JANTUNG ISKEMIK

Makalah Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Farmakoterapi dan Terminologi Medik
Dosen Pengampu: Dra. Sri Haryanti, M.Si., Apt.

Disusun oleh:
Annisa Ainur Rifqy (1061611009)
David Firman Manurung (1061611022)
Evarisky Prilly H. (1061611036)
Lina Mufida Nurfaizah (1061611063)
Lisa Viviana (1061611065)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI
SEMARANG
2016
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Jantung Iskemia (PJI), dikenal juga Penyakit arteri koroner (PAK),
didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak adanya aliran darah ke
miokardium yang disebabkan oleh penyempitan atau terhalangnya arteri koroner. PJI dapat
terjadi pada Gejala Koroner Akut (GKA), yang melibatkan angina pektoris tidak stabil dan
Infark Miokardial Akut (IMA) berhubungan dengan perubahan ECG baik peningkatan pada
bagian ST (STEMI) atau peningkatan bagian non-ST (NSTEMI). PJI dapat muncul juga
sebagai Miokardial Infark (MI) didiagnosis hanya oleh penanda biokimia, angina eksersional
stabil kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia disebabkan vasospasmus arteri koroner
(angina Prinzmetal atau varian) (Yulinah dkk, 2009).

1.2 Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia
pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. Sementara, sepertiga dari
seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events.
Pada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini
dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap
tahunnya. Diperkirakan pada tahun 2001 di seluruh dunia terjadi satu serangan jantung setiap
4 detik dan satu stroke setiap 5 detik. Dilaporkan juga, pada tahun 2001 tercatat penyakit
kardiovaskular lebih banyak menyerang wanita dibanding pria, yang sebelumnya penyakit
kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria (Depkes, 2006).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.TinjauanTentang Jantung
Jantung adalah organ tubuh yang terdiri dari otot-otot yang kuat dan memompa darah
yang membawa oksigen dan membawa makanan ke seluruh bagian tubuh. Jantung memiliki
dua arteri coroner utama dan memiliki banyak cabang (Litbang Depkes RI, 2001).

2.2 Definisi Jantung Iskemik

Penyakit Jantung Iskemik (PJI) adalah keadaan berbagai etiologi, yang menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab paling umum
iskemia miokard adalah aterosklerosis. Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan
pada lumen pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard berkurang.
Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard meningkat secara
tidak normal seperti pada ipertrofi ventrikel atau stenosis aorta. Jika kejadian iskemik bersifat
sementara maka berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka dapat
menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa gambaran klinis
infark miokard (Anonim, 2010).
Penyakit jantung iskemik dibagi menjadi empat sindrom, yaitu infark miokardium,
angina pectoris, penyakit jantung iskemik kronis, dan kematian jantung mendadak (sudden
cardiac death) (Schoen, 2005). Infark miokardium, dikenal sebagai serangan jantung,
merupakan kematian otot jantung akibat iskemia. Infark miokardium adalah bentuk
terpenting penyakit jantung iskemik dan merupakan penyebab utama kematian di Amerika
dan negara-negara industri lainnya (Schoen, 2005).

2.2.2 Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit
Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian.
SKA menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam
tahun 2003 di Pusat Jantung Nasional dan merupakan masalah utama saat ini.
SKA, merupakan PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering
terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak
stabil atau akut. Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena
proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang
dipicu oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya
proses inflamasi, trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi. (Muchid, dkk., 2006)
SKA adalah manifestasi akut dari pecahnya plak ateroma pembuluh darah koroner.
Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan fibrus yang menutupi plak tersebut.
Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit yang akan menyumbat pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial, atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen
yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami infark
miokard (Irmalita, dkk., 2015).

2.2.3 Infark Miokard

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya
iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung hilang), distritmia dan remodeling ventrikel
(perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam,
anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada
pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis (Irmalita, dkk., 2015).

2.2.4. Anatomi Dan Fisiologi Jantung

2.2.1.1 Anatomi Luar
Jantung terdiri dari 2 jenis ruang pompa, atrium dan ventrikel, masingmasing berjumlah 2
buah, kanan dan kiri, sehingga jantung memiliki 4 ruangan. Tampak luar, atrium terletak
diatas ventrikel dan berukuran lebih kecil dibandingkan ventrikel, keduanya dipisahkan oleh
arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks yang terdapat didalam sulkus koronarius,
mengelilingi jantung (Soeharto, 2001). Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang
disebut perikardium. Perikardium terdiri dari 2 lapisan, perikardium viseral yang biasa
disebut epikardium dan perikardium parietal dibagian luar. Lapisan epikardium melapisi
seluruh bagian jantung hingga pangkal aorta dan arteri pulmonalis di bagian atas untuk
kemudian melipat keluar menjadi perikardium parietalis. Kedua lapisan perikardium yang
saling berkelanjutan ini membentuk suatu ruangan yang berisi cairan, disebut sebagai cairan
perikardium yang memudahkan pergerakan jantung saat terjadi proses pemompaan darah.
Adanya perikardium dengan perlekatannya pada ligamentum-ligamentum juga berfungsi
memfiksasi organ jantung di dalam rongga dada (Gray, dkk., 2005).

Gambar 1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung juga merupakan salah satu organ tubuh yang vital, jantung kiri berfungsi memompa
darah bersih (kaya oksigen atau zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan
menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida atau zat asam aang), yang
kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam
tangan kiri pemiliknya, jantung berdenyut 60-80 kali per menit. Denyutan bertambah cepat
pada saat aktivitas atau emosi agar kebutuhan ubuh akan energi dapat terpenuhi. Untuk
memenuhi kebutuhan energi otot jantung, terdapat pembuluh darah atau arteri koroner yang
mengalirkan darah yang mengandung nutrisi (Sudoyo, dkk., 2009).

2.2.1.2 Anatomi Dalam

Jantung terdiri dari 4 ruangan, bagian atrium-ventrikel kiri dan kanan. Diantara kedua atrium
dibatasi oleh septum interatrial,yang terletak pada bagian postero-inferior dinding medial
atrium kanan, sedangkan kedua ventrikel dibatasi oleh septum interventrikuler. Secara
horizontal atrium kanan dihubungkan dengan ventrikel kanan oleh katup bikuspidalis atau
biasa disebut dengan katup mitral dan atrium kiri berhubungan dengan ventrikel kiri lewat
katup trikuspidalis (Maulana, 2008).
2.2.1.3 Anatomi Arteri Koroner
Jantung manusia normal memiliki dua arteri koroner mayor yang keluar dari aorta
yaitu right coronary artery dan left main coronary artery, dinamakan koroner karena bersama
dengan cabangnya melingkari jantung seperti crown (mahkota corona). Arteri koroner
meninggalkan aorta lebih kurang inci di atas katup semilunar aorta, Left main coronary
artery bercabang menjadi dua, yaitu left anterior descendens yang memberikan perdarahan
pada area anterior luas ventrikel kiri, septum ventrikel dan muskulus papillaris anterior,
sementara left circumflex memberikan perdarahan pada area lateral ventrikel kiri dan area
right coronary artery dominan kiri. Right coronary artery memberikan perdarahan pada SA
node, AV node, atrium kanan, ventrikel kanan, ventrikel kiri inferior, ventrikel kiri posterior
dan muskulus papillaris posterior (Kasma, 2011).

Gambar 2. Anatomi arteri koroner

2.2.2. Perdarahan Jantung

Perdarahan otot jantung berasal dari 2 pembuluh koroner utama yang keluar dari sinus
valsava aorta. Pembuluh koroner pertama adalah ateri koroner 10 kiri atau Left Main
Coronary Artery (LMCA) yang berjalan di belakang arteri pulmonal sepanjang 1-2 cm untuk
kemudian bercabang menjadi Left Circumflex Artery (LCX) yang berjalan pada sulkus artrio-
ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung dan arteri desenden anterior kiri atau
Left Anterior Descendent Artery (LAD) yang berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke
apeks. Pembuluh darah ini juga bercabang-cabang mendarahi daerah diantara kedua sulkus
tersebut. Pembuluh koroner kedua, disebut sebagai arteri koroner kanan, mendarahi nodus
sino-atrial dan nodus atrio-entrikuler melalui kedua percabangannya yaitu, arteri atrium
anterior kanan dan arteri koroner desenden posterior. Fungsi pembuluh vena jantung
diperankan oleh vena koroner yang selau berjalan berdampingan dengan arteri koroner, yang
kemudian akan bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat
pula vena thebesii, yaitu vena-vena kecil yang langsung bermuara ke dalam arterium kanan
(Maulana, 2008).

2.2.3 Aliran Darah Jantung

Anatomis jantung merupakan satu organ, dalam fungsinya sebagai pompa darah,
jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah, masingmasing terdiri dari satu
atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung
tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang
kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang
dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat
erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya (Sudoyo, dkk., 2009).
Sirkulasi paru dimulai dari perjalanan darah yang telah mengalami sirkulasi sistemik dan
mengandung CO2 sebagai sisa metabolisme di seluruh tubuh, masuk ke dalam atrium kanan
melalui pembuluh darah vena. Darah yang telah mengalami deoksigenasi parsial tersebut
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan yang memompanya keluar jantung
melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru. Dalam paru-paru, CO2 dalam darah bertukar
dengan oksigen di dalam alveolus untuk kemudian kembali ke dalam jantung melalui vena
pulmonalis kedalam atrium kiri. Melalui katup mitral darah mengalir ke dalam ventrikel kiri
yang kemudian akan dipompakan keluar jantung ke seluruh tubuh, sirkulasi inilah yang
disebut sebagai sirkulasi sistemik (Maulana, 2008).
 Gambar 3. Sirkulasi Paru-paru dan Sistemik

2.3 Patofisiologi Jantung Iskemik

1. Penentuan utama dari kebutuhan oksigen myocardia (myocardial oxygendemand,
MVo2) adalah denyut jantung, kontraktilitas, dan regangan dindingintramyocardial
selama sistol. Regangan dinding dianggap sebagai faktorpaling penting. Karena
konsekuensi IHD biasanya sebagai akibat daripeningkatan kebutuhan supply oksigen
tetap, perubahan MVo2 penting padapembentukan iskemi dan untuk intervensi yang
dilakukan untukmeringankannya.
2. Perhitungan tidak langsung MVo2 yaitu double product (DP), adalah heartrate HR)
dikalikan systolic blood presure (SBP) (DP = HR x SBP). DP tidakmenyertakan
perubahan pada kontraktilitas (suatu variabel independen), dan karena hanya
perubahan pada tekanan yang dipertimbangkan, volume yangdimasukkan pada
ventrikel kiri dan peningkatan MVo2 terkait dengan dilasiventricular diabaikan.
3. Tingkatan tahanan pembuluh dalam mengirimkan darah ke myocardium
sertaMVo2merupakan penentuan utama untuk terjadinya iskemi.
4. Sistem koroner normal termasuk epicardial besar atau pembuluh permukaan(R1),
yang memberikan sedikit tahanan terhadap aliran myocardial, danintramyocardial
 arteri dan arteriol (R2), yang bercabang ke jaringan kapileryang padat untuk
mensuplai aliran darah basal. Pada kondisi normal, tahananpada R2 lebih hebat dari
R1. Aliran darah myocardial berbanding terbalikdengan tahanan arteriolar dan
berbanding lurus dengan coronary drivingpressure.
5. Lesi ateriosklerosis menutup R1 menyebabkan peningkatan tahananarteriolar, dan
pada R2 terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan alirandarah. Dengan obstruksi
yang lebih parah, respon ini tidak cukup, alirankoroner oleh vasodilatasi R2 tidak
cukup untuk memenuhi kebutuhan osigen.Stenosis yang relatif parah (>70%) bisa
merangsang terjadinya iskemi dansimtom sewaktu istirahat, dimana pada stenosis
yang kurang parah tetaptersedia cadangan aliran darah untuk latihan/aktivitas
(exertion).
6. Diameter dan panjang lesi obstruksi dan pengaruh turunnya tekanan pada areastenosis
juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasikolateral. Obstruksi
koroner dinamis bisa terjadi pada pembuluh normal danpembuluh dengan stenosis
dimana vasomotion atau kejang bisa terjadi padastenosis yang tetap. Iskemi yang
bertahan bisa merangsang perkembanganaliran darah kolateral.
7. Stenosis kritis terjadi ketika lesi obstruksi berkembang pada diameter luminaldan
melebihi 70%. Lesi menyebabkan obstruksi 50-70% bisa mengurangialiran darah, tapi
obstruksi ini tidak konsisten, dan vasospasme dan trombosispada lesi non-kritis bisa
menyebabkan kejadian klinis sepertui AMI. Jikalesi membesar sampai 80-90%,
tahanan pada pembuluh itu berlipat tiga.Coronary reserve berkurang pada sekitar 85%
obstruksi karena vasokontriksi.
8. Kelainan kontraksi ventricular bisa terjadi, dan hilangnya kontraktilitassetempat bisa
memperberat beban jaringan myocardial yang tersisa, sehingga terjadi gagal jantung,
peningkatan MVo2, dan deplesi cepat cadangan alirandarah. Zona jaringan dengan
aliran darah tepi beresiko untuk kerusakan yanglebih parah jika iskemi bertahan atau
bertambah parah. Area myocardiumnon-iskemi bisa mengalami kompensasi atas area
yang terkena iskemi denganmeregang lebih hebat dalam usaha menjaga cardiac
output. Disfungsiventricular kiri atau kanan yang muncul bisa dihubungkan dengan
temuanklinik berupa S3, dispnea, ortopnea, takikardia, tekanan darah yang
fluktuatif,murmur yang segera hilang, dan regurgitasi katup mitral atau
trikuspid.Gangguan fungsi diastolik dan sistolik menyebabkan kenaikan
tekananpengisian pada ventrikel kiri (Dipiro, 2009).

Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada plak

aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak
usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan
lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi
bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan
dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan
subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu
pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau
infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau
progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang
bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan SKA (Muchid, dkk., 2006).

Gambar 4. Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan Complication)

Pada Plak Aterosklerosis

2.3.1 Etiologi Jantung Iskemik

a. Aterosklerosis dan trombosis
b. Tromboemboli (khususnya ruptur plak)
c. Arteritis (misalnya periarteritis nodosa)
d. Spasme arteri coroner
e. Perluasan dari diseksi aorta/aortitis sifilitika (Grace dan Borley, 2007).

2.3.2 Faktor Resiko

Faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantungiskemik (Ischemic
Heart Disease) yaitu adanya riwayat dari keluarga, perokok, hipertensi, hiperlipidemia,
kepribadian tipe A dan obesitas (Grace dan Borley, 2007).
 Faktor resiko tidak dapat berubah termasuk kelamin, usia, riwayat, keluarga atau
komposisi genetik, pengaruh lingkungan dan untuk tingkatan tetentu, diebetes melitus. Faktor
resiko yang dapat berubah termasuk merokok, hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, gaya
hidup tidak berubah, hiperurisemia, faktor psikologi seperti stress dan tipenya (Dipiro, 2009).
2.3.3 Patologi
a. Penurunan aliran darah koroner sangat besar jika lumen menyempit hingga 90%.
b. Angina perktoris terjadi jika suplai O2 ke otot jantung tidak dapatmemenuhi
kebutuhan kebutuhan O2 yang meningkat, misalnya selamaaktivitas, dingin, dan
setelah makan.
c. Oklusi trombotik pada lumen yang menyempit mencetuskan iskemia akut.
d. Otot-otot jantung yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang menyempitakan mati,
yaitu MI. Dapat subendokard atau transmural(Grace danBorley, 2007).

2.3.4 Gambaran Klinis dan Diagnosis Angina Secara Umum

1) Banyak dari peristiwa iskemia tidak menyebabkan gejala angina (silentischemia).
2) Organ reproduksi pasien sering kali mengalami kesakitan ataumemperlihatkan gejala
lainnya.
3) Meningkatnya frekuensi, keparahan, durasi, atau gejala saat istirahatmenunjukkan
pola angina tidak stabil dan pasien harus segera mencaribantuan (Dipiro, et al, 2008;
Grace dan Borley, 2007).

2.3.5 Gejala
1) Sensasi tekanan atau rasa terbakar di dada atau disekitaran dada, tapitidak sampai ke
rahang kiri, bahu dan lengan, sesak dada dan sesaknapas.
2) Terasa nyeri biasanya berlangsung dari 0,5 sampai 30 menit.
3) Faktor pencetus lainnya termasuk olahraga, lingkungan yang dingin,berjalan setelah
makan, gangguan emosi, ketakutan, kemarahan, dancoitus.
4) Pertolongan terjadi dengan istirahat dan nitrogliserin

2.3.6 Tanda-tanda
1) Abnormal prekordial (lebih hati) tonjolan sistolik
2) Suara jantung yang abnormal

2.3.7 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi
katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu
diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia (Irmalita, dkk., 2015).
2.3.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada
iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di
ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya
direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding
inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang
mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10
menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang
setiap keluhan angina timbul kembali.
2. Pemeriksaan Marka Jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit
jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai marka
nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB.
Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat
dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak
nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di ruang
gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi darah, tes
fungsi ginjal, dan panel lipid.
4. Pemeriksaan foto polos dada
Foto polos dada harus dilakukan di ruang gawat darurat dengan alat portabel. Tujuan
pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi komplikasi dan penyakit
penyerta (Irmalita, dkk., 2015).
 BAB III
PENATALAKSANAAN TERAPI

3.1 Tujuan dan Strategi terapi

3.1.1 Tujuan Terapi
Tujuan jangka pendek adalah untuk mengurangi atau mencegah gejala angina yang
membatasi kemampuan aktivitas fisik dan memperburuk kualitas hidup. Tujuan jangka
panjang adalah untukmencegah infark miokard, aritmia dan gagal jantung dan untuk
memperpanjang hidup pasien.

3.1.2 Strategi Terapi

1. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif
2. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard
3. Mencegah kematian mendadak.

3.2 Tatalaksana Terapi

3.2.1 Algoritma Terapi

3.2.2 Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS)

Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat, menentukan
apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke
rumah sakit yang dirujuk.Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard
atau anginapektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti.Dalam menghadapi
pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung, langkah yang
diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung
ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang
ada.Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada
prinsipnya sebagai berikut :
a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah
Berikan nitrat sublingual
Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
Jika mungkin periksa petanda biokimia
b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas

kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan

c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA

Pasien resiko rendah : dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan
Pasien resiko tinggi : pasien harus dirawat

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan

dan fasilitas monitoring dari tanda vital.Pasien harus diberikan penghilang rasa

sakit, nitrat dan oksigen nasal.Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan,

dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena.Sebaiknya

digunakan ambulan/ambulan khusus.

Tata Laksana di Rumah Sakit

1. Instalasi Gawat Darurat

Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan

waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akanlebih baik.

Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark

dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :

a. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
Berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%
Pasang monitoring EKG secara kontiniu
Pemberian obat
 Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD
sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia
Aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan
dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel; dan
mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit
sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg
intravena.
b. Hasil penilaian EKG, bila:
Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas

berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan precordial berdampingan

atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil

adalah dilakukan reperfusi dengan :

terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam,usia < 75
tahun dan tidak ada kontraindikasi.
angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan.
PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau
bila ada kontraindikasi terapi trombolitik
Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi anti-
iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan
EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan

monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim

jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:
EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan

untukevaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan
EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien dirawat di

ICCU

3.2.3 Terapi Jantung Iskemik

A. Terapi Farmakologi
Penyekat Beta (Beta blocker).
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1
yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak
diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikler yang signifikan, asma
bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat oral cukup
memadai dibandingkan injeksi.
 Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutama jika
terdapat hipertensi dan/atau takikardia, dan selama tidak terdapat indikasi kontra (Kelas
I-B). penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama (Kelas I-B).
Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
selama tidak ada indikasi kontra (Kelas I-B). Pemberian penyekat beta pada pasien
dengan riwayat pengobatan penyekat beta kronis yang datang dengan SKA tetap
dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi Kilip III (Kelas I-B).

