialmente S. milleri y Bacteroides. En las infecciones secundarias a trauma,
neurociruga o cuerpo extrao se encuentran el S. aureus, el S. coagulasa negativo y bacilos gramnegativos
como E. coli, Proteus y Pseudomona. En menores de 5 aos por su asociacin con meningitis, los grmenes
ms comunes son el Neumococo y el H. influenza.
Fisiopatologa
Infeccin seno frontal extensin directa con infeccin de la pared posterior del hueso pero ms
frecuentemente es indirecta por tromboflebitis de las venas del seno venoso.
Infeccin osteomastoidea diseminacin a travs de las venas perforantes hasta el seno petroso superior,
se localizan a nivel temporal o fosa posterior.
Diseminacin hematgena: menos del 5%
Los repliegues de la duramadre limitan la expansin de las colecciones: la tienda del cerebelo limita el
paso al compartimiento infratentorial y la hoz del cerebelo al paso contralateral. La aracnoides evital el
paso al espacio subaracnoideo por eso no se complican con meningitis.
El compromiso del drenaje venoso genera edema cortical convulsiones e infartos corticales.
Clnica:
Varn joven con antecedente de sinusitis inicia con cefalea frontal unilateral, fiebre, convulsiones, signos
focalizacin, hipertensin endocraneana y signos menngeos, con o sin deterioro rpido del estado de
conciencia. Los signos focales nos ayuda a localizar el empiema.
Diagnstico:
La tomografa en los estadios iniciales puede mostrar cambios sutiles y pasarse por alto. Hay que evaluar
los senos paranasales, mastoides y rbitas en busca de fuentes de infeccin. En general se prefiere la
resonancia; la puncin lumbar no por el riesgo de herniacin.
ABSCESO CEREBRAL
Incidencia 0.3 a 1.5 por 100,000, ms frecuente en hombres (2-3:1). 40% son secundarios a infeccin de
senos paranasales, odos y mastoides. 10% secundarios a traumas o cirugas y el 30% hematgenos
(cardiopatas congnitas, fstulas arteriovenosas pulmonares) y 20% no se encuentra origen. 5% de las
cardiopatas congnitas se complican con abscesos cerebrales. En nios ms del 60% de los abscesos se
asocian a cardiopatas congnitas y suelen aparecen en mayores de 3 aos.
Clnica:
Cefalea es el sntoma ms frecuente. Adems puede haber somnolencia, confusin, convulsiones (focales
o generalizadas), signos focales y de hipertensin endocraneana. La focalizacin y papiledema pueden ser
tardo. La fiebre no es constante.
Diagnstico: imgenes, lesin hipodensa/hipointensa con realce anular y edema vasognica asociado.
INFECCIONES VIRALES
Sndromes clnicos:
Criterios:
Presentacin aguda
Pleocitosis en LCR sin bacterias (coloracin o cultivo)
Ausencia de infeccin paramenngea o infeccin sistmica que pueda cursar con meningitis
Curso clnico benigno
Virus implicados:
El LCR tpicamente muestra una pleocitosis linfocitaria entre 100 y 1.000 clulas por mm3, glucosa normal
y protenas ligeramente elevadas. PCR es el mtodo de eleccin para el dx. El curso clnico es benigno y
usualmente se resuelve en menos de siete das. El tratamiento es de soporte.
Se conocen ms de 100 virus que causan encefalitis viral. La encefalitis es un sndrome neurolgico severo
y complejo que se asocia con gran morbilidad y mortalidad. La encefalitis implica infeccin del parnquima
cerebral pero la presentacin clnica es muy amplia. Tpicamente se presentan con alteracin del estado
de conciencia acompaada por fiebre, cefalea, convulsiones y/o signos neurolgicos. Las encefalitis virales
son una emergencia mdica, en la mayora de los casos la presencia de signos clnicos focales permite
distinguir encefalitis de encefalopata. El agente etiolgico solo se identifica en 40-70% de los casos.
Hay 2 formas de encefalitis asociadas a infeccin:
Para diferenciar entre encefalitis y encefalopata: presencia de inflamacin (encefalopata no hay, por eso
no hay fiebre ni cefalea). Causas de encefalopata: hipoxia, la isquemia, la disfuncin heptica, la uremia,
la hipo o hiperglicemia, desequilibrios hidroelectrolticos, hipo o hipertiroidismo, hipo o hipercortisolismo,
y sepsis entre otras. La causa mas comn de encefalitis aguda es la infeccin por herpes simple.
VHS1 infeccin latente en el ganglio del nervio trigmino, VHS2 en ganglios de las races dorsales sacros.
Diseminacin al cerebro a travs de los nervios olfatorio o trigmino a partir de virus que se replican en
la nasofaringe.
Patologa:
Clnica:
Puede ser en el curso de una infeccin primaria o reactivacin. Sin tratamiento la mortalidad es del 70%
y la mayora tienen secuelas neurolgicas.
Diagnstico:
Indicadores de un mal pronstico: edad mayor a 30 aos, escala de Glasgow inferior o igual a 6 al
momento del inicio del tratamiento e inicio de la terapia luego del cuarto da de la enfermedad.
Patognesis: se adquieren por va fecal-oral, oral-oral, o fmites contaminados con saliva. Se multiplican
en tejido linftico y de ah originan una viremia. Hasta el 50% de las infecciones por enterovirus lleva algn
grado de compromiso (generalmente leve) del SNC.
Clnica: ms frecuente la meningitis asptica. Otra forma es la encefalitis (son la segunda o tercera causa
de encefalitis viral). Se presenta con fiebre, cambios del comportamiento, compromiso de conciencia y
convulsiones focales, cierto grado de compromiso menngeo.
Diagnstico: LCR (mismos hallazgos), son los agentes virales ms frecuentemente aislados en LCR (pero
tiene baja sensibilidad). Mtodo diagnstico preferido es la amplificacin del genoma por RT-PCR o
NASBA.
Tratamiento: no hay.
El mosquito deposita el virus en la dermis (infecta clulas dentrticas), el virus llega a los ndulos linfticos
regionales, se replica, se distribuye a otros rganos linfticos y de ah la viremia.
Cuadro febril con sntomas inespecficos, hallazgos neurolgicos en 10% de los pacientes sintomticos
(hipertensin intracraneana, convulsiones focales o generalizadas). 5-10% presentan otros hallazgos
neurolgicos: debilidad, parlisis, diplopa, signos menngeos y alteraciones del estado de conciencia que
pueden ir desde la confusin hasta coma. Menos del 1% de las infecciones por VEEV son fatales.
Diagnstico: se sospecha si hay casos fatales de encefalitis en caballos en los ltimos das. En los primeros
das se puede detectar en sanre mediante RT PCR. En la fase neurolgica est ausente. El mtodo ms
sensible es la deteccin de IgM en suero y LCR.
Tratamiento: no hay.
Es una enfermedad de alta mortalidad. Tienen ms riesgo los adultos mayores, nios, o adultos con
muchas comorbilidades. Se observan brotes durante pocas de migracin de aves.
Clnica: La mayora de las infecciones son asintomticas. Solo una de 5 personas desarrollan el cuadro
febril y una de cada 150 desarrollan compromiso del SNC. Se presenta inicialmente como cuadro febril
inespecfico. El hallazgo ms frecuente es debilidad muscular generalizada, que puede progresar a
paresias o parlisis flcida y asimtrica, similar a la de la poliomielitis, que compromete principalmente
las extremidades. Usualmente hay hiporreflexia profunda. El compromiso del estado mental es frecuente
y puede llegar al coma hasta en el 15% de los casos con compromiso del SNC. Menos frecuentemente se
pueden observar convulsiones, signos de focalizacin u otros hallazgos clnicos como neuropatas
craneales, neuritis ptica, ataxia y signos extrapiramidales.
Tratamiento: no hay.
Producida por bacteria intracelular obligada Rickettsia rickettsii. No es una enfermedad viral, pero se
presenta como una. Transmitida por garrapatas.
Pueden producir:
Ms frecuentes:
Factores predisponentes:
NEUROCISTICERCOSIS
Parasitosis causada por larvas de Taenia solium. El hospedero principal es el cerdo. La cisticercosis se
adquiere al ingerir huevos de T. solium procedentes de una persona infectada. La tenia adulta solo se
encuentra en el intestino del hombre (hospedero nico definitivo) y se adquiere al ingerir carne de cerdo
con cisticercos, cruda o mal cocinada.
Parasitosis humana ms frecuente del SNC. Endmica en pases en desarrollo. 0.1% de latinoamerica
puede tener neurocisticercosis.
Aproximadamente 10-15% de los pacientes con cisticercosis presenta tambin teniasis intestinal.
Los sntomas ocurren por: compresin o desplazamiento de tejidos, inflamacin generalmente asociada
con la muerte de los parsitos y granulomas o calcificaciones.
Neurocisticercosis:
Formas activas: quistes parenquimatosos, aracnoiditis, hidrocefalia, infartos por vasculitis, efecto
de masa por los quistes y quistes ventriculares o espinales.
Formas inactivas: calcificaciones parenquimatosas o hidrocefalia secundaria a la fibrosis
menngea.
Forma miliar: encefalitis severa, ms comn en nios
Diagnstico:
Rx simple: calcificaciones
TAC (ms importante): podemos observar quistes vivos (hipodensos, sin captacin de contraste), quistes
en involucin (rodeados de inflamacin), calcificaciones, subaracnoidea (hdrocefalia y aracnoiditis),
quistes ventriulares, (se requiere medio de contraste), encefalitis (edema cerebral y mltiples quistes)
RM
Criterios diagnsticos:
Absolutos
Demostracin histolgica del parsito en cerebro o medula espinal
Lesiones qusticas que muestren el esclex en la TAC o en la RM
Visualizacin del parsito subretiniano por examen de fondo de ojo.
Mayores
Neuroimgenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin esclex, lesiones que toman el
medio de contraste y calcificaciones parenquitamosas calcificadas de forma tpica.
Prueba inmunolgica positiva por inmunoblot.
Desaparicin de los quistes intracraneales, despus del tratamiento con albendazol o
praziquantel.
Desaparicin espontnea de pequeas lesiones nicas que tomaban el medio de contraste. Esto
en casos de pacientes con lesin nica, de menos de 20 mm de dimetro, con antecedentes de
convulsiones, examen neurolgico normal y ausencia de enfermedad sistmica activa.
Menores
Lesiones compatibles en las neuroimgenes, que comprenden hidrocefalia, toma del medio de
contraste por las leptomeninges o mielografa con lesiones mltiples que no toman el medio de
contraste.
Manifestaciones clnicas sugestivas, como convulsiones, signos neurolgicos focales, hipertensin
intracraneana y demencia.
Prueba de ELISA positiva en el LCR para anticuerpos o para antgenos.
Cisticercosis fuera del SNC, demostrada por estudio histolgico en el msculo o tejido celular
subcutneo, por visualizacin en la cmara anterior del ojo o por rayos X que muestren las tpicas
calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos.
Epidemiolgico
Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.
Personas que vivan o hayan viajado a zonas endmicas para teniasis/cisticercosis.
Historia de viajes frecuentes a zonas endmicas.
DX DEFINITIVO:
1 criterio absoluto
2 criterios mayores, 1 menor y 1 epidemiolgico
DX PROBABLE:
1 criterio mayor y 2 menores
1 criterio mayor, 1 menor, y 1 epidemiolgico
3 criterios menores y 1 epidemiolgico
Tratamiento: