SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIEN NACIDO

El termino sndrome de dificultad respiratoria (SDR) fue empleado por Rudolph y Smith en 1960, para definir un
padecimiento respiratorio agudo que se presenta frecuentemente en los neonatos de Pretrmino.

DEFINICION: Enfermedad respiratoria que se presenta ms frecuentemente en RN prematuros, al nacimiento o en las

primeras 6 hrs. de vida, que persiste o progresa en las primeras 48 96 hrs., de vida y con una radiografa caracterstica.
El SDR es ms que una enfermedad en sentido estricto, ya que representa un fenmeno de inmadurez del desarrollo
anatmico y fisiolgico en el neonato Pretrmino que comprende un inadecuado intercambio gaseoso despus del
nacimiento y desarrollo progresivo de atelectasias, que son el resultado de la deficiencia del factor surfactante
pulmonar.

SINONIMOS: SIRI tipo I, atelectasias mltiples, sndrome de hipo perfusin pulmonar, enfermedad de membrana hialina.

FACTORES DE ALTO RIESGO PARA DESARROLLAR SDR: Prematurez, sexo masculino, raza blanca, hermano previo con
SDR, diabetes materna con clasificacin A, B y C de White, hipotensin materna, cesrea, hemorragia en el tercer
trimestre, asfixia fetal, hipotermia, segundo gemelo e hydrops fetal.

FACTORES QUE DISMINUYEN EL RIESGO DE SDR.: sexo femenino, raza negra, toxemia materna, diabetes materna clases
D, F y R, terapia materna con esteroides, desprendimiento de placenta, ausencia de asfixia, ruptura prolongada de
membranas, tabaquismo y retraso en el crecimiento intrauterino.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO PULMONAR:

PERIODO EMBRIONARIO (4ta 7ma. semanas): Yema pulmonar con arborizacin y dicotomizacion.

PERIODO PSEUDOGLANDULAR: (8va. 16ta. semanas): Apariencia de glndula con diferenciacin del epitelio, aparicin
de cilios (13va semana), formacin de cartlago y terminacin va area (epitelio cbico)

PERIODO CANALICULAR O ACINAR: (17ma. 27ma. semanas): Estructuras bsicas de intercambio gaseoso,
neumocitos tipo I (sostn), neumocitos tipo II (surfactante, cuerpos lamelares o multivesiculares).

PERIODO SACULAR: (28va. 35ta. Semanas): Mejora calidad y cantidad de surfactante, formacin de saculos
terminales capaces de intervenir en el intercambio gaseoso.

PERIODO ALVEOLAR: (36ta. semana a 8 aos): Expansin de la va area y aumento en el nmero de alvolos (30x106
al nacimiento hasta 400x106 a los 8 aos.

SURFACTANTE: (SURFace ACTive AgeNT): Producido en el retculo endoplasmico rugoso en los neumocitos tipo II y
almacenado en los cuerpos lamelares (compuestos por cuerpos multivesiculares por medio del mensajero de unin
ABCA3). Est compuesto por: Fosfatidilcolina 73%, Fosfatidilglicerol 12%, Fosfatidilinositol y Fosfatidilserina 6%,
Esfingomielina 4%, Fosfatidiletanolamina 3%. Apoproteinas especificas 5 a 10%, de las que se han descrito cuatro tipos:
SP-A, SP-B, SP-C, SP-D, que intervienen en la homeostasis del surfactante e interactan con los macrfagos alveolares
aumentando la ozonizacin.

VIAS DE PRODUCCION DEL SURFACTANTE: A) La va de desacilacion y reacilacion del acido fosfatidico (recuperacin) a
travs de la reaccin con cistindifosfocolina que aparece a partir de la semana 24 de gestacin.

B) La va de Fosforilacin de colina con sntesis de novo, la cual madura hacia las 35 semanas de gestacin y es la
principal va de produccin de Fosfatidilcolina. El surfactante pulmonar reduce la tensin superficial (interfase
aire/liquido) que tiende a colapsar los alvolos, aumenta la distensibilidad pulmonar, promueve la estabilidad y
reclutamiento uniforme alveolar, disminuye el trabajo respiratorio y la presin de apertura, aumenta la depuracin de
liquido alveolar, disminuye el tono pre capilar y contribuye a proteger el epitelio celular junto con el sistema
antioxidante pulmonar. El surfactante es sustituido a una velocidad constante. En el RN se lleva a cabo en 10 hrs. y en el
adulto en 3 hrs.. Es reciclado y solamente el 10% es de nueva formacin.

FISIOPATOLOGIA: La causa del SDR es el dficit de surfactante, el cual es producido a partir de la semana 24 de
gestacin, pero no es adecuado ni en la calidad ni cantidad sino hasta la semana 35. La principal funcin del surfactante
es disminuir la tensin superficial en el alveolo y as evitar el colapso alveolar,
La principal alteracin funcional en el SDR es la disminucin en la distensibilidad pulmonar. Atelectasia alveolar
originada por ausencia o disminucin del agente tensoactivo alveolar (surfactante). Riego sanguneo pulmonar
disminuido (con la consecuencia de hipoxia y acidosis). Otro concepto importante para entender el SDR, es la constante
de tiempo (CT) que se define como el tiempo necesario para que la presin en la va area cambie y llegue al equilibrio
(entre la presin alveolar y la de la va area proximal) y determina el tiempo requerido para la inhalacin o la
exhalacin de los pulmones. Se obtiene al multiplicar la distensibilidad por la resistencia. La CT normal en los RN es de
aproximadamente 0.15 segundos. En general se necesitan 3 CT para equilibrar un cambio de presin de 95% en las vas
areas y 5 CT para equilibrarla a 99%, lo cual permite ajustar los tiempos espiratorios e inspiratorios. En un RN normal
CT=0.15x3= 0.45 seg. En los pacientes con SDR la CT es menor (distensibilidad pulmonar disminuida) y de aqu que los
tiempos inspiratorios que se utilizan en el manejo ventilatorio tengan que ser ms cortos.

LAS ALTERACIONES QUE CONFORMAN EL SINDROME SON:

1. FALTA DE SURFACTANTE: Condiciona atelectasias progresivas, perdida de la capacidad residual funcional, alteraciones
en la relacin ventilacin perfusin (V/Q) y distribucin desigual de la ventilacin. Un material proteinaceo exudativo y
restos epiteliales, resultantes del dao celular progresivo, se acumulan en las vas areas y disminuye directamente la
capacidad pulmonar total. (Conocidos como membranas hialinas esinofilicas)

2. PARED TORACICA DEMASIADO DISTENDIBLE: En presencia de una pared torcica con apoyo estructural dbil, debido
a la Prematurez, las grandes presiones negativas generadas para abrir las vas areas colapsadas producen retraccin y
deformidad de la pared torcica, en lugar de la insuflacin de los pulmones poco distensibles.

3. CORTOCIRCUITOS: (PCA, foramen oval): La evolucin de la enfermedad produce acidosis e hipoxia, trastornos que
pueden aumentar la resistencia de la vasculatura pulmonar. Cuando la presin pulmonar (derecha) excede a la presin
sistlica (izquierda) produce un cortocircuito de derecha a izquierda. La evolucin clnica a menudo es complicada por
cardiomegalia y edema pulmonar, secundarios a un gran cortocircuito a travs del conducto arterioso o del foramen
oval o ambos.

4. PRESION INTRATORACICA DISMINUIDA: Debido a la incapacidad de generar la presin intratoracica necesaria para
insuflar los pulmones sin surfactante

5. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD ALVEOLO-CAPILAR: Los pulmones de neonatos Pretrmino tienen la

permeabilidad capilar aumentada a causa de la hipoxemia. La hipoproteinemia de los nios con SDR disminuye la
presin oncotica intravascular. La deficiencia de surfactante aumenta el lquido pulmonar.

Son tres los aspectos que se requieren para hacer el diagnostico de SDR. A) Clnico:

a) Recin nacido prematuro (valorar edad Gestacional), presencia de edema en las extremidades por permeabilidad
pulmonar alterada y la posible palidez, que puede reflejar compromiso hemodinmico.

b) Insuficiencia respiratoria de gravedad progresiva desde el nacimiento o poco tiempo despus (en algunos
recin nacidos la dificultad respiratoria puede iniciarse hasta 6 8 hrs. despus del nacimiento debido a la vida media
del surfactante). Frecuencia respiratoria mayor de 60x, quejido espiratorio, tiros intercostales, retraccin xifoidea,
aleteo nasal, disminucin del ruido ventilatorio y en ocasiones estertores alveolares o de despegamiento, cianosis y
llenado capilar lento. Los requerimientos progresivos de oxigeno y la necesidad de ventilacin mecnica ocurren en las
primeras 24 hrs. de vida y persisten por varios das. El acn de la gravedad de la insuficiencia respiratoria ocurre en 48
72 hrs. de vida y cuando el paciente sobrevive, la resolucin se logra en 5 7 das, aunque en los casos graves o sin
tratamiento adecuado, la muerte puede ocurrir en las primeras 6 a 12 hrs. de vida.

B) Gasomtrico: Arterial: Se encuentra hipoxemia PAO2>50 mmHg hipercapnia y acidosis metablica, esta ultima de
grado variable ya que depende del grado de hipoxemia y el tiempo de evolucin de la enfermedad.

C) Radiolgico: Se clasifica en 4 estadios:

I-Infiltrado reticulogranular difuso, leve con broncograma areo que no rebasa la silueta cardiaca.

II. Infiltrado reticulogranular con broncograma areo que rebasa la silueta cardiaca. (TIPICA). Esta imagen puede tardar
12 a 24 hrs. en establecerse y traduce los mltiples alvolos atelectasicos que hacen un contraste claro con los
bronquios y bronquiolos llenos de aire. El volumen de aire se encuentra disminuido antes de la intubacin
endotraqueal, y puede modificarse despus del inicio de la ventilacin y /o de la instilacin del surfactante
 III. Densidades confluentes, broncograma areo perifrico evidente y aumento en la densidad pulmonar, se aprecia
borramiento parcial de la silueta cardiotimica. Ensanchamiento del trax y tendencia a la horizontalizacion de los arcos
costales.

IV. Pulmones blancos .Desaparece la imagen diafragmtica.

INDICE TIMOTORACICO: En las primeras 24 hrs. de vida es un apoyo diagnostico til. Se obtiene dividiendo el dimetro
de la silueta cardiotimica en centmetros a nivel de la Carina entre el dimetro transversal del trax a nivel de los
dimetros costofrenicos. Cifras mayores de 0.4 apoyan el diagnostico de SDR. (Se obtiene dividiendo la longitud (en mm)
horizontal que existe en el nivel de la Carina de toda la silueta del timo entre la longitud (en mm) horizontal que tiene el

trax en el nivel de la cpula diafragmtica).

LABORATORIO y GABINETE: Biometra Hematica completa. Grupo, Rh, Plaquetas. Electrolitos sricos cada 12 a 24
hrs.(hasta estabilizacin) Calcio srico cada 24 hrs.(hasta estabilizacin) Eco cardiografa para diagnostico de
cardiopatas congnitas y/o cortocircuitos. Rx de trax AP.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Neumonas por Estreptococo B Hemoltico y Listeria monocytogenes. En donde la

imagen radiolgica es prcticamente indistinguible por lo que es necesario iniciar tratamiento con antibioticoterapia. En
estos casos la evolucin es rpida hacia la insuficiencia respiratoria grave con menos respuesta a la oxigenacin y
presin positiva que en el caso de SDR.

Taquipnea Transitoria del Recin Nacido (TTRN) y Sndrome de Adaptacin Pulmonar (SAP). Se distinguen
principalmente por su rpida evolucin a la mejora y fcil repuesta a la oxigenacin cuando no estn complicadas.

Deficiencia de SP-B parcial o total. Protena B del Surfactante secundaria a una mutacin homocigtica en el codn 121
del DNAc de la protena B. Radiolgicamente es indistinguible del SDR, pero clsicamente se presenta en neonatos de
trmino o cercanos a trmino y no responden adecuadamente al tratamiento con surfactante.

Cardiopatas congnitas.

TRATAMIENTO: I. PREVENTIVO:

a) Medicin de la relacin lecitina/Esfingomielina. Cuando es mayor de 2:1 significa madurez pulmonar. En los hijos de
madre diabtica o eritroblastosis fetal esta prueba no es confiable. Cifras de 1.5 a 1.9:1 tienen riesgo del 50% de
desarrollar SDR, cifras menores de 1.5:1 presentan riesgo del 73%.
b) Determinacin de Fosfatidilglicerol (FG): en liquido amnitico un valor de ms de 500 gm/dl. Indica madurez, sin
embargo, su ausencia no predice inmadurez pulmonar. . Aparece en lquido amnitico a las 35 semanas de edad
Gestacional alcanzando sus mximos niveles hacia las 37 40 semanas. Se puede reportar tambin como positivo o
negativo.

c) Esteroides prenatales: Liggins y Howie demostraron en 1972 la disminucin del SDR en neonatos Pretrmino cuyas
madres recibieron corticosteroides prenatales. Los efectos sobre la maduracin pulmonar que producen los
glucocorticoides son: Aumento del tejido pulmonar y de las reservas del surfactante, disminucin de la permeabilidad
vascular con menor perdida de protenas en los espacios alveolares, mejora en la depuracin de liquido pulmonar,
regulacin de la actividad antioxidante enzimtica, maduracin del parnquima pulmonar, aumento de la distensibilidad
y volumen pulmonares, mayor respuesta al surfactante exgeno y aumento de la supervivencia con mejora de la
funcin respiratoria. Efectos extrapulmonares de los esteroides se hallan a nivel cardiovascular, maduracin de la
respuesta a catecolaminas, mejora de la respuesta del conducto arterioso a las prostaglandinas, aumento en la
contractilidad miocrdica y estabilizacin de la tensin arterial media con menor incidencia de hemorragia
periintraventricular. En el nivel renal: aumento en la velocidad de filtracin glomerular y diuresis horaria.

Las recomendaciones para uso de esteroides prenatales son:

1) Amenaza de parto prematuro entre las 24 36 semanas de gestacin., 2) Toda paciente que requiera
uteroinhibidores, 3) Pacientes con ruptura prematura de membranas con embarazos menores de 32 semanas de
gestacin sin presencia de corioamnioitis clnica. 4) El efecto optimo de los esteroides se presenta despus de 24 hrs. de
su administracin y persiste hasta una semana; su administracin durante las 24 hrs. previas al parto disminuye en
forma significativa la mortalidad neonatal, SDR y la presencia de hemorragia periintraventricular, si el parto es
inminente, se ha observado efecto benfico en menos de 6 hrs., 5) El tratamiento consiste en: 12 mgs. De
Betametasona intramuscular cada 24 hrs. por dos ocasiones o Dexametasona cuatro dosis de 6 mgs. con intervalo de 12
hrs. intramuscular. La administracin de esteroides prenatales con dosis semanales repetidas (en especial la
Dexametasona), ocasiona reduccin en la masa cortical cerebral y retraso en la mielinizacion, sin afectar el nmero de
axones, por lo que debe emplearse nicamente un esquema de induccin de madurez pulmonar.

II. SURFACTANTE: El tratamiento con material tensioactivo en humanos se informo por primera vez por Fujiwara y col.
en 1980. Los efectos inmediatos de la administracin de Surfactante comprenden:

Aumento en volumen pulmonar y capacidad residual funcional, descenso inmediato en la distensibilidad con aumento
gradual en las 2 hrs siguientes y disminucin en los requerimientos de oxigeno y apoyo ventilatorio en el nivel
hemodinmico se observa descenso en la pam (surfactante bovino) en la resistencia vascular pulmonar y en la presin
pulmonar con aumento ene l flujo sanguneo ductal.

El Surfactante exgeno se emplea en dos modalidades teraputicas: Terapia profilctica: a) Peso al nacer menor de
1,200 kgs. b) Edad Gestacional < de 32 semanas. c) Vida extrauterina < 30 minutos. d) < 29 semanas de edad Gestacional
e) < 1000 grs. (Actual en Europa). Terapia de rescate: 1) Peso al nacer menor de 1,200 kgs. 2) Vida extrauterina < 12
hrs. 3) PMVA igual o mayor de 6 y Fio2 > 30% para mantener Pa02 entre 50 y 60 mmHg o Sa02 entre 88 y 95%. 4)
Radiografa de trax compatible con SDR.

Criterios para repeticin de dosis de Surfactante: (entre 6, 8 o 12 hrs. despus de la dosis inicial). a) RN contina
intubado. b) PMVA > 6., Fi02 > 30% para mantener Pa02 entre 88 y 95%. c) Radiografa de trax compatible con SDR. d)
COROSURF (2da. dosis 12 hrs. despus de la 1ra.).

TIPOS DE SURFACTANTE: (Disponibles actualmente en Mxico)

a) SURVANTA: (Beractant) (Abbot Laboratories). Surfactante natural modificado extrado de pulmn de bovino y
suplementado con dipalmitoil Fosfatidilcolina, acido palmitito y tripalmitoilglicerol, con una pequea fraccin de
protenas B y C. La dosis es de 4 ml. /kg instilada directamente a la cnula endotraqueal, dividida en 4 alcuotas. (100
mgs. /Kg). (Presentacin: frasco con 8 ml.)

b) COROSURF: (Poractant alfa) (Chiesi farmaceutici). Surfactante natural de origen porcino, sin protenas sintticas con
una pequea fraccin de protenas B y C. La dosis es de 1.25 ml. /kg, administrada en bolo. (100 mgs. /Kg). (Dos
presentaciones: frascos con 1.5 y 3 ml.)

PPC(presin Positiva nasal continua) 5-6 cmH2O profilctica en neonatos con peso <1500gr que inicien con
manifestaciones de dificultad respiratoria y que tengan factores de riesgo de desarrollar SDR
III. VENTILACION MECANICA CONVENCIONAL: (VMC)

El objetivo principal de la VMC es:

a) Mantener la Pa02 y PaC02. Los valores ptimos de estos gases en RN Pretrmino con SDR son de 60 80 mmHg y de
40 50 mmHg respectivamente. El pH mnimo aceptado es de 7.25.

b) Que el paciente pueda respirar por si mismo. c) Minimizar el riesgo de lesin pulmonar.

d) Disminuir el trabajo respiratorio.

e) Optimizar el bienestar del paciente. Los ndices de ventilacin inciales deben establecerse de acuerdo al estado
clnico de cada paciente.

El PIP deber ser suficiente para lograr la expansin torcica, el PEEP adecuado para reclutar las unidades alveolares y el
TI inicial relativamente corto.

Los ndices inciales ventilatorios serian: Flujo de 5 8 L/min., Fi02 = 80 100%, PIP = 18 22 cm. H20, PEEP = 4 5 cm.
H20, CPM = 40 - 50 x minuto y Ti de 0.30 a 0.35 0.40. Si la PaC02 es elevada, produce un pH < de 7.35; esto es
aceptable, mientras no descienda por debajo de 7.25.

La saturacin de oxigeno debe mantenerse entre 88 y 90% para evitar la retinopata del prematuro. Despus de la
utilizacin de surfactante, la distensibilidad pulmonar mejora y debe vigilarse estrechamente al paciente para hacer los
descensos necesarios de PIP y Fi02 . Es recomendable no modificar ciclado a menos que la PaC02 este baja y tampoco
disminuir PEEP a menos que existan datos radiogrficos de sobredistencion pulmonar. La hipocapnia<35 mmHg
incrementa de 2-3 veces el riesgo de parlisis cerebral.

MANEJO VENTILATORIO DE LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA EN RECIEN NACIDOS CON SDR

*solo si se mantiene el tiempo inspiratorio; Vc volumen corriente.GC; gasto cardiaco.PMVA-presion media de la via area. Ti tiempo
inspiratorio. Te tiempo espiratorio

EXTUBACION: El momento adecuado para Extubar un recin nacido que ha recibido surfactante, es cuando se observa
un esfuerzo respiratorio espontneo adecuado, estando con parmetros ventilatorios bajos y con gases en sangre
arterial normales. Los recin nacidos pueden extubarse cuando se renan las sig. Condiciones
Para optimizar el xito en la extubacion, se debe realizar una cuidadosa evaluacin clnica y radiolgica del paciente. Las
recomendaciones para extubacion son las siguientes:

Administrar metilxantinas entre 12 y 24 hrs. antes de la extubacion (Aminofilina 8 mgs./kg/dosis de impregnacin,

seguida de 1 a 2 mgs./kg/dosis c/8hrs.

Extubar directamente con ciclados bajos (no hacerlo, si recibi CPAP endotraqueal).

Se prefiere paso a cmara ceflica o CPAP nasal, ya que el empleo de CPAP traqueal puede incrementar el trabajo
respiratorio.

Aceptar valores de PaC02 de hasta 60 65 mmHg, si el pH > de 7.20 despus de la extubacion y antes de considerar
posible reintubacion. Antes de Extubar se sugiere aspirar previamente al paciente, retirar la cnula endotraqueal y
colocar en cmara ceflica con Fi02 un 20% mayor de la recibida con el ventilador.

Una vez extubado el paciente, realizar control radiolgico en 4 6 hrs.

En los pacientes con intubacin prolongada, falla en la extubacion previa o con sospecha clnica de edema larngeo,
puede administrarse Dexametasona (3 dosis de 0.25 0.25mg/kg cada 8 hrs)

IV. CPAP: Ya sea con mascara facial, puntas nasales o nasofarngeas es una alternativa de manejo en pacientes con SDR.
Algunos estudios sugieren que su aplicacin temprana en prematuros de alto riesgo reduce la necesidad de VMC y la
mortalidad, pero tambin se ha asociado a un aumento en el riesgo de neumotrax por lo que debe utilizarse con
precaucin. Cuando los recursos son limitados como en los pases en desarrollo, el uso de CPAP puede tener un papel
importante.

V. LIQUIDOS:

a) La inmadurez fisiolgica y estructural del pulmn, as como la deficiencia del surfactante, producen aumento en la
resistencia vascular pulmonar y formacin de atelectasias alveolares, retrasando la reabsorcin de lquido pulmonar.

b) Las alteraciones del drenaje linftico pulmonar provocan aumento en la permeabilidad capilar y disminucin de la
presin oncotica y favorecen la salida de lquido intravascular al intersticio pulmonar, afectando la distensibilidad y el
intercambio gaseoso.

c) La oliguria fisiolgica se presenta en los primeros 3 das de vida, con diuresis horaria de 0.5 a 1 ml./kg./hora, se asocia
con disminucin en la velocidad de filtracin glomerular (VFG) y de la fraccin excretada de sodio (FeNa), dando la
impresin de un volumen intravascular insuficiente a pesar del edema observado.

d) Esta fase oligurica se sobrepone a la fisiolgica neonatal transicional y no es ocasionada por insuficiencia renal o
deshidratacin ya que el aumento de aporte de lquido y sodio no la modifican.

e) La poliuria y natriuresis se presentan hacia el 3er. da de vida y facilitan la eliminacin del edema intersticial pulmonar y
liquido linftico. La poliuria se asocia con la concentracin de volumen extracelular y el aumento en VFG y FeNa.

f) La meta del manejo de lquidos en el SDR es administrar el volumen necesario para evitar deshidratacin celular (y no la
correccin de la deshidratacin, ya que el neonato normalmente se encuentra sobrehidratado).

g) El exceso de lquidos y el empleo de coloides o cargas rpidas para forzar diuresis pueden afectar la distensibilidad y el
intercambio gaseoso, aumentando el riesgo de PCA (Persistencia del conducto arterial) y DBP. (Displasia Bronco Pulmonar)

h) Lquidos parenterales (primeras 48 hrs.): 60 a 70 ml/kg. Con sol. Glucosada al 5% en menores de 1:250 kgs. y al 10% en
mayores de 1:250 kgs. (Manejar de acuerdo a dextrostix o niveles de glucosa central).

i) Agregar a las 48hrs.: Na 1 a 3 mEq./kg/da y K 1 a 2 mEq/kg/da y/o de acuerdo a resultados de niveles sricos de
electrolitos del paciente.
j) Una vez normalizada la diuresis, los lquidos deben aumentarse cautelosamente a 120 130 ml./kg/da. Los aumentos o
disminucin en la cantidad de lquidos varan de acuerdo a complicaciones, uso de fototerapia, densidad urinaria, PVC.

VI. EQUILIBRIO ACIDO BASE: La correccin de la acidosis metablica grave normaliza el pH, aumenta la
contractilidad miocrdica, y disminuye la resistencia vascular pulmonar, sin embargo la correccin rpida con soluciones
hipertnicas de NaHC03 se asocia con importantes cambios en la osmolaridad que producen elevacin sbita en la presin
de LCR y de la presin venosa seguidas de una cada en la presin de LCR provocando desarrollo de hemorragia
Intracraneana

Si existe acidosis metablica, se administra el bicarbonato de sodio con la formula: (dficit de base) (peso del paciente)
(liquido extracelular) = mEq bicarbonato por administrar. El lquido extracelular en neonatos a trmino es de 0.4 y en
neonatos de Pretrmino de 0.45. El bicarbonato de sodio debe administrarse en soluciones con osmolaridad menor de
300 mOsm/L. El clculo de la osmolaridad se obtiene multiplicando los mL. de bicarbonato de sodio por la osmolaridad (1.8
mOsm/ml) divididos entre el total (en ml.) de soluciones a administrar en 6 hrs.

VII. CONTROL METABOLICO: Vigilar niveles sricos de Na, K, Ca, Mg, glucosa, albmina y bilirrubinas as como la
funcin renal.

VIII. NUTRICION: a) NPT desde el primer o segundo da previa estabilizacin metablica, acido base del paciente. b) Va
oral o estimulacin enteral: igual que punto anterior.

IX. APOYO CARDIOVASCULAR: Mantener frecuencia cardiaca entre 120 160 por minuto, vigilar la TA y presencia de
arritmias, en caso de hipotensin pueden emplearse Dopamina (2-5mcg)/kg/min)

X. HEMATOLOGICO: Mantener hematocrito por arriba de 40%, vigilar alteraciones en la coaglutinacion.

XI. OTRAS MEDIDAS DE APOYO

Manejo mnimo: La realizacin de procedimientos como succin orotraqueal, fisioterapia o la manipulacin del
neonato ocasionan respiracin irregular con presencia de exhalacin activa, aumento de cortocircuito derecha
izquierda y descenso sbito en al Pa02.

Posicin: Se recomienda modificarla cada 3 hrs., el cuello debe mantenerse levemente extendido y la cabeza en
posicin neutra.

Control trmico: El ambiente trmico neutro reduce el consumo de 02 y la produccin de C02. La temperatura
corporal ideal es de 36.5 C.

Monitoreo continuo: Saturacin de 02, TA, FC, FR, temperatura, EKG.

Antibiticos: Ante la imposibilidad de distinguir inicialmente entre SDR y neumona. Se sugiere que los pacientes con
SDR sean tratados con doble esquema de antibiticos (ampicilina-Aminoglucsido)

COMPLICACIONES:

Barotrauma: La incidencia vara del acuerdo a la edad Gestacional, gravedad, terapia ventilatoria y la experiencia del
personal. El 50% de los neumotrax cursa con EPI. Entre sus causas se encuentran: PIP elevada, PEEP > de 5 cm. H20,
CPAP > 8 cm. H20, Ti < de 0.3, tiempo inspiratorio prolongado, relaciones inspiracin espiracin inversas, PEEP
inadvertida.

PCA: Es mas frecuente al disminuir la edad Gestacional hasta 40% de los neonatos menores de 2 kgs. lo presentan.
CUADRO CLINICO: Soplo cardiaco, hiperdinamia precordial, taquicardia, pulsos amplios, hepatomegalia, flujo pulmonar
aumentado (en radiografas), cardiomegalia, retencin de C02 , dificultad para destete ventilatorio o requerir aumento
de parmetros cuando estos se estaban disminuyendo.
 Hemorragia peri intraventricular y leucomalasia periventricular: Se relaciona estrechamente con la edad
Gestacional. Entre los factores que contribuyen a aumentar su incidencia en neonatos que reciben asistencia ventilatoria
se encuentran los que afectan primordialmente al flujo sanguneo cerebral como:

a) Ventilacin con presin positiva elevada que disminuye el retorno venoso y aumenta el flujo sanguneo cerebral.

b) Cambios abruptos en pH y PaC02 que afectan la tensin arterial sistmica y el tono de la vasculatura cerebral.

c) Barotrauma que produce bajo gasto cardiaco, disminucin del retorno venoso y aumento de la presin intracraneal.

Displasia broncopulmonar: Se presenta en 30 40% de los neonatos que requieren asistencia ventilatoria.

Infeccin. Existe un riesgo mayor debido al manejo invasivo de estos pacientes por lo que es necesaria la vigilancia
estrecha de los ndices hematolgicos de infeccin