Contoh obat :
Propanolol
Mekanisme kerja : Antagonis kompetitif non selektif adrenoseptor
Efek : Mengurangi kecepatan jantung, curah jantung, dan
tekanan darah. Menurunkan kebutuhan oksigen miokardium.
Penggunaan klinis : Profilaksis untuk angina.
Farmakokinetik : Oral dan parenteral masa kerja 4-6 jam.
Toksisitas : Asma, blok atrioventrikel, gagal jantung akut.
Interaksi : Aditif dengan semua depresan jantung.

Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi
oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah
koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.
1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode
angina (Kelas I-C).
2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat
nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra (Kelas I-C).
3. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung, atau hipertensi
dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. Keputusan menggunakan nitrat intravena tidak
boleh menghalangi pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat
beta atau angiotensin converting enzymes inhibitor (ACE-I) (Kelas I-B).
4. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau >30
 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat (<50 kali permenit), takikardia tanpa gejala
gagal jantung, atau infark ventrikel kanan (Kelas III-C).
5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor
fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam. Waktu yang tepat untuk
terapi nitrat setelah pemberian vardenafil belum dapat ditentukan (Kelas III-C).

Contoh obat:
Nitrogliserin
Mekanisme kerja :Melepaskan nitrat oksida di otot polos, yang mengaktifkan
guanilil siklase dan meningkatkan cGMP.
Efek : Relaksasi otot polos khususnya di pembuluh darah. Otot polos
lain juga melemas tetapi tidak terlalu nyata. Vasodilatasi
mengurangi aliran balik vena dan ukuran jantung. Dapat
meningkatkan aliran koronaria di beberapa bagian dan pada
angina varian.
Penggunaan klinis : Angina : bentuk sublingual untuk seranagan akut. Bentuk
oral dan transdermal untuk profilaksis. Bentuk IV untuk
sindrom koronaria akut.
Farmakokinetik :Efek first-pass tinggi, sehingga dosis sublingual jauh
lebih kecil daripada dosis oral. Kelarutan lemak tinggi,
sehingga penyerapan cepat.
Toksisitas : Hipotensi ortostatik, takikardia, nyeri kepala.
Interaksi :Hipotensi sinergistik dengan inhibitor fosfodiesterase tipe 5
(sildenafil,dsb).

Calcium channel blockers (CCBs).

Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit atau tanpa efek
pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan diltiazem mempunyai efek terhadap
SA Node dan AV Node yang menonjol dan sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB tersebut
di atas mempunyai efek dilatasi koroner yang seimbang. Oleh karena itu CCB, terutama
golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina vasospastik. Studi
menggunakan CCB pada UAP dan NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang
dengan penyekat beta dalam mengatasi keluhan angina.
1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala bagi pasien yang telah
mendapatkan nitrat dan penyekat beta (Kelas I-B).
2. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI dengan indikasi
kontra terhadap penyekat beta (Kelas I-B).
3. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan sebagai pengganti terapi
 penyekat beta (Kelas IIb-B).
4. CCB direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik (Kelas I-C).
5. Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat (immediate-release) tidak direkomendasikan
kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta. (Kelas III-B).

Contoh obat :
Verapamil, diltiazem
Mekanisme kerja : Menghambat secara non selektif saluran kalsium tipe L di
pembuluh darah dan jantung.
Efek :Mengurangi resistensi vaskular, kecepatan jantung, dan kekuatan
jantung yang menyebabkan penurunan kebutuhan oksigen.
Penggunaan klinis : Profilaksis angina, hipertensi, dan lainnya.
Farmakokinetik : Oral IV masa kerja 4-8 jam.
Toksisitas :Blok atrioventrikel, gagal jantung akut, konstipasi, edema.
Interaksi : Additif dengan depresan jantung lainnya dan obat hipertensi.

Antiplatelet
1. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan dosis loading
150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk jangka panjang,
tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan (Kelas I-A).
2. Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin sesegera mungkin dan
dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada indikasi kontra seperti risiko perdarahan
berlebih (Kelas I-A).
3. Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole) diberikan bersama DAPT
(dual antiplatelet therapy - aspirin dan penghambat reseptor ADP) direkomendasikan
pada pasien dengan riwayat perdarahan saluran cerna atau ulkus peptikum, dan perlu
diberikan pada pasien dengan beragam faktor risiko seperti infeksi H. pylori, usia 65
tahun, serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau steroid (Kelas I-A).
4. Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen dalam 12 bulan sejak
kejadian indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi klinis (Kelas I-C).
5. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadian iskemik sedang
hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan dosis loading 180 mg, dilanjutkan
90 mg dua kali sehari. Pemberian dilakukan tanpa memandang strategi pengobatan awal.
Pemberian ini juga dilakukan pada pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel
(pemberian clopidogrel kemudian dihentikan) (Kelas I-B).
6. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakan ticagrelor.
Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari (Kelas I-A).
7. Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading 300 mg diikuti dosis
tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan untuk pasien yang dijadwalkan menerima
 strategi invasif ketika tidak bisa mendapatkan ticagrelor (Kelas I-B).
8. Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap hari) perlu
dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukan IKP tanpa risiko
perdarahan yang meningkat (Kelas IIa-B).
9. Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat reseptor ADP yang perlu
menjalani pembedahan mayor non-emergensi (termasuk CABG), perlu dipertimbangkan
penundaan pembedahan selama 5 hari setelah penghentian pemberian ticagrelor atau
clopidogrel bila secara klinis memungkinkan, kecuali bila terdapat risiko kejadian
iskemik yang tinggi (Kelas IIa-C).
10. Ticagrelor atau clopidogrel perlu dipertimbangkan untuk diberikan (atau dilanjutkan)
setelah pembedahan CABG begitu dianggap aman (Kelas IIa-B).
11. Tidak disarankan memberikan aspirin bersama NSAID (penghambat COX-2 selektif dan
NSAID non-selektif ) (Kelas III-C).
Keterangan: DAPT perlu tetap diberikan selama 12 bulan tanpa memperdulikan jenis
stent.

Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

Pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen penghambat reseptor glikoprotein
IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian iskemik dan perdarahan (Kelas I-
C). Penggunaan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan pada pasien IKP
yang telah mendapatkan DAPT dengan risiko tinggi (misalnya peningkatan troponin, trombus
yang terlihat) apabila risiko perdarahan rendah (Kelas I-B). Agen ini tidak disarankan
diberikan secara rutin sebelum angiografi (Kelas III-A) atau pada pasien yang mendapatkan
DAPT yang diterapi secara konservatif (Kelas III-A).

Antikogulan.
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat mungkin.
1. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan terapi
antiplatelet (Kelas I-A).
2. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia, dan
berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut. (Kelas I-C).
3. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko yang
paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan (Kelas I-A).
4. Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks, penambahan bolus UFH
(85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk mereka yang mendapatkan penghambat
reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat IKP (Kelas I-B).
5. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan risiko perdarahan
rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia (Kelas I-B).
6. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau heparin berat
 molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang direkomendasikan) diindaksikan
apabila fondaparinuks atau enoksaparin tidak tersedia (Kelas I-C).
7. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian antikoagulasi perlu dilanjutkan
hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit (Kelas I-A).
8. Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak disarankan (Kelas III-B).
Kombinasi Antiplatelet dan Antikoagulan
1. Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau clopidogrel meningkatkan risiko
perdarahan dan oleh karena itu harus dipantau ketat (Kelas I-A).
2. Kombinasi aspirin, clopidogrel dan antagonis vitamin K jika terdapat indikasi dapat
diberikan bersama-sama dalam waktu sesingkat mungkin dan dipilih targen INR
terendah yang masih efektif. (Kelas IIa-C).
3. Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin dan clopidogrel, terutama pada penderita tua
atau yang risiko tinggi perdarahan, target INR 2- 2,5 lebih terpilih (Kelas IIb-B).

Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin

Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi
remodeling dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard yang disertai
gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Penggunaannya
terbatas pada pasien dengan karakteristik tersebut, walaupun pada penderita dengan faktor
risiko PJK atau yang telah terbukti menderita PJK, beberapa penelitian memperkirakan
adanya efek antiaterogenik.
1. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk jangka panjang, kecuali ada indikasi
kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40% dan pasien dengan diabetes
mellitus, hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (PGK) (Kelas I-A).
2. Inhibitor ACE hendaknya dipertimbangkan pada semua penderita selain seperti di atas
(Kelas IIa-B). Pilih jenis dan dosis inhibitor ACE yang telah direkomendasikan
berdasarkan penelitian yang ada (Kelas IIa-C).
3. Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark mikoard yang
intoleran terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri 40%,
dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung (Kelas I-B).
Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi
diet, inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada
semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi
revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra (Kelas I-A). Terapi statin dosis tinggi
hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai
kadar kolesterol LDL <100 mg/dL (Kelas I-A). Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai
<70 mg/dL mungkin untuk dicapai (Irmalita, dkk., 2015).
 BAB IV
KASUS DAN PENYELESAIAN

4.1 KASUS
Pada tanggal 25 April, Pasien Laki-laki, 25 tahun masuk ke rumah sakit untuk menjalani
rawat inap.

Keluhan utama:

Nyeri dada

Keluhan lain:

Pasien mengeluh nyeri dada sejak 2 hari sebelum masuk RS, nyeri dirasakan terus menerus,
seperti ditekan dan menjalar kebelakang, pusing hilang timbul pada pagi hari. Pasien
mengeluh batuk (berdahak), sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat penyakit:

Tidak ada

Hasil pemeriksaan saat masuk RS (tg 25 April) :

Pasien tampak lemah, Compos mentis, TD 170/90 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 380 C, RR
28x/mnt

Diagnosa awal

Tg 26 : IHD

Diagnosa akhir

Tg 27 : IHD, Hiperurisemia, pneumoni

Data TTV:
Jenis Tanggal pegamatan
Pemeriksaan

25 26 27 28 29 30

Tekanan darah 170/90 110/70 115/80 140/80 130/80 120/80

mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg

Nadi 100x/menit 90x/menit 90x/menit 90x/menit 90x/menit 90x/menit

Respirasi 28x/menit 26x/menit 24x/menit 22x/menit 24x/menit 24x/menit

Suhu 38oC 36,8oC 36,7oC 36,6oC 36,7oC 36,7oC

Hasil pemeriksaan hematologi

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

Hb 14,1 13,5-17,5 g/dl
Leukosit 4,2 4-10 Ribu
Eritrosit 4,0 L 4,5-5,8 Juta
Ht 40,8 37-47 %
Trombosit 178 150-400 Ribu
MCV 102 H 82-88 Mikro mG
MCH 36,3 >27 Pg
MCHC 34,6 32-36 g/dl
RDW 13,4 10-16 %
MPV 8,6 7-11 mikromG
Limfosit 2,0 1,0-4,5 103/mikroL
Monosit 0,2 0,2-1,0 103/mikroL
Eosinofil 0,1 0,04-0,8 103/mikroL
Basofil 0,0 0-0,2 %
Neutrofil 1,9 1,8-7,5 %
Limfosit% 47,7 H 25-40 %
Monosit% 4,3 2-8 %
Eosinofil% 2,4 2-4 %
Basofil% 0,7 0-1 %
Neutrofil% 44,9 L 50-70 %
PCT 0,152 0,2-0,5 %

Pemeriksaan kimia klinik

 PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
GLUKOSA SEWAKTU 96 70 100 %
KREATININ 0,92 0,62 1,1 mg/dL
ASAM URAT 8,26 H 27 mg/dL
KOLESTEROL 167 < 200 Dianjurkan mg/dL
200 239 Resiko
Sedang
>= 240 Resiko
Tinggi
TRIGLISERIDA 75 70 140 mg/dL

Data pemberian obat:

NamaObat Tanggal pemberian

25 26 27 28 29 30

Inj RL 20 tpm

Inj Cefitriaxon 1g tiap 12 jam

Inj Ranitidin 2x sehari

Inj Furosemide 2 x 1 amp - -

Ambroxol tab, 3x1

ISDN tab, 3x1

Fargoxin tab, 2x1/2 - -

Allopurinol tab 300 mg, 1x1 - - - -

4.2 PENYELESAIAN KASUS

 1. Penyelesaian kasus IHD dengan metode SOAP (Subjective, Objective, Assesment,
Plan)
a) Subjective
Identitas Pasien
Nama Pasien :-
Usia : 25 tahun
Jenis Kelamin : Laki -laki
Keluhan Pasien :nyeri dada sejak 2 hari sebelum masuk RS, nyeri terus
menerus, seperti ditekan dan menjalar kebelakang, pusing
hilang timbul pada pagi hari dan batuk (berdahak) sejak 4
hari sebelum masuk rumah sakit.
b) Objective

a. Data laboratorium
Jenis Tanggal pegamatan
Pemeriksaan

25 26 27 28 29 30

Tekanan darah 170/90 110/70 115/80 140/80 130/80 120/80

mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg

Nadi 100x/menit 90x/menit 90x/menit 90x/menit 90x/menit 90x/menit

Respirasi 28x/menit 26x/menit 24x/menit 22x/menit 24x/menit 24x/menit

Suhu 38oC 36,8oC 36,7oC 36,6oC 36,7oC 36,7oC

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

GLUKOSA SEWAKTU 96 70 100 %
Kreatinin 0,92 0,62 1,1 mg/dL
ASAM URAT 8,26 H 27 mg/dL
KOLESTEROL 167 < 200 Dianjurkan mg/dL
200 239 Resiko
Sedang
>= 240 Resiko Tinggi
TRIGLISERIDA 75 70 140 mg/dL

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

Hb 14,1 13,5-17,5 g/dl
Leukosit 4,2 4-10 Ribu
Eritrosit 4,0 L 4,5-5,8 Juta
Ht 40,8 37-47 %
Trombosit 178 150-400 Ribu
MCV 102 H 82-88 Mikro mG
 MCH 36,3 >27 Pg
MCHC 34,6 32-36 g/dl
RDW 13,4 10-16 %
MPV 8,6 7-11 mikromG
Limfosit 2,0 1,0-4,5 103/mikroL
Monosit 0,2 0,2-1,0 103/mikroL
Eosinofil 0,1 0,04-0,8 103/mikroL
Basofil 0,0 0-0,2 %
Neutrofil 1,9 1,8-7,5 %
Limfosit% 47,7 H 25-40 %
Monosit% 4,3 2-8 %
Eosinofil% 2,4 2-4 %
Basofil% 0,7 0-1 %
Neutrofil% 44,9 L 50-70 %
PCT 0,152 0,2-0,5 %

