1

BAB I
PENDAHULUAN

Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan jaringan
terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit yang banyak ditemui
di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1%
dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia kurang dari 40
tahun (Djokomoeljanto, 2010).

Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara

prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi
berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh
etiologi yang amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun
hipertiroidisme subklinis, secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi
TSH rendah. Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia
(12% versus 2.5%) (Djokomoeljanto, 2010).

Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-90%),

sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena toxic nodular
goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama tergantung pada intake
yodium (tingginya intake yodium berhubungan dengan peningkatan prevalensi penyakit
Graves). Penyakit Graves terjadi pada 2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria.
Kelainan ini banyak terjadi antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih
tua (Fauci, et al., 2008).

Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang

meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang meningkat, disebut
sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan defisiensi yodium). Status
tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal
hormone tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali.
Pertama bahwa hormone yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolisme sel
didasarkan atas tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II,
dan III di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak,
hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat
oleh PTU (Djokomoeljanto, 2010).
 2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Hipertiroid: definisi etiologi, dll

 3

2.1 Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan sternohyoid, terletak
di anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae. Kelenjar ini terdiri dari lobus kanan dan kiri
di anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus ini disatukan oleh bagian yang
menyatu yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan ketiga. Kelenjar tiroid
dikelilingi oleh suatu fibrous capsule tipis, yang membuat septa kedalam kelenjar.
Jaringan ikat padat menempel pada cricoid cartilage dan superior tracheal ring. Dari
external ke capsule adalah loose sheath yang dibentuk oleh visceral portion dari lapisan
pretracheal di kedalaman cervical fascia.

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid

Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai oleh arteri
superior dan inferior. Pembuluh darah ini berada di antara fibrous capsule dan loose
fascial sheath. Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal karotid adalah superior
tiroid arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus lapisan pretracheal di
 4

kedalaman cervical fascia, dan membagi kedalam cabang anterior dan superior yang
menyuplai bagian anterosuperior dari kelenjar. Arteri inferior tiroid, cabang terbesar dari
thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke bagian posterior secara superomedial ke
carotid sheath untuk mencapai bagian posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi
kedalam beberapa cabang yang menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical
fascia dan menyuplai bagian posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan
dan superior kiri dan arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai
kelenjar.
Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di permukaan
anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid bersama arteri superior
tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena middle tiroid tidak disertai
arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid. Sedangkan vena inferior tiroid
memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior dan mid tiroid akan bermuara ke
internal jugular vein sedangkan vena inferior tiroid bermuara ke vena brachiocephalic.
Limfe; pembuluh linfe dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat interlobular,
biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan capsular pembuluh
limfe. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati prelaryngeal, pretracheal, dan
paratracheal nodus limfe. Prelaryngeal mengalir ke superior cervical nodus limfe, dan
pretracheal dan paratracheal limfe nodus mengalir ke inferior deep cervical nodes.
Disamping itu, pembuluh lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati
langsung ke inferior deep cervical lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke
brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct.

Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan
inferior cervical (symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui
cardia dan superior dan inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-
sama tiroid arteri. Seratnya adalah vasomotor, bukan secremotor. Mereka
menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Sekresi endokrin dari kelenjar
tiroid diregulasi secara hormonal oleh kelenjar pituitary.

2.2. Mekanisme iodine pathway dalam tubuh

Intake iodine melalui air atau makanan ( garam, seafood ) dalam bentuk iodide atau
iodate ion
(contoh: daily intake Iodine = 500 g/day)
 5

Iodate ion kemudian akan diubah menjadi Iodide di lambung

Iodide dengan cepat dan efisien diabsorpsi dari GI tract

Iodide didistribusikan di ECF, juga di air liur (salivary), gastric dan breast secretion

Membentuk Iodide pool di ECF (150 g I-)

Dengan transport aktif

Di uptake oleh kelenjar tirod (115 g I- / 24 jam)

Sebanyak 40 g 75g dari I- digunakan untuk sintesis

kembali ke ECF hormon dan disimpan dlm TGB

Membentuk thyroid pool (8-10mg)

(nilai ini merepresentasikan jumlah hormon yang disimpan, dan iodinated thyrosine

untuk melindungi organisme dan dari tidak adanya Iodine)

Dari storage pool ini, 75 g hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4) dilepaskan kedalam
sirkulasi

Membentuk circulating pool dari sekitar 600 g hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4)

75 g iodine dalam 60 g iodide 15 g dari hormonal

hormonal iodide dikembalikan ke dikonjugasikan
bentuk T3 dan T4 iodide pool dengan glucoronide
diambil dan atau sulfate diliver dan
dimetabolisme dieksresikan melalui
oleh jaringan. feces
 6

2.3.

Gambar 2. Metabolisme Iodine

Hipertiroidisme
 7

2.3.1 Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan
hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis
tirotoksikosis.3
2.3.2 Pengaturan Faal Tiroid
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan
lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit
sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic
gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif.
Tetapi sub unit adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang
masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid
TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan
trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya
adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon.
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya
hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat.
T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap
rangsangan TRH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut
fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya
afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang.
Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.
 8

2.3.3 Efek Metabolik Hormon Tiroid

Efek metabolik hormon tiroid adalah3
1. Kalorigenik.
2. Termoregulasi.
3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi
intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula
glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi
insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih
cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah.
Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan
fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati
memerlukan hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer,
khususnya 3 tahun pertama kehidupan.
8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus
traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering
terjadi diare.
2.3.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid
1. Efek pada perkembangan janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di
dalam minggu ke 11. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta.
Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian,
janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.3
2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
 9

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui

stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis.
Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan
peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.3
3. Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat
rantai beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga
meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik,
meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor
adrenergik . Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan
kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3
4. Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot
jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor
adrenergik- miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi
katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap
ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan
obat-obatan penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam
mengendalikan takikardi dan aritmia.3
5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia
pada pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3
6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme
menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan
eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena
hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat
eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan
meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3
7. Efek Gastrointestinal
 10

Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan

peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga
menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada
hipertiroidisme.3
8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,
meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan
tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang
bermakna.3
9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak
protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian
protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu
peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati
adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk
perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada
hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.3
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati
demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol
keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar
disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL)
hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang
berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.3
11. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon
dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat
pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga
mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.3
 11

2.3.5 Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter
miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves
adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada
goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8
Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang
penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15%
pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira
50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang
beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria.
Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur
20-40 tahun.7,8

2.3.6 Patogenesis
Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar
tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen
ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel
tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan
pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan
penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari,
namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang
mendorong respon imun pada penyakit graves ialah7,8 :
1. Kehamilan.
2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan
iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.
3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode
penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.
12
 13

Gambar 3. Patogenesis hipertiroid

 14

2.3.7 Manifestasi Klinik

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,
kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang
dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan.
Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan
umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat
sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat
pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas
60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan
yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort, tremor, nervous dan
penurunan berat badan.4,7,8
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan
sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis
yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup,
berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan
berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat
spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.3
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut
dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi
otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus
berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak.
Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga
permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus
kornea.3
 15

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala

dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri.
Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid
sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada
umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga
curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada
usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin
dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan
dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang
kecil.4,7,8
 16

2.3.8 Diagnosis : anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah
pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan
orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu
menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena
perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi
hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas,
namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan
alasan3 :
1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada
pemeriksaan klinis.
2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa
kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah
jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis
lain hipertiroidisme.
3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang
meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid
Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas
subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan
hipertiroidisme.3

2.4 Krisis Tiroid

2.4.1 Definisi
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis
dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan
berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang
mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran
fungsi organ.1,2
 17

2.4.2 Etiologi
Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital
untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang
memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah9 :

operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada
bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol
hormon tiroidnya9

stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid

pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen

infeksi

stroke

trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat
memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme
sebelumnya.9,10

2.4.3 Manifestasi klinis

Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap
krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada
sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma), hyperpyrexia (suhu
badan diatas 40oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit,
muntah dan mencret serta kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan,
dan tekanan darah yang meningkat.9,10,11
2.4.4 Patofisiologi
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3
atau T4 menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan
sensitifitas dari katekolamin) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari
TBG (meningkatnya T3 atau T4 bebas) mungkin ikut berperan.9
 18

2.5 Pengobatan krisis tiroid

Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang
diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih
tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus
segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang
sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan
angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.2,9,10,11
Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam
hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang
dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.2,9,10,11
Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan
kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama
yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang
diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan
tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau
melalui nasogastric tube (NGT). 2,9,10,11
Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis
hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk.
Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis.
Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid
karena PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 ditingkat perifer. 2,9,10,11
Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) selama obat
lain (contohnya iopanoic acid) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4
menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU
sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam
atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk
digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan
oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium hidroksida. 2,9,10,11
Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang
diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan
hormone. Laruton lugols 10 tetes/8jam secara oral. Dapat juga dilakukan pemberian
 19

laruton lugols 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap
steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal. 2,9,10,11
Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan
memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit
graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis
tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun
toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya. 2,9,10,11
 20

BAB III

KESIMPULAN

Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana hormon tiroid beredar

berlebihan didalam sirkulasi, manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis
yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler,

sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik
seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain. Diagnosis hipertiroidisme
mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3, indeks wayne dan indeks new
castle berdasarkan gejala klinis yang timbul.

Penyebab terjadinya hipertiroidisme (penyakitGrave) adalah kelainan pada

mekanisme regulator hormon tiroid akibat antibodi reseptorTSH yang meransang
aktivitas tiroid.

Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian

bahan penghambat sintesis tiroid, seperti anti tiroid, penghambat ion iodida, dan
terapi radio iodine. Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisistiroid
yang berakibat pada berbagai sistem tubuh yang akhirnya bisa fatal.
 21

DAFTAR PUSTAKA

1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy

managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.

2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine

1971;115:5-9.

3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.

4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone

Elseiver 2006:8.

5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family

physician 2005;13(3):2-4.

6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.

7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan

penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-
18.

8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC

2000;5:2144-2151.

9. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by
strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.

10. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ
dysfunction syndrome. Chest 2000;118:877-879.
22