ENFERMEDADES METAXNICAS

ENFERMEDAD DE CHAGAS

1. Historia
Chagas hizo las
El nombre de la enfermedad es en home-
cosas al revs.
naje a Carlos Chagas, un mdico malarilo-
Esto se conoce
go brasileo quien un da al observar al
como el efecto
insecto triatoma infestans conocido en superman .
nuestro medio como chirimacha se pregunt
Superman es el
nico hombre
que primero se
pone el pantaln
y despus el
canzoncillo

si sera tambin un vector del plasmodium.

Al analizar las heces del insecto se encontr con 2. Epidemiologa

una verdadera sorpresa , haba aislado un proto-
zoario flagelado muy parecido al tripanosoma
africano, al que llamaran tripanosoma cruzi.
Carlos Chagas haba descu-
bierto el agente etiolgico de
una enfermedad que no se
conoca.
La enfermedad de Chagas es endmica
en muchos pases de Amrica Latina, se
extiende desde Mxico hasta el sur de
Argentina, en esta regin existen entre
4,8 y 5,4 millones de personas

Luego de un tiempo Chagas atendi a una nia

llamada Berenice quien tena un cuadro de
fiebre y sntomas generales. Al examinar la
sangre de la nia se encontr con una gran
sorpresa , el tripanosoma cruzi. Chagas haba
descubierto la enfermedad que produca el
tripanosoma cruzi.

En esta historia Carlos Chagas hizo las cosas

al revs primero descubri el agente etiol-
gico de una enfermedad que no se conoca y
luego descubri la enfermedad.
En la investigacin mdica el proceso es inverso.
primero se descubre la enfermedad y luego el
agente etiolgico.
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que muestran cuadros atribuibles a ECh
y 25 millones estn en riesgo de
adquirirla.
La incidencia de la enfermedad en toda
Amrica Latina se ha reducido en ms
del 65%2,3; por lo tanto la prevalencia
en nios y jvenes ha disminuido y la
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 ENFERMEDADES METAXNICAS

distribucin de esta infeccin se localizara en

poblacin adulta, quienes se encontraran en la
fase indeterminada o crnica.

Qu ocurre en nuestro querido Per?

El rea chagsica ms importante y conocida

del Per se encuentra en la Macro Regin Sur
(regin sudoccidental). La podemos llamar
tambin regin del TAMI

T acna
A requipa
M oquegua Estados:
I ca
-Tripomastigote
Sobretodo en (el nucleoplasto est en el extremo contrario al
reas rurales . flagelo)
Las viviendas de -Epimastigote
adobe tienen (ms alargado y el nucleoplasto est en el mismo
grietas donde extremo del flagelo)
se esconde el -Amastigote
triatoma ( es redondo y tiene el flagelo incorporado)
infestans.
Formas diagnsticas:
Arequipa es el departamento que presenta el
-Tripomastigote metacclico
mayor porcentaje de poblacin en riesgo de
(se encuentra en la sangre de la persona
adquirir esta infeccin. Estudios realizados en
infectada)
el valle de Vtor han reportado ndices epide -
miolgicos que evidencian la presencia de ECh -Amastigote
en esta zona.
Forma infectante:
3. Etiologa -Tripomastigote metacclico

El agente etiolgico es el Trypanosoma cruzi, protozoo

flagelado de la familia Trypanosomatidae, de la superclase
Mastigophora y del orden Kinetoplastida.
El microorganismo es alargado, fusiforme y de aproxima-
damente 20 micras de longitud; posee un ncleo grande
cerca de la parte central y a lo largo de su cuerpo tiene
una membrana ondulante bordeada por un flagelo que
se inicia en el cinetoplasto y que sale del parsito.
VECTOR:
Esta enfermedad es transmitida por unas 120
especies de Triatominos .
Son hempteros, estrictamente hematfagos de la
familia Reduiviridae, subfamilia triatominae y
gneros rhodnius,
triatoma y panstrongylus, conocidos en nuestro
paa como chirimacha.

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4. Ciclo biolgico
Al picar inyectan saliva que en algunas personas
desencadena reaccin alrgica. Durante la comida
se producen deyecciones del vector y durante el
rascado ingresa el parsito al torrente sanguneo.
Triatoma infestans

Los chinches viven tanto en el ambiente extra como

intradomiciliario del hombre-

Los ms comunes son: Triatoma infestans, principal

vector desdela lnea ecuatorial hacia el Sur, y Rhodnius
prolixus y Triatoma dimidiata al norte de la lnea
ecuatorial.

El tamao de los adultos vara entre1,5 y 2 cm de longitud y

el color es variable segn las especies. La cabeza es alargada
y termina en una probscide recta que durante el reposo se
dobla en ngulo agudo contra la parte ventral del cuerpo,
que se extiende en el momento dela picadura.
1. Al picar a la persona infectada el insecto
El trax es quiinoso y su segmento anterior o pronoto ingiere tripomastigotes , los cuales se
tiene forma de escudo. Las alas son dobles y se convierten en
mantienen dobladas sobre el dorso y pocas especies no 2. Epimastigotes en el intestino del insecto
tienen alas; en general los triatominos son ms y estos a su vez se convierten en
caminadores que voladores. 3. Tripomastigotes metacclicos que son
eliminados a travs de las heces.
Se reproducen mediante huevos y hacen una metamorfosis
El reservorio est constitudo por el hombre
incompleta pasando por cinco estados antes de llegar a
y el cuy ( ms figuretti que Gastn)
adulto.. El ciclo evolutivo completo vara con las especies y
por lo general dura entre 84 y 134 das.

. Si se cuenta a partir del huevo, la vida oscila entre 300 a

350 das. Una hembra puede poner entre 1.200 y 1.400
huevos.

Tanto los machos como las hembras se alimentan mediante

la ingestin de sangre . La picadura es indolora y se efecta
principalmente en la noche.

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El insecto al momento de picar defeca lo que produce
prurito a la persona y se rasca producindose una erosin,
y una placa eritematosa que se conoce como chagoma
de inoculacin.
4. A travs de la erosin el tripomastigote atraviesa la
piel e ingresa al TCSC , en donde se convierte en
amastigote.
5. Los amastigotes forman nidos en el TCSC y se
convierten en tripomastigotes , los cuales ingresan en
la circulacin sangunea.
6. El tripomastigote de la sangre invade diferentes rganos
en donde se convierte nuevamente en amastigote (corazn,
esfago y colon)
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FASE AGUDA
La lesin inflamatoria localizada en la puerta de
entrada, es visible como un chancro de inoculacin
y se conoce con el nombre de chagoma
.La inflamacin se extiende a los ganglios
regionales, se bloquean los canales linfticos y se
produce edema local. Cuando compromete el
prpado se conoce como el signo de Romaa.
Posteriormente, se encuentran parsitos
intracelulares en otros ganglios linfticos y
rganos como bazo, mdula sea, corazn, tubo
digestivo, suprarrenales, cerebro, ocasionalmente
ovarios, testculos y tiroides.
Los histiocitos fijos, clulas musculares, clulas
adiposas, clulas gliales y en general las clulas
del sistema reticuloendotelial sufren destruccin
debido al crecimiento y multiplicacin de los
parsitos.
A pesar de esto el ndice de mortalidad en la fase
aguda es bajo, cerca del 10%. Las muertes ocurren
principalmente por miocarditis,
meningoencefalitis y otras complicaciones como
bronconeumona .
Fase crnica
Indeterminada
Despus de la fase aguda ocurre una respues-
ta inmune que provoca disminucin de la
parasitemia y mantiene la infeccin en algunos
focos selectivos.
Este perodo va desde el final de la fase aguda
hasta la aparicin de los primeros sntomas de la
fase crnica. Es llamado latente o indeterminado
con una duracin media de 10 aos.
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En esta fase el paciente es asintomtico a pesar de las
alteraciones que se presentan en los plexos parasim-
pticos del corazn y del tubo digestivo. Hay poca
parasitemia y parsitos en tejidos.
Crnica propiamente dicha
Se caracteriza por una reducida parasitemia y
lesiones tpicas en corazn y tubo digestivo.
Durante sta la patologa ms importante es la
cardiopata chagsica.
Inicialmente hay compromiso de las cavidades
derechas con miocarditis y desintegracin de las
fibras miocrdicas.
Los nidos de parsitos generan un infiltrado
mononuclear que favorece la liberacin de ant-
genos y sustancias txicas que causan edema
intersticial. Tambin se producen autoanticuer-
pos contra el endocardio, los vasos sanguneos
y el intersticio del msculo estriado.
La inflamacin alcanza el subendocardio, el
tejido adiposo del epicardio y los ganglios ner-
viosos. A nivel del tejido de conduccin tam-
bin se pueden encontrar nidos de parsitos,
edema e infiltrado. Existe adems fibrosis e infiltrado,
con predominio de clulas mononucleadas. El
sistema de conduccin del corazn, principal-
mente la rama derecha del haz de His, tambin
se encuentra alterado, con fibrosis e infiltrado
linfocitario, del mismo
Inmunologa
Al iniciarse la infeccin puede existir parasitemia
notoria y respuesta inmune de predominio tipo I,
que dura varias semanas; luego decrece la
parasitemia y se mantiene la respuesta inmune.
La poblacin predominante de clulas inflamatorias
en el tejido cardaco de pacientes crnicos, es la
de los linfocitos T CD8+ (relacin 1:3 con res-
pecto a los linfocitos T CD4).
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Por su parte, hay evidencias de las citoquinas
dominantes in situ, tanto en la fase aguda, como
durante la fase crnica de la miocarditis
producidas
contra el Trypanosoma cruzi y que contribuyen al
intenso reclutamiento de clulas T activadas,
CD8+ que son: el factor de necrosis tumoral alfa, el
interfern gamma y las quimosinas inducidas por
el interfern gamma.
Las quimiokinas afectan muchos otros fenmenos
inmunolgicos y juegan un papel importante en la
regulacin inmune, mediando la activacin
leucocitaria, la coestimulacin y la diferenciacin
durante las respuestas inmunes innata o
adaptativa.
5. Cuadro clnico
Perodo Agudo:
Se calcula que en las reas de mayor
prevalencia se slo se diagnostica alrededor
del 1% de los casos en la fase aguda de la
enfermedad, pues en la inmensa mayora de
los casos pasa inadvertida.
La fase aguda es muy rara en los adultos y
en el 70% de los casos, o ms, afecta a los
nios menores de 10 aos.
La duracin del perodo de incubacin se
calcula entre 4 y 12 das. La forma de
comienzo ms frecuente de la fase aguda
estriba en el llamado signo de Romaa, que
consiste en una conjuntivitis en un solo ojo
acompaada de hinchazn de los prpados,
de consistencia firme y color violceo, y
afectacin de ganglios regionales ubicados
delante de la oreja.
Desde el principio existe fiebre continua de
38 - 40, acompaada de agrandamiento
del hgado.
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 ENFERMEDADES METAXNICAS

ENAM 06-B: La enfermedad metaxnica de

Perodo Crnico:
En ocasiones la enfermedad adquiere un curso
prolongado, especialmente en los adultos, siendo la
afectacin cardaca el rasgo predominante.
La afeccin cardaca chagsica tarda varios aos en
manifestarse clnicamente. A menudo lo hace sin
que existan antecedentes aparentes de enfermedad
aguda, pero otras, surge despus de una forma
aguda, seguida de varios aos de aparente curacin.
Representa la causa ms comn de insuficiencia
cardaca y muerte sbita en las zonas endmicas de
Sudamrica( en el Per en al regin del TAMI). Las
lesiones y sus manifestaciones guardan estrecha
relacin con la duracin de la infeccin;
generalmente adoptan la forma de una
insuficiencia cardaca y de arritmias.
alta prevalencia en la regin sudoccidental del
Per es:
A. Leishmaniosis
B. Paludismo
C. Enfermedad de Carrin
D. Dengue
E. Enfermedad de Chagas
Rpta. E
ENAM 06-B : Adolescente de 12 aos
de edad, procedente de un valle
costero de la regin suroccidental del
Per. Presenta al examen: edema
bipalpebral unilateral, adenopata
preauricular, hiperemia de la
conjuntiva y dacriocistitis. Cul es el
diagnstico ms probable?:

A nivel gastrointestinal, las lesiones clsicas de la A. Loxocelismo

enfermedad de Chagas son el megacolon B. Enfermedad de Chagas crnica
(agrandamiento del colon, el cual primero aumenta C. Enfermedad de Chagas aguda
en longitud y luego en tamao, pudiendo causar D. Latrodectismo
constipacin) y el megaesfago (agrandamiento
del esfago, que puede ocasionar dificultad y/o E. Escorpionismo
dolor al deglutir alimento. Rpta. C

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6. Diagnstico
La mejor prueba diagnstica para las 3 fases
e s la PCR (Reaccin en cadena de
polimerasa)

El diagnstico de la fase crnica es

eminentemente serolgico.

La fase congnita se diagnostica con la

deteccin de Ig M.

En la fase aguda la serologa recin es (+) a

partir de la 3 semana.

7. Tratamiento
Benznidazol
Dosis: 5 mg/Kg/da/ 2 veces diarias

X 30-60 das

La seronegatividad indica curacin.

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