LP (LAPORAN PENDAHULUAN) - ISPA (INFEKSI SALURAN

PERNAPASAN AKUT)

Laporan Pendahuluan
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Diagnosa Medis
ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Akut)

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
ISPA adalah penyakit infeksi yang sangat umum dijumpai pada anak-anak
dengan gejala batuk, pilek, panas atau ketiga gejala tersebut muncul secara
bersamaan. (Meadow, Sir Roy. 2002)
ISPA (lnfeksi Saluran Pernafasan Akut) yang diadaptasi dari bahasa Inggris
Acute Respiratory hfection (ARl) mempunyai pengertian sebagai berikut:
a. Infeksi adalah masuknya kuman atau mikoorganisme kedalam tubuh manusia dan
berkembang biak sehingga menimbulkan gejala penyakit.
b. Saluran pernafasan adalah organ mulai dari hidung hingga alfeoli beserta organ
secara anatomis mencakup saluran pemafasan bagian atas.
c. Infeksi akut adalah infeksi yang berlansung sampai 14 hari. Batas 14 hari diambil
untuk menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa penyakit yang
digolongkan ISPA. Proses ini dapat berlangsung dari 14 hari. (Suriadi, 2001)
ISPA adalah penyakit yang menyerang salah satu bagian dan atau lebih dari
saluran nafas mulai dari hidung (saluran atas) hingga alveoli (saluran bawah)
termasuk jaringan adneksanya, seperti sinus, rongga telinga tengah dan pleura.
ISPA umumnya berlangsung selama 14 hari. Yang termasuk dalam infeksi saluran
nafas bagian atas adalah batuk pilek biasa, sakit telinga, radang tenggorokan,
influenza, bronchitis, dan juga sinusitis. Sedangkan infeksi yang menyerang bagian
bawah saluran nafas seperti paru itu salah satunya adalah Pneumonia. (WHO)
2. Epidemiologi
Berdasarkan DEPKES (2006) juga menemukan bahwa 20-30% kematian
disebabkan oleh ISPA. Faktor penting yang mempengaruhi ISPA adalah
pencemaran udara. Adanya pencemaran udara di lingkungan rumah akan merusak
mekanisme pertahanan paru-paru sehingga mempermudah timbulnya
gangguan pernapasan. Tingginya tingkat pencemaran udara menyebabkan ISPA
memiliki angka yang paling banyak diderita oleh masyarakat
dibandingkan penyakit lainnya. Selain faktor tersebut, peningkatan penyebaran
penyakit ISPA juga dikarenakan oleh perubahan iklim serta rendahnya
kesadaran perilaku hidup bersih dan sehat dalam masyarakat. maka di dalam
makalah ini akan dijabarkan secara lengkap semua hal yang berkaitan dengan ISPA.

3. Etiologi
Etiologi ISPA terdiri dari 300 jenis bakteri, virus dan richetsia. Bakteri
penyebab ISPA antara lain adalah dari genus Streptococcus, Staphylococcus,
Pneumococcus, Haemophylus, Bordetella dan Corinebacterium. Virus penyebab
ISPA antara lain adalah golongan Miksovirus, Adenovirus, Coronavirus,
Picornavirus, Micoplasma, Herpesvirus dan lain-lain. (Suriadi, 2001)

4. Klasifikasi
Program Pemberantasan ISPA (P2 ISPA) mengklasifikasi ISPA sebagai
berikut:
a. Pneumonia berat : ditandai secara klinis oleh adanya tarikan dinding dada
kedalam (chest indrawing).
b. Pneumonia : ditandai secara klinis oleh adanya napas cepat.
c. Bukan pneumonia : ditandai secara klinis oleh batuk pilek, bisa disertai demam,
tanpa tarikan dinding dada kedalam, tanpa napas cepat. Rinofaringitis, faringitis
dan tonsilitis tergolong bukan pneumonia. (Rasmaliah, 2004)

5. Tanda dan gejala

a. Tanda dan gejala dari penyakit ISPA adalah sebagai berikut :
 1) Batuk
2) Nafas cepat
3) Bersin
4) Pengeluaran sekret atau lendir dari hidung
5) Nyeri kepala
6) Demam ringan
7) Tidak enak badan
8) Hidung tersumbat
9) Kadang-kadang sakit saat menelan
b. Tanda-tanda bahaya klinis ISPA :
1) Pada sistem respiratorik adalah : tachypnea, napas tak teratur (apnea),
retraksi dinding thorak, napas cuping hidung, cyanosis, suara napas lemah
atau hilang, grunting expiratoir dan wheezing.
2) Pada sistem cardial adalah : tachycardia, bradycardiam, hypertensi,
hypotensi dan cardiac arrest.
3) Pada sistem cerebral adalah : gelisah, mudah terangsang, sakit kepala,
bingung, papil bendung, kejang dan coma.
4) Pada hal umum adalah : letih dan berkeringat banyak
(Naning R, 2002)

6. Patofisiologi
Perjalanan klinis penyakit ISPA dimulai dengan berinteraksinya virus dengan
tubuh. Masuknya virus sebagai antigen ke saluran pernafasan menyebabkan silia
yang terdapat pada permukaan saluran pernafasan bergerak ke atas mendorong
virus ke arah faring atau dengan suatu tangkapan refleks spasmus oleh laring. Jika
refleks tersebut gagal maka virus merusak lapisan epitel dan lapisan mukosa saluran
pernafasan. (Colman, 1992). Iritasi virus pada kedua lapisan tersebut menyebabkan
timbulnya batuk kering. Kerusakan stuktur lapisan dinding saluran pernafasan
menyebabkan kenaikan aktifitas kelenjar mukus yang banyak terdapat pada dinding
saluran pernafasan, sehingga terjadi pengeluaran cairan mukosa yang melebihi
normal. Rangsangan cairan yang berlebihan tersebut menimbulkan gejala batuk.
 Sehingga pada tahap awal gejala ISPA yang paling menonjol adalah batuk.
(Colman, 1992). Adanya infeksi virus merupakan predisposisi terjadinya infeksi
sekunder bakteri. Akibat infeksi virus tersebut terjadi kerusakan mekanisme
mukosiliaris yang merupakan mekanisme perlindungan pada saluran pernafasan
terhadap infeksi bakteri sehingga memudahkan bakteri-bakteri patogen yang
terdapat pada saluran pernafasan atas seperti streptococcus pneumonia,
haemophylus influenza dan staphylococcus menyerang mukosa yang rusak
tersebut. Infeksi sekunder bakteri ini menyebabkan sekresi mukus bertambah
banyak dan dapat menyumbat saluran pernafasan sehingga timbul sesak nafas dan
juga menyebabkan batuk yang produktif. Invasi bakteri ini dipermudah dengan
adanya fakor-faktor seperti kedinginan dan malnutrisi. Suatu laporan penelitian
menyebutkan bahwa dengan adanya suatu serangan infeksi virus pada saluran
pernafasan dapat menimbulkan gangguan gizi akut pada bayi dan anak. Virus yang
menyerang saluran pernafasan atas dapat menyebar ke tempat-tempat yang lain
dalam tubuh, sehingga dapat menyebabkan kejang, demam, dan juga menyebar ke
saluran pernafasan bawah. Dampak infeksi sekunder bakteri pun menyerang
saluran pernafasan bawah, sehingga bakteri-bakteri yang biasanya hanya
ditemukan dalam saluran pernafasan atas, sesudah terjadinya infeksi virus, dapat
menginfeksi paru-paru sehingga menyebabkan pneumonia bakteri (Colman, 1992).
Penanganan penyakit saluran pernafasan pada anak harus diperhatikan aspek
imunologis saluran pernafasan terutama dalam hal bahwa sistem imun di saluran
pernafasan yang sebagian besar terdiri dari mukosa, tidak sama dengan sistem imun
sistemik pada umumnya. Sistem imun saluran pernafasan yang terdiri dari folikel
dan jaringan limfoid yang tersebar, merupakan ciri khas sistem imun mukosa.Ciri
khas berikutnya adalah bahwa imunoglobulin A (IgA) memegang peranan pada
saluran pernafasan atas sedangkan imunoglobulin G (IgG) pada saluran pernafasan
bawah. Diketahui pula bahwa sekretori IgA sangat berperan dalam
mempertahankan integritas mukosa saluran pernafasan. (Colman, 1992)

7. Web of Caution (WOC)

8. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik Difokuskan Pada Pengkajian Sistem Pernafasan
a. Inspeksi
1) Membran mukosa hidung-faring tampak kemerahan
2) Tonsil tampak kemerahan dan edema
3) Tampak batuk tidak produktif
4) Tidak ada jaringan parut pada leher
 5) Tidak tampak penggunaan otot-otot pernafasan tambahan, pernafasan
cuping hidung
b. Palpasi
1) Adanya demam
2) Teraba adanya pembesaran kelenjar limfe pada daerah leher/nyeri tekan
pada nodus limfe servikalis
3) Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar tyroid
c. Perkusi
1) Suara paru normal (resonance)
d. Auskultasi
1) Suara nafas vesikuler/tidak terdengar ronchi pada kedua sisi paru

9. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular. EKG dapat mengungkapkan
adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik( jika disebabkan oleh
AMI)
b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
c. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
e. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau
efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
 f. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga
hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
(Nursalam M, 2002)

10. Penatalaksanaan
Obat obat yang digunakan antara lain :
a. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan
vasodilatasi koroner.
b. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
c. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi
diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus
hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel
berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.
d. Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena
keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat
kegagalan jantung.
e. Dukungan diet : Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
(Arif, Muttaqin, 2012)

11. Komplikasi
a. Penemonia.
b. Bronchitis.
c. Sinusitis.
d. Laryngitis.
e. Kejang deman.
(Soegijanto, S, 2009)