Nama Obat Tanggal pemberian

25 26 27 28 29 30

Inj RL 20 tpm

Inj Cefitriaxon 1g tiap 12 jam

Inj Ranitidin 2x sehari

Inj Furosemide 2 x 1 amp - -

Ambroxol tab, 3x1

ISDN tab, 3x1

Fargoxin tab, 2x1/2 - -

Allopurinol tab 300 mg, 1x1 - - - -

c) Assesment
Infus RL digunakan untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan
dehidrasi dan syok hipofolemik termasuk syok pendarahan.
 Ceftriaxone merupakan antibiotik spektrum luas generasi ketiga sefalosporin
untuk pemberian IV atau IM mempunyai potensi antibakteri yang tinggi spektrum
luas dan toksisitas rendah sehingga digunakan untuk mengobati pneumonia.
Furosemid merupakan golongan diuretik kuat untuk mengatasi hipertensi.
Ambroxol adalah salah satu obat yang masuk ke dalam golongan mukolitik, yaitu
obat yang berfungsi untuk mengencerkan dahak, dalam kasus iini digunakan
untuk mengatasi batuk berdahak.
ISDN sebagai dilatasi vena untuk mengurangi nyeri dada akibat angina.
Fargoxin adalah nama dagang dari obat Digoxin merupakan obat glikosida
jantung yang digunakan untuk terapi gagal jantung, namun digoxin memiliki
jendela terapi yang sempit.
Allopurinol adalah obat yang digunakan untuk mencegah serangan penyakit
GOUT dengan menurunkan kadar asam urat didalam darah.
Ranitidin adalah obat golongan penghambat reseptor H2 yang berfungsi
menangani gejala dan penyakit akibat produksi asam lambung berlebih.
DRPs :
Ada obat tidak ada indikasi : Ranitidin, pasien tidak mengalami
peningkatan asam lambung.
Ada indikasi tidak ada obat : Allopurinol sebaiknya diberikan pada awal
terapi saat diagnosa hiperurisemia pada tanggal 27.
Interaksi Obat:
Furosemid dan Digoksin menyebabkan hipokalemia sehingga
meningkatkan toksisitas digoksin.
Furosemid dan Allopurinol dapat memperburuk kondisi pasien
dengan penurunan fungsi ginjal.
Digoxin dengan kalium menyebabkan aritmia.
Dosis terlalu rendah : -
Dosis terlalu tinggi : -
Salah obat : -
Efek Samping :
Furosemid dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Digoksin dapat menyebabkan penurunan konduksi AV.
Allopurinol menyebabkan hepatotoksik.

Plan
Rekomendasi penggantian furosemid dengan obat golongan ACE-I yaitu lisinopril
dengan dosis 25-40 mg/hari (Dipiro, 2015).
Menyarankan penghentian penggunaan digoxin karena memiliki indeks terapi sempit.
Obat Ranitidin dihilangkan dalam terapi karena tidak ada indikasi.
Monitoring tekanan darah dan kadar asam urat darah.

Terapi non Farmakologi

 Diet makanan tinggi kolesterol
Melakukan olahraga secara teratur dan menjaga berat badan
Hindari kebiasaan buruk merokok atau minum alkohol
Hindari minum minuman berkafein tinggi
Minum banyak air putih

DAFTAR PUSTAKA

Ahmed A, Rich WM, Fleg JL, Zile MR, Young JB, Kitzman DW, et al. Effects of
Digoxin on Morbidity and Mortaly in Diastolic Heart Failure: The Ancillary
Digitalis Investigation Group Trial. Circulation. 2006; 144:402
Aru W, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta:
Interna Publishing.
Chiburdanidze, A. 2013. Evaluasi Ketepatan Pemilihan Obat dan Outcome pada
Pasien Hipertensi Rawat Jalan di Rumah Sakit A tahun 2013. Skripsi.
Depkes, 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner Fokus
Sindrom Koroner Akut. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen
Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan.

Dianati, N.A. 2015. Gout and Hiperuricemia.J Majority. 4(3).

Dipiro, J.T., et al. 2015. Pharmacoterapy Handbook 9th. The Mc. Graw Hill
Company. USA: Erlangga., Zile MR, Young JB,
Grace,Pierce A, neil R. Borley.2007.At a Glance Ilmu Bedah.edisi ketiga.Jakarta:
Gray, HH, dkk. (2005). Lecture Notes : Kardiologi. (4th. ed). Jakarta:
Erlangga
Kasma, 2011. Coronary Artery Disease. Referat Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas
Kedokteran Universitas Mulawarman. Samarinda.

Maulana, Mirza. 2008. Mengenal Diabetes Melitus Panduan Praktis Menangani

Penyakit kencing Manis. Jogjakarta : Katahati.

Muchid, dkk., 2006, Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner :
Fokus Sindrom Koroner Akut, Penerbit Direktorat Bina Farmasi Komunitas
dan Klinik, Departemen Kesehatan, Jakarta.

Schoen, F. J. 2005. Blood Vessels. In : Kumar, V. Abbas, A. K. Fausto, N. Editors.

Robbins and Cotran Pathologic Basis of Dieses. 7th. Ed. Pennsylvania :
Elsevier Saunders. P. 511-525.

Setiawati A, Nafrialdi. Obat Gagal Jantung. Dalam Gunawan, Sulistia G, editor.

Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. Departemen farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007: 309-311.

Suprobo, H.D, Siswanto, B.B, Yuniadi, Y dan Harimurti, G.M. 2011.Intoxicasi

Digoksin. Jurnal Kardiologi IndonesiaI. 32: 37.

Sukandar, Elin Yulinah, dkk. 2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan.