Professional Documents
Culture Documents
Pengertian
B. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung congenital maupun didapat.
b. Arteriosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam tindoksikosis denanemia) meningkatnya
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
C. Manifestasi Klinik
Ini disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru yang
mengurangi kelenturan paru-paru
Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah
sirkulasi sentral.
c. Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispnoe, dipacu oleh
perkembangan edema paru-paru interstitial
d. Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi
berbaring.
e. Ronchi akibat transudasi cairan paru-paru
f. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit menghambat
kemampuan tubuh untuk melepas panas.
g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non vital
demi mempertahankan fungsi ke jantung, otak, dan lain-lain.
h. Sianosis ? akibat penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar Hb
terdeteksi.
i. Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangka
j. Bunyi gallop ventrikel atau S3 ? terdengar/terjadi selama diastolik awal dan disebabkan
oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak luntur
k. Pada ECHO ? jantung membesar (cardiomegali)
D. Penatalaksanaan Medik
Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sebagai berikut:
Terapi farmakologis:
Glikosida jantung dan digitalis
Diuretik
vasodilator
E. Komplikasi
Syok kardiogenik
Episode tramboemboli
F. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
A. Riwayat Keperawatan
a. Aktivitas/istirahat
Gejala :
Tanda :
b. Sirkulasi
Gejala :
riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung kronik sebelumnya,
penyakit katup jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE, anemia, syok septik, bengkak
pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau kronis) atau
tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)
Bunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah murmur sistolik
dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ
c. Integritas ego
Gejala :
d. Eliminasi
Gejala :
Diare/konstipasi
e. Makanan/cairan
Gejala :
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein penggunaan
diuretic.
f. Hygiene
g. Neurosensori
Gejala :
Tanda :
h. Nyeri/kenyamanan
Gejala :
i. Pernafasan
Gejala :
dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.
Tanda :
Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi
j. Keamanan
Gejala :
k. Interaksi sosial
Gejala :
l. Pembelajaran/pengajaran
Gejala :
Tanda :
B. Pemeriksaan Fisik
Sistem pernafasan
Sistem kardiovaskuler
C. Test Diagnostik
a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular.
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi
perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas
ventrikular.
c. Scan jantung: (multigated acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding
d. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Roentgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
pulmonal.
f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti hepar
g. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan ginjal, terapi diuretic
h. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan pCO2 (akhir)
i. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal
j. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air
k. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
ditandai dengan:
Hipotensi/hipertensi
Tujuan: menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung
Intervensi:
Rasional : irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi
yang distensi
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis pedis dan posubial
Rasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak
dapat normal lagi
Rasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi sebagai
refraktori
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan
natrium
g. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen
medik/keperawatan, membantu pasien menghindari stres
Rasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah, dan
meningkatkan frekuensi/kerja jantung
ditandai dengan:
Kelemahan, kelelahan
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi jantung.
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program penuh stres
juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas
dengan periode istirahat,
ditandai dengan:
Intervensi:
a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi.
Rasional : Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase akut.
Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
Rasional : Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap terapi
f. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan
atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).
Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan
pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah
gambaran secara umum hanya setelah retensi.
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
Rasional : dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses penyembuhan.
4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus.
Intervensi:
d. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat,
posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.
Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi
biasanya ada pada GJK kronis.
ditandai dengan:
Pertanyaan
Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan
Rasional : pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk
mengontrol gejala.
3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat di
antara aktivitas.
4. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.
Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping
dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
6. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan faktor.
7. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh edema,
demam, hemoptisis.
Rasional : Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat
mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit.
Daftar Pustaka
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta.